Das Anfangsstadium der Zirrhose ist behandelbar.

Chronische Lebererkrankungen führen häufig zu einer Zirrhose. Organzellen werden allmählich in faseriges Gewebe umgewandelt. Daher kann es nicht normal funktionieren, was die Arbeit anderer Systeme beeinträchtigt. Es ist wichtig, die ersten Symptome nicht zu übersehen, da die Zirrhose der letzten Stufe nicht mehr geheilt werden kann.

Das Anfangsstadium der Zirrhose

Ein charakteristisches Zeichen der Zirrhose ist eine Zunahme der Größe der Leber, deren Verfestigung aufgrund von Flüssigkeitsansammlung. Andere Symptome der Krankheit während des Ausgleichs:

• erhöhte Müdigkeit;
• Unwohlsein, Schwäche;
• Schwierigkeiten beim Konzentrieren;
• Rötung der Palmen;
• Übelkeit;
• Schwere im Magen;
• Gewichtsverlust;
• Pruritus;
• Fieber

Unterkompensation

Die Besonderheit des zweiten Grads der Zirrhose besteht in der Manifestation schwererer Symptome. Der Patient hat Übelkeit und Durchfall, besonders nach fetthaltigen Lebensmitteln. Bei der Unterkompensation treten hepatische Enzephalopathie und vorübergehende Aszites auf. Bei Männern kommt es zu einer Zunahme der Brustdrüsen, der Glatze. Bei Frauen Menstruationsstörungen. Andere Anzeichen einer subkompensierten Zirrhose:

• verminderter Appetit;
• Apathie;
• Unbehagen im rechten Hypochondrium;
• Prellungen auf der Haut mit wenig Druck;
• Zahnfleischbluten;
• Kopfschmerzen;
• Nasenbluten.

Dekompensiert

Der dritte Grad des pathologischen Prozesses wird als der schwerwiegendste angesehen, da der Patient starke Schmerzen hat und bewusst ist. Dekompensation tritt immer bei Komplikationen auf und kann nicht geheilt werden. Die Erfüllung aller Funktionen der Leber ist fast vollständig beendet, da ihre Struktur unwiderruflich verändert wird. Der Körper wird von überwachsenem Narbengewebe, Bereichen der Nekrose, dominiert. Symptome einer dekompensierten Zirrhose:

• Der Appetit verschwindet vollständig, so dass eine Person ganz aufhört zu essen.
• Leberflecken erscheinen auf Gesicht und Körper des Patienten.

• Ein starker Aszites entwickelt sich: Der Unterleib wächst, die Venen werden spürbar, beim Klopfen ertönt ein taubes Geräusch.
• Es gibt Gelbfärbung der Haut, die Sklera der Augen werden gelb.
• Die Körpertemperatur kann 38 ° C und mehr erreichen.
• Erscheint eine Atrophie der Muskeln der Hände und des Intercostalraums.
• Verletzung der Arbeit des Magen-Darm-Trakts, die Übelkeit, Erbrechen, Durchfall hervorruft.

Endstation

Das letzte Stadium der Zirrhose äußert sich in schweren Symptomen, die die Aktivität des Patienten einschränken. In dieser Zeit beginnt das Leberversagen fortzuschreiten, das durch einen geringen Gehalt an funktionierenden und aktiven Zellen des Parenchyms (Drüsengewebe) gekennzeichnet ist. Zu den Symptomen aller vorherigen Stadien werden neue Symptome hinzugefügt:

• innere Blutung;
• ausgeprägte Anämie;
• Abnahme der Konzentration von Prothrombin;
• hepatisches Koma;
• Leberkrebs;
• Krampfadern mit nachfolgender Thrombose;
• tödlicher Ausgang.

Das Anfangsstadium der Zirrhose

Zirrhose ist eine pathologische Umwandlung von gesunden, gesunden Hepatozyten (Leberzellen) in Bindegewebsnarbengewebe, das keine funktionelle Belastung aufweist. Die Zirrhose der äußeren Sekretdrüse (Leber) ist fortschreitend und irreversibel. Die ersten Anzeichen einer Zirrhose können nur durch die Ergebnisse von Labortests und Hardwarediagnostik bestimmt werden. Im Anfangsstadium ihrer Entwicklung äußert sich die Krankheit selten als ausgeprägte äußerliche oder schmerzhafte Symptome.

Geringfügige Veränderungen des Wohlbefindens sind mit Ermüdung oder dem Auftreten anderer chronischer Erkrankungen verbunden, die früher diagnostiziert wurden. Dies ist die Hauptursache für eine späte Diagnose. Die Krankheit kann durch Medikamente nicht ausgerottet werden (absolute Ausscheidung). Auf die Frage, die alle Patienten interessiert, ob eine Zirrhose mit Pillen und Injektionen geheilt werden kann, ist die Antwort daher negativ.

Was passiert in der Leber?

Die Leber ist das grundlegende Organ im hepatobiliären System des Körpers. Die funktionalen Verantwortlichkeiten der Drüse sind:

• Entgiftung (Reinigung) des Körpers von Zerfallsprodukten, Giften und Schlacken;
• Produktion und Ausscheidung von Galle (biochemische Flüssigkeit, ohne die der Verdau von eingehenden Nahrungsmitteln unmöglich ist);
• Proteinspaltung und die Auswahl essentieller Aminosäuren für den Körper;
• die Bildung von Glykogen und seine Verarbeitung zu einer Glukose-Reserve;
• Aufrechterhaltung der Stabilität des Hormonhaushalts;
• Teilnahme am Prozess der Blutbildung.

Bei einer Zirrhose ist die Regenerationsfähigkeit (Wiederherstellung) der Hepatozyten blockiert. Unter dem Einfluss verschiedener nachteiliger Faktoren bilden sich im Lebergewebe dünne Trennwände (Septa). Die von allen Seiten mit Septen umzäunten Zellen sterben allmählich ab und verwandeln sich in Narben. Eisen verliert die Fähigkeit, lebenswichtige Funktionen zu erfüllen. Es ist nicht möglich, einen destruktiven Prozess in die entgegengesetzte Richtung einzuleiten. Daher kann die Leberpathologie nicht geheilt werden.

Ursachen der Entwicklung

Die Zirrhose wird je nach Ursache in verschiedene Arten eingeteilt:

• Viral. Fortschritte aufgrund einer späten oder falschen Behandlung der Hepatitis-Virus-Ätiologie (A, B, C).
• Pharmakologisch (medizinisch). Es entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Überdosierung oder einer längeren Anwendung bestimmter Arten von Arzneimitteln.
• Giftig (in den meisten Fällen alkoholisch). Tritt aufgrund regelmäßiger unkontrollierter Alkoholkonsum auf. Nach Geschlecht ist diese Art für Männer charakteristischer.
• Tauschen Sie Lebensmittel aus. Es entwickelt sich als Komplikation chronischer endokriner Erkrankungen, die mit gestörten Stoffwechselprozessen und hormonellen Konzentrationen (Fettleibigkeit, Diabetes) verbunden sind.
• Angeboren Wird während der Entwicklung des Fötus im Fötus unter dem Einfluss teratogener Faktoren oder aufgrund ungünstiger Genetik gebildet.
• Biliäre Es hat zwei Formen. Primäre biliäre Zirrhose entsteht durch die zerstörerischen Wirkungen der Zellen des eigenen Immunsystems (Autoimmunfaktor). Die sekundäre Form entwickelt sich aufgrund schwerer Pathologien benachbarter Organe, meistens der Gallenblase und ihrer Kanäle (Vorhandensein von Zahnstein, Zysten, Tumoren, entzündlichen und infektiösen Läsionen des Gallengangs).
• Kryptogen. Bei ihm wird eine unklare Herkunft festgestellt, wenn die genauen Gründe nicht ermittelt werden können.

Inszenierung der Krankheit

Die Pathologie hat einen chronischen Verlauf mit einer allmählichen Zunahme der Symptome und morphologischen Veränderungen des Organs. Strukturelle Veränderungen in der Leber werden nach Anzahl und Größe der an der Stelle der arbeitenden Hepatozyten gebildeten toten Knoten klassifiziert. Es werden drei Schädigungsgrade unterschieden: Mikrofusion (Foci überschreiten nicht 0,3 cm), makroskopisch (Schadensdoppelung), gemischt (Vorhandensein unterschiedlich großer Knoten).

Die Einstufung der Pathologie nach Schweregrad wird anhand der Child-Turcotte-Pugh-Bewertungsskala bestimmt:

• Anfangsstufe oder kompensiert (Klasse A);
• moderate oder Unterkompensation (Klasse B);
• dekompensiert oder tödlich schwer (Klasse C).

Der Patient wird einer umfassenden Prüfung der fünf Kriterien unterzogen, wobei eine bestimmte Anzahl von Punkten vergeben wird. Der Gesamtindikator gibt das Stadium der Erkrankung an. Das terminale (vierte) Stadium der Krankheit ist das letzte, gefolgt vom Tod des Patienten.

Diagnosemaßnahmen

Die Ursache für die Entstehung der Erkrankung und ihr Stadium können mit Hilfe komplexer Diagnosen, einschließlich mikroskopischer Blutuntersuchungen, Hardwaremethoden, Biopsie von Organgeweben, ermittelt werden. Biochemieindikatoren:

• hohe digitale Leberenzyme: AST (Aspartataminotransferase), ALT (Alaninaminotransferase), Alpha-Amylase;
• Verletzung der Wechselwirkung von Nährstoffen und Fettstoffwechsel (Lipid).

Die klinische Analyse zeigt Leukozytose und eine hohe Erythrozytensedimentationsrate (ESR) als Zeichen eines Entzündungsprozesses sowie einen niedrigen Hämoglobingehalt. Die Ultraschallergebnisse zeigen folgendes. Verkleinern der Drüse und ihrer Fähigkeit, Ultraschall zu absorbieren (Echogenität). Das Anfangsstadium der Erkrankung ist durch ein Überwachsen der Drüse und Hyperechogenität gekennzeichnet, dh eine Zunahme der Organdichte. Bei der Entartung von Hepatozyten in Knoten und Narben wird die Echogenität im Dekompensationsstadium auf eine vollständige Abwesenheit reduziert und die Leber wird verkleinert.

Heterogene (heterogene) Struktur des Körpers mit Knotenformationen. Der Umriss ist ungleichmäßig umrissen (Konturen der Orgel) mit einer charakteristischen runden Unterkante. Die Zunahme der Größe der Milz und der Milzvene (im Anfangsstadium der Erkrankung ist unbedeutend). In den unterkompensierten und dekompensierten Stadien wird ein abdominales Ödem (Aszites) diagnostiziert. Im Anfangsstadium der Krankheit fehlt dieses Symptom.

Die Ergebnisse der Biopsie: destruktiv-dystrophische Veränderungen in Gewebe und Hepatozyten, das Vorhandensein von Knoten und Narben. Lebergewebe wird durch Laparoskopie (eine winzige Inzision im Peritoneum) oder durch die Punktionsmethode (mit einer Nadel) entnommen. Je früher diagnostische Maßnahmen ergriffen werden, desto größer ist die Chance für den Patienten, die Lebenserwartung zu erhöhen. Bei einer frühzeitig festgestellten Zirrhose hält die Lebenserwartung in 50% der Fälle noch 10–12 Jahre an. Bei Diagnose im unterkompensierten Stadium - 5–8 Jahre. Die Bedingungen für schwere Patienten sind auf drei Jahre begrenzt.

Symptome des Anfangsstadiums

Die anfängliche Periode der Krankheit verläuft selten in einem erzwungenen Modus. Der Patient ist sich der tödlichen Krankheit möglicherweise nicht bewusst, bis er vom latenten zum aktiveren Stadium übergeht. Somatische Anzeichen einer Zirrhose im Frühstadium sind nicht ausgeprägt. In einigen Fällen können die Symptome vollständig fehlen. Dieses Bild wird beobachtet, weil die Person immer noch einen Kompensationsmechanismus hat, das heißt, die Leberzellen, die nicht von der Pathologie betroffen sind und versuchen zu widerstehen, arbeiten mit einer doppelten Belastung.

Im Anfangsstadium können die folgenden Symptome auftreten:

• Gewichtsverlust, nicht aufgrund von intensiver körperlicher Betätigung oder veränderten Essgewohnheiten;
• Disania (Schlafstörung) oder chronische Schläfrigkeit;
• Müdigkeit, unvernünftige Lethargie und Asthenie (neuropsychologische Schwäche);
• Appetitlosigkeit (manchmal Abneigung gegen Nahrung);
• Schwere im epigastrischen (epigastrischen) Bereich;
• intensive Gasbildung;
• abwechselnd Obstipation (Verstopfung) und Durchfall (Durchfall).

Später kommt ein bitterer Geschmack im Mund (häufiger nach dem Aufwachen) und Unbehagen, nicht aber Schmerzen im rechten Bauch, hinzu. Eine solche spärliche Symptomatologie bereitet den Betroffenen keine ernste Besorgnis und führt selten zum Arzt Die Anzeichen einer frühen Zirrhose werden normalerweise bei Patienten mit anderen chronischen Erkrankungen während einer Routineuntersuchung festgestellt. Mit fortschreitender Krankheit verstärken sich die Symptome. Gelbe Haut und weiße Augen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwellungen der Beine. Hämatome treten am Körper auf (ohne mechanische Verletzung).

Komplikationen treten auf: Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle (Aszites, sonst Wassersucht), mit möglicher bakterieller Ätiologie Peritonitis, Pfortader-Krampfadern, durch die Blut in die Leber abgegeben wird, und Druckzunahme in ihnen (Entwicklung einer portalen Hypertonie) (Hepatorenal-Syndrom), drohende Dekompensation der Niere.

Die häufigsten Auswirkungen einer Zirrhose sind Leberversagen und Karzinome (Leberkrebs).

Taktik der Behandlung von anfänglichen Veränderungen

Da die Leberzirrhose eine unheilbare Krankheit ist, besteht das Ziel der konservativen Therapie darin, den Transformationsprozess von Hepatozyten zu verlangsamen, die Regenerationsfähigkeit eines Organs zu verlängern, schmerzhafte Manifestationen zu stoppen und die Entwicklung von Komplikationen zu verzögern. Zur Behandlung aller Arten von Zirrhose werden verwendet:

• Arzneimittel der Gruppe der Hepatoprotektoren (Pflanzen, Esenssi-Phospholipid, Tiere), die eine schützende und erholsame Wirkung auf Hepatozyten haben;
• Vitaminpräparate;
• Gallensäuren synthetischen Ursprungs;
• Diät-Therapie (begrenzte Diät und vollständige Beseitigung des Alkohols);
• Phytotherapie mit traditioneller Medizin;
• Physiotherapie.

Abhängig von der Ätiologie der Erkrankung wird die Haupttherapie ergänzt durch:

• Lipotropika zur Regulierung von Stoffwechselprozessen und zur Verhinderung der Fettinfiltration der Drüse (mit alkoholischen Leberschäden);
• Steroidhormone, die von der Nebennierenrinde produziert werden (mit toxischer und biliärer Zirrhose);
• Immunstimulatorika (für die primäre Gallensorte);
• Diuretika, ansonsten Diuretika, in Gegenwart von Wassersucht.

Die Therapie wird unter der regelmäßigen Kontrolle der Blutparameter und der Ultraschallergebnisse durchgeführt. Die Behandlung der Zirrhose wird von einem Therapeuten (während der Erstbehandlung), einem Gastroenterologen und einem Hepatologen auf dem Gebiet der Erkrankungen des hepatobiliären Systems durchgeführt. Wenn eine Operation erforderlich ist, schließt sich der Chirurg an.

Wesentliche Medikamente zur Behandlung von Zirrhose

Symptome einer Leberzirrhose im Anfangs-, End- und Dekompensationsstadium

Leberzirrhose ist eine irreversible Proliferation des Fasergewebes, die die Organfunktion stört. Für das Anfangsstadium der Erkrankung ist das Fehlen pathologischer Symptome gekennzeichnet.

Bei der Unterkompensation treten die ersten klinischen Symptome auf. Das Stadium der Dekompensation ist durch ausgeprägte klinische Manifestationen tödlicher Krankheiten gekennzeichnet.

Ursachen der Leberzirrhose:

• Längerer Stillstand der Galle während einer Verstopfung des Ausscheidungsganges mit einem Tumor, Stein;
• Virushepatitis;
• Alkoholmissbrauch;
• Vergiftung mit hepatotoxischen Giften;
• Portalsperre;
• Kryptogene Zirrhose.

Die Symptome der Krankheit hängen von dem ätiologischen Faktor und der Form ab.

Die wichtigsten Arten von Leberzirrhose-Schäden

Klassifizierung der Zirrhose nach ätiologischem Faktor:

1. Viral;
2. Gallenflüssigkeit - bei Verletzung der Galle;
3. Alkoholiker;
4. Droge - wird durch die Verwendung von hepatotoxischen Medikamenten (Sulfonamiden) verursacht;
5. Kongestiv - tritt beim Syndrom der "portalen Hypertonie" auf, bei dem der Druck in der Pfortader erhöht wird.

Die obigen ätiologischen Faktoren beeinflussen das Fortschreiten der Erkrankung, den Übergang von einem Stadium zum anderen, aber eine bedeutende Rolle im Verlauf der Erkrankung hat den Lebensstil einer Person.

Leberzirrhose: Phasen des Flusses

Downstream ordnen folgende Stufen der Zirrhose zu:

1. Kompensiert;
2. Unterkompensiert;
3. Dekompensiert

Das Kompensationsstadium ist durch hepatische Veränderungen ohne klinische Symptome der Krankheit gekennzeichnet.

Unterkompensation - das allmähliche Auftreten von Manifestationen der Krankheit, Verschlechterung der menschlichen Gesundheit, Verdunkelung des Urins, vaskuläre "Sterne" in Gesicht und Körper;

Dekompensation ist die Entwicklung von Leberversagen, bei der die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle verfolgt werden kann und die Wahrscheinlichkeit von Blutungen aus der Speiseröhre und dem Magen steigt.

Aufgrund der Natur der morphologischen Veränderungen können die folgenden Varianten der Leberzirrhose-Veränderungen verfolgt werden:

1. Melkouslovaya - kleinere fokale Narben;
2. Krupnouzlovoj - große Änderungen der Nebensaaten;
3. Gemischt - zikatrische Knoten;
4. Unvollständiges Septum - Besiegen Sie die Septumsepta.

Morphologische Merkmale beeinflussen die Langlebigkeit des Menschen. Bei einer großen knotenförmig disseminierten Vermehrung des Fasergewebes tritt schweres Leberversagen mit negativen Folgen auf.

Eine andere nosologische Form der Krankheit ist die kryptogene Zirrhose. Bei dieser Nosologie ist das Fortschreiten langsam, und es bilden sich allmählich Komplikationen über mehrere Jahre. Das Vorhandensein einer solchen Diagnose ist ein Hinweis auf eine Lebertransplantation.

Die indische Form von Kindern manifestiert sich durch Juckreiz, Gelbsucht, Hautläsionen mit Juckreiz und wunden Knochen. Die Nosologie zeichnet sich durch späte Komplikationen aus.

Child-Pugh bietet eine Bewertung der Kriterien für Leberzirrhosen durch Komplikationen im Ballsaal an, was auf den Grad des Leberversagens schließen lässt:

• Enzephalopathie;
• Aszites;
• Albumin;
• Bilirubin;
• Krampfadern;
• Haustier

Jedes Kriterium hat ein Punktesystem. Durch die Summe der Punkte werden die Klassen A, B, C festgelegt. Das Stadium der Dekompensation entspricht der Klasse C. Eine solche Klassifizierung hat in unserem Land keine Wurzeln geschlagen.

In der Praxis wird häufiger die Abstufung des Fortschreitens verwendet:

1. Schnell fortschreitende Zirrhose - entwickelt sich mit schweren Symptomen. Die Lebensdauer dieser Patienten beträgt höchstens 5 Jahre nach Beginn der Pathologie.
2. Subakute Zirrhose ist eine Übergangsform zwischen Hepatitis und Faserwachstum;
3. Langsam progressive Form entwickelt sich über lange Zeit ohne Komplikationen. Die durchschnittliche Lebenserwartung dieser Form beträgt 11 Jahre;
4. Träge - keine klinischen Symptome. Minimale Änderungen in Labortests. Die Überlebensrate der Patienten beträgt 15-16 Jahre;
5. Latent - keine Laboränderungen, keine Beschwerden. Diese Form hat praktisch keinen Einfluss auf die Lebensdauer.

Bei der Diagnosebestimmung müssen Sie die maximale Anzahl der Diagnosekriterien angeben, um eine dynamische Beurteilung des Krankheitsverlaufs zu ermöglichen.

Pathogenese zirrhotischer Leberveränderungen

Es gibt drei Mechanismen des Ethanolstoffwechsels im Körper:

1. Acetaldehyderogenaseweg - zytosolische Reaktionen;
2. Microsomal - aufgrund des endoplasmatischen Retikulumsystems;
3. Peroxisomale Oxidation mit Katalase.

Nach der Einnahme von Alkohol wird etwa 20% Ethanol durch das Enzym Alkoholdehydrogenase im Magen oxidiert. Acetaldehyd wird gebildet.

Der Rest des Ethanolalkohols gelangt in den Blutkreislauf und dann in die Leber, wo die Zerstörung durch die oben beschriebenen Systeme auftritt. Die Produkte des Ethanol-Stoffwechsels sind Acetaldehyd und Essigsäure. Verbindungen in erhöhten Konzentrationen sind für alle inneren Organe toxisch, da sie Zellmembranen zerstören können. Metaboliten aktivieren die Bildung von Kollagen, das zum Hauptverantwortlichen für das Wachstum des Bindegewebes in der Leber wird.

Ethanol hat einen hohen Energiestatus und kann Produkte aus Lebensmittelketten verdrängen. Chronischer Alkoholismus trägt zur Unterernährung bei. Eine sekundäre Pathologie des Verdauungssystems wird gebildet bei Pankreasinsuffizienz, Entwicklung einer Darmkolitis.

Das Ungleichgewicht bei Nahrungsmitteln wird begleitet von einer Abnahme der Nahrungsaufnahme, einem Proteinmangel und einer sekundären Steatose der Leber, die die Ablagerung von Fettzellen im Leberparenchym beschleunigt. Vor diesem Hintergrund ist die Lebenserwartung eines Patienten mit zirrhotischer Degeneration des Leberparenchyms verringert.

Symptome im Anfangsstadium - Kompensation

Im Anfangsstadium (Kompensation, Klasse A nach Child-Pugh), Laborkriterien für die Cholestase (Zunahme von AlAt, AsAt, GGTP) werden keine Symptome der Krankheit festgestellt. Entzündliche nekrotische Veränderungen in der Leber sind nicht ausgeprägt. Die Kompensationsfähigkeit nicht betroffener Hepatozyten ist für das normale Funktionieren des Körpers ausreichend.

Die einzigen Manifestationen der Krankheit:

• Appetitlosigkeit bei fetthaltigen Lebensmitteln;
• Allgemeine Schwäche;
• Erhöhte Müdigkeit;
• Verminderte Konzentration

Die Anfangsphase schreitet langsam voran. Früher oder später geht es in eine Phase der Dekompensation. Wenn Sie beginnen, zirrhotische Veränderungen der Leber in diesem Stadium zu behandeln, können Sie das Leben einer Person erheblich verlängern.

Manifestationen der Zirrhose im Stadium der Unterkompensation (Klasse B bei Child-Pugh)

Im Stadium der Unterkompensation treten die ersten klinischen Symptome der Nosologie auf:

• Rötung der Handflächen, Fußsohlen;
• Pruritus;
• Gelbheit;
• Gewicht des Bauches;
• Übelkeit;
• Erbrechen

Wenn der Nosologiepatient eine kleine Menge an Nahrung isst. Nach und nach formte er Übelkeit und Schwere des Bauches. Allmählich verliert eine Person an Gewicht. Vor dem Hintergrund einer Vergiftung kann sich die Temperatur erhöhen.

Im mittleren Stadium der Zirrhose halten gesunde Hepatozyten die erhöhte Belastung nicht aus. In der Leber gibt es Bereiche mit überwachsenem Bindegewebe.

Die Funktionalität des Organs bleibt erhalten, aber biochemische Anomalien können verfolgt werden. Bei Patienten mit biliärer subkompensierter Zirrhose können Verdunkelung des Urins und Verfärbung des Stuhls verfolgt werden. Die biochemische Analyse von Blut weist auf einen Anstieg der Cholestaseenzyme (ALAT, ASAT, GGTP) hin.

Allmählich wird die Leber versiegelt. Unter den Fingern befindet sich im rechten Hypochondrium eine große, hügelige Formation. Bei einigen Patienten mit Unterkompensation erscheint eine Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites).

Symptome der letzten Stufe der Zirrhose (Dekompensation, Klasse C)

Dekompensation entsteht, wenn die Leber ihre Funktion verliert, eine irreversible Degeneration des Gewebes auftritt. Wenn ein großer Teil der Hepatozyten besiegt wird, hat der Körper keine Möglichkeit, Giftstoffe zu eliminieren, so dass die Person stirbt.

Häufig auftretende Symptome einer Zirrhose im Endstadium:

• Darmerkrankungen;
• Schwere Schwäche
• Häufiges Erbrechen;
• Schneller Gewichtsverlust;
• Hoher Temperaturanstieg;
• Atrophie der Interkostalmuskeln und des oberen Schultergürtels;
• Schneller Verlust von Pfund visuell spürbar.

Im letzten Stadium der zirrhotischen Läsion treten Komplikationen auf:

1. Hepatische Enzephalopathie;
2. Pfortaderthrombose;
3. Sepsis;
4. Hepatozelluläres Karzinom;
5. Blutung aus den erweiterten Venen der Speiseröhre, Rektum.

Um das Leben des Patienten im Stadium der Dekompensation zu verlängern, wird eine kostspielige Behandlung verordnet, die es jedoch nur einer Person erlaubt, das Leben für eine Weile zu verlängern. Ein tödlicher Ausgang ist unvermeidlich, es sei denn, eine Lebertransplantation wird durchgeführt.

Komplikationen der Zirrhose - Flüssigkeit im Unterleib (Aszites)

Im letzten Stadium treten Komplikationen bei Leberzirrhose-Läsionen auf. Berücksichtigen Sie die möglichen nosologischen Folgen der Krankheit:

• Das hepatische Koma (Enzephalopathie) geht mit Schlafstörungen und Stimmungserhöhung einher. Unerklärliche Ängste, zitternde Finger. Die Orientierung in Raum und Zeit ist gestört, die Erinnerung leidet;
• Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre treten auf, wenn der Druck in den Portalgefäßen ansteigt. An der Schleimhaut der Speiseröhre treten Krampfadern auf, Blutungen werden verfolgt. Tödlicher Ausgang tritt mit massiven Blutungen auf;
• Ein Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür bildet sich, wenn der Blutfluss durch die Gefäße gestört wird, wodurch Blut aus den inneren Organen in die Leber gelangt. Die Unterbrechung der Durchblutung von Magen und Zwölffingerdarm 12 ist eine gefährliche Manifestation, bei der massive latente Blutungen möglich sind;
• Aszites entwickelt sich mit überschüssiger Flüssigkeit im Unterleib aufgrund einer Verletzung der Leberstruktur und einer Umstrukturierung des Blutflusses;
• Peritonitis - Peritonealrezeptorirritationen treten bei bakteriellen Infektionen auf. Neben den Bauchschmerzen während der Nosologie steigt die Temperatur signifikant an, die Enzephalopathie steigt an;
• Leberkrebs - entwickelt sich aufgrund der beschleunigten Zellteilung, die Mutationen durchmachen kann.

Flüssigkeit im Magen mit Leberzirrhose tritt aus 3 Hauptgründen auf:

1. Überlauf - Mangel an Nierenfunktion bei zirrhotischen Läsionen;
2. Unzureichende Füllung - Wasser- und Natriumretention durch die Nieren;
3. Vasodilatation - Mangel an Blutversorgung des Blutkreislaufs vor dem Hintergrund der Verengung des Lumens der Gefäße.

Die Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib mit einer zirrhotischen Läsion wird erfasst, wenn die vordere Bauchwand berührt wird. Bei Aszites ist der Ton gedämpft. Wenn der Gehalt an Aszitesflüssigkeit sowie bei Fettleibigkeit weniger als 2 Liter beträgt, ist es schwierig, die Pathologie während einer klinischen Untersuchung zu diagnostizieren. Daher wird Ultraschalluntersuchung verwendet. Das Verfahren ist empfindlich in Gegenwart von mehr als 200 ml Flüssigkeit.

Wenn Aszites nachgewiesen wird, wird eine Laparozentese durchgeführt, um Flüssigkeiten für die Forschung zu entnehmen und den Hohlraum von Transudat zu reinigen. Das Material wird mit einer dünnen Biopsienadel durch einen kleinen Schnitt entnommen. Nach der Untersuchung wird die Art der Flüssigkeit festgestellt. Wenn es entzündungsfördernd ist, muss die Peritonitis verhindert werden, daher werden Antibiotika verschrieben.

Die letzte Stufe wird Dekompensation genannt, da das Leberparenchym vollständig durch fibröses Gewebe ersetzt wird. Die Funktionalität der Leber geht verloren, der Körper kann mit der Verarbeitung von Giftstoffen nicht umgehen. Pathologische Veränderungen treten bei allen Organen und Systemen auf.