Hypo-intensiver Bereich im Gehirn

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Ischämischer Schlaganfall: Ursachen, Anzeichen, Erste Hilfe, Behandlung, Komplikationen, Prognose

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Diese Krankheit ist allen bekannt, da sie sehr verbreitet ist und anders als die anderen, manchmal so kniffligen und schwer zu erklärenden medizinischen Begriffe, ein ischämischer Schlaganfall für sich spricht. Es wird auch als zerebraler Infarkt bezeichnet, aber bei Menschen, die von der Medizin weit entfernt sind, ist ein Herzinfarkt mit dem Herzen verbunden, und daher wird dieser Zustand im Gehirn normalerweise als Schlaganfall bezeichnet, der, wie sich herausstellt, auch eigene Varianten hat, aber dies ist für Spezialisten...

Für Menschen, die sich einfach für eine solche Frage interessieren, kann es interessant sein, herauszufinden, dass es einen hämorrhagischen Schlaganfall gibt, der als Gehirnblutung bezeichnet wird, und Ischämie. Am zweiten und wird in diesem Artikel besprochen.

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Ein paar Worte zur Gehirnischämie

Hirninfarkte treten normalerweise bei Menschen über 60 auf, die in der Vergangenheit nicht besonders unter Hypertonie litten, der Druck entweder normal oder leicht erhöht war, jedoch so sehr, dass sie nicht als Krankheit angesehen wurden.

Eine Person, die einen Hirninfarkt überlebt hat, wird manchmal vollständig wiederhergestellt, da die Prognose für einen ischämischen Schlaganfall im Allgemeinen günstig ist und von Ort und Ausmaß des betroffenen Bereichs abhängt. Ist der Herd klein und die vitalen Zentren nicht betroffen, bildet sich an seiner Stelle eine kleine Zyste. In der Zukunft kann es sein, dass es sich nicht manifestiert, so dass Menschen nach einigen Schlaganfällen lange und satt leben.

Bei anderen Patienten bleiben die Folgen eines ischämischen Schlaganfalls jedoch für den Rest ihres Lebens in Form von Sprachstörungen, Lähmungen und anderen neurologischen Symptomen bestehen. Es sei denn, natürlich nach einem schweren Hirninfarkt, überlebt eine Person.

Warum tritt eine Gehirnischämie auf?

Ischämie des Gehirns tritt auf, weil ein Blutgerinnsel oder Embolus den Weg in die Blutbahn blockiert. Darüber hinaus erhöht der atherosklerotische Prozess das Risiko für den zerebralen Kreislauf erheblich.

Es ist nicht schwer zu erraten, dass Menschen, die in der Vergangenheit vorübergehende ischämische Anfälle (TIA), vorübergehende zerebrale Durchblutungsstörungen (PNMK) und unter Hypertonie erlebt haben, viel häufiger an dieser Krankheit leiden werden.

Ein ischämischer Schlaganfall kann auch zu einer Reihe chronischer Erkrankungen führen, darunter Herz und Blutgefäße. Dazu gehören:

  1. Angeborene Herz- und Gefäßfehler;
  2. Hohe Blutviskosität;
  3. Langsamer Blutfluss;
  4. Aktive rheumatische Endokarditis mit einer Läsion der Herzklappen in der linken Herzhälfte (die Bildung von Blutgerinnseln an der Mitral- oder Aortenklappe verursacht Thromboembolien der Gehirngefäße);
  5. Defibrillation, die oft von der Trennung von thrombotischen Massen begleitet wird;
  6. Künstliche Schrittmacher und Schrittmacher;
  7. Ischämische Herzkrankheit;
  8. Herzinsuffizienz mit Abnahme des arteriellen und venösen Drucks;
  9. Aortenaneurysma sezieren;
  10. Myokardinfarkt, dessen Satelliten zur Entwicklung einer Thrombusbildung in der linken Herzkammer unter Beteiligung des Endokards am pathologischen Prozess, der die Quelle der Thromboembolie des Lumens der Hirngefäße sein wird, werden können;
  11. Vorhofflimmern;
  12. Störung des Lipidstoffwechsels durch Erhöhung der Lipoproteine ​​und Triglyceride mit niedriger Dichte;
  13. Diabetes und Fettleibigkeit, die in der Regel Risikofaktoren für eine ganze Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind;
  14. "Kleiner" ischämischer Schlaganfall in der Geschichte;
  15. Alter über 60 Jahre;
  16. Alkoholmissbrauch und Rauchen;
  17. Hypodynamie;
  18. Orale Kontrazeptiva einnehmen;
  19. Migräne;
  20. Hämatologische Erkrankungen (Koagulopathie, Paraproteinämie).

Diese pathologischen Zustände sind Risikofaktoren, die zu den Ursachen eines ischämischen Schlaganfalls beitragen, wobei die folgenden Hauptursachen betrachtet werden können:

  • Thrombose;
  • Arterielle Embolie;
  • Atherosklerotische Läsionen der vertebralen, basilaren und Äste der A. carotis interna.

Video: das Auftreten eines Schlaganfalls

Wann kann ein ischämischer Schlaganfall vermutet werden?

Manchmal empfinden Patienten den Anflug einer schrecklichen Krankheit, da einige Arten von Hirninfarkt Vorläufer haben:

  1. Schwindel vor dem Nachdunkeln der Augen;
  2. Periodisches Taubheitsgefühl eines Gliedes oder einfach Schwäche in Arm, Bein oder ganzer Seite;
  3. Kurzfristige Sprachstörung.

Vorläufer erscheinen oft nachts (morgens) oder morgens. Im Falle eines embolischen Infarkts gibt es dagegen keine Vorläufer und tritt plötzlich, gewöhnlich tagsüber, nach körperlicher Anstrengung oder Erregung auf.

Allgemeine Gehirnsymptome eines ischämischen Schlaganfalls, die wie folgt dargestellt werden können, helfen beim Verdacht auf eine akute vaskuläre Pathologie und hängen natürlich vom betroffenen Bereich und der Schwere der Erkrankung ab:

  • Oft kommt es zu Bewusstseinsverlust, manchmal zu kurzfristigen Krämpfen;
  • Kopfschmerzen, Schmerzen in den Augen und vor allem beim Bewegen der Augäpfel;
  • Betäubter und desorientierter Raum;
  • Übelkeit und Erbrechen.

Und dies kann sogar auf der Straße passieren, sogar zu Hause. Natürlich ist es oft schwierig festzustellen, dass dies Anzeichen für einen ischämischen Schlaganfall sind, insbesondere wenn die Person, die sich in der Nähe befindet, noch nie einen solchen Zustand erlebt hat. Ein solcher Angriff kann jedoch in den Augen des Gesundheitspersonals stattfinden, der in der Regel versucht, mit dem Patienten zu sprechen und die Stärke in beiden Händen zu bestimmen. In diesem Fall können die Symptome nur aufgedeckt werden, um die vaskuläre Läsion des Gehirns zu bestätigen:

  • Sprachbehinderung;
  • Schwäche im Arm und / oder Bein;
  • Zu einer Seite des Gesichts geneigt.

Natürlich sind nicht alle der aufgelisteten Symptome erforderlich, um eine gewöhnliche Person zu kennen, daher wäre die richtigste Entscheidung, einen Notarzt aufzurufen. Übrigens ist es auch unwahrscheinlich, dass der Arzt des linearen Teams die Art des Schlaganfalls bestimmen kann, was nur ein Neurologe mit einer spezialisierten Notaufnahme tun kann. Dies ist jedoch nicht immer möglich.

Der Schlaganfall wählt keinen Ort und keine Zeit, daher ist es die Aufgabe des Teams, Bedingungen für die Normalisierung der Vitalfunktionen der Atmung und des Blutkreislaufs zu schaffen, Gehirnschwellungen zu bekämpfen und Störungen zu stoppen, die das Leben des Patienten gefährden. In diesem Fall muss unbedingt berücksichtigt werden, dass der Patient maximal geschont werden sollte. In solchen Momenten sollte alles mit Sorgfalt ausgeführt werden: auf eine Trage gelegt und umgedreht werden. In solchen Fällen hängt wenig vom Patienten ab, alles fällt auf Menschen in der Nähe.

Im Krankenhaus wird einem Patienten eine berechnete oder Magnetresonanztomographie zugewiesen, die den weiteren Verlauf der Behandlung in Abhängigkeit von der Art des Schlaganfalls bestimmt.

Video: Schlaganfall Erste Hilfe

Einige Varianten klinischer Manifestationen

Die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls hängen von der Art des Gefäßbeckens der Schadenszone ab. Da sich die Nervenbündel im Gehirn schneiden, wird die Gegenseite des Herdes durch Parese und Lähmung beeinflusst.

Sprachstörungen (Aphasie) sind nicht immer vorhanden, sondern nur bei einer Läsion der Hemisphäre, in der sich das Sprachzentrum befindet. Zum Beispiel entwickelt sich bei Rechtshändern eine Aphasie mit der Niederlage der linken Hemisphäre, weil sie dort das Sprachzentrum hat. Der Patient verliert gleichzeitig die Fähigkeit, seine Gedanken laut zu reproduzieren (motorische Aphasie, was häufiger vorkommt), kann jedoch mit Gesten und Gesichtsausdrücken kommunizieren. Bei der geretteten Rede bei sensorischer Aphasie vergessen Patienten die Worte und verstehen daher nicht, was gesagt wurde.

Bei einem ischämischen Schlaganfall der rechten Hemisphäre ist natürlich die linke Körperseite betroffen, auf der rechten Seite sind jedoch Anzeichen eines Schlaganfalls zu sehen:

  1. Verzerrung des Gesichts in Richtung Niederlage;
  2. Die Geschmeidigkeit des Nasolabialdreiecks auf der rechten Seite;
  3. Parese oder Lähmung der linken oberen und unteren Extremitäten;
  4. Die rechte Wange "segelt" (vom Wort Segel);
  5. Abweichung der Sprache nach links.

Die Symptome von ischämischen Schlaganfällen im vertebrobasilaren Gefäßbecken sind sehr unterschiedlich, wobei die häufigsten Anfangssymptome die folgenden sind:

  • Schwindel, verschlimmert durch Bewegung und Herabhängen des Kopfes;
  • Statische und Koordinationsstörung;
  • Sehstörungen und okulomotorische Störungen;
  • Aphasie als Dysarthrie (es ist schwierig, einzelne Buchstaben auszusprechen);
  • Schwierigkeiten beim Schlucken von Lebensmitteln (Dysphagie);
  • Heiserkeit in der Stimme, ruhige Rede (Dysphonie);
  • Parese, Lähmung und Sensibilitätsstörungen auf der gegenüberliegenden Seite der Ischämie.

Das Auftreten solcher Symptome kann auf die Entwicklung eines Schlaganfalls mit Schlaganfall hinweisen - ein extrem gefährlicher Zustand, mit dem, wenn er lebt, dann mit einer Behinderung. Dies ist darauf zurückzuführen, dass es im Hirnstamm eine große Anzahl funktionell wichtiger Nervenzentren gibt. Wenn ein Blutgerinnsel von den Wirbelarterien aufsteigt, besteht die Gefahr der Blockade der Hauptarterie (Basilaris), die die wichtigen Zentren des Hirnstamms, insbesondere den Vasomotor und die Atemwege, mit Blut versorgt. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch:

  1. Die rasche Entwicklung der Tetraplegie (Lähmung der oberen und unteren Extremitäten);
  2. Verlust des Bewusstseins;
  3. Atemstörung vom Cheyne-Stokes-Typ (intermittierende Atmung);
  4. Funktionsstörung der Beckenorgane;
  5. Abnahme der Herztätigkeit mit ausgeprägter Gesichtszyanose.

Es ist nicht schwer zu erraten, dass der Staat kritisch ist, mit dem eine Person im Allgemeinen nicht überlebt.

Der ischämische Schlaganfall beeinflusst in erster Linie die Bewegungskoordination und manifestiert sich:

  • Akute Kopfschmerzen und Schwindel;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Instabilität beim Gehen mit Tendenz, zum Zentrum der Ischämie zu fallen;
  • Inkonsistenz der Bewegungen;
  • Unwillkürliche schnelle Bewegung der Augäpfel (Nystagmus).

In schweren Fällen ist eine Depression des Bewußtseins und die Entwicklung eines Komas nach einem ischämischen Schlaganfall in diesem Bereich möglich. Eine Adhäsion des Kleinhirns in einer solchen Situation führt unweigerlich zu einer Kompression des Hirnstamms, die auch zu einem kritischen Zustand für den Patienten wird. Koma ist übrigens eine Folge von Schwellungen des Gehirns und kann sich mit jeder Lokalisation der Läsion entwickeln. Natürlich ist die Wahrscheinlichkeit solcher Ereignisse bei massiven Läsionen höher, zum Beispiel bei einem ausgeprägten ischämischen Schlaganfall, wenn sich der Fokus auf fast alle Hemisphären erstreckt.

Komplikationen bei einem ischämischen Schlaganfall

Bei Patienten mit massiven Hirnläsionen können Komplikationen bei einem ischämischen Schlaganfall ab den ersten Tagen, an denen er nicht einmal einen Löffel halten kann, sehr ernst sein und manchmal warten, bis er überhaupt nicht versteht, warum er überhaupt gebraucht wird. Übrigens sollte die Ernährung nach einem Schlaganfall spätestens zwei Tage nach Ausbruch der Krankheit beginnen. Ist der Patient bei Bewusstsein, isst er sich selbst, jedoch unter der Kontrolle des medizinischen Personals.

In der Ernährung einer solchen Person sollte alles streng ausbalanciert sein: Proteine, Fette und Kohlenhydrate. Der Patient legte den Tisch Nummer 10, gedämpft, ausschließlich und fett, und gebraten und salzig. Außerdem muss er mindestens zwei Liter Wasser pro Tag verbrauchen. Wenn der Patient nicht alleine essen kann, weil er nicht bei Bewusstsein ist oder sein Verschlucken schwierig ist, wird er durch eine Sonde mit speziellen Mischungen gefüttert.

Aber zurück zu den Komplikationen, bei denen die Schwächung des Gehirns für das Leben am gefährlichsten ist, weil er der Hauptverursacher des Todes in der ersten Woche der Krankheit ist. Darüber hinaus sind Hirnödeme und andere Komplikationen viel häufiger.

Eine schreckliche Folge der horizontalen Lage eines Kranken ist eine stagnierende Lungenentzündung, d. H. Eine Lungenentzündung, die durch schlechte Lungenbeatmung in der zweiten Hälfte des ersten Krankheitsmonats verursacht wird.

Ganz schwerwiegende Komplikationen der akuten Periode des ischämischen Schlaganfalls sind Lungenembolie (PE) und akute Herzinsuffizienz, die 2-4 Wochen nach der Erkrankung auftreten können.

Ein sehr böser Feind schwerer Schläge sind Wundliegen, die nicht in Stunden entstehen - in Minuten. Es ist für eine Person notwendig, eine Weile auf einem nassen Bett zu liegen, auf einer Blattfalte, oder, Gott bewahrt, auf einem Brotkrümel, das versehentlich unter ihn gerollt wird, ein kleiner roter Fleck erscheint sofort auf der Haut. Wenn Sie es nicht bemerken und schnell handeln, breitet es sich schnell aus und verwandelt sich in eine nicht heilende Wunde. Deshalb sollten diese Personen nur auf einem sauberen, trockenen Bett liegen, sie müssen regelmäßig gedreht, bequem gelegt und mit Kampferalkohol geschmiert werden.

Patienten mit schweren Formen ischämischer Schlaganfälle sind in jeder Hinsicht sehr anfällig, da der gesamte Körper innerhalb kurzer Zeit nach einem Schlaganfall in einen pathologischen Prozess involviert ist.

Behandlung des Gehirninfarkts

Wie bei Diagnose und Erste Hilfe hängt die Behandlung von der Lokalisation des Fokus, dessen Volumen und dem Zustand des Patienten ab. Die Behandlung der Läsionen auf der rechten Seite ist genau die gleiche wie bei den Läsionen auf der linken Seite. Dies wird gesagt, weil einige Patienten und ihre Angehörigen davon ausgehen, dass dies von erheblicher Bedeutung ist. Ja, die Lähmung der rechten Seite wird hauptsächlich mit Sprachstörungen verbunden, und die gelähmte linke Seite des Mitbewohners "spricht gut!". Aber oben wurde von Aphasie bei einem ischämischen Schlaganfall gesprochen, und sie hat jedoch nichts mit Behandlungstaktiken zu tun.

Die Vorbereitungen zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls zielen auf eine grundlegende und spezifische Behandlung ab.

Die Basis umfasst Maßnahmen, die die Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen und die Prävention somatischer Erkrankungen gewährleisten, und zwar:

  1. Normalisierung der äußeren Atmungsfunktion;
  2. Aufrechterhaltung des Herz-Kreislauf-Systems mit Blutdruckkorrektur;
  3. Regulierung der Homöostase (Wasser-Salz-Haushalt, Säure-Basen-Haushalt, Glukosespiegel);
  4. Aufrechterhaltung der Körpertemperatur des Patienten, die 37,5 Grad nicht überschreiten sollte;
  5. Reduzierte Schwellung des Gehirns;
  6. Symptomatische Behandlung in Abhängigkeit von den klinischen Manifestationen;
  7. Prävention von Lungenentzündung, Uroinfektionen, Druckgeschwüren, Thrombosen der unteren Extremitäten und Lungenembolie (Lungenembolie), Gliedmaßenbrüchen und Magengeschwüren im Magen und Darm.

Wenn ein Patient an atherosklerotischen Veränderungen infolge einer Störung des Fettstoffwechsels leidet, wird ihm ab den ersten Tagen seines Krankenhausaufenthalts eine Statin-Behandlung verschrieben, die er nach der Entlassung fortsetzen wird.

Spezifische Arzneimittel zur Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls umfassen Fibrinolytika, Thrombolyse, Antithrombozytenmittel und Antikoagulanzien. Sie werden verwendet, um den Blutfluss in den betroffenen Bereichen wiederherzustellen. Es sollte jedoch bedacht werden, dass nicht alles so einfach ist.

Die Frage nach der Wirksamkeit von Antikoagulanzien bleibt umstritten, zusätzlich zu der Tatsache, dass ihre Verwendung eine ständige Überwachung der Blutgerinnungsparameter sowie einige Komplikationen erfordert.

Antiagregantien in Form von gewöhnlicher Acetylsalicylsäure (Aspirin) bleiben das Haupttherapeutikum, das dem Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall zugewiesen wird und keine Probleme verursacht, sondern eher hilft.

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Die thrombolytische Therapie des ischämischen Schlaganfalls ist zeitlich sehr begrenzt und weist eine Reihe von Kontraindikationen auf. Eine intravenöse Thrombolyse (Verabreichung von rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator) ist nur in den ersten 3 Stunden nach einem Schlaganfall möglich. Die intraarterielle Injektion von rekombinanter Pro-Urokinase oder Urokinase verlängert sich bis zu 6 Stunden. Darüber hinaus kann die Thrombolyse nur in spezialisierten neurologischen Kliniken durchgeführt werden, die sich nicht in jeder Straße befinden und daher nicht jeder zur Verfügung steht. Der Blutfluss im betroffenen Bereich stellt sich jedoch bemerkenswert wieder her, insbesondere intraarteriell bei gleichzeitiger Aspiration eines Blutgerinnsels.

Die Korrektur der Blutviskosität und die Verbesserung der Mikrozirkulation wird hauptsächlich durch die Verwendung von Polyglucin oder Reopolyglucin erreicht.

Ermutigung von Fällen von Hirninfarkt, dessen Unterschied zu Blutungen

„Kleiner“ ischämischer Schlaganfall bezieht sich auf einen leichten Hirninfarkt, manifestiert sich nicht als schwere Erkrankung und dauert normalerweise drei Wochen. Für einen Patienten mit einem solchen Schlaganfall in der Vorgeschichte ist es jedoch ratsam, gut zu überlegen, was in Ihrem Leben geändert werden sollte, um schlimmere Ereignisse zu vermeiden.

Bei einem Mikrostich handelt es sich dann höchstwahrscheinlich um vorübergehende ischämische Anfälle oder vorübergehende Störungen des zerebralen Kreislaufs. Die Symptome sind auch für diese Zustände charakteristisch, dh sie manifestieren sich durch Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Benommenheit und Desorientierung. Glücklicherweise ist ein solcher Schlaganfall an sich nicht tödlich, wenn nicht auf einen erneuten NICHT-Mikrostroke gefolgt wird.

Bei einer Vorgeschichte von „kleinen“ oder Mikrostrichen sollte der Prävention eines ischämischen Schlaganfalls besondere Beachtung geschenkt werden, da der Körper bereits ein Zeichen der Mühe gegeben hat. Ein gesunder Lebensstil, die Stabilisierung des Blutdrucks, bei Bluthochdruck, die Regulation des Fettstoffwechsels bei Arteriosklerose und der Einsatz traditioneller Medizin werden in dieser wichtigen Angelegenheit hilfreich sein.

Der Unterschied zwischen ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall liegt hauptsächlich in den Ursachen und Läsionen des Gehirns. Blutungen können auftreten, wenn ein Gefäß bei Menschen, die an arterieller Hypertonie und Arteriosklerose leiden, zerebralem Aneurysma und anderen Erkrankungen, die zu einer Verletzung der Gefäßwand führen, reißt. Der hämorrhagische Schlaganfall ist gekennzeichnet durch eine hohe Mortalität (etwa 80%) und eine schnelle Entwicklung von Ereignissen beim Übergang zum Koma. Darüber hinaus unterscheidet sich die Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls grundlegend von der Behandlung von Blutungen im Gehirn.

Ort des Schlaganfalls in ICD-10

Nach ICD-10 wird unter der Überschrift I 63 ein Hirninfarkt mit einem Punkt und einer Zahl hinterher codiert, um die Art des Schlaganfalls zu verdeutlichen. Bei der Kodierung solcher Krankheiten wird zusätzlich der Buchstabe "A" oder "B" (lateinisch) hinzugefügt, der Folgendes angibt:

  • A) Hirninfarkt vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie;
  • B) Hirninfarkt ohne arterielle Hypertonie.

Folgen eines Hirninfarkts

Wenn das Zentrum eines ischämischen Schlaganfalls klein ist und die vitalen Zentren nicht betroffen sind, ist der Patient bei Bewusstsein, kann sich zumindest teilweise selbst bedienen, kontrolliert die natürlichen Bedürfnisse des Körpers und es ist keine Komplikation aufgetreten. Dann wird er sicher stationär behandelt und nach einem ischämischen Schlaganfall unter Aufsicht eines Neurologen am Wohnort zur Genesung nach Hause entlassen. Er beobachtet das verordnete Regime, macht Physiotherapie, entwickelt gelähmte Gliedmaßen und erholt sich.

Nur diejenigen, die einen ischämischen Schlaganfall mit einem „kleinen“ oder „lacunar“ (Thrombose kleiner Gefäße) hatten, können mit einer vollständigen Genesung rechnen. Der Rest wird schwer sein, um die Arme und Beine zu entwickeln, sonst werden die Gliedmaßen verkümmern.

Die Suche nach einem Sieg über die Krankheit trägt natürlich Früchte, aber die Folgen eines ischämischen Schlaganfalls bleiben für viele Menschen bis zu ihrem Lebensende bestehen. Wir treffen einige dieser Patienten in einem Geschäft oder auf der Straße, sie riskieren nicht, das Zuhause von zu Hause weg zu verlassen, sondern versuchen, einen Spaziergang zu machen. Sie sind leicht zu erkennen: Sie sind langsam in der Bewegung, in der Regel haben sie die Hände gefesselt, und sie scheinen ihre Füße auf die gleiche Seite zu ziehen und ihre Zehen am Boden festzuhalten. Dies ist auf eine beeinträchtigte motorische Funktion der Gliedmaßen und den Empfindlichkeitsverlust zurückzuführen.

Unglücklicherweise werden solche Konsequenzen wie intellektuelle Krankheiten häufig bei Patienten gefunden. In medizinischer Hinsicht und auf einfache Weise - eine Verletzung des Gedächtnisses, des Denkens und der Verringerung der Kritik. Und die verlorene Rede, um zurückzukehren, hat keine Eile.

Video: Auswirkungen von Schlaganfall und Blutversorgung des Gehirns

Volksmedizin

Natürlich versuchen sowohl die Patienten selbst als auch ihre Angehörigen, sich nicht zurückzulehnen, die verschriebenen Medikamente einzunehmen, die Massage zu machen, sich an Freunde zu wenden und um Rat zu fragen. In solchen Fällen empfiehlt in der Regel jeder die Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls mit Volksheilmitteln, die in der Regel den Blutdruck senken, Gefäße von Cholesterin-Plaques reinigen und gelähmte Gliedmaßen wiederherstellen sollen.

Mit dem Wunsch, die betroffenen Glieder schnell wiederherzustellen, werden Salben aus Pflanzenöl mit Lorbeerblatt, Butter mit Lorbeerblatt und Wacholder hergestellt, Kiefernbad genommen und Pfingstrosenaufgüsse eingenommen.

Nun, in solchen Fällen sind Tinkturen aus Honig und Zitrusfrüchten, Honig und Zwiebelsaft und natürlich die berühmte Knoblauchtinktur. Zu Recht ist die traditionelle Medizin in der Rehabilitationsphase der beste Assistent.

Und mehr zur Prognose

Die Prognose für einen ischämischen Schlaganfall, wie oben erwähnt, ist immer noch nicht schlecht, zumal alle Ereignisse im zentralen Nervensystem stattgefunden haben. Gefährliche Zeiten sind: die erste Woche, in der häufiger Menschen an Hirnödem und weniger häufig an Herz-Kreislauf-Erkrankungen sterben, in der zweiten Hälfte des ersten Monats Lungenentzündung, Lungenembolie und akute Herzinsuffizienz können das Leben eines Menschen beenden. So sterben im ersten Monat nach einem Schlaganfall 20-25% der Patienten. Und der Rest bekommt eine Chance...

Die Hälfte, das heißt, 50% der Patienten haben eine 5-Jahres-Überlebensrate, und 25% leben 10 Jahre. Wenn Sie sich jedoch vorstellen, dass ein solcher Schlaganfall nicht "jung" ist, ist dies ein guter Indikator.

Hypointensives Gehirn fokussiert was es ist

Chronischer zerebrovaskulärer Unfall

Symptome von zerebralen Durchblutungsstörungen

Infolge von Durchblutungsstörungen (oft mit atherosklerotischen Gefäßläsionen) besteht ein Missverhältnis zwischen der Notwendigkeit und der Abgabe von Blut an das Gehirn. In dieser Situation kann zum Beispiel auch eine unbedeutende Änderung des Blutdrucks zur Entwicklung einer Ischämie im Gehirnbereich führen, die vom betroffenen Gefäß geliefert wird, und dann durch die gesamte Kette biochemischer Reaktionen bis zum Tod von Neuronen.

Insuffizienz des Hirnkreislaufs führt zu metabolischen und später zu zerstörerischen Veränderungen von Neuronen (Gehirnzellen). Im Laufe der Jahre hat sich die Krankheit sowohl qualitativ als auch quantitativ verschärft.

In der zweiten Phase der chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz verschlechtern sich alle Arten von Gedächtnis progressiv, persönliche Veränderungen treten auf - Unsicherheit, Reizbarkeit, Angstzustände, Depressionen, verminderte Intelligenz, Wahrnehmung der Information, Wahrnehmung der Aufmerksamkeit, Abnahme der Kritik am eigenen Zustand, Schläfrigkeit am Tag, Kopfschmerz häufiger Schwindel und Unstetigkeit beim Gehen nehmen zu, es gibt ein Geräusch im Kopf. Bei der Untersuchung wird ein Neurologe die Armut von Nachahmungsreaktionen bemerken - Hypomimie, Symptome des oralen Automatismus, Symptome pyramidaler und extrapyramidaler Insuffizienz. Die Arbeitsfähigkeit und die soziale Anpassung einer Person sind erheblich eingeschränkt.

Psychiatrische Störungen sind durch intellektuelle Krankheiten gekennzeichnet - Patienten haben weniger Kritik an ihrem Zustand, das Gedächtnis wird reduziert - sie können verloren gehen, wenn sie das Haus auf der Straße verlassen, Angehörige nicht erkennen, schlecht orientiert sind oder sich nicht an Ort und Zeit, aktuellen Ereignissen, Verhaltensweisen und Veränderungen des ganzen Menschen orientieren Eine Person ist Demenz.

Pseudobulbäres Syndrom ist eine Störung des Schluckens - Patienten knebeln, Reden sprechen - Sprache ist verschwommen, Buchstaben und Wörter werden ersetzt, Dysphonie tritt auf, Patienten können unfreiwillig weinen oder lachen, Symptome eines oralen Automatismus erscheinen - bestimmt durch einen Neurologen. Wenn sie beispielsweise mit einem Hammer an den Lippen berührt werden, werden sie in eine Röhre gezogen - den Rüsselreflex.

Das Vestibulo - Ataktische Syndrom ist ein Ungleichgewicht, Statik und Dynamik - Schwindel, Wackeln beim Stehen und Gehen, Instabilität, möglicherweise "Wurf" zur Seite und Fallen.

In diesem Stadium leiden die Patienten unter akuten Hirnkatastrophen - ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen.

Inspektion bei Verletzung des Gehirnkreislaufs

Für Diagnoseangelegenheiten:

• das Vorhandensein einer vaskulären Erkrankung seit mehreren Jahren - Hypertonie, Atherosklerose, Blutkrankheiten, Diabetes mellitus;

• charakteristische Beschwerden des Patienten;

• Daten aus neuropsychologischen Studien - die MMSE-Skala ist die häufigste zur Erkennung kognitiver Beeinträchtigungen (normalerweise müssen Sie durch die vorgeschlagenen Tests 30 Punkte erzielen).

• Untersuchung eines Okulisten, der im Fundus Anzeichen einer Angiopathie festgestellt hat;

• Duplex-Scandaten - Möglichkeit der Neuroimaging von atherosklerotischen Läsionen von Gehirngefäßen, vaskulären Malformationen, venösen Enzephalopathien;

• Magnetresonanztomographiedaten - Erkennung kleiner hyposensitiver Herde in periventrikulären Räumen (um die Ventrikel herum), Leukariosezonen, Änderungen in Flüssigkeit enthaltenden Räumen, Anzeichen einer Atrophie der Großhirnrinde und fokale (post-hub) Veränderungen;

• Blutuntersuchungen - allgemein, für Zucker, Koagulogramm, Lipidogramm.

Behandlung von Störungen des Gehirnkreislaufs

Die Behandlung sollte auf die Normalisierung des zerebralen zerebralen Blutflusses, die Stimulierung des neuronalen Metabolismus, den Schutz der Neuronen des Gehirns vor Hypoxiefaktoren und die Behandlung der zugrunde liegenden Gefäßerkrankung gerichtet sein.

Vielleicht der Einsatz von Kräutermedizin. Es wird empfohlen, Weißdorn-Tinktur in ¼ Tasse 4-mal täglich vor den Mahlzeiten einzunehmen (1 Esslöffel Weißdornblüten für 1 Tasse heißes Wasser, Infusion für 2 Stunden), Baldrianextrakt 2 Tabletten 2-3-mal täglich, medizinische Zubereitung: Mutterkrautkraut - 3 Teile, Codweedgras - 3 Teile, Weißdornblüten - 3 Teile, Blumenkörbe aus pharmazeutischer Kamille - 1 Teil (1 Esslöffel der Mischung 8 Stunden in 1 Tasse kochendes Wasser hineingegossen, abtropfen lassen, 1/2 Tasse 2 mal täglich 1 Stunde nach den Mahlzeiten einnehmen ).

Erhöhte Serumcholesterinspiegel und Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte korrelierten zwar nicht mit der Entwicklung von Hirnschädigungen, sie beeinflussen jedoch in hohem Maße die vaskuläre Läsion und die Entwicklung von Atherosklerose und Atherostenose. Daher müssen Risikopersonen eine Diät einhalten, die den Verbrauch von Cholesterin und gesättigten Fettsäuren einschränkt und den Konsum von fettem Fisch, Meeresfrüchten, fettarmen Milchprodukten, Gemüse und Früchten erhöht. Wenn die Einhaltung der Diät die Hypercholesterinämie nicht reduziert, verschrieben Medikamente der Gruppe der Statine - Simvatin, Torvakard, Vabadin, Atorovakor, Liprimar. Mit der Entwicklung einer atherosklerotischen Stenose der Karotisarterien bis zu einem Durchmesser von 70 - 99% wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt - die Karotisendarterektomie in spezialisierten Zentren. Patienten mit einem Stenosegrad von bis zu 60% wird eine konservative Behandlung mit der Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern empfohlen.

Zur Behandlung neurologischer Manifestationen chronischer zerebrovaskulärer Insuffizienz verwenden sie vasoaktive Arzneimittel, Arzneimittel zur Verbesserung der Mikrozirkulation, Neuroprotektoren, Antioxidationsmittel, Sedativa, Venotonika, Vitamine B, E.

Klimatotherapie, Psychotherapie, Reflexotherapie, Aromatherapie, Hirudotherapie, beruhigender Kräutertee sind nützlich.

Reflexzonenmassage - Akupunktur dient zur Normalisierung der Aktivität des Nervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems. Klassische Akupunktur und Aurikulotherapie (Akupunktur an der Ohrmuschel) und Su-Jok (Akupunktur an den Händen) werden ebenfalls verwendet.

Hirudotherapie - Behandlung mit Blutegeln - wird bei Hypertonie, Arteriosklerose, Krampfadern, Thrombophlebitis, Schlaflosigkeit und chronischem Fatigue-Syndrom angewendet. Hirudin, das im Speichel von Blutegeln enthalten ist, verbessert die rheologischen Eigenschaften von Blut - "Fließfähigkeit". Dies führt zu einer Verbesserung der Mikrozirkulation, der Normalisierung von Stoffwechselprozessen in Geweben, einer Abnahme der Hypoxie, einer Erhöhung der Immunität und des Arteriendrucks.

Zur Beruhigung werden bei Bluthochdruck Sauerstoff- und Nadelbäder in Süß- und Meerwasser verwendet.

Alle Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie sollten bei einem Neurologen registriert werden, sollten untersucht und regelmäßig untersucht werden und sich einer kontinuierlichen Behandlung unterziehen.

Vielleicht Spa-Behandlung.

Eine rechtzeitig diagnostizierte dyszirkulatorische Enzephalopathie und die richtige Auswahl komplexer Behandlungen verlängern das aktive, vollwertige Leben.

Beratung des Arztes zum Thema Chronische Gehirnblutkreislauf

Frage: Welche Sanatorien sind für dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium 1 angezeigt?

Frage: Nach einem Schlaganfall sagte mir der Arzt, ich müsste ständig Medikamente einnehmen. Wirklich?

Frage: Was ist die MMSE-Skala und wie wird sie geschätzt?

Antwort: Dies ist eine Skala zur Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten.

Was ist das Datum (Tag, Monat, Jahr, Wochentag, Jahreszeit)

Wo sind wir (Land, Region, Stadt, Klinik, Boden)

Wiederholen Sie drei Wörter: Bleistift, Haus, Penny

Serienkonto (von 100 bis 7) - fünf Mal entweder:

Sagen Sie das Wort "Erde" das Gegenteil

Erinnere dich an 3 Wörter (siehe Punkt 3)

Wir zeigen den Stift und die Uhr und fragen: "Wie heißt das?"

Bitte wiederholen Sie den Satz: "Nein wenn und oder aber"

"Nehmen Sie ein Blatt Papier mit der rechten Hand, falten Sie es zur Hälfte und legen Sie es auf den Tisch."

1. Schließen Sie die Augen.

2. Schreibe einen Satz

30 - 28 Punkte - normal, keine kognitiven Beeinträchtigungen

27 - 24 Punkte - kognitive Beeinträchtigung

23 - 20 Punkte - milde Demenz

19 - 11 Punkte - moderate Demenz

10 - 0 Punkte - schwere Demenz

Frage: Wie können Sie das Gedächtnis verbessern?

Doktor Neurologe Kobzeva S.V.

Kommentare

verrückte Ideen, Verdacht.

schreibt seiner Tochter Beschwerden bei der Polizei, neigt zu hysterischen Angriffen.

Ich kann sie nicht dazu bringen, einen Arzt aufzusuchen. Ihr seltsames Verhalten vor langer Zeit. gerade jetzt ist es weg.

Und ich weiß nicht, was ich tun soll. Ich bin ratlos.

Man sagt mir, man sagt, es sei notwendig, es zu behandeln und so weiter.

Ich kann keine gemeinsame Sprache mit ihr finden und mich zum Arzt gehen lassen.

Wichtig zu wissen! Wissenschaftler in Israel haben bereits einen Weg gefunden, Cholesterin-Plaques in Blutgefäßen mit der speziellen organischen Substanz AL Protector BV aufzulösen, die von einem Schmetterling freigesetzt wird.

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2018 Ursachen, Symptome und Behandlung. Journal of Medical

Erkrankungen des Gehirns

Ischämische Schläge Es sollten drei Phasen eines ischämischen Schlaganfalls identifiziert werden: akuter, subakuter und chronischer Schlaganfall. Der CT-Scan ist in der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls (in den ersten Stunden) nicht empfindlich genug, nach 6-8 Stunden erscheint eine hypo-intensive Zone mit unscharfen Konturen. Bei 15–20% innerhalb von 24–48 Stunden können hyperintensive hämorrhagische Einschlüsse in der Gehirninfarktzone nachgewiesen werden (Abb. 8.16).

Die Quellzone in einem T2-gewichteten Bild wird als hyperintensiv definiert. Nach 3-5 Tagen wird die Schwellung stärker und die Grenzen des Herzinfarkts werden deutlicher erkannt. Ein ausgedehnter Infarkt kann zu Schwellungen im Gehirn und zu einer Verschiebung der mittleren Strukturen führen. In bestimmten Stadien (2-3 Wochen) kann der Infarktbereich iso-intensiv sein, da die Schwellung verschwindet und der Volumeneffekt abnimmt. In der chronischen Phase bildet sich nach 1-2 Monaten eine Postinfarktzyste.

Subakutes Hämatom dauert 1-2 Wochen. Die Hämatomdichte nimmt von der Peripherie zur Mitte ab. Danach geht es in das chronische Stadium. Nach zwei Monaten wird das Hämatom hypo-intensiv und es bildet sich eine posthämorrhagische Zyste.

In den ersten Stunden nach der Blutung im Gehirn ist das T1-gewichtete Bild der Blutwindungen iso-intensiv und im T2-gewichteten Bild aufgrund des in der Blutgerinnung enthaltenen Wassers hyperintensiv (Abb. 8.19).

In der chronischen Phase bewirkt Hämosiderin eine Erhöhung der Intensität im T2-gewichteten Bild (Abb. 8.20).

In der subakuten Phase (nach 1 - 3 Wochen) nimmt die Hämatomdichte im CT-Bild ab und nimmt die Intensität des Gehirns an.

Extradurales Hämatomhat eine bikonvexe Form, im Gegensatz zu der sichelförmigen Form, die für ein Subduralhämatom charakteristisch ist. Extradurale (epidurale) Hämatome sind in der Regel für Verletzungen mit Frakturen der Schädelknochen charakteristisch. CT ist die Methode der Wahl für Strahlenuntersuchungen beim extraduralen Hämatom (Abb. 8.22).

Die CT-Untersuchung zeigt Veränderungen im Zusammenhang mit dem Vorhandensein von Blut zwischen der Dura mater und den Schädelknochen sowie Frakturen der Schädelknochen.

Subarachnoidalblutung. Die CT ist sehr empfindlich auf sie: Bei 90% der Patienten wird am ersten Tag frisches Blut in den Furchen, Spalten und Becken gefunden (Abb. 8.23).

1. Visualisieren Sie Aneurysmen und Angiospasmen zuverlässig und helfen Sie bei der Planung der Therapie.

2. um Anzeichen eines Aneurysma-Bruchs zu erkennen.

3. Identifizierung arteriovenöser Missbildungen, Tumoren, Venensinus-Thrombose, Angiitis.

Bei negativen AH-Daten hilft eine MRI, die Ursache der Blutung zu klären. Die MRT ist die optimale primäre Methode für die Bildgebung von zerebralen vaskulären Malformationen.

Die primäre Methode zur Bildgebung von Gehirntumoren ist die MRI, und wenn sie nicht verfügbar ist, wird CT verwendet.

Kriterien zur Erkennung von Tumoren mit CT und MRI (Abb. 8.24, 8.25):

1. Direkte Visualisierung des Tumors aufgrund von Unterschieden in der Dichte (mit CT) oder im MR-Signal im Vergleich zum umgebenden Hirngewebe.

2. Sekundäre Veränderungen: perifokales Ödem und Volumeneffekte.

3. Die Kontrastverstärkung des Tumors erleichtert die Unterscheidung der Zone des Ödems, der Zysten, der Nekrose (sie alle nehmen nicht zu) vom kontrastierenden Wirkstoff des Tumorgewebes.

4. Je aggressiver der Tumor ist, desto intensiver wird in der Regel ein Kontrastmittel.

Astrozytome In der CT werden sie als homogene Bereiche mit relativ gut definierten Grenzen definiert, und perifokale Ödeme begleiten sie selten. Die Kontrastverbesserung wird selten bemerkt. Bei der MRT sind Astrozytome in T1-gewichteten Bildern gewöhnlich schwach hypointens und in T2-gewichteten Bildern hyperintens. Ein Tumor erscheint normalerweise homogen mit gut definierten Grenzen. Verkalkungen treten bei 20% der Astrozytome auf.

Oligodendrogliom gekennzeichnet durch einen hohen Prozentsatz an Verkalkungen, besser von CT erkannt (bis zu 75%). Der Rest des Bildes mit CT und MRI ist unspezifisch und ähnelt dem anderer neuroglialer Tumore.

Die spezifischen histopathologischen Eigenschaften von Hirntumoren mit CT und MRI sind nicht immer möglich. Beim Bild der pathologischen Formation mit zentraler Nekrose und ringförmigem Kontrast ist es nicht möglich, zwischen Glioblastom und Krebsmetastasen zu unterscheiden. Ein ähnliches Bild kann auch durch Gehirnabszess, Lymphom, Auflösen von Hämatomen oder Hirninfarkt, atypische tumorartige Plaque bei Multipler Sklerose vermittelt werden. Die Unterscheidung zwischen CT und MRI bleibt eine schwierige Aufgabe.

Die Bewertung der Radikalisierung der Operation und der Wirkung von Bestrahlung oder Chemotherapie, die Erkennung des fortgesetzten Wachstums und das Wiederauftreten von Tumoren erfordern in der Regel eine CT oder MRI mit intravenösem Kontrast.

Entzündliche Erkrankungen des Gehirns.

Gehirnabszess.Bei Hirnabszessen ist die CT in der Regel die Hauptmethode der Strahlentests. Es erscheint eine hypo-intensive Zone, deren Ränder zunächst undeutlich sind, und später (in der zweiten Woche nach Beginn der Erkrankung) eine Lünette mit höherer Dichte erscheint (Abb. 8.27), die mit Kontrastverstärkung besser zu sehen ist. Das umgebende Hirngewebe ist aufgrund von Ödemen hypo-intensiv.

Epilepsie Bei der Epilepsie ist das MRI die Methode der Wahl. Die Hauptaufgabe der Strahlungsdiagnostik besteht darin, organische Gehirnläsionen zu identifizieren, die die Ursache für Epilepsie sein können: Tumor, Blutung, Hirninfarkt, vaskuläre Malformation usw. Die MRI ist bei der Bestimmung der Ursache der Epilepsie wesentlich empfindlicher als die CT. Bei Patienten mit Epilepsie, die resistent gegen Antikonvulsiva sind (25% der Fälle) und eine chirurgische Behandlung erfordern, um fortschreitende Veränderungen des Gehirns aufgrund unkontrollierter Anfälle zu verhindern, ist es wichtig, die Seite der Läsion und die Lokalisation des zu entfernenden epileptogenen Gewebes festzulegen.

Der größte Wert der CT ist die beste Visualisierung der Verkalkung (z. B. bei parasitären Hirnläsionen). Der diagnostische Wert von SPECT und PET wird noch untersucht.

Die Hauptaufgaben der Visualisierung:

1. Der Unterschied zwischen der Atrophie des Hirngewebes als pathologischem Prozess und der physiologischen Alterung des Gehirns.

2. Differentialdiagnose von rein atrophischer Demenz aus behandelbaren Tumoren, Hämatomen usw.

Die diagnostische Bildgebung hilft dabei, die Art der Alters- und Präsenildemenz zu unterscheiden.

Um die regionale Reduktion der Perfusion bei der Alzheimer-Krankheit zu erkennen, wird die Studie durch eine Perfusions-MRT ergänzt. Zu diesem Zweck werden auch SPECT mit Ceretec und PET verwendet. Noch bevor das MRT morphologische Veränderungen zeigt, wird mit Hilfe von PET eine mit der Schwere der Demenz korrelierte Abnahme der Glukoseauslastung im Bereich der Läsion festgestellt, die es ermöglicht, das Krankheitsrisiko im asymptomatischen Stadium vorherzusagen.

Im CT-Scan werden Demyelinisierungsherde als Bereiche geringer Dichte vor dem Hintergrund einer hypodensen weißen Substanz erkannt.

Die MRT ist der CT bei der Erkennung von Läsionen der weißen Substanz überlegen, die sich als hyperintensive Zonen manifestieren (Abb. 8.29).

Diagnosebilder tragen zur Differenzierung verschiedener Formen des Hydrozephalus bei.

Datum hinzugefügt: -01-30; Ansichten: 39 | Urheberrechtsverletzung

Erkrankungen des Gehirns

Ischämische Schläge Es sollten drei Phasen eines ischämischen Schlaganfalls identifiziert werden: akuter, subakuter und chronischer Schlaganfall. Der CT-Scan ist in der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls (in den ersten Stunden) nicht empfindlich genug, nach 6-8 Stunden erscheint eine hypo-intensive Zone mit unscharfen Konturen. Bei 15–20% innerhalb von 24–48 Stunden können hyperintensive hämorrhagische Einschlüsse in der Gehirninfarktzone nachgewiesen werden (Abb. 8.16).

Die Quellzone in einem T2-gewichteten Bild wird als hyperintensiv definiert. Nach 3-5 Tagen wird die Schwellung stärker und die Grenzen des Herzinfarkts werden deutlicher erkannt. Ein ausgedehnter Infarkt kann zu Schwellungen im Gehirn und zu einer Verschiebung der mittleren Strukturen führen. In bestimmten Stadien (2-3 Wochen) kann der Infarktbereich iso-intensiv sein, da die Schwellung verschwindet und der Volumeneffekt abnimmt. In der chronischen Phase bildet sich nach 1-2 Monaten eine Postinfarktzyste.

Subakutes Hämatom dauert 1-2 Wochen. Die Hämatomdichte nimmt von der Peripherie zur Mitte ab. Danach geht es in das chronische Stadium. Nach zwei Monaten wird das Hämatom hypo-intensiv und es bildet sich eine posthämorrhagische Zyste.

In den ersten Stunden nach der Blutung im Gehirn ist das T1-gewichtete Bild der Blutwindungen iso-intensiv und im T2-gewichteten Bild aufgrund des in der Blutgerinnung enthaltenen Wassers hyperintensiv (Abb. 8.19).

In der chronischen Phase bewirkt Hämosiderin eine Erhöhung der Intensität im T2-gewichteten Bild (Abb. 8.20).

In der subakuten Phase (nach 1 - 3 Wochen) nimmt die Hämatomdichte im CT-Bild ab und nimmt die Intensität des Gehirns an.

Extradurales Hämatomhat eine bikonvexe Form, im Gegensatz zu der sichelförmigen Form, die für ein Subduralhämatom charakteristisch ist. Extradurale (epidurale) Hämatome sind in der Regel für Verletzungen mit Frakturen der Schädelknochen charakteristisch. CT ist die Methode der Wahl für Strahlenuntersuchungen beim extraduralen Hämatom (Abb. 8.22).

Die CT-Untersuchung zeigt Veränderungen im Zusammenhang mit dem Vorhandensein von Blut zwischen der Dura mater und den Schädelknochen sowie Frakturen der Schädelknochen.

Subarachnoidalblutung. Die CT ist sehr empfindlich auf sie: Bei 90% der Patienten wird am ersten Tag frisches Blut in den Furchen, Spalten und Becken gefunden (Abb. 8.23).

1. Visualisieren Sie Aneurysmen und Angiospasmen zuverlässig und helfen Sie bei der Planung der Therapie.

2. um Anzeichen eines Aneurysma-Bruchs zu erkennen.

3. Identifizierung arteriovenöser Missbildungen, Tumoren, Venensinus-Thrombose, Angiitis.

Bei negativen AH-Daten hilft eine MRI, die Ursache der Blutung zu klären. Die MRT ist die optimale primäre Methode für die Bildgebung von zerebralen vaskulären Malformationen.

Die primäre Methode zur Bildgebung von Gehirntumoren ist die MRI, und wenn sie nicht verfügbar ist, wird CT verwendet.

Kriterien zur Erkennung von Tumoren mit CT und MRI (Abb. 8.24, 8.25):

1. Direkte Visualisierung des Tumors aufgrund von Unterschieden in der Dichte (mit CT) oder im MR-Signal im Vergleich zum umgebenden Hirngewebe.

2. Sekundäre Veränderungen: perifokales Ödem und Volumeneffekte.

3. Die Kontrastverstärkung des Tumors erleichtert die Unterscheidung der Zone des Ödems, der Zysten, der Nekrose (sie alle nehmen nicht zu) vom kontrastierenden Wirkstoff des Tumorgewebes.

4. Je aggressiver der Tumor ist, desto intensiver wird in der Regel ein Kontrastmittel.

Astrozytome In der CT werden sie als homogene Bereiche mit relativ gut definierten Grenzen definiert, und perifokale Ödeme begleiten sie selten. Die Kontrastverbesserung wird selten bemerkt. Bei der MRT sind Astrozytome in T1-gewichteten Bildern gewöhnlich schwach hypointens und in T2-gewichteten Bildern hyperintens. Ein Tumor erscheint normalerweise homogen mit gut definierten Grenzen. Verkalkungen treten bei 20% der Astrozytome auf.

Oligodendrogliom gekennzeichnet durch einen hohen Prozentsatz an Verkalkungen, besser von CT erkannt (bis zu 75%). Der Rest des Bildes mit CT und MRI ist unspezifisch und ähnelt dem anderer neuroglialer Tumore.

Die spezifischen histopathologischen Eigenschaften von Hirntumoren mit CT und MRI sind nicht immer möglich. Beim Bild der pathologischen Formation mit zentraler Nekrose und ringförmigem Kontrast ist es nicht möglich, zwischen Glioblastom und Krebsmetastasen zu unterscheiden. Ein ähnliches Bild kann auch durch Gehirnabszess, Lymphom, Auflösen von Hämatomen oder Hirninfarkt, atypische tumorartige Plaque bei Multipler Sklerose vermittelt werden. Die Unterscheidung zwischen CT und MRI bleibt eine schwierige Aufgabe.

Die Bewertung der Radikalisierung der Operation und der Wirkung von Bestrahlung oder Chemotherapie, die Erkennung des fortgesetzten Wachstums und das Wiederauftreten von Tumoren erfordern in der Regel eine CT oder MRI mit intravenösem Kontrast.

Entzündliche Erkrankungen des Gehirns.

Gehirnabszess.Bei Hirnabszessen ist die CT in der Regel die Hauptmethode der Strahlentests. Es erscheint eine hypo-intensive Zone, deren Ränder zunächst undeutlich sind, und später (in der zweiten Woche nach Beginn der Erkrankung) eine Lünette mit höherer Dichte erscheint (Abb. 8.27), die mit Kontrastverstärkung besser zu sehen ist. Das umgebende Hirngewebe ist aufgrund von Ödemen hypo-intensiv.

Epilepsie Bei der Epilepsie ist das MRI die Methode der Wahl. Die Hauptaufgabe der Strahlungsdiagnostik besteht darin, organische Gehirnläsionen zu identifizieren, die die Ursache für Epilepsie sein können: Tumor, Blutung, Hirninfarkt, vaskuläre Malformation usw. Die MRI ist bei der Bestimmung der Ursache der Epilepsie wesentlich empfindlicher als die CT. Bei Patienten mit Epilepsie, die resistent gegen Antikonvulsiva sind (25% der Fälle) und eine chirurgische Behandlung erfordern, um fortschreitende Veränderungen des Gehirns aufgrund unkontrollierter Anfälle zu verhindern, ist es wichtig, die Seite der Läsion und die Lokalisation des zu entfernenden epileptogenen Gewebes festzulegen.

Der größte Wert der CT ist die beste Visualisierung der Verkalkung (z. B. bei parasitären Hirnläsionen). Der diagnostische Wert von SPECT und PET wird noch untersucht.

Die Hauptaufgaben der Visualisierung:

1. Der Unterschied zwischen der Atrophie des Hirngewebes als pathologischem Prozess und der physiologischen Alterung des Gehirns.

2. Differentialdiagnose von rein atrophischer Demenz aus behandelbaren Tumoren, Hämatomen usw.

Die diagnostische Bildgebung hilft dabei, die Art der Alters- und Präsenildemenz zu unterscheiden.

Um die regionale Reduktion der Perfusion bei der Alzheimer-Krankheit zu erkennen, wird die Studie durch eine Perfusions-MRT ergänzt. Zu diesem Zweck werden auch SPECT mit Ceretec und PET verwendet. Noch bevor das MRT morphologische Veränderungen zeigt, wird mit Hilfe von PET eine mit der Schwere der Demenz korrelierte Abnahme der Glukoseauslastung im Bereich der Läsion festgestellt, die es ermöglicht, das Krankheitsrisiko im asymptomatischen Stadium vorherzusagen.

Im CT-Scan werden Demyelinisierungsherde als Bereiche geringer Dichte vor dem Hintergrund einer hypodensen weißen Substanz erkannt.

Die MRT ist der CT bei der Erkennung von Läsionen der weißen Substanz überlegen, die sich als hyperintensive Zonen manifestieren (Abb. 8.29).

Diagnosebilder tragen zur Differenzierung verschiedener Formen des Hydrozephalus bei.

Datum hinzugefügt: -01-30; Ansichten: 39 | Urheberrechtsverletzung

Hirnischämie - Schlaganfallvisualisierung

Inhalt

Einleitung

Der Zweck der Bildgebung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt.

  • 1) Blutung beseitigen.
  • 2) differenzieren Sie abgestorbenes Hirngewebe und Gewebe mit Penumbra-Risiko.
  • 3) um Stenosen oder Verschlüsse der extra- und intrakraniellen Arterien zu identifizieren.

Penumbra: Okklusion in AGR. Schwarz kennzeichnet einen Stoff mit irreversiblen Veränderungen oder abgestorbenem Gewebe. Rot hervorgehobenes Gewebsrisiko oder Penumbra.

Frühe Anzeichen eines Schlaganfalls bei CT.

Der CT-Scan ist der Goldstandard für die Erkennung von Blutungen in den ersten 24 Stunden. Blutungen werden auch in einem MRT nachgewiesen. Bei der CT können 60% der Herzinfarkte in den ersten 3 bis 6 Stunden festgestellt werden, der Rest kann in den ersten 24 Stunden erkannt werden. Die Gesamtsensitivität der CT bei der Infarktdiagnostik beträgt 64% und die Spezifität 85%. Hier sind die ersten Anzeichen einer CT.

CT-Scan frühe Anzeichen eines Schlaganfalls.
  • - Zone mit hypodenser Dichte des Gehirns.
  • - Verschleierung von Linsenkernen.
  • - Symptom einer dichten SMA.
  • - Inselband-Symptom.
  • - Verlust der Inselumrisse.
Hypodentiale Zone des Gehirns.

Der Grund für die Sichtbarmachung der ischämischen Zone mit zytotoxischem Ödem ist die Störung der Natrium-Kalium-Pumpe, die wiederum mit einer Abnahme der ATP-Menge einhergeht.

Eine Erhöhung des Wassergehalts im Gehirn um 1% führt zu einer Abnahme der Gehirndichte im CT um 2,5 Einheiten von Hausfield.

Der Patient hat den oben dargestellten hypo-intensiven Bereich des Gehirns in der rechten Hemisphäre. Die daraus resultierende Diagnose ist ein Herzinfarkt, ebenso wie die Lokalisation der mittleren Hirnarterie und die Beteiligung an dem pathologischen Prozess der weißen und grauen Substanz, die typisch für einen Herzinfarkt ist.

Der Nachweis einer hypodensen Zone in den ersten 6 Stunden ist ein spezifisches Anzeichen für eine irreversible ischämische Hirnschädigung.

Patienten mit einer Schlaganfallklinik und einem erkannten hypodenalen Bereich für die ersten 6 Stunden haben ein erhöhtes Risiko für Ischämie, eine Verschlimmerung der Symptome und Blutungen. Diese Patientengruppe hat eine schlechtere Reaktion auf eine laufende medikamentöse Therapie im Vergleich zu Schlaganfallpatienten, bei denen dieser Bereich nicht identifiziert wurde.

Daher ist das Erkennen der hypodentialen Zone eine schlechte Prognose. Wenn also die Hypodensenzone nicht identifiziert wird, ist dies eine günstige Prognose.

Bei diesem Patienten wurde eine hypodenale Region identifiziert - ein Herzinfarkt im Bereich der mittleren Hirnarterie - eine irreversible zerebrale Ischämie.

Obskuration des Linsenkerns.

Die Verdunkelung des Linsenkerns wird auch als Symptom der unscharfen Stelle der Basalkerne bezeichnet und ist ein wichtiges Zeichen für einen Herzinfarkt.

Dieses Symptom ist eine der frühen Veränderungen des Schlaganfalls und ein häufiges Symptom eines Herzinfarkts. Die Basalganglien sind auch häufig von einem Schlaganfall in der mittleren Hirnarterie betroffen.

Obskuration des Linsenkerns.

Inselband-Symptom.

Dieses Symptom umfasst: die hypodenale Zone und die Schwellung der Großhirnrinde im Bereich der Insel. Dieses Symptom bezieht sich auch auf die frühen Manifestationen einer Ischämie in der mittleren Hirnarterie. Die Hirnregion der mittleren Hirnarterie ist aufgrund der Tatsache, dass die MCA keine Kollateralen aufweist, sehr empfindlich gegenüber Hypoxie.

Bei der Herpes-Enzephalitis sollte mit der Niederlage von GM differenziert werden.

Symptom einer dichten SMA.

Dieses Symptom manifestiert sich als Folge einer Thrombose oder Embolisation der MCA.

Der Patient unten hat ein Symptom einer dichten SMA. Bei der CT-Angiographie wird die Okklusion der MCA visualisiert.

Hämorrhagischer Schlaganfall.

Laut Statistiken sind 15% der Schlaganfälle im MCA-Pool hämorrhagisch.

Blutungen werden in der CT gut sichtbar gemacht und in der MRT mit Gradient ECHO ausgezeichnet.

CTA- und CT-Perfusion.

In diesem Fall sind die Anzeichen eines Herzinfarkts subtil. Hypodense-Zone im Inselbereich rechts. In diesem Fall entsprechen diese Veränderungen einem Herzinfarkt, bei älteren Patienten mit Leukoenzephalopathie ist es jedoch schwierig, diese beiden Pathologien zu unterscheiden.

Bilder überlagern - CT-Angiographie. Nach der Durchführung eines CTA die Diagnose eines Herzinfarkts im Bereich der MCA, wie in der Handfläche.

CT-Perfusion (KTP).

Bei der CT- und MRI-Diffusion können wir sicher die ischämische Zone finden, aber wir können nicht über die Zone einer großen ischämischen Penumbra (Risikogewebe) sagen.

Mit Hilfe der Perfusion können wir die Frage beantworten, welches Gewebe gefährdet ist. Laut Statistik sollten 26% der Patienten eine Perfusion durchführen, um die Diagnose zu klären. Die Möglichkeiten der MRI-Perfusion und CT sind vergleichbar.

Es wurde eine Studie zum Vergleich von CT und MRI durchgeführt, in der festgestellt wurde, dass ein CT-Scan, ein CT-Scan und ein CT-Scan 15 Minuten dauern, vorausgesetzt, Sie verfügen über ein gut ausgebautes Team.

In diesem Fall wurde nur ein CT-Scan durchgeführt, da eine Blutung festgestellt wurde.

In diesem Fall wurden CTs zunächst ohne Kontrastmittel und CT-Perfusion durchgeführt, da ein Perfusionsdefekt festgestellt wurde. Es empfiehlt sich, eine CT-Angiographie durchzuführen, bei der die Dissektion der linken inneren Arterie festgestellt wurde.

MRT bei der Diagnose eines akuten zerebrovaskulären Unfalls.

Auf PD / T2WI und FLAIR wirkt es hyperintensiv. Bei PD / T2WI- und FLAIR-Sequenzen können in den ersten 24 Stunden bis zu 80% der Herzinfarkte diagnostiziert werden. In den ersten 2-4 Stunden nach einem Schlaganfall kann das Bild jedoch auch mehrdeutig sein.

Bei PD / T2WI und FLAIR wurde Hyperintensität im Bereich der linken mittleren Hirnarterie nachgewiesen. Achten Sie auf die Einbindung des linsenförmigen Kerns und des Insellappens in den Prozess.

Die Region mit dem hyperintensiven Signal bei PD / T2WI und FLAIR entspricht der hypointensen Region bei CT, was wiederum ein direktes Anzeichen für den Tod von Gehirnzellen ist.

Diffus gewichtetes Bild.

DWI ist am anfälligsten für Schlaganfälle. Als Folge eines zytotoxischen Ödems besteht ein Ungleichgewicht zwischen extrazellulärem Wasser und der Brownschen Bewegung. Daher werden diese Veränderungen auf DWI perfekt erkannt. Normalerweise diffundieren die Protonen des Wassers extrazellulär, so dass das Signal verloren geht. Die hohe Signalintensität bei DWI deutet darauf hin, dass Protonen darauf beschränkt sind, extrazelluläres Wasser zu diffundieren.

Der untere Infarkt der vorderen, hinteren und mittleren Hirnarterie wird dargestellt.

Achten Sie auf das Bild und erraten Sie, wo die Pathologie ist.

Nach dem Lesen weiter.

Fazit:

Im linken Frontallappen treten Hypodendenz und Ödeme auf, wobei das Alter der Furchen im Vergleich zur kontralateralen Seite liegt.

Nächste DWI-Bilder desselben Patienten.

Nach dem Ansehen des DWI besteht kein Zweifel, dass es sich um einen Herzinfarkt handelt. Daher wird DWI als Strichfolge bezeichnet.

Beim zeitlichen Vergleich der Ergebnisse zu T2WI und DWI stellen wir Folgendes fest: In der akuten Phase ist T2WI normal, aber die Infarktzone wird im Laufe der Zeit hyperintensiv.

Die T2WI-Hyperintensität erreicht ihr Maximum zwischen 7 und 30 Tagen. Danach beginnt das Signal zu verblassen.

Bei DWI befindet sich die hyperintensive Region in der Akutphase und wird dann mit maximal 7 Tagen intensiver.

Auf dem DWI wird ein hyperintensiver Bereich bei einem Patienten mit einem Hirninfarkt für ungefähr 3 Wochen nach Beginn der Krankheit sichtbar gemacht (bei einem Rückenmarkinfarkt wird im DWI der hyperintensive Bereich für eine Woche sichtbar gemacht!).

Der ADC weist in den ersten 24 Stunden ein Signal mit niedriger Intensität und einer minimalen Intensität auf, nachdem das Signal an Intensität zunimmt und schließlich im chronischen Stadium so intensiv wie möglich wird.

Pseudo-Verbesserung bei DWI.

Eine Pseudo-Verbesserung wird für 10-15 Tage beobachtet.

Die linke ist die Norm für DWI.

Bei T2WI kann sich im vaskulären Bereich der hinteren Hirnarterie ein hyperintenser Bereich im rechten Okzipitallappen befinden. In T1WI wird nach Verabreichung eines Kontrastmittels auf Gadolinium-Basis ein Signalanstieg sichtbar gemacht (der Infarktbereich wird durch einen Pfeil angezeigt).

Früher wurde angenommen, dass das hyperintensive DWI-Signal totes Gewebe ist. Neuere Forschungen zeigen, dass einige dieser Läsionen möglicherweise reversibel sind.

Dies zeigt sich deutlich, wenn wir die Bilder desselben DWI-Patienten in der Akutphase und T2WI in der chronischen Phase vergleichen. Die DWI-Schadensgröße ist viel größer.

MRI-Perfusion.

Die MRI-Perfusion ist vergleichbar mit der CT-Perfusion. Bei der MR-Perfusion wird ein Bolus mit Gd-DTPA-Kontrastmittel verwendet. T2-Sequenzen reagieren empfindlicher auf Signaländerungen und werden daher für die MR-Perfusion verwendet.

Der Bereich mit einem Perfusionsdefekt ist ein permanent ischämisches Gewebe oder eine Penumbra-Zone (Risikogewebe). Beim Kombinieren eines diffus gewichteten Bildes und einer Perfusion ist es möglich, die Penumbra- und irreversiblen Ischämiezonen zu unterscheiden.

Die darunter liegenden Bilder sind ein diffus gewichtetes Bild, in dem ischämisches Gewebe nachgewiesen werden kann. Das durchschnittliche Bild entspricht der Mikroperfusion, auf der ein großer Bereich der Hypoperfusion visualisiert wird. Im rechtsextremen Bild der Diffusions-Perfusions-Fehlpaarung wird eine Gewebe-Risikozone dargestellt, die blau markiert ist und nach der Therapie gespeichert werden kann.

Hier sind Bilder eines Patienten, der vor etwa einer Stunde neurologische Manifestationen festgestellt hatte. Versuchen Sie, pathologische Veränderungen zu erkennen, und lesen Sie dann weiter.

Bilddaten sind normal. Wechseln Sie zu einem diffus gewichteten Bild. Schauen Sie sich die folgenden Bilder an.

Auf dem DWI wird eine Diffusionsrestriktionszone nachgewiesen, und wenn nach der Perfusion die Perfusionszone nicht nachgewiesen wird, hat die Thrombolyse keinen Sinn.

Auf den obigen Bildern wird ein Herzinfarkt im MCA-Pool visualisiert. Irreversible Änderungen werden auf der CT deutlich sichtbar gemacht. Das Folgende sind DWI und Perfusion. Beim Vergleich von Zonen wird deutlich, dass keine Thrombolyse erforderlich ist.

Beim Lesen der Perfusionsbilder wird die Diskrepanz visualisiert. In der linken Hemisphäre zeigte sich eine Region der Hypoperfusion. Dieser Patient ist ein absoluter Kandidat für eine thrombolytische Therapie.