Hepatische Transaminasen und ihre Aktivitätsniveaus

Transaminasen (Aminotransferasen) sind Enzyme, die für den intrazellulären Metabolismus und die Verknüpfung des Kohlenhydratmetabolismus mit stickstoffhaltigen Verbindungen (NH2) verantwortlich sind. Das Niveau der Transaminasen ist sehr empfindlich gegenüber Veränderungen der äußeren Umgebung, weshalb es als wichtiger diagnostischer Marker verwendet wird. Eine Verletzung des intrazellulären Stoffwechsels weist immer auf die Pathologie der inneren Organe hin. Mit dem Transaminase-Ungleichgewicht ist die Lebererkrankung jedoch besonders gut aufgespürt, da in diesem Organ die aktivste Transaminationsreaktion beobachtet wird.

Eigenschaften von Transaminasen

Die Transaminierung ist ein Verfahren, bei dem der Durchgang einer stickstoffhaltigen Verbindung durch Amino- und Ketosäuren ohne Freisetzung von Ammoniak erfolgt. Dieser Mechanismus wurde zuerst von den sowjetischen Wissenschaftlern M.G. Kritsman und A.E. Braunstein im Jahr 1937. Der Prozess der Synthese neuer Aminosäuren als Ergebnis der Transaminierung erfolgt durch gleichzeitige Umsetzung von direkten und umgekehrten Reaktionen. Hierfür wird der Enzym-Coenzym-Komplex benötigt, dessen Rolle das Verhältnis von Vitamin B6-Pyridoxalphosphat ist. Die Bezeichnung der Transaminasen wird durch genau die Säure bestimmt, die am Transfer der Aminogruppe beteiligt ist: Wenn Asparagin, dann Aspartataminotransferase (AST oder AsAT), wenn Glutamin, dann Glutamataminotransferase (GLT) und Alanin, dann Alaninaminotransferase (ALT oder AlAT).

Bei der Diagnose von Lebererkrankungen ist der wichtigste Indikator die Abnahme und Erhöhung des Niveaus der Enzyme AsAT und AlAT, die die folgenden Eigenschaften haben:

• häufige Hämodialyse;
• Schwangerschaft
• Nierenversagen;
• Vitamin B-Mangel

Bei Kindern sind Stoffwechselprozesse schneller und während des Wachstums kommt es zu einer erhöhten Anhäufung von Spurenelementen, so dass das normale Niveau der Transaminasen höher ist als bei Erwachsenen. Bis zu 8 Jahre sind es normalerweise 140 Einheiten / l, und mit 9 Jahren sinkt die Zahl auf 55 Einheiten / l.

Anzeichen für ein Ungleichgewicht

Erhöhte Enzymkonzentrationen AsAT / ALAT ist unabhängig von den klinischen Merkmalen der sich entwickelnden Lebererkrankung immer mit den gleichen Symptomen verbunden. Das:

• plötzliche Schwäche, die sich in chronische Lethargie ausdehnt;
• Appetitlosigkeit und ursächliche Übelkeit;
• plötzliche schmerzende epigastrische Schmerzen;
• Völlegefühl und Blähungen;
• Pruritus, oft generalisiert, was nachts schlimmer ist;
• Nasenbluten;
• Verfärbung von Urin (dunkel) und Kot (Licht);
• Bei fortgeschrittener Lebererkrankung kann sich ein Ikterus entwickeln.

AsAT / AlAT in der Diagnose

Aminotransferasen sind in allen Körperzellen vorhanden, quantitative Veränderungen können jedoch nur in Bereichen mit den höchsten Konzentrationen (Leber und Herz) nachgewiesen werden. Deshalb ist es am einfachsten, Herzinsuffizienz und Leberversagen anhand dieser Marker zu erkennen.

Der AsAT-Spiegel im Blutkreislauf ist 10.000-mal geringer als im Myokard. Interessanterweise reicht der AcAT-Gehalt einer Schildkröte von 50 bis 120 Einheiten / l.

Das Prinzip der Diagnostik auf der Ebene der Transaminasen beruht darauf, dass die Zerstörung einer großen Anzahl von Zellen, beispielsweise infolge einer Zirrhose oder eines Herzinfarkts, zu einer starken Freisetzung dieser Enzyme in das Blut führt. In der latenten Form wird keine massive Nekrose der Zellen beobachtet, daher zeigt der Bluttest keine Veränderungen. Obwohl es beispielsweise bei asymptomatischer Beförderung von Hepatitis B Ausnahmen gibt, ist der Aminotransferase-Spiegel immer erhöht. Wenn die Entzündung beginnt, tritt eine Transaminase-Freisetzung auf und ihre Konzentration im Blut ist 3–5 mal höher als normal, während die ersten Symptome der Erkrankung erst nach einigen Wochen auftreten.

In der Medizin gibt es das Konzept der biochemischen Dissoziation, wenn bei akutem Leberversagen oder obstruktiver Gelbsucht der Transaminasenpegel normal ist und Bilirubin erhöht ist.

Hohe Konzentrationen von AsAT und AlAT können auf eine Zirrhose, Hepatitis (viral, alkoholisch, toxisch), Hepatose, Hämochromatose, Autoimmunnekrose von Hepatozyten, Reye-Syndrom (hepatische Enzephalopathie), Morbus Wilson - Konovalov (Anhäufung von Kupfer und Herpathy) hindern. Leber). Daher sprechen Aminotransferasen wie Leukozyten nur über das Vorhandensein von Entzündungen und sind im Hinblick auf die Art der Pathologie nicht informativ. Das Eingrenzen des Krankheitsspektrums während der Diagnose hilft bei der Kombination von Daten. Während gleichzeitig ALT und Bilirubin erhöht werden, ist es möglich, präzise über eine Entzündung der Gallenblase zu sprechen.

De ritis-Koeffizient

Der italienische Arzt Fernando de Rytis hat die Ärzte jedoch dazu gedrängt, die Nützlichkeit der Daten zur Aminotransferase neu zu untersuchen. Dabei wird vorgeschlagen, nicht jedes Enzym einzeln zu quantifizieren, sondern die Veränderung von AcAT und AlAT im Verhältnis zueinander. Das Verhältnis der Konzentrationen dieser Transaminasen wurde als de Rytis-Koeffizient bezeichnet, der sich zu einem leistungsfähigen Diagnosewerkzeug entwickelte, jedoch nur, wenn die Enzymkonzentrationen einzeln erhöht sind.

Wenn der De-Ritis-Koeffizient im Bereich von 0 bis 0,5 variiert, ist der Patient Träger einer Virushepatitis oder er hat eine unerwünschte Reaktion von Hepatozyten auf die eingenommenen Medikamente. Mit Werten von 0,55–0,83 können wir über die Verschlimmerung der Krankheit sprechen. Werte zwischen 0,9 und 1,7 gelten als normal. Und wenn der Koeffizient größer als 2 ist, hat der Patient eine Nekrose des Herzmuskels oder eine alkoholische Hepatitis.

Wenn der De-Ritis-Koeffizient weniger als 0,8 beträgt, liegt ein Leberversagen vor, und je niedriger der Index ist, desto schwerer ist die Krankheit. Ist es größer als 2, liegt eine Herzerkrankung vor, die umso härter ist, je höher der Koeffizientwert ist.

Die diagnostische Wirksamkeit des De-Ritis-Koeffizienten beruht auf der Tatsache, dass sowohl AlAT als auch AsAT hepatische Transaminasen sind, die erste jedoch die höchste Konzentration in der Leber hat und die zweite in der Leber und im Herzen fast gleich ist. Das heißt, ein kleiner Anstieg der Koeffizienten spricht spezifisch von Lebererkrankungen an. Je schwerer jedoch der Abbau von Herzzellen ist, desto höher ist die Freisetzung von AsAT, während der AlAT-Gehalt im normalen Bereich liegen kann. Je höher der AST und dementsprechend der De-Ritis-Koeffizient außerhalb des normalen Bereichs (1,7) liegt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer Herzerkrankung. Bei der alkoholischen Hepatitis geht die Herzinsuffizienz immer einher.

Analyse

Der Grund für die Abgabe von venösem Blut an die Biochemie ist das Auftreten charakteristischer Schmerzen im epigastrischen Bereich oder im Herzen. Um genaue Ergebnisse zu gewährleisten, müssen Sie:

• Medikamente für 10 Tage ablehnen;
• lehnen Sie Fett und Junk Food 2 Tage lang ab;
• Blut spenden auf leeren Magen, vorzugsweise morgens.

Wenn im asymptomatischen Stadium ein ASAT / ALAT-Ungleichgewicht festgestellt wurde, sollte eine zusätzliche Analyse für das Vorhandensein von Hepatitis-Markern durchgeführt werden. Es lohnt sich auch, Präventionen gegen Leber- und Herzinsuffizienz vorzubeugen, die darin bestehen, an einer Diät festzuhalten und praktikable körperliche Anstrengungen zu unternehmen.

Der Aktivitätsgrad der Hepatitis: Anzeichen, Marker, Diagnose und Behandlung

Das Hepatitis-Virus dringt unbemerkt in den menschlichen Körper ein. Der Mann weiß noch nichts über seine Infektion, und die Krankheit fängt bereits den Körper ein und fügt verheerende Schläge zu. Die hauptsächlichen negativen Auswirkungen der Diagnose haben eines der lebenswichtigsten Organe - die Leber.

Das Ausmaß der Hepatitis-Aktivität kann unterschiedlich sein - von minimal bis hoch. Sie wird vom Arzt anhand der Analyse der Patientenuntersuchungen bestimmt. Der Aktivitätsgrad der Hepatitis hängt davon ab, welche Therapie der Patient verschreiben muss. Basierend auf diesem Indikator kann auch vorhergesagt werden, welche Schäden am Körper die Diagnose verursacht haben und ob eine vollständige Genesung möglich ist.

Hepatitis-Marker

Wenn sich das Hepatitis-Virus im menschlichen Körper festsetzt und die Wirkung über die Systeme und Organe zu verbreiten beginnt, fühlt sich der Infizierte immer noch gut, auch ohne sich der Gefahr bewusst zu sein. Zu diesem Zeitpunkt ist es möglich, die Krankheit auf nur eine Weise zu identifizieren, indem ein Bluttest durchgeführt wird. Laut einer Blutuntersuchung schließt der Arzt eine endgültige Schlussfolgerung und Bestätigung der Diagnose. Wenn die Symptome der Erkrankung ziemlich ausgeprägt sind, gibt es ein gleichzeitiges zahlreiches Syndrom. Sie müssen jedoch sicherstellen, dass die Hepatitis im Körper herrscht oder die Einstufung der Krankheit bestimmt.

Die sogenannten Hepatitis-Marker - Antikörper, die vom Körper gegen das Virus produziert werden, können sagen, dass die Diagnose vorliegt.

Je nachdem, welcher Marker im menschlichen Blut bestimmt wird, wird der Arzt eine Schlussfolgerung darüber ziehen, zu welcher Gruppe Hepatitis bei diesem Patienten gehört, oder von einer nicht näher bezeichneten Ätiologie ausgehen. Mit Hilfe von Markern und dem Vorhandensein von Antikörpern kann man verstehen, in welcher Form die Krankheit in diesem Stadium akut oder träge ist. Diese Indikatoren zeigen auch, dass eine Person in Abwesenheit einer Krankheit Träger des Virus ist und dass der Patient dieses Virus jemals gehabt hat.

Aktivitätsgrad

Sobald sich Tests und andere notwendige Untersuchungen ergeben haben: Die Person hat definitiv eine Hepatitis einer bestimmten Gruppe, einer gemischten oder spezifischen Ätiologie, der Arzt bestimmt den Aktivitätsgrad dieser Erkrankung anhand verschiedener Indikatoren.

Aktive Hepatitis kann vier Haupttypen sein: minimal, niedrig, mittel und hoch. Die Einstufung wird durch den Aktivitätsgrad auf der Grundlage einer Blutuntersuchung, Palpation, Untersuchung und Befragung des Patienten sowie einer bioptischen Untersuchung des Lebergewebes bestimmt, was zeigt, wie schwer die Leber gelitten hat.

Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis hängt davon ab, in welchem ​​Stadium sich das Virus im menschlichen Körper befindet. Im Stadium der Virusreplikation dominiert der Körper immer noch nicht vollständig, und der Körper ist bereit, die Krankheit zu bekämpfen. Beim Übergang zur Integrationsstufe ist das Krankheitsgenom in die Zellen eingebettet, und die Krankheit bleibt dann wahrscheinlich für immer beim Patienten.

Minimum

Minimal aktive Hepatitis - der Name spricht für sich. Bei diesem Grad der Virusentwicklung empfindet sein Träger höchstwahrscheinlich keine Beschwerden und vermutet nicht das Vorhandensein der Krankheit.

Nur manchmal macht sich eine chronische Virushepatitis mit einem minimalen Aktivitätsgrad bemerkbar. Infizierte Übelkeit beginnt, endet oft mit Erbrechen, möglicherweise Durchfall. Der Patient verliert jeden Wunsch zu essen, verliert die Stimmung, er hat einen depressiven Zustand, einen Zustand der Apathie, Depressionen und unaufhörlicher Müdigkeit.

Niedrig

Anzeichen einer geringen Aktivität dieser Krankheit unterscheiden sich nicht besonders von einer minimalen Aktivität von Hepatitis. Fast alles ist gleich: Der Patient fühlt sich gut, nur manchmal treten Symptome der Krankheit auf - kein Appetit, Übelkeit, Tränen, übermäßige Müdigkeit, Müdigkeit.

Allerdings hat die Hepatitis zweiten Grades der Leber bereits einen ziemlich anständigen Schlag versetzt, und dies zeigt eine Analyse der Histologie der Gewebe des Organs. Darüber hinaus wird der Arzt alarmiert, wenn eine geringe Aktivität der Hepatitis, der überhöhte AlAT-, AST-, Immunglobulin- und Proteinwert im Blut des Patienten auftritt.

Moderate

Ärzte stellen fest: Hepatitis mit einem mäßigen Aktivitätsgrad hat die höchste Prävalenz. Und hier sind die Symptome ausgeprägter. Ein Plus an Übelkeit mit Erbrechen und eine stärkere Gleichgültigkeit gegenüber dem Essen führt zu übermäßiger Schläfrigkeit und noch mehr Müdigkeit. Er bekommt starke und häufige Kopfschmerzen und auch der Patient empfindet zuerst Unbehagen und Druck und dann schwere Schmerzen in der Leber - unter den Rippen auf der rechten Seite.

Hoch

Am schwierigsten und für den Patienten greifbarsten ist der Grad der Krankheitsaktivität. Eine aktive Hepatitis auf hohem Niveau offenbart sich als Symptome aller oben aufgeführten Grade. Das heißt, der Patient hat Übelkeit, danach Erbrechen, Durchfall. Der Patient hat absolut keinen Wunsch, Nahrung zu sich zu nehmen und im Allgemeinen jegliche Aktivität zu zeigen. Darüber herrscht Schläfrigkeit, Müdigkeit, Apathie - nichts gefällt einem Menschen. Außerdem ist die Leber in diesem Fall deutlich schmerzhafter. Unbehaglichkeits- und Druckgefühle im Bereich dieses Organs verwandeln sich in scharfe Koliken, Schmerzen, Krämpfe und Schüsse.

Während der Entstehung dieser Krankheitsphase tritt auch der sogenannte Ikterus auf - die gelbe Hautfarbe der Haut sowie die Eiweiße der Augen sind gefärbt. Anschließend beginnt der Patient mit starkem Hautjucken. Im schlimmsten Fall gibt es Fieber.

Die Leber selbst macht signifikante Veränderungen durch - sie wächst ernsthaft. Es ist bereits leicht, mit den Händen an Palpation zu spüren, und sogar an Menschen ohne ärztliche Ausbildung. Nach der Leber nimmt auch die Bauchspeicheldrüse zu.

Bei biochemischen Blutuntersuchungen können die Ergebnisse sogar Ärzte zum Schockieren bringen - mit einem hohen Aktivitätsgrad steigen die AlAT- und AsAT-Indizes um den Faktor 10 oder mehr, Bilirubin und Immunglobulin weichen ebenfalls von der Norm ab, der korrekte Algorithmus des Proteinstoffwechsels wird zerstört.

Cholestase-Syndrom

Eine aktive Virushepatitis kann sich auch in Form eines Cholestase-Syndroms manifestieren. Dieser Untertyp der Erkrankung kann auch als atypische Manifestation der Diagnose bezeichnet werden. Denn einige Zeichen erscheinen hier in umgekehrter chronologischer Reihenfolge. So erscheint zum Beispiel eine juckende Haut zuerst und nach einiger Zeit wird die Haut gelb. Wenn, wie bei den übrigen Graden und Klassifikationen der Hepatitis, alles genau das Gegenteil passiert.

In diesem Fall vergrößert sich die Leber, jedoch nur geringfügig, und nur erfahrene, sachkundige Spezialisten können dies beim Sondieren verstehen. Im Allgemeinen ist jedoch das Wohlbefinden und der Zustand einer infizierten Person mit einer solchen Entwicklung der Krankheit durchaus tolerierbar. Um zu verstehen, dass beim Menschen Hepatitis in diesem Stadium nur durch Analyse möglich ist. Selbst die übliche oberflächliche Untersuchung des Blutes wird den Arzt sofort benachrichtigen. Denn beim Cholestase-Syndrom weichen die Blutindizes stark von den üblichen Indikatoren ab.

Trotz des scheinbaren äußeren Wohlbefindens im Verlauf dieser Krankheitsklasse sind die Vorhersagen hier ziemlich schwierig und sogar gefährlich. Dieses Syndrom kann sehr schnell in biliäre Zirrhose umgewandelt werden, die praktisch nicht therapierbar ist. Und dann endet die Krankheit mit dem Tod des Patienten.

Aktivitätsdiagnose

Eine aktive Hepatitis mit beliebigem Grad wird anhand des gesamten Komplexes von Analysen, Untersuchungen und Untersuchungen des Patienten diagnostiziert. Nur eine vollständige Studie gibt ein vollständiges klinisches Bild der Krankheit und informiert Sie über den Aktivitätsgrad.

Daher tritt Hepatitis C mit minimaler Aktivität bei der Analyse von Blut auf Leberindizes, Hepatitis-Marker und Immunglobulin auf. Je höher der Grad der Krankheitsaktivität ist, umso mehr weichen diese Indikatoren von der Norm ab. Darüber hinaus zeigen Leberbiopsien die Krankheitsklasse. Hier ist die Logik die gleiche: Je höher der Aktivitätsgrad, desto mehr Schäden hat die Hepatitis diesem Organ zugefügt, und dies wird bei der Analyse von Gewebe spürbar sein.

Behandlung je nach Aktivitätsgrad

Aktive Hepatitis wird fast gleich behandelt. Die Behandlung unterscheidet sich in Abhängigkeit vom Grad der viralen Aktivität im menschlichen Körper hauptsächlich in der Therapiedauer.

Bei einer minimalen Hepatitis-Aktivität ist die Heilungsrate die günstigste. In diesem Fall verschreiben Ärzte antivirale Medikamente sowie Mittel, die die Wirkung der weißen Blutkörperchen hemmen. Darüber hinaus wird der Arzt mit dieser Art von Krankheit Medikamente verschreiben, die das geschädigte Lebergewebe wiederherstellen.

Laut medizinischen Statistiken ist der durchschnittliche Hepatitis-Grad häufiger. In diesem Fall werden also neben anderen Medikamenten auch Medikamente verschrieben, um angesammelte Toxine aus dem menschlichen Körper zu entfernen.

Wenn der Patient mit dem höchsten Aktivitätsgrad diagnostiziert wird, werden alle oben genannten Medikamente verschrieben. Üblicherweise geht das mit Schmerzmitteln einher, da dieser Grad von schweren Schmerzen begleitet wird - Kopfschmerzen und im Bereich der Leber.

Unabhängig davon, welcher Aktivitätsgrad des Virus behandelt werden muss, wird der Arzt zusammen mit einer medizinischen Therapie eine bestimmte Diät verschreiben, die die Belastung der Leber durch externe Faktoren verringert. Der Patient muss auf Alkohol verzichten, sogar eine kleine Festung, in Butter gebraten, fetthaltig, geräuchert, zu salzig und sehr süß. In einigen besonders schwierigen Fällen müssen solche Einschränkungen für den Rest Ihres Lebens gelten.

Hepatische Transaminasen und ihr Aktivitätsgrad

Eine Leberfunktionsstörung kann lange Zeit unbemerkt bleiben. Krankheitssymptome treten häufig im späten Stadium auf, was die Behandlung erschwert und die Wirksamkeit absichtlich verringert. Die Bestimmung der Lebertransaminase-Aktivität ist einer der genauesten Labortests, die zur Beurteilung des Leberzustands durchgeführt werden.

Was ist Transaminase?

Transaminasen oder Transferasen sind Enzymkatalysatoren für chemische Reaktionen des Stickstoffstoffwechsels, deren Hauptaufgabe der Transport von Aminogruppen zur Bildung neuer Aminosäuren ist. Biochemische Prozesse, die ihre Beteiligung erfordern, werden hauptsächlich in der Leber durchgeführt.

Transitbewegungen von Transaminasen im Blut beeinflussen das Testergebnis normalerweise nicht; mengenmäßig liegt die Konzentration bei Frauen und Männern bei 31 bis 37 U / l für ALT bzw. 31 und 47 U / l für AST.

In Standardlabortests bestimmte hepatische Transferasen:

• Alaninaminotransferase oder Alanin-Transaminase (ALT);
• Aspartataminotransferase oder Aspartattransaminase (AST).

Der Gehalt an Enzymen in einer gesunden Leber wird durch Eigenschaften wie Alter (erhöhter Wert bei Neugeborenen), Geschlecht (die Transaminase-Rate im Blut von Frauen ist niedriger als bei Männern) und Übergewicht (es gibt einen leichten Anstieg der Transaminasen) beeinflusst.

Ursachen von Schwankungen bei den Indikatoren für AST, ALT

Transaminasen im Blut eines gesunden Menschen zeigen keine Aktivität; Ein starker Anstieg ihres Pegels ist ein Alarmsignal. Es ist wichtig zu wissen, dass das Wachstum von Indikatoren nicht immer durch eine Lebererkrankung ausgelöst wird. AST wird als Marker für die Schädigung des Herzmuskels beim Myokardinfarkt verwendet. Die Konzentration nimmt mit einem schweren Angina-Anfall zu.

Transaminasen sind bei Skelettverletzungen, Verbrennungen, akuten Entzündungen der Bauchspeicheldrüse oder der Gallenblase, Sepsis und Schockzuständen erhöht.

Daher kann die Bestimmung der Enzymaktivität von Transaminasen nicht auf spezifische Tests zurückgeführt werden. Gleichzeitig sind AST und ALT verlässliche und empfindliche Indikatoren für Leberschäden bei klinischen Symptomen oder Anamnese der übertragenen Krankheit.

Die erhöhte Aktivität von Lebertransaminasen, die auf die Pathologie der Leber anwendbar sind, wird in den folgenden Fällen beobachtet:

Die Nekrose ist ein irreversibler Prozess, bei dem die Zelle nicht mehr als strukturelle und funktionelle Einheit des Gewebes existiert. Die Integrität der Zellmembran ist gestört und die Zellbestandteile gehen nach außen, was zu einer Erhöhung der Konzentration biologisch aktiver intrazellulärer Substanzen im Blut führt.

Massive Hepatozyten-Nekrose führt zu einem schnellen und mehrfachen Anstieg der Transaminasen in der Leber. Aus dem gleichen Grund ist eine signifikante Leberzirrhose nicht von einer enzymatischen Hyperaktivität begleitet: Es gibt zu wenige funktionierende Hepatozyten für deren Zerstörung, um das Wachstum von AST und ALT zu bewirken.

Transaminasenindikatoren entsprechen der Norm, obwohl sich der Prozess bereits im Stadium der Dekompensation befindet. Die ALT wird als empfindlicherer Indikator für Lebererkrankungen angesehen, achten Sie daher bei den entsprechenden Symptomen vor allem auf ihr Niveau.

Bei akuten und chronischen Hepatitis verschiedener Genese werden nekrotische Veränderungen im Lebergewebe beobachtet: virale, toxische (insbesondere alkoholische und medikamentöse), akute Hypoxie, die als Folge eines starken Blutdruckabfalls während des Schocks auftritt.

Die Freisetzung von Enzymen hängt direkt von der Anzahl der betroffenen Zellen ab. Daher wird der Schweregrad des Prozesses vor spezifischen Studien anhand des quantitativen Niveaus der Transaminasen AST und ALT und einer Zunahme gegenüber der Norm bewertet.

Zur Bestimmung weiterer Taktiken ist jedoch eine zusätzliche Untersuchung zusammen mit der biochemischen Analyse von Blut über die Zeit erforderlich.

2. Cholestase (Stagnation der Galle).

Trotz der Tatsache, dass die Verletzung des Abflusses der Galle aus verschiedenen Gründen auftreten kann, führt ihre langfristige Stagnation unter Bedingungen einer konservierten Hepatozytensekretion zu Überdehnung, Stoffwechselstörung und am Ende der pathologischen Kette - zur Nekrose.

3. Dystrophische Veränderungen.

Dystrophie ist eine Verletzung des Gewebestoffwechsels. Es begleitet irgendwie die Entzündung; Als Varietät kann der Bindegewebsersatz nekrotischer Areale betrachtet werden, der die pathogenetische Grundlage der Leberzirrhose ist.

Zu den Gründen für den Anstieg der Transaminasen gehört die Fettdebereration der Leber (alkoholische Fetthepatose).

Ebenfalls wichtig sind genetische Erkrankungen, zum Beispiel die Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Degeneration), die durch eine übermäßige Anhäufung von Kupfer gekennzeichnet ist.

Sowohl gutartige als auch bösartige Lebertumore zerstören im Verlauf des Wachstums das umgebende Gewebe, was zu Entzündungen führt. Dies spiegelt sich in einem anhaltenden Anstieg der Lebertransaminasen wider.

Metastasen haben eine ähnliche Wirkung - Tumorzellen, die durch die Blutbahn oder Lymphflüssigkeit eingebracht werden, bilden sekundäre Tumorherde im Lebergewebe.

5. Parasitäre Invasionen.

Schädlinge, die das hepatobiliäre System (Giardia, Spulwurm, Opistorchis, Echinococcus) parasitieren, verursachen Entzündungen und Obstruktionen (Überlappungen) der Gallenwege sowie eine Sekundärinfektion, die mit einem Anstieg der Transaminasen einhergeht.

6. Medizinische Wirkung

Heute liegen der Wissenschaft Daten aus zahlreichen Studien vor, die nachweisen, dass Medikamente vermehrt Transaminasen verursachen. Dazu gehören:

• antibakterielle Mittel (Tetracyclin, Erythromycin, Gentamicin, Ampicillin);
• anabole Steroide (Decanabol, Eubolin);
• nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Acetylsalicylsäure, Indomethacin, Paracetamol);
• Monoaminoxidaseinhibitoren (Selegilin, Imipramin);
• Testosteron, Progesteron, orale Kontrazeptiva;
• Sulfatrika (Biseptol, Berlotcide);
• Barbiturate (secobarbital, reposal);
• Zytostatika, Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclosporin);
• kupferhaltige Zubereitungen, Eisen.

Die Erhöhung der Transaminase hängt nicht von der Form des Arzneimittels ab. Tabletten sowie intravenöse Infusionen können die Leber beeinträchtigen oder aufgrund der Spezifität ihrer Bestimmung im Blutserum eine falsche Aktivität von AST und ALT verursachen.

Symptome

Trotz der verschiedenen Ursachen weisen Lebererkrankungen eine Reihe ähnlicher Symptome auf, die mit einem Anstieg der Lebertransaminasen einhergehen:

• Schwäche, Lethargie, plötzlich auftauchend oder lange bestehen;
• Übelkeit, Erbrechen, unabhängig davon, ob ein Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme besteht;
• Appetitlosigkeit oder völlige Abwesenheit, Abneigung gegen bestimmte Arten von Lebensmitteln;
• Schmerzen im Unterleib, besonders wenn sie im rechten Hypochondrium lokalisiert sind, epigastrisch;
• eine Zunahme des Unterleibs, die Entstehung eines ausgedehnten Netzwerks von Vena saphena;
• ikterische Anfärbung der Haut, Sklera der Augen, sichtbare Schleimhäute beliebiger Intensität;
• quälender obsessiver Hautjucken, nachts schlimmer;
• Verfärbung der Sekrete: Verdunkelung des Urins, acholischer (gebleichter) Kot;
• blutende Schleimhäute, nasale, gastrointestinale Blutungen.

Der Wert der Studie zur Enzymaktivität erklärt die proaktiven klinischen Symptome des Anstiegs der Transaminasen AST und ALT bei der viralen Hepatitis A - bereits in der präikterischen Periode, 10 bis 14 Tage vor Beginn des Ikterus-Syndroms.

Bei Hepatitis B ist vorwiegend Alanin-Transaminase erhöht, Hyperfermentämie tritt mehrere Wochen vor Anzeichen der Erkrankung auf.

Wert in der Diagnose

Zur Bestimmung der Merkmale der Leberpathologie anhand des Niveaus der Hyperfermentämie anhand einer speziellen Skala. Der Erhöhungsgrad von Lebertransaminasen wird unterteilt in:

1. Moderate (bis zu 1–1,5 Mal oder 1–1,5 Mal).
2. Mittel (von 6 bis 10 Normen oder 6–10 Mal).
3. Hoch (mehr als 10–20 Normen oder mehr als 10 Mal).

Der Höhepunkt der Transaminaseaktivität bei akuter Virushepatitis wird in der zweiten bis dritten Woche der Krankheit beobachtet. Danach sinkt sie innerhalb von 30–35 Tagen auf die normalen Werte von ALT und AST ab.

Bei chronischem Verlauf ohne Exazerbation ist die Hyperfermentämie nicht durch starke Schwankungen gekennzeichnet und bleibt innerhalb eines mäßigen oder leichten Anstiegs. In der latenten (asymptomatischen) Phase der Zirrhose liegen die Transaminasen meistens im normalen Bereich.

Es ist wichtig, auf erhöhte hepatische Transaminasen allein oder in Kombination mit anderen Indikatoren des biochemischen Spektrums zu achten: Bilirubin, Gamma-Glutamyltranspeptidase und alkalische Phosphatase, da die Kombination von Wachstumsindikatoren auf eine bestimmte Pathologie hindeutet oder die möglichen Ursachen einschränkt.

Daher werden erhöhte Transaminasen in Hepatitis-B-Trägern trotz fehlender Symptome nachgewiesen.

Gelenkter (mechanischer) Gelbsucht und akutes Leberversagen können von einem Anstieg des Bilirubinspiegels bei gleichzeitiger normaler oder reduzierter AST- und ALT-Konzentration begleitet sein. Dieses Phänomen wird Bilirubin-Aminotransferase-Dissoziation genannt.

Der Anstieg der Transaminasen bei Kindern wird häufig durch eine Infektion mit dem Hepatitis-Virus verursacht, einer durch Medikamente hervorgerufenen Läsion der Leber. Eine gefährliche Pathologie, die in der Kindheit auftritt, ist das Ray-Syndrom. Durch den Einsatz von Acetylsalicylsäure (Aspirin) entwickelt sich eine akute hepatische Enzephalopathie, eine lebensbedrohliche Erkrankung.

Für die eingehende Diagnose wird der de Rytis-Koeffizient verwendet, der ein Verhältnis der AST- und ALT-Transaminase-Parameter ist. Normalerweise gleich 1,33. Wenn der De-Ritis-Koeffizient weniger als 1 beträgt, wird dies als Zeichen einer infektiös-entzündlichen Läsion der Leber angesehen.

Bei einer akuten Virushepatitis beträgt sie beispielsweise 0,55–0,83. Das Erreichen eines Niveaus von 2 und darüber legt nahe, dass eine alkoholische Hepatitis oder eine Nekrose des Herzmuskels vermutet wird.

Wert in der Therapie

Erhöhte Transaminasenwerte im Blut sind in den meisten Fällen ein ungünstiges Zeichen, ein Hinweis auf eine Zerstörung der Leberzellen.

Hyperfermentämie kann einige Zeit nach der Normalisierung der Indikatoren erneut erkannt werden. In der Regel deutet dies auf den Beginn eines neuen oder erneuten Auftretens des bestehenden pathologischen Prozesses und die erneute Nekrose von Hepatozyten hin.

Wie kann man Transaminase senken? Das Niveau von AST und ALT spiegelt nur das Vorhandensein der Krankheit wider; Daher kann eine Rückkehr zu normalen Werten nur mit einer angemessenen Diagnose und Behandlung der erkannten Pathologie erreicht werden. Hohe und extrem hohe Enzymwerte erfordern einen Krankenhausaufenthalt und eine sofortige zusätzliche Untersuchung.

Dazu gehören allgemeine klinische Blutuntersuchungen, ein umfassender biochemischer Bluttest mit Bestimmung von Elektrolyten, Glukose sowie instrumentelle Methoden - Elektrokardiographie, Ultraschall und / oder Computertomographie der Bauchorgane.

Falls erforderlich, führen Sie einen ELISA (Enzym-Linked Immunosorbent Assay) durch, um nach Antikörpern gegen Hepatitis-Viren zu suchen, oder durch PCR (Polymerase-Kettenreaktion), um die DNA oder RNA von Viren zu bestimmen.

Angesichts der hohen Kosten ist es wirtschaftlich nicht möglich, sie ohne angemessene klinische Begründung oder verlässliche historische Daten durchzuführen.

Der Transaminasetest reagiert empfindlich auf Veränderungen der Leber und kann daher zur Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie in Kombination mit anderen Labor- und Instrumentenmethoden verwendet werden.

Der Aktivitätsgrad von Hepatitis-B-Transaminasen

Zur Bestimmung des Stadiums des Entzündungsprozesses, der Vorhersage der ungünstigen Ergebnisse und der Bewertung der Wirksamkeit einer antiviralen Therapie, die Patienten bei Patienten mit chronischer Hepatitis C verabreicht wird, muss der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis bestimmt werden [1; 2]. Zur Beurteilung dieses Prozesses wird sog. Verwendet. der Index der histologischen Aktivität (IGA) gemäß Knodell (1981), der die Summe der einzelnen Komponenten darstellt, wobei die erste Komponente: Die Schwere der periportalen und / oder Brückennekrose der Leberlobulen variiert von 0 bis 10 Punkten. Die folgenden zwei Komponenten: Nekrose der Leber und Portalentzündung variieren zwischen 0 und 4 Punkten. Die vierte Komponente gibt den Grad der Vernarbung der Leber an und variiert von 0 (keine Narben) bis zu 4 Punkten (starke Narben oder Zirrhose). Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis spiegelt die ersten drei Komponenten wider, die vierte - die Prozessphase. IGA gleich 0 Punkten zeigt das Fehlen einer Entzündung an; 1-3 Punkte entsprechen chronischer Hepatitis mit minimaler Aktivität des pathologischen Prozesses; 4-8 - mild; 9-12 - mäßig und 13-18 - signifikant ausgeprägte chronische Hepatitis [4].

Die gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der Aktivität einer chronischen Hepatitis ist die Leberbiopsie des Patienten in vivo, gefolgt von einer morphohistologischen Untersuchung der Hepatopunktur und der Definition der IGA nach Knodell [5]. Diese Methode hat ein hohes Maß an Genauigkeit und Informativität. Ein wesentlicher Nachteil dieser Methode besteht jedoch darin, dass sie recht zeitaufwändige histologische Untersuchungen von Leberpünktchen durch hochqualifizierte Morphologen, lange diagnostische Testphasen und die sofortige Erzielung des Ergebnisses erfordert [10].

Es ist bekannt, dass bei der Pathogenese vieler Infektionskrankheiten die pH-Verschiebungen in flüssigen Medien und Geweben eine wichtige Rolle spielen, insbesondere dort, wo der Erreger repliziert und wo ausgeprägte histomorphologische Veränderungen gebildet werden. Das ist bei CHC zweifellos die Leber. Leider wurde dieser pathogenetische Aspekt bei Patienten mit chronischer Hepatitis C nicht untersucht, was höchstwahrscheinlich auf das Fehlen einer verfügbaren Methode zur Bestimmung des pH-Werts der Gewebe dieses Organs zurückzuführen ist.

Ziel: Untersuchung des Säuregehalts des Lebergewebes bei Patienten mit chronischer Hepatitis C und Entwicklung einer neuen Methode zur Beurteilung des Aktivitätsgrades der chronischen Hepatitis, die weniger arbeitsintensiv ist.

Material und Forschungsmethoden

Unter der Aufsicht befanden sich 41 Patienten mit chronischer Hepatitis C, die in der Infektionsstation Nr. 4 MLPUZ „Städtisches Krankenhaus № 1“ behandelt wurden. N.A. Semashko "Rostow am Don. Die Anzahl der Männer war etwas größer als bei Frauen (25 Personen). Die Primärgruppe der Patienten wurde kontinuierlich durchgeführt. Einschlusskriterien waren: 1) eine verifizierte Diagnose von CHC (Nachweis spezifischer Antikörper gegen strukturelle und nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​der Ig G-Klasse und HCV-RNA im Blut); 2) Alter von 20 bis 44 Jahren; 3) Einverständniserklärung des Patienten zur Untersuchung und Behandlung. Ausschlusskriterien waren: 1) dekompensierte Leberzirrhose (13 Personen); 2) hepatozelluläres Karzinom (1 Pers.); 3) HIV- und / oder Hepatitis-B-Virus-Koinfektion (4 Personen); 4) Autoimmunkrankheiten (2 Personen); 5) schwere Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Lungensystems (2 Personen); 6) das Vorhandensein von Erkrankungen der Schilddrüse (13 Personen); 7) Geisteskrankheiten oder psychopathologische Episoden der Vergangenheit, insbesondere: epileptische Anfälle, schwere Depressionen, Selbstmordgedanken oder Selbstmordversuche (2 Personen); 8) Nierenfunktionsstörung mit einer Kreatin-Clearance von weniger als 50 ml / min (1 Person); 9) ausgeprägte Veränderungen im allgemeinen Bluttest (Hb 12 / l, Neutrophilen 9 / l; Blutplättchen 9 / l) (4 Personen); 10) Schwangerschaft oder Stillzeit (1 Person); 11) Behandlung mit a-Interferon- und Ribavirin-Präparaten in der Vergangenheit (2 Personen). Die Anzahl der Patienten mit chronischer Hepatitis C, die aus den angegebenen Gründen nicht in die Studie einbezogen wurden, betrug 35 Personen.

Die klinische und Laboruntersuchung von Patienten mit chronischer Hepatitis C basierte auf klinischen, biochemischen (Bestimmung der ALT-Aktivität im Serum), serologischen (Indikation im ELISA von Antikörpern gegen strukturelle und nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​der Klassen IgM und IgG) und der molekularbiologischen (qualitativen und quantitativen Bestimmung im Blut) HCV-RNA und ihre Genotypen mittels PCR) -Methoden.

Der vorherrschende HCV-Genotyp bei den untersuchten Patienten mit chronischer Hepatitis C war 1b, der bei 23 Patienten registriert wurde, weniger häufig als 3a und 2a (38,2%). Die Viruslast wurde bei 40 Patienten mit CHC bestimmt. Bei 13 von ihnen betrug die HCV-Menge im Blut weniger als 300.000 IE / ml, bei 20 - von 300.000 IE / ml bis 600.000 IE / ml und bei 7 - über 600.000 IE / ml.

Die Bestimmung der Azidität des Lebergewebes bei Patienten mit chronischer Hepatitis C wurde wie folgt durchgeführt. Bei einem Patienten mit chronischer Hepatitis C unter Lokalanästhesie in der mittleren Axillarlinie rechts im Bereich des 9. oder 10. Interkostalraums in einer Standardmethode wurde eine Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt. Von dem erhaltenen Punktat mit einem Durchmesser von 1,2-1,4 mm wurde ein Fragment mit einer Länge von 5-7 mm abgetrennt, das dann 2-3 Sekunden mit destilliertem Wasser gewaschen und auf ein sauberes Deckglas gelegt wurde. Das aus Blut gewaschene Bruchstück aus Punktion wurde über die gesamte Länge auf die Spitze einer Messnadel (Durchmesser 0,5–0,7 mm) der Messelektrode der mit einem Glas und internen Silberchlorid-Elektroden ausgestatteten elektrometrischen pH-Messvorrichtung „pH-150MI“ „aufgereiht“ flache Messflächen (1,0 cm x 1,0 cm). Messen Sie anschließend den Säuregehalt des Lebergewebes nach der Methode von C.V. Fedorovich [7].

Forschungsergebnisse und Diskussion

Alle Patienten wurden einer Leberbiopsie mit anschließender morphohistologischer Untersuchung unterzogen. Der Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in der Leber wurde nach der Knodell-Methode mit der Berechnung von IGA bestimmt. IGA entspricht 1-3 Punkten, d.h. Eine minimale Hepatitis wurde bei 11 Personen festgestellt, von 4 bis 8 Punkten (leichte Hepatitis) - bei 23 und von 9 bis 12 (mäßige Hepatitis) - bei 7. Außerdem wurde nach der Punktionsbiopsie der Leber die pH-Metrie der Punktaten durchgeführt. Bei der Analyse der erhaltenen Ergebnisse wurde eine klare Korrelation zwischen dem pH-Wert der Leber und der IHA festgestellt (Tabelle 1). Dies gab Anlass zu der Schlussfolgerung, dass der pH-Wert der Hepatopunktur bei CHC den Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in der Leber angemessen widerspiegelt.

Tabelle 1 - Die Beziehung der pH-Indikatoren für Leberpunktionen und den histologischen Aktivitätsindex (IHA) bei Patienten mit chronischer Hepatitis C

pH-Punktat-Leber (Einheiten)

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Was ist Hepatitis nach dem Aktivitätsgrad?

Viruserkrankungen der Leber werden nach dem Aktivitätsgrad der Hepatitis klassifiziert. Das klinische Bild jeder Art und die Bestimmung ihrer inhärenten Symptome sind auf die replikative Aktivität des Virus und den Entzündungsgrad in der Leber zurückzuführen. Es ist üblich, solche biologischen Phasen der Virusentwicklung als Replikation und Integration zu isolieren. In der Replikationsphase ist die Immunaggression ausgeprägter als in der Integrationsphase, da sich das Virus in dieser Zeit vermehrt. In der ersten Phase befinden sich das Genom des Virus und das Genom der Leberzelle getrennt voneinander, und in der Integrationsphase wird das genetische Material des Virus in das Genom der Leberzelle eingefügt.

In der zweiten Phase ist es nicht mehr möglich, das Virus aus dem Körper auszutreiben, und die Krankheit wird chronisch. Der Schweregrad der Leberschäden und die damit verbundenen Symptome werden durch die Aktivität des Virus bestimmt.

Die Einteilung der chronischen Virushepatitis (CVH) in Abhängigkeit von der Aktivität des Virus ist wie folgt:

• Hepatitis mit minimaler Aktivität;
• Hepatitis mit niedriger Aktivität;
• Hepatitis mit mäßigem Aktivitätsgrad;
• CVH mit einem hohen Aktivitätsgrad;
• CVH mit Cholestase (pathologischer Prozess im Zusammenhang mit der Stagnation der Galle).

Viele Menschen glauben, dass das Virus bei einer inaktiven Form der Hepatitis C die Gesundheit des Patienten nicht beeinträchtigt und nicht auf andere Menschen übertragen wird. Diese Meinung ist falsch. Die Person, die Träger eines inaktiven Virus ist, ist der gleiche Verteiler wie der Träger des aktiven Virus und kann andere Personen infizieren. Für einen Träger eines inaktiven Virus reicht der geringste Impuls aus, damit das Hepatitis-Virus aktiv wird. Dies kann Stress, katarrhalische Erkrankungen oder ein anderer Faktor sein, der zu einer Abnahme der Immunität führt.

Daher ist eine inaktive Hepatitis C bei einer Person ein Grund, sich sofort an einen Spezialisten zu wenden und mit der Behandlung zu beginnen. Aufgrund der Tatsache, dass diese Krankheit oft asymptomatisch ist und es sehr schwierig ist, sie frühzeitig zu erkennen, erfahren die Patienten sehr spät über ihre Diagnose. Zu diesem Zeitpunkt sind im Körper in der Regel bereits irreversible Veränderungen eingetreten und die Behandlung bringt keine positiven Ergebnisse.

Chronische Hepatitis mit minimaler Aktivität

Der asymptomatische Verlauf ist charakteristisch für eine Hepatitis mit einem minimalen Aktivitätsgrad. Die allgemeine Gesundheit und das Wohlbefinden der Menschen bleiben nahezu unverändert, es gibt praktisch keine Beschwerden. Symptome einer viralen Leberschädigung treten wahrscheinlich während einer Verschlimmerung der Krankheit auf. Das kann sein:

• Übelkeit;
• plötzliche Bauchschmerzen;
• Appetitlosigkeit;
• Müdigkeit, Müdigkeit.

Noch seltener treten Hautausschläge auf, die für eine Lebererkrankung charakteristisch sind. Dazu gehören Teleangiektasien, erweiterte Kapillaren, das Auftreten eines Gefäßmusters oder Blutergüsse an irgendeinem Teil des Körpers. In den meisten Fällen ist das einzige Symptom, das darauf hinweist, dass das Virus die Leberzellen beschädigt hat, eine Vergrößerung und Verdichtung der Struktur. Die Milz nimmt extrem selten zu, es treten keine Schmerzen auf.

Bei einer Blutuntersuchung ist es möglich, Anzeichen einer Zytolyse (den Prozess der Zerstörung bestimmter Zellen) in mäßigem Ausmaß zu erkennen - eine Erhöhung der Aktivität von AlAT und AST (Leberenzyme) um das 1,5–2-fache. Eine Erhöhung der Bilirubinmenge ist äußerst selten. Es kann einen erhöhten Gehalt an Gesamtprotein geben - bis zu 9 g / l.

CVH mit geringer Aktivität

Hepatitis C mit einem geringen Aktivitätsgrad hat fast die gleichen klinischen Manifestationen wie Hepatitis C mit einem minimalen Aktivitätsgrad. Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung werden jedoch überschätzte AlAT- und AsAT-Spiegel festgestellt, verglichen mit der vorherigen Hepatitis-Art sind sie etwa 2,5-fach höher als die normalen Werte.

Häufiger gibt es ein Phänomen wie Hypergammoglobulinämie (stellt einen erhöhten Gehalt an Immunglobulinen im Blut dar), und es wird ein erhöhter Proteingehalt festgestellt. Etwa ein Drittel der Patienten zeigt histologische Anzeichen von Leberschäden.

CVH mit mäßiger Aktivität

Diese Art von Krankheit wird auch als chronisch aktive Hepatitis mit mäßiger Aktivität bezeichnet und ist bei weitem die häufigste Form der chronischen Hepatitis. Die Zahl der Symptome im Vergleich zu Hepatitis mit geringer Aktivität nimmt zu. Dazu gehören:

• erhöhte Müdigkeit;
• Schlafstörungen;
• häufige Kopfschmerzen;
• verminderter Appetit;
• Übelkeit;
• das Auftreten schmerzschmerzender Schmerzen im Hypochondrium auf der rechten Seite.

Ein dauerhaftes Symptom dieser Art von Hepatitis ist eine pathologische Vergrößerung der Leber, die als Hepatomegalie bezeichnet wird. Wenn das Gefühl besteht, dass der Patient Schmerzen hat, nimmt die Milz fast immer um 2-3 cm zu. Vielleicht das Auftreten von Hautausschlägen, Gelenkschmerzen (Arthralgie), Nierenstörungen. Die Indikatoren für AlAT und AsAT im Blut übertreffen die Norm bereits um das 5- bis 10-fache. Es gibt auch einen starken Überschuss an Protein und Immunglobulinen im Blut des Patienten.

CVH mit hoher Aktivität

Für diese Art von Hepatitis ist das Auftreten ausgeprägter klinischer und immunologischer Störungen charakterisiert. Es zeichnet sich außerdem durch eine zunehmende Anzahl von Beschwerden aus, die auf eine starke Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten zurückzuführen sind. Oft gibt es Gelbfärbung der Haut und Augen, Hautausschläge. Die Größe der Leber nimmt dramatisch zu, sie wird sehr groß, die Milz, die beim Testen hart und dicht ist, nimmt ebenfalls stark zu.

Einige Patienten haben Hautreaktionen, Arthralgie, Fieber. Die Indikatoren für AlAT und AsAT sind mehr als zehnmal höher als normal, da die Indikatoren für Bilirubin und Immunglobulin stark überschätzt werden und eine Verletzung des Proteinstoffwechsels im Blut beobachtet wird.

CVH mit Cholestase

Dies ist eine ziemlich seltene Form der Virushepatitis. Es gibt keine Vergiftung des Körpers damit, der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten ist in der Regel zufriedenstellend. Hepatomegalie (vergrößerte Leber) ist klein, 5 cm, Milz ist selten vergrößert. Die Gelbfärbung der Haut und starker Juckreiz, der lange vor der Verfärbung der Haut auftritt.

Bei dieser Art von aktiver Hepatitis steigt die Aktivität von Leberenzymen stark an und das Blutbild verschlechtert sich rapide. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine biliäre Zirrhose, deren Behandlung unwirksam ist. Diese Krankheit hat eine ungünstige Lebensprognose.

In jüngerer Zeit galt die Virushepatitis als unheilbare Krankheit. Heute kann sie bereits geheilt werden, wenn sie frühzeitig diagnostiziert wird.

Je niedriger die Aktivität des Virus und je weniger Voraussetzungen für die Entstehung einer Zirrhose sind, desto günstiger ist die Lebensprognose des Patienten.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Hepatitis-Transaminase-Aktivität

Hepatitis-Transaminase-Aktivität

Hepatitis ist eine akute und chronische entzündliche Erkrankung der Leber, nicht fokal, aber weit verbreitet. Bei verschiedenen Hepatitis unterscheiden sich die Infektionsmethoden, sie unterscheiden sich auch in der Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufs, den klinischen Manifestationen, den Methoden und der Prognose der Therapie. Sogar die Symptome der verschiedenen Arten von Hepatitis sind unterschiedlich. Darüber hinaus erscheinen einige Symptome stärker als andere, was durch die Art der Hepatitis bestimmt wird.

Hauptsymptome

1. Gelbheit Das Symptom tritt häufig auf und ist darauf zurückzuführen, dass bei Leberschäden Bilirubin in das Blut des Patienten gelangt. Das durch den Körper zirkulierende Blut verteilt es durch Organe und Gewebe und färbt es gelb.
2. Das Auftreten von Schmerzen im rechten Hypochondrium. Sie tritt aufgrund der Zunahme der Lebergröße auf, was zum Auftreten von Schmerzen führt, die langweilig und langanhaltend sind oder in der Natur paroxysmal sind.
3. Die Verschlechterung der Gesundheit, begleitet von Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Verdauungsstörungen, Schläfrigkeit und Lethargie. All dies ist eine Folge der Wirkung auf den Körper von Bilirubin.

Hepatitis akut und chronisch

Hepatitis-Patienten haben akute und chronische Formen. In der akuten Form manifestieren sie sich im Falle einer viralen Schädigung der Leber sowie bei Vergiftungen durch verschiedene Gifte. Bei akuten Formen der Krankheit verschlechtert sich der Zustand der Patienten schnell, was zur beschleunigten Entwicklung der Symptome beiträgt.

Mit dieser Form der Erkrankung sind durchaus günstige Projektionen möglich. Mit der Ausnahme, dass sie chronisch wird. In akuter Form ist die Krankheit leicht zu diagnostizieren und leichter zu behandeln. Eine unbehandelte akute Hepatitis entwickelt sich leicht zu einer chronischen Form. Bei schweren Vergiftungen (z. B. Alkohol) tritt die chronische Form manchmal selbst auf. Bei der chronischen Form der Hepatitis findet der Prozess des Ersetzens von Leberzellen durch Bindegewebe statt. Es ist schwach ausgeprägt, langsam und daher bis zum Einsetzen der Leberzirrhose manchmal nicht diagnostiziert. Chronische Hepatitis wird schlechter behandelt und die Prognose für ihre Heilung ist weniger günstig. Im akuten Verlauf der Erkrankung verschlechtert sich das Wohlbefinden signifikant, es kommt zu Gelbsucht, Vergiftung, die Leberfunktion sinkt, der Bilirubingehalt im Blut steigt. Mit der rechtzeitigen Erkennung und wirksamen Behandlung akuter Hepatitis in der akuten Form erholt sich der Patient am häufigsten. Bei einer Krankheitsdauer von mehr als sechs Monaten wird die Hepatitis chronisch. Die chronische Form der Erkrankung führt zu schweren Störungen des Körpers - Milz und Leber werden vergrößert, der Stoffwechsel wird gestört, Komplikationen wie Leberzirrhose und onkologische Formationen treten auf. Wenn ein Patient die Immunität herabgesetzt hat, das Therapieschema falsch gewählt wird oder eine Alkoholabhängigkeit vorliegt, dann gefährdet der Übergang der Hepatitis zur chronischen Form das Leben des Patienten.

Hepatitis-Sorten

Hepatitis hat mehrere Arten: A, B, C, D, E, F, G, sie werden auch als virale Hepatitis bezeichnet, da das Virus dieses Virus verursacht.

Hepatitis A

Diese Art von Hepatitis wird auch als Morbus Botkin bezeichnet. Es hat eine Inkubationszeit von 7 Tagen bis 2 Monaten. Sein Erreger, das RNA-Virus, kann von einer kranken Person auf eine gesunde Person übertragen werden, und zwar durch Produkte von minderer Qualität und Wasser, die mit den vom Patienten verwendeten Haushaltsgegenständen in Kontakt kommen. Hepatitis A ist in drei Formen möglich, sie sind je nach Stärke der Krankheit unterteilt:

• in akuter Form mit Gelbsucht ist die Leber schwer beschädigt;
• mit subacute ohne Gelbsucht können wir über eine leichtere Version der Krankheit sprechen;
• In der subklinischen Form bemerken Sie möglicherweise nicht einmal die Symptome, obwohl die infizierte Person die Quelle des Virus ist und andere infizieren kann.

Hepatitis B

Diese Krankheit wird auch Serumhepatitis genannt. Begleitet von einem Anstieg der Leber und Milz, dem Auftreten von Gelenkschmerzen, Erbrechen, Temperatur, Schädigungen der Leber. Es tritt entweder in akuter oder in chronischer Form auf, die vom Zustand der Immunität des Patienten bestimmt wird. Infektionswege: bei Injektionen mit Verletzung der Hygienevorschriften, beim Geschlechtsverkehr, bei Bluttransfusionen und bei der Verwendung schlecht desinfizierter medizinischer Instrumente. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt 50 bis 180 Tage. Die Häufigkeit von Hepatitis B wird durch Impfung verringert.

Hepatitis C

Diese Art von Krankheit ist eine der schwerwiegendsten Erkrankungen, da sie häufig von Leberzirrhose oder Leberkrebs begleitet wird und später zum Tod führt. Die Krankheit ist für eine Behandlung schlecht geeignet, und nachdem sie einmal an Hepatitis C erkrankt war, kann eine Person mit derselben Erkrankung erneut infiziert werden. Es ist nicht leicht, HCV zu heilen: Nach einer akuten Hepatitis-C-Erkrankung erholen sich 20% der Patienten, und bei 70% der Patienten kann sich der Körper nicht von alleine erholen, und die Krankheit wird chronisch. Es ist noch nicht gelungen, den Grund zu bestimmen, aus dem manche selbst geheilt werden und andere nicht. Die chronische Form der Hepatitis C selbst verschwindet nicht und muss daher behandelt werden. Die Diagnose und Behandlung der akuten Form des HCV erfolgt durch einen Infektionskrankheiten-Spezialisten. Die chronische Form der Erkrankung ist ein Hepatologe oder Gastroenterologe. Es ist möglich, sich während einer Blut- oder Bluttransfusion eines infizierten Spenders zu infizieren, wenn medizinische Hilfsmittel schlechter Qualität verwendet werden, und die kranke Mutter gibt die Infektion an das Kind weiter. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) verbreitet sich schnell auf der ganzen Welt, die Zahl der Patienten hat längst eineinhalb Millionen Menschen überschritten. Früher reagierte HCV nicht gut auf die Therapie, jetzt kann die Erkrankung mit modernen, direkt wirkenden Virostatika geheilt werden. Nur diese Therapie ist recht teuer und kann sich deshalb nicht jeder leisten.

Hepatitis D

Diese Art von Hepatitis D ist nur möglich, wenn sie mit dem Hepatitis-B-Virus koininfiziert wird (Koinfektion ist ein Fall einer Infektion einer einzelnen Zelle mit Viren verschiedener Typen). Er ist von einer massiven Leberschädigung und einem akuten Krankheitsverlauf begleitet. Infektionswege - Den Virus der Krankheit im Blut einer gesunden Person von einem Virusträger oder einer kranken Person bekommen. Die Inkubationszeit beträgt 20 bis 50 Tage. Äußerlich ähnelt der Verlauf der Krankheit der Hepatitis B, aber ihre Form ist schwerwiegender. Kann chronisch werden, wenn Sie später zur Zirrhose gehen. Es ist möglich, eine Impfung ähnlich wie bei Hepatitis B durchzuführen.

Hepatitis E

Etwas erinnert an Hepatitis A durch den Verlauf und den Mechanismus der Übertragung, da sie auf dieselbe Weise auch durch Blut übertragen wird. Sein Merkmal ist das Auftreten von Blitzformen, die in einem Zeitraum von nicht mehr als 10 Tagen zum Tod führen. In anderen Fällen kann es effektiv geheilt werden, und die Prognose für die Genesung ist oft günstig. Eine Ausnahme kann die Schwangerschaft sein, da das Risiko, ein Kind zu verlieren, nahezu 100% beträgt.

Hepatitis F

Diese Art von Hepatitis wurde nicht ausreichend untersucht. Es ist nur bekannt, dass die Krankheit von zwei verschiedenen Viren verursacht wird: Einer wurde aus dem Blut von Spendern isoliert, der zweite wurde im Stuhl eines Patienten gefunden, der nach einer Bluttransfusion eine Hepatitis erhielt. Anzeichen: das Auftreten von Gelbsucht, Fieber, Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle), eine Zunahme der Leber- und Milzgröße, eine Erhöhung der Bilirubin- und Leberenzyme, das Auftreten von Veränderungen im Urin und im Kot sowie eine allgemeine Vergiftung des Körpers. Effektive Methoden zur Behandlung von Hepatitis F wurden noch nicht entwickelt.

Hepatitis G

Diese Art von Hepatitis ähnelt Hepatitis C, ist aber nicht so gefährlich, da sie nicht zur Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs beiträgt. Eine Zirrhose kann nur bei einer Koinfektion von Hepatitis G und C auftreten.

Diagnose

In Bezug auf ihre Symptome ist die Virushepatitis ähnlich wie bei anderen Virusinfektionen. Aus diesem Grund ist es schwierig, die genaue Diagnose des Patienten festzustellen. Um die Art der Hepatitis und die korrekte Verschreibung der Therapie zu klären, sind Laboruntersuchungen erforderlich, um die Marker zu identifizieren - Indikatoren, die für jeden Virustyp individuell sind. Nachdem das Vorhandensein solcher Marker und ihr Verhältnis ermittelt wurden, ist es möglich, das Stadium der Erkrankung, ihre Aktivität und das mögliche Ergebnis zu bestimmen. Um die Dynamik des Prozesses zu verfolgen, wird die Prüfung nach einiger Zeit wiederholt.

Behandlung von Hepatitis C

Gegenwärtige Behandlungsschemata für chronische Formen von HCV werden auf eine antivirale Kombinationstherapie reduziert, einschließlich direkt wirkender Virostatika wie Sofosbuvir, Velpatasvir, Daclatasvir und Ledipasvir in verschiedenen Kombinationen. Manchmal werden Ribavirin und Interferone zugesetzt, um ihre Wirksamkeit zu erhöhen. Diese Wirkstoffkombination stoppt die Replikation von Viren und rettet die Leber vor schädlichen Wirkungen. Diese Therapie hat mehrere Nachteile:

1. Die Kosten von Medikamenten zur Bekämpfung des Hepatitis-B-Virus sind hoch, nicht jeder kann sie bekommen.
2. Die Akzeptanz einzelner Medikamente ist mit unangenehmen Nebenwirkungen wie Fieber, Übelkeit und Durchfall verbunden.

Die Dauer der Behandlung von chronischen Formen der Hepatitis beträgt je nach Virusgenotyp, Schädigungsgrad des Körpers und verwendeten Medikamenten mehrere Monate bis zu einem Jahr. Da Hepatitis C hauptsächlich die Leber betrifft, müssen die Patienten strikte Diät einhalten.

Eigenschaften von HCV-Genotypen

Hepatitis C gehört zu den gefährlichsten Virushepatitis. Die Krankheit wird durch ein RNA-haltiges Virus namens Flaviviridae verursacht. Das Hepatitis-C-Virus wird auch als "liebevoller Killer" bezeichnet. Er erhielt ein so wenig schmeichelhaftes Epitheton, dass die Krankheit im Anfangsstadium überhaupt nicht von Symptomen begleitet wird. Es gibt keine Anzeichen für einen klassischen Gelbsucht und im rechten Hypochondriumbereich gibt es keine Schmerzen. Das Vorhandensein des Virus kann frühestens ein paar Monate nach der Infektion erkannt werden. Und davor gibt es keine Reaktion des Immunsystems und es ist unmöglich, Marker im Blut nachzuweisen, und daher ist keine Genotypisierung möglich. Eine Besonderheit von HCV ist auch die Tatsache, dass das Virus, nachdem es während des Reproduktionsprozesses in den Blutstrom gelangt, schnell zu mutieren beginnt. Solche Mutationen beeinträchtigen das Immunsystem der Infizierten, um sich der Krankheit anzupassen und sie zu bekämpfen. Infolgedessen kann die Krankheit mehrere Jahre lang ohne Symptome verlaufen, wonach eine Zirrhose oder ein maligner Tumor fast ohne eine Scheibe erscheint. Und in 85% der Fälle wird die Erkrankung der akuten Form chronisch. Das Hepatitis-C-Virus hat ein wichtiges Merkmal - eine Vielzahl genetischer Strukturen. In der Tat ist Hepatitis C eine Sammlung von Viren, die nach ihren Strukturvarianten klassifiziert und in Genotypen und Subtypen unterteilt sind. Ein Genotyp ist die Summe der Gene, die vererbte Merkmale kodieren. Bisher kennt die Medizin 11 Genotypen des Hepatitis-C-Virus, die ihre eigenen Subtypen haben. Der Genotyp wird mit Zahlen von 1 bis 11 bezeichnet (obwohl in klinischen Studien hauptsächlich Genotypen 1 bis 6 verwendet werden) und Subtypen unter Verwendung der Buchstaben des lateinischen Alphabets:

• 1a, 1b und 1c;
• 2a, 2b, 2c und 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e und 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i und 4j;
• 5a;
• 6a.

In verschiedenen Ländern sind die HCV-Genotypen auf unterschiedliche Weise verteilt, zum Beispiel in Russland ist man meistens auf den ersten bis dritten Platz zu finden. Die Schwere der Erkrankung hängt von der Art des Genotyps ab, sie bestimmt das Behandlungsschema, seine Dauer und das Ergebnis der Behandlung.

Wie sich HCV-Sorten auf dem ganzen Planeten ausbreiten

Hepatitis-C-Genotypen sind auf dem gesamten Globus heterogen verteilt. Meistens sind die Genotypen 1, 2 und 3 zu finden, und für einzelne Territorien sieht es folgendermaßen aus:

• In Westeuropa und seinen östlichen Regionen sind die Genotypen 1 und 2 am häufigsten;
• in den USA die Subtypen 1a und 1b;
• In Nordafrika ist der Genotyp 4 der häufigste.

Menschen mit Blutkrankheiten (hämatopoetische Tumoren, Hämophilie usw.) sowie Patienten, die sich einer Behandlung in den Dialyseeinheiten unterziehen, haben das Risiko einer möglichen HCV-Infektion. Genotyp 1 gilt als der häufigste der Welt und ist dafür verantwortlich

50% der Gesamtzahl der Fälle. Am zweithäufigsten ist der Genotyp 3 mit etwas über 30%. Die Verbreitung von HCV in Russland weist erhebliche Unterschiede zu den Welt- oder europäischen Versionen auf:

Genotyp 1b ist verantwortlich

50% der Fälle; zum Genotyp 3a

20% sind mit Hepatitis 1a infiziert

10% der Patienten; Hepatitis mit Genotyp 2 gefunden in

Aber nicht nur die Schwierigkeit der HCV-Therapie hängt vom Genotyp ab. Die folgenden Faktoren beeinflussen auch die Wirksamkeit der Behandlung:

• Alter der Patienten. Die Heilungschancen bei jungen Menschen sind viel höher;
• Frauen sind leichter zu erholen als Männer;
• Das Ausmaß der Leberschäden ist wichtig - das günstige Ergebnis ist bei geringerem Schaden höher.
• die Größe der Viruslast - je kleiner das Virus im Körper zum Zeitpunkt der Behandlung ist, desto wirksamer ist die Therapie;
• Patientengewicht: Je höher es ist, desto schwieriger wird die Behandlung.

Daher wird der Behandlungsplan vom behandelnden Arzt auf der Grundlage der oben genannten Faktoren, der Genotypisierung und der Empfehlungen der EASL (Europäische Vereinigung für Leberkrankheiten) ausgewählt. EASL hält seine Empfehlungen ständig auf dem neuesten Stand und korrigiert die empfohlenen Behandlungsschemata, wenn neue wirksame Medikamente zur Behandlung von Hepatitis C auf den Markt kommen.

Wer ist anfällig für eine HCV-Infektion?

Wie bekannt ist, wird das Hepatitis-C-Virus durch die Blutbahn übertragen und ist daher am wahrscheinlichsten infiziert:

• transfundierte Patienten;
• Patienten und Kunden in Zahnarztpraxen und medizinischen Einrichtungen, in denen medizinische Instrumente unsachgemäß sterilisiert werden;
• Aufgrund nicht steriler Instrumente kann es gefährlich sein, die Nagel- und Schönheitssalons zu besuchen.
• Piercing- und Tattoo-Liebhaber können auch unter schlecht behandelten Instrumenten leiden.
• Es besteht ein hohes Infektionsrisiko für diejenigen, die Arzneimittel einnehmen, weil sie unsterile Nadeln wiederholt verwenden.
• Der Fötus kann von einer mit Hepatitis C infizierten Mutter infiziert sein.
• Während des Geschlechtsverkehrs kann die Infektion auch in den Körper eines gesunden Menschen eindringen.

Wie wird Hepatitis C behandelt?

Das Hepatitis-C-Virus wurde aus einem bestimmten Grund als "zartes" Killervirus betrachtet. Es ist in der Lage, sich jahrelang nicht zu zeigen, woraufhin es plötzlich in Form von Komplikationen auftritt, die von Leberzirrhose oder Leberkrebs begleitet werden. Aber mehr als 177 Millionen Menschen auf der Welt haben HCV diagnostiziert. Die Behandlung, die bis 2013 angewendet wurde, kombinierte Injektionen von Inetferferon und Ribavirin, gab den Patienten eine Chance zur Heilung, die 40-50% nicht überschritt. Außerdem wurde es von schwerwiegenden und schmerzhaften Nebenwirkungen begleitet. Die Situation änderte sich im Sommer 2013, nachdem der US-Pharmakonzern Gilead Sciences die Substanz Sofosbuvir patentiert hatte, die als Medikament unter dem Markennamen Sovaldi hergestellt wurde und 400 mg des Medikaments enthielt. Es ist das erste direkt wirkende antivirale Medikament (DAA) zur Bekämpfung von HCV. Die Ergebnisse der klinischen Studien mit Sofosbuvir überzeugten die Ärzte mit der Leistung, die je nach Genotyp 85 - 95% erreichte, während sich die Behandlungsdauer im Vergleich zur Behandlung mit Interferonen und Ribavirin mehr als verdoppelte. Obwohl das Pharmaunternehmen Gilead Sofosbuvir patentieren ließ, wurde es 2007 von Michael Sofia, einem Mitarbeiter von Pharmasett, synthetisiert, der später von Gilead Sciences übernommen wurde. Nach dem Namen von Michael wurde die von ihm synthetisierte Substanz Sofosbuvir genannt. Michael Sophia selbst und eine Gruppe von Wissenschaftlern, die eine Reihe von Entdeckungen gemacht hatten, die die Natur von HCV enthüllten und ein wirksames Medikament für seine Behandlung entwickelten, erhielten den Lasker-DeBakey-Preis für klinische klinische Forschung. Nun, fast alle Gewinne aus dem Verkauf eines effektiven neuen Produkts gingen an Gilead, das Sovaldi monopolistisch hohe Preise setzte. Darüber hinaus verteidigte das Unternehmen seine Entwicklung mit einem speziellen Patent, wonach Gilead und einige seiner Partnerunternehmen Eigentümer des ausschließlichen Rechts zur Herstellung der ursprünglichen DAAs wurden. Infolgedessen deckten die Gewinne von Gilead in den ersten zwei Jahren des Verkaufs des Arzneimittels wiederholt alle Kosten, die dem Unternehmen durch den Erwerb von Pharmasett, die Erlangung eines Patents und die anschließenden klinischen Studien entstanden waren.

Was ist Sofosbuvir?

Die Wirksamkeit dieses Medikaments im Kampf gegen HCV war so hoch, dass nun nahezu kein Behandlungsschema ohne seine Anwendung auskommt. Sofosbuvir wird nicht als Monotherapie empfohlen, zeigt jedoch in Kombination außergewöhnlich gute Ergebnisse. Anfangs wurde das Medikament in Kombination mit Ribavirin und Interferon angewendet, was in unkomplizierten Fällen eine Heilung in nur 12 Wochen ermöglichte. Und dies trotz der Tatsache, dass nur die Interferon- und Ribavirin-Therapie zwei Mal weniger wirksam war und manchmal über 40 Wochen dauerte. Nach 2013 brachte jedes folgende Jahr die Nachricht, dass immer mehr neue Medikamente erfolgreich gegen das Hepatitis-C-Virus eingesetzt werden:

• daclatasvir erschien 2014;
• 2015 war das Geburtsjahr von Ledipasvir;
• 2016 freute sich über die Gründung von Velpatasvir.

Daclatasvir wurde von Bristol-Myers Squibb in Form des Wirkstoffs Daklinza mit 60 mg Wirkstoff freigesetzt. Die folgenden zwei Substanzen wurden von den Gilead-Wissenschaftlern entwickelt, und da keine davon für eine Monotherapie geeignet war, verwendeten sie Medikamente nur in Kombination mit Sofosbuvir. Um die Therapie zu erleichtern, wurden die in Kombination mit Sofosbuvir sofort freigesetzten Medikamente mit Bedacht neu hergestellt. Also gab es Drogen:

• Harvoni, das 400 mg Sofosbuvir und 90 mg Ledipasvir kombiniert;
• Epclusa, das 400 mg Sofosbuvir und 100 mg Velpatasvir enthielt.

Bei der Behandlung mit Daclatasvir wurden zwei verschiedene Medikamente, Sovaldi und Daclins, eingenommen. Jede der gepaarten Wirkstoffkombinationen wurde zur Behandlung bestimmter HCV-Genotypen gemäß den von EASL empfohlenen Behandlungsschemata verwendet. Nur die Kombination von Sofosbuvir mit Velpatasvir erwies sich als pangenotypische (universelle) Mittel. Epclusa heilte alle Hepatitis C-Genotypen mit praktisch derselben hohen Effizienz von etwa 97 bis 100%.

Die Entstehung von Generika

Klinische Studien bestätigten die Wirksamkeit der Behandlung, aber alle diese hochwirksamen Arzneimittel hatten einen großen Nachteil: zu hohe Preise, die es ihnen nicht ermöglichten, den Großteil der Kranken zu erlangen. Monopolistisch hohe Preise für von Gilead installierte Produkte führten zu Empörung und Skandalen, was dazu führte, dass Patentinhaber gewisse Zugeständnisse machten. Einige Unternehmen aus Indien, Ägypten und Pakistan erteilten Lizenzen zur Herstellung von Analoga (Generika) für solche wirksamen und gefragten Arzneimittel. Darüber hinaus wurde der Kampf gegen Patentinhaber, die Arzneimittel zur Behandlung zu objektiv überhöhten Preisen anbieten, von Indien angeführt, einem Land, in dem Millionen von Patienten mit Hepatitis C in chronischer Form leben. Infolge dieses Kampfes erteilte Gilead elf indischen Unternehmen Lizenzen und Patententwicklungen für die unabhängige Veröffentlichung von Sofosbuvir und dann für deren weitere neue Produkte. Indem indische Hersteller Lizenzen erhielten, begannen sie rasch mit der Herstellung von Generika, indem sie den hergestellten Medikamenten ihre eigenen Markennamen zuweisen. So erschien zuerst das Generikum Sovaldi, dann wurden Daklinza, Harvoni, Epclusa und Indien in ihrer Produktion Weltmarktführer. Laut Lizenzvertrag zahlen indische Hersteller 7% der verdienten Mittel zugunsten von Patentinhabern. Aber selbst bei diesen Zahlungen waren die Kosten für Generika, die in Indien hergestellt wurden, zehnmal niedriger als für die Originale.

Wirkmechanismen

Wie bereits berichtet, beziehen sich die aufkommenden HCV-Behandlungsschemata auf DAAs und wirken direkt auf das Virus. Während früher zur Behandlung von Interferon mit Ribavirin eingesetzt, stärkte es das menschliche Immunsystem und half dem Körper, der Krankheit zu widerstehen. Jede der Substanzen wirkt auf das Virus auf eigene Weise ein:

1. Sofosbuvir blockiert die RNA-Polymerase und hemmt dadurch die Virusreplikation.

1. Daclatasvir, Ledipasvir und Velpatasvir sind NS5A-Hemmer, die die Ausbreitung von Viren und deren Eindringen in gesunde Zellen verhindern.

Durch einen solchen gerichteten Effekt können Sie HCV erfolgreich bekämpfen, indem Sie Sofosbuvir zusammen mit Daklatasvir, Ledipasvir, Velpatasvir zur Behandlung verwenden. Um die Wirkung auf das Virus zu verstärken, wird dem Paar manchmal eine dritte Komponente hinzugefügt, meistens Ribavirin.

Generikahersteller aus Indien

Die pharmazeutischen Unternehmen des Landes haben von den ihnen erteilten Lizenzen Gebrauch gemacht, und jetzt bringt Indien die folgenden Generika von Sovaldi heraus:

• Hepcvir ist Hersteller von Cipla Ltd.;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep ist Hersteller von Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir ist Hersteller von Hetero Drugs Ltd.;
• Resof - produziert von Dr. Reddys Laboratories;
• Virso - veröffentlicht Strides Arcolab.

Daklins Analoga werden auch in Indien hergestellt:

• Natdac von Natco Pharma;
• Dacihep von Zydus Heptiza;
• Daclahep von Hetero Drugs;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin von Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla von Mylan Pharmaceuticals.

Nach Gilead beherrschten indische Drogenhersteller auch die Harvoni-Produktion, was zu folgenden Generika führte:

• Ledifos - veröffentlicht Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L-Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

Und im Jahr 2017 wurde die Produktion der folgenden indischen Generika Epclusi beherrscht:

• Velpanat hat Natco Pharma veröffentlicht;
• Velasof hat Hetero Drugs gemeistert;
• SoviHep V begann mit der Produktion der Firma Zydus Heptiza.

Wie Sie sehen, hinken indische Pharmaunternehmen den amerikanischen Herstellern nicht hinterher, beherrschen die neu entwickelten Arzneimittel schnell genug und respektieren dabei alle qualitativen, quantitativen und therapeutischen Merkmale. Beständigkeit einschließlich pharmakokinetischer Bioäquivalenz in Bezug auf die Originale.

Allgemeine Anforderungen

Ein Generikum ist ein Medikament, das die Behandlung mit teuren Originalmedikamenten durch ein Patent hinsichtlich seiner grundlegenden pharmakologischen Eigenschaften ersetzen kann. Sie können sowohl freigegeben werden, als sie verfügbar sind, und wenn keine Lizenz vorhanden ist. Nur das Vorhandensein dieser Lizenzen macht das entsprechende Analogon lizenziert. Im Falle der Vergabe von Lizenzen an indische Pharmaunternehmen stellte Gilead ihnen auch Produktionstechnologie zur Verfügung, wodurch die Lizenznehmer das Recht auf unabhängige Preispolitik erhalten. Damit ein Analogon eines Arzneimittels als Generikum gelten kann, muss es eine Reihe von Parametern erfüllen:

1. Sie müssen das Verhältnis der wichtigsten pharmazeutischen Komponenten bei der Herstellung von qualitativen und quantitativen Standards einhalten.

1. Beachten Sie die einschlägigen internationalen Bestimmungen.

1. Die Einhaltung ordnungsgemäßer Produktionsbedingungen ist obligatorisch.

1. Bei den Zubereitungen sollte ein entsprechendes Äquivalent der Absorptionsparameter eingehalten werden.

Es ist erwähnenswert, dass die WHO auf der Hut ist, um die Verfügbarkeit von Medikamenten sicherzustellen, die teure Markenmedikamente mit Hilfe von Budget-Generika ersetzen sollen.

Ägyptische Soferbuvir Generics

Im Gegensatz zu Indien gehörten die ägyptischen Pharmaunternehmen nicht zu den weltweit führenden Herstellern von Hepatitis-C-Generika, obwohl sie auch die Herstellung von Sofosbuvir-Analoga beherrschten. In der Mehrzahl ihrer Analoga sind sie jedoch nicht lizenziert:

• MPI Viropack produziert das Medikament Marcyrl Pharmaceutical Industries - eines der ersten ägyptischen Generika;

• Heterosofir, veröffentlicht von Pharmed Healthcare. Es ist das einzige zugelassene Generikum in Ägypten. Auf dem Paket ist unter dem Hologramm ein Code versteckt, der es ermöglicht, die Originalität der Zubereitung auf der Website des Herstellers zu überprüfen, wodurch die Fälschung ausgeschlossen wird.

• Grateziano, hergestellt von Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, hergestellt von Vimeo;

• Sofocivir, hergestellt von ZetaPhar.

Generika zur Bekämpfung von Hepatitis in Bangladesch

Bangladesch ist ein anderes Land, das Generika gegen HCV in großen Mengen produziert. Darüber hinaus benötigt dieses Land nicht einmal Lizenzen für die Herstellung von Analoga von Markenarzneimitteln, da seine pharmazeutischen Unternehmen bis 2030 solche medizinischen Präparate ohne entsprechende Lizenzdokumente ausstellen dürfen. Am bekanntesten und mit der neuesten Technologie ausgestattet ist das Pharmaunternehmen Beacon Pharmaceuticals Ltd. Das Projekt seiner Produktionskapazität wurde von europäischen Experten erstellt und entspricht internationalen Standards. Beacon veröffentlicht die folgenden Generika zur Behandlung des Hepatitis-C-Virus:

• Soforal - Generisches Sofosbuvir, enthält den Wirkstoff 400 mg. Im Gegensatz zu herkömmlichen Verpackungen in Flaschen zu 28 Stück wird Sophoral in Form von Blisterpackungen mit 8 Tabletten in einer Platte hergestellt.
• Daclavir ist ein Generikum von Daclatasvir. Eine Tablette des Arzneimittels enthält 60 mg Wirkstoff. Es wird auch in Form von Blasen hergestellt, aber jede Platte enthält 10 Tabletten;
• Sofosvel ist ein Generikum Epclusa, enthält 400 mg Sofosbuvir und 100 mg Velpatasvir. Pangenotypisches (Universal-) Arzneimittel, wirksam bei der Behandlung der HCV-Genotypen 1 bis 6. Und in diesem Fall gibt es keine übliche Verpackung in Flaschen. Tabletten werden in Blisterpackungen mit 6 Stück pro Platte verpackt.
• Darvoni ist ein komplexes Medikament, das Sofosbuvir 400 mg und Daclatasvir 60 mg kombiniert. Wenn die Sofosbuvir-Therapie mit Medikamenten anderer Hersteller mit Daklatasvir kombiniert werden muss, muss für jeden Typ eine Tablette eingenommen werden. Und Beacon stellte sie in einer Pille zusammen. Darvoni ist in Blisterpackungen mit 6 Tabletten in einer Platte verpackt und wird nur für den Export versendet.

Beim Kauf von Präparaten von Beacon, die auf dem Therapieverlauf basieren, sollte die Originalität der Verpackung berücksichtigt werden, um die für die Behandlung erforderliche Menge zu erwerben. Die bekanntesten indischen Pharmaunternehmen Wie bereits erwähnt, hat sich Indien nach der Erteilung von Lizenzen für die Freigabe von Generika für die HCV-Therapie zu einem der weltweit führenden Hersteller in der Produktion entwickelt. Unter der Vielzahl aller Unternehmen sind jedoch einige zu nennen, deren Produkte in Russland die berühmtesten sind.

Natco Pharma Ltd.

Das bekannteste Pharmaunternehmen ist Natco Pharma Ltd., dessen Medikamente mehreren Zehntausenden von Patienten mit chronischer Hepatitis C das Leben gerettet haben. Sie beherrscht die Produktion fast aller direkt wirkenden antiviralen Medikamente, darunter Sofosbuvir mit Daclatasvir und Ledipasvir mit Velpatasvir. Natco Pharma erschien 1981 in der Stadt Hyderabad mit einem Anfangskapital von 3,3 Millionen Rupien, dann waren 20 Mitarbeiter beschäftigt. In Indien arbeiten derzeit 3,5 Tausend Menschen in fünf Unternehmen von Natco und Niederlassungen in anderen Ländern. Neben den Produktionseinheiten verfügt das Unternehmen über gut ausgestattete Labore, in denen moderne medizinische Präparate entwickelt werden können. Zu ihrer eigenen Entwicklung gehört es, Drogen zur Bekämpfung von Krebs zu erwähnen. Veenat, seit 2003 hergestellt und für Leukämie verwendet, gilt als eines der bekanntesten Medikamente in diesem Bereich. Ja, und die Freigabe von Generika zur Behandlung des Hepatitis-C-Virus hat für Natco Priorität.

Hetero Drugs Ltd.

Dieses Unternehmen hat sich die Generikaherstellung zum Ziel gesetzt und dieses Streben einem eigenen Produktionsnetzwerk einschließlich Fabriken mit Niederlassungen und Laboren unterstellt. Das Produktionsnetzwerk von Hetero wird für die Herstellung von Medikamenten unter Lizenzen des Unternehmens geschärft. Eine seiner Aktivitäten sind medizinische Präparate, die die Bekämpfung schwerer Viruserkrankungen ermöglichen, deren Behandlung für viele Patienten aufgrund der hohen Kosten von Originalmedikamenten unmöglich geworden ist. Die erworbene Lizenz ermöglicht es Hetero, umgehend mit der Freigabe von Generika fortzufahren, die dann zu einem erschwinglichen Preis für Patienten verkauft werden. Die Gründung von Hetero Drugs stammt aus dem Jahr 1993. In den letzten 24 Jahren sind in Indien ein Dutzend Fabriken und mehrere Dutzend Produktionseinheiten erschienen. Das Vorhandensein eigener Labore ermöglicht es dem Unternehmen, experimentelle Arbeiten zur Synthese von Substanzen durchzuführen, die zur Ausweitung der Produktionsbasis und zum aktiven Export von Medikamenten ins Ausland beigetragen haben.

Zydus heptiza

Zydus ist ein indisches Unternehmen, das sich zum Ziel gesetzt hat, eine gesunde Gesellschaft aufzubauen, an die sich nach Angaben der Eigentümer eine Veränderung zur Verbesserung der Lebensqualität der Menschen anschließen wird. Das Ziel ist edel, und um dies zu erreichen, führt das Unternehmen aktive Bildungsaktivitäten durch, die die ärmsten Bevölkerungsschichten betreffen. B. durch kostenlose Impfung der Bevölkerung gegen Hepatitis B. Zidus hinsichtlich des Produktionsvolumens auf dem indischen Pharmamarkt an vierter Stelle. Darüber hinaus befanden sich 16 Arzneimittel in der Liste der 300 wichtigsten Arzneimittel der indischen Pharmaindustrie. Zydus-Produkte sind nicht nur auf dem heimischen Markt gefragt, sondern auch in Apotheken in 43 Ländern der Erde. Und die Palette der in 7 Unternehmen produzierten Arzneimittel übersteigt 850 Arzneimittel. Eine der mächtigsten Industrien befindet sich im Bundesstaat Gujarat und ist nicht nur in Indien, sondern auch in Asien eine der größten.

HCV-Therapie 2017

Hepatitis-C-Behandlungsschemata für jeden Patienten werden vom Arzt individuell ausgewählt. Für die korrekte, effektive und sichere Auswahl des Systems muss der Arzt Folgendes wissen:

• Virus-Genotyp;
• Dauer der Krankheit;
• der Grad der Leberschäden;
• Vorhandensein / Fehlen von Zirrhose, gleichzeitige Infektion (z. B. HIV oder andere Hepatitis), negative Erfahrung bei vorheriger Behandlung.

Nach Erhalt dieser Daten nach dem Analysezyklus wählt der Arzt die beste Behandlungsoption auf der Grundlage der Empfehlungen der EASL. Die Empfehlungen der EASL werden von Jahr zu Jahr angepasst, sie fügen neu aufkommende Arzneimittel hinzu. Bevor neue Behandlungsoptionen empfohlen werden, werden sie vom Kongress oder einer Sondertagung zur Prüfung vorgelegt. Im Jahr 2017 überprüfte das Sondertreffen der EASL die Aktualisierungen der empfohlenen Maßnahmen in Paris. Es wurde beschlossen, die Interferontherapie zur Behandlung von HCV in Europa vollständig einzustellen. Darüber hinaus gab es kein empfohlenes Behandlungsschema, bei dem ein einzelnes, direkt wirkendes Arzneimittel verwendet wurde. Hier sind einige empfohlene Behandlungsmöglichkeiten. Alle werden nur zur Einweisung gegeben und können nicht als Handlungsanweisung dienen, da nur ein Arzt ein Rezept zur Therapie ausstellen kann, unter dessen Aufsicht sie später behandelt wird.

1. Mögliche Behandlungsschemata, die von EASL bei Hepatitis C-Monoinfektion oder Koinfektion von HIV + HCV bei Patienten ohne Zirrhose vorgeschlagen und nicht zuvor behandelt wurden:

• Zur Behandlung der Genotypen 1a und 1b können Sie verwenden:

- Sofosbuvir + Ledipasvir, ohne Ribavirin, Dauer 12 Wochen; - Sofosbuvir + Daclatasvir, auch ohne Ribavirin, Behandlungsdauer 12 Wochen; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir ohne Ribavirin, Kursdauer 12 Wochen.

• Bei der Behandlung von Genotyp 2 wird 12 Wochen lang Ribavirin verwendet:

- Sofosbuvir + Dklatasvir; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir.

• Bei der Behandlung von Genotyp 3 ohne die Verwendung von Ribavirin für einen Therapiedauer von 12 Wochen verwenden Sie:

- Sofosbuvir + Daclatasvir; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir.

• Mit der Therapie von Genotyp 4 ist es möglich, 5 Wochen ohne Ribavirin zu applizieren:

- Sofosbuvir + Ledipasvir; - Sofosbuvir + Daclatasvir; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir.

1. Empfohlene EASL-Behandlungsschemata für Hepatitis C-Monoinfektion oder begleitende HIV / HCV-Infektion bei Patienten mit kompensierter Zirrhose, die zuvor nicht behandelt wurden:

• Zur Behandlung der Genotypen 1a und 1b können Sie verwenden:

- Sofosbuvir + Ledipasvir mit Ribavirin, Dauer 12 Wochen; - oder 24 Wochen ohne Ribavirin; - und eine weitere Option - 24 Wochen mit Ribavirin mit einer ungünstigen Antwortprognose; - Sofosbuvir + Daclatasvir, wenn ohne Ribavirin, dann 24 Wochen, und mit Ribavirin beträgt die Behandlungsdauer 12 Wochen; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir ohne Ribavirin, 12 Wochen.

• bei der Behandlung von Genotyp 2 wird verwendet:

- Sofosbuvir + Dklatasvir ohne Ribavirin dauert 12 Wochen und bei Ribavirin mit ungünstiger Prognose 24 Wochen; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir ohne Kombination mit Ribavirin für 12 Wochen.

• bei der Behandlung von Genotyp 3 verwenden:

- Sofosbuvir + Daclatasvir für 24 Wochen mit Ribavirin; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir erneut mit Ribavirin, die Behandlungsdauer beträgt 12 Wochen; - Sofosbuvir + Velpatasvir ist optional für 24 Wochen möglich, jedoch ohne Ribavirin.

• Bei der Behandlung von Genotyp 4 werden die gleichen Schemata wie in den Genotypen 1a und 1b verwendet.

Wie Sie sehen, beeinflusst die Kombination der vom Arzt gewählten verschriebenen Medikamente neben dem Zustand des Patienten und den Eigenschaften seines Körpers auch das Ergebnis der Therapie. Außerdem hängt die Behandlungsdauer von der vom Arzt gewählten Kombination ab.

Behandlung mit modernen HCV-Medikamenten

Nehmen Sie Tabletten mit direkter antiviraler Wirkung, die von einem Arzt einmal täglich verschrieben werden. Sie sind nicht in Teile geteilt, kauen nicht, sondern werden mit klarem Wasser abgewaschen. Es ist am besten, dies gleichzeitig zu tun, da eine konstante Konzentration an Wirkstoffen im Körper erhalten bleibt. Es besteht keine Notwendigkeit, sich an die Nahrungsaufnahme zu binden, die Hauptsache ist, es nicht mit leerem Magen zu tun. Beginnen Sie mit der Einnahme von Medikamenten, achten Sie auf den Gesundheitszustand, da in dieser Zeit der einfachste Weg ist, mögliche Nebenwirkungen zu bemerken. Die PPPPs selbst haben nicht viele davon, aber die im Komplex verordneten Medikamente sind viel kleiner. Am häufigsten treten Nebenwirkungen auf als:

• Kopfschmerzen;
• Erbrechen und Schwindel;
• allgemeine Schwäche;
• Appetitlosigkeit;
• Gelenkschmerzen;
• Veränderungen der biochemischen Parameter im Blut, ausgedrückt in niedrigen Hämoglobinwerten, Verringerung der Blutplättchen und Lymphozyten.

Nebenwirkungen sind bei einer kleinen Anzahl von Patienten möglich. Trotzdem sollten alle festgestellten Beschwerden dem behandelnden Arzt gemeldet werden, um die erforderlichen Maßnahmen zu ergreifen. Um erhöhte Nebenwirkungen zu vermeiden, sollten Alkohol und Nikotin von der Verwendung ausgeschlossen werden, da sie die Leber beeinträchtigen.

Gegenanzeigen

In einigen Fällen ist der Empfang von PDPD ausgeschlossen, es handelt sich um:

• individuelle Überempfindlichkeit der Patienten gegenüber bestimmten Inhaltsstoffen von Arzneimitteln;

• Patienten unter 18 Jahren, da keine genauen Daten über ihre Auswirkungen auf den Körper vorliegen;

• Frauen, die den Fötus und stillende Babys tragen;

• Frauen sollten zuverlässige Verhütungsmethoden anwenden, um die Empfängnis während der Therapie zu vermeiden. Darüber hinaus gilt diese Anforderung auch für Frauen, deren Partner auch DAA-Therapie erhalten.

Lagerung

Bewahren Sie Antivirenmedikamente mit direkter Wirkung an Orten auf, die für Kinder nicht zugänglich sind, und unter direkter Sonneneinstrahlung. Die Lagertemperatur sollte im Bereich von 15 bis 30 ° C liegen. Beginnen Sie mit der Einnahme von Medikamenten und überprüfen Sie deren Herstellungs- und Lagerungsdatum auf der Verpackung. Überfällige Medikamente sind verboten. Wie man DAAs für Einwohner Russlands bekommt Leider werden indische Generika nicht in russischen Apotheken zu finden sein. Der Pharmakonzern Gilead, der Lizenzen für die Freisetzung von Medikamenten zur Verfügung stellt, hat den Export in viele Länder umsichtig verboten. Einschließlich in allen europäischen Staaten. Diejenigen, die kostengünstige indische Generika gegen Hepatitis C kaufen möchten, können verschiedene Möglichkeiten nutzen:

• Bestellen Sie sie über russische Online-Apotheken und erhalten Sie die Ware in wenigen Stunden (oder Tagen) je nach Lieferort. In den meisten Fällen ist sogar die Vorauszahlung nicht erforderlich.
• bestellen Sie sie über indische Online-Shops mit Zustellung nach Hause. Hier benötigen Sie eine Vorauszahlung in Fremdwährung und die Wartezeit beträgt drei Wochen bis zu einem Monat. Hinzu kommt die Notwendigkeit, mit dem Verkäufer auf Englisch zu kommunizieren.
• Gehe nach Indien und bringe die Droge selbst mit. Dies erfordert auch Zeit und eine Sprachbarriere sowie die Schwierigkeit, die Originalität der in der Apotheke gekauften Waren zu überprüfen. Zu all dem wird das Problem des Selbstexportes hinzugefügt, das einen Thermobehälter, die Verfügbarkeit eines Arztes und ein Rezept in Englisch sowie eine Kopie des Schecks erfordert.

Interessiert an dem Kauf von Medikamenten entscheiden die Menschen selbst, welche der möglichen Lieferoptionen gewählt werden soll. Vergessen Sie nicht, dass ein günstiger Therapieerfolg bei HCV von der Geschwindigkeit des Beginns abhängt. Im wahrsten Sinne des Wortes ist die Verzögerung des Todes so, und daher sollten Sie den Beginn des Verfahrens nicht verzögern.