Portal-Hypertonie-Syndrom: Symptome, wie zu behandeln

Die portale Hypertonie ist ein Komplex von Symptomen, die sich häufig als Komplikation der Leberzirrhose manifestieren. Die Zirrhose ist durch die Bildung von Knoten aus Narbengewebe gekennzeichnet. Dies verändert die Struktur der Leber. Die Pathologie wird durch einen Druckanstieg im Pfortadersystem ausgelöst, der auftritt, wenn sich in einem der angegebenen Bereiche des Gefäßes Hindernisse befinden. Die Pfortader wird auch als Pfortader bezeichnet. Es ist eine große Vene, deren Aufgabe es ist, Blut von der Milz, dem Darm (dünn, dick), dem Magen zur Leber zu transportieren.

Ursachen der portalen Hypertonie

Gemäß ICD-10-Portalhypertonie wird der Code K76.6 zugewiesen. Das Syndrom der portalen Hypertonie bei Männern entwickelt sich unter dem Einfluss verschiedener ätiologischer Faktoren. Der Hauptgrund für die Entwicklung dieses Zustands bei Erwachsenen wird als massive Schädigung des Leberparenchyms angesehen, die durch solche Erkrankungen dieses Organs ausgelöst wird:

• Zirrhose;
• Hepatitis (akut, chronisch);
• parasitäre Infektionen (Schistosomiasis);
• Tumoren.

Portalhypertonie kann das Ergebnis solcher Pathologien sein:

• extra-, intrahepatische Cholestase;
• holedoch Tumoren;
• biliäre Zirrhose (sekundär, primär);
• Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs;
• Gallensteinkrankheit;
• intraoperativer Schaden, Unterbindung der Gallengänge;
• Schwellung des Lebergallengangs.

Eine besondere Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielen Vergiftungen mit hepatotropen Giften, zu denen Pilze, Medikamente usw. gehören.

Die folgenden Erkrankungen tragen auch zur portalen Hypertonie bei:

• Stenose der Pfortader;
• angeborene Atresie;
• Pfortaderthrombose;
• Lebervenenthrombose, die Ärzte beim Budd-Chiari-Syndrom beobachten;
• Tumorkompression der Pfortader;
• konstriktive Perikarditis;
• erhöhter Druck im rechten Herzmuskel;
• restriktive Kardiomyopathie.

Dieser Symptomenkomplex kann sich im kritischen Zustand des Patienten entwickeln, der bei Verletzungen, Operationen, Verbrennungen (ausgedehnt), Sepsis und DIC beobachtet wird.

Als auflösende Faktoren (unmittelbar), die zur Bildung des klinischen Bildes der portalen Hypertonie Anstoß geben, stellen die Ärzte fest:

• Diuretika, Beruhigungsmittel;
• gastrointestinale Blutungen;
• operative Eingriffe;
• Alkoholmissbrauch;
• Infektionen;
• überschüssiges tierisches Eiweiß in Lebensmitteln.

Kinder haben oft eine extrahepatische Form der Krankheit. Es wird durch Anomalien des Pfortadersystems ausgelöst. Sie wird auch durch angeborene, erworbene Lebererkrankungen provoziert.

Formulare

Unter Berücksichtigung der Prävalenz der Hochdruckzone im Portalbett unterscheiden die Experten die folgenden Pathologieformen:

• insgesamt Es ist durch die Niederlage des gesamten Gefäßnetzes des Portalsystems gekennzeichnet.
• Segmentportal. Es hat eine begrenzte Durchblutungsstörung in der Milzvene. Diese Form der Pathologie ist durch die Erhaltung des normalen Blutflusses, des Drucks im Portal und der Mesenterialvenen gekennzeichnet.

Kreislaufsystem der Leber

Wenn die Klassifizierung auf der Lokalisation des Venenblocks basiert, unterscheiden Ärzte diese Arten der portalen Hypertonie:

• intrahepatisch;
• prähepatisch;
• posthepatisch;
• gemischt

Jede dieser Pathologieformen hat ihre eigenen Entwicklungsgründe. Betrachten Sie sie genauer.

Die intrahepatische Form (85–90%) enthält solche Blöcke:

• sinusförmig. Innerhalb der hepatischen Sinusoide bildet sich eine Durchblutungsstörung (Pathologie ist gekennzeichnet durch Zirrhose, Tumore, Hepatitis).
• presinusoidal. Auf dem Weg des intrahepatischen Blutflusses entsteht ein Hindernis vor Kapillaren-Sinusoiden (diese Art von Obstruktion ist durch noduläre Transformation der Leber, Schistosomiasis, Sarkoidose, Polyzystie, Zirrhose, Tumore gekennzeichnet);
• postsinusoidal. Außerhalb der Sinusoide der Leber bildet sich eine Obstruktion (eine Erkrankung, die durch Fibrose, veno-okklusive Lebererkrankung, Zirrhose, alkoholische Lebererkrankung gekennzeichnet ist).

Das prähepatische Erscheinungsbild (3–4%) wurde durch einen gestörten Blutfluss im Portal und durch die Milzvenen ausgelöst, die durch Stenose, Thrombose und Kompression der angegebenen Gefäße entstanden waren.

Posthepatisches Aussehen (10–12%) wird normalerweise durch Thrombose, Kompression der unteren Hohlvene, konstriktive Perikarditis, Budd-Chiari-Syndrom hervorgerufen.

Eine gestörte Durchblutung in den extrahepatischen Venen (extrahepatische Pfortaderhypertonie) und in den Lebervenen ist charakteristisch für eine gemischte Form der Pathologie. Ärzte fixieren ein Hindernis in einer Vene bei Thrombose der Pfortader, Leberzirrhose.

Als pathogenetische Mechanismen der portalen Hypertonie werden die folgenden betrachtet:

• ein Hindernis für den Abfluss von Portalblut;
• erhöhte Resistenz der Äste des Portals, Lebervenen;
• Zunahme des Volumens des Pfortaderblutflusses;
• Abfluss von Portalblut durch ein System von Sicherheiten in den zentralen Venen.

Entwicklungsstadien der Pathologie

Der klinische Verlauf der portalen Hypertonie umfasst vier Entwicklungsstadien:

1. Initial (funktional). Es gibt Schwere in der rechten Seite, Blähungen.
2. Moderat (kompensiert). Dieses Stadium ist durch mäßige Splenomegalie, das Fehlen von Aszites und eine leichte Erweiterung der Venen der Speiseröhre gekennzeichnet.
3. Ausgedrückt (dekompensiert). Dieses Stadium wird begleitet von ausgeprägter hämorrhagischem, ödematös-aszitesischem Syndrom, Splenomegalie.
4. Kompliziert Es kann durch das Vorhandensein von Blutungen aus den Venen (Krampfadern) des Magens, der Speiseröhre und des Rektums charakterisiert werden. Auch dieses Stadium ist durch Leberversagen, spontane Peritonitis, Aszites gekennzeichnet.

Aszites mit portaler Hypertonie

Symptome der Pathologie

Wir zeigen die ersten Anzeichen einer portalen Hypertonie an, bei denen es sich um dyspeptische Symptome handelt:

• instabiler Stuhl;
• verminderter Appetit;
• Flatulenz;
• Schmerzen in den rechten Regionen des Hypochondriums, des Epigastrums und des Beckens;
• Übelkeit;
• Völlegefühl im Bauch.

Verwandte Zeichen sind:

• Müdigkeit;
• sich schwach fühlen;
• Manifestation der Gelbsucht;
• abnehmen

In einigen Fällen wird bei Portalhypertonie die Splenomegalie als erstes Symptom angesehen. Der Schweregrad dieses Symptoms der Pathologie hängt von dem Grad der Obstruktion und dem Druck innerhalb des Portalsystems ab. Die Milz wird durch gastrointestinale Blutungen, einen Druckabfall in der Pfortader, kleiner.

Manchmal wird Splenomegalie mit einer solchen Pathologie wie Hypersplenismus kombiniert. Dieser Zustand ist ein Syndrom, das sich durch Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie äußert. Es entwickelt sich aufgrund der zunehmenden Zerstörung, teilweisen Ablagerung von Blutkörperchen in der Milz.

Bei portaler Hypertonie kann sich Aszites entwickeln. Wenn es betrachtet wird, ist die Krankheit durch einen anhaltenden Verlauf, Widerstand gegen die Therapie gekennzeichnet. Diese Krankheit ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• Schwellung der Knöchel;
• eine Vergrößerung der Bauchgröße;
• das Vorhandensein eines Netzes von erweiterten Venen im Magen (in der vorderen Bauchwand). Sie sind wie der Kopf einer Qualle.

Ein besonders gefährliches Anzeichen für die Entwicklung einer portalen Hypertonie sind Blutungen. Es kann von den Venen folgender Organe ausgehen:

Die Blutung des Magen-Darm-Trakts beginnt plötzlich. Sie sind anfällig für Rückfälle, sind durch reichliches Auslaufen von Blut gekennzeichnet und können eine post-hämorrhagische Anämie auslösen.

• Blutungen aus dem Magen, Speiseröhre kann von blutigem Erbrechen begleitet werden, Melena.
• Hämorrhoidenblutungen sind durch die Freisetzung von Blutrot aus dem Rektum gekennzeichnet.

Blutungen, die bei portaler Hypertonie auftreten, die manchmal durch eine Verletzung der Schleimhäute ausgelöst wird, verringern die Blutgerinnung und erhöhen den Druck im Bauchraum.

Diagnose

Es ist möglich, eine portale Hypertonie aufgrund einer gründlichen Untersuchung der Anamnese, des klinischen Bildes, festzustellen. Der Spezialist benötigt Instrumentalstudien. Bei der Untersuchung des Patienten muss der Arzt auf die Anzeichen des Kollateralumlaufs achten, die dargestellt werden:

• Aszites;
• gewundene Gefäße im Nabel;
• Dilatation der Venen der Bauchwand;
• Nabelhernie;
• Hämorrhoiden

Die Labordiagnostik der portalen Hypertonie besteht aus folgenden Analysen:

• Koagulogramm;
• Blut Analyse;
• biochemische Parameter;
• Urinanalyse;
• Serum-Immunglobuline (IgA, IgG, IgM);
• Antikörper gegen Hepatitis-Viren.

Ärzte können einen Patienten für ein Röntgenbild empfehlen. In diesem Fall ernennen Sie zusätzliche Diagnosemethoden:

• Portografie;
• Kavographie;
• Splenoportographie;
• Angiographie mesenterialer Gefäße;
• Zeliaographie.

Diese diagnostischen Verfahren geben dem Arzt die Möglichkeit, den Grad der Blockierung des Pfortader-Blutflusses festzustellen, um die Möglichkeiten der Auferlegung von vaskulären Anastomosen aufzuklären. Um den Zustand des hepatischen Blutflusses mithilfe der statischen Szintigraphie der Leber zu bestimmen.

1. Eine besondere Rolle spielt die Ultraschalldiagnostik. Ultraschall hilft bei der Erkennung von Aszites, Hepatomegalie, Splenomegalie.
2. Um die Größe der Pfortader, der oberen Mesenterica- und der Milzvene zu bestimmen, wird die Dopplerometrie der Lebergefäße durchgeführt. Die Ausdehnung dieser Venen weist auf die Entwicklung der portalen Hypertonie hin.
3. Die perkutane Splenomanometrie hilft dabei, den Druck innerhalb des Portalsystems zu bestimmen. Bei der betrachteten Pathologie erreicht der Druck in der Milzvene 500 mm Wasser. Art. Normalerweise überschreiten diese Werte 120 mm Wasser nicht. Art.
4. MRI Dank der Magnetresonanztomographie erhält der Arzt ein genaues Bild der untersuchten Organe.

Die folgenden Methoden gelten als obligatorische Diagnosemethoden für die Portalhypertonie:

Diese Untersuchungsmethoden tragen zum Nachweis von Krampfadern des Gastrointestinaltrakts bei. In einigen Fällen ersetzen Ärzte die Endoskopie durch Röntgenstrahlen der Speiseröhre, des Magens. In extremen Fällen verschreiben Sie eine Leberbiopsie, diagnostische Laparoskopie. Diese diagnostischen Methoden sind erforderlich, um morphologische Ergebnisse zu erhalten, die die angebliche Erkrankung bestätigen, die eine portale Hypertonie auslöst.

Behandlung

Als Behandlungsgrundlage für die Diagnose der „portalen Hypertonie“ gilt die Heilung der Pathologie, die zur Entstehung der jeweiligen Krankheit geführt hat (bei alkoholischen Leberschäden ist die Verwendung von Heißgetränken ausgeschlossen, bei viralen Organschäden wird eine antivirale Therapie durchgeführt).

Der Ernährungstherapie sollte eine besondere Rolle zukommen. Es sind folgende Anforderungen zu erfüllen:

• Begrenzung der Salzmenge. Während des Tages durfte dieses Produkt in einer Menge von bis zu 3 g verwendet werden, um die Stagnation der Flüssigkeit im Körper zu reduzieren.
• Abnahme der verbrauchten Proteinmenge. Sie können bis zu 30 g pro Tag und Tag verbrauchen. Dieses Volumen sollte gleichmäßig über den Tag verteilt sein. Diese Anforderung verringert das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie.

Die Behandlung sollte im Krankenhaus erfolgen. Danach bedarf es einer ständigen ambulanten Überwachung. Konservative, chirurgische Methoden werden bei der Therapie der portalen Hypertonie eingesetzt. Folk-Methoden sind unwirksam.

Konservative Therapie

Die folgenden Methoden sind im Komplex der konservativen Behandlung enthalten:

• Einnahme von Hypophysenhormonen. Diese Medikamente reduzieren die Leberdurchblutung und den Druck in der Pfortader. Dies liegt an der Verengung der Arteriolen der Bauchhöhle;
• Diuretika nehmen. Durch Diuretika wird überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper entfernt;
• Beta-Blocker erhalten. Diese Arzneimittel senken die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen. Dies reduziert den Blutfluss in die Leber.
• die Verwendung von Nitraten. Arzneimittel sind Salze der Salpetersäure. Sie tragen zur Expansion von Venen, Arteriolen, zur Ansammlung von Blut in den kleinen Gefäßen bei und verringern den Blutfluss in die Leber.
• Verwendung von ACE-Hemmern. Die Medikamente senken den Blutdruck in den Venen.
• Verwendung von Lactulose-Medikamenten. Sie werden durch ein Analogon von Laktose (Milchzucker) dargestellt. Medikamente dieser Gruppe werden aus dem Darm von schädlichen Substanzen entfernt, die sich aufgrund von Funktionsstörungen der Leber ansammeln und dann einen Gehirnschaden verursachen.
• Empfang von (synthetischen) Somatostatinanaloga. Zubereitungen werden durch ein Hormon dargestellt, das vom Gehirn, der Bauchspeicheldrüse, produziert wird. Dieses Hormon hilft, die Produktion vieler anderer Hormone, biologisch aktiver Substanzen, zu unterdrücken. Unter dem Einfluss dieser Medikamente wird die portale Hypertonie reduziert, da sich die Arteriolen der Bauchhöhle verengen.
• antibakterielle Therapie. Dieses therapeutische Verfahren beinhaltet die Entfernung von Mikroorganismen, die im Körper bei verschiedenen Krankheiten als Erreger angesehen werden. Die Therapie wird normalerweise durchgeführt, nachdem der Typ des Mikroorganismus bestimmt wurde, der sich negativ auswirkt.

Chirurgische Intervention

Eine Operation bei portaler Hypertonie wird verschrieben, wenn der Patient folgende Indikationen hat:

• Splenomegalie (Zunahme des Milzvolumens), begleitet von Hypersplenismus (dieser Zustand wird durch eine verstärkte Zerstörung von Blutzellen in der Milz dargestellt);
• Krampfadern des Magens, Speiseröhre;
• Aszites (diese Pathologie wird durch eine Ansammlung freier Flüssigkeit im Peritoneum dargestellt).

Folgende chirurgische Eingriffe werden zur Behandlung der Krankheit eingesetzt:

• Splenorenal-Bypass. Dieses Verfahren soll einen zusätzlichen Blutfluss in der Nierenvene aus der Milzvene erzeugen. In diesem neuen Kanal passiert die Leber;
• portosystemisches Rangieren. Bei diesem Verfahren bildet der Chirurg einen neuen Weg des Blutflusses in der unteren Hohlvene aus der Pfortader. Der neue Kanal passiert auch die Leber;
• Transplantation. Wenn die normale Leberfunktion des Patienten nicht wiederhergestellt werden kann, wird sie transplantiert. Verwenden Sie oft einen Teil dieses Körpers, von einem nahen Verwandten genommen;
• Devaskularisation der Speiseröhre (unterer Teil), oberer Bereich des Magens. Diese Operation wird auch Sugiura genannt. Es wird durch die Ligation bestimmter Arterien, Venen des Magens, Ösophagus dargestellt. Diese Operation wird durchgeführt, um das Blutungsrisiko aus den Gefäßen des Magens, der Speiseröhre, zu reduzieren. Die Splenektomie ergänzt diese Operation (Operation wird durch Entfernung der Milz dargestellt).

Komplikationen

Diese Pathologie kann folgende Komplikationen verursachen:

• Hypersplenismus Diese Pathologie ist eine verstärkte Abnahme der Anzahl von Blutelementen;
• GI-Blutung (okkult). Sie treten aufgrund portaler Gastropathie, Kolopathie, Darmgeschwüre auf;
• Blutungen aus Krampfadern. Dies können die Venen des Rektums, der Speiseröhre, des Magens sein;
• hepatische Enzephalopathie;
• Hernie
• systemische Infektionen;
• bronchiale Aspiration;
• hepatorenales Syndrom;
• spontane bakterielle Peritonitis;
• Nierenversagen;
• Hepato-Lungen-Syndrom.

Prävention

Es ist einfacher, die Krankheit zu verhindern, als sie zu behandeln. Zur Verhinderung der portalen Hypertonie müssen bestimmte klinische Richtlinien umgesetzt werden.

Experten identifizieren zwei Arten der Prophylaxe:

• primär. Beabsichtigt, eine Krankheit zu verhindern, die eine portale Hypertonie hervorrufen kann;
• sekundär. Ziel ist die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen, die eine portale Hypertonie (Lebervenenthrombose, Leberzirrhose) verursachen.

Verhindern Sie das Auftreten von Komplikationen, um bestimmte Aktionen zu unterstützen:

1. Vorbeugung von Blutungen durch vergrößerte Venen des Magens, Speiseröhre. Zu diesem Zweck werden FEGDS durchgeführt, Krampfadern werden rechtzeitig behandelt, Venen werden regelmäßig untersucht.
2. Prävention der hepatischen Enzephalopathie. Um dies zu erreichen, reduzieren Sie die Menge an Protein, nehmen Sie Medikamente Lactulose.

Prognose

Die Prognose der betrachteten Pathologie hängt von der Anwesenheit, dem Schweregrad der Blutung und der Helligkeit der Manifestation des Leberversagens ab. Die intrahepatische Form ist durch ein ungünstiges Ergebnis gekennzeichnet (Patienten sterben aufgrund von reichlich vorhandener GI-Blutung, Leberversagen). Bei extrahepatischer Hypertonie ist die Prognose günstig. Verlängern Sie das Leben des Patienten, indem Sie vaskuläre portokavale Anastomosen anwenden.

Portalhypertonie

Portalhypertonie ist ein Syndrom mit erhöhtem Druck im Pfortadersystem, das durch einen gestörten Blutfluss in den Pfortgefäßen, den Lebervenen und der Vena cava inferior verursacht wird.

KLASSIFIZIERUNG UND ETIOLOGIE DER PORTALHYPERTENSION

• prähepatische Portalhypertonie
tritt auf, wenn die Thrombose der Pfortader und der Milz der Milz, die angeborene Atresie oder die Stenose der Pfortader, die Kompression der Pfortader durch Tumore auftritt; mit einem Anstieg des Blutflusses in der Pfortader, der bei arteriovenösen Fisteln, schwerer Splenomegalie und hämatologischen Erkrankungen beobachtet wird

• intrahepatische Portalhypertonie
kann presinusoidal und sinusoidal und postsinusoidal sein
- presinusoidal
ist eine Folge von Leberfibrose, Sarkoidose, Schistosomiasis, myeloproliferativen Erkrankungen und primärer biliärer Zirrhose
- sinusförmig
verbunden mit diffusen chronischen Lebererkrankungen (Leberzirrhose, chronischer Hepatitis, angeborener Leberfibrose) sowie einer möglichen Entwicklungsanomalie oder Tumorprozesse in der Leber
- postsinusoidal
tritt beim Budd-Chiari-Syndrom, der venokklusiven Krankheit, auf

• posthepatischer Portalhypertonie
aufgrund einer gestörten Durchgängigkeit der Vena cava inferior, Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom), erhöhter Druck in den rechten Teilen des Herzens, verursacht durch konstriktive Perikarditis, restriktive Kardiomyopathie

• gemischte (kombinierte) portale Hypertonie
Zum Beispiel ist die portale Hypertonie bei Leberzirrhose, chronisch aktiver Hepatitis sinusoid und postsinusoidal, und bei primärer biliärer Zirrhose ist die portale Hypertonie presinusoidal und postsinusoidal

PATHOGENESE DER PORTALHYPERTENSION

Die Entwicklung der portalen Hypertonie wird durch zwei pathogenetische Mechanismen bestimmt:

• erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen Portalblutfluss
• Erhöhen Sie das Volumen von Portalblut

Blut gelangt durch die Pfortader und das Leberarteriensystem in die Leber. Die Pfortader erhält Blut aus den oberen Mesenterica- und Milzvenen, die es aus den Organen des Gastrointestinaltrakts, der Milz und des Pankreas sammeln. Beide Ströme (venös und arteriell) sind auf Ebene der Sinusoide in der Leber verbunden. In Sinusoiden steht das gemischte Portal und das arterielle Blut in Kontakt mit Hepatozyten-Mikrovilli in Disse-Räumen, wodurch sichergestellt wird, dass die Leber metabolische Funktionen erfüllt. Normalerweise beträgt der Druck im Pfortadersystem 5-10 mm Hg. Der physiologische Portaldruck erreicht ein Maximum von 7-12 mm Hg. Ein erhöhter Druck im Pfortadersystem weist auf die Entwicklung der portalen Hypertonie hin. Die portale Hypertonie ist das Ergebnis eines erhöhten Drucks in der Pfortader oder in einem ihrer Äste, der sowohl durch einen erhöhten venösen Widerstand in den prähepatischen, hepatischen und posthepatischen Abschnitten des Pfortelsystems als auch durch eine Erhöhung des abdominalen Blutflusses verursacht wird. Dies geschieht vor dem Hintergrund einer Abnahme des arteriellen Gefäßwiderstands. Ein erhöhter Druck in der Pfortader wird von einer erhöhten Flüssigkeitsabgabe in das Lymphbett begleitet. Infolgedessen weiten sich die Lymphgefäße erheblich aus. In der Pathogenese des Aszites liegt jedoch die entscheidende Rolle nicht in der Durchgängigkeit des Pfortadersystems, sondern in den Schwierigkeiten des Blut- und Lymphabflusses auf der Ebene der Leberlappen. Wenn bei portaler Hypertonie der Druck in der kleinen Lebervene größer oder gleich 12 mm Hg ist. Art., Zwischen dem Portalsystem und dem systemischen Venennetz besteht ein Nebenkreislauf. Kollateralen treten an Orten auf, die sich in unmittelbarer Nähe des Portals befinden, und systemische venöse Netzwerkzweige - die Durchflußanastomosen entwickeln sich.

GRUPPEN VON PORTOCAVAL-ANASTOMOSEN

Anastomosen im kardialen Bereich des Magens und der Speiseröhre des Bauchraums

Das Blut aus der Pfortader gelangt durch die ungepaarte Vene in die Venenplexusse dieser Organe in die untere Hohlvene. Bei Krampfadern der Speiseröhre kann es zu Blutungen kommen. Das Auftreten von Blutungen trägt zu Ulzerationen der Wand bei, die mit Refluxösophagitis einhergehen.

Anastomosen zwischen den oberen, mittleren und unteren rechteckigen (rektalen) Venen

Wenn dies das Blut aus den oberen Rektalvenen ist, die zum Portalsystem gehören, dringt das System der Anastomosen in die V. iliaca interna und dann in die untere Hohlvene ein. Mit der Erweiterung der Venen des Plexus submucosa des Rektums vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie können recht reiche Rektalblutungen auftreten.

Anastomosen zwischen den Nabelvenen und der Nabelvene (wenn sie nicht geschlossen ist)

Anastomosen zwischen den paraumbilicalen Venen und der Nabelschnur (wenn nicht geschlossen), wobei Blut aus der Pfortader durch die Nabelschnur und dann in die Venen der vorderen Bauchwand gelangt, aus denen das Blut in die untere und in die obere Vena cava fließt. Bei einer ausgeprägten Ausdehnung dieser Gruppe von portokavalen Anastomosen kann man ein besonderes Muster der gewundenen, erweiterten Saphenavenen der vorderen Bauchwand feststellen, das mit dem Begriff "Quallenkopf" bezeichnet wird.

GRUNDSÄTZLICHE KLINISCHE MANIFESTATIONEN DER CHRONISCHEN PORTALHYPERTENSION

Krampfadern
Siehe "Portalanastomosegruppen".

Aszites
Bei der Entwicklung von Aszites sind folgende Faktoren von besonderer Bedeutung: Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut und Lymphe aus der Leber, Hypoproteinämie, eine Erhöhung des antidiuretischen Hormons und die Natriumretention im Körper

Hypersplenismus
Hypersplenismus, manifestiert durch Vergrößerung der Milz, Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie; Hypersplenismus weist auf eine schwere, lange bestehende portale Hypertonie hin, die in der Regel durch Leberzirrhose und manchmal durch chronische aktive Hepatitis verursacht wird.

Portal hypertensive Gastropathie
Erosionen und Geschwüre der Magenschleimhaut; tritt häufig nach Sklerotherapie von Ösophagus-Krampfadern auf

dyspeptische Manifestationen
Bauchdehnung, Schmerzen in der Nabelgegend, Rumpeln, Flatulenz; Anzeichen einer Polyavitaminose

KLINISCHE STUFEN DER PORTALHYPERTENSION

Ich stufe

präklinisch - Patienten können sich über Schwere im rechten Hypochondrium, moderate Blähungen und allgemeine Unwohlsein beklagen

II STUFE

Schwere klinische Manifestationen - Schweregrad und Schmerzen im Oberbauch, rechtes Hypochondrium, Blähungen, Dyspeptika, Hepatomegalie und Splenomegalie werden subjektiv und objektiv bestimmt

III STUFE

ausgeprägte klinische Manifestationen - im klinischen Bild gibt es alle Anzeichen einer portalen Hypertonie, Aszites ohne starke Blutungen

IV STUFE

KOMPLIKATIONEN DER PORTALHYPERTENSION

• Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Rektums

• hepatische Enzephalopathie (Leberversagen)

DIAGNOSTIK DER PORTALHYPERTENSION

Geschichte nehmen

Im Verlauf der Anamnese können Sie Informationen über die Ursache der Portalhypertonie erhalten. Bei der Erfassung des Verlaufs können Sie auch Komplikationen beim Patienten vermuten. Zu diesem Zweck ist es wichtig herauszufinden, ob der Patient Erbrechen mit Blut oder Melena hatte (kann auf Blutungen aus Ösophagus- oder Magen-Krampfadern hinweisen) oder blutigen Stuhl (bei Blutungen aus rektalen Krampfadern). Wenn Sie die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie vermuten, muss der psychische Zustand des Patienten beurteilt werden (bei erhöhter Benommenheit, Reizbarkeit). Es ist wichtig, den Patienten zu fragen, ob er Fieber und Bauchschmerzen hatte, da die spontane bakterielle Peritonitis oft asymptomatisch sein kann.

körperliche Untersuchung

In der initialen, kompensierten Phase manifestiert sich die portale Hypertonie nicht klinisch oder manifestiert sich durch unspezifische dyspeptische Störungen - Blähungen, Diarrhoe, Übelkeit und Schmerzen im Oberbauch, oft im epigastrischen Bereich. Das Stadium der dekompensierten oder komplizierten portalen Hypertonie ist durch die Entwicklung eines oder mehrerer Symptome gekennzeichnet: signifikante Zytopenie (Hypersplenismus), ausgeprägte Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Auftreten von ödematösem aszitesischem Syndrom und Enzephalopathie. Bei der körperlichen Untersuchung zeigten sich Anzeichen einer Kollateralzirkulation, Manifestationen einer chronischen Lebererkrankung, Symptome einer Hypervolämie. Anzeichen einer Kollateralzirkulation: erweiterte Venen der vorderen Bauchwand, „Quallenkopf“ (Gefäße um den Nabel), erweiterte Hämorrhoidenvenen, Aszites, Nabelhernie. Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung: Gelbsucht, Besenreiser, Erythem palmar, Tremor, Gynäkomastie, Hodenatrophie, Splenomegalie, Muskelhypotrophie, Dupuytren-Kontraktur. Anzeichen hämodynamischer Erkrankungen, die auf Hypervolämie hinweisen: arterielle Hypotonie, warme Gliedmaßen, Puls der guten Füllung.

Laborforschungsmethoden

Forschungsmethoden im Labor werden durchgeführt, um Erkrankungen zu diagnostizieren, die zu Leberzirrhose geführt haben, die die häufigste Ursache für portale Hypertonie ist. Durchführung: klinische Blutanalyse, Koagulogrammstudie, biochemische Blutanalyse, Bestimmung des Umfangs von Antikörpern gegen chronische Hepatitisviren, Bestimmung von IgA, IgM, IgG-Spiegel Serum; Sie führen auch Urintests durch (es ist wichtig, die für die Nierenfunktion charakteristischen Parameter zu bestimmen: Protein, weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Kreatinin, Harnsäure).

instrumentelle Forschungsmethoden

Ösophagogastroduodenoskopie
ermöglicht die Diagnose einer portalen hypertensiven Gastropathie, Ösophagus-Krampfadern (visualisiert als gewundene Füllungsdefekte im unteren Ösophagus), um die Wirksamkeit der durchgeführten konservativen und chirurgischen Behandlung zu bewerten

Bauch Ultraschall
kann Collaterale Zirkulation, Krampfadern der Speiseröhre offenbaren. Es ist möglich, die Größe und Struktur der Leber und Milz, das Vorhandensein von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle, den Durchmesser und die Echogenität der Pfortader, der Lebervenen und der unteren Hohlvene zu bestimmen um die Orte der Verdichtung des Portals und der unteren Hohlvene zu enthüllen

Doppler-Ultraschall der Leber- und Pfortadern
Es ist möglich, Informationen über die Hämodynamik im Portalsystem und die Entwicklung von Sicherheiten zu erhalten. Veränderungen der Blutströmungsrichtung in den Lebervenen und im Leberabschnitt der unteren Hohlvene festzustellen (es kann abwesend sein, reversibel oder turbulent); die quantitativen und spektralen Eigenschaften des Blutflusses bewerten; Bestimmen Sie die absoluten Werte des Blutvolumens in bestimmten Bereichen der Blutgefäße

Röntgen-Computertomographie
Informationen über Größe, Form, Zustand der Lebergefäße und Dichte des Organparenchyms

Magnetresonanztomographie
können Sie sich ein Bild von den parenchymalen Bauchorganen, den großen Gefäßen und dem retroperitonealen Raum machen, können Sie Lebererkrankungen und andere Organe diagnostizieren; den Grad der Blockade des Pfortader-Blutkreislaufs und den Schweregrad des kollateralen Blutflusses bestimmen; der Zustand der Bauchvenen und das Vorhandensein von Aszites; um die Funktion der Splenorenalen Anastomose nach der operativen Behandlung zu bewerten

Hepatoscintigraphie
erlaubt die Bestimmung der Absorptions- und Ausscheidungsfunktion der Leber, ihrer Größe und ihrer Struktur (je nach Verteilung der Arzneimittel). Sie können den Schweregrad von Leberzirrhose-Veränderungen abschätzen

transkavale hepatische Venographie
Bestimmung der Durchgängigkeit der Lebervenen und des Leberabschnitts der unteren Hohlvene (bei Verdacht auf ein Budd-Chiari-Syndrom); Bewertung der Wirksamkeit der Operationstherapie

Portografie
Sie können den Zustand des Splenoportalbetts beurteilen. Mit Hilfe von Serienbildern, die während der Angiographie erstellt wurden, können Sie alle Blutungsphasen in der Leber untersuchen - arteriell, parenchymal und venös. Das Studium der Bilder der venösen Phase ermöglicht die Beurteilung des Zustandes des Portalsystems

Splenoportographie
Mit dieser Methode können Sie die Ebene des Blocks identifizieren.

Splenomanometrie
Bestimmung der Form der portalen Hypertonie, Bestimmung der Druckgröße im Portalsystem und Beurteilung des Zustands des Gefäßbetts
Messung des erfassten hepatischen Venendrucks im Pfortadersystem und in seinen Ästen

Laparoskopie
In zweifelhaften Fällen wurde auf diese Methode zurückgegriffen

Leberbiopsie
Es können verschiedene histologische Ergebnisse erhalten werden, die durch die Erkrankung bestimmt werden, die zu Durchblutungsstörungen im Pfortadersystem führte

zusätzliche Erhebungsmethoden
Zur Ermittlung des ätiologischen Faktors bei der Entstehung einer Zirrhose werden zusätzliche Untersuchungsmethoden durchgeführt

DIFFERENZIELLE DIAGNOSE

Differentialdiagnose in Abhängigkeit von der Klinik und den bestehenden Komplikationen: Erkrankungen des Blutsystems (Gaucher-Krankheit, Chiffar-Minkowski, Verlgof, chronische myeloische Leukämie, Milzlymphozytome); gastroduodenale Blutungen aufgrund von Magengeschwür und anderen Ursachen; bösartige Geschwülste verschiedener Lokalisation, begleitet von Aszites; Dekompensation des Herz-Kreislaufsystems.

GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG VON PORTALHYPERTENSION

Die Hauptziele der Behandlung: Blutungen stoppen; Wiederherstellung des Blutverlustes; Koagulopathie-Behandlung; Prävention von Blutungsrezidiven; Verhinderung einer Verschlechterung der Leberfunktion und Blutungskomplikationen (Infektionen, hepatische Enzephalopathie).

Eines der Hauptziele der Behandlung ist es, Blutungen zu stoppen. Mit der Entwicklung von Ideen über die Pathogenese der Blutung bei portaler Hypertonie in den letzten Jahren wurde neben den lokalen Blutungsmitteln eine medikamentöse Therapie zur Verringerung des Portaldrucks notwendigerweise in die Behandlungsstruktur einbezogen.

In Übereinstimmung mit dem Portal-Druckreduzierungsmechanismus können alle Arzneimittel in zwei Hauptgruppen unterteilt werden.

Vasodilatatoren

Vasodilatatoren beeinflussen die dynamische Komponente des Portalwiderstandes (insbesondere die Entspannung der perisinusoidalen Myofibroblasten und der glatten Muskelzellen der porokollateralen Gefäße). Die Zubereitungen dieser Gruppe umfassen Nitrate - Isosorbid-5-mononitrat. Als Monotherapie werden Nitrate selten verwendet und normalerweise in Kombination mit Vasopressin eingesetzt.

Vasokonstriktoren

Reduzieren Sie den Portaldruck, wodurch splanchnische Vasokonstriktion verursacht wird, und reduzieren Sie das Volumen des Portalbluts. Zu den direkten Vasokonstriktoren zählen Vasopressin und sein synthetisches Analogon Terlipressin. Diese Medikamente wirken sich direkt auf vaskuläre glatte Muskelzellen aus. Die hohe Häufigkeit schwerwiegender Nebenwirkungen als Folge der systemischen Wirkung von Vasopressin (kardialer, zerebraler, mesenterischer Ischämie, arterieller Hypertonie, Venenentzündung), selbst bei gleichzeitiger Verabreichung von Nitraten, begrenzt seine verbreitete Verwendung. Terlipressin hat weniger Nebenwirkungen als Vasopressin und wird viel häufiger angewendet. Der Wirkungsmechanismus indirekter Vasokonstriktoren ist mit der Hemmung der Aktivität endogener Vasodilatatoren (insbesondere Glucagon) verbunden. Diese Gruppe umfasst Somatostatin und sein synthetisches Analogon Octreotid.

Stadien therapeutischer Maßnahmen

Ich stufe

Stabilisierung hämodynamischer Parameter und diagnostische Ösophagogastroduodenoskopie (EGDS)

Periphere oder zentrale Vene wird katheterisiert, um den Blutverlust auszugleichen. Eine Nasensonde wird installiert, um den Schweregrad von Blutungen und Magenspülung vor der Endoskopie zu beurteilen. Bei der Behandlung der Koagulopathie werden frisches gefrorenes Plasma und Vitamin K verwendet.Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung infektiöser Komplikationen erhalten eine Antibiotika-Therapie.

II STUFE

stoppen sie bluten und verhindern sie einen rückfall

Wenn die Blutungsquelle durch Krampfadern erweiterter Venen der Speiseröhre ist, wird eine endoskopische Sklerotherapie oder eine endoskopische Venenligatur verwendet, um die Blutung zu stoppen und ein Wiederauftreten zu verhindern. Die Verwendung von Octreotid ohne endoskopische Behandlung in diesem Stadium ist bei Patienten ohne Anzeichen einer aktiven Blutung zum Zeitpunkt des diagnostischen EGDS gerechtfertigt. Es wurden keine wirksamen endoskopischen Methoden entwickelt, um Blutungen aus Krampfadern, die sich im Magenkörper befinden, und bei portaler hypertensiver Gastropathie zu stoppen, nicht entwickelt. Ballontamponade ist in diesen Fällen nicht anwendbar. Derzeit wird die Pharmakotherapie zur Behandlung solcher Blutungen eingesetzt, um den Portaldruck (Octreotid) zu reduzieren.

Wenn durch Portalhypertonie verursachte Blutungen mit Ballontamponade, endoskopischen Techniken und Pharmakotherapie nicht beherrschbar sind, fahren Sie mit der Operation fort. Kann durchgeführt werden: Ösophagus-Transsection, endovaskuläre Embolisation der Venen, transjuguläres intrahepatisches Portokaval-Shunting oder andere Arten von Shunts. Berücksichtigen Sie gegebenenfalls das Problem der Lebertransplantation.

PROGNOSE MIT PORTALHYPERTENSION

Die Prognose bei Patienten mit portaler Hypertonie wird durch das Vorhandensein von Blutungen und den Schweregrad der Leberfunktionsstörung bestimmt. Das Risiko für wiederkehrende Blutungen aus Krampfadern innerhalb von 1-2 Jahren nach der ersten Episode beträgt 50-75%.

Portalhypertonie

Die portale Hypertonie ist ein stabiler Satz von Symptomen, der sich als Komplikation der Zirrhose (diffuse Lebererkrankung) entwickelt, bei der die Bildung von Knoten im Narbengewebe (Fibroseprozess, die die Struktur des Organs verändert) auftritt. Der Grund dafür ist ein Druckanstieg im Pfortadersystem, der sich als Folge einer Verstopfung des Blutflusses in irgendeinem Teil dieser Vene entwickelt. Die Pforte oder Pforte ist eine große Vene, die dem Magen, dem Dünn- und Dickdarm und der Milz Blut in die Leber zuführt. Der Name kommt vom Zusammenfluss der Vene, dem Tor der Leber.

Symptome einer portalen Hypertonie

• Splenomegalie (Vergrößerung der Milz).
• Krampfadern (Ausdünnung der Venenwand unter Bildung von Protrusion):
  • Speiseröhre;
  • kardialer Abschnitt des Magens (Bereich des Eintritts in den Magen);
  • anorektale Zone (im Bereich des Rektalauslasses);
  • Nabelgegend ("der Kopf der Qualle").

• Isolierter Aszites (Vorhandensein von freier Flüssigkeit nur in der Bauchhöhle). Selten in Kombination mit zirrhotischem Hydrothorax (Auftreten von freier Flüssigkeit in der Pleurahöhle (enger Raum zwischen den Blättern der Pleura - die Membran, die die Brusthöhle von innen auskleidet und die Lunge bedeckt)).
• Portalgastropathie, Enteropathie und Kolopathie, dh Bildung von Erosionen (Oberflächendefekte der Schleimhaut) und Geschwüren (tiefe Defekte der Schleimhaut) des Magens, Dünndarm und Dickdarm.
• Dispeptische Manifestationen (Verdauungsstörungen):
  • verminderter Appetit;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Blähungen
  • Schmerzen in der Nabelgegend;
  • Grollen im Bauch.

Formulare

Klassifizierung der portalen Hypertonie.

• Prähepatischer Portalhypertonie (tritt auf, wenn der Blutfluss durch die Pfortader vor Eintritt in die Leber behindert wird).
• Intrahepatische Portalhypertonie (tritt auf, wenn der Blutfluss durch die Pfortader in der Leber behindert wird):
  • presinusoidale intrahepatische portale Hypertonie;
  • sinusförmige intrahepatische Portalhypertonie;
  • postsinusoidale intrahepatische portale Hypertonie.

Der Unterschied zwischen diesen Formen kann nur von Fachleuten anhand einer Leberbiopsie (bei der mikroskopischen Untersuchung eines Leberstücks) festgestellt werden.

• Posthepatischer portaler Bluthochdruck (tritt auf, wenn der Blutfluss durch die Venen behindert wird, die das Blut von der Leber zur unteren Hohlvene oder entlang der unteren Hohlvene führen).
• Gemischte portale Hypertonie (d. H. Vorhandensein mehrerer Formen).

Klinische Stadien der portalen Hypertonie.

• Stufe 1 - die anfängliche präklinische Phase (d. H. Bevor sie ohne spezielle Studien identifiziert werden kann). Bei den Patienten können folgende Beschwerden auftreten:
  • Schwere im rechten Hypochondrium;
  • moderate Blähungen (Völlegefühl);
  • allgemeines Unwohlsein.
    
• Stufe 2 - mäßig (kompensiert). Ausgeprägte klinische Manifestationen.
  • Schweregrad und Schmerzen im Oberbauch und im rechten Hypochondrium.
  • Flatulenz
  • Durchfallstörungen (Verdauungsstörungen):
    • epigastrischer Schmerz (oberer mittlerer Bauch);
    • epigastrische Beschwerden;
    • Gefühl, im Epigastrium zu platzen;
    • epigastrische Schwellung;
    • frühe Sättigung;
    • Völlegefühl im Magen, unabhängig von der Menge der aufgenommenen Nahrung;
    • Übelkeit
  • Vergrößerte Leber
  • Vergrößerte Milz

• Stufe 3 - ausgeprägt (dekompensiert). Ausgeprägte klinische Manifestationen bei Vorhandensein aller Anzeichen einer portalen Hypertonie, Aszites (Auftreten von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle) in Abwesenheit einer ausgeprägten Blutung.
• Stufe 4 - kompliziert. Die Entwicklung von Komplikationen:
  • Aszites, der schwer zu behandeln ist;
  • massive, wiederholte Blutungen aus Krampfadern der inneren Organe.

Gründe

• Ursachen der prähepatischen Portalhypertonie.
  • Thrombose (Verschluss des Gefäßlumens mit einem Thrombus - Blutgerinnsel) der Pfortader (Pfortader).
  • Thrombose der Milzvene.
  • Angeborene Atresie (Abwesenheit oder Fusion) oder Stenose (Kontraktion) der Pfortader.
  • Kompression der Pfortader durch Tumore.
  • Erhöhter Blutfluss in der Pfortader mit arteriovenösen Fisteln (direkte Verbindung der Arterie - ein Gefäß, das Blut zu den Organen bringt - und Venen - ein Gefäß, das Blut aus den Organen transportiert), eine signifikante Zunahme der Milz, Erkrankungen des Blutsystems.

• Ursachen der intrahepatischen Portalhypertonie.
  • Schistosomiasis (tropische parasitäre Krankheit, die durch Plattwürmer verursacht wird), das Anfangsstadium.
  • Primäre biliäre Zirrhose (eine Krankheit, bei der die intrahepatischen Gallengänge allmählich zerstört werden), ist das Anfangsstadium.
  • Sarkoidose (eine Krankheit, die verschiedene Organe betrifft und in der bestimmte Entzündungsbereiche entstehen - die zelluläre Zusammensetzung im Bereich der Entzündung hat ihre eigenen charakteristischen Merkmale).
  • Tuberkulose (eine Infektionskrankheit, die durch einen speziellen Mikroorganismus - Mycobacterium tuberculosis - verursacht wird).
  • Idiopathische (d. H. Aus einem unbekannten Grund auftretende) Portalhypertonie (Anfangsstadium).
  • Noduläre regenerative Hyperplasie (eine Erkrankung, bei der sich im Lebergewebe mehrere Knötchen von Leberzellen bilden), die auf eine Verschlechterung der Venopathie zurückzuführen ist (venöse Läsion mit Verschluss ihres Lumens).
  • Myeloproliferative Erkrankungen (eine Gruppe von Krankheiten, bei denen zu viele Blutzellen im Knochenmark gebildet werden).
  • Polyzystische Krankheit (Bildung und Wachstum von Zysten (Hohlräumen) in den Organen).
  • Metastasen (sekundäre Tumorherde, die durch das Eindringen von Tumorzellen in das Blut und deren Übertragung in andere Organe entstehen) in die Leber.
  • Leberzirrhose (eine Erkrankung, bei der Lebergewebe durch Bindegewebe ersetzt wird).
  • Akute alkoholische Hepatitis (akuter entzündlicher Leberschaden, der unter Alkoholeinfluss auftritt).
  • Akute fulminante Hepatitis (schwere akute entzündliche Läsion der Leber, die mit dem Tod einer großen Anzahl ihrer Zellen auftritt).
  • Peliac Hepatitis (oder bazilläre violette Hepatitis ist eine Infektionskrankheit, die die kleinen Gefäße der Leber befällt und dazu führt, dass sie mit Blut überläuft und das Lebergewebe quetscht).
  • Angeborene Leberfibrose (angeborene (intrauterininduzierte) Erkrankung, die sich durch Vergrößerung der Leber und Milz manifestiert, portale Hypertonie mit erhaltener Organfunktion).
  • Schistosomiasis (spätes Stadium).
  • Primäre biliäre Zirrhose (spätes Stadium).
  • Idiopathische Portalhypertonie (spätes Stadium).
  • Veno-Verschlusskrankheit (eine Erkrankung, die sich aufgrund des Schließens des Lumens der kleinen Venen der Leber entwickelt, die am häufigsten nach Knochenmarktransplantationen auftritt).
  • Nicht-zirrhotische Pfortelfibrose der Leber (Vermehrung des Bindegewebes in der Leber), verursacht durch längere Einnahme großer Mengen (3-mal oder mehr als empfohlen) von Vitamin A.

• Ursachen der posthepatischen Portalhypertonie.
  • Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom).
  • Obstruktion (Verschluss des Lumens) der unteren Hohlvene (ein Gefäß, das Blut aus der unteren Körperhälfte zum Herzen bringt).
  • Rechtsherzinsuffizienz (Verringerung der Kontraktionskraft des rechten Ventrikels des Herzens), verursacht durch konstriktive Perikarditis (Entzündung des Perikards - Herzbeutel - mit Narben zwischen den inneren und äußeren Blättchen), restriktive Kardiomyopathie (eine bestimmte Herzerkrankung, bei der die Entspannung gestört ist).
  • Arterielle Pfortaderfistel (Vorhandensein eines direkten Blutflusses von der Arterie zur Pfortader).
  • Erhöhter Blutfluss im Pfortadersystem.
  • Erhöhter Blutfluss in der Milz.

• Ursachen der gemischten portalen Hypertonie.
  • Leberzirrhose.
  • Chronisch aktive Hepatitis (entzündliche Lebererkrankung, die auftritt, wenn das Immunsystem gestört ist - das System der Körperabwehr).
  • Primäre biliäre Zirrhose.
  • Leberzirrhose, begleitet von einer sekundären Thrombose der Pfortader.

Der Arzt wird dem Gastroenterologen bei der Behandlung von Krankheiten helfen

Diagnose

• Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden (wann (wie lange) eine vergrößerte Leber und Milz auftrat, Schmerzen und Schwere im Oberbauch, Übelkeit, eine Zunahme der Bauchgröße, Erbrechen mit Blut, blutiger Stuhlgang und andere Symptome, mit denen der Patient einhergeht).
• Analyse der Lebensgeschichte. Hat der Patient irgendwelche chronischen Krankheiten, sind erbliche (von Eltern auf Kinder übertragene) Krankheiten, hat der Patient schlechte Gewohnheiten, hat er lange Drogen genommen, hat er Tumore entdeckt, ist er mit toxischen (toxischen) in Kontakt gekommen? Substanzen.
• Körperliche Untersuchung Bei der Untersuchung werden die Gelbfärbung der Haut, eine Vergrößerung des Bauchraums, das Vorhandensein von Besenreisern auf der Haut des Körpers (ausgedehnte kleine Gefäße), die Ausdehnung und die Tortuosität der Bauchgefäße (insbesondere der Nabelgegend - der Kopf der Qualle) bestimmt. Durch Abtasten (Palpation) werden Schmerzen in verschiedenen Bereichen des Bauchraums bewertet. Percussion (Klopfen) bestimmt die Größe der Leber und der Milz. Die Temperaturmessung zeigt ihren Anstieg bei Infektionskrankheiten. Bei der Messung des Blutdrucks kann seine Abnahme festgestellt werden.
• Ein vollständiges Blutbild zeigt eine Abnahme der Blutplättchen (Blutplättchen, deren Verkleben das Anfangsstadium der Blutgerinnung darstellt), seltener - alle Blutzellen.
• Ein Koagulogramm (Analyse von Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystemen) zeigt eine Verlangsamung der Blutgerinnselbildung, indem die Anzahl der in der Leber gebildeten Gerinnungsfaktoren verringert wird.
• Die biochemische Analyse von Blut kann auch bei schwerer portaler Hypertonie nicht von der Norm abweichen. Veränderungen im biochemischen Bluttest hängen mit der Erkrankung zusammen, die die portale Hypertonie verursacht. Der Gehalt an Alaninaminotransferase (AlAT oder ALT), Aspartataminotransferase (AsAT oder AST), Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT), alkalischer Phosphatase (Alkaliphosphatase), Gesamtprotein und seinen Fraktionen (Sorten), Kreatinin (Nierenrate), Elektrolyten (Natriumnatrium) wird bestimmt. Kalzium usw.). Alle diese Parameter von verschiedenen Seiten kennzeichnen den Zustand der Leber und anderer innerer Organe.
• Identifizierung von Markern (spezifische Indikatoren) der Virushepatitis (entzündliche Erkrankungen der Leber, die durch spezielle Viren verursacht werden).
• Urinanalyse Ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Nieren und der Harnwege.
• Bei Patienten mit Ödem und Aszites (Anhäufung von freier Flüssigkeit im Bauchraum) werden die tägliche Diurese (die pro Tag ausgeschiedene Urinmenge) und der tägliche Proteinverlust bewertet.
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - Untersuchung der inneren Oberfläche von Speiseröhre, Magen, Zwölffingerdarm mit Hilfe von Endoskopen (flexible optische Geräte). Ermöglicht die Identifizierung von Krampfadern (Ausdünnen der Venenwand mit Bildung von Vorsprüngen) der Speiseröhre und des Magens, das Vorhandensein von Erosionen (Oberflächendefekte der Schleimhaut) und Geschwüre (tiefe Defekte der Schleimhaut) des Magens.
• Die Ultraschalluntersuchung (abdominaler Ultraschall) der Bauchhöhle ermöglicht es, die Größe und Struktur der Leber und Milz, das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle, den Durchmesser der Pfortader, der Lebervenen und der unteren Hohlvene zu bestimmen, um Bereiche der Verengung oder Kompression von Blutgefäßen zu identifizieren.
• Doppler-Ultraschall (die Untersuchung des direkten und des umgekehrten Blutflusses durch die Gefäße) der Leber- und Pfortadern. Das Verfahren erlaubt es, Bereiche der Vasokonstriktion und Bereiche der Änderung der Blutströmungsrichtung zu identifizieren, um zusätzliche gebildete Gefäße zu finden, um das Blutvolumen in verschiedenen Gefäßen zu bestimmen.
• Die Spiral-Computertomographie (CT) ist eine auf einer Reihe von Röntgenstrahlen in verschiedenen Tiefen basierende Methode, mit der Sie ein genaues Bild der untersuchten Organe (Leber, Milz, Bauchgefäße) erhalten.
• Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist eine Methode, die auf der Ausrichtung von Wasserketten basiert, wenn sie durch starke Magneten einem menschlichen Körper ausgesetzt werden. Ermöglicht ein genaues Bild der untersuchten Organe (Leber, Milz, Bauchgefäße).
• Die Röntgenkontrastuntersuchung des Blutflusses durch verschiedene Gefäße (Einsetzen in die Kontrastgefäße - eine spezielle Substanz, die die Gefäße auf dem Röntgenbild sichtbar macht) ermöglicht es Ihnen, Durchblutungsstörungen in der Pfortader, den Leber- und Milzvenen, der Vena cava inferior zu bewerten.
• Die perkutane Splenomanometrie (Druckmessung in der Milz) bestimmt den Druckanstieg in der Milz über dem Normalwert. Die Norm ist 12,2 Pascal oder 120 Millimeter Wassersäule.
• Druckmessung im Pfortadersystem. Normalerweise sind es 5-10 Millimeter Quecksilber (mm Hg. Art.). Die Diagnose einer portalen Hypertonie wird gestellt, wenn der Druck im Pfortadersystem mehr als 12 Millimeter Quecksilber beträgt.
• Die Echokardiographie (EchoCG, Herzultraschall) wird bei Verdacht auf Pathologie (Erkrankung) des Perikards (Perikard) als Ursache der portalen Hypertonie eingesetzt.
• Durch die Punktion der Leberbiopsie (zur Erforschung eines Stückes der Leber) können Sie die Struktur der Leber beurteilen und die Diagnose stellen.
• Elastographie - eine Untersuchung des Lebergewebes, die mit einem speziellen Gerät zur Bestimmung des Leberfibrosegrads durchgeführt wird. Es ist eine Alternative zur Leberbiopsie.
• Die Laparoskopie (ein Verfahren zur Untersuchung der Bauchorgane mit in die Bauchhöhle durch die Punktion der vorderen Bauchwand eingeführten optischen Geräten) wird in schwierigen Fällen durchgeführt, um Informationen über das Aussehen der Bauchorgane und deren Verhältnis zu erhalten.
• Die Hepatoscintigraphie ist eine Forschungsmethode, bei der nach Verabreichung eines Radiopharmakons (eines diagnostischen Mittels mit einer radioaktiven Substanz) Größe und Struktur der Leber bewertet werden. Bei der portalen Hypertonie reichert sich das Radiopharmakon nicht nur in der Leber an, sondern auch in der Milz (normalerweise geschieht dies nicht).
• Radiographie der Brust (zum Nachweis von zirrhotischem Hydrothorax, dh dem Auftreten von freier Flüssigkeit in der Pleurahöhle (schlitzartiger Raum zwischen den Blättern der Pleura - die Membran, die den kleinen Brustkörper auskleidet und die Lunge bedeckt)).
• Falls erforderlich, können für einen Gastroenterologen oder einen Hepatologen spezifische Methoden verwendet werden, um die Ursache der portalen Hypertonie zu klären, z. B. um Folgendes zu ermitteln:
  • Schistosomiasis (eine tropische Parasitenerkrankung, die durch Plattwürmer hervorgerufen wird), eine Studie über Kot auf Vorhandensein von Parasiten wird durchgeführt;
  • Tuberkulose (eine Infektionskrankheit, die durch einen speziellen Mikroorganismus - Mycobacterium tuberculosis - verursacht wird), werden Hauttuberkulintests durchgeführt - intrakutane Verabreichung von Antigenen (charakteristische Proteine) von Mycobacterium tuberculosis, um Antikörper gegen sie nachzuweisen (Körperproteine, die Fremdstoffe für ihre Zerstörung binden können).
• Bei Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie (Gehirnschädigung durch Substanzen, die normalerweise in der Leber neutralisiert werden), wird ein Psychiater, ein Psychoneurologe, zur Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten (ob erhöhte Schläfrigkeit, Reizbarkeit, Gedächtnisstörung) beurteilt.
• Eine Konsultation mit einem Therapeuten ist ebenfalls möglich.

Behandlung der portalen Hypertonie

Grundlage der Behandlung ist die Behandlung einer Erkrankung, die eine portale Hypertonie verursacht (z. B. antivirale Therapie bei viralen Schädigungen der Leber, Ausschaltung des Alkoholkonsums bei alkoholischen Schädigungen der Leber usw.).

• Diät-Therapie
  • Verringerung der verbrauchten Salzmenge (nicht mehr als 3 g pro Tag), um die Stagnation der Flüssigkeit im Körper zu reduzieren.
  • Verringerung der verbrauchten Proteinmenge (nicht mehr als 30 Gramm pro Tag bei gleichmäßiger Verteilung über den Tag), um das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie (Hirnschäden mit Substanzen, die normalerweise in der Leber neutralisiert werden) zu reduzieren.

Die Behandlung sollte in einem Krankenhaus mit anschließender ambulanter Nachsorge durchgeführt werden. Heute verwenden sie sowohl konservative (dh ohne Operation) als auch chirurgische Methoden.

• Konservative Behandlung.
  • Hormone der Hypophyse (Gehirnanhang). Diese Medikamente sorgen für eine Abnahme des Blutflusses in der Leber und verringern den Druck in der Pfortader aufgrund der Verengung der Arteriolen (kleine Gefäße, die Blut in die Organe bringen) der Bauchhöhle.
  • Nitrate (eine Gruppe von Arzneimitteln, die Salze der Salpetersäure sind). Erweitern Sie Venen (Gefäße, die Blut aus Organen transportieren) und Arteriolen. Führt zur Ansammlung von Blut in kleinen Gefäßen und verringert den Blutfluss in die Leber.
  • Betablocker (Arzneimittel, die die Kraft und die Herzfrequenz reduzieren), durch die der Blutfluss in die Leber verringert wird.
  • Synthetische Analoga von Somatostatin (ein Hormon, das normalerweise vom Gehirn und vom Pankreas abgegeben wird und die Produktion vieler anderer Hormone und biologisch aktiver Substanzen hemmt). Reduziert die portale Hypertonie durch Verengung der Arteriolen der Bauchhöhle.
  • Diuretika (Diuretika). Überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper entfernen.
  • Lactulosezubereitungen (ein synthetisches Analogon von Laktose - Milchzucker). Entfernen Sie schädliche Substanzen aus dem Darm, die sich aufgrund eines Leberversagens ansammeln und Gehirnschäden verursachen können.
  • Antibakterielle Therapie - Behandlung zur Entfernung von Mikroorganismen - Krankheitserregern verschiedener Krankheiten - aus dem Körper. Es wird durchgeführt, nachdem der Typ des Mikroorganismus identifiziert wurde.

• Chirurgische Behandlung.
  • Indikationen zur chirurgischen Behandlung von portaler Hypertonie:
    • Das Vorhandensein von Krampfadern (Verdünnung der Wand der Venen mit Bildung von Vorsprüngen) der Speiseröhre oder des Magens;
    • Splenomegalie (Vergrößerung der Milz) mit Hypersplenismus (erhöhte Zerstörung von Blutzellen in der Milz);
    • Aszites (das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle).
  • Methoden der chirurgischen Behandlung von portaler Hypertonie:
    • Portosystemisches Shunting (Schaffung eines zusätzlichen Blutflusses von der Pfortader zur unteren Hohlvene unter Umgehung der Leber);
    • Splenorenal-Bypass-Operation (Schaffung eines zusätzlichen Blutflusses von der Milzvene zur Nierenvene unter Umgehung der Leber);
    • Devaskularisation der unteren Speiseröhre und des oberen Magens (Operation Sugiura) - Ligation (Schließen des Lumens) bestimmter Arterien und Venen der Speiseröhre und des Magens. Die Operation wird durchgeführt, um das Blutungsrisiko aus den Venen der Speiseröhre und des Magens zu reduzieren. Normalerweise wird die Operation durch Splenektomie (Entfernung der Splesenka) ergänzt.
    • Die Transplantation (Lebertransplantation) wird durchgeführt, wenn die normale Leberaktivität des Patienten nicht wiederhergestellt werden kann. Meist wird ein Teil der Leber von einem nahen Verwandten transplantiert.

• Behandlung von Komplikationen bei portaler Hypertonie.
  • Behandlung von Blutungen aus Krampfadern.
    • Nähen Krampfadern der Speiseröhre - mit wiederholten Blutungen durchgeführt.
    • Endoskopische Sklerotherapie (dh mit Hilfe eines Endoskops (optisches Gerät)) ist die Einführung einer speziellen Substanz in die Blutungsgefäße, durch die die Gefäßwände aneinander haften.
    • Endoskopische Ligation von Krampfadern der Speiseröhre.
    • Endoskopische Ligation von Ösophagus-Krampfadern (Ligation unter der Kontrolle des Endoskops der Ösophagus vergrößerte Venen mit elastischen Ringen).
    • Die Ballontamponade mit der Blackmore-Sonde (Einführung in die Speiseröhre und den Magen der Blackmore-Sonde ist ein spezielles Gerät mit zwei Ballons, das aufgeblasen die blutenden Venen drückt und die Blutung stoppt).
  • Blutverlustersatz - intravenöse Verabreichung der folgenden Wirkstoffe:
    • Erythromasse (Erythrozyten - rote Blutkörperchen - Spender);
    • Plasma (flüssiger Teil des Blutspenders);
    • Plasmaersatzmittel (Arzneimittel, die zu therapeutischen Zwecken anstelle von Plasma verwendet werden).
  • Die Verwendung von Blutstillungsmitteln.

• Behandlung von Splenomegalie und Überempfindlichkeit:
  • Leukopoese-Stimulanzien (Arzneimittel, die die Bildung von weißen Blutkörperchen fördern - weiße Blutkörperchen);
  • Synthetische Analoga von Nebennierenhormonen - erhöhen die Bildung von Leukozyten, Erythrozyten (roten Blutkörperchen) und Blutplättchen (Blutplättchen);
  • Splenektomie (Entfernung der Milz);
  • Embolisation (Verschluss des Lumens) der Milzarterie - führt zum Tod der Milz, was die Lebensdauer der Blutzellen erhöht.

• Behandlung von Aszites (Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle):
  • Antagonisten-Medikamente gegen Nebennierenhormon reduzieren die Menge an freier Flüssigkeit im Magen;
  • Diuretika (Diuretika) entfernen überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper;
  • Albumin (wasserlösliche Proteine) hält bei intravenöser Verabreichung die Flüssigkeit in den Gefäßen zurück, wodurch die Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum verringert wird.

• Behandlung der hepatischen Enzephalopathie:
  • Diät-Therapie;
  • Lactulose;
  • antibakterielle Therapie;
  • Lebertransplantation.

Komplikationen und Konsequenzen

Prävention von portaler Hypertonie

• Primärprävention der portalen Hypertonie (d. H. Bevor sie auftritt) ist die Prävention von Krankheiten, die dazu führen können, z. B. Impfung (Einführung von Fremdmaterial mit dem Ziel, die Krankheit zu immunisieren) gegen Hepatitis B (Leberentzündung, die durch einen bestimmten Virustyp verursacht wird). Weigerung, Alkohol zu trinken usw.
• Die sekundäre Prophylaxe (dh nach der Entwicklung der Krankheit) der portalen Hypertonie besteht in der vollständigen rechtzeitigen Behandlung von damit verbundenen Erkrankungen, beispielsweise Leberzirrhose (Ersatz von Lebergewebe durch fibröses Narbengewebe) oder Thrombose der Lebervenen (Verschluss des Gefäßlumens mit Blutgerinnseln).
• Prävention von Komplikationen bei portaler Hypertonie.
  • Vorbeugung von Blutungen durch Krampfadern der Speiseröhre und des Magens.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - Untersuchung der inneren Oberfläche von Speiseröhre, Magen, Zwölffingerdarm mit flexiblen optischen Geräten) 1 Mal in 12-24 Monaten für alle Patienten mit Erkrankungen, die zu einer portalen Hypertonie führen können.
    • Wenn Krampfadern festgestellt werden, wird eine geeignete Behandlung vorgeschrieben. Wiederholte EEGDs werden dann alle 6 Monate mit erheblichen Krampfadern durchgeführt.
    • Bei kleinen Krampfaderngrößen wird eine zweite Studie in 2-3 Jahren durchgeführt.
    • Wenn bei den ersten EGDS-Krampfadern keine Krampfadern festgestellt werden, erfolgt die erneute Untersuchung nach 3-5 Jahren.
  • Prävention der hepatischen Enzephalopathie.
    • Verringerung der verbrauchten Proteinmenge (nicht mehr als 30 Gramm pro Tag bei gleichmäßiger Verteilung über den Tag), um die Bildung toxischer (toxischer) Stickstoffverbindungen zu reduzieren, die das Gehirn schädigen können.
    • Lactulosezubereitungen (ein synthetisches Analogon von Laktose - Milchzucker). Entfernen Sie aus dem Darm schädliche Substanzen, die sich aufgrund eines Leberversagens ansammeln und toxische Hirnschäden verursachen können.

• Quellen

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Mosby's Medical Dictionary, 8. Auflage. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3. Aufl. 2007
Wörterbuch der englischen Sprache, vierte Ausgabe, aktualisiert 2009.

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