Kann die portale Hypertonie geheilt werden?

Eine chronische Erkrankung der Leber, bei der eine vollständige Umstrukturierung des Lebergewebes und des Gefäßbetts auftritt, wird als Zirrhose bezeichnet. Prognose und Schweregrad der Erkrankung hängen von der Entwicklung von Komplikationen ab. In der Regel wird die Zirrhose durch die portale Hypertonie (PG) kompliziert.

Die portale Hypertonie der Leberzirrhose geht mit der Bildung von Knoten und Narbengewebe einher, wodurch das Eisen seine Funktionen nicht mehr bewältigen kann. Außerdem ist die Portalvenenfunktionalität gestört, woraufhin der Druck im Gefäß ansteigt. Und dies ist nicht nur gefährlich für die Gesundheit, sondern auch für das Leben des Patienten. Aus diesem Grund ist es wichtig, die Pathologie so früh wie möglich zu diagnostizieren und kompetent zu behandeln.

Anatomie der Pfortader und Entwicklung der portalen Hypertonie

Ein Syndrom, das durch einen Druckanstieg in der Pfortader (IV) gekennzeichnet ist, wird als portale Hypertonie bezeichnet. Das Portalsystem besteht aus venösen Stämmen, die neben der Leber miteinander verbunden sind. Dieser große Gefäßstamm sammelt Blut aus dem Magen, der Bauchspeicheldrüse, der Milz und dem Darm und transportiert es dann zum "Tor" der Leber.

Das Sprengsystem besteht aus kleinen Gefäßen, die Blut in die Pfortader und in die intrahepatischen Gefäße bringen. Die Länge der Pfortader (PV) beträgt 8 cm und der Durchmesser beträgt etwa 1,5 cm.

Wenn dieser Index ansteigt, dehnen sich die Wände des Gefäßes aus und werden dünner. Das heißt, es gibt eine portale Hypertonie.

Durch den Druckanstieg dehnen sich die Venen der Speiseröhre, der Plexus choroideus der Kardialregion des Magens, die Gefäße des Anus und der Nabel aus und werden dünner. Aus diesem Grund wird PG oft durch Blutungen und andere gefährliche Symptome kompliziert.

Wie bereits erwähnt, wird bei PG im Hintergrund der Zirrhose das Lebergewebe durch Bindegewebe ersetzt. Das heißt, die Struktur der Drüse ändert sich, falsche Läppchen und regenerative Knoten werden gebildet. Das Bindegewebe bildet eine große Anzahl von Septen, die die Kapillaren trennen. Dadurch wird die Blutbewegung in den intrahepatischen Gefäßen gestört, der Blutfluss in die Leber überwiegt den Abfluss und der Druck steigt an.

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Hilfe Wenn der Druck in der PV 25-30 mm Hg erreicht. Art., Dann beginnt das Blut auf portokavalnych Anastomosen (kleiner Plexus choroideus zwischen den Ästen des Portals, untere, obere Vena cava) zu gehen.

Es gibt eine Erweiterung von kleinen Gefäßen, die viel Blut aufnehmen. Die seitlichen Zweige der Blutgefäße können das überschüssige Blutvolumen nicht bewältigen, der Widerstand gegen die Durchblutung steigt und der Druck im Sprengstoff steigt an.

Das Portal-Hypertension-Syndrom (LNG) ist je nach Region des betroffenen Gebiets in 2 Typen unterteilt:

  • Gesamt Beeinflusst das gesamte Sprengsystem.
  • Segmental. Deckt einen Abschnitt des Portalsystems ab.

Die Läsion kann sich in einem beliebigen Bereich der Drüse befinden.

Bei einer Zirrhose liegt die Wahrscheinlichkeit von LNG bei 70%, obwohl die Pathologie durch verschiedene Krankheiten hervorgerufen werden kann.

Ärzte unterscheiden je nach Ort der Erkrankung die folgenden Formen der PG:

  • Prehepatic tritt in 3% der Fälle auf. Vor dem Hintergrund von Sepsis und Entzündungsprozessen im Bauchraum entwickelt sich eine Thrombose (verstopfte Venen mit Thrombus) der Blutgefäße, die den Blutfluss im Portalsystem und die Milzvenen stört. Die Pathologie kann auch zu Neubildungen führen.
  • Intrahepatisch. Laut medizinischen Statistiken tritt diese Form von LNG in 80% der Fälle vor dem Hintergrund der Zirrhose auf. Je nach Lage des gestörten Blutflusses wird das intrahepatische PG in präsynusoidal, sinusoidal und postsynusoidal unterteilt.
  • In 10% der Fälle wird ein hepatisches Leber-PG diagnostiziert. Diese Form der Krankheit steht im Zusammenhang mit dem Budd-Chiari-Syndrom (Verengung oder Blockierung der Lebervenen, gestörter Blutabfluss aus der Leber).
  • Kombiniertes PG ist extrem selten und hat einen schweren Verlauf. Der Patient hat eine Durchblutungsstörung in allen Gefäßen der Leber.

Es ist wichtig, die Ursache der portalen Hypertonie zu ermitteln, um eine kompetente Therapie durchführen zu können.

Gründe

Das prähepatische PG kann durch Thrombosen der Pforte oder der Milzvene, Verengung oder völliges Fehlen von Sprengstoffen verursacht werden. Die Blutzirkulation in der PV-Anlage wird durch die Verengung des Gefäßes mit Tumoren gestört. Darüber hinaus kann LNG durch direkte Verschmelzung der Arterien und Venen entstehen, die Blut aus ihnen trägt, wodurch der Blutfluss erhöht wird.

Intrahepatisches PG kann durch folgende Pathologien verursacht werden:

  • Primäre biliäre Zirrhose.
  • Tuberkulose
  • Schistosomiasis (Helminthiasis, die Schistosomen provozieren).
  • Becks Sarkoidose (gutartige systemische Granulomatose).
  • Fokale knotige Hyperplasie der Leber.
  • Polyzystische Leber
  • Sekundärer metastatischer Krebs der Drüse.
  • Blutkrankheiten, bei denen die Konzentration an roten Blutkörperchen, Leukozyten und Blutplättchen im Knochenmark zunimmt.
  • Fulminante Hepatitis, die mit funktionellem Leberversagen, Tod von Hepatozyten usw. einhergeht
  • Alkoholische Lebererkrankung
  • Veno-Verschlusskrankheit (Blockierung kleiner Venen).
  • Idiopathische Portalhypertonie.

Ursachen für die Entwicklung allmählicher THG:

  • Verletzung des Blutflusses, venöse Verstopfung in der Drüse durch Verstopfung der Gefäße.
  • Kongestive Rechtsherzinsuffizienz.
  • Thrombose der unteren Hohlvene.
  • Stärkung der Durchblutung des Portals.
  • Erhöhter Blutfluss in der Milz.
  • Das Vorhandensein eines direkten Blutflusses von der Arterie in der PV.

Eine gemischte Form von PG tritt vor dem Hintergrund einer biliären Zirrhose, einer chronischen aktiven Hepatitis oder einer Zirrhose auf, die von einem Verstopfen der PV begleitet wird.

Stadien und Symptome

LNG auf dem Hintergrund der Zirrhose wird in 4 Stufen unterteilt, abhängig vom Grad der Durchblutungsstörungen und der klinischen Manifestationen. Jedes Stadium der Pathologie geht mit spezifischen Anzeichen einher, die mit fortschreitendem Verlauf stärker werden.

Primär oder vorklinisch. Spezifische klinische Manifestationen fehlen daher, um die Diagnosebedingungen für die Durchführung spezieller Studien festzustellen. Symptome einer portalen Hypertonie in Stufe 1:

  • Durchfall (Durchfall im Wechsel mit Verstopfung), übermäßige Gasbildung;
  • Übelkeit;
  • Schmerzen in der epigastrischen Region um den Nabel;
  • Müdigkeit, Lethargie.

Moderat oder kompensiert. Dieses Stadium manifestiert sich durch dieselben Symptome wie das vorhergehende, nur sie werden ausgeprägter. Der Patient hat ein Gefühl der Bauchdehnung. Nachdem er eine kleine Portion Nahrung gegessen hat, ist der Magen voll. Manifestation von Hepatomegalie (vergrößerte Leber) und Splenomegalie (vergrößerte Milz).

Ausgedrückt oder dekompensiert. Anzeichen einer portalen Hypertonie in 3 Stufen:

  • Verdauungsstörungen;
  • Schwellung;
  • Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum);
  • Splenomegalie;
  • Blutungen aus den Schleimhäuten von Mund und Nase.

Hilfe Um die Schwellung und die Flüssigkeitsmenge im Unterleib zu reduzieren, nehmen Sie Diuretika und folgen einer Diät. Blutungen sind selten oder fehlen.

In der letzten Phase treten Komplikationen auf, durch die es möglich ist, die Diagnose auch nach einer Sichtprüfung zu bestimmen:

  • es erscheint ein „Quallenkopf“, dh aufgrund von Krampfadern der vorderen Bauchwand ragen die Gefäße unter der Haut hervor;
  • Mit Hilfe der instrumentellen Diagnostik können Krampfadern identifiziert werden, die sich im unteren Teil der Speiseröhre befinden.
  • Hämorrhoiden entwickeln oder eskalieren;
  • lange und wiederholte Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens und des Anus, die von Krampfadern befallen sind.

Außerdem nimmt die Schwellung zu und die Symptome von Aszites nehmen zu, was mit Diuretika und Ernährung nicht mehr verringert werden kann.

Das letzte Stadium erhöht die Wahrscheinlichkeit von Gelbsucht (Verfärbung der Haut und des Weiß der Augen in einem gelben Farbton). In fortgeschrittenen Fällen entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie (neuropsychiatrische Erkrankungen aufgrund von Leberversagen).

Diagnosemaßnahmen

Um die portale Hypertonie vor dem Hintergrund der Zirrhose zu identifizieren, führen Sie zunächst eine Sichtprüfung durch, die Anamnese erfasst. Darüber hinaus sind folgende Faktoren von großer diagnostischer Bedeutung: Lebensstil des Patienten, Ernährung, schlechte Gewohnheiten, genetische oder chronische Erkrankungen, Tumoren, Medikamente, Kontakt mit Toxinen.

Hilfe Palpation (Palpation des Bauches) hilft dabei, die schmerzenden Bereiche des Bauches zu bestimmen. Mit der Perkussion (Klopfen) können Sie die Größe der Leber und der Milz bestimmen.

Bei Aszites oder Blutungen ist es für den Arzt einfacher, LNG bei Zirrhose zu diagnostizieren. Um die Ursachen zu ermitteln, werden Labortests zugewiesen:

  • Ein Bluttest hilft bei der Bestimmung einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen, Leukozyten und roten Blutkörperchen.
  • Anhand von Leberproben erkennt der Arzt die pathologischen Veränderungen, die normalerweise bei Hepatitis oder Zirrhose auftreten.
  • ELISA (Enzym-Linked Immunosorbent Assay) und PCR (Polymerase-Kettenreaktionsmethode) werden zum Nachweis von Virus- und Autoimmunhepatitis durchgeführt.
  • Es ist notwendig, die Eisenmenge im Blut und in der Leber, den Ceruloplasmin-Gehalt (kupferhaltiges Protein), die Kupferkonzentration im Urin und das Lebergewebe zu bestimmen.
  • Das Koagulogramm zeigt eine Abnahme der Blutgerinnung, was auf eine Funktionsstörung der Leber hindeutet.

Anhand der klinischen Analyse des Urins bestimmen Sie die Funktionalität der Nieren und der Harnwege.

Zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit des Leber- und Portalsystems werden instrumentelle Studien vorgeschrieben:

  • Endoskopische Untersuchungen. Mit dem Magen-Darm-Dickdarm können Sie die Speiseröhre und den Magen mit einem Endoskop untersuchen. Die Rekotoskopie ist eine Studie des Rektums und des anfänglichen Teils des Sigma. Mit Hilfe der endoskopischen Diagnostik können Krampfadern erkannt werden.
  • Mit Ultraschall den Durchmesser des Pfortels, der Milzvene bestimmen und die Permeabilität der PV bewerten. Die Ultraschalldiagnostik hilft auch, die Größe der Drüse, den Zustand des Lebergewebes und der Milz zu bestimmen. Mittels Duplex-Scanning wird der Blutfluss in großen Arterien beurteilt, Thrombose, Gefäßverschlüsse und umlaufende Zweige der Gefäße werden erkannt.
  • Röntgen Mit der Ösophagographie können Sie die Speiseröhre mit einem Kontrastmittel untersuchen. Mittels Angiographie und Hepatoscintigraphie werden die Größe und der Zustand des Lebergewebes bestimmt und LNG erfasst. Mit der CT können Sie die inneren Organe und Blutgefäße in verschiedenen Projektionen detailliert untersuchen.
  • Die MRT ist eine schwierige aber sichere Diagnosemethode, bei der keine ionisierenden Strahlen und radioaktiven Substanzen verwendet werden.
  • Biopsie der Drüse. Ein Mitarbeiter des Labors untersucht Lebergewebefragmente, die mit einer dünnen Nadel extrahiert werden. Diese Studie erlaubt die Bestimmung des Schweregrades fibrotischer Veränderungen.

Wenn der Arzt während der instrumentellen Untersuchung feststellte, dass die Venen im unteren Drittel der Speiseröhre oder am Boden des Magens geweitet waren, deutet dies auf die Wahrscheinlichkeit einer Blutung hin. Eine solche Gefahr besteht, wenn ein Spezialist während der Endoskopie Punktblutungen an Krampfadern festgestellt hat. Wenn ein Patient mit einer LNG-Diagnose ein starkes Verlangen nach Schlaf, Reizbarkeit oder Gedächtnisverschlechterung hat, wird er zu einem Neuropsychiater geschickt. Dies ist notwendig, um die Symptome einer Enzephalopathie zu verhindern oder zu reduzieren.

Konservative Behandlung

Die Behandlung der portalen Hypertonie bei Leberzirrhose sollte komplex sein. Die Hauptaufgabe der Therapie besteht darin, die Hauptpathologie (Zirrhose) zu beseitigen oder auszugleichen. Zu diesem Zweck werden konservative und chirurgische Methoden verwendet. Der Patient muss ins Krankenhaus eingeliefert werden, seinen Zustand ständig überwachen.

Um den Druck in der Pfortader zu senken und das Fortschreiten des Syndroms zu stoppen, werden folgende Medikamente verschrieben:

  • Nitrate Diese Medikamente entspannen die glatten Muskeln in den Wänden der Blutgefäße, provozieren den Blutabfluss in den Kapillaren, wodurch der Portaldruck abnimmt.
  • Β-Blocker reduzieren die Häufigkeit und Stärke von Herzmuskelkontraktionen sowie die Blutmenge, die das Herz ausgibt.
  • Octreotid verengt die Arterien, die das Volumen des Pfortaderblutflusses bilden. Octreotid wird für Blutungen verwendet.
  • Vasopressin ist ein starkes Medikament, das die Arterienverengung provoziert. Das Medikament wird nur aus medizinischen Gründen verwendet, da während seines Empfangs die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts oder Darms besteht. Vasopressin wird häufig durch Glipressin und Terlipressin ersetzt, die keine so gefährlichen Nebenwirkungen haben.

Diuretika werden verwendet, um überschüssige Flüssigkeit zu entfernen. Synthetische Lactulose-Ersatzstoffe werden verwendet, um den Darm von schädlichen Substanzen zu reinigen, die als Folge einer Funktionsstörung der Drüse auftreten.

In der Regel wird hierfür Ciprofloxacin, Cephalosporin verwendet. Diese Medikamente werden über eine Woche intravenös verabreicht.

Während der Behandlung von LNG bei Zirrhose muss der Patient eine Diät einhalten:

  • Die tägliche Salzmenge beträgt etwa 3 g. Dies ist notwendig, um die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit zu vermeiden. Dies gilt insbesondere für Patienten mit Geschwollenheit und Aszites.
  • Es wird empfohlen, die Proteinmenge in der Diät zu reduzieren. Während des Tages kann der Patient nicht mehr als 30 Gramm Protein zu sich nehmen. Wenn diese Regel beachtet wird, nimmt die Wahrscheinlichkeit einer Enzephalopathie ab.
  • Der Patient sollte fetthaltige, gebratene, würzige Gerichte, geräucherte Speisen und Konserven von der Diät ausnehmen. Darüber hinaus sind alkoholische Getränke streng kontraindiziert.

Durch die Befolgung dieser Regeln wird der Patient die Leber entlasten und gefährliche Komplikationen vermeiden.

Chirurgische Intervention

In solchen Fällen wird eine durch PG komplizierte Operation bei Zirrhose durchgeführt:

  • Krampfadern des Portalsystems mit hoher Blutungswahrscheinlichkeit.
  • Splenomegalie, vor deren Hintergrund rote Blutkörperchen zerstört werden.
  • Aszites, die mit Diuretika nicht beseitigt werden können.

Um diese Komplikationen von PG zu beseitigen, führen Ärzte die folgenden Operationen aus:

  • Während der Splenorenal-Bypassoperation bildet der Chirurg eine Anastomose (künstlicher Bypass) aus der Milzvene, die die Leber passiert und sich mit der unteren Hohlvene verbindet.
  • Bei einem systemischen Rangieren legt der Arzt eine Anastomose auf, die als zusätzlicher Weg für den Blutfluss verwendet wird.
  • Die Devaskularisation ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem die blutenden Krampfadern des distalen Ösophagus und der kardialen Region des Magens entfernt werden. Während der Operation verbindet der Arzt die betroffenen Gefäße, wodurch das Blutungsrisiko verringert wird.

Bei Krampfadern werden folgende Operationen vorgeschrieben: Nähen der betroffenen Gefäße, Härten (Einbringen eines Arzneimittels in die Vene, das den Blutfluss blockiert), Abbinden von Krampfadern (Anbringen eines Latexrings an das Gefäß), Tamponieren (Auspressen) der erweiterten Venen mit einer Ballonsonde.

Um das fehlende Blutvolumen nach einer Blutung auszugleichen, verwenden Sie die folgenden Medikamente:

  • Erythrozytenmasse.
  • Plasma aus Spenderblut isoliert.
  • Plasmaersatzlösungen.
  • Blutstillende Mittel

Beim hypersplenischen Syndrom (Erhöhung der Milz, Erhöhung der Konzentration zellulärer Elemente im Knochenmark, Abnahme des Spiegels gebildeter Elemente im peripheren Blut) werden Stimulanzien der Leukopoese und Analoga von Nebennierenhormonen verwendet. Außerdem führen sie eine Embolisierung der Milzarterie durch, und in einigen Fällen wird die Entscheidung getroffen, die Milz zu entfernen.

Die Behandlung von Bauchaszites wird unter Verwendung von Antagonisten, Diuretika und wasserlöslichen Proteinen der Nebennierenhormone durchgeführt.

Ist wichtig Die Enzephalopathie droht mit einer Behinderung oder dem Tod. Daher sollte bei Auftreten neuropsychiatrischer Störungen eine kompetente Therapie dringend eingeleitet werden. Zu diesem Zweck verwendet man Antibiotika, Lactulose. Darüber hinaus muss der Patient eine Diät einhalten. Im Extremfall eine Lebertransplantation.

Komplikationen und Prognosen

Bei PG auf dem Hintergrund einer Zirrhose steigt die Wahrscheinlichkeit der folgenden negativen Reaktionen:

  • Innere Blutung Wenn das Erbrochene braun ist, fließt das Blut aus den Venen des Magens, wenn das Rot aus der Speiseröhre stammt. Schwarzer Stuhl mit stechendem Geruch und scharlachrotem Blut weist auf eine Schädigung der Rektumgefäße hin.
  • Die Niederlage des zentralen Nervensystems. Der Patient klagt über Schlaflosigkeit, Müdigkeit, Stimmungsschwankungen, langsame Reaktionen und Ohnmacht.
  • Verstopfung der Bronchien Erbrechen, kann zum Tod durch Ersticken führen.
  • Funktionelles Nierenversagen und andere Erkrankungen des Harnsystems.
  • Erkrankungen der Leber und der Nieren, bei denen es zu Störungen beim Wasserlassen kommt. Das tägliche Urinvolumen wird auf 500 ml oder weniger reduziert.
  • Eine Zunahme der Brustdrüsen oder Drüsen bei Männern aufgrund eines hormonellen Ungleichgewichts. Bei männlichen Patienten nimmt die Brust zu, die Gliedmaßen werden dünner, die Sexualfunktion nimmt ab.

Hilfe Eine der schrecklichsten Folgen von LNG ist die Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, die sehr schwer zu stoppen ist.

Darüber hinaus wird PG bei Zirrhose durch hypersplenische oder hepatorenale (Nierenfunktionsstörung mit schweren Leberschäden), hepatopulmonales Syndrom (Dyspnoe sogar im Ruhezustand), hepatische Enzephalopathie, Hernienbildung, bakterielle Entzündung der Bauchhöhle erschwert.

Die Prognose für LNG vor dem Hintergrund der Zirrhose hängt von der Art und dem Schweregrad der Pathologie ab.

Extrahepatisches PG ist leichter zu heilen, mit einer rechtzeitigen und kompetenten Therapie können Patienten etwa 15 Jahre leben.

Vorbeugende Maßnahmen

Um PG bei Zirrhose zu verhindern, sollten die folgenden Regeln beachtet werden:

  • Gegen Hepatitis B impfen
  • Schlimme Gewohnheiten aus dem Leben ausschließen (Alkoholmissbrauch, Rauchen, Drogen nehmen).
  • Weigern Sie sich gegen Medikamente, die die Leber beeinträchtigen.
  • Essen Sie richtig, schließen Sie Junk Food aus dem Menü (gebratenes, fetthaltiges, Konditorei, würzige Würzmittel, geräuchertes Essen usw.).

Hilfe Nach der Diagnose von Treibhausgasen vor dem Hintergrund einer Zirrhose sollten Sie sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen unterziehen, akute Erkrankungen rechtzeitig heilen und die Empfehlungen des Arztes befolgen.

Um die Komplikationen von LNG zu vermeiden, sollte die Fibrogastroduodenoskopie einmal pro Jahr bei Patienten durchgeführt werden, bei denen keine Symptome von Krampfadern der Verdauungsorgane auftreten. Bei Anzeichen von Krampfadern wird die Studie möglicherweise häufiger verordnet.

Basierend auf dem Vorstehenden ist LNG vor dem Hintergrund der Zirrhose eine sehr gefährliche Pathologie, die mit gefährlichen Komplikationen droht. Der schwerste Verlauf hat ein intrahepatisches PG, das oft mit dem Tod endet. Es ist wichtig, die Symptome der Erkrankung frühzeitig zu erkennen, eine umfassende Behandlung durchzuführen, eine Diät zu halten, schlechte Gewohnheiten aufzugeben. Nur in diesem Fall kann der Patient die pathologischen Prozesse stoppen und sein Leben verlängern. Die radikalste Methode zur Behandlung von LNG bei Zirrhose ist die Lebertransplantation. Diese Operation steht jedoch nicht jedem zur Verfügung und garantiert kein erfolgreiches Ergebnis.

Portalhypertonie

Portalhypertonie ist ein Syndrom, das durch einen Anstieg des Blutdrucks in der Pfortader gekennzeichnet ist, begleitet von Krampfadern im unteren Drittel des Ösophagus, Magen, vorderer Bauchwand, Rektum sowie der Entwicklung von Splenomegalie (Vergrößerung der Milz) und Manifestationen von Hypersplenismus ( Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen) in der Milz).

Die Pforte oder Pfortader ist ein Blutgefäß, das Blut aus ungepaarten Bauchorganen (Speiseröhre, Magen, Zwölffingerdarm, Dünn- und Dickdarm, Pankreas, Milz) entnimmt und zu den Toren der Leber führt, von denen der Name des Gefäßes stammt.

In der Leber ist die Pfortader in viele kleine Gefäße unterteilt, die in jeden Leberlappen (morphofunktionelle Einheit der Leber) passen. In den Leberlobulen wird Blut gefiltert, das von Giftstoffen und Stoffwechselprodukten in die Pfortader gelangt. Von jedem Leberlappen fließt gefiltertes Blut durch die Lebervenen, die in die untere Hohlvene fließen. Danach dringt das Blut in die Lunge ein, wird mit Sauerstoff angereichert und durchströmt das Herz, verteilt sich im ganzen Körper und füttert alle Organsysteme.

Neben der Leber gibt es mehrere Stellen, an denen sich die Pfortader mit den Gefäßen der unteren Hohlvene verbindet - dies sind die sogenannten portokavalen Anastomosen, von denen die bedeutendsten sind:

  • Portokavale Anastomose im unteren Drittel der Speiseröhre und des Magens;
  • Portalanastomose in der vorderen Bauchwand;
  • Portokavale Anastomose im Rektumbereich.

Diese portokavalen Anastomosen sind im Diagramm durch große Pfeile dargestellt, bei Nummer 1 - der Anastomose der Speiseröhre und des Magens, bei Nummer 2 - der Anastomose an der vorderen Wand der Bauchhöhle und bei der Nummer 3 - der Anastomose im Rektum.

Bei Verstößen gegen die Architektur (Struktur) des Leberparenchyms sowie bei Stenosen (Verengung) der Pfortader oder der Lebervenen stößt das Blut immer mehr um die Leber zu diesen Anastomosen. Da die Blutmenge viel höher ist als der Durchsatz der portokavalen Anastomosen, kommt es in diesen Bereichen zu Krampfadern und zu häufigen Rissen der Gefäßwände, die von massiven, längeren Blutungen begleitet werden.

Die Hypertonie im Portal ist weit verbreitet, genaue Daten über die Anzahl der Fälle sind jedoch schwer zu beheben, da sich die Krankheit aus vielen Gründen entwickelt. Es ist zuverlässig bekannt, dass bei 90% der Patienten mit Leberzirrhose ein Anstieg des Blutdrucks im Pfortadersystem und in 30% der Fälle solche Komplikationen der Erkrankung als Blutungen auftreten.

Die Prognose für die Krankheit ist trotz rechtzeitiger medizinischer und chirurgischer Behandlung schlecht. Nach der ersten Episode der Blutung mit portaler Hypertonie liegt die Mortalität bei 30-55%. Wenn es zu einer Blutung kam und die Patienten sie überlebten, werden in 70% der Fälle weitere, nicht weniger lebensbedrohliche folgen.

Ursachen

Portalhypertonie tritt aufgrund eines gestörten Blutflusses in der Pfortader, einer Lebererkrankung, die mit der Zerstörung des Parenchyms des Organs und eines gestörten Blutflusses durch die Lebervenen und der unteren Hohlvene einhergeht.

Eine Störung des Blutflusses in der Pfortader führt zu:

  • angeborene Fehlbildungen der Pfortader;
  • Stenose, Sklerose oder Pfortaderthrombose;
  • Kompression der Pfortader durch Tumorbildung der Bauchhöhle, Vergrößerung der Milz oder Lymphknoten, Narbenfehler, die als Folge von Verletzungen oder Operationen an den Bauchorganen auftreten können.

Die Zerstörung des Leberparenchyms führt zu:

  • Leberzirrhose;
  • Leberkrebs;
  • Leberfibrose;
  • Anomalien der Aufteilung der Pfortader in kleine Gefäße in der Leber;
  • knotige Proliferation des Bindegewebes in der Leber, verursacht durch Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Schistosomiasis, Herzversagen, Diabetes mellitus;
  • alkoholische Hepatitis;
  • polyzystische Leber;
  • Leberechinokokkose oder Alveokokkose;
  • Einnahme von Zytostatika (Azathioprin, Methotrexat usw.);
  • Exposition gegenüber einigen toxischen Substanzen (Kupfer, Arsen, Chlor usw.);
  • erbliche Lebererkrankung:
    • Caroli-Syndrom - zystische Dilatation der intrahepatischen Gallengänge;
    • Wilson-Konovalov-Krankheit - eine Verletzung des Kupferstoffwechsels im Körper;
    • Die Gaucher-Krankheit ist ein Mangel des Enzyms Glucocerebrosidase, der zur Ablagerung von Toxinen in der Leber führt und deren Struktur zerstört.

Eine Störung des Blutflusses in den Lebervenen und der unteren Hohlvene führt zu:

  • Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenthrombose);
  • Kompression der Lebervenen oder der unteren Hohlvene mit Tumor- oder Narbenveränderungen;
  • rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz;
  • Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels), die von einer Kompression des rechten Herzens begleitet wird.

Normalerweise fließen in einer Minute etwa 1,5 Liter Blut an der Pfortader bei einem Druck von 4–7 mm Hg. Art. Mit zunehmendem Druck in 12 - 20 mm Hg. Art. das Blut beginnt die Leber zu passieren und strebt nach portokavalen Anastomosen.

Klassifizierung

Die Formen der portalen Hypertonie sind unterteilt in:

  • Prähepatischer Portalhypertonie - eine Verletzung des Pfortaderblutflusses in der Pfortader, bevor diese in das Lebertor eintritt;
  • Intrahepatische Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in der Pfortader, die in der Leber auftritt;
  • Posthepatisches Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in den Lebervenen oder in der unteren Hohlvene;
  • Gemischte portale Hypertonie - eine Kombination der oben genannten Formen der portalen Hypertonie.

Die intrahepatische Form der portalen Hypertonie wird in mehrere Typen unterteilt:

  • präsinusoidale intrahepatische Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in der Pfortader vor Eintritt in den Leberlappen
  • sinusoidale intrahepatische Portalhypertonie - beeinträchtigter Blutfluss in der Pfortader auf Ebene des Leberlappens;
  • post-sinusoidale intrahepatische portale Hypertonie - Beeinträchtigung der Durchblutung der Lebervene, die aus dem hepatischen Lobulus austritt.

In Stufen wird die Hypertonie des Portals unterteilt in:

  • Das präklinische oder anfängliche Stadium, das durch das Fehlen von Beschwerden gekennzeichnet ist, wird nur durch Untersuchung bestätigt;
  • Moderates oder kompensiertes Stadium - gekennzeichnet durch das Auftreten von Symptomen einer beeinträchtigten Durchblutung der Leber, einer vergrößerten Leber und Milz;
  • Schweres oder dekompensiertes Stadium - alle Symptome einer portalen Hypertonie, geringfügige Blutung;
  • Endstadium - massive, verlängerte Blutung aus den Venen des Gastrointestinaltrakts.

Symptome einer portalen Hypertonie

Häufige Manifestationen der Krankheit:

  • Schwäche;
  • Lethargie;
  • Apathie;
  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • Übelkeit;
  • Geschmack ändern;
  • Peeling der Haut;
  • juckende Haut;
  • Auftreten von Flocken in den Mundwinkeln;
  • häufige virale und bakterielle Infektionen;
  • Zahnfleischbluten;
  • punktieren Sie rosa Hautausschlag am Körper;
  • Abnahme oder völliger Appetitlosigkeit;
  • Flatulenz;
  • Schmerzen im Magen;
  • Schmerzen im rechten und linken Hypochondrium;
  • Schmerzen in der Nabelgegend;
  • eine Störung des Stuhlgangs, abwechselnd mit Verstopfung und Durchfall;

Splenomegalie mit Symptomen des Hypersplenismus:

  • vergrößerte Milz;
  • Anämie (Abnahme der Menge an Hämoglobin und roten Blutkörperchen);
  • Leukopenie (Reduktion von Leukozyten im Blut, die eine Schutzfunktion des Körpers übernehmen und an der Immunbildung beteiligt sind);
  • Thrombozytopenie (Reduktion von Blutplättchen, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind). Mit der Unzulänglichkeit dieser gebildeten Elemente entwickeln sich längere Blutungen;

Portokavale Krampfanastomosen mit Blutungsphänomenen:

  • Erbrechen von "Kaffeesatz" bei Blutungen aus den Venen des Magens;
  • Erbrechen von Blut bei Blutungen aus den Venen im unteren Drittel der Speiseröhre;
  • "Teerhocker" bei Blutungen aus den Venen des Dünndarms oder des oberen Dickdarms;
  • das Auftreten von dunkelrotem Blut im Stuhl mit Blutungen aus den Hämorrhoidalvenen des Rektums;
  • "Quallen-Kopf" für Krampfadern an der vorderen Bauchwand im Unterhautgewebe;
  • Hydrothorax (das Vorhandensein einer freien Flüssigkeit in der Pleura - die Auskleidung der Lunge);
  • Aszites (das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • Schwellung des Hodensacks;
  • Schwellung der unteren Extremitäten.