Portalhypertonie

Portalhypertonie ist ein Syndrom, bei dem der Druck im Pfortadersystem ansteigt. Diese Krankheit ist nicht unabhängig, sondern entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer pathologischer Veränderungen im Körper, bei denen der Blutfluss in den Portalgefäßen, der unteren Hohlvene und den Lebervenen gestört ist.

Die häufigste Ursache für die Entstehung des portalen Hypertension-Syndroms ist die intrahepatische Blockade infolge einer Leberzirrhose. In mehr als 85% der Fälle mit portaler Hypertonie entwickeln sich Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Solche Veränderungen können zu schwerwiegenden Komplikationen führen, da die Ausdehnung der Venen (und entsprechend deren Ausdünnung) zu inneren Blutungen führen kann.

Es gibt vier Hauptformen dieser Krankheit:

- prähepatisch - tritt aufgrund angeborener pathologischer Veränderungen in der Pfortader auf;

- intrahepatisch - hauptsächlich mit Leberzirrhose assoziiert. In einigen Fällen können die sklerotischen Prozesse in den Lebergeweben die Ursache für die intrahepatische Form der portalen Hypertonie sein.

- suprahepatisch - aufgrund der Schwierigkeit des Blutabflusses aus den Venen der Leber;

- Mischform - entwickelt sich bei Leberzirrhose auf dem Hintergrund der Pfortaderthrombose.
Inhaltsverzeichnis

Symptome

Dyspepsie: epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Schweregefühl in Hypochondrie.

Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites).

Pathologisches Venennetzwerk an der vorderen Bauchwand ("Medusakopf").

Krampfadern der unteren Speiseröhre und der Magenschleimhaut können leicht beschädigt werden, was zu lebensbedrohlichen Blutungen führen kann.

Von den Krampfadern im Rektum sind auch Blutungen möglich, obwohl dies viel seltener ist.

Ernährung für eine Leberzyste als Referenz.

Gründe

Intrahepatische Ursachen der portalen Hypertonie

Leberzirrhose
Knötchenausbreitung (bei rheumatoider Arthritis, Felty-Syndrom)
Akute alkoholische Hepatitis
Akzeptanz von Zytostatika (Methotrexat, Azathioprin, Mercaptopurin)
Vitamin-A-Vergiftung
Schistosomiasis
Sarkoidose
Alveokokkose
Caroli-Krankheit
Morbus Wilson
Angeborene Leberfibrose (Hepato-Portalsklerose)
Gaucher-Krankheit
Polyzystische Leber
Lebertumoren
Hämochromatose
Myeloproliferative Erkrankungen
Exposition gegenüber toxischen Substanzen (Vinylchlorid, Arsen, Kupfer)

- Kompression des Rumpfes der Pforte oder der Milzvene

- chirurgische Eingriffe an der Leber und dem Gallengang; Bodenentfernung

- Beschädigung der Pfortader durch Verletzung oder Verletzung

- Erhöhte Milz mit Polycythämie, Osteomyelofibrose, hämorrhagischer Thrombozythämie

- Angeborene Fehlbildungen der Pfortader

Posthepatische Ursachen der portalen Hypertonie

- Eine konstriktive Perikarditis (z. B. bei Perikardverkalkung) führt zu einem Druckanstieg in der unteren Hohlvene und erhöht die Widerstandskraft gegen den venösen Blutkreislauf in der Leber

- Thrombose oder Kompression der unteren Hohlvene.

Die Hauptbedeutung ist die Ausdehnung der Venen im unteren Drittel der Speiseröhre und der Unterseite des Magens, weil Krampfadern brachen leicht auf und führten zu Blutungen.

Klassifizierung

Die Prinzipien der portalen Hypertonie basieren auf den folgenden Prinzipien:

1. Je nach Ebene des Portalsystemblocks gibt es:

- Subhepatischer Block (Pfortaderthrombose, angeborene Pfortaderanomalie, Pfortadenkompression durch den Tumor, parasitäre (Alveokokkose) und entzündliche (Pankreatitis) Formationen der Pankreatobiliary-Region.

- Die Thrombose der Milzvene mit der Entwicklung von Krampfadern des Herzens und des Magenbodens wird als segmentale Portalhypertonie eingestuft und ist eine Art subhepatischer Blockade.

- intrahepatischer Block (Zirrhose, Tumor, parasitäre Leberschäden, Leberfibrose, Leberschäden, Leberzysten, Leberhämangiom)

- suprahepatischer Block (Verletzung des Abflusses von venösem Blut aus der Leber in das System der unteren Hohlvene durch Läsion der Lebervenen, untere Hohlvene (suprahepatisches Segment) - Budd-Chiari-Syndrom.

-gemischter Block (Zirrhose, durch Pfortelthrombose kompliziert).

Der Druckanstieg im Portalsystem ist unterteilt in:

1.Portal Hypertonie I Grad - Druck von 250-400 mm. Gewässer Art.

2. Portalhypertension II Grad - Druck von 400-600 mm. Gewässer Art.

3. Portalhypertonie - Grad III - Druck über 600 mm. Gewässer Art.

Krampfadern des Ösophagus aufgrund portaler Hypertonie werden nach Grad eingestuft (A.G. Scherzinger):

Ich grad - Expansion auf 2-3 mm.

Grad II - Ausdehnung auf 3-4 mm.

Grad III - Ausdehnung von mehr als 5 mm.

Diagnose

Die Erkennung der portalen Hypertonie ermöglicht eine gründliche Untersuchung der Anamnese und des Krankheitsbildes sowie die Durchführung einer Reihe von Instrumentenstudien.

Bei der Untersuchung des Patienten ist auf das Vorhandensein von Anzeichen einer Kollateralzirkulation zu achten: Krampfadern der Bauchwand, das Vorhandensein von verwundenen Gefäßen in der Nähe des Nabels, Aszites, Hämorrhoiden, Hirnblutungen usw.

Die Labordiagnostik für die portale Hypertonie umfasst eine Studie zur klinischen Analyse von Blut und Urin, Koagulogramm, biochemischen Parametern, Antikörpern gegen Hepatitis-Viren und Serum-Immunglobulinen (IgA, IgM, IgG).

Im Komplex der Röntgendiagnostik werden Kavographie, Portographie, Angiographie mesenterialer Gefäße, Splenoportographie, Zeliaographie verwendet. Diese Studien helfen, den Grad der Blockade des Pfortader-Blutflusses zu ermitteln und die Möglichkeiten der Einführung von Gefäßanastomosen zu beurteilen. Der Zustand des hepatischen Blutflusses kann durch statische Leberszintigraphie beurteilt werden.

Ein abdominaler Ultraschall ist notwendig, um Splenomegalie, Hepatomegalie, Aszites zu entdecken. Mit Hilfe der Dopplerometrie der Lebergefäße wird die Größe der Pfortader, der Milz und der oberen Mesenterialvenen geschätzt, deren Ausdehnung die Beurteilung der Pfortaderhypertonie ermöglicht. Zur Aufzeichnung des Drucks im Portalsystem wird auf die perkutane Splenomanometrie zurückgegriffen. Bei portaler Hypertonie kann der Druck in der Milzvene 500 mm Wasser erreichen. Art., Während es in der Regel nicht mehr als 120 mm Wasser ist. Art.

Die Untersuchung von Patienten mit portaler Hypertonie sieht die obligatorische Durchführung von Ösophagoskopie, FGDS und Sigmoidoskopie vor und ermöglicht die Erkennung von Krampfadern des Gastrointestinaltrakts. Manchmal wird anstelle der Endoskopie eine Radiographie des Ösophagus und des Magens durchgeführt.

Auf Leberbiopsie und diagnostische Laparoskopie wird gegebenenfalls zurückgegriffen, um morphologische Ergebnisse zu erhalten, die die Erkrankung bestätigen, die zu einer portalen Hypertonie führt.

Behandlung

In den frühen Stadien ist die Behandlung der portalen Hypertonie (bzw. der Krankheiten, die sie verursacht haben) meist konservativ. Im Stadium der entwickelten klinischen Manifestationen ist die Hauptbehandlungsmethode bei Komplikationen die chirurgische. Eine Notfalloperation ist für starke Blutungen aus den Krampfadern der Speiseröhre und des Magens angezeigt, insbesondere wenn die zuvor durchgeführte komplexe konservative Behandlung ineffektiv war. Eine geplante chirurgische Behandlung wird Patienten mit Krampfadern des Ösophagus II-III (insbesondere wenn es Blutungen in der Anamnese gibt), signifikanten Aszites, schlecht ärztlichen Behandlungen, Splenomegalie in Kombination mit ausgeprägtem Hypersplenismus gezeigt.

Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung sind das fortgeschrittene Alter der Patienten, schwere Begleiterkrankungen der inneren Organe, bösartige Neubildungen, Schwangerschaft, fortgeschrittene Tuberkulose. Unter den temporären Kontraindikationen für die Operation sollte die Aktivität des entzündlichen Prozesses in der Leber (mit supra- und intrahepatischer Form der portalen Hypertonie) und der akuten Thrombophlebitis des Portalsystems erwähnt werden.

Die häufigste Indikation für eine chirurgische Behandlung sind Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre. Bei starker Blutung beginnt die Behandlung mit der Einführung der Ösophagus-Obturator-Sonde Blakemore, die für 24 bis 48 Stunden in der Speiseröhre gehalten werden kann. In regelmäßigen Abständen (nach 3 bis 4 Stunden) bläst die proximale Manschette, um Ösophaguswunden vorzubeugen. Der zentrale Kanal der Sonde dient zur Überwachung der Wirksamkeit der Blutstillung und kann zur Injektion von Flüssigkeiten oder Nährlösungen verwendet werden. Es sollte betont werden, dass sich der blutende Patient nur in der chirurgischen Klinik aufhalten sollte, da jederzeit Indikationen für eine Notfalloperation auftreten können. Eine obligatorische Komponente einer konservativen Behandlung ist eine massive Infusionstherapie (einschließlich der Einführung von Blutstillungsmitteln, Bluttransfusionen), Darmreinigung mit Einlässen, die Ernennung von Breitbandantibiotika (Caminecin, Neomycin), die nicht aus dem Darmlumen resorbiert werden. Wenn die Blutung aus den vergrößerten Venen des Magenballons Tampa nada mit Hilfe einer Obturatorsonde unwirksam ist, ist eine sofortige chirurgische Behandlung erforderlich. Bei Blutungen aus den Venen der Speiseröhre erreicht die Blakemore-Sonde eine Effizienz von 75%. Nach Extraktion der Sonde wird jedoch bei 40-60% der Patienten ein Wiederauftreten der Blutung beobachtet.

Bedienung

Die zweckmäßigste Operation in dieser Richtung scheint die Auferlegung einer mesenteric-caval- oder splenorenalen Anastomose zu sein. Bei Patienten mit Leberzirrhose während einer Blutung ist dies jedoch aufgrund der Schwere der Operation selbst und des Anfangszustands des Patienten mit einem höheren Risiko verbunden. In dieser Hinsicht ist eine Gastrotomie mit direktem Aufblitzen der Venen der Speiseröhre und Kardia des Magens durch die sie bedeckende Schleimhaut in Kombination mit entweder einer Splashnektomie oder einer Ligation der Milzarterie vorzuziehen. Obwohl diese Operationen hinsichtlich der Verhinderung des Wiederauftretens von Blutungen nicht radikal sind, können sie in der akuten Blutungsperiode das Leben des Patienten versüßen.

Das Fehlen ausgeprägter Veränderungen der Leber erleichtert die Lösung der Frage der chirurgischen Behandlung von Patienten mit extrahepatischem Portalhypertension-Syndrom. Die einhellige Meinung der meisten Autoren zur Machbarkeit einer frühzeitigen chirurgischen Behandlung von Patienten mit portaler Hypertonie ist in vollem Umfang auf diese Form anwendbar.

Bei extrahepatischem Portalhypertension-Syndrom mit Splenomegalie und Hyperspensismus ist die Splenektomie in Kombination mit Omentopex die Methode der Wahl. Indikationen für die Operation bestehen aus Splenomegalie, hohem Vordruck, Blutveränderungen (Leukopenie, Thrombozytopenie). Blutung der Schleimhaut der Nase, Uterus. Die Spleiektomie ist bei dieser Variante am berechtigten, da bei Entfernung der Milz der Portaldruck reduziert und die negative Wirkung der vergrößerten Milz auf die Hämatopoese und das endokrine System des Knochenmarks beseitigt wird und die Entwicklung von Ösophagusvarizen möglicherweise verhindert wird.

Die absolute Indikation für die chirurgische Behandlung von Patienten mit extrahepatischem Portal-Hypertonie-Syndrom ist das Vorhandensein von Ösophagus-Krampfadern und wiederkehrenden Blutungen von ihnen. Die Operation wird sowohl in der kalten Periode als auch bei akuten Blutungen angezeigt. D Blutungszeit Es besteht kein Grund zur Befürchtung der Entwicklung eines hepatischen Komas, das bei Patienten mit Leberzirrhose beobachtet wird und die aktiven Handlungen des Chirurgen einschränkt. Eine Operation in einer Höhe der Blutung kann mit einer gleichzeitigen Transfusion von Blut und Blutstillungsmitteln kombiniert werden. Die Methode der Wahl bei Patienten mit wiederkehrenden Blutungen ist eine Splenorenal- oder Mesenterica-Caval-Anastomose. Im Falle der Undurchführbarkeit der vaskulären Anastomose wird die Splenektomie in Kombination mit einer Gastrotomie und einem Aufblitzen der Venen der Kardia und des abdominalen Ösophagus durchgeführt.

Behandlung der portalen Hypertonie bei Erwachsenen und Kindern

Das Portalhypertension-Syndrom wird als Kombination charakteristischer symptomatischer Manifestationen bezeichnet, die durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in der Pfortader verursacht werden. Portalhypertonie ist durch eine gestörte Durchblutung an verschiedenen Orten der Lokalisation gekennzeichnet. Der Blutfluss ist in den großen Pfortadern oder Venen der Leber gestört.

Ätiologie der portalen Hypertonie (PG)

Viele pathologische Störungen, die im Körper eines jeden Menschen auftreten, manifestieren sich als Folge eines Druckanstiegs in der Pfortader. Der internationale Code für die Portalhypertension nach ICD lautet I10.

Arten von portaler Hypertonie:

• prähepatisch oder subhepatisch;
• intrahepatisch;
• extrahepatische Form der portalen Hypertonie;
• gemischt

Subhepatisches PG wird diagnostiziert und entwickelt sich bei anomaler Struktur der Pfortader oder infolge der Bildung von Blutgerinnseln in der Höhle. Angeborene Anomalien können durch eine signifikante Reduktion der Vene in einem oder allen (gesamten) Bereichen ausgedrückt werden. Das Vorhandensein von Blutgerinnseln und infolgedessen des Gefäßverschlusses tritt als Ergebnis verschiedener septischer Prozesse auf, die im Körper (Eiter, Sepsis) auftreten, sowie während der Kompression durch zystische Formationen.

Intrahepatische portale Hypertonie beginnt meistens als Folge einer Leberzirrhose zu verlaufen, und strukturelle Veränderungen werden im Organ beobachtet. Manchmal, wenn eine Diagnose gestellt wird, ist die Ursache die Sklerosierung von Herden in Gewebeschalen und Hepatozyten (Leberzellen). Diese Form ist die häufigste der oben genannten Fälle. Bei zehn von ihnen wurde bei etwa 8 Personen eine intrahepatische Hypertonie diagnostiziert.

Die suprahepatische portale Hypertonie ist durch eine Fehlfunktion des Blutabflusses in der Leber gekennzeichnet. Der Grund dafür ist eine Verletzung des Blutflusses - Endoflebit kann variabel oder vollständig sein. Extrahepatischer portaler Hypertonie systemischer Art bei Erwachsenen verursacht das Budd-Chiari-Syndrom. Ursache der Hypertonie der Nebennieren ist außerdem die anomale Struktur der unteren Hohlvene, die zystische Formation oder die perikarditis quetschende Natur.

Es ist wichtig! Mit einem plötzlichen Drucksprung von bis zu 450 mm Wasser. Art. Mit einer Wassermenge von 200 mm. Art., Bei Patienten mit PG, der Blutfluss durch portokavalnye und splenorenalnych Anastomosen.

Ursachen des Portal-Hypertonie-Syndroms

Die wichtigsten Voraussetzungen für die Pathogenese der portalen Hypertonie sind:

1. Pathologische Prozesse in der Leber, begleitet von einer Verletzung des Parenchyms: Hepatitis verschiedener Gruppen mit Komplikationen, tumorartige Gebilde in der Leber (maligne oder benigne), parasitäre Organschäden.
2. Der Verlauf von Erkrankungen mit innerer und äußerer hepatischer Cholestase. Diese Gruppe umfasst Leberzirrhose, tumorartige Gebilde, maligne oder gutartige Tumore des Pankreas (hauptsächlich des Kopfes) sowie durch chirurgische Eingriffe verursachte Verletzungen der Gallengänge (Adhäsionen, Ligation).
3. Pathophysiologische toxische Läsionen der Leber. Vergiftungen, chemische Dämpfe, Medikamente sowie giftige Pilze.
4. Erkrankungen des Herzmuskels und der Blutgefäße, schwere traumatische Verletzungen, starke Verbrennungen.
5. Postoperative Komplikationen, eitrige Infektionen, Sepsis.

Neben den Hauptgründen, die zu Treibhausgasen führen können, spielen eine Reihe von Faktoren eine wichtige Rolle, die die Pfortadererkrankungen beeinträchtigen. Die Hauptfaktoren sind:

• Blutung mit portaler Hypertonie im Ösophagus;
• Infektionskrankheiten;
• intensive diuretische Therapie;
• regelmäßiger Konsum alkoholischer Getränke;
• chirurgische Eingriffe provozierten anschließend Komplikationen;
• Prävalenz in der Ernährung von hauptsächlich tierischen Proteinen.

Es ist wichtig! Außerdem können die Faktoren der portalen Hypertonie in Abhängigkeit von der Art des pathologischen Prozesses klassifiziert werden.

1. Prähepatische Faktoren. Thrombose der Pfortader oder ihrer Kompression, Portalpylephlebitis, Aneurysma der Arterien der Leber oder Milz. Der letzte Fall tritt bei etwa 4% der Patienten bei allen Patienten mit Pfortader-Hypertonie auf.
2. Intrahepatische presinusoidale Hypertonie ist eine Folge von Leberzirrhose, nodulären Formationen in der Leber, polyzystischen Erkrankungen, Sarkoidose und Schistosamose.
3. Intrahepatische sinusoidale Hypertonie tritt häufig vor dem Hintergrund von Hepatitis verschiedener Gruppen sowie von malignen oder benignen Tumoren auf.
4. Post-sinusoidale Hypertonie tritt vor dem Hintergrund des Alkoholmissbrauchs, des Vorhandenseins von Fisteln oder Fisteln, bei Pylephlebitis sowie bei venenverschlussenden Lebererkrankungen auf.
5. Posthepatisches PG wird durch das Budd-Chiari-Syndrom oder die konstruktive Perikarditis verursacht. Es wird bei etwa 12% der Patienten mit PG diagnostiziert.

Symptome und Entwicklung des Problems

Die ersten Anzeichen einer portalen Hypertonie hängen eng mit der Ursache der pathologischen Veränderungen zusammen. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung treten assoziierte symptomatische Manifestationen auf:

1. Bei Patienten mit deutlich vergrößerter Milz.
2. Das Blut gerinnt schlecht, was bei regelmäßiger Blutung besonders gefährlich ist.
3. Krampfadern im Magen und im Rektum ausdehnen.
4. Die Folge häufiger Blutungen ist Anämie.
5. Im Magen sammelt sich Flüssigkeit an, wodurch sie erheblich größer wird.

Experten identifizieren die folgenden Stadien der portalen Hypertonie:

1. Im präklinischen Stadium empfindet der Patient ein gewisses Unbehagen, rechts unter den Rippen fällt der Magen.
2. Die ausgeprägten Symptome sind: starke scharfe oder stechende Schmerzen im Bereich unter den rechten Rippen rechts und oben auf dem Bauch, der Verdauungsprozess ist gestört, die Milz und die Leber nehmen erheblich zu und es kommt zu einer Druckperikarditis.
3. Die Symptome werden deutlich, aber der Patient hat keine Blutung.
4. Das letzte Stadium ist Blutungen, es gibt ernste Komplikationen.

Portalhypertonie bei Kindern ist durch die prä-hepatische Form des Mechanismus der Krankheitsentwicklung gekennzeichnet. Bei rechtzeitiger Absprache mit dem behandelnden Arzt verläuft die Form der Erkrankung loyal und selten, wenn sie zu schweren Komplikationen führt.

Die portale Hypertonie in der Leber äußert sich in den Symptomen einer Zirrhose. Das Symptom der portalen Hypertonie äußert sich in Vergilbung der Haut und der Schleimhäute. Anfangs ist Gelb nur auf der Innenseite der Bürsten sowie unter der Zunge erkennbar.

Die suprahepatische Form äußert sich stark, der Patient hat starke und starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und im Oberbauch. Die Leber steigt schnell an, die Körpertemperatur steigt an, Aszites beginnt sich zu entwickeln. Im Falle einer verspäteten Behandlung des Arztes enden solche Fälle oft mit dem Tod, und das Behandlungsprotokoll spielt in diesem Fall keine besondere Rolle, da dies als Folge eines schnellen Blutverlusts auftritt.

Ursachen für Blutungen

Wenn die Gefäße verstopft sind, nimmt die Blutströmung ab und der Druck steigt an und erreicht in einigen Fällen bis zu 230 - 600 mm Wasser. Art. Der Druckanstieg in den Venen mit Zirrhose ist mit der Bildung von Blöcken und dem Vorhandensein von Portokavalbahnen in den Venen verbunden.

Die Hauptursachen für Blutungen:

1. Eine Zunahme der Venen im Magen und in der Speiseröhre kann zu Blutverlust führen, der für das Leben einer Person extrem gefährlich ist und oft tödlich wirkt.
2. Blutungen treten häufig zwischen der unteren Hohlvene und einer Vene in der Nähe des Nabels auf.
3. Blutungen treten zwischen der unteren Hohlvene und einem Teil des Rektums (unteres Drittel) auf. In diesem Fall ist dies auf das Vorhandensein von Hämorrhoiden beim Patienten zurückzuführen.
4. Blutungen sind bei Splenomegalie nicht ungewöhnlich. Eine Stagnation des Blutes führt zu einer Erhöhung der Milzzahl (Splenomegalie). Bei einem gesunden Menschen enthält die Milz 50 ml Blut, und bei dieser Pathologie kann es zehnmal mehr sein.
5. In der Bauchhöhle beginnt sich Flüssigkeit anzusammeln. Wird am häufigsten in der Leberform des Krankheitsverlaufs beobachtet und geht mit einer Abnahme des Albumins (einem Ausfall des Eiweißstoffwechsels) einher.

Komplikationen bei portaler Hypertonie

Zu den häufigsten Komplikationen, die eine sofortige Operation erfordern, gehören Blutungen aus den Venen in der Speiseröhre, Schwellungen des Gehirns sowie Aszites und Hypersplenismus.

Die Hauptursache für Krampfadern sind regelmäßige Druckstöße, die 300 mm Wassersäule erreichen können. Die sekundäre Ursache für Krampfadern ist die Bildung von Anastomosen der Venen in der Speiseröhre oder Venen im Magen.

Wenn die Venen in der Speiseröhre nicht mit den Magenvenen anastomieren, wirkt sich der erhöhte Druck nicht vollständig auf ihren Allgemeinzustand aus. Infolgedessen hat die resultierende Erweiterung keinen Einfluss auf die Venen, da sie miteinander verbunden sind.

Es ist wichtig! Die Ursache für Blutungen bei portaler Hypertonie sind hypertensive Krisen im Portalsystem. Hypertensive Krisen führen zu einer Störung der Wände der Blutgefäße.

Blutungen werden begleitet von sauren Veränderungen im Magensaft, die sich negativ auf das Verdauungssystem und die Schleimhäute auswirken. Darüber hinaus ist bei den meisten Patienten mit PG die Blutgerinnung beeinträchtigt, was für Blutungen sehr gefährlich ist, auch wenn sie von geringerer Natur sind.

Diagnosemaßnahmen

Bei den ersten charakteristischen Symptomen, die auf das Vorhandensein einer portalen Hypertonie hindeuten, sollte umgehend der Rat der Gesundheitseinrichtung eingeholt werden. Die Behandlung des portalen Bluthochdrucks und die Diagnose der Krankheit werden von Spezialisten durchgeführt wie:

Nach der ersten Einnahme, der mündlichen Befragung (bezüglich der üblichen Lebensweise) und der Erstellung einer Krankengeschichte werden dem Patienten zusätzliche Tests zur Diagnose der Krankheit zugeordnet.

Diagnose der portalen Hypertonie:

1. Röntgen des Verdauungstraktes und Herztrennung des Ventrikels. Forschung in 18% der Fälle hilft, eine genaue Diagnose zu stellen.
2. Allgemeiner und klinischer Bluttest. Forschung ist erforderlich, um den Blutplättchenpegel zu bestimmen, da die THG-Raten abnehmen werden.
3. Koagulogramm Die Studie zeigt den Blutgerinnungsgrad bei einem Patienten.
4. Blutbiochemie. Die Änderungen zeigen den Hauptgrund an, der die Treibhausgasemissionen verursacht hat.
5. Markierungen Spezifische Analyse zur Bestimmung der verschiedenen Gruppen von Hepatitis, entzündlichen Prozessen in der Leber sowie von Viren, die die Krankheit auslösen könnten.
6. Fibroesophagogastroduodenoskopie. Ziel dieser Studie ist es, die oberen Schichten der Speiseröhre, des Duodenums und des Magens zu untersuchen. Sie wird mittels eines Endoskops (flexible tragbare optische Vorrichtung) durchgeführt.
7. Ultraschalluntersuchung Anzeichen einer portalen Hypertonie können im Ultraschall beobachtet werden, wenn sich die Struktur und Größe der Gefäße ändert.
8. MRI oder CT (Computertomographie). Dies ist eine der modernsten Forschungsmethoden, sie werden nicht in allen Kliniken durchgeführt, aber mit ihrer Hilfe können Sie ein genaues Bild von den Schäden erhalten, die im menschlichen Körper auftreten.
9. Leberpunktion. Sie wird nur durchgeführt, wenn der Arzt das Vorhandensein eines malignen Tumors vermutet.
10. Laparoskopie. Die Methode besteht in der Untersuchung der Bauchhöhle. Optische Geräte werden in die Bauchhöhle eingeführt, mit deren Hilfe Struktur und Verhältnis der Organe untersucht werden. In schweren Fällen wird die Studie äußerst selten durchgeführt.

Es ist wichtig! Der Arzt stellt für jeden Patienten individuell zusätzliche Untersuchungen zur Diagnose bereit.

Viele der oben genannten Studien sind obligatorisch und einige sind ausschließlich Hilfsstudien.

Portalhypertonie bei Kindern

Bei Kindern tritt nur die extrahepatische portale Hypertonie häufiger auf, was auf die abnorme Venenstruktur zurückzuführen ist. Die Thrombophlebitis der Venen im Nabel kann bei Kindern im Kindesalter die Hauptursache für das Syndrom der portalen Hypertonie sein, was auf eine abnormale Entwicklung in der Anfangsphase von Neugeborenen zurückzuführen ist. Die Folge davon ist oft eine Thrombose.

Die portale Hypertonie beginnt aufgrund vieler pathologischer Prozesse, die angeboren oder in der Leber erworben werden können, fortzuschreiten. Diese Gruppe von Krankheiten umfasst Hepatitis, kann viral oder fötal sein, Cholangiopathie, sowie unterschiedliche Schäden an den choleretischen Gängen.

Die Diagnose von Bluthochdruck bei einem Kind ist ziemlich einfach. Die Milz beginnt zu wachsen, während sie unbeweglich bleibt, aber nicht schmerzhaft ist. Mit dem Fortschreiten der portalen Hypertonie treten Krampfadern der Speiseröhre und der Blutgefäße auf, die zu Blutungen führen.

Dekompensiertes Stadium PG wird äußerst selten und nur bei Jugendlichen diagnostiziert. Blutverlust ist selten.

Behandlung

Als Behandlung ist es besonders wichtig, zunächst die Hauptursache festzulegen, die solche pathologischen Manifestationen verursacht hat.

Die Behandlung von portaler Hypertonie ist wie folgt:

1. Propranolol 20-180 zweimal täglich, begleitet von Krampfadern.
2. Wenn Blutungen verordnet werden: Terlipressin 1 mg intravenös, 1 mg alle 4 Stunden während des Tages.
3. Der "Goldstandard" bei der Behandlung von PG ist die endoskopische Sklerotherapie. Eine Tamponade wird verabreicht und Somatostatin wird verabreicht. Dies ist eine der effektivsten Methoden.
4. Esophagustamponade mit Sengstaken-Blakemore-Sonde. Die Sonde wird in die Magenhöhle eingeführt, worauf die Luft eingelassen wird, wodurch die Venen des Magens an die Wände gedrückt werden. Der Ballon befindet sich nicht länger als 24 Stunden in der Höhle.
5. Endoskopische Ligation von Krampfadern im Inneren mit speziellen elastischen Ringen. Es ist auch eine der wirksamsten Behandlungen für die portale Hypertonie, jedoch nicht in allen Fällen möglich, insbesondere bei schnellem Blutverlust. Der Verband verhindert anschließend Wiederholungen mit Blutungen.
6. Chirurgie für portale Hypertonie. Verhindert wiederholte Blutungen.
7. Krankenhausoperationen und Organtransplantationen sind bei Patienten mit Leberzirrhose und regelmäßigen Blutungen angezeigt. In diesem Fall werden die Patienten transfundiert. Diese Behandlungsmethode wird im Ausland in Israel und Deutschland angewendet.

Eine günstige Behandlung der portalen Hypertonie hängt direkt von dem Hauptgrund ab, der solche Folgen verursacht hat. PG ist eine ziemlich schwerwiegende Erkrankung. Wenn sie nicht rechtzeitig zur Konsultation eines Arztes, zur Nichteinhaltung aller Empfehlungen und zur regelmäßigen Blutung angesprochen wird, ist sie oft tödlich. Es ist unmöglich, die Frage mit der Genauigkeit, wie viele Menschen mit PG leben, zu beantworten, da jeder einzelne Fall seine eigenen Merkmale und Ursachen für die Krankheit hat. Daher ist es wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu bestimmen und die Krankheit rechtzeitig zu heilen.

Portalhypertonie

Portalhypertonie ist ein komplexer Symptomkomplex, der durch einen starken Druckanstieg in der Pfortader aufgrund einer Durchblutungsstörung gekennzeichnet ist. Normalerweise überschreitet der Druck in dieser Vene 7 mm Hg nicht. Wenn der Blutdruck in der Pfortader auf 12 - 20 mm Hg steigt, beginnt er sich auszudehnen. Krampfadern sind Rupturen ausgesetzt, die zu Blutungen führen. Dieser pathologische Zustand hat eine Vielzahl von Voraussetzungen für die Entwicklung, auf die weiter unten eingegangen wird.

Portal-Hypertonie-Syndrom

Portalhypertonie ist eine Krankheit, die keine unabhängige Nosologie ist. Dieses Syndrom ist mit einer Vielzahl somatischer Erkrankungen verbunden. Die Grundlage aller Veränderungen im menschlichen Körper ist ein erhöhter Druck in der Pfortader. Die Formen und der Schweregrad der portalen Hypertonie hängen direkt vom Grad der Durchblutungsstörung durch das Venensystem ab. Es gibt solche Formen des portalen Hypertension-Syndroms, wie prähepatisch oder prähepatisch, intrahepatisch, suprahepatisch und auch gemischt.

Die prähepatische Form der portalen Hypertonie entwickelt sich aufgrund der angeborenen anomalen Struktur der Pfortader sowie der Bildung von Blutgerinnseln darin. Zu angeborenen Defekten der Vene gehören: Hypo- und Aplasie, Verengung des Venenlumens in einem beliebigen Bereich oder totale Verengung. Die Ursache der Fusion der Pfortader ist mit der Ausbreitung der normalen Obliteration im Arteriengang und in der Nabelvene verbunden. Die Thrombusbildung und folglich die Venenverstopfung tritt während verschiedener septischer Prozesse im Körper (Bauchraum, Nabelsepsis, Septikopyämie) und bei der Kompression durch Infiltration oder Zyste auf.

Die Ursache für die intrahepatische Form der portalen Hypertonie sind in den meisten Fällen zirrhotische Veränderungen der Leber. Manchmal kann die Ursache für die Entwicklung einer portalen Hypertonie als lokaler Härtungsherd im Lebergewebe dienen. Laut Statistik von fünf Patienten mit portaler Hypertonie leiden vier an einer intrahepatischen Blockade.

Bei suprahepatischer portaler Hypertonie leidet der Ausfluss von Blut aus den Venen der Leber erheblich. Der Grund für das Auftreten von Problemen mit normalem Blutfluss ist häufig eine Endoflebitis mit teilweiser oder vollständiger Obstruktion des Gefäßes. Dieser Zustand wird als Chiari-Syndrom bezeichnet. Separat als "Budd-Chiari" bezeichnet. In diesem Fall steht die suprahepatische portale Hypertension in direktem Zusammenhang mit der Blockade vena cava thrombotischer Massen auf Ebene der Lebervenen. Unter den Gründen ist die Anomalie der unteren Hohlvene nicht die letzte. Quetschende Perikarditis, tumorartige und zystische Tumoren sowie Insuffizienz der Trikuspidalklappe können den Blutfluss durch die Gefäße behindern und eine suprahepatische portale Hypertonie verursachen.

Eine kombinierte Form der portalen Hypertonie tritt bei einer Blockade der Pfortader mit einem Blutgerinnsel bei Patienten mit Leberzirrhose auf.

Mit einem starken Druckanstieg in der Pfortader auf 450 mm Hg (Norm - 200) bei Patienten mit portaler Hypertonie wird der Blutfluss durch die Pfortalkavastastosen durchgeführt. Diese Anastomosen sind in drei Gruppen unterteilt. Normale Anastomosen finden sich im unteren Drittel der Speiseröhre und im kardialen Bereich des Magens. Aus dem Pfortadersystem strömt Blut durch die Venenplexusse der obigen Organe in die ungepaarte Vene, die wiederum in die untere Hohlvene fließt. Wenn also ein Patient eine portale Hypertonie hat, die Krampfadern in der Speiseröhre sind, kann dies zu massiven Blutungen dieses Organs führen. Reflux-Ösophagitis oder Geschwüre der Speiseröhre können zur Entwicklung von Blutungen beitragen. Es gibt auch Anastomosen zwischen den Rektalvenen (obere, mittlere und untere). In diesem Fall fließt das Blut aus den oberen rektalen Venen, die mit dem Portalsystem in Verbindung stehen, weiterhin durch das Anastomosesystem, durch die inneren Hüftvenen und fließt direkt in die untere Hohlvene.

Wenn eine Person, die an einem portalen Hypertension-Syndrom leidet, eine stabile Expansion des rektalen Venenplexus entwickelt, kann dies zu schweren Blutungen durch die Analkanal führen. Es gibt auch eine Anastomose zwischen den Paraumbilikal- und Nabelvenen (wenn sich die Nabelschnurvene nicht aufgelöst hat). Diese Anastomose gibt Blut aus dem Pfortadensystem in die Nabelschnur ab. Dann dringt es in die Venen der äußeren Bauchwand ein, in die unteren und oberen Hohlvenen. Wenn diese Gruppe von Anastomosen unter dem Syndrom der portalen Hypertonie gelitten hat, wird die sogenannte Vergrößerung der Venen der Bauchwand am Bauch des Patienten sichtbar. Ein solches Bild wird als Kopf einer Qualle bezeichnet.

Ursachen der portalen Hypertonie

Ätiologische Faktoren, die zur Entstehung der portalen Hypertonie führen können, eine große Zahl. Die wichtigste Ursache ist eine schwere Schädigung des Leberparenchyms. Das Parenchym kann durch Hepatitis (chronische und akute, virale und medikamentöse), zirrhotische Veränderungen, maligne Neoplasmen des Organs, parasitäre Invasionen, beispielsweise Schistosomen, beeinträchtigt sein.

Die portale Hypertonie kann mit chronischen pathologischen Veränderungen beginnen, die durch intra- und extrahepatische Gallenstauung, mit Gallenzirrhose (primär und sekundär), Gallengangsneoplasmen sowie dem Choledoch verursacht werden. Die Ursache kann eine kalkuläre Cholezystitis, ein Pankreaskarzinom, ein medizinischer Fehler während der Ligation der Gallengänge während der Operation sein. Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der portalen Hypertonie spielen auch die Auswirkungen verschiedener tropischer Toxine auf das Leberparenchym (einige Arten von Pilzen, Medikamenten).

Anomale kongenitale Atresie, Thrombose, Stenose oder ein Tumor der Pfortader, Venenthrombose bei Morbus Budd-Chiari, restriktive Kardiomyopathie, nämlich erhöhter Druck im rechten Vorhof und Ventrikel, sowie Perikarditis können ebenfalls zu einer portalen Hypertonie führen. In bestimmten Fällen ist das Portalhypertension-Syndrom mit Krisen während chirurgischer Eingriffe verbunden, mit massiven Verbrennungen mit einem großen Prozentsatz von Weichteilverletzungen, DIC, Sepsis und Verletzungen.

Direkte, prädisponierende Faktoren, die einen Anstoß für die Entwicklung eines umfassenden klinischen Bildes der portalen Hypertonie mit allen daraus folgenden Konsequenzen geben können, sind verschiedene Infektionen, Blutungen des Magens und Darms, Alkoholismus, Vorherrschaft von tierischen Fetten gegenüber pflanzlichen Lebensmitteln, längere Behandlung mit Beruhigungsmitteln, Diuretika, lang anhaltende Operationen Erholung.

Symptome einer portalen Hypertonie

Die Klinik jeder Form von Portalhypertonie hängt direkt von der Erkrankung ab, die einen anhaltenden Druckanstieg im Pfortadersystem verursacht. Es ist wichtig, es während des Patienteninterviews und bei der Analyse des Krankheitsbildes zu berücksichtigen und zu verwenden, insbesondere wenn bereits schwerwiegende Komplikationen der portalen Hypertonie (Venenthrombose, massive Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre oder des Rektums) auftreten.

Portalhypertonie kann durch die folgenden Symptome charakterisiert werden: eine starke Zunahme der Milz, das Vorhandensein von Krampfadern in der Speiseröhre oder im Magen, Blutungen aus diesen Gefäßen, eine Zunahme des Bauchraums aufgrund von Flüssigkeitsansammlung (Aszites), Anzeichen von Dyspepsie (Schmerzen im epigastrischen Bereich während,) mehrere Tage, Übelkeit, Appetitlosigkeit bis zur absoluten Weigerung, zu essen). Menschen mit portaler Hypertonie haben charakteristische Besenreiser auf der Haut: Im Bluttest nimmt die Anzahl der Blutplättchen und Leukozyten ab, die Anämie entwickelt sich seltener und es treten Veränderungen des Blutgerinnungssystems auf (Tendenz zur Hypokoagulation).

Die prähepatische Form der portalen Hypertonie manifestiert sich normalerweise bei Kindern, der Verlauf ist günstig. Bei der makroskopischen Untersuchung kann bei einigen Patienten festgestellt werden, dass die Pfortader durch kleine erweiterte Venen ersetzt wurde. Diese Formation wird als "Höhle" bezeichnet. Am häufigsten manifestiert sich die Krankheit mit Ösophagusblutungen, die das erste Anzeichen für die Entwicklung der Erkrankung im Kindesalter sind, eine Zunahme der Milzgröße, Hypersplenismus, Thrombose im Venensystem.

Die intrahepatische Form hat auch ihre eigenen Eigenschaften, da sich diese portale Hypertonie bei Leberzirrhose entwickelt. Die Art und Geschwindigkeit der Entwicklung des Symptomkomplexes hängt von der Art der zirrhotischen Veränderungen (postnekrotische Zirrhose, Alkohol usw.) und dem Kompensationsgrad der Funktionsstörung ab. Portalhypertonie manifestiert sich bei solchen Patienten in Blutungen, dem Auftreten eines „Quallenkopfes“, einer vergrößerten Milz und eines Abdomens.

Eine ernsthafte Komplikation, die das menschliche Leben bedroht, ist die Blutung aus den Venen der Speiseröhre und des Magens. Es tritt in der Regel unerwartet auf, es sind keine Schmerzen im Oberbauch und sogar Beschwerden vorausgegangen. Ein Patient mit dieser Form der portalen Hypertonie entwickelt ein unerwartetes Erbrechen des Blutes ohne Verunreinigungen. Erbrechen von verändertem Blut kann auftreten, wenn Blut aus der Speiseröhre in den Magen gelangt ist. Solches Erbrechen wird die Farbe von Kaffeesatz sein, außerdem hat der Patient einen Stuhl mit einer Beimischung von Blut. In diesem Zustand wächst die posthämorrhagische Anämie sehr schnell. Der Tod der ersten Blutung mit portaler Hypertonie beträgt dreißig Prozent. Wenn bereits Blutungen, Ikterus und eine Zunahme des Abdomens in der Anamnese aufgetreten sind, liegt in diesem Fall ein fortgeschrittenes Stadium der Zirrhose vor, was einer wirksamen Medikation oder chirurgischen Behandlung praktisch nicht zugänglich ist.

Die suprahepatische Form der portalen Hypertonie ist eine Folge der Chiari-Krankheit oder des Budd-Chiari-Syndroms. Wenn die Krankheit akut ist, entwickelt der Patient starke Schmerzen im Epigastrium, unter den rechten Rippen, die Größe der Leber nimmt rasch zu, es wird eine anhaltende Febrileitis festgestellt, und es tritt Aszites auf. Die Haupttodesursachen bei dieser Form der portalen Hypertonie sind massiver Blutverlust während Blutungen aus der Speiseröhre, akutes Nieren-Leberversagen.

Bei chronischem Krankheitsverlauf schreitet die Hepato- und Splenomegalie langsam voran, an der vorderen Bauchwand entwickelt sich eine Kollaterale aus kleinen Venen, die Symptome von Aszites nehmen zu, es kommt zu Unregelmäßigkeiten im Eiweißstoffwechsel des Körpers, die Person sieht erschöpft aus.

Anzeichen einer portalen Hypertonie

Die Diagnose der portalen Hypertonie basiert auf einer Studie zur Vorgeschichte des Lebens und der Erkrankung, auf die klinischen Manifestationen und deren Schweregrad sowie auf die Masse instrumenteller Studien, die die Anzeichen dieses Syndroms erkennen und anzeigen können.

Bei Verdacht auf einen Patienten mit portaler Hypertonie ist zunächst eine gründliche Untersuchung durchzuführen. Bei der Untersuchung sollte auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von venösen Kollateralen geachtet werden: Krampfadern im Unterleib, in der Nähe des Nabels, Hämorrhoiden, Hernien, Aszites. Die Hautfarbe, die Sklera und die sichtbaren Schleimhäute müssen sorgfältig untersucht werden, um das Vorhandensein charakteristischer Besenreiser festzustellen. Dann muss man die Leber und die Milz abtasten. Normalerweise ragt bei einem gesunden Menschen die Leber nicht unter dem Rand des linken Gewölbebogens hervor und die Milz ist nicht tastbar.

Laboruntersuchungen bei Verdacht auf portale Hypertonie implizieren eine allgemeine Analyse von Kapillarblut und -urin, Koagulogramm, Biochemie von venösem Blut, Tests auf Hepatitispathogene, Nachweis von Antikörpern gegen Immunglobuline A, M, G.

Zur korrekten und genauen Diagnose der Krankheit werden Röntgenmethoden eingesetzt: Porto- und Kavographie, Angiographie der mesenterialen Blutgefäße, Celiaographie und Splenoportographie. Der aus den obigen Studien erhaltene Datensatz wird den Grad der Blockierung des Blutflusses im Pfortadersystem bestimmen und die Chancen einer Anastomose einschätzen. Wenn es notwendig ist, die Qualität des Blutflusses der Leber zu bestimmen, muss der Patient eine Leberszintigraphie gemacht werden.

Die Ultraschalluntersuchung hilft, die Genauigkeit der Erhöhung der Milz, der Leber und des Vorhandenseins von freier Flüssigkeit im Bauchraum zu bestimmen. Die Dopplerometrie der Lebergefäße zeigt die Größe des Portals, die V. mesenterica superior und die Milz der Milz, und eine Zunahme des Lumens dieser Gefäße ist ein direktes Anzeichen für eine portale Hypertonie.

Die perkutane Splenomanometrie wird durchgeführt, um den Druck im Pfortadersystem zu registrieren. In der Milzvene übersteigt der normale Druck nicht einhundertzwanzig Millimeter Quecksilber, und bei portaler Hypertension erreicht er fünfhundert Millimeter Quecksilber.

Patienten mit portaler Hypertonie müssen sich einer Ösophagoskopie unterziehen. Bei der Ösophagoskopie kann ein solches Anzeichen einer portalen Hypertonie als Krampfadern im Ösophagus erkannt werden. Die Fibrogastroduodenoskopie ist auch eine recht informative Methode, um Anzeichen einer portalen Hypertonie in der Speiseröhre und der Kardia zu erkennen.

Die Rektoromanoskopie ist eine instrumentelle Methode, mit der veränderte Venen im Rektum des Patienten entdeckt werden. In einigen Fällen werden diese Methoden durch Kontraindikation oder die Ablehnung von instrumentellen Untersuchungen durch den Patienten durch Röntgenaufnahmen der Speiseröhre mit dem Magen ersetzt.

Leberbiopsie und laparoskopische Diagnostik werden nur in Fällen durchgeführt, in denen aus irgendeinem Grund die Diagnose nicht mit den oben genannten Methoden bestätigt werden konnte oder wenn der Verdacht auf ein malignes Neoplasma besteht.

Portalhypertonie bei Kindern

Bei Kindern ist die extrahepatische Form der portalen Hypertonie die häufigste. Dies ist fast immer auf Anomalien beim Verlegen des Pfortadersystems zurückzuführen, ausgedrückt in kavernöser Transformation. Eine Rolle bei den ätiologischen Faktoren spielt die falsche Katheterisierung in der frühen Neugeborenenphase, die zur Entwicklung einer Nabelschnurvenenthrombophlebitis führt. Dies hat Konsequenzen wie eine Thrombose des Pfortadersystems zur Folge.

Die portale Hypertonie bei einem Kind kann aufgrund verschiedener angeborener oder erworbener Lebererkrankungen beginnen. Zu diesen Erkrankungen gehört die fötale und virale Hepatitis, eine Vielzahl von Cholangiopathien, die sich in unterschiedlichen Schädigungen der Gallengänge ausdrücken (von einer kleinen Hypoplasie bis zur vollständigen Abschaltung der Funktion). Die periduktuläre Fibrose (Adhäsionen zwischen den Gängen), die alle oben genannten Prozesse begleitet, stimuliert die Entwicklung von Symptomen einer portalen Hypertonie bei Kindern signifikant.

Die Erkennung einer extrahepatischen Portalhypertonie bei einem Kind kann eine ausgeprägte Splenomegalie sein. Die Milz beim Abtasten ist groß, fast unbeweglich, tut nicht weh. Es gibt auch Manifestationen des Hypersplenismus. Bei dieser Form der portalen Hypertonie kommt es häufig zu einer raschen Ausdehnung der venösen Gefäße des Ösophagus und der kardialen Magenregion, was zu spontanen massiven Blutungen führt.

Bei der großen Mehrheit der Patienten mit extrahepatischer portaler Hypertonie ist die Blutung die erste Manifestation dieser Krankheit. Von einer Blutung zur nächsten geht es dem Patienten ganz gut, die Krankheit stört nicht. Eine Zunahme der Lebergröße bei dieser Pathologie ist kein charakteristisches Merkmal, das sich nur als Folge einer Thrombusbildung in der Pfortader aufgrund von Nabelschnupfen entwickeln kann. Aszites ist auch extrem selten. Machen Sie keine Änderungen und Funktionsprüfungen durch.

Das dekompensierte Stadium der portalen Hypertonie wird bei der Zirrhose beobachtet und wird hauptsächlich bei Jugendlichen festgestellt. Blutungen aus den Venen der Speiseröhre sind ebenfalls selten.

Behandlung der portalen Hypertonie

Eine konservative Behandlung einer Erkrankung wie portaler Hypertonie ist nur möglich, wenn sich nur die intrahepatische Hämodynamik verändert. Zur Behandlung der portalen Hypertonie werden Wirkstoffe wie Betablocker, Nitrate, Glycosaminoglykane und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren verwendet.

Die Dosierung und Dauer der Behandlung mit einem Wirkstoff wie Nitrosorbid wird vom behandelnden Arzt individuell ausgewählt. In den meisten Fällen reicht eine Einzeldosis von zehn bis zwanzig Milligramm, und die Anzahl der Dosen pro Tag liegt zwischen zwei und fünf Mal. Daher ist die tägliche Menge des Arzneimittels ein rein individueller Indikator, sollte jedoch in 24 Stunden nicht einhundertundachtzig Milligramm überschreiten. Oft dauert die Behandlung mit diesem Medikament nicht lange, da sich der Körper allmählich an Nitrosorbid gewöhnt und die Wirkung schließlich auf null sinkt.

Unter den Betablockern haben sich Anapralin und Atenolol bei der Behandlung von portaler Hypertonie bewährt. Atenolol bei Patienten mit portaler Hypertonie sollte unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden. Normalerweise wird dieses Medikament einmal täglich mit fünfzig Milligramm begonnen, nach einigen Wochen wird das Ergebnis ausgewertet und bei unzureichender Dosis wird die Dosis verdoppelt. Eine Langzeittherapie mit diesem Medikament ist möglich. Nehmen Sie Anaprilin eine halbe Stunde vor einer Mahlzeit ein und spülen Sie es mit reichlich Wasser ab. Sie beginnen in der Regel mit zehn Milligramm, erhöhen die Dosis schrittweise auf 20 Milligramm pro Woche und bringen bis zu 85 Milligramm pro Tag zu sich. Diese Dosis ist bereits in mehrere Dosen aufgeteilt. Die Behandlung ist individuell und dauert in der Regel vierzehn Tage bis zwei Monate, dann ist eine Pause erforderlich.

Bei den ACE-Hemmern zeigte Ramipril (Hartil, Cardipril) gute Ergebnisse bei der Behandlung der portalen Hypertonie. Es reduziert effektiv den erhöhten Druck in den erweiterten Gefäßen, was ein wesentliches Symptom der portalen Hypertonie ist. Zu Beginn der Behandlung mit diesem Medikament müssen Sie 2,5 mg vor den Mahlzeiten in einem Schritt einnehmen. Wenn Nebenwirkungen auftreten, kann die Dosis zweimal geteilt werden. Wenn die Wirkung der Therapie unzureichend ist, verdoppelt sich die Menge des Arzneimittels in zwei bis drei Wochen. Um die blutdrucksenkende Wirkung dieses Arzneimittels zu verbessern, können Sie gleichzeitig ein Diuretikum bestimmen. Es wird empfohlen, die erste Dosis des Arzneimittels in Gegenwart des behandelnden Arztes einzunehmen und die nächsten acht Stunden unter seiner Kontrolle zu stehen, da die Gefahr einer unkontrollierten blutdrucksenkenden Reaktion besteht. Während der Behandlung mit Ramipril bei portaler Hypertonie ist es notwendig, die Verwendung von Salzprodukten zu beschränken und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente ohne besonderen Bedarf einzunehmen, da dies die Wirksamkeit des Medikaments erheblich verringert.

Wenn ein Patient mit portaler Hypertonie bereits blutet oder es zu Hypersplenismus oder Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum kommt, kann die Behandlungsmethode nur operativ sein.

Als erste Hilfe bei Blutungen von VERVPZH installieren Sie die Sonde Sengstaken-Blekmore. In Bezug auf den Wirkungsgrad ist es gleichbedeutend mit dem Auflegen einer Druckbandage an einer Extremität. Dieser Sonden-Obturator wird nur dann wirksam, wenn sich im unteren Teil des Magens Blutungen aus den Venen entwickelt haben, was sehr selten vorkommt. Die Verweildauer der Sonde bei Patienten variiert zwischen zwölf Stunden und drei Tagen. Bei ordnungsgemäßem Gebrauch der Sonde stoppt die Blutung in fast 99% aller Fälle erfolgreich, aber nur jede zweite Person, die an portaler Hypertonie leidet, kann einen Rückfall vermeiden. Nach der Verwendung des Obturators kann der Patient eine Komplikation wie Aspirationspneumonie entwickeln. In seltenen Fällen kann die Sonde die Magenwand aufreißen. Da sich das Gerät länger als drei Tage im Körper des Patienten befindet, können Schleimhautwunden im Magen auftreten.

Die medikamentöse Behandlung spielt nach Blutung durch portale Hypertonie eine wichtige Rolle. Ab dem ersten Tag wird Vikasol (1%) in intravenösen Flüssigkeiten von sechs Millilitern verabreicht. Die Behandlungsdauer beträgt fünf Tage. Zehnprozentiges Calciumchlorid wird ebenfalls in zehn Würfeln pro Tag in die Vene injiziert. Die Behandlung sollte auch nicht länger als fünf Tage dauern. Alle fünf bis sechs Stunden muss der Patient Ditsinona infundiert werden. Die erste Injektion mit einer Dosierung von 4,0 und anschließend - 2,0. Injektionen dauern drei bis fünf Tage.

Um den Schweregrad der Fibrinolyse und der Antikoagulansaktivität zu verringern, werden fünf Prozent Aminocapronsäure, einhundert Milliliter viermal täglich, in den Patienten infundiert. Auch für Blutungen aufgrund portaler Hypertonie sind alle acht Stunden Kontrikal-Injektionen erforderlich.

Darüber hinaus ist es notwendig, die Wirkung von Histamin auf die Kapillaren und ihre Permeabilität zu neutralisieren. Zu diesem Zweck wird alle acht Stunden Diphenhydramin in einer Dosierung von 1,0 verschrieben. Diphenhydramin kann durch Suprastin ersetzt werden. Die Dosis und Häufigkeit der Verabreichung dieses Arzneimittels ist gleich.

Ein sehr wichtiger Punkt bei der erfolgreichen Behandlung von Blutungen mit portaler Hypertonie ist die Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut. Zu diesem Zweck wird dem Patienten ein Tropfen in Höhe von 400 Milliliter Reopoliglyukin verabreicht. Es ist notwendig, einen Tropfenzähler einer 0,025% igen Lösung von Strofantin (1,0 pro 100 ml Kochsalzlösung und 5% Glukose) zu geben. Sie sollten auch gegen die Übersäuerung des Blutes kämpfen. Natriumbicarbonatlösung hilft, den pH-Wert zu normalisieren. Zu diesem Zweck wird dem Patienten ein Tropfenzähler für 200 Milliliter einer 4% igen Lösung zugeführt.

Parallel zur hämostatischen Behandlung muss der Blutdruck effektiv gesenkt und auf einem Wert gehalten werden, der nicht mehr als 110 Millimeter Quecksilber (dh Systole) beträgt. Nitroglycerin bewältigt diese Aufgabe gut. Bei Blutungen aufgrund portaler Hypertonie wird es intravenös injiziert. Eine vierprozentige Lösung wird verwendet (1,0 Nitroglycerin pro 400 ml Kochsalzlösung oder Ringer-Lösung). Die Tropfinfusion erfolgt langsam, nicht schneller als zwölf Tropfen pro Minute.

Von den hepatoprotektiven Wirkstoffen ist es am besten, Heptral zu verschreiben. In den ersten Tagen werden ihm vierhundert Milliliter Tropfen verabreicht, und am Ende der ersten Woche wird der Patient in Tabletten überführt. Um eine Polyorgan-Insuffizienz zu vermeiden, sollten Glukoselösung, Albuminpräparate, Glukokortikoide, Salzlösungen und Vitamine zum Behandlungsschema der portalen Hypertonie hinzugefügt werden.

Bei Patienten mit portaler Hypertonie ist Ammoniak erhöht. Um die Menge dieser Substanz zu reduzieren, wird Gepa-Mertz vorgeschrieben. Bei der ersten intravenösen Infusion sollte die Wirkstoffkonzentration in 400 Millilitern 60,0 betragen. Alle folgenden Zeiten beträgt die Konzentration des Arzneimittels 30,0. Anstelle von Gepa-Mertz kann auch Gepasol A. verwendet werden, der in halbliter Flaschen in Standardverdünnung hergestellt wird. Tropfenzähler mit Gepasol A müssen in den ersten Tagen nach der Blutung zweimal täglich verabreicht werden.

Protonenpumpenhemmer (Losek, Kvamatel) werden auch zur Behandlung von portaler Hypertonie eingesetzt. Losek wird alle zwölf Stunden vierzig Milligramm intravenös verabreicht. Quamatel wird in zwanzig Milligramm verabreicht. Die Häufigkeit der Medikamentengabe ist die gleiche.

Nach der wirksamen Behandlung von Blutungen, die durch die portale Hypertonie verursacht werden, können Sie die Ursache der Erkrankung chirurgisch entfernen. Die einzig effektivste Methode zur Behandlung der portalen Hypertonie ist die Auferlegung von Anastomosen zwischen den Gefäßen. Solche Operationen bei Erwachsenen sind fast immer ohne Probleme, aber bei dieser Methode von Kindern gibt es einige Schwierigkeiten. Schwierigkeiten aufgrund der Tatsache, dass der Durchmesser der Blutgefäße des Kindes viel geringer ist als bei einem Erwachsenen. Darüber hinaus hat das Kleinkind keine ausgeprägten anatomischen Strukturen, die für die Bildung der Anastomose geeignet sein könnten. Deshalb wird die Operation zur Bildung von Anastomosen mit portaler Hypertonie bei Kindern im Alter von sieben bis acht Jahren durchgeführt. Bis zu diesem Alter ist die Behandlung fast immer ausschließlich medizinisch.