Hepatitis-Syndrome

Heute gibt es eine Reihe gefährlicher Erkrankungen, die zu ernsthaften Komplikationen führen können. Dazu gehört Hepatitis C, die durch eine Reihe spezifischer Syndrome charakterisiert wird. Durch die Untersuchung können Sie das Vorhandensein der Krankheit eindeutig feststellen und eine optimale Behandlungsmethode entwickeln.

Hauptsyndrome

Die Leber ist eines der lebenswichtigen Organe, die die Stabilität vieler Stoffwechselprozesse gewährleisten. Trotz seiner hohen Regenerationsfähigkeit ist es sehr anfällig für die Auswirkungen von Viren und anderen negativen Faktoren. Laut Statistik gehören Lebererkrankungen zu den zehn häufigsten Todesursachen. Deshalb ist es äußerst wichtig, Ihren Gesundheitszustand zu überwachen und sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen. Bei der Diagnose von viralen Leberschäden muss ein Hepatologe die Hepatitis-Syndrome eines Patienten untersuchen und untersuchen. Auf dieser Grundlage können Sie ein komplettes Krankheitsbild der Krankheit erstellen und weitere Maßnahmen skizzieren.

Labormanifestationen von Hepatitis B umfassen Hepatozytenmangelsyndrome, Zytolyse, Cholestase und Entzündungssyndrom. Sogar die Feststellung eines von ihnen führt zu einer ernsthaften umfassenden Untersuchung, aber wenn ein Komplex von Manifestationen beobachtet wird, muss der Arzt sofort eine Virus-Hepatitis diagnostizieren und eine Behandlung beginnen.

Cholestase

Cholestase wird als Stagnation der Bestandteile der Galle im Gewebe der Leber bezeichnet. Bei der Entstehung des Syndroms spielen Gallensäuren eine besondere Rolle, deren Auswirkungen Hepatozyten schädigen können. Die Hauptsymptome der Cholestase sind in erster Linie juckende Haut, dunkler Urin und ein leichter Kotton. In Abhängigkeit von der Ätiologie kann die Cholestase extra- und intrahepatisch sein und je nach Verlauf des Verlaufs akut oder chronisch sein.

Die extrahepatische Cholestase entwickelt sich in den Gallengängen, während die intrahepatische Cholestase auf der Ebene der Hepatozyten auftritt. Im Allgemeinen kann die Krankheit bei verschiedenen Zuständen auftreten, unter denen es erforderlich ist, virale Läsionen der Leber und Zirrhose getrennt zu unterscheiden. Neben den bereits aufgeführten Symptomen gibt es in der Regel eine Reihe von Manifestationen, die für die chronische Form der Erkrankung charakteristisch sind. Wir sprechen hier insbesondere über Knochenläsionen, die Erhöhung des Cholesterinspiegels und die starke Pigmentierung der Haut. Die Cholestase-Behandlung konzentriert sich in erster Linie auf die Beseitigung der Ursachen der Krankheit, während Diät und Vitaminzufuhr obligatorisch sind. In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein.

Hepatozytenmangel-Syndrom

Das Hepatozytenmangelsyndrom spiegelt eine Verletzung der neutralisierenden und synthetischen Funktionen der Leber wider. Sie ist durch Dystrophie gekennzeichnet, dh Leberzellen, Hepatozyten, werden durch Bindegewebe ersetzt, was wiederum zu einer Verschlechterung der Funktion des Organs führt.

Charakteristische Manifestationen einer Leberzellschädigung aufgrund eines Hepatozytenmangels sind Fieber, plötzlicher Gewichtsverlust, Blutergüsse der Haut und häufig Gelbsucht. Eine der Folgen der Erkrankung ist ein Misserfolg beim Austausch von Sexualhormonen, der bei Frauen zu übermäßigem Haarwuchs, Atrophie der Brustdrüsen und Menstruationsstörungen führt. Bei Männern verringerte Libido und Hodenatrophie.

Die Behandlung des Hepatozytenmangelsyndroms ist die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, beispielsweise der Hepatitis. Es wird gezeigt, wie spezielle Präparate, Vitamine und eine strenge Diät aufgenommen werden.

Zytolyse (Zellaufschluss)

Das Zytolyse-Syndrom ist die Zerstörung von Leberzellen aufgrund des Einflusses negativer Faktoren, unter anderem solche Viruserkrankungen wie Hepatitis. In einigen Fällen können beschädigte Hepatozyten wiederhergestellt werden, in anderen sind Änderungen irreversibel.

Klinisch kann sich die Zytolyse als Müdigkeit, Fieber, Gelbsucht und Übelkeit manifestieren - diese Symptome sind typisch für die meisten Lebererkrankungen. Sie können das Vorhandensein der Krankheit mit Hilfe von Labortests, insbesondere der biochemischen Blutanalyse, bestätigen.

Nur ein Arzt sollte das Behandlungsschema der Zytolyse auswählen, die Selbstbehandlung ist absolut kontraindiziert. Darüber hinaus hängt die Qualität der Behandlung von der richtigen Ernährung, der Einnahme eines Vitaminkomplexes und der Weigerung ab, Alkohol zu verwenden.

Entzündungssyndrom

Das entzündliche Syndrom ist für fast jede Lebererkrankung charakteristisch und Hepatitis bildet in diesem Fall keine Ausnahme. Sie steht in direktem Zusammenhang mit der aktiven Fibrogenese sowie der Entstehung von Leberzirrhose und anderen schweren Komplikationen.

Das Vorhandensein dieser Krankheit weist auf eine aktive Immunentzündung der Leber hin. Sie äußert sich in der Regel in einer erhöhten Körpertemperatur, Schmerzen in den Gelenken, vergrößerten Lymphknoten und Milz sowie in Schäden an den Blutgefäßen der Lunge und der Haut.

Alle oben genannten Hepatitis-Syndrome erfordern eine sofortige Behandlung, da andernfalls irreparable Schäden an der Leber auftreten können. Gleichzeitig hilft die Therapie mit modernen antiviralen Mitteln, um schnell eine vollständige Heilung zu erreichen.

Symptomatologie der chronischen Hepatitis. Merkmale der wichtigsten klinischen Syndrome

Die chronische Hepatitis-Klinik umfasst mehrere Krankheitsbilder.

1. Asthenovegetatives Syndrom: verbunden mit einer gestörten Entgiftung der Leber. Manifestiert in allgemeiner Schwäche, erhöhter Reizbarkeit, vermindertem Gedächtnis und Interesse an der Umwelt.

2. Dyspeptisches Syndrom oder Bauch. Verminderter Appetit, Geschmacksveränderung, Blähungen, Schwere im Unterleib im rechten Hypochondrium und Epigastrium, instabiler Stuhl - wechselnder Durchfall mit Verstopfung, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Alkohol (Dyspepsie-Erhöhungen), Bitterkeit, Trockenheit, metallischer Geschmack im Mund, beleidigende Bitterkeit. Luft, Erbrechen. Oft gibt es einen stetigen Gewichtsverlust.

Schmerzsyndrom Stumpfe, nicht intensive, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, lang, können nach hinten, der rechten Schulter, ausstrahlen. Erhöht sich während der körperlichen Aktivität nach dem Trinken von Fett und Alkohol mit Palpation des Abdomens im rechten Hypochondrium aufgrund einer vergrößerten Leber und einer Dehnung der Kapsel.

3. Ikterus-Syndrom Charakteristisch sind hepatische und cholestatische Gelbsucht.

4. Cholestatisches Syndrom Hepatitis ist durch intrahepatische Cholestase gekennzeichnet. Sie wird durch die Zerstörung des Epithels der intrahepatischen Gallengänge verursacht, deren Lumen durch zellulären Detritus, zelluläre Infiltrate und Kompression der Gänge des ödematösen Stromas der Leber blockiert wird. Dies führt zu einer gestörten Sekretion von gebundenem Bilirubin, Gallensäuren und Cholesterol sowie zu unzureichendem Fettabbau und unzureichender Absorption von fettlöslichem Atrol. E, K. Hauptsymptome: dunkle intensive braune Farbe des Urins, Schaumbildung; Acholischer Kot, tonfarben, aufgrund von Steatorrhoe, Pruritus, Gelbsucht (Verdinicterus) und dunkel-olivfarbener (Melasieterus) Hautfarbe schlecht aus der Toilettenschüssel gespült. Bei längerer Cholestase verdickt, vergröbert die Haut, besonders auf den Handflächen und den Fußsohlen ( Pergamenthaut) wird trocken, schuppig, Xanthelasmen und xanthoma wegen Hypercholesterinämie; Xeroderma (Hypovitaminose a und E), Knochenschmerzen (aufgrund von Osteoporose aufgrund Hypovitaminose D) für Nasenbluten (hypovitaminosis K, reduzierte Vision (Vitamin a-Mangel). Mark chaetsya Bradykardie und Hypotonie (aufgrund der Aktivierung n.vagus).

5. Kleines Leberinsuffizienz-Syndrom: 80% der Transitfunktion der Leber leidet, Lebergelbsucht entwickelt sich, außerdem wird die Proteinsynthese durch die Leber und Inaktivierung von Aldosteron gestört - dies führt zu einem Ödem, das aufgrund einer gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren zu einem Hämorrhagie-Syndrom führen kann.

Hinzu kommen Fieber, allergischer Hautausschlag, Perikarditis, Nephritis (häufiger bei Autoimmunhepatitis).

Merkmale der Klinik der autoimmunen chronischen Hepatitis:

1. Entwickelt sich häufiger bei Mädchen und jungen Frauen im Alter von 10 bis 20 Jahren.

2. Es beginnt als akute Virushepatitis, aber seine Aktivität nimmt unter dem Einfluss der traditionellen Therapie nicht ab. Glukokortikosteroide und Immunsuppressiva sind wirksam.

3. gekennzeichnet durch Schmerzen in den Gelenken, oft in großen Gelenken der oberen und unteren Extremitäten. Arthritis-Klinik - Schwellung und Hyperämie - sind nicht typisch.

4. Oft gibt es Hautläsionen in Form wiederkehrender Purpura. Hierbei handelt es sich um hämorrhagische Exanthemen, die nicht unter Druck verschwinden und eine braunbraune Pigmentierung hinterlassen. In einigen Fällen gibt es einen "Lupus-Schmetterling", ein Erythema nodosum und eine fokale Sklerodermie.

5. Chronische Glomerulonephritis, Serositis (trockene Pleuritis, Perikarditis), Myokarditis, Thyreoiditis können sich entwickeln.

6. Charakterisiert durch generalisierte Lymphadenopathie und Splenomegalie. All dies legt nahe, dass die chronische Autoimmunhepatitis eine systemische Erkrankung mit einer primären Läsion der Leber ist. Seine Symptome ähneln oft einem systemischen Lupus erythematodes. Daher wurde die frühere Autoimmunhepatitis als "lupoid" bezeichnet, d. H. Lupus erythematodes.

Objektive Symptome

Perkussionslebergröße erhöht.

Bei der Palpation hat der Rand der Leber eine erhöhte Dichte, scharf, dünn, seltener - eine abgerundete, glatte Oberfläche. Die Leber ist empfindlich oder mäßig schmerzhaft.

2. Hautveränderungen: Vergilbung in 50%, manchmal verschmutzter Farbton aufgrund von übermäßiger Ablagerung von Melanin und Eisen, sekundäre Hämatochromatose (häufiger bei Alkoholikern) - eine der Manifestationen ist die Hyperpigmentierung der Haut, die zunächst eine graubraune oder braune Farbe annimmt Achselhöhlen, die Oberfläche der Handflächen sowie in den Hals- und Genitalorganen diffundieren (Melasma), Kratzen aufgrund von Pruritus, manchmal Xanthelasma und Xanthom; Besenreiser, Leberpalmen - eine Manifestation von Hyperöstrogenismus; Es kann Phänomene der hämorrhagischen Diathese geben.

3. Splenomegalie - häufiger bei einer Autoimmunvariante von Hepatitis. Palpation der Milz mäßig dicht, meist schmerzlos

11. Klinische und Laborsyndrome bei chronischer Hepatitis:

b) Leberversagen;

Ein zwingendes Zeichen einer chronischen Hepatitis ist die Hepatozytennekrose oder Zytolyse, die Zerstörung dieser Zellen. Bei der Zytolyse von Hepatozyten werden eine Reihe von Substanzen in der Zelle in das Blut freigesetzt. Die Bestimmung der Konzentration dieser Substanzen zeigt den Schweregrad des nekrotischen Prozesses.

Marker des Cytolyse-Syndroms (Tabelle 3) sind eine Erhöhung der Blutaktivität der folgenden Enzyme:

- Alaninaminotransferase (normal 5-42 U / l; 0,1–0,68 umol / (hl;);

- Aspartataminotransferase (die Norm ist 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp));

- Gamma-Glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- Laktatdehydrogenase (4-5 Isomere) (Norm - 100-340 IE).

Das Verhältnis von AST / ALAT (De-Ritis-Koeffizient) spiegelt den Schweregrad der Leberschäden wider - die Norm beträgt 1,3-1,4. Der Anstieg des Koeffizienten um mehr als 1,4, hauptsächlich aufgrund von AsAT, wird bei schweren Leberläsionen mit Zerstörung der Mehrheit der Leberzellen (chronische Hepatitis mit ausgeprägter Aktivität, CP, Lebertumor) beobachtet.

Das Zytolyse-Syndrom bezieht sich auf die Hauptindikatoren für die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber. AlAT ist der empfindlichste Indikator für die Zytolyse. Normale ALT-Werte schließen aktive Leberschäden nicht aus, aber bei Patienten mit CKD mit ausgeprägter Aktivität sind sie in der Regel erhöht. Gamma-Glutamyltranpeptidase reagiert auf vielfältige Weise wie Transaminasen. Sie nimmt nicht nur bei chronischer alkoholischer Hepatitis zu, sondern auch bei chronischer Hepatitis C und auch bei chronischer Hepatitis B, häufig bei normalen AlAT-Werten. Andere Enzyme können für eine zusätzliche Beurteilung der Schwere des zytolytischen Syndroms nützlich sein, sind aber in Bezug auf Empfindlichkeit und Spezifität ALT unterlegen.

Diese Enzyme werden in der Leberzelle synthetisiert und funktionieren und heißen Anzeige.

Ein Anzeichen für ein Zytolyse-Syndrom ist neben Indikatorenzymen ein Anstieg der Serumkonzentrationen von Eisen, Ferritin, Vitamin B12 und konjugiertem Bilirubin.

Eisen wird während der Zytolyse aus den Hepatozyten freigesetzt. Das Serumeisen kann auch bei der primären Hämochromatose (einer genetisch bedingten Erkrankung, die die Eisenabsorption im Darm zunächst erhöht und nicht nur in der Leber, sondern auch in der Bauchspeicheldrüse, im Myokard, in den Gelenken, der Haut, den Hoden von Männern und der Hautbronze-Diabetes abgelegt wird) erhöht werden..

Tabelle 3. Biochemische Indikatoren für das Zytolyse-Syndrom

Das mesenchymal-inflammatorische Syndrom (Immunentzündungssyndrom) spiegelt den Schweregrad des Entzündungsprozesses in der Leber wider.

Biochemische Indikatoren für MVS spiegeln die Aktivität von Kupffer-Zellen, Lymphoidplasma und Makrophagenelementen wider, die in entzündlichen Infiltraten enthalten sind, insbesondere in den Pforten der Leber. Die Erhöhung des Gehalts an G-Globulinen, Immunglobulinen und Thymolproben ist für die Diagnose aktiver Formen der chronischen Hepatitis C und der CPU wichtig. Die Bestimmung von Antikörpertitern gegen spezifische Leberlipoproteine ​​(SLP), DNA und glatte Muskelzellen ist für die Diagnose der Autoimmunkomponente und der Subtypen der Autoimmunhepatitis wichtig. Konzentration b_2-Mikroglobulin (b₂-MG) ist ein humoraler Indikator für T-Zell-Aktivität, steigt mit aktiven Formen von CG und Cp an und weist eine hohe Korrelation mit Markern von Autoimmunreaktionen auf (bei Niereninsuffizienz und begleitendem Diabetes und Myelom wird der Indikator nicht verwendet).

Indikatoren für dieses Syndrom sind (Tabelle 4):

- ein Anstieg des Gesamtproteins, insbesondere bei Autoimmunhepatitis (normal 65-85 g / l);

- α erhöhen₂-,β-, γ-Fraktionen von Globulinen;

- erhöhte Spiegel von JgA, JgM, IgG;

- positive Sedimentproben:

· Thymol - N - 0 - 4 Einheiten.

· Sublimieren - N 1,8 - 2,2 ml.

- positives C-RP (C-reaktives Protein);

- Antikörper gegen Lebergewebe

- LE - Zellen bei AIG;

- Leukozytose, beschleunigte ESR.

Tabelle 4. Die wichtigsten biochemischen Indikatoren des Immunentzündungssyndroms (mesenchymal-inflammatorisch).

Die Klinik - Fieber, Lymphadenopathie, Splenomegalie.

Das Cholestase-Syndrom zeichnet sich durch eine Erhöhung der Enzymaktivität aus:

- γ-Glutamattranspeptidase (GGTP).

Diese Enzyme sind mit der Hepatozytenmembran und dem Epithel der Gallengangstubuli assoziiert und werden genannt Ausscheidung.

Die alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, ist hauptsächlich ein Indikator für die Cholestase, während der Gehalt an g-GTP, Bilirubin, durch die Zytolyse beeinflusst wird. Bei chronischer Hepatitis C und cholestatischer Hepatitis (biliäre Leberzirrhose) ist vor dem Hintergrund normaler AlAT-Indikatoren eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase und / oder g-GTP möglich (Tabelle 5).

Möglicherweise eine deutliche Erhöhung des Cholesterins, die Bildung von Xanthelasmen auf der Haut der Augenlider.

Tabelle 5 Die wichtigsten biochemischen Indikatoren des cholestatischen Syndroms

Anzeichen einer Cholestase schließen auch eine Erhöhung der Serumkonzentration ein:

Klinische Manifestationen der Cholestase:

- Pruritus, manchmal intensiv

- Absorptionsstörungen (Malabsorption)

- Xanthome - flache oder hoch aufragende Formationen, weich, gelb, meistens um die Augen, in den Handflächenfalten, unter den Brustdrüsen, am Hals, Brustbereich, um den Rücken (verzögerte Lipide im Körper)

Das hepatozelluläre Insuffizienzsyndrom oder das synthetische Leberfunktionsdefizienzsyndrom spiegeln den Funktionszustand des Organs und den Grad seiner Beeinträchtigung wider. Bei Leberversagen im Blut runtergehen die Menge der Substanzen, die von der Leber synthetisiert werden (Tabelle 6):

- V, VII, IX, X Blutgerinnungsfaktoren;

Verringert auch die Aktivität Sekretariat Enzyme:

Tabelle 6. Die wichtigsten biochemischen Indikatoren für das Syndrom des hepatozellulären Versagens.

Indikatoren für das hepatodepressive Syndrom spiegeln die Schwere des Leberversagens wider. Lassen Sie den Grad des hepatozellulären Versagens klären. Am häufigsten werden Albumin, Prothrombinindex und Cholinesterase-Proben mittlerer Empfindlichkeit verwendet. Zu den hochempfindlichen Proben gehören Bromulfalein, Indocyanin, Antipyrin und Serumprokonvertin, die in spezialisierten Abteilungen verwendet werden. Die Abnahme der Hepatodepressionsindikatoren der durchschnittlichen Empfindlichkeit um 10–20% ist unbedeutend, um 21–40% - und um mehr als 40% - bis zu einem signifikanten Ausmaß an hepatozellulärem Versagen.

Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz und der Zytolyse werden häufig kombiniert.

IV-THERAPIE-KONSEKTIONEN VON VORTRAEGEN / Syndrome bei Erkrankungen der Leber. Chronische Hepatitis

Syndrome bei Erkrankungen der Leber. Chronische Hepatitis

Hauptleberkrankheiten

1. Diffuser Leberschaden

chronisch - diffuse Leberentzündung, die länger als 6 Monate andauert, ohne dass sich eine Besserungstendenz zeigt

Die Zirrhose ist eine chronische, diffuse Erkrankung, bei der Hepatozyten besiegt, Fibrose und die Neustrukturierung der Leberarchitektur mit der Bildung regenerativer Knoten, portaler Hypertonie und Leberversagen.

Fettabbau der Leber, Steatohepatitis

Syndrome bei Lebererkrankungen

Glisson-Kapseln dehnen

Auswirkungen von Entzündungen (Nekrose) auf Blutgefäße, Gallengänge, Leberkapsel

Pathologie der Gallenblase

Zytolytisch ("kleines Leberversagen") - Klinische und laboratorische Auswirkungen von Nekrose (Lyse) von Hepatozyten oder eine Erhöhung der Permeabilität ihrer Membranen.

Gewichtsverlust

"Lebergeruch", "Leber" -Zunge, "Leber" -Palmen

Ändern Sie die Verteilung der Haare, Gynäkomastie

Blood Boost:

Bilirubin (direkt, indirekt)

Indikatorenzyme - ALT, AST, LDG (Gesamt und LDG-4, LDG-5)

Organspezifische Enzyme - Aldolase, Sorbitdehydrogenase

Einfach weniger als das 3fache der Norm

Moderate bis zu 10-facher Überschreitung der Norm

Schwer mehr als das 10-fache der Norm

Syndrom des hepatozellulären Versagens

Die Folge einer Abnahme der Entgiftungsfunktion der Leber

Erhöhte Blutkonzentration:

Cyclische aromatische Stickstoffverbindungen

Die Folge einer Abnahme der synthetischen Funktion von Hepatozyten

Verminderte Blutkonzentration:

Prothrombin, V, VIII Gerinnungsfaktoren

Folge des Rückgangs der regulatorischen Funktion (O. Desintegrating)

Erhöhte Blutkonzentration:

Vaskulitis (Haut, Lunge)

Erhöhte Alpha2- und Gamma-Globuline, Hyperproteinämie

LE-Zellen, AT zu DNA, glatte Muskulatur, mitochondriale Antigene

Reduktion des Komplement-Titers, Lymphozyten-Blasten-Transformationstest, Leukozyten-Migrationshemmungsreaktion

Vergilbung der Haut und der Schleimhäute, bräunlich-braune Farbe der Haut - "schmutzige" Haut (Anstieg des Bilirubinspiegels im Serum über 20 µmol / l)

Dunkler Urin, heller Kot

Cholesterin, Lipoproteine, Gallensäuren

Emotionale Instabilität, Nervosität

Schwere in den Epigastrien, Aufstoßen

Bitterkeit im Mund

Anhaltende Blähungen

Hautblutungen

Hypersplenismus-Syndrom Anämie

Klinische Anzeichen von C-LS und "kleinem" P-CN

Fieber

Ändern Sie die Art der Haarverteilung

Klassifikation der chronischen Hepatitis

Nach der Ätiologie(Los Angeles, 1994)

Hepatitis-Sexualpartner (mit HBsAg +; HBeAg +)

Vertikaler Pfad (Mutter-Kind)

Hepatitis nach Nadelstich

CHB mit hoher Virusreplikation

CHB niedrig Replikationen Virus

T-Zell-Immunreaktionen

HBs Ag-Oberflächenantigen

HBc Ag-Kernantigen

HBe Ag-sezernierte Untereinheit HBc Ag, Marker für hohe Infektiosität

Direkte hepatotoxische Wirkung

Antibiotika (Tetracyclin, Chloramphenicol, Gentamicin, Erythromycin, Rifampicin) und antibakterielle Mittel (Nitroxolin, Sulfasalazin, Isoniazid)

Einige Psychopharmaka

NSAIDs (Paracetamol, Indomethacin, Butadion)

In erster Linie aufgrund erblicher Immunerkrankungen (Funktionsmangel von T-Suppressoren)

Auslöser: Hepatitis A, B, C, D, E, G, Herpes-simplex-Virus Typ I, Epstein-Barr-Virus

Chronische Hepatitis infolge industrieller Vergiftung

Chlorierte Naphthaline und Biphenyle

Benzol, seine Homologen und Derivate

aufgrund der Ähnlichkeit morphologischer Veränderungen in der Leber in das Konzept der "chronischen Hepatitis" einbezogen

Primäre biliäre Zirrhose

Primäre sklerosierende Cholangitis

Leberschäden bei der Wilson-Konovalov-Krankheit

Klinisch und morphologisch (Art histologischer Veränderungen, Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses)

Chronisch aktive Hepatitis (schwere klinische Symptome)

Zytolytisches Syndrom ("kleines Leberversagen")

Immuninflammatorisches Syndrom (mit Exazerbation)

Lymphohistiozytäre Infiltration mit einer signifikanten Anzahl von Plasmazellen und Eosinophilen in den Portalbahnen

Nekrose und degenerative Veränderungen von Hepatozyten; Vorhandensein einer peripheren gestuften Nekrose von Hepatozyten (während des Übergangs zur Zirrhose)

Faserartige Veränderungen der Portalbahnen, ohne die Struktur der Läppchen zu verändern

Schlechte klinische Symptome

Hepatomegalie (geringfügig) - oft das einzige objektive Symptom

Erweiterung und moderate Härtung von Portalfeldern unter Beibehaltung der normalen Leberarchitektur

Mononukleare Infiltration von Pforten mit runden Zellen

Mäßig schwere Hepatozyten-Dystrophie: Während der Verschlimmerung kann eine minimale Menge an Hepatozyten-Nekrose festgestellt werden.

Chronisch lobulär (Zwischenstellung zwischen akuter und chronischer persistierender Hepatitis)

Zytolytisches Syndrom, kleine "Leberzeichen" (selten)

Milde Hepatomegalie (selten)

Kleine Nekrose in der zweiten oder dritten Zone des Acini

Intra lobuläre lymphoide Zellinfiltration

Chronische Autoimmune (3 Kursvarianten)

Akute Hepatitis

Mit ausgeprägten extrahepatischen Manifestationen

Massive zelluläre Infiltration des Lebergewebes

Das Vorhandensein einer großen Anzahl von Plasmazellen bei der Infiltration

Randplatte Zerstörung

Ausgeprägte dystrophische und nekrotische Veränderungen des Parenchyms

Chronisch cholestatisch (Intrahepatische Cholestase infolge gestörter Hepatozyten-Gallenfunktion sowie Schädigung der kleinsten Gallengänge)

Das klinische Bild wird durch den Schweregrad des Cholestase-Syndroms bestimmt

Erweiterung und moderate Härtung von Portalfeldern unter Beibehaltung der normalen Leberarchitektur

Mononukleare Infiltration von Pforten mit runden Zellen

Mäßig schwere Hepatozyten-Dystrophie: Während der Verschlimmerung kann eine minimale Menge an Hepatozyten-Nekrose festgestellt werden.

Je nach Funktionszustand der Leber

Häufigkeit der chronischen Virushepatitis

Akute Hepatitis A: 1-2%

Akute Hepatitis B: 5-10%

Akute Hepatitis C: 50-85% (bei Patienten mit Alkoholismus)

Akute Hepatitis B + D: 70-90% (Hepatitis D tritt als Superinfektion bei chronischen Trägern der Virushepatitis B auf)

Akute Hepatitis mit gemischter Ätiologie (B ± C ± D ± G): 15%

Chronisch aktive Hepatitis

Möglichkeiten II Diagnosesuchschritte

Extrahepatische systemische Manifestationen

Erhöhen der Größe der absoluten Stumpfheit der Leber auf 14 cm oder mehr, bestimmt durch die mittlere Klavikularlinie

Ein Anstieg des Leberultraschalls in der mittleren Klavikularinie beträgt mehr als 14 cm und die sagittale Größe beträgt mehr als 6 cm

Klinische Anzeichen von Leberversagen

Möglichkeiten III die diagnostischen Suchschritte erlauben

Komplettes Blutbild:

Beschleunigung der ESR (mesenchymales inflammatorisches Syndrom)

Zytopenie (Hypersplenismus-Syndrom)

Biochemischer Bluttest

Erhöhter Bilirubinspiegel

Erhöhte Aktivität von AlT, AST 4-8 mal

Erhöhter LDH-Spiegel

Cholinesterase-Reduktion

Erhöhter Cholesterinspiegel

Erhöhte alkalische Phosphatase

Der Wert der Leberbiopsie bei chronischer Hepatitis

Bestimmung des Aktivitätsgrades (Entzündung)

Bestimmung des Progressionsstadiums (Fibrose)

Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Kriterien zur Beurteilung der chronischen Hepatitis

Histologischer Aktivitätsindex

Periportale Nekrose mit und ohne Brückennekrose 0 - 10

Intralobale Degeneration und fokale Nekrose 0 - 4

Portalentzündung 0 - 4

Korrelation des histologischen Aktivitätsindex und der Aktivität, die sich in der Diagnose widerspiegeln

Index-Diagnoseaktivität

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Moderat

13 - 18 G. Vysokaya

Der Fibrosegrad (durch Ultraschall-Elastometrie)

Merkmalspunkte ändern

Keine änderungen 0

Erweiterungsportal portal 1

Port-Portal Septa 2

Brückenänderungen und Deformationen 3

Komplikationen der Punktionsleberbiopsie (PBP)

Marker der chronischen Hepatitis B

Die ersten Manifestationen der HVG "B" (Bei der HVG "B" gibt es in 20% keine Beschwerden)

Hepatomegalie (häufiger mit Ultraschall)

Erhöhte AST, ALT (mäßig)

Positiver HBsAg-Test

Faktoren, die die Behandlung der chronischen Virushepatitis beeinflussen

Die Konzentration der Viruskörper im Blut

Enzymspiegel im Blut

Fibrosegrad (Biopsie)

Der Entzündungsgrad (Biopsie)

Antwort der Behandlung

Prognostisch günstige antivirale Faktoren

Hohe ALT

Niedrige Viruslast (> 10 in 6 EL. In 1 ml Blut)

Mit Biopsie, aktive Hepatitis

Reife Infektion

Kein HCV, HDV, HIV

Eine antivirale Therapie ist indiziert:

Mit ausgeprägter histologischer Aktivität

Mit Replikationstoken

Mit hoher Virämie

Pegasys - Peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - Spritzenröhrchen zur subkutanen Verabreichung.

PegIntron - Peginterferon alpha -2B - getrocknetes Pulver + Lösungsmittel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Nebenwirkungen der Interferontherapie

Fieber, Myalgie, Arthralgie

tritt bei 75-90% der Patienten 2-5 Stunden nach der ersten Injektion des Arzneimittels auf

schwächt oder verschwindet in 2-3 Wochen. Behandlung

erhöhte Transaminase-Aktivität

bezeugt den massiven Tod infizierter Hepatozyten

Gewichtsverlust

Lamivudin-Virus-DNA-Polymeraseinhibitor (auch Famciclovir)

Ribavirin 0,2 - ein Inhibitor der Synthese von Nukleinsäuren

Phosphogliv- Glycyrrhizinsäure + Phosphatidylcholin

Gegenanzeigen zur Ernennung von Alpha-Interferon

Überempfindlichkeit gegen das Medikament

Dekompensierte Leberzirrhose

Schweres Leberversagen

Leuko- und Thrombozytopenie

Schwere Erkrankungen der Nieren, des Herz-Kreislaufsystems und des Zentralnervensystems

Marker für eine positive Reaktion auf eine antivirale Therapie

Hohe ALT-Aktivität

Virämie unter 10

Kurzfristige Infektion

Kriterien für Autoimmunkrankheiten

Fehlen eines ätiologischen Faktors

Das Auftreten von Autoantikörpern im Blut

Positive therapeutische Wirkung von Glukokortikoiden und Immunsuppressiva

HAIG - eine Kombination aus schweren Leberschäden und Anomalien des Immunsystems

Kennzeichen der CAG

Normalerweise sind Frauen krank

Alter 15-25 Jahre und die Periode der Wechseljahre

Erhöhen Sie den Spiegel der G-Globuline zweimal

ALT, AST 10-fach erhöht

Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen

Antikörper gegen DNA, Antikörper gegen Actin - Typ I ("Lupoid")

Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen

Typ IIa ("fulminant", "kombiniert")

Histokompatibilitätsantigene B8, DR3, DR4

Gute Reaktion auf Corticosteroide

Option Debüt HAIG

Symptomkomplex für akute Leberschäden

Klinik für extrahepatische systemische Läsionen

Latente Manifestation einer hepatozellulären Läsion (CP)

Behandlung HAIG-Glukokortikoide 1 mg / kg

abhängig vom Stadium der Erkrankung, histologischen Aktivitätszeichen, Art der Nekrose

Vollständige Genesung: extrem selten

Spontane Remissionen: bei 10-25% der Patienten

Der Übergang zur Leberzirrhose: 30-50%

Entwicklung eines Leberkarzinoms: charakteristisch für die Virushepatitis B und C (das Risiko ist bei frühem Auftreten der Krankheit oder Alkoholmissbrauch höher)

Mortalität: besonders hoch bei Hepatitis D

Am wenigsten günstige Prognose: Autoimmune Hepatitis (hohes Risiko des Übergangs zur Leberzirrhose, geringstes Überleben)

Was tun bei Kontakt mit infiziertem Blut?

Um die Wunde von Blut zu reinigen, wischen Sie die Haut mit Alkohol und Wasser ab und waschen Sie die Schleimhäute mit reichlich Wasser ab

Bestimmen Sie den HBsAg und die Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus im vermuteten Infektionserreger, sofern diese Tests noch nicht durchgeführt wurden.

Führen Sie einen AT-Test für HBsAg und HBcAg bei einer infizierten Person durch.

Führen Sie 5 ml IM-Hepatitis-B-Virus (Aunativ) ein. Wenn der Kontakt anschließend bestätigt wird, setzen Sie die Impfung nach 1 und 6 Monaten fort.

Gelbfärbung der Haut oder der Sklera

Anstieg des Bilirubinspiegels im Serum über 20 µmol / l

Hämorrhagisches Syndrom mit Hepatitis

Hämorrhagisches Syndrom mit Hepatitis

Die Entdeckung des AuSH-Antigens ("Australia Sernm hepatitis") ermöglichte es Almeida et al., Eine Reihe von Studien durchzuführen, deren vorläufige Ergebnisse einige Hoffnungen in diese Richtung rechtfertigen könnten. Dieser Autor untersuchte aus Sicht von Australien 2 Antigen-Patienten als Beispiel für verschiedene Hepatitisformen und einen Antigen-Träger.

Der Antigenträger als solcher wurde in diese Kategorie aufgenommen, obwohl er „klinisch gesund“ war (er hatte vor 20 Jahren eine epidemische Hepatitis gehabt) und 3 Hepatitis durch sein Blut übertragen hatte, von denen eine zum Tod führte das Ergebnis

Beim zweiten Patienten wurde die Diagnose einer Hepatitis anhand klinischer Symptome, biologischer Proben und der Ergebnisse der Leberpunktion gestellt.

Der dritte Fall wurde gewählt, weil der Patient eine schwere Form von Virushepatitis hatte.

Im ersten Fall, einem gesunden Antigen-Träger, wurde nur Au-SH-Antigen im Serum installiert.

Im zweiten Fall - der Entwicklung einer chronischen Hepatitis - wurden Antigen-Antigel- und Au-SH-Antigen-Komplexe im Überschuss eingebaut.

Im dritten Fall, der zum Tod der Virushepatitis führte, wurden Antigen-Antikörper-Komplexe und Antikörper im Überschuss gefunden.

Basierend auf diesen vorläufigen Ergebnissen kann davon ausgegangen werden, dass die sich entwickelnde klinische Form, die in Fall 2 festgestellt wurde, das Ergebnis der Fähigkeit des Körpers ist, Antikörper gegen das Antigen herzustellen, und dass die Prävalenz von Antikörpern gegen die Antigen-Antikörper-Komplexe im Patientenserum (Fall 3) zum Tod führt Dies ist eine allergische Reaktion, die im Körper vorkommt und aufgrund eines massiven Antigen-Antikörper-Konflikts auf Leberebene zur tödlichen Entwicklung von Hepatitis führte.

Wenn diese Einschätzung zu der allgemeinen Erfahrung hinzugefügt wird, wonach mit Hilfe großer Dosen von Kortikoiden die Entwicklung des Krankheitsbildes in gewissem Umfang verändert werden kann, bei dem Anzeichen für ein Grad-I- oder-II-Koma vorliegen, können wir die erfolgreiche Behandlung in diesen Fällen mithilfe von Kortikoid erhalten.

Dies zeigt sich auch durch häufige Misserfolge im Sinne einer Genesung von Patienten nach fulminanter Hepatitis, bei der der Prozess der Antikörperbildung der Nekrose der Leberzellen vorausgeht, was den Zustand der funktionellen Hepatektomie bestimmt.

Daher ist die Meinung von prof. M. Voikulescu, nach dessen Anweisungen auf der Intensivstation der I-Klinik für Infektionskrankheiten des MF-Instituts Bukarest in diesem Fall Corticoide unter Verwendung des Gefäßweges auf der Ebene der Leber verordnet werden.

Natürlich sind weitere Beweise erforderlich, um diesen Standpunkt zu belegen, aber da keine andere - zumindest dieselbe materielle - Erklärung vorliegt, sollte diese Erklärung nicht vernachlässigt werden.

Hämorrhagisches Syndrom mit Hepatitis

Klinisches hämorrhagisches Syndrom (Nasenbluten, Zahnfleischblutungen, Petechien der Haut) ist ein Beweis für Veränderungen im Blutgerinnungsprozess, die akutes Leberversagen vorausahnen und begleiten.

Daten aus dem Bereich der Physiologie zeigen, dass Blutgerinnungsfaktoren, hauptsächlich Faktor II, V, VII + X, ausschließlich von den Leberzellen synthetisiert werden und die Halbwertzeit für Faktor II 55–80 Stunden beträgt, für Faktor V 36 Stunden und für Faktor VII 36 Stunden - 3 - 5 1/2 Stunden und für Faktor VIII - 12 Stunden.

Diese Eigenschaften der Synthese sowie der Stoffwechsel von Gerinnungsfaktoren machen sie zur ersten Stelle bei der Erklärung des pathogenetischen Substrats des hämorrhagischen Syndroms - aufgrund einer Abnahme der Synthese von Nekrose von Hepatozyten.

Rake fügte einen neuen pathogenetischen Faktor hinzu, um das hämorrhagische Syndrom zu erklären. Basierend auf bestätigten biologischen Daten stellte der Autor eine spezielle Krankheit fest: intravaskuläre disseminierte Gerinnung - "Ausgabenkoagulopathie".

Das Syndrom der intravaskulären disseminierten Koagulation ist ein pathogenetisches Merkmal, das auf einer Erhöhung der im Blutkreislauf vorhandenen Prokoagulationsfaktoren beruht, die aufgrund des übermäßigen Konsums von Gerinnungsfaktoren zu Blutungen führen: Gerinnungsfaktoren.

Dieser pathophysiologische Zustand wird hauptsächlich durch die Freisetzung von Gewebethromboplastin, die durch Hepatozyten-Nekrose verursacht wird, und möglicherweise auch durch die Wirkung des Virus auf Endothelzellen und Blutplättchen bewirkt.

Krebsstudien haben die erfolgreiche Anwendung von Heparin in zwei Fällen begründet. Um unerwünschtes Risiko zu vermeiden, wurde auch auf die obligatorischen Bedingungen geachtet, unter denen Heparin bei akutem Leberversagen während einer viralen Hepatitis eingesetzt werden kann.

Inhaltsverzeichnis zum Thema "Akutes Leberversagen":

Hämorrhagische Vaskulitis mit Hepatitis C

Was ist Kryoglobulinämie-Vaskulitis?

Kryoglobulinämie ist eine Krankheit, die auftritt, weil im Blutserum ein präzipitiertes Protein auftritt, das bei einer Temperatur von nicht mehr als 37 ° C ausfällt. Diese Krankheit äußert sich in hämorrhagischem Hautausschlag, Raynaud-Syndrom und Nierenversagen.

Laut Statistik werden Kryoglobuline (weniger als 0,8 mg / l) in etwa 40% der Bevölkerung im Serum gefunden. Gleichzeitig provozieren sie jedoch keine pathologischen Veränderungen im Körper.

Ein Risiko besteht für Frauen, bei denen die Krankheit 1,5-mal häufiger auftritt. Seine Entwicklung ist auch mit bestimmten Krankheiten verbunden.

Kryoglobulinämie Einstufung

Kryoglobuline sind spezifische Serum-Immunglobuline, die bei Temperaturen unter 37 ° C ausfallen und sich mit ihrem Wachstum auflösen können.

Sie können in Abhängigkeit von den Komponenten, die in ihrer Zusammensetzung enthalten sind, in 3 Typen eingeteilt werden: