Massive progressive Nekrose der Leber - Bildung, THEMA 2. HEMOBLASTOSE - TUMOR UND BLUT UND LYMPHATISCHE GEWEBE (Akute toxische Leberdystrophie) - Syndrom, Fließendes Akut,.
(akute toxische Entartung der Leber)
- Das Syndrom ist akut mit massiver Nekrose des Lebergewebes und Leberversagen.
Ätiologie: Exogene Toxine (Pilze, essbare Toxine, Arsen) oder endogene (Schwangerschaftstoxikose, Thyreotoxikose usw.).
Morphogenese. Es gibt zwei Stufen des Prozesses:
· Stadium der gelben Dystrophie
· Stadium der roten Dystrophie.
Gelbe Dystrophie im Stadium setzt die ersten zwei Wochen der Krankheit fort. Zu Beginn ist die Leber leicht vergrößert, verdichtet, gelb. Am vierten Tag nimmt der Körper rasch ab und Ikterus zeigt sich bei Patienten als schwere Vergiftung. Leber schlapp, reduziert, grau. Mikro - in diesem Stadium finden Fettdystrophie der Hepatozyten, die dann durch Gewebenekrose unter Bildung von Fettprotein-Detritus ersetzt wird.
Das Stadium der roten Dystrophie entwickelt sich ab der dritten Woche der Krankheit. Der Körper schrumpft weiter und wird rot. Dies liegt an der Phagozytose von Detritus und Leberstroma plethora.
Begleitet von der Entwicklung von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, Hepatosenal-Syndrom.
Das Ergebnis ist, dass die Patienten am häufigsten an akutem Leberversagen, Nieren- und Leberversagen sterben.
Im Falle des Überlebens bildet sich eine postnekrotische Zirrhose mit großen Knoten.
FET HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- chronische Lebererkrankung, die mit der Ansammlung von Fett in Hepatozyten verbunden ist.
Ätiologie - Vergiftung mit Drogen, Alkohol, ungesunde Ernährung, Diabetes, Hypoxie. Bei der Entwicklung der Fetthepatose kommt dem Alkohol die größte Bedeutung zu.
Morphologie. Makro - der Körper ist vergrößert, schlaff und grau-gelb. Mikro - Hepatozyten - Fettleibigkeit kann klein und groß sein. Im letzteren Fall ähneln die Hepatozyten den Fettzellen.
Morphogenese. Es gibt drei Stadien der Krankheit:
1) einfache Fettleibigkeit;
2) Fettleibigkeit in Kombination mit zellulären Reaktionen;
3) Fettleibigkeit bei der Reorganisation des Lebergewebes.
Die dritte Stufe ist irreversibel und führt zur Entwicklung einer Leberzirrhose.
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THEMA 2. HEMOBLASTOSE - TUMOREN VON BLUT UND LYMPHATISCHEN GEWEBEN
THEMA DER HEMOBLASTOSE DES TUMORS VON BLUT UND LYMPHATISCHEN GEWEBEN. BESTIMMUNG DES KONZEPTS DER HEMOBLASTOSE.
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Das Hodgkin-Lymphom (Morbus Hodgkin, Lyphogranulomatose) ist eine der häufigsten Formen eines malignen Lymphoms. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt. Antikörper gegen das Epstein-B-Virus werden bei 35% der Patienten nachgewiesen.
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HERZKRANKHEIT IN RHEUMATISMUS
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Kann aufgrund der Hypertrophie und Dilatation („bullisches“ Herz) zu einer signifikanten Zunahme des Herzens führen. Trikuspidalklappenfehler sind selten. Meistens abgeschlossen
THEMA 4. KRANKHEITEN VON SCHIFFEN UND HERZEN
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Hypertonie (GB) ist eine chronische Krankheit, deren hauptsächliche klinische Manifestation ein anhaltender und anhaltender Blutdruckanstieg ist (
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Der Verlauf von GB kann gutartig und bösartig sein. Nun geht GB öfter gutartig und langsam vor. Mit gutartigen GB in
Klinische und morphologische Formen der Hypertonie.
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Glomerulonephritis ist eine Gruppe von Nierenerkrankungen, die gekennzeichnet sind durch: 1. bilateraler Prozess, 2. entzündliche nicht-eitrige glomeruläre Läsionen, 3. Nieren
Chronische Glomerulonephritis.
Ätiologie - nicht bekannt. Pathogenese - häufig Immunkomplex, selten - Antikörper. Makroskopisch - die Nieren sind verdichtet, die Kortikalis ist grau mit gelb
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Die Ätiologie entwickelt sich bei der sekundären Amyloidose, die wiederum eine Komplikation von Krankheiten wie Tuberkulose, Bronchiektasie, Lymphogranulomatose ist.
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Die nekrotisierende Nephrose ist durch Nekrose des Epithels der Nierentubuli gekennzeichnet und manifestiert sich in der Klinik durch akutes Nierenversagen. Ätiologie: 1. Schock tr
Pyelonephritis
Pyelonephritis ist eine entzündliche bakterielle Erkrankung mit Beckenläsion (Pyelitis) und interstitiellem Nierengewebe. Der Prozess kann ein- und zweiseitig sein. Etilogie:
Angeborene Fehlbildungen der Harnleiter, der Blase und der Harnröhre.
Verdoppelte und gespaltene Harnleiter sind fast immer mit einer Verdoppelung des Nierenbeckens verbunden. In der Blasenwand sind die gegabelten Harnleiter verbunden und münden in das Harnlumen
Entzündung der Harnleiter, der Blase und der Harnröhre.
Die Harnleiterentzündung ist eine Entzündung der Harnleiter infektiöser Natur mit unspezifischen Formen. Chronische Harnleiterentzündung bekommt follikuläre oder zystische Formen. Blasenentzündung
KRANKHEITEN DES MALE SEX SYSTEMS
Zu den Erkrankungen der männlichen Geschlechtsorgane gehören die häufigsten Läsionen des Penis, der Prostata, der Hoden und ihrer Anhänge. Balanoposthitis - Entzündung der Kopfhaut
Testen Sie die Selbstkontrolle
001. Die häufigste Ursache für eine Pyelonephritis ist: 1) aufsteigende Infektion, 2) hämatogene Infektion, 3) absteigende Infektion, 4) perirenale Infektion,
Erkrankungen der Vulva und Vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - äußere Genitalien der Frau, umfasst das Vestibül der Vagina, die großen (verdrehten) Lippen und die Klitoris. Die Vulva ist in vielen bedeckt
Gebärmutterkrankheiten
Erkrankungen des Gebärmutterhalses Gebärmutterhalskrebs: Zervizitis - Entzündung der Schleimhaut des Gebärmutterhalskanals (Endocervix), die bei Verletzungen und Infektionen des Uterus und seiner Anhänge (Gonorrhoe, Chlamydien
Endometrium- und Gebärmutterkrankheiten
Dysfunktionale Uterusblutungen im Zusammenhang mit einer gestörten hormonellen Regulation des Menstruationszyklus. Absolute oder relative Veränderung der Östrogenspiegel und n
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten aus. 001. Die Ansammlung von Drüsen in der Dicke des Vaginalabschnitts des Gebärmutterhalses mit einer Änderung der Epithelschicht beträgt 1) Endometriose
Pathologie der Plazenta
Die Plazenta ist ein provisorisches (vorübergehendes) Organ, das bei Schwangerschaft und Funktion vor der Entbindung entsteht. Die Multifunktionalität der Plazenta wird durch die Komplexität bestimmt
Pathologie der Schwangerschaft
Spontane Aborte machen 10–20% der klinisch diagnostizierten Schwangerschaften aus. Ursachen für spontane Abtreibung: Chromosomen- und Genmutationen, Immunfaktoren, endokrine Störungen
Morphologische Anzeichen beim endometrialen Schaben bei gestörter Frühschwangerschaft.
1. Endometriales Stroma. 2. "leichte" Drüsen von Overbeck. 3. Reaktionsarien - Stela. Toxikose schwangerer Frauen (Gestose) - Pathologie, direkt
Müttersterblichkeit (MS).
MS ist definiert als der Tod einer Frau, der durch eine Schwangerschaft (unabhängig von Dauer und Ort) verursacht wurde, die während der Schwangerschaft oder innerhalb von 42 Tagen nach ihrem Abbruch aufgetreten ist
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten 001. Dauer der endgültigen Bildung der Plazenta 1) 14 Tage 2) 10 Wochen 3) 12 Wochen 4) 1
Typ 1, Insulin-abhängiger (jugendlicher) Diabetes.
Es macht 10-20% aller Fälle von primärem Diabetes aus. Es entwickelt sich normalerweise in der Kindheit und manifestiert sich während der Pubertät. Absoluter Insulinmangel durch
Pathologische Anatomie von Diabetes
Pankreas: Makroskopisches Bild: Die Drüse ist reduziert (N 80-100g, bei Diabetes von 50-60 auf 20-30g), dicht, im Abschnitt wird ein weißlich weißlich-weißes Bindeglied dargestellt
Am Ende entwickelt sich eine Urämie.
Makroskopisches Bild: Die Nieren sind verkleinert, dicht und feinkörnig. Mikroskopische Aufnahme: Basale Verdickung in den Glomeruli beobachtet
Erkrankungen der Schilddrüse
Zu den Erkrankungen der Schilddrüse zählen Kropf (Hyperplasie), Thyroiditis und Tumore. Struma Struma Struma - eine pathologische Vergrößerung der Schilddrüse
Angeborener Kropf
Kommt in endemischen Gebieten bei Neugeborenen vor, die überwiegend von Müttern geboren werden, die Struma haben, aber kein Jod eingenommen haben. Gleichzeitig ist sowohl bei Müttern als auch bei Neugeborenen der TSH-Spiegel im Blut erhöht
Sporadischer Kropf
In Regionen, in denen es keinen Mangel an Jod und anderen strumogenen Faktoren gibt, ist der Hauptgrund für die Kropfbildung die Dyshormonogenese, die durch angeborene Fermentopathie verursacht wird. In ähnlichen Regionen Kropf
Schilddrüsenentzündung
Die Schilddrüse ist eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse. Nach der Ätiologie der Thyreoiditis können sein: a. Infektiös (nicht spezifisch, bakteriell verwandt)
B. Chronische Thyroiditis.
1. Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditis, lymphomatöse Struma). Es bezieht sich auf chronische Thyreoiditis. Eine der häufigsten Ursachen für eine Hypothyreose. Häufiger bei Frauen. Autoimmun
Pathologie der Nebennierenrinde
Das Cushing-Syndrom (Yatsenko-Cushing) ist durch die Produktion einer übermäßigen Menge an Cortisol gekennzeichnet. Es gibt drei Hauptursachen für die Hyperproduktion von Cortisol: ACTH-Hyposekretionshypo
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten 001. Charakteristische Veränderungen des Pankreas bei Diabetes mellitus 1) Hyperplasie 2) Atrophie und Sklerose 3) Hype
Poliomyelitis
Poliomyelitis ist eine akute infektiöse Viruserkrankung, die im Kindesalter auftritt. Ätiologie - RNA ist ein Virus aus der Enterovirus-Familie. Patog
ZYTOMEGALOVIRUS-INFEKTION
Die Zytomegalie ist eine Infektionskrankheit, die durch ein DNA-Virus aus der Herpesfamilie der Viren verursacht wird. Betroffen sind Epithelzellen der Speicheldrüsen (lokale Form) oder viele andere.
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten aus. 001. Eine Art von schwerer Form von Influenza: 1) septisch 2) paralytisch 3) hämorrhagisch
Pathogenese.
Bakterien gelangen in den unteren Dünndarm, wo sie sich vermehren und Giftstoffe freisetzen. Vom Darm gelangen Bakterien in die Lymphfollikel des Darms und dann in die regionalen Lymphknoten. Für
Pathogenese.
Eine Infektion tritt auf, wenn kontaminiertes Fleisch von Tieren, Vögeln, Eiern, Eipulver, geräuchertem Fisch, Austern, Milchprodukten usw. verzehrt wird. Die Inkubationszeit beträgt 12 - 36h. Salmonellen-Pop
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten 001. Die Form der Entzündung, die der Bildung von Typhusgranulomen zugrunde liegt: 1) Proliferationsmittel 2) Veränderung
Diphtherie
Diphtherie (Diphtherie, von Diphthera - Haut, Film) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch fibrinöse Entzündungen im Bereich des Eingangstors und durch allgemeine Vergiftung gekennzeichnet ist.
Pathologische Anatomie.
Lokale Änderungen Fibrinöse Entzündung im Eingangstor: im Hals und in den Mandeln, im Kehlkopf, in der Luftröhre und in den Bronchien; seltener in den Nasenmembranen, bei geschädigter Haut, äußeren Böden
Ätiologie und Pathogenese.
Scharlach wird durch toxigene (zur Erzeugung erythrogenen Exotoxins erzeugende) Stämme von hämolytischen Streptokokken der Gruppe A verursacht. Die Krankheit tritt in Abwesenheit einer antitoxischen Immunität auf. Mit Nali
Komplikationen.
1. Eitrige Ependymitis und Piozephalie. 2. Meningoenzephalitis - Ausbreitung einer eitrigen Entzündung von der Pia mater ins Hirngewebe. 3. Schwellung des Gehirns mit Luxation.
Pathologische Anatomie.
Lokale Veränderungen: Makroskopisch sind Magen und Dünndarm in den ersten Tagen der Erkrankung mit Flüssigkeitsinhalten mit weißlichen und grünlichen Flocken überfüllt. Im Doppelpunkt ändert sich mi
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine richtige Antwort. 001. Charakterisierung von Geschwüren bei einer Colibazillose-Infektion: 1) im Rektum und im Sigma lokalisiert, unregelmäßig geformt und einmalig
THEMA 15. SEPSIS
Sepsis ist eine azyklische Infektionskrankheit, die durch verschiedene Mikroorganismen verursacht wird und durch eine stark modifizierte Reaktivität des Organismus gekennzeichnet ist. Ist
Pathologische Anatomie.
1. Lokale Veränderungen (septischer Fokus) sind polypöse und ulzerative Endokarditis; häufiger sind Aorta- oder Aortenklappen und Mitralklappen gleichzeitig betroffen; y narco
SHUTTERING SEPSIS
Charakterisiert durch die Beteiligung an dem Prozess der Nabelschnur, die zum Gatter der Leber führt, und der Nabelarterien, die mit dem distalen Teil der Aorta verbunden sind. Entzündungen in den Gefäßen entwickeln sich bei akuten schweren Erkrankungen
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine richtige Antwort. 001. Charakterisierung eines septischen Fokus: 1) Fallöse Lymphadenitis 2) Fokus der eitrigen Entzündung, Thrombophlebitis 3) Fokus
PRIMÄRE TUBERKULOSE
Am häufigsten tritt das erste Treffen des Organismus mit der Infektion auf. Kinder sind überwiegend krank, in letzter Zeit wurde bei Jugendlichen und Erwachsenen eine primäre Tuberkulose beobachtet. Charakterisiert durch Sensibilisierung.
Die Abschwächung der Primärtuberkulose und die Heilung der Herde des Primärkomplexes.
Diese Prozesse beginnen in erster Linie. Am Anfang wird der perifokale Brennpunkt der Entzündung resorbiert, und die Exsudation wird durch eine produktive Reaktion ersetzt: g bildet sich um die käsige Nekrose.
HÄMATOGENISCHE TUBERKULOSE
Dies ist eine unabhängige Form der Tuberkulose, die bei Menschen auftritt, die zuvor an primärer Tuberkulose litten. Gleichzeitig endete bei diesen Personen die Primärtuberkulose mit einer Erstversteinerung
Akute kavernöse Tuberkulose.
Tritt auf, wenn eine Zerfallshöhle gebildet wird und dann eine Höhle am Ort der Infiltration oder der Fokus der Fallpneumonie. Der Hohlraum ist in 1 - 2 Segmenten lokalisiert, hat eine ovale oder abgerundete Form, wird berichtet
Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten aus. 001. Der primäre Tuberkulosekomplex umfasst: 1) Endoarteritis 2) Lymphangiektasie 3) Vask
Minderwertigkeit und Toleranz
Frühgeburt ist eine Folge einer Frühgeburt. Kinder, die vor der 37. Schwangerschaftswoche geboren wurden und ein Körpergewicht von weniger als 2500 g und eine Länge haben, gelten als verfrüht.
Asphyxie
Die Asphyxie des Fötus und des Neugeborenen ist ein pathologischer Zustand, der durch akuten oder subakuten Sauerstoffmangel oder einen Überschuss an Kohlendioxid verursacht wird. Asphyxie kann sich entwickeln
PNEUMOPATHIE
Pneumopathien - Lungenschäden, die nicht infektiös sind und die Hauptursache für das Atemnotsyndrom (SZR) und Asphyxie sind. Dazu gehören: Hyaline Disease Disease
SCHÄDEN AN INTERNEN KÖRPERN
Betroffen sind häufig Leber und Nebennieren, weniger Nieren und Lungen. Häufig markierte Kombination von intrakraniellen Verletzungen und traumatischen Läsionen innerer Organe. In der Leber bildet sich ein Subcapsus
Hämolytische Krankheit von Neugeborenen
Ätiologie. Sie tritt auf, wenn das Blut der Mutter und des Fötus hauptsächlich im Rh-Faktor (Mutter "-", Fötus "+") unvereinbar ist, was zu einer Hämolyse der roten Blutkörperchen des Fötus durch die Antikörper der Mutter führt. Über
THEMA 18. INFEKTIONSKRANKHEITEN PERINATALE UND NEONATALE PERIODEN
(für die Fakultät für Pädiatrie) Unter den Mikroorganismen, die Infektionskrankheiten des Fötus und des Neugeborenen verursachen, sind Viren (Herpes, Zytomegalie, Hepatitis) die wichtigsten
Intratubaler Herpes
Ätiologie. Der Erreger ist das Virus Herpes simplex II, seltener Typ I, vermehrt sich in Epithelzellen. Morphologie. Die gleiche Periode ist für die akute Periode charakteristisch.
ZYTOMEGALOVIRUS-INFEKTION
Cytomegalovirus - eine Infektionskrankheit, die durch - Cytomegalovirus hominis - DNA-Virus aus der Familie der Herpesviren verursacht wird. Betroffen sind Epithelzellen der Speicheldrüsen (lokal)
TOXOPLAZMOZ
Ätiologie. Der Erreger ist der einfachste - Toxoplasma gondii, der letzte Besitzer ist die Katze, das Zwischenprodukt ist der Mensch, andere Säugetiere, Vögel. Infektion - transplazentar.
SHUTTERING SEPSIS
Charakterisiert durch die Beteiligung an dem Prozess der Nabelschnur, die zum Gatter der Leber führt, und der Nabelarterien, die mit dem distalen Teil der Aorta verbunden sind. In den Gefäßen der Nabelschnur entwickelt sich eine Entzündung; im Dienst
THEMA 19. BERUFSKRANKHEITEN. PATHOLOGIE DURCH EXTERNE UMWELTFAKTOREN
Berufskrankheiten sind menschliches Leid, das ausschließlich oder überwiegend als Folge einer Exposition gegenüber dem Körper ungünstiger Arbeitsbedingungen und beruflicher Natur auftritt
Pathologische Anatomie
In der Lunge manifestiert sich die Silikose in zwei Hauptformen: knotig und diffus sklerotisch (oder interstitiell). Wenn die Knotenform in der Lunge signifikant ist
Anthrakose
Die Ansammlung von Kohle in der Lunge, als Lungenanthrakose bezeichnet, ist typisch für Einwohner von Industriestädten. Es kann besonders bei fast allen Erwachsenen beobachtet werden
Asbestose
Slovoasbest kommt aus dem griechischen Wort unzerstörbar. Asbest enthält viele faserige Mineralien, die aus hydratisierten Silikaten bestehen. Asbest wird gegen verwendet
BILLILLIOSE
Berylliumstaub und Dämpfe sind sehr gefährlich und sind mit Lungenschäden und der Entwicklung systemischer Komplikationen behaftet. Aufgrund seiner Haltbarkeit gegen Zerstörung und "Abnutzung" hat dieses Metall große Verbreitung gefunden
Krankheiten, die durch die Einwirkung elektromagnetischer Hochfrequenzwellen verursacht werden.
Hochfrequente elektromagnetische Wellen werden häufig im Funkbereich (Funkortung, Funknavigation, Radioastronomie, lineare Funkkommunikation - Funktelefone usw.), Fernsehen und eingesetzt
Massive progressive Lebernekrose
Die Krankheit ist akut (selten chronisch), bei der große Nekroseherde im Lebergewebe auftreten; klinisch manifestiert durch das Syndrom des schweren Leberversagens.
Ätiologie: Die Auswirkungen von toxischen Substanzen wie exogenen (Pilzen, essbare Toxine, Arsen) und endogenen (schwangere Toxikose - Gestose, Thyreotoxikose) sind von größter Bedeutung.
Pathogenese: Toxische Substanzen wirken direkt auf Hepatozyten von hauptsächlich zentralen Lappenabschnitten; Allergische Faktoren spielen eine Rolle.
Pathologische Anatomie: In der ersten Woche der Erkrankung wird die Leber groß, gelb, schlaff und fettig in Hepatozyten nachgewiesen. In den Zentren der Lappen treten dann Nekroseherde unterschiedlicher Größe auf. In ihnen kommt es zu einem autolytischen Abbau, und es wird eine Giroprotein-Detritis nachgewiesen, und entlang der Peripherie der Läppchen sind Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung erhalten. Dies ist das Stadium der gelben Dystrophie. In der dritten Woche der Krankheit wird der Giro-Protein-Detritus resorbiert, wodurch ein dünnes retikuläres Stroma der Läppchen und vollblütige Sinusoide freigelegt wird. Das Netzsystem bricht zusammen, das Stroma bricht zusammen, alle übrigen Teile der Lappen laufen zusammen. Infolgedessen nimmt die Größe der Leber rapide ab. Dies ist das Stadium der roten Dystrophie. Klinisch manifestieren sich diese Stadien durch schweres Leberversagen, Patienten sterben an einem Leberkoma oder einem Leberversagen. Wenn Patienten nicht sterben, entwickelt sich eine postnekrotische Zirrhose. Anstelle einer massiven Nekrose wächst Bindegewebe, das die Struktur der physiologischen Struktureinheiten der Leber - Läppchen verletzt.
Sehr selten wird die Krankheit chronisch.
Fetthepatose
Chronische Krankheit, bei der sich neutrales Fett in Form von kleinen und großen Tropfen in den Hepatozyten ansammelt.
Ätiologie: Langfristige toxische Wirkungen auf die Leber (Alkohol, Arzneimittel), Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus, Unterernährung (defektes Protein) oder übermäßige Fettaufnahme usw.
Pathologische Anatomie Die Leber ist groß, schlaff und gelb, ihre Oberfläche ist glatt. Neutrales Fett wird in Hepatozyten gesehen. Fettleibigkeit ist pulverisiert, klein und grob. Fetttropfen drücken die Zellorganellen zur Seite, letztere nimmt die Form eines Krikoid an. Fettabbau kann in einzelnen Hepatozyten (disseminierte Adipositas), in Hepatozytengruppen (zonale Adipositas) auftreten oder das gesamte Parenchym beeinflussen (diffuse Adipositas). Während der Vergiftung entwickeln sich Hypoxie, Fettleibigkeit von zentrolobulären Hepatozyten mit allgemeiner Fettleibigkeit und Protein-Vitamin-Mangel - hauptsächlich periportal. Bei einer ausgeprägten Fettinfiltration sterben die Leberzellen ab, die Fetttropfen verschmelzen und bilden lokalisierte extrazelluläre Fettzysten. Um sie herum tritt eine zelluläre Reaktion auf und das Bindegewebe wächst.
Es gibt drei Stufen der Fetthepatose:
▲ einfache Fettleibigkeit, wenn die Zerstörung der Hepatozyten nicht ausgeprägt ist und keine zelluläre Reaktion stattfindet;
▲ Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrose einzelner Hepatozyten und einer mesenchymalen Zellreaktion;
▲ Fettleibigkeit der Hepatozyten, Nekrose einzelner Hepatozyten, Zellreaktion und Proliferation des Bindegewebes mit der beginnenden Neuordnung der Lappenstruktur der Leber. Das dritte Stadium der Lebersteatose ist irreversibel und gilt als präirrotisch.
Die Entwicklung einer Zirrhose im Ergebnis der Fetthepatose wurde mit wiederholten Biopsien verfolgt. Klinisch manifestiert sich die Fetthepatose durch ein kleines Leberversagen.
Hepatitis
• Hepatitis ist eine entzündliche Lebererkrankung. Hepatitis kann primär sein, d.h. entwickeln sich als unabhängige Krankheit oder sekundäre, d.h. als Manifestation einer anderen Krankheit entwickeln. Der Verlauf der Hepatitis ist akut und chronisch. In der Ätiologie der primären Hepatitis gibt es drei Faktoren: Viren, Alkohol, medizinische Substanzen, die bildlich mit drei Walen benannt werden. Geführt von der Pathogenese wird die Autoimmunhepatitis isoliert.
Virushepatitis
Ätiologie: Virushepatitis wird durch mehrere Viren verursacht: A, B, C, D.
Virushepatitis A. Die Infektion erfolgt durch den Stuhlgang. Die Inkubationszeit beträgt 25-40 Tage. Das Virus betrifft häufiger Gruppen von Jugendlichen (Kindergärten, Schulen, Militäreinheiten). Das Virus hat eine direkte zytotoxische Wirkung und bleibt nicht in der Zelle. Die Eliminierung des Virus durch Makrophagen erfolgt zusammen mit der Zelle. Das Virus verursacht akute Hepatitisformen, die zur Genesung führen. Für die Diagnose dieser Krankheit gibt es nur serologische Marker, es gibt keine morphologischen Marker des Virus. Diese Form der Hepatitis wurde von S. P. Botkin (1888) beschrieben, der bewies, dass diese Krankheit infektiös ist, begründete das Konzept der Ätiologie und Pathogenese und nannte sie infektiösen Gelbsucht. Derzeit wird die Virushepatitis A manchmal als Morbus Botkin bezeichnet.
Virushepatitis B. Parenteraler Übertragungsweg - mit Injektionen, Bluttransfusionen, allen medizinischen Verfahren. In dieser Hinsicht wird die Krankheit bildlich als "medizinischer Eingriff" bezeichnet. Gegenwärtig gibt es weltweit etwa 300 Millionen Träger des Hepatitis-B-Virus, und 1958 wurde ein Antigen im Blut eines australischen Aborigines gefunden. Später wurden mehrere antigene Determinanten in diesem Virus gefunden: 1) HBsAg ist ein Virusoberflächenantigen, das im Cytoplasma des Hepatozyten reproduziert wird und als Indikator für ein Carrier-100-Virus dient. 2) HBcAg - tiefes Antigen, das im Zellkern reproduziert wird, enthält DNA - einen Indikator für die Replikation; 3) HBeAg, das im Zytoplasma auftritt, spiegelt die replikative Aktivität des Virus wider. Das Virus hat morphologische und serologische Marker. Seine Teilchen sind im Elektronenmikroskop im Kern und im Zytoplasma sichtbar, und das Oberflächenantigen wird mit histochemischen Methoden (Färben mit Shikata oder Aldehydhydroxyfuxin) nachgewiesen. Darüber hinaus gibt es indirekte morphologische Anzeichen für das Vorhandensein des Virusoberflächenantigens in der Zelle - "Mattglashepatozyten", sowie des herzförmigen Antigens "Sandkerne" (kleine eosinophile Einschlüsse in den Kernen). Das Hepatitis-B-Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten, es wird in den Hepatozyten und unter bestimmten Bedingungen in anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) reproduziert. Die Zerstörung der Hepatozyten und die Beseitigung des Virus erfolgen durch Zellen des Immunsystems.
Virushepatitis D (Deltahepatitis). Das Delta-Virus ist ein defektes RNA-Virus, das nur bei Vorhandensein des Oberflächenantigens des Virus B eine Erkrankung verursacht. Daher kann es als Superinfektion betrachtet werden. Tritt gleichzeitig eine Infektion mit Virus B und Delta-Virus auf, tritt sofort eine akute Hepatitis auf. Wenn ein Delta-Virus vor dem Hintergrund der bereits beim Menschen vorhandenen Hepatitis B infiziert wird, manifestiert sich diese Situation klinisch durch eine Verschlimmerung und ein rasches Fortschreiten der Erkrankung bis zur Entwicklung einer Leberzirrhose.
Virushepatitis C. Der Erreger ist lange Zeit nicht identifiziert worden, er war als Erreger der Hepatitis Ne A und B bekannt. Erst 1989 konnte dank der rekombinanten DNA-Methode eine DNA-Kopie des Virus geklont werden. Dies ist ein RNA-enthaltendes Virus mit einer Lipidhülle. Es gibt serologische Reaktionen zur Diagnose einer HCV-Infektion. Es gibt keine direkten morphologischen Marker des Virus. Das Virus repliziert sich in den Hepatozyten und in anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen), wirkt zytopathisch und verursacht Immunstörungen. Die Krankheit tritt häufig bei Alkoholikern und Drogenabhängigen auf. Derzeit sind 500 Millionen Menschen auf der ganzen Welt Träger von HCV. Bei 6% der Spender wird das C-Virus im Blut nach verschiedenen Quellen von 0,6-1,1-3,8% bei gesunden Menschen nachgewiesen. Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, das Infektionsrisiko beträgt 20–80%, ähnlich wie bei AIDS, aber in 40% der Fälle ist der Übertragungsweg nicht festgelegt (Abb. 43).
Massive progressive Lebernekrose;
HEPATOSIS
Lebererkrankung
Hauptthemen des Themas
ALGORITHMUS UND WETTBEWERB SELBSTVORBEREITUNG
Zusätzliche
Der haupt
1. Strukov A.I., Serov V.V. Pathologische Anatomie. - M.: Medicine, 1993.- mit
2. Finger MA, Anichkov N.M. Pathologische Anatomie. - M.: Medizin, T.2 Teil 1. 2001 - von 622 bis 700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Ein Leitfaden für die praktische Ausbildung in pathologischer Anatomie. - M.: Medicine, 1998. - Seiten 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Ein Leitfaden für die praktische Ausbildung in pathologischer Anatomie. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M. A. Paltsev: Pathologische Anatomie. Lehrveranstaltungen, Lehrbuch. - M.: Medicine, 1998. - S. 435–450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas der pathologischen Anatomie. - M.: Medicine, 2003. - S. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminologiereferenz - Jaroslawl, 1991. 208 p.
1. Geben Sie die Ursachen, Entwicklungsmechanismen und morphologischen Manifestationen der Hepatose sowie deren Komplikationen und Ergebnisse an.
2. Beschreiben Sie die virale Hepatitis (Typen A, B, C, D), ihre Ätiologie, Pathogenese und morphologische Manifestation, Komplikationen und Ergebnisse. Hepatitis
3. Beschreiben Sie die Leberzirrhose als eine Krankheit mit Ätiologie, Pathogenese und morphologischen Eigenschaften, Komplikationen und Ergebnissen.
4. Geben Sie eine kurze klinische und anatomische Charakterisierung von Leberkrebs an.
5. Beschreiben Sie die morphologischen Erscheinungsformen der Haupterkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege.
6. Beschreiben Sie die morphologischen Erscheinungsformen von Erkrankungen des exokrinen Pankreas.
7. Lernen Sie das Glossar des Themas.
Zu den Erkrankungen der Leber gehören:
5. andere Krankheiten (Leiden der Leber bei Erkrankungen anderer Organe)
Hepatose ist eine Gruppe von Krankheiten, die auf Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten beruhen.
Nach Herkunft unterscheiden angeborene und erworbene Hepatose.
Die erworbene Hepatose kann akut und chronisch sein.
Bei erworbener akuter Hepatose ist eine massive progressive Nekrose der Leber (der alte Name "toxische Leberdegeneration") von größter Bedeutung, und bei chronischen Narben ist die Fettentartung der Leber von Bedeutung.
(akute toxische Entartung der Leber)
- Das Syndrom ist akut mit massiver Nekrose des Lebergewebes und Leberversagen.
Ätiologie: Exogene Toxine (Pilze, essbare Toxine, Arsen) oder endogene (Schwangerschaftstoxikose, Thyreotoxikose usw.).
Morphogenese. Es gibt zwei Stufen des Prozesses:
· Stadium der gelben Dystrophie
· Stadium der roten Dystrophie.
Gelbe Dystrophie im Stadium setzt die ersten zwei Wochen der Krankheit fort. Zu Beginn ist die Leber leicht vergrößert, verdichtet, gelb. Am vierten Tag nimmt der Körper rasch ab und Ikterus zeigt sich bei Patienten als schwere Vergiftung. Leber schlapp, reduziert, grau. Mikro - in diesem Stadium finden Fettdystrophie der Hepatozyten, die dann durch Gewebenekrose unter Bildung von Fettprotein-Detritus ersetzt wird.
Das Stadium der roten Dystrophie entwickelt sich ab der dritten Woche der Krankheit. Der Körper schrumpft weiter und wird rot. Dies liegt an der Phagozytose von Detritus und Leberstroma plethora.
Begleitet von der Entwicklung von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, Hepatosenal-Syndrom.
Das Ergebnis ist, dass die Patienten am häufigsten an akutem Leberversagen, Nieren- und Leberversagen sterben.
Im Falle des Überlebens bildet sich eine postnekrotische Zirrhose mit großen Knoten.
Massive progressive Lebernekrose
(akute toxische Entartung der Leber)
- Das Syndrom ist akut mit massiver Nekrose des Lebergewebes und Leberversagen.
Ätiologie: Exogene Toxine (Pilze, essbare Toxine, Arsen) oder endogene (Schwangerschaftstoxikose, Thyreotoxikose usw.).
Morphogenese. Es gibt zwei Stufen des Prozesses:
· Stadium der gelben Dystrophie
· Stadium der roten Dystrophie.
Gelbe Dystrophie im Stadium setzt die ersten zwei Wochen der Krankheit fort. Zu Beginn ist die Leber leicht vergrößert, verdichtet, gelb. Am vierten Tag nimmt der Körper rasch ab und Ikterus zeigt sich bei Patienten als schwere Vergiftung. Leber schlapp, reduziert, grau. Mikro - in diesem Stadium finden Fettdystrophie der Hepatozyten, die dann durch Gewebenekrose unter Bildung von Fettprotein-Detritus ersetzt wird.
Das Stadium der roten Dystrophie entwickelt sich ab der dritten Woche der Krankheit. Der Körper schrumpft weiter und wird rot. Dies liegt an der Phagozytose von Detritus und Leberstroma plethora.
Begleitet von der Entwicklung von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, Hepatosenal-Syndrom.
Das Ergebnis ist, dass die Patienten am häufigsten an akutem Leberversagen, Nieren- und Leberversagen sterben.
Im Falle des Überlebens bildet sich eine postnekrotische Zirrhose mit großen Knoten.
FET HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- chronische Lebererkrankung, die mit der Ansammlung von Fett in Hepatozyten verbunden ist.
Ätiologie - Vergiftung mit Drogen, Alkohol, ungesunde Ernährung, Diabetes, Hypoxie. Bei der Entwicklung der Fetthepatose kommt dem Alkohol die größte Bedeutung zu.
Morphologie. Makro - der Körper ist vergrößert, schlaff und grau-gelb. Mikro - Hepatozyten - Fettleibigkeit kann klein und groß sein. Im letzteren Fall ähneln die Hepatozyten den Fettzellen.
Morphogenese. Es gibt drei Stadien der Krankheit:
1) einfache Fettleibigkeit;
2) Fettleibigkeit in Kombination mit zellulären Reaktionen;
3) Fettleibigkeit bei der Reorganisation des Lebergewebes.
Die dritte Stufe ist irreversibel und führt zur Entwicklung einer Leberzirrhose.
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sehr notwendig
Massive progressive Lebernekrose (toxische Dystrophie)
-die Leber
- Die Leber ist deutlich reduziert, schlaff, gelb und die Kapsel ist zerknittert.
- Massive progressive hepatische Nekrose ist eine akute (selten chronisch) Erkrankung, die durch massive Nekrose des Lebergewebes und Leberversagen gekennzeichnet ist.
Ätiologie: Exogene Toxine (Pilze, essbare Toxine, Arsen) oder endogene (Schwangerschaftstoxikose, Thyreotoxikose usw.). Toxische Substanzen wirken direkt auf die Hepatozyten der hauptsächlich zentralen Segmente der Läppchen ein. Allergische Faktoren spielen eine Rolle.
Es gibt Stadien der gelben und roten Dystrophie.
Klinisch manifestieren sich diese Stadien durch schweres Leberversagen, Patienten sterben an einem Leberkoma oder einem Leberversagen. Wenn Patienten nicht sterben, entwickelt sich eine postnekrotische Zirrhose. Anstelle einer massiven Nekrose wächst Bindegewebe, das die Struktur der physiologischen Struktureinheiten der Leber - Läppchen verletzt.
Sehr selten wird die Krankheit chronisch.
Fetthepatose
-die Leber
- Die Größe der Leber ist vergrößert, sie ist schlaff auf einem gelben Abschnitt mit einem verschmierten Muster - „Gänseleber“.
-Fetthepatose ist eine chronische Krankheit, bei der sich neutrales Fett in Form von kleinen oder großen Tropfen in den Hepatozyten ansammelt. Die Hauptbedeutung bei der Entwicklung der Fetthepatose sind Alkoholvergiftung, Diabetes mellitus und allgemeine Fettleibigkeit. Folgende Stufen der Fetthepatose werden unterschieden: 1) einfache Adipositas ohne Zerstörung der Hepatozyten; 2) Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrose einzelner Hepatozyten und zellulärer Reaktion; 3) Adipositas mit Hepatozytennekrose, Zellreaktion, Sklerose und Beginn der Umstrukturierung des Lebergewebes. Diese Phase ist irreversibel. Klinisch manifestiert sich die Fetthepatose durch ein kleines Leberversagen.
Leberzirrhose gemischt
-die Leber
- Die Leber ist dicht, die Oberfläche der Leber ist uneben und hügelig. Auf dem Abschnitt ist er aus einer Gruppe grauer, gelblicher Farbe mit ungleicher Größe = 1 bis 7 mm aufgebaut, die durch unebene Bindegewebsschichten getrennt ist.
- Leberzirrhose ist eine schwere Lebererkrankung, die von irreversiblem Ersatz von Leberparenchymgewebe durch fibröses Bindegewebe oder Stroma begleitet wird. Die Leberzirrhose ist vergrößert oder verkleinert, ungewöhnlich dicht, klumpig und rau.
Am häufigsten entwickelt sich eine Zirrhose mit länger anhaltender Alkoholvergiftung (nach verschiedenen Quellen von 40-50% bis 70-80%) und vor dem Hintergrund der Virushepatitis B, C und D (30-40%). Seltenere Ursachen für die Zirrhose sind Erkrankungen der Gallenwege (intra- und extrahepatisch), Herzinsuffizienz, verschiedene chemische und medikamentöse Vergiftungen. Eine Zirrhose kann sich auch bei erblichen Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, hepatolenter Degeneration, α1-Antitrypsin-Mangel) und bei Verschlussvorgängen im Pfortadersystem (phleboportale Zirrhose) entwickeln. Primäre biliäre Zirrhose tritt in erster Linie ohne ersichtlichen Grund auf. Bei etwa 10-35% der Patienten bleibt die Ätiologie unklar.
Alle Formen der Zirrhose führen zur Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz, die sich wie folgt manifestiert:
a) Gelbsucht (oft gemischter Typ);
b) Hypalbuminämie;
c) Mangel an Gerinnungsfaktoren;
d) Hyperöstrogenie (manifestiert durch Erythem der Handflächen, Teleangiektasie, Haarausfall, Hodenatrophie und Gynäkomastie).
• Häufig entsteht bei Leberzirrhose eine Hypertonie des Leberportals, die sich manifestiert:
a) Krampfadern der Speiseröhre, der Vorderwand des Bauches („Quallenkopf“) und Hämorrhoidalvenen;
b) Splenomegalie;
c) Aszites.
• Häufig sind Veränderungen sowohl bei Leberinsuffizienz als auch bei portaler Hypertonie verbunden:
a) Ödem, Hydrothorax, Aszites (assoziiert mit portaler Hypertonie, mit einer Verringerung des onkotischen Drucks aufgrund von Hypoalbuminämie sowie mit Natrium- und Wassereinlagerungen aufgrund einer Abnahme der Aldosteronspaltung in der Leber);
b) Enzephalopathie (Verringerung der Entgiftung in der Leber sowie des Zuflusses toxischer Substanzen in den allgemeinen Kreislauf aufgrund des Systems des Rangierens mit portaler Hypertonie);
c) neurologische Störungen.
Die Prognose der Leberzirrhose ist schwer vorherzusagen und wird von vielen Faktoren bestimmt: der Ursache der Erkrankung, der Schwere des Verlaufs, dem Auftreten von Komplikationen und Begleiterkrankungen sowie der Wirksamkeit der Therapie.
Bei Patienten, die weiterhin Alkohol konsumieren (auch in geringen Mengen), ist die Prognose immer ungünstig.
Leberhämangiom
Leberhämangiom
-Leber
- ein Tumor mit unregelmäßiger Form, dunkelroter Farbe und schwammigem Aussehen ähnelt einer Wabe.
- Das Leberhämangiom ist der häufigste gutartige Tumor dieses Organs. Meist ist das Leberhämangiom eins, klein (weniger als 4 cm) und verläuft ohne Symptome, aber manchmal gibt es mehrere, und die Größe kann ziemlich groß sein (10 cm oder mehr).
Der Hauptgrund für das Auftreten eines Leberhämangioms ist derzeit unbekannt. Der Nachweis solcher Tumoren auch bei kleinen Kindern legt nahe, dass das Hämangiom ein angeborener Defekt sein kann.
Leberhämangiome treten bei 1-2% der Bevölkerung, bei allen Altersgruppen, bei Frauen 3-5-mal häufiger auf als bei Männern.
In den meisten Fällen nimmt die Größe nicht zu und die Symptome nehmen nicht zu. Die Häufigkeit der Hämangiomtransformation in einen malignen Tumor ist nicht bekannt.
Bei Hämangiomen, die größer als 4 cm sind, in der Regel infolge einer stumpfen Verletzung im Bereich der Leber, ist ein Bruch des Hämangioms möglich, was in 60 bis 80% der Fälle zum Tod führt. Ein unabhängiger Bruch des Hämangioms ist möglich, kommt jedoch selten vor, sodass das Risiko eines Bruchs nicht Grund für eine Operation ist.
Primärer Leberkrebs
-die Leber
- dichte Tumorstelle von geringer Größe, oft grün (Karzinomzellen produzieren Galle).
Primärer Leberkrebs ist weltweit der 8. häufigste Krebs unter Tumoren anderer Standorte (7. bei Männern und 9. bei Frauen). Es gibt Regionen auf der Welt, in denen Leberkrebs häufiger vorkommt - Afrika, Südostasien, Usbekistan. In diesen Regionen ist Krebs im Alter von 35–40 Jahren häufiger und nicht vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose, die mit einer stärkeren Verbreitung und häufigeren Verbreitung von Hepatitisviren einhergeht. In zivilisierten Ländern tritt Leberkrebs vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose im Alter von 50 bis 60 Jahren häufiger auf.
Klassifizierung
Nach dem makroskopischen Bild: nodulärer, massiver und diffuser Krebs.
Durch die Natur des Wachstums: infiltrativer, expansiver und gemischter Krebs.
Laut Histogenese: hepatozellulärer und cholangiozellulärer Krebs.
Ye.M.Tareyev schlug zum ersten Mal einen Zusammenhang zwischen Virushepatitis, Leberzirrhose und Leberkrebs vor. Gegenwärtig wird die Rolle des Virus beim Auftreten von Leberkrebs von allen erkannt und dem Hepatitis-C-Virus Priorität eingeräumt: Das Verhältnis von erkrankten Männern und Frauen liegt zwischen 1,5: 1 und 7,5: 1. Es sollte beachtet werden, dass die Diagnose von Krebs in der Hälfte der Fälle spät auftritt, bereits in Gegenwart von Metastasen.
Wenn die Wachstumsquelle der Hepatozyt ist, kommt es zu einem Leberzellkarzinom, das durch die Bildung von Galle in den Zellen sowie durch die Produktion des Proteins L-Fetoprotein gekennzeichnet ist. Diese Fähigkeit des Tumors hilft bei der Diagnose und macht es möglich, diesen Krebs organspezifisch zu erklären. Hepatozelluläres Karzinom tritt häufiger vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose auf. Die zweite Quelle des Tumorwachstums kann das Epithel der Gallengänge sein - ein cholangiozelluläres Karzinom. Diese Krebserkrankung kann ohne Zirrhose auftreten, wenn orale hormonelle Kontrazeptiva 7–10 Jahre konsumiert werden. Es gibt auch gemischte Formen - Hepatocholangiozellulär. Hepatoblastom tritt sehr selten auf. Dieser Tumor tritt häufiger bei Kindern auf - Träger von HBsAg aufgrund einer transplazentaren Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus.
Die Besonderheit von Leberkrebs ist das Vorhandensein vieler Tumorknoten im Organ, und es ist schwierig festzustellen, dass es sich hierbei um intrahepatische Metastasen oder um multizentrisches Tumorwachstum handelt.
Hepatozelluläres Karzinom ist durch eine Invasion der Venen gekennzeichnet, die häufig von einer Pfortelthrombose begleitet wird. Metastasiert häufiger hämatogen.
Leberkrebs-Metastasen
–Die Leber
- sichtbare Knoten des neu gebildeten Gewebes, grau-gelblich. Die Peripherie der Knoten aus lebensfähigen Geweben in den Zentren - Zonen der Zerstörung.
Krebsmetastasen in der Leber sind das Ergebnis primärer bösartiger Tumore im Pankreas, der Organe des Gastrointestinaltrakts (46%), der Brustdrüse (8%) und der Lunge (24%).
Die Diagnose basiert auf Ultraschall, CT oder MRI der Bauchhöhle.
In den meisten Fällen sind die Manifestationen von Krebsmetastasen in der Leber nicht spezifisch: Gewichtsverlust, Unbehagen im rechten Oberbauch.
Die ersten Manifestationen von Krebsmetastasen in der Leber sind: Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Fieber, Gewichtsverlust.
Die Leber kann wachsen und hart oder weich sein.
Wenn der pathologische Prozess in der Leber fortschreitet, beginnt sich freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle anzusammeln (Aszites entwickelt sich), tritt Gelbsucht auf und es treten Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie auf. In den späteren Stadien der Erkrankung und beim Pankreaskarzinom wird die Milz vergrößert.
87. Massive progressive Nekrose (toxische Dystrophie) der Leber: Ätiologie, Pathogenese, Pathologie, Komplikationen, Ergebnisse.
Toksicheche.distrofiya-akute, selten chronische Erkrankung, die eine progressive massive Nekrose der Leber und Leberversagen kennzeichnet.
Ätiologie und Pathogenese: MPN entwickelt sich häufig mit exogenen (otr-I-Produkten, Pilzen, Phosphor usw.) und endogenen (Toxämie bei Schwangeren, Thyreotoxikose).
Patan: Am ersten Tag ist die Leber leicht vergrößert, dicht und schlaff, nimmt eine hellgelbe Farbe an, nimmt dann stark ab, eine Kapsel-Gelenkwelle, auf dem Schnitt ist sie grau und faul. In 2 Wochen sind fast alle Abschnitte der Läppchen außer der peripheren Phase der gelben Dystrophie In der dritten Woche nimmt die Leber weiter ab und wird rot, das Stadium der roten Dystrophie.
Komplikationen: Zab-Gelbsucht ist konzentriert, Hypelasie der Lymphe. Knoten und Milz setzt. Blutung, Dystroph-Isomer in der Bauchspeicheldrüse, Myokard, Zentralnervensystem.
Exodus: Patienten sterben an einer akuten Nierenerkrankung. oder hepatisch Wochen kann sich auch eine postnekrotische Leberzirrhose entwickeln.
88. Fetthepatose (Steatose) der Leber: Ätiologie, Pathogenese, Pathologie, Komplikationen, Ergebnisse. Die Rolle von Alkohol bei der Entwicklung der Fetthepatose.
ZHG-chronische Krankheit, har-Xia erhöhte Fettansammlung in Hepatozyten.
Ätiologie und Pathogenese: Lebertoxische Wirkungen auf die Leber (Alkohol, bestimmte Drogen), endokrine Stoffwechselstörungen (Diabetes, Adipositas), Essstörungen und Hypoxie (Anämie, SS und Lungenerkrankungen) sind von größter Bedeutung. hat eine chronische Alkoholvergiftung, es entwickelt sich eine alkoholische Steatose.
Patan: Die Leber ist groß, gelb und die Oberfläche ist glatt. In Hepatozyten können Fett, Hepatozyten-Fettleibigkeit, kleine, kleine und große Tröpfchen auftreten.
Es gibt drei Stufen: einfache Fettleibigkeit (Zerstörung wird nicht ausgedrückt, es gibt keine Mesenchem-Zellreaktion), Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrobiose und Mesenchem-Zelle. Reaktion, Fettleibigkeit mit Beginn der Umstrukturierung der lobulären Struktur der Leber (dieses Stadium wird als präzirrhotisch angesehen).
89. Akute Virushepatitis: Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Morpharch, Anzeichen von Aktivität, Ergebnisse, Prognose.
Die Virushepatitis ist eine Viruserkrankung, die hauptsächlich durch eine Schädigung der Leber und des Verdauungstrakts gekennzeichnet ist. Ätiologie und Pathogenese: Ursache sind Hepatitis A, B, C und Delta-Viren.1) Hepatitis A (Hepatitis epidemica, Morbus Botkin), RNA-Virus. Die fäkal-orale Art der Infektion. Die Inkubationszeit beträgt 15 - 45 Tage. Charakteristisch sind zyklische ikterische oder anicterische Formen. Die Krankheit endet mit der Genesung und vollständigen Beseitigung des Virus. 2) Hepatitis B, DNA-Virus, parenteraler Übertragungsweg (mit Injektionen, Bluttransfusionen, medizinischen Verfahren), transplazentar, sexuell. Die Inkubationszeit beträgt 40–180 Tage. Oft begleitet von einem Träger des Virus und dem Übergang zur chronischen Hepatitis. 3) Hepatitis C. Verursacht durch ein RNA-Virus. Übertragungsweg parenteral; macht den Großteil der "Transfusions" -Virushepatitis aus. Die Inkubationszeit beträgt 15 - 150 Tage. Es entwickelt sich rasch mit der Entwicklung chronischer Hepatitisformen. 4) Hepatitis D. Das Hepatitis-D-Virus ist ein defektes RNA-Virus, das sich nur bei Vorhandensein des Hepatitis-B-Virus replizieren (und somit zu einer Erkrankung führen kann) und wird als Superinfektion betrachtet. Die Krankheit ist schwerer als nur Hepatitis B. Morphologie: Makroskopisch: Die Leber wird groß rot. Mikroskopisch: hydropische und Ballon-Degeneration von Hepatozyten; Nekrose einzelner Zellen oder größerer oder kleinerer Gruppen von Zellen - Schritt, Bridging-Nekrose; teletsKaunsilmena Bildung (durch Apoptose), Eindringen von Portal und lobulären Stroma hauptsächlich Lymphozyten, Makrophagen, PMN dotiert mit vernachlässigbarer; Proliferation von stellate retikuloendoteliotsitov; Cholestase (variierender Schwere).regeneratsiya Hepatozyten. Klinische und morphologische Formen: zyklisch ikterisch (klassische Manifestation der Hepatitis A); anicterisch (morphologische Veränderungen minimal ausgedrückt); fulminant oder fulminant (mit massiver Nekrose), cholestatisch (gekennzeichnet durch die Beteiligung von kleinen Gallengängen im Prozess).
Ergebnisse: Erholung mit vollständiger Wiederherstellung der Strukturen, Tod durch akutes Leber- oder Nieren- und Leberversagen (mit fulminanten Formen B, C); Übergang zu chronischer Hepatitis und Zirrhose (B, C, D).
90. Chronische Virushepatitis: Ethologie, Pathogenese, Morpharch, Anzeichen von Aktivität, Ergebnisse, Pathogenese. Chronische Virushepatitis. Es ist durch die Zerstörung von Parenchym-Elementen, zelluläre Infiltration des Stromas, Sklerose und Regeneration des Lebergewebes gekennzeichnet. Diese Prozesse können in verschiedenen Kombinationen vorliegen, wodurch der Aktivitätsgrad des Prozesses bestimmt werden kann. Schwere Hepatozyten-Dystrophie - Protein, hydropic, Ballon, wird bei Virushepatitis festgestellt. Im Falle der Kombination von Virus B mit D-Virus sowie mit Virus C wird Protein und Fettdystrophie festgestellt.
Nekrose-Herde können sich auch in einigen oder allen Portalpfaden periportal befinden. Intra-lob kleine Herde in den meisten Läppchen sind charakteristisch. Große Ansätze von Hepatozyten-Hepatozyten sind immer von einer großen Anzahl von Lymphomakrophagie-Elementen durchdrungen, kleine Nekrose-Zentren (1–3 Hepatozyten) können von Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) umgeben sein. Lymphozyten in Form von Ketten in Sinusoiden, die auch beim Virus C ausgeprägter sind. Die Gallengänge bleiben bei Hepatitis nicht intakt, manchmal werden Zerstörung der Wände und Proliferation des Epithels beobachtet, bei chronischen Entzündungen Im Flachsverfahren treten als Ergebnis interzellulärer Kooperationen Fibroblasten auf und Infiltrationszellen treten in Infiltratzellen auf. Die Fibrose des Pfortaderstroms in den Lappen wird bestimmt, die Sklerose des Stroma der meisten Pfortaltiere, die Periportal-Sklerose im Lappenbereich, in einigen Fällen bei der Inhalation. Die Schwere aller beschriebenen Vorgänge wird in Punkten geschätzt und zeigt das Fortschreiten der Erkrankung bis zum Beginn der Erkrankung an die Struktur des Lebergewebes und die Entwicklung einer Zirrhose.
Anzeichen einer Hyperplasie werden in den Lymphknoten und der Milz festgestellt. Bei systemischen Manifestationen der Virushepatitis kommt es in fast allen Organen und Geweben zu einer produktiven Vaskulitis kleiner Gefäße, wodurch das klinische Bild vielfältig wird. Vaskulitis tritt aufgrund von Immunkomplexschäden an den Wänden kleiner Gefäße auf. Möglich ist auch eine Immunentzündung in den Geweben exokriner Organe, in deren Epithelium das Virus reproduziert wird.
91. Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, bei der eine diffuse Proliferation des Bindegewebes in der Leber auftritt, was zu einer Störung der Struktur der Läppchen (läppchenphysiologische Struktureinheit) und zur Organreorganisation führt
1) infektiöse Zirrhose, am häufigsten bei Virushepatitis B,
2) toxische Zirrhose vor dem Hintergrund einer alkoholischen Hepatitis,
3) metabolische Verdauungszirrhose mit gestörtem Stoffwechsel,
4) biliäre Zirrhose aufgrund einer Stauung der Galle oder einer Entzündung der Gallenwege
5) kryptogene Zirrhose - die Ätiologie der Krankheit ist unbekannt.
Makroskopisch: Durch die Größe der m Knoten unterscheiden sich die Regenerate
• kleine Knoten (Knoten bis 1 cm), Zirrhose,
• große Knoten (Knoten über 1 cm), Zirrhose,
Mikroskopisch: nach den Merkmalen der Struktur der falschen hepatischen Läppchen emittieren
• monolobulär (falsche Scheiben werden auf der Basis eines unveränderten Lappens erstellt),
• multilobular (falsche Scheiben werden auf der Grundlage mehrerer Schichten erstellt),
Die Oberfläche ist aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes und der Anwesenheit falscher Lappen, in denen Dystrophie, Hepatozytennekrose beobachtet wird, uneben
Portalzirrhose gekennzeichnet durch das Wachstum von Portalsepta (Septa) erscheinen Dystrophie und Nekroseherde
Postnekrotische Zirrhose Die Hauptsymptome sind massive Nekroseherde und Kollaps des Stromas (Kollaps), die zur Sklerose und zur Bildung großer Regeneratknoten führen.
Gemischt besitzt Anzeichen einer portalen und postnekrotischen Zirrhose
Der Tod erfolgt durch Leberkoma, Nieren- und Leberversagen.