Diät der hepatischen Enzephalopathie

Die Diät-Therapie bei Leberzirrhose wird von einem Arzt verordnet und abhängig vom Stadium der Erkrankung und dem Zustand des Patienten bestimmt.

Die Hauptnahrung für Patienten in unserem Land war viele Jahre lang die Diät Nummer 5.

Bei der Zubereitung von Rationen für Patienten mit Erkrankungen der Leber und der Gallenwege sollten die folgenden Empfehlungen berücksichtigt werden:

In der Diät sollte eine ausreichende Menge an hochwertigem, leicht verdaulichem Protein enthalten sein.
Die Qualität und Menge des Fettes wird vom Zustand des Patienten bestimmt.
Bei Bedarf verstärken Sie die choleretische Wirkung der Diät, erhöhen den Gehalt an pflanzlichen Fetten, insbesondere bei Verstopfung.
Die Menge an Kohlenhydraten in der Diät sollte die physiologische Norm nicht überschreiten und kann bei Patienten mit Übergewicht - reduziert werden.
Die maximale Schazheniye des Verdauungstraktes des Patienten wird durch kulinarische Verarbeitung von Lebensmitteln (gekocht, gehackt oder gerieben, falls erforderlich) erreicht.
Eine häufige fraktionierte Ernährung, die eine bessere Verdauung und Assimilation von Lebensmitteln ermöglicht, hat eine gute choleretische Wirkung und verbessert die Darmbeweglichkeit.
Die Aufnahme von ballaststoffreichen Lebensmitteln in die Ernährung, die die choleretische Wirkung der Diät erhöht, führt zu einer maximalen Beseitigung des Cholesterins mit einem Stuhl.

In den letzten Jahren hat Diät Nummer 5 eine Reihe von Änderungen durchlaufen, seine Modifikationen wurden entwickelt, aber die Prinzipien der Zubereitung sind bis heute relevant.

Der Energiewert der Diät sollte der physiologischen Norm entsprechen, Überessen ist nicht wünschenswert. Die Menge an Proteinen in der Nahrung sollte der physiologischen Norm entsprechen: 1 g / kg ideales Körpergewicht, von denen 50 bis 55% tierische Proteine sein sollten (Fleisch, Fisch, Geflügel, Eier, Milchprodukte).

Tierische Proteine sind reich an essentiellen Aminosäuren und lipotropen Faktoren (Methionin, Cholin), die die Entwicklung einer Fettentartung der Leber verhindern. Methionin und Cholin enthalten viel pflanzlichen Ursprungs und enthalten Sojamehl, Haferflocken und Buchweizen.

Begrenzen Sie Nahrungsmittelproteine bei hepatozellulärem Versagen, während Sie Pflanzenproteinen den Vorzug geben. In der Diät Nr. 5 sind 70 bis 80 g Fett pro Tag enthalten. Fette tierischen Ursprungs sollten 2/3, pflanzliche 1/3 des Gesamtfetts betragen.

Beschränken Sie die Gesamtfettmenge in der Nahrung auf 50 Gramm pro Tag oder nur in einigen Fällen: mit Steatorrhoe jeglichen Ursprungs (Leber, Pankreas, Darm); mit Durchfall; mit hepatozellulärer Insuffizienz.

Aus tierischen Fetten ist es am besten, Butter zu verwenden, da diese gut aufgenommen wird und die Vitamine A, K und Arachidonsäure enthält. Der Verbrauch von feuerfesten Fetten (Hammelfleisch, Schweinefleisch, Rinderfetten) muss begrenzt werden, da sie schwer verdaulich sind und viel Cholesterin und gesättigte Fettsäuren enthalten.

Es ist sehr wichtig, geeignete Pflanzenöle zu verwenden: Sonnenblumen, Mais, Olivenöl, Baumwolle, Soja. Pflanzenöle verbessern die Gallebildung und die Gallensekretion, indem sie die Synthese des Hormons Cholecystokinin stimulieren.

Ungesättigte Fettsäuren (Linolsäure, Linolensäure, Arachidonsäure) aktivieren Lipolyseenzyme und verbessern den Cholesterinstoffwechsel. In Diät Nr. 5 sind gebratene Lebensmittel begrenzt, da die Wärmebehandlung von Fetten (20–40%) teilweise mehrfach ungesättigte Fettsäuren abbaut und zu toxischen Produkten der thermischen Oxidation von Fetten (Aldehyden, Ketonen, Acrolein) führt, die das Leberparenchym und die Schleimhaut schädigen Bauch

Diät Nummer 5 enthält 300-350 g Kohlenhydrate, von denen 60-70 g einfach sind. In der Hauptnahrungsdiät wird die Kohlenhydratmenge auf Kosten von einfach reduziert (nur 300-330 g, einfach - 30-40 g). Bei Übergewicht ist die Menge an Kohlenhydraten durch Mono - und Disaccharide begrenzt. Diäten mit niedrigem Energiewert, die nur aus leicht verdaulichen Kohlenhydraten bestehen, werden bei schwerem Leberversagen verordnet.

Eine wichtige Rolle in der Ernährung spielen unverdauliche Kohlenhydrate - Zellulose, Hemizellulose und Pektinsubstanzen. Die Hauptquellen für Ballaststoffe sind Obst, Beeren, Gemüse und Kleie. Wenn Kleie verwendet wird, erhöht sich die Anzahl der primären und verringert die Anzahl der sekundären Gallensäuren. Dies ist auf den Einfluss von Ballaststoffen auf die Darmflora zurückzuführen, die an der Dehydroxylierung primärer Gallensäuren beteiligt ist.

Die Bindungskapazität verschiedener Ballaststoffe in Bezug auf Gallensäuren variiert. Es ist besonders reich an Früchten (Äpfel, Birnen), Beeren (Himbeeren), Gemüse (Blumenkohl, Karotten, Kartoffeln, Pastinaken, grüne Erbsen), Weizenkleie und Vollkornbrot.

Trotz des hohen Gehalts an Ballaststoffen in Salat, Nüssen und Bohnen schränken oder schließen diese Produkte Lebererkrankungen aus. Zur Anreicherung der Diät mit Ballaststoffen gibt es in unserer Zeit eine Vielzahl von biologisch aktiven Nahrungsergänzungsmitteln, die Kleie (Weizen, Roggen, Soja), mikrokristalline Cellulose, Pektin enthalten.

Vitamine sind für die Ernährung von Patienten mit Erkrankungen der Leber und der Gallenwege von großer Bedeutung.

Multivitaminmangel kann sich bei Patienten aufgrund einer begrenzten Aufnahme aus der Nahrung, unzureichender Aufnahme von Vitaminen aus dem Darm sowie der Bildung von biologisch aktiven Formen und Transportformen von Vitaminen in der Leber entwickeln. Am stärksten gestörte Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen (A, D ₃, E, K) aufgrund des Fehlens von Gallensäuren, die für ihre Absorption notwendig sind.

Es ist notwendig, die schlechte Verträglichkeit von Patienten mit kalter Nahrung (Eiscreme, Kefir aus dem Kühlschrank) hervorzuheben, die zu Spasmus des Oddi-Schließmuskels und Schmerzen führen kann.

Empfohlene Diätnummer 5.

Ist der Patient nicht erschöpft, genügt 1 g / kg Körpergewicht an Proteinen. Eine mit Protein angereicherte Diät (bis zu 1,5 g / kg) ist bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose bei Eiweißmangel relevant.

Bei einem stabilen Verlauf der Zirrhose und dem Fehlen von Abweichungen in den Laborparametern ist die zusätzliche Einnahme von verzweigtkettigen Aminosäuren nicht erforderlich. Methionin oder verschiedene andere Hepatoprotektoren sind nicht erforderlich.

Ohne die Notwendigkeit, den Fettanteil in Lebensmitteln zu reduzieren, sollte das nicht sein.

Das Essen sollte so zubereitet werden, dass es den Appetit anregt.

Mit der Entwicklung von Komplikationen der Leberzirrhose - hepatozelluläre Insuffizienz nehmen Portalhypertonie und Aszites in der Ernährung entsprechende Anpassungen vor.

Empfohlene Produkte und Diäten Nummer 5

Weizenbrot aus Mehl I und II-Sorten, Roggen aus Saatmehl, gestern beim Backen. Sie können Backwaren mit gekochtem Fleisch und Fisch, Hüttenkäse, Äpfeln und trockenem Keks Ihrer Diät hinzufügen.

Gemüse- und Getreidesuppen auf Gemüsebouillon, Molkereiprodukte mit Nudeln, Obst, Borschtsch und vegetarischer Suppe; Mehl und Gemüse zum Dressing werden nicht gebraten und getrocknet; Fleisch-, Fisch- und Pilzbrühen sind ausgeschlossen.

Fleisch und Geflügel - mageres Rindfleisch, Kalbfleisch, Schweinefleisch, Kaninchen, Hühnerfleisch nach dem Kochen gekocht oder gebacken. Verwenden Sie Fleisch, Geflügel ohne Haut und fettarmen Fisch gekocht, nach dem Kochen gebacken, ein Stück oder gehackt. Dokto-, Milch- und Diabetikerwürste sind erlaubt, nicht würziger fettarmer Schinken, Milchwurst, in Milch getränkter Hering, Aspikfisch (nach dem Kochen); mit Gemüse gefüllter Fisch; Meeresfrüchte-Salate.

Fettarme Milchprodukte - Milch, Kefir, Acidophilus, Joghurt. Kühler Hüttenkäse mit bis zu 20% Fett in natürlicher Form und in Form von Aufläufen, Pudding, Lazy Knödel, Joghurt, Buttermilch. Sauerrahm wird nur zum Würzen von Gerichten verwendet.

Eier werden in Form von Omelettes oder weich gekochten Eiern empfohlen, hart gekochte Eier und Eier sollten ausgeschlossen werden.

Getreide - alle Gerichte aus Getreide.

Verschiedene Gemüse gekocht, gebacken und gedünstet; Spinat, Sauerampfer, Radieschen, Radieschen, Knoblauch, Pilze.

Sauce zeigt Sauerrahm, Milchprodukte, Gemüse, süße Gemüsesoße, aus Gewürzen - Dill, Petersilie, Zimt.

Snacks - frischer Gemüsesalat mit Pflanzenöl, Fruchtsalaten, Vinaigrettes. Früchte, nicht säurehaltige Beeren, Kompotte, Gelee.

Aus Süßigkeiten lassen sich Meringues, Schneebälle, Marmeladen, keine Pralinen, Honig, Marmeladen. Zucker wird teilweise durch Xylit oder Sorbit ersetzt.

Getränke - Tee, Kaffee mit Milch, Obst-, Beeren- und Gemüsesäften.

Ausgeschlossene Lebensmittel und Diätgerichte Nummer 5

Ausgenommen von der Speisekarte sind Lebensmittel mit hohem Gehalt an Extrakten, Oxalsäure und ätherischen Ölen, die die sekretorische Aktivität des Magens und der Bauchspeicheldrüse stimulieren.

Fleisch-, Fisch- und Pilzbrühen, Okroschka, salzige Kohlsuppe sind ausgeschlossen.

Fetthaltiges Fleisch und Fisch, Leber, Nieren, Gehirn, geräuchertes Fleisch, gesalzener Fisch, Kaviar, die meisten Wurstwaren, Konserven sind unerwünscht.

Schweinefleisch, Rindfleisch und Hammelfleisch sind ausgeschlossen. Speiseöle.

Gans, Ente, Leber, Nieren, Hirn, geräuchertes Fleisch, Wurstwaren, Dosenfleisch und Fisch sind ausgeschlossen. fetthaltiges Fleisch, Geflügel, Fisch.

Hart gekochte und Spiegeleier sind ausgeschlossen.

Frisches Brot ausgeschlossen. Blätterteiggebäck, Kuchen, Torten, gebratene Torten sind weiterhin verboten.

Sahne, Milch mit einem Fettgehalt von 6% sind ausgeschlossen.

Hülsenfrüchte, Sauerampfer, Rettich, Frühlingszwiebeln, Knoblauch, Pilze, eingelegtes Gemüse.

Bei scharfen Gewürzen ist äußerste Vorsicht geboten: Meerrettich, Senf, Pfeffer, Ketchup.

Ausgeschlossen sind: Schokolade, Sahneprodukte, schwarzer Kaffee, Kakao.

Beispiel-Diät Nr. 5 für einen Tag

Hüttenkäsepudding - 150 g Haferflocken - 150 g Tee mit Milch - 1 Glas.

Rohe Karotten, Obst - 150 g Tee mit Zitrone - 1 Tasse.

Vegetarische Kartoffelsuppe mit Sauerrahm - 1 Platte. Gebackenes gekochtes Fleisch mit weißer Milchsauce - 125 g Zucchini in Sauerrahm gedünstet - 200 g Kissel aus Apfelsaft - 200 g

Brühe Hüften - 1 Tasse. Trockene Kekse.

Gekochter Fisch - 100 g Kartoffelpüree - 200 g Tee mit Zitrone - 1 Tasse.

Für den ganzen Tag: Weißbrot - 200 g, Roggenbrot - 200 g, Zucker - 50-70 g.

Proteinomelett aus 2 Proteinen - 100 g Tee mit Milch - 1 Tasse.

Gebackene geschälte Äpfel - 100 g

Reissuppe mit geriebenem Gemüse 1/2 Portionen. Gekochtes Hühnchen in weißer Sauce - 115 g Buchweizenbrei, gerieben - 150 g Milchgelee - 125 g

Croutons mit Zucker Brühe Hüften - 1 Tasse.

Gekochter Fisch - 85 g Kartoffelpüree - 150 g Tee mit Milch - 1 Tasse.

Fruchtgelee - 1 Tasse.

Für den ganzen Tag: Weißbrot - 200 g, Roggenbrot - 200 g, Zucker - 50-70 g.

Einer der Hauptmechanismen der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist die Verletzung der Bildung von Harnstoff aus Ammoniak, der während der Desaminierung von Aminosäuren in der Leber gebildet wird. Gleichzeitig durchdringt Ammoniak die Blut-Hirn-Schranke. Die Blut-Hirn-Schranke (aus dem Griechischen. Αἷμα - Blut und εγκεφαλος - Gehirn) ist der anatomische und physiologische Mechanismus des Hirngewebes, der den Stoffaustausch zwischen Blut und Hirngewebe reguliert. Es begrenzt das Eindringen verschiedener Chemikalien aus dem Blut in das Nervengewebe, einschließlich Stoffwechselprodukte, Toxine, Medikamente und Mikroorganismen (Bakterien, Viren). G. und hat eine toxische Wirkung auf das zentrale Nervensystem.

Die Hauptquelle für Aminosäuren sind Nahrungsmittelproteine. Deshalb ist es notwendig, die Proteinzufuhr während der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie auf 20 g / Tag zu reduzieren. In akuten Fällen können Proteine über einen Zeitraum von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen vollständig aus der Nahrung ausgeschlossen werden. Selbst bei chronischer Enzephalopathie, mit der Einschränkung der Proteinzufuhr aus der Nahrung für mehrere Monate, sind klinische Anzeichen von Protein-Energiemangel selten.

Der Energiewert von Lebensmitteln muss bei 1600-2000 kcal oder höher gehalten werden.

Empfohlen zur Durchführung einer parenteralen und enteralen Ernährung, spezialisierten Medikamenten für Patienten mit Leberpathologie.

Mit der Verbesserung des Zustands des Patienten und einer positiven Dynamik der Laborparameter wird der Proteingehalt jeden zweiten Tag um 10 g erhöht. Tritt ein erneutes Auftreten einer Enzephalopathie oder eine Verschlechterung der Laborparameter auf, so kehren sie zum vorherigen Niveau der täglichen Proteinzufuhr zurück.

Bei Patienten, die sich von einer akuten Episode von Komapatienten erholen, wird der Proteingehalt in Lebensmitteln allmählich wieder normalisiert. Bei der chronischen Enzephalopathie müssen die Patienten die Menge an Nahrungsprotein ständig auf einen Wert von höchstens 40–60 g / Tag begrenzen. Pflanzenproteine werden besser vertragen als Tiere. Die Einnahme von pflanzlichen Lebensmitteln kann jedoch aufgrund der Entwicklung von Blähungen und Durchfall schwierig sein.

Eine hepatische Enzephalopathie begrenzt oder beseitigt Fette signifikant.

In ausreichenden Mengen geben Sie leicht verdauliche Kohlenhydrate ein. Empfehlenswerte Frucht- und Beerensäfte, reich an Kaliumsalzen (Orange, Mandarine, Traube, Aprikose), Aufguss von getrockneten Aprikosen, Aprikosen, Pflaumen, Tee mit Zucker, Honig, Zitrone, Marmelade, Püreekompott.

Die Gesamtmenge an Flüssigkeit, die der Patient erhält, beträgt 1,5 bis 2 l / Tag. Gleichzeitig ist es notwendig, die oral und parenteral verabreichte Flüssigkeitsmenge sowie die tägliche Diurese aufgrund der Gefahr einer Zunahme von Aszites und Ödemen zu kontrollieren. Bei Anzeichen von Flüssigkeitsretention wird die Salzmenge auf 3 g pro Tag reduziert (Gerichte werden ohne Salz zubereitet), die Flüssigkeit ist auf die Diurese-Geschwindigkeit des Vortages plus 400 ml begrenzt.

Bei Patienten mit Aszites sollten nicht mehr als 22 mmol (0,5 g) Natrium pro Tag zusammen mit einer Mahlzeit verabreicht werden, und die Menge der freien Flüssigkeit sollte auf 1 l begrenzt werden. Die Nichteinhaltung der empfohlenen Diät führt oft zu schlecht heilbaren Aszites. Bei Verwendung über der Salzmenge hinaus, selbst bei Verwendung von Diuretika in hohen Dosen, kann die Behandlung unwirksam sein.

Für Aszites wird eine Diät mit einem Energiewert von 1500-2000 kcal empfohlen, die 70 g Protein und nicht mehr als 22 mmol Natrium pro Tag (0,5 g) enthält. Die Diät sollte im Wesentlichen vegetarisch sein. Die meisten proteinreichen Nahrungsmittel enthalten viel Natrium. Die Diät sollte mit natriumarmen Proteinen ergänzt werden. Essen Sie salzfreies Brot und Butter. Alle Gerichte werden ohne Salzzugabe zubereitet.

In einigen Fällen ist es unter strikter Einhaltung der empfohlenen Diät und Diät möglich, bei Patienten schnell einen therapeutischen Effekt zu erzielen, auch ohne den Einsatz von Diuretika. Dies sind Patienten mit neu auftretendem Aszites und Ödemen; normale glomeruläre Filtrationsrate (Kreatinin-Clearance); reversibler Leberschaden (zum Beispiel Fettleber bei alkoholischen Erkrankungen); mit akut entwickeltem Aszites mit einer Infektionskrankheit oder Blutung; mit Aszites, der sich nach dem Verzehr großer Mengen Natrium entwickelt hat (Natrium-Antazida oder Abführmittel, Mineralwasser mit hohem Natriumgehalt)

Ungefähre Tagesmenünummer 5a für einen Patienten mit Aszites

Grießbrei mit Sahne und Zucker oder gebackene Früchte mit 60 g salzfreiem Brot oder Laib oder salzfreien Crackern mit ungesalzener Butter und Marmelade (Gelee oder Honig). 1 Ei. Tee oder Kaffee mit Milch.

60 g Rind- oder Geflügelfleisch oder 90 g Weißfisch. Kartoffeln Grüns oder Blattsalat. Obst (frisch oder gebacken).

60 g salzfreies Brot oder Brot. Ungesalzene Butter, Marmelade, Honig oder Tomate. Tee oder Kaffee mit Milch.

Suppe ohne Salz oder Grapefruit. Rindfleisch, Geflügel oder Fisch (wie zum Abendessen). Kartoffeln Grüner oder Blattsalat (frisch oder gebacken) oder Gelee aus Fruchtsaft und Gelatine. Sauerrahm Tee oder Kaffee mit Milch.

Hepatische Enzephalopathie - Ursachen, Diagnosemethoden und Behandlung

Der Begriff "hepatische Enzephalopathie" oder "Hepatargie" bezeichnet in der praktischen Medizin ein möglicherweise reversibles Syndrom von ZNS-Störungen, das während eines Leberversagens auftritt und sich in einem funktionellen Versagen der Leberzellen manifestiert.

In den meisten Fällen geht der Symptomkomplex der hepatischen Enzephalopathie (PE) mit terminalen Perioden akuter nekrotischer (fulminanter) und chronischer diffuser Hepatitis einher.

Charakteristische Störungen des Bewusstseins und der kognitiven Funktionen sowie neuromuskuläre Störungen infolge hepatischer Enzephalopathie sind das Ergebnis einer Schädigung des Stoffwechsels von Leberzellen.

Eine wichtige Bedingung für die Entwicklung des PE-Syndroms ist eine Verletzung des Pfortaderblutflusses.

Unabhängig von der Ätiologie der Heparargie ist es mit der Entwicklung eines hepatischen Komas mit anschließendem Tod verbunden.

Ursachen von Krankheiten

Je nach ursächlichen Faktoren wird die hepatische Enzephalopathie in drei Haupttypen eingeteilt:

akutes PE Typ A (akut), das sich vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens innerhalb weniger Stunden / Tag manifestiert;
subakutes PE Typ B (Bypass), nicht verwandt mit Leberpathologie und Entwicklung innerhalb weniger Wochen nach portosystemischen Shunts;
chronische PE Typ C (Zirrhose), die durch Leberzirrhose, portosystemisches Rangieren und portale Hypertonie verursacht wird und sich durch eine allmähliche Entwicklung auszeichnet.

Eine akute hepatische Enzephalopathie des Typs A kann durch fulminante (fulminante) Leberinsuffizienz bei infektiöser, alkoholischer und toxischer Hepatitis hervorgerufen werden. Seine Entwicklung kann Entzugssyndrom, Alkoholvergiftung oder industrielle Gifte, Medikamente (Halothan, Antidepressiva, NSAIDs) oder Pilze hervorrufen.

Akutes PE ist außerdem eine häufige Folge von Leberischämie bei ischämischer Hepatitis, chirurgischem Schock oder akuter Entwicklung des Budd-Chiari-Syndroms (Lebervenenthrombose).

Metabolische und chronische Formen des Leberversagens und der chronischen Formen der Lebererkrankung, die zu einer chronischen und chronischen Leberentzündung führen, schließen die Entstehung von Stämmen und die Leberleberdystrophie, die Fettleberdystrophie bei schwangeren Frauen und das Rhea-Syndrom (Fettinfiltration der inneren Organe der inneren Organe der schwangeren Frauen) ein.

Unkontrollierte Einnahme von Beruhigungsmitteln, starker Durchfall oder Erbrechen, gastrointestinale Blutungen, alkoholische Aktivitäten, Überprotein-Diät und erzwungene Diurese können zum Auftreten einer akuten (chronischen) Enzephalopathie führen, die von Fibrose / Leberzirrhose begleitet wird.

Symptomatologie

Pathogenetisches Substrat für die Entwicklung klinischer Symptome von PE ist:

die Erhöhung der Ammoniakkonzentration im Blutplasma;
Verletzung von anabolen und katabolischen Prozessen im zentralen Nervensystem

Die PE-Niederlage in allen Teilen des Gehirns führt zur Entwicklung eines Komplexes neurologischer, psychischer und anderer Störungen, deren Schweregrad durch die Konzentration toxischer Produkte im Blutplasma bestimmt wird:

Verletzung des Bewusstseins (Inversion des Schlafes, Hemmung und Apathie);
kognitive Dysfunktion (Schwierigkeiten bei der Beantwortung von Fragen, Schreiben von Briefen, Zählen);
Persönlichkeitsveränderungen (Reizbarkeit, Interessenverlust bei anderen, Kindlichkeit);
neurologische Symptome (Auftreten eines charakteristischen Klatsch-Tremors, Flexions-Extensor-Reflex-Störungen);
"Hepatischer" Geruch aus dem Mund.

Die klinischen Manifestationen der akuten Enzephalopathie zeichnen sich durch ihre Schwere und Entwicklungsgeschwindigkeit aus. Frühe Anzeichen einer Bewusstseinsstörung sind eine Abnahme des Volumens spontaner Bewegungen eines Patienten, Lethargie, Apathie und ein fester Blick. Die charakteristische Schläfrigkeit verwandelt sich sehr schnell in ein Koma - das schwerste Stadium der Erkrankung, oft begleitet von psychomotorischer Erregung und Halluzinationen. Dies ist ein Zustand des völligen Mangels an Bewusstsein und Reaktion auf äußere Reize, Verschwinden von Reflexen und charakteristischem Tremor.

Patienten mit subakutem PE zeigen eine Abnahme der Aufmerksamkeitskonzentration und des RAM-Speichers sowie das Auftreten eines Klatsch-Tremors der Gliedmaßen, bei dem der Patient keine feste Haltung einnehmen kann. Andere Anzeichen für subakute Sportlerfolgen sind eine Verringerung der Anzahl spontaner Bewegungen, ein fester Blick und die Kürze bei der Beantwortung von Fragen. Frustration des Briefes manifestierte Verletzung der Form von Buchstaben. Veränderungen in der Psyche und der optisch-räumlichen Aktivität treten normalerweise vor dem Hintergrund eines klaren Bewusstseins auf. Die Stimme solcher Patienten ist monoton, sie verlangsamt sich und wird undeutlich.

Bei Patienten mit chronischer Form von PE sind Persönlichkeitsveränderungen bis zu ihrem Abbau am stärksten ausgeprägt. Sie äußern kindliche Verhaltensweisen, vermindern oder verlieren das Interesse an aktuellen Ereignissen und Familien, Ausbrüchen von Reizbarkeit oder Euphorie. Parallel dazu gibt es wiederkehrende psychische Störungen - Dämmerung, Delirien, paranoid-halluzinatorische oder soporöse Bewusstseinsstörungen. Pathognomonisch bei chronischer Enzephalopathie werden Parkinsonismus, Demenz und Myelopathie in Kombination mit neurologischen Symptomen berücksichtigt.

Stadien der Krankheit

Je nach Schweregrad gibt es vier Stadien der hepatischen Enzephalopathie.

Zur Beurteilung der Tiefe des Bewusstseinsstörungen und der Schwere der Enzephalopathie wird eine spezielle Skala verwendet, mit deren Hilfe die Schweregrade der pathologischen Veränderungen unterschieden werden.

Betrachten Sie es im Detail:

Patienten im Stadium I der PE zeichnen sich durch leichte Demontage, Konzentrationsschwäche, Erregungszustand, Angstzustände oder Euphorie und Schlafstörungen aus. Bei der Untersuchung werden Lichtcharakteristik (Asterixis) und Koordinationsstörungen festgestellt.
Im Stadium II PE treten Schläfrigkeit bis zur Lethargie, Desorientierungssymptome und unangemessenes Patientenverhalten auf. Bewegungsstörungen werden durch Sprachschwierigkeiten (Dysarthrie) und das Auftreten primitiver Reflexe (Saugen und Proboscis) verstärkt.
Das klinische Stadium III-PE ist durch einen soporösen Zustand der Patienten, Verwirrung, schwere Desorientierung und unscharfe Sprache gekennzeichnet. Die Untersuchung ergab pathologische Reflexe und Myoklonien (unwillkürliches Zucken). In diesem Fall befindet sich der Patient in einem Zustand der Hyperventilation und reagiert auf die einfachsten Befehle.
Im Stadium IV liegt der Patient im Koma, reagiert nicht auf Reize und kommt nicht in Kontakt. Charakteristisch für die Untersuchung sind die Dezerebrationssteifigkeit (Hypertonizität der Streckmuskeln vor dem Hintergrund des "Schneidens" des Hirnstamms) und das Phänomen "Marionettenaugen" (unwillkürlicher Blick in die entgegengesetzte Richtung).

Bei den neurologischen Erkrankungen ist die restliche Enzephalopathie bei Kindern am häufigsten. Untersuchen wir die wichtigsten Symptome und Methoden der Prävention der Krankheit.

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Diagnose der Krankheit

Basierend auf einer eingehenden Analyse eines Komplexes anamnestischer, objektiver und paraklinischer Daten.

Geschichte nimmt

Der Patient und seine Angehörigen prüfen sorgfältig das Vorhandensein von Faktoren, die die Entwicklung von PE auslösen: Verwendung von Medikamenten, Verstopfung, Magen-Darm-Blutungen, Episoden von Infektionskrankheiten, Dehydratation und Lebensgeschichte ähnlicher PE-Episoden.

Laboruntersuchungen

Dazu gehören ein vollständiger Blut- und Urintest, biochemische Indikatoren für Leber- und Nierenfunktion, Elektrolythaushalt, Plasma-Ammoniak-Spiegel, Thyroid-stimulierendes Hormon, C-reaktives Protein und Vitamin B12.

Gemäß den Empfehlungen der Internationalen Vereinigung für die Erforschung von Lebererkrankungen ist der Ammoniakspiegel im Blut das bestimmende Kriterium bei der Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie.

Objektive Untersuchung des neuropsychiatrischen Status

Basierend auf dem Nachweis eines typischen PE "Slamming Tremor" (Asterixis). Das Herz dieses Symptoms, das im Stadium II-III von PE auftritt, ist eine Verletzung der Passage von Nervenimpulsen aus dem Bewegungsapparat in den Hirnstamm, was sich in der Unmöglichkeit äußert, eine bestimmte Haltung beizubehalten.

Um Asterixis zu erkennen, wird der Patient gebeten, die Arme mit gestreckten Fingern zu strecken und gleichzeitig die Unterarme zu fixieren. Das Vorhandensein eines positiven Symptoms wird durch klatschende Bewegungen in den Handgelenken angezeigt, die sich in einer konstanten Haltung ausdrücken und durch Bewegung geschwächt werden.

Zur Diagnose von Störungen des Zentralnervensystems und des psychischen Zustands werden psychometrische Tests verwendet: Auf der Verbindung von Zahlen werden lineare, alphanumerische, Arithmetik-, Handschrift- und Kopierlinien dargestellt. Zum Beispiel bitten sie den Patienten, die Zahlen von 1 bis 25 zu kombinieren, und korrelieren dann die Anzahl der Fehler und die Testzeit mit dem Schweregrad der PE.

Instrumentelle Forschungsmethoden

Die Hauptmethode, um Veränderungen der bioelektrischen Aktivität des Gehirns vor dem Auftreten psychischer Störungen zu erkennen, ist die Elektroenzephalographie (EEG).

Um den Funktionszustand des Gehirns zu beurteilen, wird eine Methode zur Erfassung evozierter elektrischer Potentiale angewendet.

Bei der Durchführung werden die kortikalen und subkortikalen Strukturen des Gehirns durch visuelle oder akustische Signale stimuliert.

Effektive Therapie

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie ist auf drei Hauptziele ausgerichtet:

Ermittlung und frühzeitige Beseitigung von Faktoren, die das Auftreten von PE provozieren;
Verringerung des Gehalts an Ammoniak und anderen Toxinen infolge der Vitalaktivität von Mikroorganismen und des Verdauungsprozesses;
Normalisierung des Neurotransmitter-Stoffwechsels

Drogentherapie

Der "Goldstandard" zur Reduktion von Ammoniak in PE ist β-Galactosidofructose (Lactulose). Die orale oder periphere Anwendung ist bei 60-70% der Patienten wirksam.
Eine gute Alternative für Lactulose-Intoleranz wird Neomycin, das die Mikroflora beeinflusst, die Ammoniak produziert.
Zur Neutralisierung von Ammoniakverbindungen wird eine zweistufige Hepa-Merz-Therapie verwendet: Nach intravenöser Verabreichung für eine Woche wird das Medikament 14 Tage lang per os verschrieben.
Um Hemmprozesse im ZNS zu reduzieren, werden Benzodiazepinrezeptorantagonisten wie Flumazenil eingesetzt.
Zur Unterdrückung der pathogenen Darmflora werden Antibiotika (Metronidazol, Ciprolet, Rifaximin, Vancomycin) in Kombination mit hohen Einläufen zur Reinigung des Dickdarms verschrieben.
Bei der Behandlung von PE hat sich Hepasol gut bewährt. Dieser Aminosäure-Vitamin-Mineral-Komplex ist ein Mittel zur parenteralen Ernährung und reduziert den Schweregrad der Hyperammonämie effektiv, beginnend mit dem PE I-II-Grad.

Chirurgische Taktik

Zum Verschluss (Verschluss) spontaner portokavaler Shunts werden endovaskuläre Röntgentechniken verwendet, die im Vergleich zu operativen Verfahren sicherer sind.

Eine weitere Methode zur Behandlung kritischer Zustände bei PE ist die extrakorporale Behandlung (EML), die heute bei 65-84% der Patienten mit Enzephalopathie angewendet wird. Sie zielen darauf ab, Bedingungen zu schaffen, um die Funktion der Leberzellen wiederherzustellen, die Intoxikationsrate zu reduzieren, und sie dienen oft als „Brücke“ für die Transplantation und unterstützen das Leben des Patienten vor der Operation bei einer Lebertransplantation.

In der modernen klinischen Praxis werden Manifestationen von PE mit den folgenden Arten der extrakorporalen Unterstützung gestoppt:

Plasmapheresetechniken;
Trennung und Adsorption von fraktioniertem Plasma;
Methode MARS (molekular adsorbierendes Umlaufsystem).

Die Lebertransplantation ist eine Operationstechnik zur endgültigen Lösung des PE-Problems bei Patienten mit chronischem Leberversagen. Bei der orthotopischen Transplantation (PRP) wird die Leber des Patienten entfernt und durch einen Spender ersetzt. Bei der heterotopischen Transplantation (GTP) wird die Leber des Patienten konserviert und das Spenderorgan wird in ektopisches Gebiet transplantiert.

Diät für hepatische Enzephalopathie

Langzeitpraxis beweist die Wirksamkeit der Einschränkung der Proteinzufuhr bei der Behandlung von Patienten mit PE auf 20-50 Gramm pro Tag.

Bei Patienten mit Enzephalopathie im Stadium I und II übersteigt die tägliche Proteindosis 30 bis 40 g pro Tag nicht, Patienten mit Enzephalopathie im Stadium III oder IV benötigen eine strengere Einschränkung - bis zu 20 g Protein pro Tag während der gesamten Intensivtherapie.

Nach der Genesung steigt die tägliche Proteindosis allmählich an, abhängig vom Zustand des neurologischen Status des Patienten.

In der Ernährung werden Proteine pflanzlichen Ursprungs bevorzugt - aufgrund des hohen Ballaststoffgehalts und des geringen Gehalts an aromatischen Aminosäuren. Neben der Proteinrestriktion nimmt die Salzmenge in der Ernährung von Patienten mit PE stark ab.

Prognose

Die Prognose ist günstiger bei rascher Beseitigung von Faktoren, die zur Entwicklung von PE beitragen: Überdosierung von Medikamenten, Infektionen oder Blutverlust.

Bei 85% der Patienten mit akutem Leberversagen ist Koma tödlich.

Bei einer angemessenen und rechtzeitigen Behandlung im Krankenhaus erreicht die Überlebensrate von Patienten mit PE im Stadium II 75%, während das Stadium III - IV PE bis zu 30% beträgt.

Vorbeugende Maßnahmen

Die Prävention der hepatischen Enzephalopathie wird auf die Behandlung von Krankheiten reduziert, die zu ihrer Entwicklung, dem Verzicht auf Alkoholkonsum und der unkontrollierten Verabreichung von Medikamenten führen können.

Das Grundprinzip der Ernährung, das die Genesenden der hepatischen Enzephalopathie leiten sollte, ist die Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts zwischen dem empfohlenen Proteingehalt in der Ernährung und der Verhinderung von Erschöpfung. Zu diesem Zweck wird eine ausführliche Konsultation des Patienten und seiner Angehörigen durchgeführt.

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Ernährung für die hepatische Enzephalopathie

Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Gehirnvergiftung und Toxinen des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, hat aber in 80% der Fälle einen ungünstigen Ausgang.

Eine hepatische Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie wird in bestimmte Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

Akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation der Leberzirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuordnung von Formen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatisch exprimierte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Sonderformen sind:

Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
Partielle Lähmung

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

Latent Bewusstsein, Intelligenz und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheiten

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen klassifiziert. Typ A enthält eine Liste der Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

Virushepatitis.
Maligne Tumoren.
Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
Alkoholische Lebererkrankung

Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Erhöhen Sie außerdem die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parasitärer Invasionen, Entzündungsprozesse im Verdauungssystem und der Atmungsorgane, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3 bis 4 Grad, innere Blutungen.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich in einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schweregrad von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im Lichtstadium weist der Patient eine Reihe unspezifischer Anzeichen auf, die mit Stimmungsschwankungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen der intellektuellen Sphäre zusammenhängen. Dies äußert sich in der Form:

Erscheinungsbilder von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
Sprüche von verrückten Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Geruchs im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, treten in der Arbeit des Herzens Störungen in Form einer Alpha-Rhythmusstörung und eine erhöhte Amplitude der Wellen auf.

In Stufe 2 (Mitte) werden ängstliche Symptome ausgesprochen. Eine Person ist bei Bewusstsein, unterscheidet sich jedoch in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Ärger, Aggressionen ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann auch während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

Hand zittern.
Räumliche und zeitliche Desorientierung.
Kurze Ohnmacht.
Starke Kopfschmerzen
Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
Die Entwicklung der Gelbsucht.
Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
Abnahme der bedingten Reflexe.

In der 3. Stufe (schwer) tritt eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung des Stuportyps auf. Die starke Wirkung der Reize bewirkt, dass eine Person kurzfristig mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen erregt wird. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient zur Bewusstlosigkeit zurück.

Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

Intensive Gelbsucht
Vermindertes Volumen der Leber.
Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
Der Geruch von roher Leber kommt von der Haut.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Die Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen und Berührungen wirkt sich nicht auf eine Person aus. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Die Erkrankung wird durch Herzrhythmusstörungen und innere Blutungen (Magen-Darm, Uterus) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem hepatischen Koma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach einigen Stunden oder Tagen ein.

Diagnosemethoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Implementierung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses wird der Sammlung von Anamnese im Hinblick auf Informationen über bestehende und frühere Leberpathologien, die Einstellung zu alkoholischen Getränken und den unkontrollierten Konsum von Drogen beigemessen. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten und auf neurologische Manifestationen aufmerksam.

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschäden im Urin werden Blutverunreinigungen (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin wird nachgewiesen.

Von instrumentellen Diagnoseverfahren verwendete Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse zu bestimmen, und Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorhandenseins von Leberversagen auch im latenten Stadium der Enzephalopathie. Die Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität destruktiver Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
Intrazerebrale Blutung.
Bruch des zerebralen Aneurysmas.
Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Die kombinierte Therapie umfasst:

Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
Medikamentöse Behandlung.
Entgiftungsmaßnahmen.
Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und den Überschuss mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikadosen werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Darmtoxine rechtzeitig abgeleitet werden, wodurch ihre Aufnahme in das Blut verhindert wird.
Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen zählt die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Die Hämodialyse wird bei Patienten mit kritisch hohem Kaliumspiegel im Blut organisiert.

Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Das Einführen von Einläufen ist für die Ausscheidung von Darmmetaboliten erforderlich. Darüber hinaus ist es durch das gefärbte Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen möglich, das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort zu erkennen.

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine diätetische Ernährung. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Eiweißnahrung von der Diät zu reduzieren. Die Nahrung muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamin) ausgeglichen. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

Bei mäßig ausgeprägten Ausprägungen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, wobei die Grenze auch für Fette gilt - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimhautsuppen, flüssigen Brei auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Das Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Menge an Protein in der Diät wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert, werden die Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen. Bevorzugt werden pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit im latenten und milden Stadium erkannt wird, wenn die pathologischen Veränderungen in der Leber minimal sind und keine Bewusstseinsstörungen vorliegen, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist bei chronischem Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Bei der Erkennung in den Stufen 1-2 übersteigt die Sterberate nicht 35%. Bei 3-4 Stufen steigt die Mortalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die ins hepatische Koma gefallen sind, ist immer ungünstig: 9 von 10 Menschen sterben.

Vorbeugung ist auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion und die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege zurückzuführen. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Vorbeugung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, auf unkontrollierte Medikamente und die Selbstbehandlung zu verzichten.

Ernährung bei Leberversagen und Enzephalopathie

Die Grundlagen der klinischen Ernährung bei Leberversagen und Enzephalopathie

Derzeit wird der Begriff "Leberversagen" verwendet, um sowohl milde Störungen, die von hochempfindlichen Labortests erfasst werden, als auch schwere Formen zu verstehen, die mit einem hepatischen Koma enden.

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Symptomkomplex von potentiell reversiblen neuropsychiatrischen Erkrankungen, die auf akutes oder chronisches Leberversagen zurückzuführen sind.

Leberversagen wird durch eine starke Leberfunktionsstörung verursacht. Der Begriff „hepatische Enzephalopathie“ umfasst alle neuropsychischen Störungen, die sich bei schwerem Leberversagen bei akuter Hepatitis oder Leberzirrhose entwickeln.

Zu den Risikofaktoren (aber nicht zu den Ursachen) für eine schnellere Entwicklung oder "Anstoß" für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie gehören übermäßiger Proteinkonsum, Alkoholkonsum und Verstopfung, die bei der Ernährung von Patienten mit Leberinsuffizienz berücksichtigt werden sollten, bevor sie eine hepatische Enzephalopathie entwickeln.

Die Diät-Therapie von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie richtet sich an:

1) die Proteinzufuhr zu begrenzen, um die Bildung von Ammoniak im Dickdarm und den Ammoniakspiegel im Blut zu reduzieren;

2) Sicherstellung einer ausreichenden oder zumindest minimal notwendigen Energiezufuhr aus der Nahrung (mindestens 1500 kcal / Tag), was den Abbau von Eiweiß im Körper und die Ansammlung von Ammoniak im Blut in gewissem Maße verringert.

Bei einer schweren hepatischen Enzephalopathie in der Diät ist die Proteinmenge auf 30 bis 40 und sogar auf 20 bis 30 g (tierische Proteine aufgrund von Milch und Milchprodukten) und die Fette auf 20 bis 30 g mit einem Gehalt von 200 bis 300 g Kohlenhydraten begrenzt. Im Falle eines Fortschreitens des Leberversagens werden Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen und die Menge an Proteinen wird aufgrund ihres Gehalts in pflanzlichen Lebensmitteln auf ein Minimum von 2-3 g reduziert. Die Diät besteht aus pflanzlichen Produkten mit einer ausreichenden Menge an leicht verdaulichen Kohlenhydraten, Kaliumsalzen und zum Teil Vitaminen (Frucht- und Gemüsesäften, Aufgüssen von Trockenfrüchten, Hagebuttenabkochung, Honig, schleimigen Suppen, Pürees, Gelee, Gelee). Es gibt Belege dafür, dass die Proteinrestriktion hauptsächlich aufgrund von tierischen Proteinen durchgeführt werden sollte, sodass ein Teil der oben genannten Milchproteine durch pflanzliche ersetzt werden kann, indem sehr flüssiges Getreide in die Nahrung aufgenommen wird, beispielsweise aus Grieß. Die Diät kann Laktose oder ein synthetisches Disaccharid - Laktulose (10 - 30 ml dreimal täglich) einschließen, wodurch die Bildung von Ammoniak und anderen schädlichen Substanzen im Darm gehemmt wird. Lactulose wird in Form der Arzneimittel "Duphalac" und "Normase" hergestellt. Mahlzeit - alle 2 Stunden in flüssiger oder schäbiger Form. Speisesalz wird nicht hinzugefügt. Die Menge der freien Flüssigkeit wird auf 1,5 bis 2 Liter eingestellt, wenn die Schwellung nicht ansteigt.

Beachten Sie, dass Lactulose im Dickdarm zu Milchsäure und Essigsäure abgebaut wird. Es fördert das Wachstum von nützlichen Bifidobakterien und hemmt das Wachstum von Mikroben, die zur Bildung von Ammoniak im Darm beitragen, indem es weiter in das Blut aufgenommen wird. Bifidobakterien gehören zu Probiotika und Lactulose - zu Präbiotika, d.h. Substanzen, die die Entwicklung probiotischer Mikroben aktivieren. Gegenwärtig hat die Milchindustrie begonnen, Kefir mit Lactulose herzustellen, was bei der Ernährung von Patienten mit Leberversagen nützlich sein kann.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert, wird der Proteingehalt in der Diät schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g bis zur täglichen Einnahme der physiologisch normalen Proteinmenge in einer Menge von 0,8 bis 0,9 g pro 1 kg normalem Körpergewicht. Es wird nicht empfohlen, das Protein für die langfristige hepatische Enzephalopathie einzuschränken, da es zum Abbau körpereigener Proteine beiträgt und zu erhöhten Blutspiegeln von Ammoniak und anderen stickstoffhaltigen Substanzen führt. Parallel zur Erhöhung der Proteinzufuhr in der Ernährung durch Milchprodukte (Hüttenkäse, fermentierte Milchgetränke) und Butter werden schrittweise Fette eingeführt. Die Hauptenergiequelle in der Diät bleiben vorübergehend Kohlenhydrate, meist verdaulich in Form von Zucker, Honig, Kissels, Kompotten, Gelees, Marmeladen, Obst, Beeren und Gemüse usw.

In der Praxis ist es wichtig, die tägliche Proteinmenge auf mehrere Mahlzeiten zu verteilen und gleichzeitig Lactulose zu verschreiben, um eine akute Überlastung des Enzymsystems zu verhindern, das am Proteinstoffwechsel beteiligt ist. Es wurde festgestellt, dass bei Patienten, die als nicht-proteintragend angesehen wurden, die klinischen Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie weiterhin fehlten - wenn die tägliche Proteinzufuhr sehr langsam stieg. Am Ende konnten diese Patienten täglich 70-80 g Protein oder mehr tragen. Es ist jedoch zu bedenken, dass bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose der Bereich zwischen tolerierbaren und fähigen Enzephalopathie-Phänomenen darin besteht, dass die Proteinmenge sehr gering ist, was als "One-Meatball-Syndrom" ("ops meatball-syndrom") bezeichnet wird. Bei Patienten mit einer langfristigen Einschränkung der Proteinzufuhr (weniger als 40 g / Tag) kann der Gesamtproteingehalt mit Hilfe von verzweigtkettigen Aminosäurepräparaten aufgefüllt werden, die die Aminosäurezusammensetzung des Blutes normalisieren. Es gibt jedoch Belege dafür, dass diese Ernährungsmethode aufgrund teurer Zubereitungen von Aminosäuren im Vergleich zur Standarddiättherapie nicht effizienter ist. Nur wenn Patienten mit schwerer hepatischer Enzephalopathie 3 Tage lang trotz intensiver Behandlung nicht essen konnten, ist es ratsam, diese Aminosäure-Präparate zu verwenden.

Quelle: basierend auf den Materialien des Buches B.L. Smolyansky und V.G. Lifland "Medizinische Ernährung"

Was ist eine Leberenzephalopathie?

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie wird in bestimmte Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

Akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation der Leberzirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

Sonderformen sind:

Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
Partielle Lähmung

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

Latent Bewusstsein, Intelligenz und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheiten

Virushepatitis.
Maligne Tumoren.
Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
Alkoholische Lebererkrankung

Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Symptome

Erscheinungsbilder von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
Sprüche von verrückten Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

Hand zittern.
Räumliche und zeitliche Desorientierung.
Kurze Ohnmacht.
Starke Kopfschmerzen
Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
Die Entwicklung der Gelbsucht.
Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
Abnahme der bedingten Reflexe.

Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

Intensive Gelbsucht
Vermindertes Volumen der Leber.
Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
Der Geruch von roher Leber kommt von der Haut.

Diagnosemethoden

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschäden im Urin werden Blutverunreinigungen (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin wird nachgewiesen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
Intrazerebrale Blutung.
Bruch des zerebralen Aneurysmas.
Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
Medikamentöse Behandlung.
Entgiftungsmaßnahmen.
Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und den Überschuss mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikadosen werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Darmtoxine rechtzeitig abgeleitet werden, wodurch ihre Aufnahme in das Blut verhindert wird.
Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät der hepatischen Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie - Ursachen, Diagnosemethoden und Behandlung

Ursachen von Krankheiten

Symptomatologie

Stadien der Krankheit

Diagnose der Krankheit

Geschichte nimmt

Laboruntersuchungen

Objektive Untersuchung des neuropsychiatrischen Status

Instrumentelle Forschungsmethoden

Effektive Therapie

Drogentherapie

Chirurgische Taktik

Diät für hepatische Enzephalopathie

Prognose

Vorbeugende Maßnahmen

Wir behandeln die Leber

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Ernährung für die hepatische Enzephalopathie

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