ETIOLOGIE, PATHOGENESE UND KLINIKEN DER VIRALEN HEPATITIS

VIRALE HEPATITIS (allgemein)

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die durch primäre Schädigung der Leber gekennzeichnet sind. Gegenwärtig werden Virushepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) isoliert, deren Erreger sich in den taxonomischen Merkmalen unterscheiden, und die Krankheiten in epidemiologischen, pathogenetischen Merkmalen und der Wahrscheinlichkeit eines Übergangs. in chronischen Formen. Kürzlich wurden neue Virushepatitis F (GR) und G (HS) entdeckt, die jedoch wenig verstanden werden.

Hepatitis A und E zeichnen sich durch fäkale-orale Übertragungsmechanismen aus, die von Wasser, Nahrungsmitteln und Kontakt-Haushaltspfaden umgesetzt werden. Mit einer ausreichend ausgeprägten Resistenz von Krankheitserregern in der äußeren Umgebung gewährleistet dies eine breite Verbreitung von Krankheiten, die sich häufig in Form von Ausbrüchen oder Epidemien manifestieren und ganze Regionen abdecken.

Hepatitis B, C und D werden auf parenteralem Weg verteilt. Dies deutet auf eine geringere Aktivität der Übertragungsmechanismen von Infektionen hin, die mit Bluttransfusionen oder deren Bestandteilen, mit invasiven diagnostischen und therapeutischen Verfahren, mit intravenöser Arzneimittelverabreichung usw. durchgeführt werden. Es kann eine sexuelle, ante-, peri- oder postnatale sowie hämoperkulierte Infektion sein. Die geringere Aktivität der Übertragungsmechanismen der Krankheitserreger dieser Krankheitsgruppe wird durch die langfristige Virämie der Infizierten, die unzureichende Manifestation der Krankheit (HS) und die Chronisierung des NATO-logischen Prozesses kompensiert, was letztendlich zu einem Anstieg der Bevölkerung von "Virusträgern" führt.

Die Genotropizität viraler Hepatitis-Pathogene erklärt die Ähnlichkeit klinischer Manifestationen, gängiger Diagnoseverfahren und pathogenetischer Therapien sowie Rehabilitationssysteme und Follow-up-Monitoring von Genesenden. Jede Virushepatitis ist durch übliche pathogenetische Prozesse in der Leber in Form von zytolytischem Syndrom, Cholestase und mssenchymal-inflammatorischer Reaktion gekennzeichnet.

Ifumwiu'j von Hepitozyten mit unterschiedlichem Schweregrad entwickelt sich regelmäßig mit einer Virushepatitis unterschiedlicher Ätiologie. Dies kann auf die direkte zytopathische oder immunvermittelte (HB) Wirkung von Viren zurückzuführen sein. Das Herzstück der Zytolyse ist eine Verletzung intrazellulärer Stoffwechselprozesse, die Aktivierung von Nerooxidan-i-Puff und die Hemmung antioxidativer Zellsysteme. Als Ergebnis treten auf den Hepatozytenmembranen Ansammlungen von freien Radikalen auf, die Lipidperoxidation wird verstärkt, was zu einer Erhöhung ihrer Permeabilität, der Freisetzung intrazellulärer Enzyme (Aminotraase sphazidr.) Und Kaliumionen von Hepatozyten führt. Letztere werden durch Natrium und Kalzium ersetzt, was zu Flüssigkeitsretention und Zellschwellung, zu pH-Änderungen, zu einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung führt und das bioenergetische Potenzial von Hepatozyten verringert. Infolgedessen werden ihre sehr unterschiedlichen Funktionen, einschließlich der Entgiftung, des Synthetikens, gestört, die Glucoseverwertung verschlechtert sich, die Cholesterinveresterung, die Aminosäuresequenz-Transaminierungsprozesse verschlechtern sich.

Die früheste Manifestation des zytolytischen Syndroms ist eine Erhöhung der Aktivität im Serum von intrazellulären Enzymen wie Alanin, Aspartataminotransphorase (AlAT, AsAT) und anderen.

Die Hemmung der synthetischen Funktion von Leberzellen führt zu einer Inoalbuminämie, einer Abnahme fast aller Blutgerinnungsfaktoren, insbesondere Prothrombin, Gerinnungshemmern und Fibrinolyse. Bei einem kritischen Abfall des Gerinnungspotenzials treten Blutungen auf und in schweren Fällen massive Blutungen (hämorrhagisches Syndrom).

Im Falle eines schweren zytolytischen Syndroms erstreckt sich der Prozess des Membranaufschlusses auf intrazelluläre Organellen. Bei Verletzung der Integrität der lysosomalen Membranen kommt es zu einer massiven Freisetzung proteolytischer Enzyme-Hydrolasen, die zur Selbstzerstörung von Zellen führt, die mit der Entwicklung eines akuten Leberversagens den Charakter einer eigenartigen wertvollen Reaktion annehmen kann.

Cholestase spiegelt eine Verletzung des Abflusses der Galle wider, durch die sich nicht nur verschiedene Bilirubinfraktionen im Blut ansammeln, sondern auch Gallensäuren, Cholesterin, Ausscheidungsenzyme (alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase - GGTP usw.) und einige Spurenelemente, insbesondere Kupfer.

Hyperbilirubinämie ist ein klinisch signifikanter Spiegel der gestörten Pigmentstoffwechsel- und Entgiftungsfunktion der Leber aufgrund einer Abnahme des Einfangens von freiem Bilirubin durch Hepatozyten, seiner Glucuronidierung und Ausscheidung in der Galle. Das cholestatische Syndrom kann eine Manifestation der extrazellulären Pathologie sein. Bei der viralen Hepatitis wird sie in der Regel mit dem zytolytischen Syndrom kombiniert, wodurch die Entgiftungs- und Sekretionsfunktionen der Genatozyten beeinträchtigt werden. Cholestase kann eine Manifestation einer Verletzung der Ausscheidung von Bilirubinglucuroniden durch das Gallensystem der Hepatozyten oder deren Abfluss durch den Gallengang sein.

Das allgemeine Infektiöse Intoxikationssyndrom entspricht nicht immer dem Niveau der Hyperbilirubinämie. In der Anfangsphase (gelb-gelb) kann sie die Virämiephase widerspiegeln und sich als Fieber, Unwohlsein und andere für sie typische Symptome äußern. Das zytolytische Syndrom mit gestörter Entgiftungsfunktion von Hepatozyten (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Lethargie usw.) ist in der Zeit von großer Bedeutung. Durch die Vertiefung und die Entwicklung des akuten Leberversagens erhält die Intoxikation Merkmale spezifischer Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, die sich in der sogenannten infektiös-toxischen oder hepatischen Encephilopathie äußern.

Die Allgemeinheit der pathophysiologischen Prozesse erlaubt die Klassifizierung der Virushepatitis (Tabelle 1) nach der klinischen Form, dem Schweregrad und der Art des Verlaufs. In den letzten Jahren wurde häufig eine gemischte Hepatitis (häufig Hepatitis B + C) diagnostiziert, was auf die allgemeinen Mechanismen der Infektion zurückzuführen ist. Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Hepatitis manifest (ikterisch, aurikulär) und latent (subklinisch, inapparent) sein.

Die icteric Formen gehören zu den am stärksten ausgeprägten Varianten der Krankheit. Sie spiegeln die signifikante Cystolyse von Gpatozyten wider und sind durch Ikterus (Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut von mehr als 40 μmol / l) sowie durch positive positive Tests gekennzeichnet. Sie können auch in einer typischen Form mit den Ijelus- (Anfangs-), Ikterik- und Erholungsphasen oder dem scholastischen Syndrom fließen. Die Hauptmanifestation der Krankheit ist manchmal das cholestatische Syndrom (Ikterus mit einem Anstieg des Gallensäureblutts, Cholesterin, Beta-Lipoprotein, Ausscheidungsenzyme - alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyltranspeptidase). Wenn lm durch Bilirubin-Traysaminaznaya-Dissoziation gekennzeichnet ist (eine signifikante Erhöhung des Gehalts an Bilirubin mit einer relativ geringen aktiven Tyotraisamiazy, insbesondere AlAT).

Nicht-eifersüchtige Formen der Virushepatitis sind durch das vollständige Fehlen klinischer Anzeichen von Gelbsucht mit positiven Wintertests und leichten allgemeinen Manifestationen der Erkrankung, einschließlich einer vergrößerten Leber, subjektiven Anzeichen einer Verletzung der ce-Funktionen gekennzeichnet.

Im Falle eines subklinischen (unsymptomatischen) Krankheitsverlaufs fehlen seine klinischen objektiven und subjektiven Manifestationen bei einer unbedeutenden Hepatomegalie oder sogar deren Abwesenheit. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein spezifischer Marker für Hepatitis-Viren in Kombination mit niedriger Aktivität im Blutserum von leberspezifischen und Indikatorenzymen (AlAT usw.) sowie durch pathologische Veränderungen in der Leber gestellt.

Der Nachweis nur spezifischer Marker von Pathogenen bei vollständigem Fehlen klinischer und biochemischer Anzeichen einer Hepatitis wird eine Grundlage für die Feststellung der inatranten Form der Krankheit sein.

In der praktischen Arbeit, die nur auf klinischen Daten und Laborergebnissen der Leberfunktion basiert, wird das Zeitkriterium zur Bestimmung des akuten zyklischen Verlaufs verwendet.

-bis zu 3 Monate, akuter verzögerter (progressiver) Verlauf - bis zu 6 Monate und chronischer Verlauf - über 6 Monate. Die wahren Kriterien für die Beurteilung des Verlaufs der Virushepatitis sind jedoch Indikatoren für die Dauer der replikativen Aktivität der jeweiligen Erreger (siehe unten) sowie Daten aus histologischen Studien an Leberbiopsien.

Pathologische Veränderungen in der Leber bei viraler Hepatitis werden anhand der Ergebnisse einer intravitalen Punktionsbiopsie der Leber beurteilt. Es ist informativ in Fällen von langwierigem (progressivem) und vor allem chronischem Verlauf der Virushepatitis. In Verbindung mit klinischen, laboratorischen und instrumentellen Forschungsmethoden können morphologische Kontrollen nicht nur die Art und das Ausmaß entzündlicher Veränderungen in der Leber aufdecken, sondern auch die Wirksamkeit komplexer und teurer therapeutischer Maßnahmen bewerten.

Der klinische Verlauf, Diagnoseverfahren und Behandlungsmethoden sowie die Ergebnisse einer signifikanten Prägung legen die Erreger der Virushepatitis fest.

Tabelle 1. KLASSIFIZIERUNG VON VIRALEN HEPATITIS

* erhielt keine Genehmigung vom Internationalen Komitee für Steuern und Viren

ETIOLOGIE, PATHOGENESE UND KLINIKEN DER VIRALEN HEPATITIS

Virushepatitis A

Ätiologie und Pathogenese. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) enthält RNA, gehört zur Familie der Picorpaviren und ähnelt den physikalisch-chemischen Eigenschaften der Enteroviren. Größen 25-28 ihnen. In der äußeren Umgebung ist es stabiler als bei typischen Picornaviren. Es kann mehrere Monate bei einer Temperatur von + 4 ° C, mehrere Jahre bei einer Temperatur von - 20 ° C und mehrere Wochen bei Raumtemperatur bestehen bleiben. Virus ipaktivirutsya beim Kochen nach 5 min. Sein teilweiser Tod in Wasser tritt innerhalb einer Stunde bei einer Restchlorkonzentration von 0,5 bis 1,5 mg / l auf, vollständige Reaktivierung - bei einer Konzentration von 2,0 bis 2,5 mg / l für 15 Minuten und unter UV-Bestrahlung ( 1,1 W) - in 60 Sekunden.

Es ist nur ein serologischer Typ von HA-Virus bekannt. Von den derzeit identifizierten spezifischen Markern sind die wichtigsten Antikörper gegen das HA-Virus der IgM-Klasse (Anti-HAV-IgM), die zu Beginn der Erkrankung im Serum erscheinen und 3 bis 6 Monate bestehen bleiben. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgM weist auf Hepatitis A hin, wird zur Diagnose der Krankheit und zur Identifizierung von Infektionsherden in Herden verwendet. Das Auftreten von aichi-HAV-IgG ist ab 3-4 Wochen der Erkrankung möglich, die Antikörper bleiben lange Zeit bestehen, was darauf hindeutet, dass die übertragene HA die Dynamik der spezifischen Immunität der Bevölkerung beurteilen kann. Das Antigen des HA-Virus wird 7 bis 10 Tage vor den klinischen Symptomen im Kot von Patienten und in den ersten Tagen der Erkrankung gefunden, die zur Früherkennung und Identifizierung von Infektionsquellen verwendet werden.

Die Ursache für die Herstellung von Hepatitis A ist in der Regel in den menschlichen Körper durch die Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts eingebracht, multipliziert im Endothelium des kleinen Darms, die mezterialen Lymphknoten, dann tritt iematogen in die Leber ein, wo sie in die Retikulohistiocyten-Zellen von Kupfer eingebettet wird. und tut ihnen weh. Die Einführung des Virus in Hepatozyten führt zur Zerstörung intrazellulärer Stoffwechselprozesse, auch in den Membranen von Hepatozyten. Das Hepatitis-A-Virus weist einen ziemlich hohen Immunogeshtyo auf und induziert bereits seit den ersten Tagen der Erkrankung eine spezifische Sensibilisierung von Lymphozyten. Der Schlüssel zur Beseitigung des Virus liegt in der Lyse infizierter Hepatozyten durch natürliche Killer. Aiti-HAV führt zusammen mit Killer-Lymphozyten eine Antikörper-abhängige Zytolyse von Hepatozyten durch. Die Erhöhung der Immunität führt zur Freisetzung des Organismus aus dem Erreger, der normalerweise beim Auftreten von Gelbsucht auftritt. Kranke HAs sind in der zweiten Hälfte der Inkubationszeit und in der Ired-zheltutschem-Krankheitsphase für andere Menschen gefährlich. Es kann argumentiert werden, dass HA nicht mit chronischer Hepatitis und dem Status des viralen sozialen Status endet. Nicht charakteristisch für die GA und die Bildung von malignen Varianten der Krankheit. Vor dem Hintergrund früherer Läsionen der Leber, bei chronischer Alkoholvergiftung, Drogen, toxischen Medikamenten sowie bei erschöpften Personen, vor allem wenn sie gemischt und wütend sind, gibt es fulminante, komatöse Formen der Erkrankung, die zu akuter Lebernekrose führen.

Klinik Die Inkubationszeit: Minimum - 7 Tage, Maximum - 50 Tage, normalerweise 15 bis 30 Tage.

Die anfängliche (vorvergilbte) Periode ist normalerweise durch Influenza-artige, seltener dyspeptische oder astenovegetative Varianten klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 4-7 Tage.

Bei der Grigpu-artigen Variante beginnt die Erkrankung akut, die Körpertemperatur steigt schnell auf 38 bis 39 ° C an, oft mit Schüttelfrost, und hält an diesen Tagen 2-3 Tage an. Patienten machen sich Sorgen über Kopfschmerzen, Muskelkater und Gelenke. Manchmal gibt es eine leichte laufende Nase, Schmerzen im Oropharynx. Bei Rauchern nimmt der Rauchwunsch ab oder verschwindet. Asthenische und dyspeptische Symptome sind mild.

Bei der dyspeptischen Variante der präepidermalen Periode der Erkrankung kommt es zu einer Abnahme oder zum Verschwinden von Appetit, Schmerzen und Schwere im Epigastrium und dem rechten Hypochondrium, Übelkeit und Erbrechen. Manchmal kommt der Stuhl bis zu 2-5 Mal am Tag häufig vor.

Bei einer vegetativen Variante beginnt die Krankheit allmählich, die Körpertemperatur bleibt normal. Meistens Schwäche, Leistungsminderung, Reizbarkeit, Benommenheit, Kopfschmerzen, Schwindel.

Eine gemischte Variante des Ausbruchs der Erkrankung äußert sich meistens in Anzeichen mehrerer Krankheitsbilder. Bei der Palpation der Bauchorgane kommt es zu einer Zunahme, einer Verdickung und einer Zunahme des empfindlichen GI der Leber und oft einer vergrößerten Milz. 2-3 Tage vor dem Auftreten von Ikterussklera und Haut stellen die Patienten fest, dass sich ihr Urin verdunkelt (dunkelbraun gefärbt) und der Stuhl dagegen heller geworden ist (hypocholisch).

Der Schweregrad der Symptome der Anfangsperiode hat oft einen prognostischen Wert: Wiederholtes Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und hohes langes Fieber deuten auf einen möglichen schweren Verlauf einer viralen Hepatitis in der Gelbsuchtperiode und die Wahrscheinlichkeit einer akuten massiven Lebernekrose hin.

Die Iterusperiode erscheint Ikterus der Sklera, der Schleimhäute des Oropharynx und dann der Haut. Die Intensität der Gelbsucht steigt rapide an und erreicht meistens schon in der kommenden Woche ihr Maximum. Die Farbe des Urins wird dunkler, der Kot ist farblos. Mit dem Beginn der Gelbsucht klingen eine Reihe von Symptomen der präikterischen Periode bei einem signifikanten Anteil der Patienten ab und verschwinden, wobei die allgemeine Schwäche und der Appetitverlust am längsten bleiben, manchmal ein Gefühl der Schwere im rechten Hypochondrium. Die Körpertemperatur in der Eiszeit ist normalerweise normal. Eine Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme, eine Verdickung und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Leberkante zeigen, ein positives Symptom von Ortner. Bei 15-50% der Patienten in der Position auf der rechten Seite ist der Rand der Milz palpiert. Es ist durch einen verminderten Puls gekennzeichnet. Der Blutdruck ist normal oder leicht reduziert. Der erste Herzton an der Spitze ist geschwächt. Der Blutgehalt des Gesamtbilirubins ist hauptsächlich aufgrund der direkten (gebundenen), die Aktivität von Aminotransferasen, insbesondere der Alanin-Aminotransferase (ALT), erhöht, die Thymol-Probenindizes werden erhöht, der Prothrombiumindex wird gesenkt. Hämatologische Veränderungen sind charakteristisch: Leukopenie, Neutropenie, relative Lymph- und Monozytose, normale oder verzögerte ESR.

Bei einem zyklischen Krankheitsverlauf folgt die Rekonvaleszenzphase der Periode der Höhe, wenn sich der Allgemeinzustand verbessert, die Anzeichen einer Störung des Pigmentstoffwechsels abnehmen, tritt eine "Pigmentkrise" auf. Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute nimmt ab, der Urin hellt sich auf, der Stuhl färbt sich regelmäßig, eine klare Tendenz zeigt sich in Richtung einer Normalisierung der biochemischen Indizes und vor allem von Bilirubin und Prothrombin.

Es sollte betont werden, dass die Bilirubinämie bei der Virushepatitis A in 70% SO% der Fälle 100 μmol / l nicht überschreitet. In der zweiten Woche der Gelbfärbung tritt am häufigsten eine deutliche Abnahme des Bilirubinspiegels im Blut auf. Gleichzeitig nimmt die Aktivität der Aminotrai-Sphärase ab und nach dem Beginn der Gelbsucht erreichen diese Indikatoren in der Regel 20-25 Tage die Norm.

Der zyklische Verlauf der Virushepatitis A wird in etwa 90-95% der Fälle beobachtet. In 5% oder mehr des Infektionsprozesses wird der Vorgang in Form von einer oder zwei Exazerbationen gewellt (normalerweise innerhalb von 1-3 Monaten nach Beginn der Krankheit und manchmal später). Exazerbationen manifestieren sich durch erhöhte Anzeichen, die für die Höhe der Hepatitis charakteristisch sind. Danach verschlechtert sich der Allgemeinzustand wieder, der Appetit verschwindet, die unangenehmen Empfindungen im Leberbereich verstärken sich, der Urin verdunkelt sich, der Kot verfärbt sich, die Intensität der Gelbfärbung der Haut nimmt zu und die Aktivität der Aminotransferasen steigt an. Bei der Virushepatitis A ist die Krankheit selbst bei einer verlängerten Erholungsphase in der Regel mit vollständiger Genesung abgedeckt.

Es schließt jedoch nicht aus, dass infolge schwerwiegender Verstöße gegen die Ernährung, Alkoholkonsum, körperliche Überforderung und interkurrenten Infektionen in 0,5-1% der Fälle ein Rückfall der Krankheit auftreten kann - die Wiederholung von klinischen und laboratorischen Anzeichen einer Virushepatitis. Manchmal werden asymptomatische Rückfälle beobachtet - eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen, das Auftreten pathologischer Indikatoren für Sedimentproben, positive qualitative Reaktionen des Urins auf Urobilin und Gallenpigmente ohne klinische Anzeichen einer Verschlechterung.

Leichte Formen der Virushepatitis A bei Erwachsenen sind bei 70-S0%, moderat - bei 20-30%, bei 2-3% der Fälle - schwerwiegend. Akuter zyklischer Verlauf herrscht in 95-97%., Langfristig - 3-4% der Fälle sind rechtliche Ergebnisse sehr selten.

Nicht gelbliche Formen von HA. Die Anfangsphase verläuft bei den meisten Patienten nach einer gemischten astenodispezifischen Variante. Am 2-3. Tag steigt die Körpertemperatur auf 37,3 - 37,8 ° C, allgemeines Unwohlsein, Beschwerden im Epigastrium oder im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. Die Größe der Leber nimmt zu, der Rand wird dichter und ragt 1-3 cm unter dem rechten Hypochondrium hervor. Auf der Höhe der Erkrankung kann sich der Zustand verschlechtern und die Intoxikation nimmt zu. In dieser Zeit klagen einige Patienten über Übelkeit, Schwere im Epigastrium oder rechtes Hypochondrium. Subikterische Sklera kann auftreten. Der empfindlichste diagnostische Test ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen im „hepatischen Typ“ um das 3–5-fache oder mehr (die Aktivität der Alanin-Minotransferase ist höher als die der Aspartat-p-Transferase). Die Aktivität der Laktatdehydrogenase nimmt häufig zu, besonders in der fünften "hepatischen" Fraktion.

Der klinische Verlauf von anicterischen Formen der Virushepatitis A ist normalerweise mild und übersteigt selten einen Monat.

Suglipichgskie (ohne die Macht) bildet. Sie sind durch eine mäßige Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen bei vollständigem Fehlen klinischer Manifestationen einer Hepatitis gekennzeichnet, mit Ausnahme einer möglichen geringfügigen Hepatomgalia. Subklinisch und unapparent (Nachweis von Anti-HAV-IgM bei völliger Abwesenheit klinischer und biochemischer

Anzeichen, Formen sowie Anizterie werden in den Herden der Virushepatitis bei einer gezielten Untersuchung aller Personen festgestellt, die an Ikterik erkrankt sind.

Virushepatitis E

Ätiologie und Pathogenese. Die Virushepatitis E zeichnet sich durch einen enterischen (fäkal-oralen) Infektionsmechanismus aus, der sich in Regionen eines überwiegend tropischen und subtropischen Gürtels bei jungen Menschen verteilt. Sein Erreger, das HE-Virus (HEV), bezieht sich auf RNA-enthaltende, calycidartige Viren mit einem Durchmesser von 32 bis 34 nm. Das HEV-Genom enthält einen einzelnen RNA-Strang, der mit einer Proteinhülle beschichtet ist. Es ist wenig beständig gegen thermische und chemische Einwirkungen. Das Virus hat eine zytopathische Wirkung. Immunopathologische zelluläre Mechanismen spielen bei der Zerstörung der Leberzelle keine wesentliche Rolle. Ein spezifischer Marker für HE ist der Nachweis von IgM-Antikörpern im Serum. Nach der Übertragung der HU wird eine ziemlich stabile Immunität gebildet (Anti-HEV-IgG).

Klinik Die Inkubationszeit beträgt 20 bis 65 Tage, normalerweise um 35 Sukhok. Das klinische Bild wird von Anzeichen charakterisiert, die für HA charakteristisch sind. In der Anfangsphase wird die Fieberreaktion jedoch nicht ausgedrückt. Oft besorgt über allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrien. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 5-6 Tage. Mit dem Auftreten von Gelbsucht nimmt das allgemeine Intoxikationssyndrom nicht ab, was HU von HA unterscheidet. 1> Bei unkomplizierten Fällen dauert die Iterusperiode 2-3 Wochen. HEI bei Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft verdient besondere Aufmerksamkeit. In 20–25% der Fälle kann die Erkrankung bei ihnen einen malignen Verlauf des fulmipatösen Typs mit der schnellen Entwicklung einer massiven Lebernekrose und einer akuten hepatischen Epzephalopathie erlangen. Dies ist gekennzeichnet durch eine verstärkte Hämolyse, begleitet von Hämoglobinurie, was zu akutem Nierenversagen führt. Chronische Formen der Krankheit und virale Beförderung werden nicht registriert.

Aufgenommen am: 2016-03-22; Ansichten: 1273; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Virushepatitis: Symptome, Infektionswege, Behandlungsmethoden

Hepatitis ist eine Leberentzündung, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird. Im Verlauf seiner Entwicklung kann es vollständig geheilt werden oder Konsequenzen in Form von Fibrose (Narben), Zirrhose oder Leberkrebs haben.

Allgemeine Einstufung der Hepatitis

Diese Gruppe von Krankheiten wird nach verschiedenen Parametern klassifiziert. Studien zu verschiedenen Arten von Leberentzündungen sind im Gange und in unserer Zeit werden ihre Listen aufgefüllt, neue Stämme der Virushepatitis werden hervorgehoben. Dennoch gibt es Aspekte, für die es heute üblich ist, zwischen verschiedenen Arten und Stadien dieser Krankheit zu unterscheiden.

Formen der Hepatitis im klinischen Verlauf

Es gibt akute und chronische Hepatitis. Akute Hepatitis wird meistens durch Viren sowie durch das Einwirken von starken Substanzen wie Giften verursacht. Dauert bis zu drei Monate, danach ist der Übergang zur subakuten (bleibenden) Form möglich. Nach sechs Monaten wird der Krankheitsverlauf in eine chronische Form umgewandelt. Chronische Hepatitis tritt häufig als Fortsetzung der Akuterkrankung auf oder kann sich unabhängig entwickeln (z. B. infolge eines längeren Alkoholmissbrauchs).

Die derzeitige Klassifizierung der chronischen Hepatitis basiert auf den folgenden Bewertungskriterien: Ätiologie, Pathogenese, Aktivitätsgrad (chronisch aggressive und chronisch persistierende Hepatitis), Stadium der Chronizität.

Es gibt immer noch rezidivierende (wiederkehrende) Hepatitis, bei der die Symptome der Krankheit einige Monate nach dem Auftreten einer akuten Hepatitis wieder auftauchen.

Durch strenge

Dieses Kriterium gilt für den Patienten und nicht für die Krankheit selbst. Hepatitis kann also leicht, mittelschwer oder schwer sein. Fulminante Hepatitis bezieht sich speziell auf den extrem schweren Krankheitsverlauf.

Nach der Ätiologie

Infektiöse Hepatitis wird am häufigsten durch Hepatitis A-, B-, C-, D-, E-Viren usw. verursacht. Als Bestandteil dieser Infektionen kann auch infektiöse Hepatitis auftreten: Rötelnvirus, Zytomegalievirus, Herpes, Syphilis, Leptospirose, HIV (AIDS) und einige andere Nicht-virale Hepatitis entsteht durch Exposition gegenüber toxischen Substanzen, die hepatotrop wirken (z. B. Alkohol, einige Medikamente). Der Name einer solchen Hepatitis trägt den Namen des schädigenden Mittels - Alkoholiker, Arzneimittel usw. Leberschäden können auch durch Autoimmunprozesse im Körper auftreten.

Durch pathologische Merkmale

Der Prozess kann nur im Leberparenchym lokalisiert sein oder auch das Stroma betreffen, lokal lokalisiert sein oder diffus positionieren. Zum Schluss wird die Art der Leberschäden bewertet: Nekrose, Dystrophie usw.

Virushepatitis

Akute und chronische Virushepatitis scheint in unserer Zeit als globales Gesundheitsproblem von großer Bedeutung zu sein. Im Gegensatz zu den offensichtlichen Errungenschaften der Wissenschaft bei der Diagnose und Behandlung hepatotroper Viren nimmt die Anzahl der Patienten mit ihnen stetig zu.

Die wichtigsten Punkte der Klassifizierung der Virushepatitis sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tischnummer 1. Klassifizierung der Virushepatitis.

Virushepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrem schwer (fulminante Hepatitis)

Akut langwierig

Ätiologie der Virushepatitis

Heute gibt es 8 Arten von Viren, die eine virale Hepatitis verursachen können. Sie sind mit lateinischen Buchstaben gekennzeichnet.

Dies ist das Hepatitis-A-Virus - Hepatitis-A-Virus oder Morbus Botkin: HAV; B - HBV; C ist HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV und SAN - HSANV.

Hepatitis-B- und TTV-Viren sind DNA-haltige Viren und der Rest ist RNA.

In jedem Virentyp sind auch bestimmte Genotypen und manchmal Subtypen festgelegt. Beispielsweise sind beim Hepatitis-C-Virus derzeit 11 Genotypen bekannt, die durch Nummern gekennzeichnet sind, und viele Subtypen. Eine derart hohe Mutationsfähigkeit des Virus führt zu Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung. Das Hepatitis-B-Virus weist 8 Genotypen auf, die mit Buchstaben (A, B, C, D, E usw.) bezeichnet werden.

Bei der Bestimmung des Genotyps der Virusgenotypisierung ist es wichtig, die richtige Behandlung zu bestimmen und die Möglichkeit zu haben, den Krankheitsverlauf vorherzusagen. Verschiedene Genotypen reagieren unterschiedlich auf die Therapie. Daher ist der Genotyp 1b von HCV schwieriger zu heilen als andere.

Es ist bekannt, dass eine Infektion mit dem HBV-Genotyp C ein längeres Vorhandensein von HBeAg im Blut von Patienten verursachen kann.

Manchmal gibt es gleichzeitig eine Infektion durch mehrere Genotypen desselben Virus.

Eine bestimmte geographische Verteilung ist den Genotypen von Hepatitisviren inhärent. Im CIS zum Beispiel herrscht der 1b-Genotyp von HCV vor. In der Russischen Föderation wird häufiger der Genotyp D von HBV nachgewiesen. Gleichzeitig sind die Genotypen A und C viel seltener.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle ist ein Virusträger oder eine kranke Person. Darüber hinaus sind Personen mit asymptomatischen Infektionsformen sowie mit einem arteriellen oder gelöschten Verlauf besonders gefährlich. Der Patient ist bereits in der Inkubationszeit ansteckend, wenn noch keine offensichtlichen Anzeichen der Erkrankung erkennbar sind. Die Infektiosität bleibt in der Prodromalperiode und in der Anfangsphase der Höhe der Erkrankung bestehen.

Von allen hepatotropen Viren ist HBV am widerstandsfähigsten gegen die nachteiligen Einflüsse der äußeren Umgebung. Und Hepatitis-A-Viren (Morbus Botkin) und E sind in der äußeren Umgebung weniger hartnäckig und sterben schnell ab.

Im Zusammenhang mit der Dringlichkeit des Problems muss die Kombination (Koinfektion) von Hepatitis-Viren und HIV (AIDS) erwähnt werden. Bei den meisten Risikogruppen handelt es sich um Drogenabhängige (bis zu 70%), die sich sofort mit HIV- und Hepatitis-Viren infizieren, häufiger C. Das Vorhandensein von HIV (AIDS) und Hepatitis-C-Viren korreliert mit einer höheren Wahrscheinlichkeit von schweren Leberschäden. Es erfordert auch eine Korrektur der HIV-Therapie (AIDS).

Was sind die Infektionswege?

Die Übertragungsmechanismen der Virushepatitis werden in zwei große Gruppen unterteilt:

1. Parenteral oder hämatogen. Bei Infektion mit Hepatitisviren B, C, D, G. Inhärent. Parenterale Virushepatitis wird oft chronisch, es kann sich ein Virus bilden.
2. Enterale oder fäkale orale. Gleichzeitig werden die Übertragungswege von Wasser, Nahrung und Kontakt (durch schmutzige Hände) unterschieden. Typisch für eine Infektion mit Hepatitis A, E, F. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle tritt keine chronische Virusinfektion auf.

Es ist logisch anzunehmen, dass die gefährlichsten Hepatitisviren sind, die durch Kontakt mit Blut übertragen werden (B, C, D, G).

Wege der Übertragung von parenteralen Hepatitisviren sind vielfältig:

• Drogenkonsum ohne persönliche Hygiene und Sterilität injizieren. Dieser Übertragungsweg ist für alle oben genannten Krankheitserreger relevant, aber meistens wird das Hepatitis-C-Virus jetzt auf diese Weise übertragen.
• Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen.
• Schlechte Sterilisation oder Wiederverwendung von Werkzeugen bei der medizinischen Versorgung sowie bei Salonvorgängen (Maniküre, Pediküre), Tätowieren, Piercing usw.
• Ungeschützter Sex. Sie spielen eine wichtige Rolle in der Epidemiologie der Virushepatitis. Das Hepatitis-C-Virus wird jedoch nur in 3-5% der Fälle übertragen.
• Von einer infizierten Mutter zu einem Fötus und Neugeborenen während der Schwangerschaft (vertikale Übertragung) oder während der Geburt (intranatal).
• Manchmal bleibt die Übertragungsmethode ungeprüft (unbekannt).

Akute Virushepatitis

In einem typischen (ikterischen) Verlauf hat es 4 Perioden oder Stadien: Inkubation, prodromal, ikterisch, Rekonvaleszenz.

1. Inkubationszeit. Die Dauer wird vom ätiologischen Erreger verursacht.
2. Prodromalperiode. Die Dauer dieser Zeit hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Manifestiert durch Fieber, meistens in subfebrilen Zahlen. Manchmal bleibt die Temperatur jedoch auf dem Niveau der Norm oder erreicht im Gegenteil 38 bis 39 Grad und mehr. Mit dem Temperaturanstieg verbinden sich auch die Phänomene der dyspeptischen und asteno-vegetativen Syndrome. Es kann sich auch als grippeähnliche Erkrankung manifestieren, häufige Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Hautausschlag, manchmal begleitet von Juckreiz. Nach einigen Tagen treten Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium auf. Am Ende der Periode treten Zeichen von Gelbsucht auf.
3. Ikterische Periode. Ist die Höhe der Krankheit Hält von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen an. Es zeichnet sich durch eine icterische Verfärbung der Haut und der Schleimhäute des Patienten, eine Verdunkelung des Urins und eine Aufhellung der Fäkalien aus. Die Schwere der gelben Farbe korreliert nicht immer mit der Schwere des Zustands des Patienten. Gelbsucht tritt meistens nach und nach innerhalb von zwei bis zwei Wochen auf. Manchmal ist ihr Auftreten plötzlich. Dyspeptische Symptome schreiten weiter voran. Sie belästigen den Patienten normalerweise im Verlauf der Krankheit. Die Schmerzintensität im rechten Hypochondrium kann ansteigen. Gelbsucht ist manchmal von Pruritus begleitet, insbesondere bei Hepatitis A (Morbus Botkin). In solchen Fällen ist es sehr wichtig, virale Leberschäden von Manifestationen eines obstruktiven Ikterus bei Gallensteinerkrankungen zu unterscheiden. Es gibt hämorrhagische Komplikationen in Form von Blutungen. Betroffen ist häufig das zentrale Nervensystem, das sich in Kopfschmerzen, Apathie, Schlaflosigkeit oder umgekehrt durch Schläfrigkeit, unvernünftige Euphorie äußert. Möglich sind auch extrahepatische Manifestationen des Pankreas (Pankreatitis), des Bewegungsapparates (Arthralgie, Myalgie), der Haut (verschiedene Hautausschläge) und anderer.
4. Rekonvaleszenz oder Erholung. Dauert einige Monate nach dem Ende der Ikterphase. Die unausgesprochenen Manifestationen des vegetativen Asteno-Syndroms bestehen fort. Laborwerte werden allmählich normalisiert. Abweichungen der Laborwerte, die länger als 6–12 Monate andauern, deuten darauf hin, dass die Krankheit chronisch ist. In diesem Fall ist eine weitere Prüfung erforderlich.

Neben dem typischen Verlauf gibt es anicterische und gelöschte Formen, die mit minimalen Manifestationen von Leberschäden auftreten. Ihre Häufigkeit nach verschiedenen Angaben - von 2 bis 80% der Fälle.

Es gibt einen latenten Verlauf der Krankheit ohne offensichtliche Symptome.

Die gefährlichste Form der akuten Virushepatitis ist die fulminante (fulminante Hepatitis).

Es hat einen sehr schweren Krankheitsverlauf und einen ziemlich schnellen Höhepunkt in Form eines akuten Leberversagens. Eine fulminante Hepatitis liegt in Form einer frühen oder späten Form vor. Die Entwicklung der frühen Form erfolgt in den ersten zwei Wochen der Ikterusperiode, hat einen aggressiven Verlauf mit einem schnellen Übergang zum hepatischen Koma. Die späte Form entwickelt sich ab dem 15. Tag der Gelbsucht und ist auch gefährlich, wenn auch langsamer.

Komplikationen

Die schrecklichste Komplikation der akuten Virushepatitis ist die Bildung von Leberversagen, die zu Koma und Tod führen können. Bei Hepatitis A (Morbus Botkin) tritt diese Komplikation viel seltener auf als bei einer Infektion mit den Viren B, C, D, E, G.

Transformation in einen chronischen Prozess mit Hepatitis B, C, D tritt viel häufiger auf als bei Hepatitis A (Morbus Botkin) und E.

Von den selteneren Komplikationen werden Erkrankungen des Gallengangs und aplastische Anämie bemerkt.

Diagnose

Bei der Untersuchung wird eine vergrößerte Leber gefunden, manchmal eine Milz. Die Hepatomegalie tritt bereits in der Prodromalperiode auf und hält lange an.

In Laborstudien werden Veränderungen der peripheren Blutindizes, eine Zunahme (oder Abnahme) der Anzahl von Leukozyten, Lymphozyten, Monozyten und Eosinophilen festgestellt. Spätere Anämie kann sich anschließen.

Ein Anstieg der Aktivität von hepatischen Aminotransferasen und Aldolase wird aufgezeichnet, die maximalen Indikatoren treten während der Gelbsucht auf. Es wird auch ein Anstieg des Bilirubinspiegels festgestellt. In der Mitte der Erkrankung treten Anzeichen für tiefe Leberfunktionsstörungen hinzu: Abnahme der Proteinmenge, α-Lipoproteine, Cholesterin. Unterbrochene Blutgerinnung in Richtung Hypokoagulation. Oft entwickelt sich Hypoglykämie (niedriger Blutzucker).

Die spezifische Diagnose wird in der Tabelle №2 angezeigt.

Tischnummer 2. Serologische Indikatoren (Marker) für virale Hepatitis.

Ätiologie der Hepatitis

Hepatitis ist eine Erkrankung der Leber, die eine Entzündung des Organs verursacht. Die Sterblichkeit aufgrund dieser Krankheit steht solchen Sätzen wie Malaria, Tuberkulose und AIDS nicht nach. Basierend auf den neuesten Daten von mehr als 500 Millionen Menschen, die weltweit allein mit Virushepatitis infiziert sind. Darüber hinaus entwickelt sich die Infektion so, dass ein bestimmter Abschnitt seines Daseins auch bei professioneller Diagnose unbemerkt bleiben kann. Nach einer Untersuchung der Ätiologie und Epidemiologie der Hepatitis kann man verstehen, was eine Krankheit ist und wie gefährlich sie ist.

Klassifizierung der Virushepatitis

Basierend auf dem Ursprung der Krankheit gibt es vier Arten von Krankheiten. Am häufigsten wird die infektiöse Hepatitis, auch Virus genannt, angesehen. Früher wurde geglaubt, dass das Virus eine Komponente hatte, aber die ständige medizinische Erforschung der Krankheit bewies, dass es eine unterschiedliche Ätiologie der Virushepatitis gibt. So lernte die Öffentlichkeit die etiotropische Klassifikation kennen.

Einstufung der Hepatitis:

• Die A-Botkin-Krankheit, von der hauptsächlich Kinder betroffen waren, wurde im 19. Jahrhundert von ihm entdeckt.
• B - ein gefährlicherer Virus, der während der Schwangerschaft durch Blut und Baby sexuell übertragen wird. Bis heute gibt es eine wirksame Impfung, die die Infektion besiegen kann. In den fortgeschrittenen Stadien eines möglichen Todesfalls.
• C - eine Krankheit mit komplexer Form, die auch durch das Blut übertragen wird.
• D - entwickelt sich ausschließlich bei Menschen, die von Hepatitis B betroffen sind. Die Inkubationszeit kann 50 Tage betragen. Der Krankheitsprozess ist komplizierter, aber die Impfung gegen Hepatitis B kann ihn schützen.
• E - eine Krankheit mit einer komplexen Form, ähnlich wie Hepatitis A. Es wurde in den 80er Jahren gefunden, am häufigsten in Asien.

Darüber hinaus gibt es noch Hepatitis F und G, deren Studie jedoch noch nicht abgeschlossen ist. Auch als Infektionskrankheit angesehen: Parasitäre, bakterielle Hepatitis und das Virus traten als Folge einer anderen Erkrankung auf (sekundär).

Hepatitis C

Derzeit ist es den Wissenschaftlern nicht gelungen, das Virus vom Blut zu trennen bzw. der Hepatitis-C-Impfstoff ist derzeit nicht vorhanden. In einigen Fällen kann das menschliche Immunsystem die Infektion jedoch selbständig überwinden.

Ätiologie

Die Ursache der Krankheit ist ein RNA-enthaltendes Virus der Flaviviridae-Familie. Die Größe des Virions variiert im Bereich von 30 bis 60 nm, und die Infektion hat im Allgemeinen eine HCV-Hülle. Die Elemente des Virus im Blut und insbesondere sein Protein stehen in Kontakt mit Antikörpern und Lipoproteinen. Der Durchmesser des aus einem solchen Komplex isolierten Virus beträgt 60 bis 70 nm. Elektronenmikroskopische Strahlung hat auf dem Virion mit einer Höhe von bis zu 8 nm signifikante Vorsprünge festgestellt.

Epidemiologie

Weltweit sind mehr als 100 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert. Sie alle sind mit noch schlimmeren Krankheiten wie Krebs oder Leberzirrhose konfrontiert. In jedem neuen Jahr steigt die Zahl der Infizierten stetig um 3-4 Millionen. Hepatitis C tötet jährlich etwa 350 Tausend Menschen. Offiziellen Angaben zufolge beträgt die Zahl der Infizierten auf dem Territorium der Russischen Föderation etwa 5 Millionen.

Träger des aktiven Hepatitis-C-Virus sowie latente Patienten - die Hauptquellen der Infektion. Es wird auf parenterale Weise übertragen, dh durch Blut, Samen und Ausfluss. Trotzdem ist die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit während des Geschlechtsverkehrs zu bekommen, im Vergleich zu Hepatitis B extrem niedrig. Sie können das Virus ohne direkten Kontakt mit den Infizierten auffangen, wenn Sie die Hygiene- und Hygieneanforderungen in folgenden Fällen nicht erfüllen:

• Infolge der Arbeit des Zahnarztes;
• Mit Piercing und Akupunktur;
• Beim Auftragen von Tätowierungen;
• Beim Friseur;
• Bei Wiederverwendung von Spritzen.

Trotz des breiten Spektrums möglicher Quellen für das Hepatitis-C-Virus kann in 20% der Fälle die Methode der Übertragung der Infektion nicht etabliert werden.

Hepatitis A

Das Virus dringt durch infizierte oder durch Nahrung in den menschlichen Körper ein. Die Inkubationszeit kann bis zu 50 Tage betragen. Eine erneute Infektion mit Hepatitis A wurde bisher nicht aufgezeichnet.

Ätiologie

Die Krankheit erregt die Enterovirus-HAV-Replikation der Familie Picornaviridae. Die Struktur des Virus enthält keine Kohlenhydrate und Lipide, und seine Größe kann 32 nm erreichen. Das Virus ist resistent gegen äußere Einflüsse und Einfrieren und wird in transplantierten und primären Kulturen von menschlichen und Affenzellen perfekt reproduziert. Seit mehr als zwei Jahren kann die Infektion bei starkem Frost (-20 Grad) überleben, gleichzeitig ist das Virus jedoch empfindlich gegen Bleichmittel und Formalin. Die effektive Sterilisation aller infektiösen Objekte erfolgt nach 20-minütiger Einwirkung von heißem Dampf (120 Grad).

Epidemiologie

Infiziert ist die einzige Quelle des Virus. Die Infektion erfolgt in der äußeren Umgebung durch den Kot des Patienten 20 Tage bevor die ersten Anzeichen einer Krankheit auftreten. In der aktiven Phase kann das Virus in Samen, Urin und Menstruationsblut enthalten sein.

Die häufigste Art der Infektion ist der Stuhlgang. Das heißt, Vergiftungen treten durch Nahrung, Kontakt, Haushalt und Wasser auf. Dementsprechend werden in der Regel im Herbst-Winter-Zeitraum Masseninfektionen auf dem Territorium von Kindergärten und Schulen beobachtet. Darüber hinaus ist eine Infektion sexuell und infolge medizinischer Manipulationen möglich.

Der Anteil der Patienten mit Hepatitis A im Erwachsenenalter beträgt etwa 10-20%. Im Kindesalter ist diese Krankheit wiederum anderen Infektionskrankheiten wie Masern oder Scharlach gleich. Eine Person, die an Hepatitis A leidet, erhält eine dauerhafte Immunität.

Andere Formen der Krankheit

Die Infektion kann einen externen Ursprung haben, danach Aktivität im Körper von Toxinen. Je nach Quelle wird die Hepatitis in drei Teile unterteilt:

• Arzneimittel - Medikamente können leicht zu Hepatitis führen. Bei der Einnahme von Medikamenten muss jeder die persönliche Sensibilität für ein bestimmtes Arzneimittel berücksichtigen und die Dosierung beachten.
• Alkoholische Abhängigkeit oder gar Vergiftung mit einem hochwertigen Getränk kann ein hervorragendes Sprungbrett für die Entwicklung der Krankheit sein.
• Chemikalie - entsteht durch Vergiftung mit technischen Substanzen wie Phosphor, Trichlorethylen oder Vinylchlorid. Pilzvergiftung kann auch zu Infektionen führen.

Und dies ist keine vollständige Liste in der Ätiologie des Virus. Die Welt kennt auch Strahlung und Autoimmunhepatitis. Der erste erscheint als Folge einer Strahlenexposition. Die zweite ist eine für Frauen typische Erkrankung mit einem angeborenen Defekt der Membranrezeptoren.

Wie schützen Sie sich vor einer Infektion?

Menschen, die den richtigen Lebensstil führen - weniger anfällig für eine Infektion mit dem Virus. Daher ist die Hauptprävention einer Infektion ein angenehmes und hygienisches Leben. Schützen Sie sich vor allen Faktoren, die die Leber schädigen können, sei es Alkohol, Chemikalien oder Drogen. Besuchen Sie regelmäßig einen Arzt und befolgen Sie alle seine Empfehlungen zur Vorbeugung der Krankheit.

Der Schutz vor dem Virus ist nicht immer möglich. In diesem Fall sollten Sie das akute Stadium nicht erreichen, besonders in den meisten Fällen wird die Krankheit durch einen wirksamen Impfstoff abgetötet. Und selbst in seiner Abwesenheit sollten Sie Ihre Nase nicht hängen lassen! Wenn es eine geeignete Behandlung gibt, besteht die Chance, dass sich das Virus zurückzieht!

VIRALE HEPATITIS

Derzeit gibt es 7 ätiologisch unabhängige Hepatitis, die durch die Buchstaben des lateinischen Alphabets bezeichnet werden: A, B, D, E, C, F, G. Dies erschöpft die Vielfalt viraler Leberläsionen beim Menschen nicht. Die antigene Heterogenität von Viren, die Hepatitis C und E verursachen, wurde nachgewiesen, und in naher Zukunft kann davon ausgegangen werden, dass neue ätiologisch unabhängige Formen der Krankheit entdeckt werden.

Hepatitis A (B 15) ist eine akute, zyklisch auftretende Krankheit, die durch ein RNA-haltiges Virus verursacht wird. gekennzeichnet durch kurzfristige Vergiftungssymptome, schnell beeinträchtigte Leberfunktionen. Für gutartig. Nach ICD-10 werden akute Hepatitis A (B 15), Hepatitis A mit Leberkoma (B 15.0) und Hepatitis A ohne Leberkoma (B 15.9) unterschieden.

Ätiologie. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) wurde von S. Feinstone und Mitarbeitern (1970) entdeckt. Es ist ein kugelförmiges RNA-haltiges Partikel mit einem Durchmesser von 27-30 nm. Auf die physikalisch-chemischen Eigenschaften von HAV bezieht sich das Enterovirus mit der Seriennummer 72, das im Zytoplasma von Hepatozyten lokalisiert ist. Das Virus ist unempfindlich gegen Ether, wird jedoch durch eine Lösung von Formalin, Chloramin und ultravioletten Strahlen schnell inaktiviert. bei einer Temperatur von 85 ° C innerhalb von 1 min inaktiviert.

Die Möglichkeit der Reproduktion des Virus in primären und kontinuierlichen Monolayer-Zelllinien von menschlichen und Affenzellen wird gezeigt, was eine Reagenzienquelle für die Herstellung von diagnostischen Kits sowie für das Design von Impfstoffzubereitungen eröffnet.

Epidemiologie. Hepatitis A ist eine häufige Infektionskrankheit im Kindesalter. Die Inzidenz ist sporadisch oder in Form von epidemischen Ausbrüchen.

In der Gesamtstruktur der Inzidenz von Hepatitis A machen Kinder mehr als 60% aus. Häufiger kranke Kinder im Alter von 3-7 Jahren. Kinder des 1. Lebensjahres werden praktisch nicht krank, weil sie von der Mutter transplazentare Immunität bekommen.

Hepatitis A ist eine typische anthroponotische Infektion. Infektionsquellen sind nur Personen mit offensichtlichen oder gelöschten Formen der Krankheit sowie die Virusträger - gesunde oder Genesende. Patienten spielen eine wichtige Rolle bei der aktiven Unterstützung des Epidemieprozesses, insbesondere bei atypischen Formen. Die Krankheit bleibt oft unerkannt, sie führt einen aktiven Lebensstil durch, besucht organisierte Kindergruppen und wird zu versteckten und oft starken Infektionsquellen.

Bei Patienten mit dem Virus ist im Blut, Kot und Urin enthalten. Das Virus tritt im Kot lange vor den ersten klinischen Symptomen auf, seine größte Konzentration tritt jedoch in der präikterischen Periode auf. In den ersten Tagen der Iterusperiode kann das Virus nur bei 10–15% der Patienten im Blut und im Stuhl nachgewiesen werden, und nach dem 4–5. Tag des Ikterus nur in Einzelfällen.

Hepatitis A ist eine typische Darminfektion. Das Virus wird vorwiegend durch einen Haushaltskontakt, durch mit Kot verunreinigte Hände sowie durch Nahrung und Trinkwasser übertragen. Luftübertragung wird nicht bestätigt. Die Rolle der Fliegen als Übertragungsfaktor ist übertrieben. Die Übertragung einer parenteralen Infektion erfolgt nur, wenn das das Virus enthaltende Blut des Patienten in den Blutkreislauf des Empfängers gelangt. Theoretisch ist dies möglich, wird aber in der Praxis offensichtlich sehr selten aufgrund der Instabilität des Virus im Blut verwirklicht. Die Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus ist transplazentar, schließen alle Forscher aus.

Die Anfälligkeit für das Virus ist extrem hoch. Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus finden sich bei 70-80% und sogar bei 100% der Erwachsenen.

Die Inzidenz von Hepatitis A hat einen saisonalen Anstieg und Häufigkeit. Die größte Inzidenz ist in der Herbst-Winter-Periode (September bis Januar) zu verzeichnen, die geringste im Sommer (Juli bis August). Epidemische Ausbrüche werden normalerweise in Institutionen festgestellt.

Nach dem Leiden an Hepatitis A bildet sich eine dauerhafte Immunität.

Pathogenese. Bei Hepatitis A ist die direkte zytopathische Wirkung des Virus auf das Leberparenchym zulässig. In dieser Situation kann die Pathogenese der Krankheit wie folgt dargestellt werden. Das Virus dringt mit Speichel, Futtermassen oder Wasser in den Magen ein und gelangt dann in den Dünndarm, wo es anscheinend in den Pfortaderblutstrom absorbiert wird und durch den verwandten Rezeptor in die Hepatozyten gelangt und mit den an Entgiftungsprozessen beteiligten biologischen Makromolekülen interagiert. Das Ergebnis dieser Wechselwirkung ist die Freisetzung von freien Radikalen, die die Lipidperoxidation von Zellmembranen initiieren. Die Verstärkung der Peroxidationsprozesse führt zu einer Änderung der strukturellen Organisation der Lipidkomponenten der Membranen aufgrund der Bildung von Hydroperoxidgruppen, was das Auftreten von "Löchern" in der hydrophoben Barriere biologischer Membranen verursacht und folglich deren Permeabilität erhöht. In der Pathogenese des Hepatitis A-Zytolyse-Syndroms besteht ein zentraler Zusammenhang. Entlang des Konzentrationsgradienten werden biologisch aktive Substanzen bewegt. Das Serum erhöht die Aktivität von hepatozellulären Enzymen durch die zytoplasmatische, mitochondriale, lysosomale und andere Lokalisation, was indirekt auf eine Abnahme ihres Gehalts an intrazellulären Strukturen und somit auf einen reduzierten Bioenergiemodus chemischer Umwandlungen hinweist. Alle Arten des Stoffwechsels (Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate, Pigmente usw.) werden verletzt, was zu einem Defizit an energiereichen Verbindungen führt und das Bioenergiepotential von Hepatozyten abnimmt. Die Fähigkeit zur Synthese von Albumin, Gerinnungsfaktoren und verschiedenen Vitaminen ist beeinträchtigt, die Verwendung von Glucose, Aminosäuren für die Proteinsynthese, komplexe Proteinkomplexe und biologisch aktive Verbindungen verschlechtern sich; Die Prozesse der Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren verlangsamen sich, es treten Schwierigkeiten bei der Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin, der Veresterung von Cholesterin und der Glucuronisierung vieler anderer Verbindungen auf, was auf eine starke Verletzung der Entgiftungsfunktion der Leber hinweist.

In der Erholungsphase steigen die Schutzfaktoren und reparativen Prozesse bei vollständiger Fixierung des Virus und vollständiger Wiederherstellung des Funktionszustands der Leber an. Die meisten Kinder erholen sich innerhalb von 1,5 bis 3 Monaten nach Ausbruch der Krankheit. Nur einige (3-5%) Anfangsschutzfaktoren können unzureichend sein. Die Virusreplikationsaktivität des Virus in Hepatozyten mit einer Verletzung ihrer Struktur und Funktion bleibt relativ lang (von 3 bis 6-8 Monaten und mehr). In solchen Fällen wird die Krankheit mit einem komplexen Mechanismus von strukturellen und funktionellen Veränderungen verlängert. Bei diesen Kindern überwiegen jedoch die Abwehrmechanismen - die virale Aktivität wird blockiert und die Genesung erfolgt. Chronische Prozesse im Ergebnis der Hepatitis A werden nicht gebildet.

Pathomorphologie. Die Morphologie der Hepatitis A wurde auf der Grundlage von Daten aus intravitalen Punktionsbiopsien der Leber untersucht. In allen Gewebebestandteilen werden Veränderungen festgestellt: das Parenchym, das Bindegewebe, das Retikuloetothelium und der Gallengang. Der Grad der Organschädigung kann von leicht ausgeprägten dystrophischen und nekrotischen Veränderungen im Epithelgewebe der Läppchen in milderen Formen bis zu häufiger auftretenden fokalen Nekrosen des Leberparenchyms in mittelschweren bis schweren Formen variieren. Es gibt keine weit verbreitete Nekrose des Leberparenchyms und insbesondere eine massive Lebernekrose bei Hepatitis A.

Klinische Manifestationen. In einem typischen Krankheitsverlauf ist die Zyklizität mit einer sukzessiven Änderung von 5 Perioden deutlich ausgeprägt: Inkubation, initial oder prodromal (Pre-Yellow), Höhe (Ikterus), Post-Yellow und Rekonvaleszenz.

Die Inkubationszeit für Hepatitis A beträgt 10 bis 45 Tage, normalerweise 15 bis 30 Tage. In dieser Phase der klinischen Manifestationen der Krankheit kommt es nicht vor, aber im Blut ist es bereits möglich, virales Antigen und eine hohe Aktivität von hepatozellulären Enzymen (AlAT, AsAT, F1-FA usw.) nachzuweisen.

Die anfängliche (prodromale) Periode. Die Krankheit beginnt bei den meisten Kindern akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38 bis 39 ° C und dem Auftreten von Vergiftungssymptomen: Unwohlsein, Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium, im Epigastrium oder ohne bestimmte Lokalisation.

Kinder werden launisch, gereizt, verlieren das Interesse an Spielen, lernen, sie haben Schlafstörungen. Oft gibt es vorübergehende dyspeptische Störungen: Blähungen, Verstopfung, seltener - Durchfall.

Nach 1-2, seltener nach 3 Tagen nach Beginn der Erkrankung, kehrt die Körpertemperatur wieder normal zurück und die Symptome der Intoxikation lassen etwas nach, aber die allgemeine Schwäche, Anorexie und Übelkeit bleiben bestehen.

Die wichtigsten objektiven Symptome in dieser Zeit der Erkrankung sind die Lebervergrößerung, ihre Empfindlichkeit und Zärtlichkeit während der Palpation.

In seltenen Fällen wird die Milz palpiert. Am Ende der präikterischen Periode kommt es zu einer teilweisen Verfärbung der Fäkalien (Tonfarbe).

Bei einigen Kindern sind die klinischen Manifestationen der Anfangsperiode mild oder nicht vorhanden, die Krankheit beginnt sofort mit einer Veränderung der Farbe von Urin und Kot (siehe Abb. 73, 74 pro Farbinsert). Dieses Auftreten von Hepatitis tritt normalerweise bei den mildesten und leichtesten Formen der Krankheit auf.

Die Dauer der prodromalen (präikterischen) Periode für Hepatitis A beträgt 3–8 Tage, im Durchschnitt 6 ± 2 Tage, selten verlängert sie sich auf 9–12 Tage oder verkürzt sich auf 1–2 Tage.

Die Höhe der Periode (Ikterik). Der Übergang in die 3. Stunde erfolgt in der Regel mit einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes und einer Abnahme der Beschwerden. Mit dem Beginn der Gelbsucht kann der Allgemeinzustand bei der Hälfte der Patienten als zufriedenstellend angesehen werden, bei der anderen Hälfte - für weitere 2-3 Tage der Iterusperiode als moderat. Zuerst erscheint die Gelbfärbung der Sklera und dann - die Haut des Gesichts, des Rumpfes, des harten und weichen Gaumens und später - der Extremitäten. Die Gelbsucht nimmt rasch zu, innerhalb von 1-2 Tagen, oft wird der Patient gleichsam "für eine Nacht" gelb.

Hepatitis A-Gelbsucht kann mild, mittelschwer oder intensiv sein und dauert 7 bis 14, normalerweise 9 bis 13 Tage, wobei die Gelbsucht von Hautfalten, Ohrmuscheln und vor allem der Sklera in Form eines regionalen Ikterus am längsten dauert.

In der Höhe des Ikterus ist die Leber maximal vergrößert, der Rand ist versiegelt, abgerundet und bei Palpation schmerzhaft. Oft tastbarer Milzrand.

Veränderungen in anderen Organen bei Hepatitis A sind mild. Wir können nur eine mäßige Bradykardie feststellen, eine gewisse Senkung des Blutdrucks, eine Abschwächung der Herztöne, eine Verunreinigung des I-Tonus oder ein leichtes systolisches Murmeln an der Spitze, einen leichten Akzent des II-Tons an der Lungenarterie; es gibt kurzfristige Extrasystolen.

Nach Erreichen des maximalen Spiegels (normalerweise am 7. bis 10. Tag nach Ausbruch der Krankheit) beginnt die Gelbsucht abzunehmen. Dies geht einher mit dem vollständigen Verschwinden der Vergiftungssymptome, der Verbesserung des Appetits und einer deutlichen Zunahme der Diurese (Polyurie). Im Urin verschwinden die Gallenpigmente und Urobilinkörper erscheinen, der Kot wird angefärbt. Bei einem zyklischen Krankheitsverlauf dauert der Rückgang der klinischen Manifestationen 7 bis 10 Tage. Danach beginnt die vierte Periode nach dem Gelbsucht mit einer relativ langsamen Abnahme der Leber. Kinder fühlen sich vollkommen gesund, haben aber neben einer vergrößerten Leber und in seltenen Fällen einer Milz auch funktionelle Leberuntersuchungen, die pathologisch verändert sind.

5. Die Genesung, die Periode oder die Periode der Genesung geht bei den meisten Kindern mit einer Normalisierung der Lebergröße, der Wiederherstellung ihrer Funktionen und einem durchaus befriedigenden Zustand einher. In einigen Fällen klagen Kinder über schnelle Ermüdung während des Trainings, Schmerzen im Unterleib; Manchmal kommt es zu einer leichten Zunahme der Leber, Symptomen einer Dysproteinämie, einer episodischen oder dauerhaften leichten Erhöhung der Aktivität von hepatozellulären Enzymen. Diese Symptome werden isoliert oder in verschiedenen Kombinationen beobachtet. Die Erholungsphase dauert ca. 2-3 Monate.

Klassifizierung Hepatitis A wird nach Art, Schweregrad und Verlauf klassifiziert.

Typisch sind alle Fälle mit dem Auftreten einer Ikterium-Verfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute. Bei der Schwere unterscheiden sich leichte, mittelschwere und schwere Formen. Atypische Fälle (anikterische, gelöschte, subklinische Hepatitis) werden nicht nach Schweregrad geteilt, da sie immer als leichte Hepatitis angesehen werden.

Der Schweregrad der klinischen Form der Erkrankung wird in der Anfangsphase bestimmt, jedoch nicht früher als die maximalen klinischen Symptome einer Virushepatitis; Die Manifestationen der anfänglichen (dozheltushny) Periode werden ebenfalls berücksichtigt.

Bei der Beurteilung des Schweregrades werden der Schweregrad der Intoxikation, der Gelbsucht und die Ergebnisse biochemischer Studien berücksichtigt.

Einfache form. Sie tritt bei der Hälfte der Patienten auf und manifestiert sich durch kurzfristiges moderates Fieber oder subfebrile Symptome, leichte Anzeichen einer Intoxikation, geringfügige subjektive Beschwerden während des Ausmaßes der Erkrankung, mäßige Lebervergrößerung.

Im Serum liegt der Gesamtgehalt an Bilirubin nicht über 85 µmol / l (bei einer Rate von bis zu 17 µmol / l) und das freie Bilirubin übersteigt nicht 25 µmol / l (bei einer Rate von 15 µmol / l). Die Aktivität von hepatozellulären Enzymen übertrifft die Norm um das 5-10-fache. Der Krankheitsverlauf ist zyklisch und gutartig. Die Ikterik dauert etwa 7-10 Tage. Die Größe der Leber normalisierte sich am 25-35. Tag. Bei 5% der Kinder verläuft die Krankheit langwierig.

Moderate Form. Sie tritt bei 30% der Patienten auf und zeigt mäßig schwere Vergiftungssymptome. Der Schweregrad der Gelbsucht ist mäßig bis signifikant. Die Leber schmerzt, der Rand ist dicht, sie ragt 2 - 5 cm unter den Rippenbogen hervor und die Milz ist oft vergrößert. Die Urinmenge wird deutlich reduziert. Im Blutserum liegt der Gesamtgehalt an Bilirubin im Bereich von 85 bis 200 µmol / l, einschließlich unkonjugierter (indirekter) - bis 50 µmol / l. Der Prothrombinindex sinkt mit großer Konsistenz (auf 60-70%). Die Aktivität von hepatozellulären Enzymen übertrifft die Norm um das 10-15-fache.

Der Verlauf der Krankheit verläuft ruhig. Die Symptome der Intoxikation bestehen bis zum 10-14. Tag der Krankheit, Gelbsucht - 2-3 Wochen, durchschnittlich 14 ± 5 ​​Tage. Die Leberfunktion wird am 40-60. Tag der Krankheit vollständig wiederhergestellt. Langwieriger Verlauf wird nur bei 3% der Kinder beobachtet.

Eine schwere Hepatitis A ist selten, nicht mehr als 1-3% der Patienten. In dieser Form sind die Erscheinungen der allgemeinen Vergiftung und der Gelbsucht ausgeprägt. Die Symptome der anfänglichen (prodromalen) Periode unterscheiden sich wenig von denen in der mittelschweren Form der Erkrankung (Erbrechen, Lethargie, Anorexie). Mit dem Auftreten von Gelbsucht lassen die Vergiftungssymptome jedoch nicht nur nach, sondern verstärken sich sogar. Apathie, Lethargie, Appetitlosigkeit, Schwindel, wiederholtes Erbrechen, Bradykardie, Nasenbluten, hämorrhagischer Hautausschlag, deutliche Verringerung der Diurese. Die Leber ist stark vergrößert, ihre Palpation ist schmerzhaft, die Milz ist vergrößert. Der Bilirubingehalt im Serum beträgt mehr als 170 bis 200 µmol / l, während das unkonjugierte (indirekte) Bilirubin mehr als 50 µmol / l beträgt, der Prothrombinindex auf 50 bis 60% reduziert wird und die Aktivität von hepatozellulären Enzymen 15- bis 30-fach erhöht wird.

Anicteric Form. Während der Krankheit werden Haut und Sklera nicht beobachtet, wenn der Patient systematisch überwacht wird. Die übrigen Symptome in anicteric Form entsprechen denen in icteric. Mögliches kurzfristiges Fieber, Appetitlosigkeit, Lethargie, Schwäche, Übelkeit und sogar Erbrechen, nicht länger als 3-5 Tage. Das Leitsymptom der anicterischen Form ist eine akute Vergrößerung der Leber mit Verhärtung und Zärtlichkeit während der Palpation. Es gibt eine Vergrößerung der Milz, dunklen Urins und etwas verfärbten Kot. Eine erhöhte Aktivität von AlAT, AsAT, F-1-FA und anderen Leberenzymen wird immer im Serum nachgewiesen; erhöhter Thymol-Test und β-Lipoprotein-Gehalt. Gegenüber der Norm ist häufig ein Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins um das 1,5-2-fache zu beobachten.

Anicteric Form tritt bei ungefähr 20% der Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A auf.

In der subklinischen (inapparenten) Form fehlen klinische Manifestationen vollständig. Die Diagnose wird nur bei der biochemischen Untersuchung von Kindern gestellt, die Kontakt mit Patienten mit Virushepatitis haben. Für die Diagnose derartiger Formen ist die Erhöhung der Aktivität von Enzymen (AlAT, AsAT, F-1-FA usw.) am seltensten - ein positiver Thymol-Test. Die Diagnose bestätigt mit Sicherheit, dass Serum-IgM-Antikörper gegen HAV im Serum nachgewiesen werden. Es besteht Grund zu der Annahme, dass die meisten Kinder im Zentrum der Hepatitis-A-Infektion inapparente Formen tolerieren, die, obwohl sie unentdeckt bleiben, den Epidemieprozess unterstützen.

Bei cholestatischer Form treten Symptome des obstruktiven Ikterus im klinischen Bild auf. Es besteht Grund zu der Annahme, dass diese Form der Krankheit keine klinische Autonomie hat. Im Zentrum seiner Entwicklung steht die Verzögerung der Galle auf der Ebene der intrahepatischen Gallengänge. Statistisch gesehen tritt das Cholestase-Syndrom mit Hepatitis A selten auf - nicht mehr als 2% der Patienten und in der Regel Mädchen in der präpubertären und pubertären Phase.

Das führende klinische Symptom für Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom ist schwerwiegender und anhaltender (30-40 Tage oder länger) stauender Gelbsucht und Juckreiz der Haut. Der Ikterus hat oft eine grünliche oder safranfarbene Färbung, aber manchmal fehlt er ganz, dann überwiegt juckende Haut. Die Vergiftungssymptome sind nicht ausgeprägt, die Leber ist geringfügig vergrößert, der Urin ist dunkel, der Kot ist verfärbt. Der Bilirubingehalt im Serum ist normalerweise allein aufgrund der direkten Fraktion hoch. Die Aktivität von hepatozellulären Enzymen liegt im Normbereich oder nimmt leicht zu. Es gibt einen erhöhten Spiegel an Gesamtcholesterin, β-Lipoproteinen und alkalischer Phosphatase. Der Verlauf der Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom ist zwar lang, aber immer günstig. Chronische Hepatitis wird nicht gebildet.

Fluss Hepatitis A kann akut und langanhaltend sein, glatt ohne Verschlimmerung, mit Verschlimmerungen sowie mit Komplikationen aus dem Gallengang und der Hinzufügung von Interkurrentenerkrankungen.

Bei 95% der Kinder mit nachgewiesener Hepatitis A wird ein akuter Verlauf beobachtet. In akuten Fällen verschwinden die klinischen Symptome besonders schnell, wenn bis zum Ende der 2-3. Woche der Krankheit eine vollständige klinische Erholung eintritt und der Funktionszustand der Leber normalisiert ist. Bei Kindern ist die Gesamtdauer der Erkrankung zwar innerhalb des Zeitrahmens der akuten Hepatitis (2-3 Monate), aber für 6-8 Wochen nach dem Verschwinden des Ikterus, eine oder andere Beschwerden können vorhanden sein (Appetitlosigkeit, Unbehagen in der Leber, seltener Anstieg der Milz, unvollständige Normalisierung der Leberfunktion usw.). Diese Fälle können als verlängerte Rekonvaleszenz angesehen werden. Der weitere Krankheitsverlauf bei diesen Kindern ist ebenfalls gutartig. Die Entstehung einer chronischen Hepatitis wird nicht beobachtet.

Der langwierige Verlauf wird von klinischen, biochemischen und morphologischen Anzeichen einer aktiven Hepatitis mit einer Dauer von 3 bis 6 Monaten oder mehr begleitet. Die ersten Manifestationen der Krankheit mit langem Verlauf unterscheiden sich praktisch nicht von denen mit akuter Hepatitis. Eine Verletzung der Zyklizität wird nur in der Nachvergilbungsperiode festgestellt. Gleichzeitig bleibt die Leber vergrößert, manchmal die Milz. Im Serum zeigt die Aktivität hepatozellulärer Enzyme keine Tendenz zur Normalisierung. Eine verlängerte Hepatitis A endet jedoch immer mit der Genesung.

Für mit Ärger. Unter einer Exazerbation versteht man die Verstärkung der klinischen Anzeichen einer Hepatitis und die Verschlechterung der funktionellen Leberwerte vor dem Hintergrund eines anhaltenden pathologischen Prozesses in der Leber. Eine Exazerbation sollte von Rückfällen unterschieden werden - Wiederauftreten des Hauptsymptomkomplexes (nach einem Zeitraum ohne sichtbare Manifestationen der Krankheit) in Form einer vergrößerten Leber, Milz, Auftreten von Gelbsucht, einer möglichen Erhöhung der Körpertemperatur usw. Wiederholungen können auch in Form einer anterischen Variante auftreten. Sowohl für Exazerbationen als auch für Rückfälle geht immer eine Erhöhung der Aktivität von hepatozellulären Enzymen voraus.

Bei allen Kindern mit einem "Rückfall" der Hepatitis A wird gewöhnlich der Zusatz einer weiteren Hepatitis B, C usw. festgestellt. Die Hauptursache für eine Verschlimmerung ist die Aktivierung des Virus bei einem Kind mit funktioneller Insuffizienz des T-Systems des Immunsystems eines hyposuppressiven Typs, was zu einer unzureichenden Eliminierung infizierter Hepatozyten führt und wiederholt wird Durchbruch des Virus in den freien Blutkreislauf mit nachfolgender Niederlage neuer Hepatozyten.

Für die Niederlage der Gallenwege. Bei Hepatitis A äußert sich eine Schädigung der Gallenwege gewöhnlich durch dyskinetische Phänomene des hypertensiven Typs. Sie treten bei allen Formen der Hepatitis A auf, sind jedoch in der moderaten Form ausgeprägter, insbesondere bei Patienten mit cholestatischem Syndrom. Klinisch kann sich der Misserfolg der Gallenwege mit allen Symptomen manifestieren, die für die cholestatische Form der Erkrankung charakteristisch sind. Oft tritt sie jedoch ohne ausgeprägte Symptome auf und wird anhand der Ergebnisse der Laborforschung diagnostiziert. Bei den meisten Kindern treten dyskinetische Erkrankungen des Gallengangs nicht auf, da die Symptome der Hepatitis A beseitigt werden. Die Gesamtdauer der Erkrankung fällt in den meisten Fällen im Rahmen einer akuten Hepatitis.

Strom mit dem Zusatz von Intercurrent-Infektionen. Interkurrente Erkrankungen haben in der Regel keinen signifikanten Einfluss auf die Schwere der klinischen Manifestationen, funktionelle Beeinträchtigungen sowie den Verlauf sowie die unmittelbaren und langfristigen Folgen von Hepatitis A. Bei einigen Patienten tritt beim Auftreten einer interkurrenten Infektion ein leichter Anstieg der Leber, ein Anstieg der Aktivität von hepatozellulären Enzymen auf, ein Indikator für den Thymol-Test.

Exodus Im Ergebnis der Hepatitis A ist eine Erholung mit vollständiger Wiederherstellung der Leberstruktur möglich; Erholung von anatomischen Defekten (Restfibrose) oder Bildung verschiedener Komplikationen der Gallenwege und der gastroduodenalen Zone.

Die Wiederherstellung der Leberstruktur mit vollständiger Wiederherstellung der Leber ist das häufigste Ergebnis einer Hepatitis A.

Restfibrose oder Erholung mit einem anatomischen Defekt (Posthepatitis-Hepatomegalie) - eine verlängerte oder lebenslange Vergrößerung der Leber bei völliger Abwesenheit klinischer Symptome und Veränderungen der Laborergebnisse. Die morphologische Grundlage der Hepatomegalie ist die verbleibende Leberfibrose ohne dystrophische Veränderungen der Hepatozyten.

Die Niederlage der Gallenwege wird eher nicht als Ergebnis, sondern als Komplikation der Hepatitis A als Folge der Aktivierung der mikrobiellen Flora interpretiert.

Klinisch äußert sich die Niederlage der Gallenwege in verschiedenen Beschwerden: Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen. Beschwerden bei Kindern treten in der Regel nach 2-3 Monaten auf, nachdem sie an Hepatitis A leiden. Bei den meisten Patienten werden kombinierte gastroduodenale und hepatobiliäre Erkrankungen festgestellt, oft mit einer abnormalen Entwicklung der Gallenblase.

Die Diagnose von Hepatitis A basiert auf klinischen, epidemiologischen und Labordaten. Klinische Anzeichen können als unterstützend, epidemiologisch - suggestiv betrachtet werden, aber die Ergebnisse von Labormethoden sind in allen Stadien der Krankheit von entscheidender Bedeutung.

Laborwerte sind in spezifisch und nicht spezifisch unterteilt. Spezifisch basierend auf dem Nachweis von RNA-HAV in der PCR im Blut und spezifischen Antikörpern von Anti-HAV-IgM im ELISA. Die Definition von IgG-Antikörpern ist nur dann von diagnostischem Wert, wenn der Titer in der Dynamik der Krankheit ansteigt. Außerdem kann eine Studie zu Anti-HAV-IgG für die Beurteilung der immunologischen Struktur der Bevölkerung wichtig sein, d. H. Für breite epidemiologische Verallgemeinerungen.

Unspezifische Methoden spielen eine entscheidende Rolle bei der Feststellung der Leberschädigung, bei der Beurteilung von Schwere, Verlauf und Prognose der Erkrankung. Unter den zahlreichen biochemischen Labortests ist die Bestimmung der Aktivität von hepatozellulären Enzymen (AlAT, AsAT, F-1-FA usw.), Indikatoren des Pigmentmetabolismus und der Leberproteinsynthesefunktion am effektivsten.

Die Behandlung von Patienten mit Hepatitis A erfolgt am besten zu Hause. Einschränkungen im motorischen Modus sollten von der Schwere der Vergiftungssymptome, dem Gesundheitszustand des Patienten und der Schwere der Erkrankung abhängen. Bei gelöschten, anicterischen und in den meisten Fällen bei milderen Formen kann das Regime ab den ersten Tagen der Iterusperiode halb ewig sein. Bei mittelschweren und besonders schweren Formen wird die Bettruhe während der gesamten Vergiftungszeit verordnet - in der Regel die ersten 3-5 Tage der Iterusperiode. Wenn die Vergiftung verschwindet, werden die Kinder in den Halbbettmodus versetzt. Kriterien für die Ausweitung des Regimes sind die Verbesserung der Gesundheit und des Appetits sowie die Verringerung der Gelbsucht.

Kinder sind für 3-6 Monate vom Sportunterricht und 6-12 Monate vom Sport befreit. Die Steigerung der körperlichen Aktivität sollte individualisiert werden und vollständig dem Verlauf des pathologischen Prozesses, der funktionellen Erholung der Leber unter Berücksichtigung der Resteffekte, des Alters und des prämorbiden Hintergrunds des Kindes entsprechen.

Patienten benötigen eine vollständige, kalorienreiche und möglichst physiologische Ernährung mit einem Verhältnis von 1: 1: 4: 5 an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten.

Proteine ​​werden in Form von Hüttenkäse, Milch, Kefir, magerem Fleisch (Rindfleisch, Kalbfleisch, Hühnerfleisch), fettarmen Fischen (Kabeljau, Zander, Navaga, Hecht), Omelette und fettarmem Käse in die Ration eingebracht. Fette geben in Form von Butter und Pflanzenöl (Mais, Oliven, Sonnenblumen). Kohlenhydrate sind in Reis, Grieß, Haferflocken, Buchweizenbrei, Brot, Nudeln, Zucker und Kartoffeln enthalten.

Eine ausreichende Menge an rohem und gekochtem Gemüse (Karotten, Kohl, Gurken, Tomaten, Zucchini), Gemüse, Obst und Säften sollte in der Tagesration des Kindes bereitgestellt werden.

Ausgeschlossen sind Extraktionsstoffe, feuerfeste Fette (Schmalz, Margarine, Kombizhir), Fettwürste, Schweinefleisch, Schinken, Fleischkonserven, Fettvögel, Fettfisch, scharfe Soße, Gurken, Hülsenfrüchte, scharfer Käse, Knoblauch, Radieschen, Radieschen, Schokolade, Kuchen, Gebäck, Süßigkeiten, scharfe Gewürze (Senf, Pfeffer, Mayonnaise), geräuchertes Fleisch, Pilze, Nüsse, Meerrettich usw.

Erlaubt sind Honig, Marmelade, Eibisch, magere Kekse, getrocknete Aprikosen, Pflaumen, Rosinen, Mousses, Gelees, Gelee, Salate, Vinaigrettes, getränkte Heringe, Aspikfische.

Patienten mit Hepatitis A benötigen in der Regel keine Medikamente, es ist jedoch ratsam, Medikamente mit choleretischer Wirkung zu verschreiben. In der akuten Phase der Erkrankung ist es besser, vorwiegend cholelithische Wirkungen (Magnesiumsulfat, Flaminum, Berberin usw.) und in der Erholungsphase die Cholese-Sekretion (Allohol, Cholenzym usw.) zu verwenden. Pathogenetisch gerechtfertigt bei Hepatitis A ist die Ernennung eines Vitaminkomplexes der Gruppe B (B₁, In₃, In₆) sowie die Vitamine C und PP oral in der Standarddosis. In der Genesungsphase und vor allem bei langwieriger Hepatitis A kann Phosphogliv 3 bis 4 Mal täglich 1 Kapsel mit den Mahlzeiten für 2-4 Wochen, Liv52 K (für Kinder 2 Jahre) mit 10-20 Tropfen 2 Mal pro Tag 30 Minuten vor verabreicht werden Lebensmittel, Liv52-Tabletten (Kinder ab 6 Jahre) 1-2 Tabletten 2-3-mal täglich 30 Minuten vor einer Mahlzeit für 2-4 Wochen oder eine Behandlung mit Legalon 1 /₂-1 Dragee (1 /₂ -1 Löffel 3-mal täglich für 2-3 Wochen. Pathogenetisch begründete die Ernennung eines Vitaminkomplexes der Gruppe A (B1, B3, B6) sowie der Vitamine C und PP oral in der Standarddosis.

In der cholestatischen Form wird die Beseitigung der Cholestase erreicht, indem das Medikament Ursodeoxycholsäure (Ursosan) in einer Dosis von 10-15 mg / (kg • Tag) während des gesamten Zeitraums der klinischen Labormanifestationen plus 2-3 Wochen zur Beseitigung der subklinischen Cholestase verabreicht wird.

In der Zeit der frühen und späten Genesung, insbesondere bei einem langwierigen Verlauf der Hepatitis A und einem erheblichen Schweregrad der Resteffekte, ist unter Berücksichtigung der Möglichkeit der Bildung einer Pathologie des Gallengangs und der gastroduodenalen Zone als Arzneimittel, das diese Nebenwirkungen und Komplikationen wirksam beeinflussen kann, die Verabreichung von Ursosan länger 3-6 Monate). Mit dem gleichen Zweck können Sie im Zeitraum der Genesung für 2-4 Wochen 3-mal täglich eine Phosphoglive- oder Essentiale-1-Kapsel zu den Mahlzeiten verschreiben oder mit Legalon behandeln. Die Infusionstherapie wird für schwere Formen und einzelne Patienten mit mittelschwerer Form der Erkrankung verordnet. Eine 1,5% ige Reaberinlösung wird intravenös mit einer Rate von 10 ml / kg Körpergewicht, Reopolyglukin, Gemodez und 10% iger Glucoselösung verabreicht.

Nach dem Ende der akuten Periode unterliegen alle Kinder der obligatorischen Beobachtung. Die klinische Untersuchung wird am besten in einem speziellen Büro des Krankenhauses durchgeführt. Wenn ein solches Büro nicht organisiert werden kann, sollte ein örtlicher Kinderarzt eine klinische Untersuchung in einer Kinderklinik durchführen.

Die erste Untersuchung und Untersuchung des Kindes wird am 45-60. Tag des Beginns der Krankheit durchgeführt, und zwar nach 3 Monaten. In Ermangelung von Restphänomenen werden Rekonvaleszenten aus dem Register entfernt. Bei klinischen oder biochemischen Anzeichen für eine Unvollständigkeit des Prozesses wird bis zur vollständigen Erholung ein Follow-up durchgeführt.

Unabhängig von der Form und dem Schweregrad der Erkrankung muss die Enterosorptionstherapie (Enterosgel, Enterodez) für die gesamte Behandlungsdauer verordnet werden. Enterosorbentien binden Giftstoffe und Metaboliten im Magen-Darm-Trakt und unterbrechen deren Recyclingprozesse. All dies führt natürlich zu einer Verringerung der metabolischen und toxischen Belastung der Leberzellen und beschleunigt die Reparatur von Lebergewebe.

Die klinische Untersuchung von Genesenden, die in ländlichen Gebieten leben, wird in infektiösen Abteilungen von Kinderkrankenhäusern im Bezirksteil und in Kinderkliniken durchgeführt.

Prävention. Maßnahmen zur Verhinderung der Ausbreitung einer Hepatitis-A-Infektion deuten auf einen Einfluss auf die Infektionsquelle, ihren Übertragungsweg und die Anfälligkeit des Organismus hin.

Die Neutralisierung der Infektionsquelle wird durch die frühzeitige Diagnose aller Krankheitsfälle und die rechtzeitige Isolation der Patienten gewährleistet.

Alle Kontaktkinder untersuchen täglich die Haut, die Sklera, achten Sie auf die Größe der Leber, die Farbe des Urins und den Kot.

Beim Ausbruch von Hepatitis A wird empfohlen, eine Laboruntersuchung durchzuführen, um atypische Formen festzustellen: Bestimmung der Aktivität von AlAT und Anti-HAV-IgM im Blutserum (Blut wird aus dem Finger entnommen). Diese Studien sollten alle 10 bis 15 Tage bis zum Ende des Ausbruchs wiederholt werden. So ist es möglich, nahezu alle Infizierten zu identifizieren und die Infektionsquelle schnell zu lokalisieren.

Um die Übertragung von Infektionen zu verhindern, ist eine strikte Kontrolle der Verpflegung, der Trinkwasserqualität sowie der öffentlichen und persönlichen Hygiene von entscheidender Bedeutung.

Bei der Identifizierung eines Patienten mit Hepatitis A wird eine aktuelle und endgültige Desinfektion an der Infektionsstelle durchgeführt.

Um die Immunität der Bevölkerung gegen Hepatitis A zu erhöhen, ist die Verabreichung von normalem Immunglobulin von bestimmter Bedeutung. Die rechtzeitige Anwendung von Immunglobulin beim Ausbruch von Hepatitis A trägt zur Linderung des Ausbruchs bei. Um eine vorbeugende Wirkung zu erzielen, ist es erforderlich, ein Immunglobulin mit einem hohen Gehalt an Antikörpern gegen das Hepatitis-A-Virus zu verwenden - 1:10 000 und darüber.

Es ist eine geplante oder vorzeitige Immunprophylaxe von Hepatitis A und Immunprophylaxe nach epidemischen Indikationen vorgesehen. Geplante Vorsaison (August-September) Prävention wird in Regionen mit einer hohen Inzidenzrate von Hepatitis A durchgeführt - mehr als 12 pro 1000 Kinder.

In Gebieten mit geringer Inzidenz der Immunprophylaxe wird nur nach epidemischen Indikationen durchgeführt.

Das titrierte Immunglobulin wird Kindern im Alter von 1 bis 14 Jahren sowie schwangeren Frauen, die in einer Familien- oder Kinderbetreuungseinrichtung Kontakt mit Menschen mit Hepatitis A hatten, innerhalb von 7 bis 10 Tagen nach dem ersten Fall der Krankheit verabreicht. Kinder im Alter von 1 bis 10 Jahren erhalten 1 ml 10% iges Immunglobulin, über 10 Jahre und Erwachsene 1,5 ml.

In Einrichtungen von Kindern mit unvollständiger Dissoziation von Gruppen wird allen Kindern, die nicht an Hepatitis A leiden, Immunglobulin verabreicht. Bei völliger Uneinigkeit (Schulklassen) sollte die Frage der Verabreichung von Immunglobulin an Kinder der gesamten Einrichtung individuell entschieden werden.

Eine wirksame Vorbeugung gegen Hepatitis A ist nur durch eine Universalimpfung möglich. Die folgenden Impfstoffe sind in Russland zugelassen und zugelassen:

• Hepatitis-A-Impfstoff gereinigt gereinigte, adsorbierte inaktivierte Flüssigkeit GEP-A-in-VAK, Russland;

• Hepatitis-A-Impfstoff mit Polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Russland;

• Havriks 1440 von Glaxo Smith Klein, England;

• Havriks 720 von Glaxo Smith Klein, England;

• Avaxi aus Sanofi Pasteur, Frankreich;

• Vakta 25 IE (und 50 IE). Merck Sharp und Dome, USA;

• twinrix - Hepatitis A- und B-Impfstoff gegen Glaxo Smith Klein, England.

Die Impfung gegen Hepatitis A wird empfohlen, im Alter von 12 Monaten zu beginnen. Der Impfstoff wird gemäß dem Schema zweimal intramuskulär verabreicht: 0 und 6 Monate - 12 Monate. Der Hepatitis-A-Impfstoff kann gleichzeitig mit dem Hepatitis-B-Impfstoff verabreicht werden, wenn der Zeitpunkt der Impfungen in verschiedenen Körperteilen übereinstimmt. Bei 95% der Geimpften bildet sich ein Schutzniveau der Immunität.

Reaktionen auf die Einführung eines Impfstoffs gegen Hepatitis A sind relativ selten. Bei einigen Kindern können Schmerzen, Hyperämie und Schwellungen an der Injektionsstelle auftreten, selten treten allgemeine Reaktionen auf: Fieber, Schüttelfrost, allergischer Hautausschlag. Bei hypersensibilisierten Kindern sind theoretisch anaphylaktische Reaktionen möglich, die mit herkömmlichen Desensibilisierungsmitteln leicht eliminiert werden können.

Hepatitis E (B 17.2) ist in vielen Entwicklungsländern mit heißem Klima weit verbreitet.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit ist ein virusähnliches kugelförmiges Teilchen mit einem Durchmesser von 27 nm. Es hat keine antigene Gemeinschaft mit der CAA und wird nicht als Variante oder Subtyp angesehen. Das Virus wird im Stuhl von Personen mit einer Klinik für akute Hepatitis, die als "weder A- noch B" -Hepatitis klassifiziert wird, sowie bei Affen gefunden, die im Experiment mit dieser Art von Virus infiziert wurden. Viruspartikel reagieren mit den Seren der gleichen Patienten und Versuchstiere in der Erholungsphase.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, die an einer typischen oder atypischen (anicterischen, gelöschten) Form der Krankheit leidet. Die chronische Übertragung des Virus wird nicht beschrieben. Die Infektion wird durch den Stuhlgang übertragen, hauptsächlich durch infiziertes Wasser. Sie kann durch die Nahrung und im täglichen Kontakt übertragen werden. Saisonalität fällt mit dem Anstieg der Inzidenz von Hepatitis A zusammen.

Auf dem Territorium der GUS-Staaten werden in Zentralasien hauptsächlich im Herbst-Winter-Zeitraum die meisten Krankheiten registriert.

In den meisten Fällen handelt es sich um Personen zwischen 15 und 30 Jahren, und nur etwa 30% sind Kinder. Es ist möglich, dass die relativ geringe Inzidenz bei Kindern auf die Dominanz gelöschter und subklinischer Formen zurückzuführen ist, die nicht diagnostiziert werden. Die Anfälligkeit für Hepatitis E ist nicht genau belegt, es gibt Grund, sie für hoch zu halten. Das Fehlen der allgegenwärtigen Ausbreitung von Hepatitis E in unserem Land ist wahrscheinlich auf das Vorherrschen des Wassermechanismus der Infektion und eine hohe Infektionsdosis zurückzuführen. Es gibt eine Meinung, dass Hepatitis E eine natürliche Erkrankung ist.

Pathogenese. Die Mechanismen, die bei Hepatitis E zu Leberschäden führen, sind nicht genau bekannt. Man kann nur davon ausgehen, dass sie sich nicht von denen bei Hepatitis A unterscheiden. Im Experiment mit Affen wurde gezeigt, dass bis zum Monatsende ab dem Zeitpunkt ihrer Infektion mit einer Suspension von Kotextrakt von Patienten mit Hepatitis E bei Tieren ein Bild einer akuten Hepatitis in der Leber festgestellt wird, die mit einem Anstieg der Transaminase-Spiegel einhergeht; Gleichzeitig erscheinen virusähnliche Partikel im Stuhl und am 8. bis 15. Tag werden Antikörper gegen das Virus im Serum nachgewiesen.

Das morphologische Bild der Leber bei Hepatitis E ist im Allgemeinen dasselbe wie bei Hepatitis A.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit reicht von 10 bis 50 Tagen. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit; Mögliche Übelkeit und wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen. Ein Anstieg der Körpertemperatur im Gegensatz zu Hepatitis A ist selten. Die präikterische Periode dauert 1 bis 10 Tage. Normalerweise verdunkelt sich der Urin am 3-4. Tag des Beginns der Krankheit. Gelbsucht erscheint und nimmt innerhalb von 2-3 Tagen allmählich zu. Mit dem Auftreten von Gelbsucht verschwinden die Symptome der Vergiftung nicht (mit Hepatitis A verschwinden). Die Patienten klagen immer noch über Schwäche, Appetitlosigkeit, epigastrische Schmerzen und rechtes Hypochondrium. Manchmal juckende Haut und subfebrile Körpertemperatur. Die Leber ist bei allen Patienten vergrößert, der Rand der Milz wird nur in Einzelfällen palpiert.

Auf der Höhe der Erkrankung im Serum ist der Gesamtgehalt an Bilirubin um das 2- bis 10-fache erhöht, hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion, die Aktivität der hepatozellulären Enzyme ist um das 5- bis 10-fache erhöht, der Thymol-Test bleibt im Gegensatz zu Hepatitis A im normalen Bereich oder um nicht mehr als das 1,5- bis 2-fache erhöht, d. h. wie bei Hepatitis B. Eine Abnahme des Indikators für die Sublimat-Probe erscheint ungewöhnlich, da sie normalerweise bei leichten und mittelschweren Formen der Hepatitis A und B nicht abnimmt.

Die Eiszeit dauert 2-3 Wochen. Die Größe der Leber, die Aktivität der Enzyme und die Proteinsynthesefunktion der Leber werden allmählich normalisiert.

Fluss Die Krankheit ist normalerweise akut. Nach 2-3 Monaten nach Beginn der Erkrankung machen die meisten Kinder eine vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber durch. Ein langwieriger Verlauf unterscheidet sich klinisch nicht von dem von Hepatitis A. Bei Erwachsenen, besonders häufig bei schwangeren Frauen, werden bösartige Formen mit tödlichem Ausgang beschrieben. Bei Kindern treten solche Formen offenbar nicht auf. Die Entstehung einer chronischen Hepatitis wird nicht beschrieben.

Diagnose Die Diagnose Hepatitis E wird derzeit auf der Grundlage des Nachweises von Antikörpern gegen das Hepatitis-E-Virus der IgM-Klasse in ELISA und der RNA des Virus in der PCR im Serum festgelegt.

Behandlung Hepatitis E wird wie andere Virushepatitis behandelt.

Prävention. Bei Auftreten einer Hepatitis E wird eine Notfallbenachrichtigung an den SES gesendet. Die Patienten werden bis zu 30 Tagen nach Ausbruch der Krankheit isoliert. In den Kindereinrichtungen wird nach der Isolation des Patienten die endgültige Desinfektion durchgeführt, die Gruppe wird 45 Tage lang unter Quarantäne gestellt. Kontaktkinder werden bis zum Ende der Quarantäne regelmäßig ärztlich überwacht, diejenigen, die keine Hepatitis E hatten, können Immunglobulin erhalten. Die Wirksamkeit dieser Maßnahme muss jedoch weiter untersucht werden. Es ist offensichtlich nur wirksam, wenn die kommerziellen Immunglobulinserien Antikörper gegen das Hepatitis-E-Virus enthalten.

Hepatitis B (B 16) ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die durch ein DNA-haltiges Virus verursacht wird. Die Übertragung erfolgt auf parenteralem Weg. Hepatitis B tritt in verschiedenen klinischen und morphologischen Varianten auf: von "gesunder" Beförderung zu malignen Formen, chronischer Hepatitis, Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom.

ICD-10 unterscheidet zwischen:

B16.0 - akute Hepatitis B mit einem Delta-Mittel (Koinfektion) und Leberkoma;

B16.1 - akute Hepatitis B mit einem Delta-Mittel (Koinfektion) ohne hepatisches Koma;

B16.2 - akute Hepatitis B ohne Delta-Agent mit Leberkoma;

B16.9 - akute Hepatitis B ohne Delta-Agent und ohne Leberkoma.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit ist ein DNA-haltiges Virus aus der Familie der Gepadnaviren (aus dem Griechischen. Hepar-Leber und dem Englischen. DNA-DNA).

Hepatitis-B-Viren (HBV) oder Dane-Partikel sind sphärische Strukturen mit einem Durchmesser von 42 nm, die aus einem elektronendichten Kern (Nukleocapsid) mit einem Durchmesser von 27 nm und einer äußeren Hülle mit einer Dicke von 7 bis 8 nm bestehen. Im Zentrum des Nukleokapsids befindet sich das Genom des Virus, dargestellt durch doppelsträngige DNA.

Das Virus enthält 3 Antigene, die für die Labordiagnose der Krankheit unerlässlich sind: HBcAg ist ein Kernantigen mit Proteincharakter. HBeAg-transformiertes HBcAg (Infektiositätsantigen); HBsAg ist ein (australisches) Oberflächenantigen, das die äußere Hülle eines Dane-Partikels bildet.

HBV ist sehr beständig gegen hohe und niedrige Temperaturen. Bei einer Temperatur von 100 ° C stirbt das Virus in 2-10 Minuten; bei Raumtemperatur, 3-6 Monate gelagert, im Kühlschrank - 6-12 Monate, gefroren - bis zu 20 Jahre; in getrocknetem Plasma - 25 Jahre. Das Virus ist extrem resistent gegen chemische Faktoren: Eine 1-2% ige Chloraminlösung tötet das Virus nach 2 Stunden ab, eine 1,5% ige Formalinlösung nach 7 Tagen. Das Virus ist resistent gegen Lyophilisierung, Einwirkung von Ether, ultravioletten Strahlen, Säuren usw. Beim Autoklavieren (120 ° C) wird die Virusaktivität erst nach 5 Minuten vollständig unterdrückt und bei trockener Hitze (160 ° C) - nach 2 Stunden.

Epidemiologie. Hepatitis B ist eine anthroponotische Infektion: Die einzige Infektionsquelle ist der Mensch.

Das Hauptreservoir des Virus sind "gesunde" Virusträger; Patienten mit akuten und chronischen Formen der Krankheit sind weniger ansteckend.

Derzeit gibt es weltweit nach unvollständigen Daten rund 300 Millionen Virusträger, darunter mehr als 5 Millionen in unserem Land.

Die Verbreitung "gesunder" Beförderungen in verschiedenen Gebieten ist unterschiedlich. In der Bevölkerung gibt es Gebiete mit niedrigem (weniger als 1%) Virusträger: USA, Kanada, Australien, Mittel- und Nordeuropa; Mitte (6-8%): Japan, Mittelmeerländer, Südwestafrika; hoch (20-50%): Tropisches Afrika, Ozeanische Inseln, Südostasien, Taiwan.

In den GUS-Ländern variiert die Anzahl der Virusträger ebenfalls stark. Eine große Anzahl von ihnen ist in Zentralasien, Kasachstan, Ostsibirien und Moldawien registriert - etwa 10-15%; in Moskau im Baltikum, Nischni Nowgorod - 1-2%.

Unabhängig von der Art des Prozesses ("gesunde" Träger, Patienten mit akuter, chronischer Hepatitis) ist HBsAg - der Hauptmarker einer Infektion - in fast allen biologischen Medien des Körpers zu finden: Blut, Sperma, Speichel, Urin, Galle, Tränenflüssigkeit, Muttermilch, Vaginalsekret, Liquor cerebrospinalis, Gelenkflüssigkeit. Die eigentliche Seuchengefahr besteht jedoch nur in Blut, Sperma und Speichel, wo die Viruskonzentration viel höher ist als die Schwelle. Das Blut des Patienten und des Virusträgers ist am gefährlichsten.

HBV wird ausschließlich über den parenteralen Weg übertragen: bei der Transfusion von infiziertem Blut oder dessen Produkten (Plasma, rote Blutkörperchen, Albumin, Eiweiß, Kryopräzipitat, Antithrombin usw.), unter Verwendung von schlecht sterilisierten Spritzen, Nadeln, Schneidewerkzeugen sowie während der Skarifikation, Tätowierungen und chirurgischen Eingriffen Zahnbehandlung, endoskopische Untersuchung, Zwölffingerdarm-Intubation und andere Manipulationen, bei denen die Integrität der Haut und der Schleimhäute verletzt wird.

Die natürlichen Übertragungswege von HBV umfassen die Übertragung des Virus durch sexuellen Kontakt und die vertikale Übertragung von Mutter zu Kind. Die sexuelle Übertragung sollte als parenteral betrachtet werden, da die Infektion durch Virusimpfung durch Mikrotraumata der Haut und der Schleimhäute der Genitalien erfolgt.

Die vertikale Übertragung von HBV erfolgt hauptsächlich in Regionen mit einer hohen Verbreitung von Viren. Eine Mutter kann ein Kind infizieren, wenn sie ein Träger des Virus ist oder an Hepatitis B leidet, insbesondere im letzten Schwangerschaftsdrittel. Die Infektion des Fötus kann transplazentär sein, während der Geburt oder unmittelbar nach der Geburt. Transplazentare Übertragung ist relativ selten - nicht mehr als 10% der Fälle. Das Infektionsrisiko steigt stark an, wenn HBeAg im Blut der Mutter nachgewiesen wird, insbesondere in hohen Konzentrationen (bis zu 95%).

Die Infektion von Kindern von Müttern mit HBV-Trägern tritt vorwiegend während der Geburt auf, als Folge einer Kontamination von Blutwasser enthaltender Fruchtwasser durch die mazerierte Haut des Kindes und der Schleimhäute. In seltenen Fällen infiziert sich das Kind unmittelbar nach der Geburt in engem Kontakt mit einer infizierten Mutter. Die Übertragung der Infektion erfolgt in diesen Fällen durch Mikrotraumen, d. H. Parenteral und möglicherweise während des Stillens. Die Infektion des Kindes tritt höchstwahrscheinlich nicht durch die Milch auf, sondern durch den Kontakt des Blutes der Mutter (von den Rissen der Brustwarzen) mit den mazerierten Schleimhäuten des Mundes des Babys.

Mit der Implementierung aller Arten der Übertragung der Infektion kann das Risiko einer perinatalen Infektion eines Kindes bei einer Mutter mit Hepatitis B oder einem Virusträger 40% erreichen. Am häufigsten tritt eine Infektion durch enge tägliche Kommunikation in der Familie sowie in Kinderheimen, Internaten und anderen geschlossenen Einrichtungen auf. Die Ausbreitung der Infektion trägt zur Überfüllung der Bevölkerung, zu einem niedrigen hygienischen und hygienischen Lebensstandard sowie zu einer niedrigen Kommunikationskultur bei. Bei den nahen Verwandten (Vater, Mutter, Brüder, Schwestern) von Kindern mit chronischer Hepatitis B werden in der ersten Studie Marker für Hepatitis B in 40% der Fälle und nach 3-5 Jahren - in 80% - nachgewiesen.

Die Anfälligkeit der Bevölkerung für das Hepatitis-B-Virus ist offensichtlich universell, aber eine asymptomatische Infektion wird in der Regel zum Ergebnis der Begegnung einer Person mit dem Virus. Die Häufigkeit atypischer Formen eignet sich nicht für eine genaue Abrechnung, sondern bei der Beurteilung seropositiver Personen. In jedem Fall der manifesten Hepatitis B gibt es Dutzende und sogar Hunderte subklinischer Formen.

Durch die übertragene Hepatitis B wird eine dauerhafte Immunität gebildet. Wiederholte Erkrankungen sind unwahrscheinlich.

Pathogenese. Im Mechanismus der Entwicklung des pathologischen Prozesses bei Hepatitis B können mehrere führende Verbindungen unterschieden werden:

- Pathogeneinführung - Infektion;

- Hepatozytenfixierung und Zellpenetration;

- Vermehrung und Sekretion des Virus auf der Oberfläche der Hepatozyten sowie im Blut;

- die Einbeziehung von Immunreaktionen zur Eliminierung des Erregers;

- Läsion von extrahepatischen Organen und Systemen;

- Bildung von Immunität, Befreiung vom Erreger, Erholung.

Da die HBV-Infektion immer parenteral ist, entspricht der Zeitpunkt der Infektion nahezu dem Eindringen des Virus in das Blut.

Der Tropismus von HBV auf das Lebergewebe wird durch die Anwesenheit eines speziellen Rezeptors in der HBsAg-Zusammensetzung - einem Polypeptid mit einer Molekülmasse von 31.000 D (P31) - bestimmt, das eine Albumin-Bindungsaktivität aufweist. Eine ähnliche Zone von Polyalbumin befindet sich auf der Membran von Hepatozyten in der menschlichen Leber und in Schimpansen, was im Wesentlichen den HBV-Tropismus für die Leber bestimmt.

Wenn ein Hepatozyt infiziert wird, kann sich der Prozess entlang eines replikativen und integrativen Wegs entwickeln. Im ersten Fall gibt es ein Bild von akuter oder chronischer Hepatitis und im zweiten Fall - Virusbefall.

Die Gründe für die Interaktion von viraler DNA und Hepatozyten sind nicht genau festgelegt. Am wahrscheinlichsten ist die Art der Reaktion genetisch festgelegt.

Das Endergebnis der replikativen Wechselwirkung ist der Aufbau der Strukturen des Kuhantigens (im Zellkern) und der Aufbau des vollständigen Virus (im Zytoplasma), gefolgt von der Präsentation des vollständigen Virus oder seiner Antigene auf der Membran oder in der Struktur der Hepatozytenmembran.

In Zukunft muss die Leber in den immunpathologischen Prozess einbezogen werden. Die Niederlage von Hepatozyten ist mit der Tatsache verbunden, dass infolge der Expression viraler Antigene in der Membran von Hepatozyten und der Freisetzung viraler Antigene in den freien Blutkreislauf eine Kette von aufeinanderfolgenden zellulären und humoralen Immunreaktionen aktiviert wird, um das Virus aus dem Körper zu entfernen. Dieser Prozess wird in voller Übereinstimmung mit den allgemeinen Gesetzen der Immunantwort bei Virusinfektionen durchgeführt. Zur Beseitigung des Erregers werden zelluläre zytotoxische Reaktionen durch verschiedene Klassen von Effektorzellen vermittelt: K-Zellen, T-Zellen, natürliche Killerzellen, Makrophagen. Während dieser Reaktionen kommt es zur Zerstörung infizierter Hepatozyten, die mit der Freisetzung von viralen Antigenen (HBcAg, HBeAg, HBsAg) einhergeht, die das Antithogenese-System auslösen, was zur Anhäufung spezifischer Antikörper im Blut führt, vor allem gegen die Anti-HBc- und e-Antigen-Anti- Nwe. Folglich erfolgt der Prozess der Befreiung der Leberzelle vom Virus durch seinen Tod als Folge von Zellzytolysereaktionen.

Gleichzeitig binden spezifische Antikörper, die sich im Blut ansammeln, Antigene des Virus und bilden Immunkomplexe, die von Makrophagen phagozytiert und von den Nieren ausgeschieden werden. Gleichzeitig können verschiedene Immunkomplex-Läsionen in Form von Glomerulonephritis, Arteriitis, Arthralgie, Hautausbrüchen usw. auftreten. Während dieser Vorgänge werden die meisten Körper des Patienten von dem Erreger befreit und eine vollständige Genesung findet statt.

Entsprechend dem Konzept der Pathogenese der Hepatitis B wird die Vielfalt der klinischen Varianten des Krankheitsverlaufs durch die Besonderheiten der Interaktion des Erregers mit dem Virus und das Zusammenwirken von immunkompetenten Zellen, mit anderen Worten, die Stärke der Immunantwort auf das Vorhandensein viraler Antigene erklärt.

Unter den Bedingungen einer ausreichenden Immunantwort auf die Antigene des Virus entwickelt sich eine akute Hepatitis mit zyklischem Verlauf und vollständiger Genesung. Mit einer Abnahme der Immunantwort ist die immunvermittelte Zytolyse nicht sehr ausgeprägt, daher erfolgt keine wirksame Eliminierung infizierter Leberzellen. Dies führt zu milden klinischen Manifestationen mit einer langen Persistenz des Virus und möglicherweise zur Entwicklung einer chronischen Hepatitis. Im Gegensatz dazu treten bei einer genetisch bestimmten starken Immunantwort und massiven Infektionen (Bluttransfusionen) ausgedehnte Bereiche von Leberzellschäden auf, die klinisch im Einklang mit schweren und malignen Formen der Krankheit stehen.

Pathomorphologie. Je nach den Besonderheiten morphologischer Veränderungen gibt es drei Varianten der akuten Hepatitis B: zyklische, massive Nekrose der Leber, cholestatische pericholangiolytische Hepatitis.

Bei der zyklischen Form der Hepatitis B sind dystrophische, entzündliche und proliferative Veränderungen im Zentrum der Läppchen stärker ausgeprägt, und bei der Hepatitis A sind sie an der Peripherie der Läppchen lokalisiert und breiten sich zum Zentrum aus. Diese Unterschiede werden durch verschiedene Arten des Eindringens des Virus in das Leberparenchym erklärt. Das Hepatitis-A-Virus dringt durch die Pfortader in die Leber ein und breitet sich bis zum Zentrum der Läppchen aus, und HBV dringt in die Leberarterie und die verzweigten Kapillaren ein, die alle Läppchen gleichmäßig bis in ihre Mitte versorgen.

Die größten morphologischen Veränderungen im Parenchym werden auf der Höhe der klinischen Manifestationen beobachtet, die normalerweise mit dem 1. Jahrzehnt der Erkrankung zusammenfallen. Im 2. und vor allem im 3. Jahrzehnt werden Regenerationsprozesse intensiviert. In dieser Zeit verschwinden die nekrobiotischen Veränderungen fast vollständig und die Prozesse der Zellinfiltration beginnen mit einer langsamen anschließenden Wiederherstellung der Struktur der hepatozellulären Platten zu dominieren. Die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion des Leberparenchyms erfolgt jedoch erst nach 3 bis 6 Monaten nach Beginn der Erkrankung und nicht bei allen Kindern.

Bei massiver Lebernekrose sind morphologische Veränderungen maximal ausgeprägt. Der Schweregrad und die Prävalenz einer Lebernekrose können massiv und submassiv sein. Bei massiver Nekrose stirbt fast das gesamte Epithel oder es verbleibt eine leichte Zellgrenze am Rand der Läppchen. Bei submassiver Nekrose werden die meisten Hepatozyten hauptsächlich im Zentrum der Läppchen zerstört. Massive Nekrose stellt den Höhepunkt der Veränderungen dar, die für die Virushepatitis B charakteristisch sind.

Die cholestatische (periholangiolitische) Hepatitis ist eine besondere Form der Erkrankung, bei der die größten morphologischen Veränderungen in den intrahepatischen Gallengängen auftreten; Es gibt ein Bild von Cholangiolitis und Pericholangiolitis. Dies ist eine relativ seltene Form bei Kindern und wird fast ausschließlich bei Hepatitis B gefunden. Wenn die cholestatische Form Cholestase mit erweiterten Gallenkapillaren aufweist, in denen sich eine Galle befindet, mit einer Proliferation von Cholangiol und zellulären Infiltraten um sie herum. Leberzellen in dieser Form der Hepatitis sind leicht betroffen.

Klinische Manifestationen. In typischen Fällen der Krankheit gibt es 4 Perioden: Inkubation, initiale (präikterische), Peak (ikterische) und Rekonvaleszenz.

Die Inkubationszeit beträgt 60-180 Tage, in der Regel 2-4 Monate. In seltenen Fällen verkürzt sie sich auf 30-45 Tage oder verlängert sich auf 225 Tage. Die Dauer der Inkubationszeit hängt von der Infektionsdosis und dem Alter der Kinder ab. Bei massiven Infektionen (Blut- oder Plasmatransfusionen) beträgt die Inkubationszeit 1,5 bis 2 Monate und bei parenteralen Manipulationen (subkutane und intramuskuläre Injektionen) und insbesondere bei häuslicher Infektion beträgt die Inkubationszeit 4 bis 6 Monate. Bei Kindern der ersten Lebensmonate ist die Inkubationszeit normalerweise kürzer (92,8 ± 1,6 Tage) als bei Kindern älterer Altersgruppen (117,8 ± 2,6 Tage; р 7 / ml) sowie gering (bis zu 10 2 / ml) RNA-Titer; Die Titer können während des Beobachtungszeitraums konstant bleiben oder ihre Schwankungen über einen weiten Bereich (bis zu 6 Größenordnungen) sowie das periodische Verschwinden der HCV-RNA in Serumproben werden notiert. RNA VGG kommt auch im Lebergewebe vor. Bei experimentellen Infektionen (Schimpansen) werden Leberschäden, intralobuläre nekrotisch-entzündliche Veränderungen und entzündliche Infiltration entlang der Pforten gefunden, ähnlich wie bei Hepatitis C.

Pathomorphologie. Pathologische Veränderungen im Lebergewebe bei Hepatitis G entsprechen denen bei Hepatitis C.

Klinische Manifestationen. Die Erkrankung äußert sich in einer Vielzahl von Leberschäden - von der akuten zyklischen Hepatitis über chronische Formen bis zur asymptomatischen Beförderung.

Bei akuter Monoinfektion kann es zu einer leichten Erhöhung der Körpertemperatur kommen, asthenodispeptische Symptome in Form von Lethargie, Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen. Bei der Höhe der Erkrankung steigt die Leber seltener - die Milz. Im Serum ist die Aktivität von AlAT und AsAT immer erhöht, und der Bilirubinspiegel liegt in der Regel im normalen Bereich, RNA-VGG wird nachgewiesen. Der Krankheitsverlauf kann akut, langwierig und chronisch sein. Die klinischen Manifestationen dieser Formen sind fast nicht von denen bei Virushepatitis C zu unterscheiden.

Diagnose Die spezifische Diagnose von Hepatitis G beruht auf dem Nachweis von Serum-HBG-RNA mittels PCR. Die für die PCR verwendeten Primer sind spezifisch für die 5NCR-, NS3- und NS5a-Regionen des viralen Genoms als die konservativsten.

Ein anderer Weg zur Diagnose einer HBV-Infektion ist ein Test zum Nachweis von Antikörpern gegen E2-HGV-Oberflächenprotein mittels ELISA.

Behandlung Die Therapieprinzipien für Hepatitis G sind die gleichen wie für Hepatitis C.

Prävention. Es wird ein Komplex der gleichen Maßnahmen durchgeführt wie bei der Prävention einer anderen Virushepatitis mit dem periaceralen Infektionsweg.