Wie viel trinken Sie, um eine Leberzirrhose zu erhalten?

Alkoholische Zirrhose ist die schwerste Form alkoholischer Erkrankungen. Die Essenz beruht auf der Tatsache, dass normale gesunde Zellen (Hepatozyten) unter den toxischen Wirkungen von Alkohol sterben und sich an ihrer Stelle ein inelastisches fibröses Gewebe, ähnlich einer Narbe, bildet. Eine toxische Leberzirrhose entwickelt sich nicht durch die einmalige Anwendung einer geringen Alkoholdosis - diese muss systematisch in großen Mengen eingenommen werden. Ungefähr 10% der Menschen, die alkoholische Getränke unkontrolliert zu sich nehmen, entwickeln die Krankheit, die Veränderungen im Stadium der Zirrhose sind jedoch irreversibel.

Ursachen von Krankheiten

Alkoholische Zirrhose entwickelt sich nicht an einem Tag oder gar einem Jahr. Es wird bei Personen diagnostiziert, die Alkohol systematisch 8-12 Jahre lang missbrauchen. Diese Zahl hängt von vielen Faktoren ab - der Häufigkeit des Trinkens, dem Geschlecht, den genetischen Eigenschaften sowie der Art, Stärke und Qualität des Alkohols. In besonders fortgeschrittenen Fällen kann sich die Zirrhose über mehrere Jahre entwickeln.

Alkohol und Vererbung

Gleiche Dosen von Alkohol können unterschiedliche Auswirkungen haben, auch wenn sich die anderen Bedingungen nicht unterscheiden. Ärzte führen diese Tatsache auf die angeborene Aktivität von Enzymen zurück, die für die Entsorgung von Ethylalkohol verantwortlich sind. Insgesamt gibt es 5 solcher Enzyme, und es hängt von ihnen ab, wie viel Prozent des konsumierten Alkohols aus dem Körper ausgeschieden werden und welche sich in toxischen Acetaldehyd umwandeln, der die Leber zerstört.

Neben genetischem Material wird die Wahrscheinlichkeit, eine alkoholische Zirrhose zu entwickeln, durch den Lebensstandard, die Umgebung des Patienten und die Kultur des Alkoholkonsums in der Familie beeinflusst. Statistiken zeigen außerdem, dass die meisten monozygoten Zwillinge zusammen Alkoholismus haben. Diese Zahl ist unter schwindelerregenden Zwillingen niedriger.

Die Wirkung von Alkohol bei Männern und Frauen

Die Zunahme des Alkoholismus bei Frauen hängt mit dem Fortschreiten ihrer Rolle in der Gesellschaft zusammen. Frauen können Alkohol trinken, der den Männern nicht gleichkommt. Dies wird nicht verurteilt. Physiologisch ist ihr Körper jedoch nicht in der Lage, Ethanol vollständig zu absorbieren. In der Magenschleimhaut ist ein Enzym, das am Metabolismus von Ethylalkohol beteiligt ist, und bei Frauen ist es inaktiv. Aus diesem Grund wird es nicht verarbeitet und nicht aus dem Körper ausgeschieden, sondern bildet Toxine, die Leberzellen zerstören.

Außerdem suchen Frauen selten medizinische Hilfe wegen Alkoholismus. Ihre Angehörigen und Angehörigen schlagen auch keinen Alarm aus, da diese Krankheit häufiger bei Männern auftritt. Patienten mit toxischer Leberzirrhose kommen im Endstadium in das Krankenhaus, wenn die Gewebeveränderungen irreversibel sind. Außerdem leiden sie nach einem Therapieverlauf häufiger an Ausfällen als nach einer alkoholischen Zirrhosebehandlung bei Männern.

Alkoholische Zirrhose und Ernährung

Die toxische Zirrhose ist das letzte Stadium der alkoholischen Lebererkrankung. Die Geschwindigkeit seiner Entwicklung wird nicht nur von den konsumierten Alkoholmengen beeinflusst, sondern auch von anderen Faktoren. Es ist anzumerken, dass die Wahrscheinlichkeit dieser Krankheit bei unsachgemäßer Fütterung am höchsten ist, insbesondere wenn ein Proteinmangel in der Ernährung vorliegt. Die ersten Anzeichen einer Leberschädigung zeigen sich vor dem Hintergrund eines Mangels an Proteinen und Vitaminen, einer Fülle von fetthaltigen, frittierten Lebensmitteln und Fast Food. Alkoholvergiftung bewirkt eine weitere Zerstörung der Hepatozyten.

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Andere Gründe

Es gibt Lebererkrankungen, bei denen Alkohol kontraindiziert ist. Sie können viralen, bakteriellen, parasitären oder nicht infektiösen Ursprung haben und entzündliche oder degenerative Veränderungen in den Leberzellen aufweisen. Darüber hinaus wird die Verwendung bei bestimmten Erkrankungen anderer Organe nicht empfohlen:

  • mit alkoholfreier Hepatitis jeglicher Herkunft;
  • mit Stoffwechselstörungen;
  • bei entzündlichen und ulzerativen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts.

Bei der Einnahme von Medikamenten sollten Sie auch deren Verträglichkeit mit Alkohol in Betracht ziehen. Neben einer kurzzeitigen Verschlechterung der Gesundheit können inakzeptable Kombinationen eine Vergiftung des Körpers hervorrufen und die Leber beeinträchtigen.

Wie viel Alkohol sollte ich trinken, um eine Zirrhose zu bekommen?

Der Hauptfaktor, der bei der Entstehung einer toxischen Zirrhose eine Rolle spielt, ist die Dauer der Alkoholaufnahme und nicht die einmalige Verwendung. Der Körper ist in der Lage, mit dem ankommenden Ethanol fertig zu werden, aber seine verarbeiteten Produkte sammeln sich in der Leber an. Daher entwickelt sich die alkoholische Leberzirrhose über 10 bis 15 Jahre, selbst wenn nur eine geringe Menge Alkohol täglich aufgenommen wird.

In alkoholischen Getränken liegt Ethanol in unterschiedlichen Konzentrationen vor. Die Tabelle enthält Daten über die zulässige Anzahl verschiedener Arten von ihnen, die keine Anzeichen einer alkoholischen Zirrhose verursachen.

Ethanol in kleinen Mengen schadet der Leber nicht, wenn Sie es 1 oder 2 Mal pro Woche anwenden. Das Problem bei den meisten Alkoholikern ist jedoch, dass sie ihre Dosierung nicht kontrollieren können. Alkoholismus ist eine Krankheit, die eine beträchtliche Selbstkontrolle erfordert. Es ist am besten, jegliche Alkoholmenge abzulehnen und andere Getränke zu bevorzugen. Alkoholfreies Bier enthält einen Mindestprozentsatz an Alkohol und kann als Alternative zum klassischen Rezept dienen.

Pathogenese - Wie wirkt sich Alkohol auf den Körper aus?

Alkoholische Zirrhose ist die letzte Stufe der durch Ethanol verursachten Leberschäden. Erstens haben die Leberzellen Zeit, bestimmte Enzyme in ausreichender Menge herzustellen, und sie werden vollständig aus dem Körper entfernt. Bei regelmäßiger Einnahme in unregelmäßigen Mengen bewältigen die Enzyme diese Aufgabe nicht und bei der Verarbeitung von Alkohol entsteht giftiger Acetaldehyd. Sie bestimmt die negative Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper.

Auf zellulärer Ebene hat Acetaldehyd eine Reihe von negativen Auswirkungen:

  • stört den normalen Verlauf von Redoxreaktionen in Leberzellen;
  • erhöht die Anfälligkeit von Hepatozyten für die schädlichen Wirkungen freier Radikale;
  • provoziert Reaktionen der Lipidperoxidation, die bei der Zerstörung funktioneller Zellen auftreten;
  • verstößt gegen die Struktur wichtiger zellulärer Elemente: Mikrotubuli, Mitochondrien und Kerne.

Zunächst entwickelt sich aus dem Alkohol eine Fettleberdystrophie. Dies ist ein Syndrom im Zusammenhang mit dem Fettstoffwechsel, bei dem sich Fett in normalen Zellen ansammelt. Dann werden Entzündungsreaktionen in den Prozess einbezogen und es entwickelt sich eine alkoholische Hepatitis. Wenn Sie weiterhin Alkohol trinken, treten erste Anzeichen einer Zirrhose auf: Das Gewebe stirbt ab und wird durch dichtes Bindegewebe ersetzt.

Es gibt eine alternative Entwicklung der Zirrhose - der Fibrose. In diesem Fall scheint es, die ersten Stufen der Fettentartung und -zirrhose zu umgehen. Die Ärzte glauben, dass die führende Rolle in diesem Mechanismus die Milchsäure spielt, die die spezifischen Fettzellen von Ito beeinflusst. Sie werden zu Fibroblasten, die in ihrer Struktur einer Narbe ähneln. Zusätzlich wird in Lebergeweben anstelle von normalen Hepatozyten eine verstärkte Kollagensynthese beobachtet.

Wenn Sie die Krankheit im ersten Stadium identifizieren, können Sie sie mit Medikamenten und Diät vollständig loswerden. Ein Alkoholiker ist selten in der Lage, sein Problem selbst zu erkennen, daher ist es die Aufgabe seiner Angehörigen und Angehörigen, ihn medizinisch zu unterstützen und den Behandlungsprozess zu kontrollieren. Im Laufe der Zeit wird die Aufgabe nur komplizierter, und selten kann einer der Patienten mehr als 5 Jahre mit Leberzirrhose leben.

Formen der alkoholischen Zirrhose

Es gibt eine Klassifizierung der toxischen Zirrhose durch Child-Pugh, die den Schweregrad der Erkrankung bestimmt. Aufgrund der Ergebnisse von Ultraschall- und Blutuntersuchungen sowie der klinischen Manifestationen können Sie auf einer speziellen Skala 1 bis 3 Punkte auswählen. Als nächstes werden die Bewertungen summiert und anhand der erhaltenen Werte können Sie die Klasse der Erkrankung bestimmen. Anhand dieser Daten können wir vorhersagen, wie viele verschiedene Patienten an Leberzirrhose leiden.

Alkoholische Leberzirrhose: Wie viel trinken und wie behandeln?

Der Missbrauch von Alkohol im Laufe der Zeit führt zur Entwicklung von Pathologien in der Leberzirrhose. Toxine beeinflussen die Zellen des Organs, was zum Tod von Hepatozyten führt. Eine eindeutige Antwort auf die Ursache des Beginns und der Entwicklung der Pathologie ist schwierig. Zu den Faktoren, die die Entwicklungsrate der Krankheit beeinflussen, zählen genetische Veranlagung, Lebensstil, andere schlechte Gewohnheiten, Ernährung, Medikamente und die allgemeine Gesundheit.

Wie viel sollten Sie zur Zirrhose trinken?

Die Entwicklung eines ausgedehnten Leberschadens führt regelmäßig über 15 Jahre oder länger zur Alkoholaufnahme. Organzellen werden durch die Verwendung eines Volumens von reinem Alkohol (Ethanol) für Männer - 40-60 g, für Frauen - fast täglich 20 g zerstört. Bei Frauen sind die Leberzellen aufgrund eines anderen hormonellen Hintergrunds empfindlicher gegenüber alkoholischen Toxinen, daher erfolgt ihre Zerstörung schneller. Der Schaden tritt unabhängig von der Art und Qualität der konsumierten alkoholischen Getränke auf. Nur der Ethanolgehalt in Getränken ist von Bedeutung.

Diffuse Leberschäden durch Alkoholkonsum machen etwa ein Drittel aller Fälle von Organerkrankungen aus. Bei Männern wird die Krankheit häufiger als bei Frauen beobachtet, zweimal. Dies liegt daran, dass der männliche Teil der Bevölkerung immer mehr Alkohol missbraucht.

Der Prozess der Gewebezerstörung findet gleichzeitig mit der Fibrose statt, wenn das Gewebe allmählich gröber wird und sich Narben bilden. Kleine Knoten des gebildeten Gewebes bilden gehärtete Bereiche, die die Struktur des Organs verändern. Gesundes Gewebe wird weniger. Der Körper stoppt allmählich die normale Funktion. Narbenwachstum wird auch durch Fibrose verursacht, in diesem Fall treten jedoch keine strukturellen Veränderungen im Organ auf. Der Hauptunterschied der alkoholischen Zirrhose von anderen Pathologien des Organs besteht in der Zerstörung der Gewebestruktur und der Zerstörung der Lappen, die für das ordnungsgemäße Funktionieren des Organs verantwortlich sind.

Ursachen und Pathogenese der Krankheit

Die Hauptursache der Krankheit ist der unkontrollierte langfristige Alkoholkonsum. Für die aktive Entwicklung schwerer Gewebeschäden ist es notwendig, mehrere Faktoren gleichzeitig zu beeinflussen - Organvergiftung mit Alkohol, genetische Disposition, Mangel an Proteinen und Vitaminen, Essen von würzigen und fettigen Lebensmitteln. Die Vermehrung pathogener Gewebe führt dazu, dass die Leber die Funktionen der Blutbildung, der Eiweißbildung und der Entgiftung des Körpers nicht mehr bewältigen kann.

Die Pathologie durchläuft folgende Entwicklungsstufen:

  • die Leber stoppt die Produktion von Enzymen, um Ethanol zu verarbeiten;
  • die Körperwände sind mit Fett überwachsen (Fetthepatose);
  • Leberzellen sterben - Hepatozyten;
  • Die Eiweißbildung wird unterdrückt, die Zellen schwellen an und die Leber nimmt signifikant zu.
  • Die Gewebe des Organs werden wieder aufgebaut - die Zellen werden nicht wiederhergestellt, statt der Toten treten Verbindungsstrukturen auf.

Alkoholprodukte verursachen Schäden an den Membranen, die Zerstörung der Gefäßstruktur, die Entwicklung von Adhäsionen und Knoten sowie Leberhypoxie. Infolgedessen geht die normale Funktion der Leber irreversibel verloren und führt am Ende zum Tod.

Welche Formen hat alkoholische Leberschäden?

Erkrankungen des Körpers unter dem Einfluss von Alkoholtoxinen unterscheiden sich durch die Art der Krankheitsentwicklung und die Schwere der Funktionsstörung des Körpers.

Wie und wie viel sollten Sie Alkohol trinken, um eine Leberzirrhose zu „verdienen“?

Jede Person braucht eine andere Dosis, um die Leber zu pflanzen. Der eine reicht für 1-2 Jahre, der andere wird sein ganzes Leben bis ins hohe Alter trinken und dann beispielsweise an einem Herzinfarkt sterben. Trinken Sie Ihr ganzes Leben und Zirrhose manifestiert sich zu einem bestimmten Zeitpunkt (Scherz), damit Sie sich nicht irren.

Den Ärzten zufolge sollte die Tagesrate der Leber etwa 70 Gramm Wodka oder eine Flasche Bier betragen, damit die Leber normalerweise mit Alkohol zurechtkommt. Aber wo haben Sie bei uns gesehen, was würde damit enden ?, trinken Sie Ente, um zu trinken. Wenn es keine Möglichkeit gibt, der "grünen Schlange" zu widerstehen, dann machen Sie wenigstens Pausen, um die Leber zu reinigen. Heutzutage gibt es viele verschiedene Werkzeuge, von Tropfern bis hin zu extrem teuren Medikamenten. Passen Sie auf sich auf.

Wie viel zu trinken, um sich eine Zirrhose zu verdienen?

Antwort: Wer das Vorwort nicht lesen möchte, kann sofort die letzten beiden Absätze lesen.

Bei der Beantwortung dieser Frage sollte zunächst von zwei konventionellen Stoffklassifizierungen ausgegangen werden:

Erstens sind Substanzen nicht flüchtig und flüchtig. Substanzen mit hohem Molekulargewicht, das heißt entweder eine komplexe Struktur (die meisten organischen Substanzen) oder aus schweren Elementen des Periodensystems (die meisten anorganischen Substanzen) bestehen, sind nicht flüchtig, leichte Substanzen mit niedrigem Molekulargewicht dagegen sind flüchtig, dh einzelne Moleküle Substanzen lösen sich leicht aus ihrem flüssigen und sogar festen Aggregatzustand.

Was ist der Grund für den Geruch? - Es ist die Flüchtigkeit der Substanz. Das verdampfte Molekül einer Substanz bindet an die Riechrezeptoren in der Nase, bei denen es sich um Proteinmoleküle handelt, die so strukturiert sind, dass jedes von ihnen nur zu einer bestimmten Form des Moleküls passt oder zumindest nur ein Molekül mit einer bestimmten Region in seiner Struktur an den Rezeptor heranrücken kann.

Zweitens sind Substanzen ungiftig und sehr heilsam. Nichttoxische Substanzen können den Körper überhaupt nicht oder nur in hohen Konzentrationen beeinflussen, während toxische Substanzen bereits in geringen Mengen die physiologischen Prozesse stören.

Ammoniak ist eine wässrige Lösung von Ammoniak. Ammoniak ist ein flüchtiger Giftstoff. Flüchtig, so dass bereits eine geringe Ammoniakkonzentration in der Luft einen erstickenden Geruch erzeugt. Das Einatmen einer etwas höheren Konzentration oder ein längerer Aufenthalt in der Atmosphäre dieser geringen Konzentration führt zwangsläufig zu Schwindel, Übelkeit und dann zu anderen Störungen der normalen Vitalaktivität, da in toxischen Konzentrationen das Atmungszentrum im Gehirn gehemmt wird und der Tod durch Erstickung auftritt. In niedrigen Konzentrationen dagegen aktiviert es das Atmungszentrum, wodurch es zur Ohnmacht verwendet wird. Mit zunehmender Konzentration wird es zwar immer noch aktiviert, jedoch bereits so stark, dass das Zentrum keiner Übererregung standhält und sich abschaltet.

Dies ist jedoch ein Vorwort. Jetzt erinnern wir uns daran, was sonst noch riecht. Fäkalien riechen schlecht und enthalten Schwefel- und Ammoniumverbindungen. Auch andere Thiole, zu denen die am ekeltesten riechende Substanz gehört, riechen so schlecht, dass das Labor, das sie synthetisiert, leider ausbleicht. Einige andere Substanzen, die Aufmerksamkeit, flüchtige Gifte, riechen auch schlecht. Warum flüchtig und warum vergiftet? Wenn sie nicht flüchtig wären, würden sie überhaupt nicht riechen. Wie für die Gifte...

Ab diesem Moment beginnt die Antwort auf die Frage. Im Laufe der Zeit wurden verschiedene Rezeptoren für Geruchsstoffe, Abgabewege von Nervenimpulsen in Form von Riechnerven verschiedener Strukturen und alle möglichen Auswirkungen auf die Wahrnehmung bestimmter Gerüche, verschiedene Komplexe von Riechempfindungen in lebenden Organismen gebildet - und die Entwicklung stärkte die, die zum Überleben des Körpers führten. oder zumindest schadeten sie ihn nicht, und diejenigen, die ihn töten und töten konnten, wurden eliminiert. Und genau diese Komplexe von Rezeptoren, Pfaden und Geruchsempfindungen (nämlich äußerst unangenehm, von nervig bis krank) haben wir zu verschiedenen flüchtigen Giften, die sich in uns als Werkzeug zum Schutz vor ihnen verschanzt haben.

Ammoniak (und andere stickstoffhaltige Stoffe sowie Schwefelverbindungen) begleitet uns auf dem gesamten Entwicklungsweg, da es in den schädlichen Stoffwechselprodukten des Körpers (Urin, Kot) und in Körperzellen vorhanden ist, die aus offensichtlichen Gründen gefährlich und schädlich sind. Deshalb riecht er so.

Wie funktioniert Anästhesie?

Antwort: Wenn Sie sich kurz mit der Oberfläche vertraut machen wollen: Während der Anästhesie wird die Nervenübertragung durch verschiedene Mechanismen und an verschiedenen Stellen der Anwendung gestört. Wenn Sie ein echtes Verständnis der Essenz der Anästhesie haben möchten, dann machen Sie sich auf eine lange und komplizierte Lektüre gefasst.

Zunächst wird klargestellt, dass die Anästhesie (aus der griechischen Narkose (νάρκωσι он) - Taubheit / Taubheit) oder die Vollnarkose (aus der griechischen Anästhesie (ἀναισθησα) - ohne Gefühle) eine Abnahme der Sensibilität des Körpers bis zur völligen Wahrnehmung von Informationen bedeutet Umwelt und über ihren eigenen Zustand.

Um nicht mit Begriffen zu arbeiten, die dem Leser in Bezug auf die Antwort nicht vertraut oder nicht völlig klar sind, betrachten wir die wichtigsten Begriffe (Erklärungen zu selten vorkommenden Begriffen werden in einer Fußnote am Ende der Antwort angegeben):

Ein Neuron ist eine Nervenzelle, eine strukturelle und funktionelle Einheit des Nervensystems, die elektrisch anregbar ist und Informationen unter Verwendung elektrochemischer Impulse überträgt, verarbeitet und speichert. Was bedeutet eine strukturelle Einheit? Im Körper gibt es ein Nervensystem, das hauptsächlich aus Nervenzellen besteht. Das Auto hat ein Getriebe, bei dem das Getriebe durch Getriebe erfolgt. Was bedeutet Funktionseinheit? In demselben Beispiel übertragen die Zahnräder, nicht die Hülle, und die Neuronen übertragen den Nervenimpuls, nicht die Schwann-Zellen, die die Prozesse des Neurons überspannen, und nicht die Glia zwischen den Neuronen. Was bedeutet elektrostimulierbar? Dies bedeutet, dass ein Neuron anders als beispielsweise Fettzellen auf eine Änderung des umgebenden Gleichgewichts von Ionen, die eine elektrische Ladung tragen, reagiert, indem es das Gleichgewicht von Ionen in sich ändert, das heißt, die elektrochemische Ladung weiter überträgt.

Es ist klar, dass Anästhetika, die die Empfindlichkeit verletzen, die durch die Übertragung der Nerven von den peripheren Rezeptoren des Körpers zum zentralen Nervensystem verursacht wird, die Nervenzellen beeinflussen, die diese Übertragung durchführen. Deshalb verstehen wir das.

Das Neuron hat Prozesse: Dendriten und Axonen. Dendriten sind normalerweise kurz und die Axone lang (bis zu einem Meter). Gemäß einem oder mehreren Dendriten empfängt ein Neuron ein Signal und sendet nur ein Axon. Synapsen befinden sich zwischen dem Axon eines Neurons und dem Dendriten einer anderen oder einer anderen elektrochemischen Impulszelle (z. B. Muskel).

Eine Synapse besteht aus einem synaptischen Raum zwischen den präsynaptischen und postsynaptischen Membranen. Die Membran ist eine Zellmembran, die hauptsächlich aus Phospholipiden besteht, die nur in der Lage sind, fettlösliche Moleküle passiv durchzulassen, so dass unkontrollierte wasserlösliche Substanzen nicht in die Zelle gelangen. Vor- und Nachmittel vor und nach. Die präsynaptische Membran befindet sich auf dem Axon und ist in der Figur gelb markiert; postsynaptisch - auf einer empfindlichen Zelle grün. Der Transfer zwischen diesen Membranen wird durch chemische Substanzen - Neurotransmitter oder Neurotransmitter - oder beides ohne das Präfix "Neuro" im entsprechenden Kontext durchgeführt.

Auf beiden Membranen befinden sich Rezeptoren und Transporter. Rezeptoren sind hochmolekulare Verbindungen proteinartiger Natur, die bei Wechselwirkung mit einer für sie spezifischen Substanz (einem Mediator) ihre Form oder Struktur (dh Konformation) ändern, wodurch sie ein Signal an das eine oder andere intrazelluläre System übertragen und seinen Zustand ändern. In erster Linie können Transporter auf intrazelluläre Systeme und auf sie zurückgeführt werden - Kanäle, durch die Substanzen einen Konzentrationsgradienten passieren lassen (eine Substanz aus einem konzentrierten Gemisch neigt dazu, verdünnt zu werden, d. H. Entlang eines Gradienten wie eine Person aus einer Menschenmenge an die frische Luft) oder diese Substanzen passieren zu lassen bei anderen oder wenn ATP-Energie verbraucht wird (in den letzten beiden Fällen ist eine Bewegung gegen einen Konzentrationsgradienten möglich, wie bei einem Tank mit Kraftstoffverbrauch in eine Menge von Zombies).

Mit einer Nervenzelle und synaptischer Übertragung herausgefunden. Wenden wir uns dem Wirkungsmechanismus von Narkosemitteln zu.

Der Wirkungsmechanismus jedes einzelnen Anästhetikums variiert in Abhängigkeit von seiner chemischen Struktur und seinen physikalischen Eigenschaften. In Abhängigkeit von denselben Parametern können Anästhetika durch Inhalations- und Nicht-Inhalationsmedikamente verwendet werden, die allgemeinen Mechanismen hängen jedoch nur von dem Verabreichungsweg ab. Anästhetika können also nach modernen Konzepten unterschiedliche Einsatzmöglichkeiten im neuronalen Netzwerk haben:

  • Die physikalisch-chemischen Eigenschaften von Proteinen und Lipiden * von neuronalen Membranen verändern;
  • Unterbrechen Sie die Funktion der Rezeptoren, indem Sie sie erneut aktivieren und blockieren.
  • Unterbrechen Sie die Funktion von Ionenkanälen.
  • Unterbrechen Sie die Funktion anderer Enzyme auf der Membran.

- einschließlich verdrängender Kofaktoren, aus denen Proteine ​​(Rezeptoren, Kanäle und andere Membranenzyme) gebildet werden, ohne die das Protein nicht wirkt oder in den Hohlraum eines Proteinmoleküls eindringt, wodurch seine internen und intermolekularen Bindungen unterbrochen werden.

Je nachdem, aus welchen Gruppen von Applikationspunkten und welchen speziellen Applikationspunkten (beispielsweise alle oder viele Ionenkanäle oder im Gegenteil nur muscarinoempfindliche cholinerge Rezeptoren des ersten Typs oder mehrere Enzyme oder im Allgemeinen alle Proteine ​​in der Synapse oder auch nicht nur darin) treten verschiedene therapeutische und nebenwirkungen auf, in deren Feinheiten wir nicht gehen wollen, um nicht vom Kern der Frage und vom Kern der Anästhesie abzuweichen.

Natürlich hängt der Wirkungsmechanismus nicht nur von der Applikationsstelle in der Synapse ab, sondern auch von der Lokalisation (Ort) im Nervensystem - es können folgende sein:

  • Polysynaptische Systeme des Zentralnervensystems: die Großhirnrinde (in der es Dutzende Billionen (!) Von Synapsen gibt), den Hippocampus, den Thalamus, die retikuläre Formation, das Rückenmark, dessen Wirkung die hypnotische Wirkung der Anästhesie bewirkt; - mit Ausnahme der Zentren der Atmungsorgane (die für was verantwortlich sind) und der vasomotorischen Zentren (die den Gefäßtonus und die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen beeinflussen), die nur dann unterdrückt werden, wenn große Mengen an Anästhetikum injiziert werden, und getrennt werden, wenn sie übermäßig sind, was zu einer Anästhesie der Anästhesie führt Konzentrationsauswahl;
  • Afferente Synapsen vom peripheren Rezeptor zum peripheren Nervensystem und von dort zum zentralen, das heißt, ein Signal zu erzeugen, das zu einem Empfindlichkeitsverlust während der Anästhesie führt.
  • Efferent 2 Synapsen, das heißt, das Signal wird weggetragen, was zu einer Blockierung führt, die während der Anästhesie zur Muskelentspannung führt.

Während der Anästhesie wird die Nervenübertragung tatsächlich durch verschiedene Mechanismen und an verschiedenen Punkten der Anwendung gestört. Jetzt verstehen Sie auch, was dies bedeutet und wie viel Vielfalt unter den „unterschiedlichen“ Mechanismen und Punkten verborgen ist.

* Lipide sind eine Gruppe von Substanzen, die vom Gegenteil bestimmt werden: alle wasserunlöslichen Substanzen biologischen Ursprungs; Beispiele sind Fette, Wachse, Cholesterinderivate, fettlösliche Vitamine usw. - das Prinzip ist klar.

¹Andere - bringen. Wie erinnere ich mich daran? Erinnern Sie sich an den Affekt - einen Zustand der Überstimulation, der sich beispielsweise zu einem starken emotionalen Stress entwickelt.

²Efferent - Tragen. Wie erinnere ich mich daran? Denken Sie an den Effekt - das Ergebnis einer Aktion. Aktionen, aber auf Wahrnehmung. Aktiver Prozess, nicht passiv.

+ Ein kleines allgemeines Beispiel für diejenigen, die die Essenz gut verstehen.

Viele Anästhetika aktivieren Glycin- und Gamma-Aminobuttersäure-Rezeptoren - die hauptsächlichen hemmenden Mediatoren des Nervensystems -, öffnen Kanäle für Chlorionen und blockieren die Nikotin-empfindlichen cholinergen Rezeptoren und N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren, die mit den Kanälen für Natrium- und Kaliumionen verbunden sind und Kalzium.

Chlor wirkt bereits im Zellinneren hemmend, ebenso wie im Inneren der Zelle: Natrium-, Kalium- und Calciumionen wirken anregend. Tatsache ist, dass der Übergang einer Zelle von einem Ruhezustand in einen Aktionszustand den Übergang eines Ruhepotenzials auf seiner Membran in ein Aktionspotential erfordert, und das Ruhepotential durch negative Ladungen verursacht wird und die Aktionen jeweils positiv sind, je mehr negativ geladene Ionen in der Zelle, desto mehr alleine und je positiver, desto näher an der Aktion. Damit befindet sich Natrium mehr im Freien und mehr Kalium im Inneren. Wenn also die Kanäle aktiviert werden, dringt Natrium ein, was das Vorzeichen der Zellladung erhöht, und Kalium geht aus, als dass es diesen Anstieg kompensiert. Wenn die Zelle in Aktion tritt, werden jedoch zusätzliche Natriumkanäle aktiviert, was zu einer zusätzlichen Anhäufung von positiver Ladung in der Zelle und einer Ausbreitung der Wirkung führt.

Infolge der Aktivierung und Blockade der oben genannten Rezeptoren nimmt der Eintrag von Natrium und Kalzium ab, aber der Chloreintrag steigt, was zu einer Zunahme der Zellruhe oder seiner Hyperpolarisierung sowie zu einer Abnahme des Mediatorausgangs durch Kalzium-empfindliche Kanäle führt.

Dies führt zu einer Depression des Bewusstseins und der Überleitung in beide Richtungen, einschließlich der Hemmung der Empfindlichkeit.

Wie lange sollte ich trinken, um eine Zirrhose zu bekommen?

Antwort: In verschiedenen Lehrbüchern und Empfehlungen finden Sie unterschiedliche Zahlen und Begriffe, aber im Durchschnitt können Sie zu folgenden Ergebnissen kommen: Alkoholische Zirrhose entwickelt sich aufgrund eines längeren Alkoholkonsums (mehr als 10-15 Jahre) in großen Dosen auf Ethanolbasis (reiner Alkohol). Für Männer sind es 40–60 g oder mehr pro Tag und für Frauen 20 g oder mehr pro Tag, weil Ihre Leberzellen haben aufgrund unterschiedlicher Hormonspiegel bei Männern eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber endogenen Toxinen. Gleichzeitig kann man auf einigen Konferenzen von Gastroenterologen und Hepatologen ähnliche Aussagen hören: "Der tägliche Konsum von 80 g Ethanol über 10 Jahre führt zu einer alkoholischen Leberzirrhose mit einer 100% igen Garantie."
In jedem Fall können Sie niemals eine eindeutige Antwort auf eine ähnliche Frage geben, da zu viele Faktoren das Endergebnis beeinflussen. Die genetische Veranlagung, der Zustand der Leber vor dem Missbrauch von Alkohol, seine Lebensweise, Ernährung und schlechte Gewohnheiten (neben Alkoholabhängigkeit), Alter, Lebensgeschichte und das Vorhandensein chronischer Krankheiten sind umso zwingender, Drogen zu sich zu nehmen, wie beispielsweise Alkoholkonsum und verwenden Sie Paracetamol in großen Dosierungen, dann kommt die Zirrhose viel schneller, ja, sogar der psychische Zustand der Person, die unter ständigem Stress steht und so weiter, wird auch eine Rolle spielen Es hat eine Auswirkung auf das hepatobiliäre System sowie auf die gleichen Anomalien der Konstitution und der Art der Blutversorgung der Leber einer einzelnen Person.
Auf der Grundlage all dieser Informationen können wir also sagen, dass jemand in ein paar Jahren eine Zirrhose entwickeln wird, und jemand kann sich überhaupt nicht entwickeln. Viele haben Geschichten von Alkoholikern gehört, bei deren Autopsie sich die Leber in einem recht guten Zustand befindet. Dies sind jedoch eher einzigartige Fälle, und höchstwahrscheinlich starb diese Person nur an etwas anderem und hatte keine Zeit, eine Zirrhose zu entwickeln, aber er hatte definitiv Fettleberdystrophie und in der Regel alle diese Geschichten, sagen sie: „Meine Der Großvater hatte 40 Jahre lang geraucht, und bei der Autopsie waren seine Lungen wie bei einem Baby “- in der Praxis halten sie sich nicht der Kritik entgegen.

Was passiert, wenn eine Schleierbrosche angelegt wird?

Antwort: Stirb nicht. Überrascht? Wenn nicht die ganze Tasse und langsam, sagen wir, durch einen Infusionsschieber, dann nichts weiter. Natürlich muss der Tee steril sein, ansonsten kommt es zu einem septischen Schock. Die Bedingung der Sterilität wird beim Tee nicht schlecht beobachtet. Übrigens ist es besser, grünen Tee zu verwenden, da er nach der Einwirkung von Bakterien schwarz wird und Rückstände enthalten kann. Der Puls kann sich erhöhen, da der Tee Koffein enthält. Das Atmen vertieft sich. Zu den anderen Komponenten kann ich nichts sagen, aber sie werden auch zur Reaktion beitragen. Brühen Sie es deshalb nicht lange, sonst endet es schlecht. Und Sie sollten den Vorgang nicht wiederholen, da Ihr Immunsystem diesen Tee bereits angestrebt hat. Bei wiederholtem Kontakt kommt es zu einem anaphylaktischen Schock - einer systemischen destruktiven Reaktion, einem schrecklichen Körperkampf mit Tee, bei dem beide sterben können (Tod bis zu 20%). Versuchen Sie nicht, sich zu wiederholen. Und auch beim ersten Mal rate ich nicht - Sie wissen es nie.

Was ist der Unterschied zwischen dem Schlagen einer Pistolenkaliberkugel (z. B. 9 mm) und einer Gewehrkaliberkugel (z. B. 5,56 mm)?

Antwort: Und wer hat Ihnen gesagt, dass das Gewehrkaliber 5,56 ist? Mit russischen (sowjetischen) Waffen im Allgemeinen ist alles nicht so einfach. Zum Beispiel wurde die Tokarev-Pistole (TT) auf ein Kaliber von 9 mm geschärft - eine Art Mikro-Haubitze. Für die Makarov-Pistole (Patrone Typ 1951) war ursprünglich genau dasselbe Kaliber vorgesehen. Zwar gab es Änderungen unter 5,6 mm. Dieselbe Geschichte mit einer Stechkin-Pistole.

Zu Beginn des letzten Jahrhunderts bestand jedoch eine große Menge Munition aus 7,62 mm-Munition, die sich gleichzeitig näherte

a) zu Mosins Gewehren ("dreispurig")

b) Maximale Maschinengewehre;

c) Naganov-Systemrevolver.

Ihr Bestand war auch zum Ende des Zweiten Weltkriegs so groß, dass selbst Kalaschnikows Sturmgewehre (AK-45 und Modifikationen) für dieses Kaliber geschärft wurden.

Für einige Zeit waren sie bewaffnet (und sie sind immer noch) Karabiner mit einem Kaliber von 5,6, aber dies ist bereits eine Seltenheit, mit Ausnahme von Kommandantenregimenten und Ehrenwächtern.

Nun zu der Frage. Wenn ein Geschoss mit einem Kaliber von 9 mm in den Körper gelangt, tritt ein Eindringen in den Hohlraum mit mehrfachen Brüchen der inneren Organe (aufgrund der geringen Geschossgeschwindigkeit) auf. Das Geschoss des Kalibers 7,62 mm hat die höchste kinetische Energie. Darüber hinaus hat ein in der Sowjetunion hergestelltes Standardgeschoss 7.62 eine bestimmte Geometrie.

Seine Durchdringungsfähigkeit ist extrem hoch, der Sichtbereich eines Revolvers „Nagan“ oder einer Mauser-Pistole beträgt etwa eineinhalb (!) Kilometer. Zum Vergleich: Die Reichweite der Makarov-Pistole beträgt 25 bis 75 Meter.

Das Geschoss des Kalibers 5,6 mm hat eine extrem niedrige Anfangsgeschwindigkeit - das Ergebnis des Schießens: Im Fernkampf ist es nutzlos, im Nahbereich - der ruinierte Gegner mit einem riesigen Loch. Wunden "bei der Abreise" passieren in der Regel nicht. Aufgrund ihrer Qualitäten wird die Frage der endgültigen Entfernung des Kalibers von der Bewaffnung geprüft.

Alkoholische Lebererkrankung: eine Gebühr für das Vergnügen

Von allen Lebensmitteln, die vom Menschen konsumiert werden, führt Alkohol meistens zu Sucht. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen Alkoholabhängigkeit und Leberschäden. Alkoholmissbrauch führt früher oder später zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung (ABP).

Was ist gefährlich für Alkoholleber

Alkoholische Lebererkrankungen manifestieren sich in drei Hauptformen - Steatose, Hepatitis und Zirrhose. Alkohol ist ein direktes hepatotoxisches Mittel. Seine sicheren und gefährlichen Dosen wurden bestimmt. Aber wie viel Sie trinken müssen, damit die Leber sich "setzt", wird Ihnen niemand sagen.

Wie viel Alkohol zu trinken, um krank zu werden

Viele Forscher glauben, dass die Einnahme von 40-80 Gramm Ethanol pro Tag über zehn bis zwölf Jahre das Risiko der Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung mit sich bringt. Schwere Leberveränderungen - Leberzirrhose und Hepatitis - betreffen etwa die Hälfte derjenigen, die Alkohol in gefährlichen Dosen konsumieren. Dies deutet darauf hin, dass neben der direkten toxischen Wirkung von Ethanol auch erbliche Faktoren und Umweltfaktoren an der Pathogenese einer Alkoholerkrankung beteiligt sind. Funktionen von ABP:

  • Die Krankheit tritt aufgrund verschiedener Verletzungen der Funktionsfähigkeit und der Struktur des Körpers auf - aufgrund des längeren und regelmäßigen Konsums alkoholischer Getränke.
  • ALP nimmt hinsichtlich ihrer Verbreitung und sozialen Bedeutung (nach akuten und chronischen Lebererkrankungen der viralen Ätiologie) den zweiten Platz ein;
  • Es gibt eine klare Abhängigkeit pathologischer Veränderungen im Körper von der Alkoholdosis und der Dauer ihrer Verwendung.
  • Alkoholische Leberschäden im Anfangsstadium sind reversibel;
  • Jede Behandlung ist unwirksam, wenn der Alkoholkonsum fortgesetzt wird.

Was passiert bei ABP?

Alkoholische Lebererkrankung manifestierte Symptome:

  • im rechten Hypochondrium herrscht Schweregefühl;
  • biochemische Leberwerte nicht verändert;
  • die Leber ist vergrößert;
  • betroffener Magen-Darm-Trakt;
  • Sodbrennen aufgrund einer Entzündung der Speiseröhre;
  • Bruch der Speiseröhre;
  • Blutung;
  • Gastritis;
  • Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür;
  • die Bauchspeicheldrüse leidet;
  • häufiger Durchfall;
  • schwere akute Pankreatitis, die operativ behandelt werden muss;
  • Bauchschmerzen;
  • das Gehirn leidet;
  • Degeneration des Nervensystems;
  • die Funktion des peripheren Nervensystems ist beeinträchtigt;
  • Taubheit
  • Empfindlichkeit in den Extremitäten ist gebrochen;
  • Herz ist betroffen;
  • Blutdruck steigt an;
  • Herzinsuffizienz tritt auf;
  • gestörte Skelettmuskelfunktion;
  • Blutzellen verändern sich;
  • betroffene Haut;
  • ein besonderes alkoholisches Muster erscheint.

Selbst wenn der Leberschaden verborgen ist, bestreitet der Patient den Missbrauch von Alkohol. Der Arzt ist in der Lage, chronische Alkoholerkrankungen anhand dieser Symptome richtig zu diagnostizieren.

Wie behandelt man alkoholische Lebererkrankungen?

Die wichtigste und effektivste Behandlung bei alkoholischen Lebererkrankungen ist die vollständige Einstellung des Alkoholkonsums. Die Ablehnung von Alkohol im Stadium der Fettleberdystrophie ermöglicht die vollständige Wiederherstellung der Größe und Struktur der Leber. Bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis werden Hormonpräparate verschrieben.

  • Kortikosteroide (bei schwerer alkoholischer Hepatitis);
  • anabole Steroide;
  • Insulin und andere

Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung ist die Wiederherstellung des Mangels an Vitaminen und Mikroelementen, eine vollständige und ausgewogene Ernährung.

Alkoholische Lebererkrankung, Alkoholschaden

Die Dringlichkeit eines Problems wie der alkoholischen Lebererkrankung ist sehr hoch. In Bezug auf Prävalenz und soziale Bedeutung steht diese Pathologie nach der Virushepatitis an zweiter Stelle.

Wie viel können Sie trinken, ohne die Leber zu schädigen?

Es gibt keine sicheren Dosen von Alkohol. Laut Empfehlungen der WHO können bis zu 20–40 ml Ethanol für Männer und bis zu 20 ml Ethanol für Frauen als relativ sichere Dosen von Alkohol betrachtet werden. Die Dosis in der Menge von 10 ml Ethanol ist in 25 ml Wodka, 100 ml Wein oder 200 ml Bier enthalten.
Anzeichen für die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf die Leber treten auf, wenn Sie fünf Jahre oder länger mehr als 80 ml Ethanol pro Tag anwenden.

Um eine alkoholische Lebererkrankung mit einem möglichen Übergang zur Zirrhose für einen erwachsenen Mann zu entwickeln, genügt die Einnahme von Alkohol in einer Dosis von 50–80 ml Ethanol pro Tag, die bei Frauen bereits 30–40 ml beträgt und bei Jugendlichen sogar noch niedriger: 15–20 ml pro Tag. Und das sind täglich nur 0,5 Liter 5% Bier!

Laut der WHO konsumieren mehr als 90% der Bevölkerung Alkohol, fast die Hälfte von ihnen macht dies monatlich und innerhalb weniger Tage. Täglich trinken 10% der Männer und 3-5% der Frauen.

Der Mythos von der Harmlosigkeit "schwachen" Alkohols

Es gibt ein weit verbreitetes Missverständnis, dass, wenn Sie schwachen Alkohol trinken (Bier, Cocktails mit niedrigem Alkoholgehalt usw.), die Leber und der Körper insgesamt weniger geschädigt werden. Aber ist es

Die Wirkung und der Schaden von Getränken mit niedrigem Alkoholgehalt entspricht den Wirkungen von starkem Alkohol. Und der Hauptgrund für diese Äquivalenz ist die Quantität. Wenige Leute denken darüber nach, wie viel Ethanol in den Körper gelangt, wenn Sie "nur" ein paar Flaschen Bier pro Tag trinken.

Sie müssen nur drei Flaschen Bier oder zwei alkoholarme Dosen trinken, um so viel Ethanol wie in einem Glas Wodka zu erhalten.

Laut Statistik wird Bier von mehr als der Hälfte der Bevölkerung unseres Landes konsumiert. Und die Beliebtheit des Bieres verliert seine Position nicht wegen der scheinbar "harmlosen". Die Anzahl der Bierkonsumenten wächst von Jahr zu Jahr. Experten halten Bier für eine legalisierte Droge, zu der sich die physische und psychische Abhängigkeit rasch entwickelt. Besonders schnell kann man sich eine Abhängigkeit von Bier-Teenagern und -frauen verdienen.

Im Bier gibt es giftige Verbindungen und Schwermetalle, die den Hormonstatus des Körpers verändern und Vergiftungen verursachen können.

"Bier werden faul, dumm und machtlos", sagte Bismarck, der erste deutsche Reichskanzler. Und er wusste aus erster Hand viel über Bier.

Vor allem bei jungen Leuten erfreuen sich alkoholarme Dosen-Cocktails großer Beliebtheit. Aufgrund ihres süßen Geschmacks werden sie als starke Limonade wahrgenommen. Aber in einem Glas enthält die Menge Ethanol 100 ml Wodka. Dazu zählen nicht die verschiedenen chemischen Zusätze (Aromen, Farbstoffe) und Zucker, die auch die Leber schädigen und den Körper insgesamt vergiften.

Daraus lässt sich mit Sicherheit schließen, dass der Schaden durch Bier und andere alkoholarme Getränke nicht weniger schädlich ist als durch starken Alkohol.

Leber und Alkohol

Die Wirkung von Alkohol auf die Leber ist sofort spürbar. Nach der Einnahme wird ein Teil des Alkohols durch Haut, Lunge und Nieren ausgeschieden. Der Haupt- "Schlag" und Schaden (der etwa 90% des Alkoholkonsums ausmacht) betrifft die Leber, wo die Weiterverarbeitung des Alkoholkonsums stattfindet.

Erstens, unter dem Einfluss eines speziellen Enzyms - Alkoholdehydrogenase - die Oxidation von Ethylalkohol und seine Umwandlung in Acetaldehyd. Außerdem wird Acetaldehyd durch komplexe chemische Reaktionen oxidiert und zerfällt in die Endsubstanzen Kohlendioxid und Wasser. Dies geschieht jedoch nur dann, wenn die Alkoholmenge gering ist und es genügend Leberenzyme gibt, um die Ethanol-Umwandlungszyklen in Zerfallsprodukte zu vollenden, die für den Körper nicht schädlich sind und keine Vergiftung verursachen.

Wenn Alkohol viel konsumiert wird, besteht ein Mangel an Enzymen und der Prozess der Ethanolverarbeitung wird in verschiedenen Phasen gestört. In der Leber kommt es zu einer Anhäufung von Zwischenprodukten der Oxidation und Zersetzung. Acetaldehyd ist zehnmal toxischer als Ethanol, sein Überschuss führt neben seiner direkten schädigenden Wirkung zu einer Störung des normalen Galleflusses, einer Ansammlung von Fett in der Leber und einer allgemeinen Vergiftung des Körpers. Und Ethylalkohol, der nicht durch einen Überschuss oxidiert wird, verursacht die Entwicklung von Bindegewebe in der Leber, was zu Fibrose führt.

Die Leber hat erstaunliche Regenerationsfunktionen und die Fähigkeit, sich selbst zu heilen. Diese Fähigkeiten der Leber sind jedoch nicht unendlich, und am Ende kommt es zu einer Erschöpfung dieses Potentials. Die Leberzellen werden durch die Umstrukturierung ihrer Funktionen und den Übergang zur Zirrhose durch faseriges Gewebe ersetzt.

Welche Mechanismen und Risikofaktoren verursachen alkoholische Leberschäden?

Es ist vor allem chronischer Alkoholmissbrauch. In manchen Fällen kann die Menge und Qualität von Alkohol-metabolisierenden Leberenzymen genetisch beeinträchtigt sein.

Es wurde festgestellt, dass Frauen anfälliger für Alkohol sind und die Entwicklung der Abhängigkeit schneller verläuft.

In Kombination mit Alkoholkonsum mit Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden, ist die nachteilige Wirkung auf Hepatozyten um ein Vielfaches erhöht.

Hat auch einen Lebensstil, der eine Person führt, die Alkohol konsumiert. Es ist bekannt, dass Mangelernährung (Unterernährung, Diät) und Alkohol nicht miteinander vereinbar sind.

Wenn es eine Virushepatitis gibt, steigt die negative Wirkung von Alkohol auf die Leber mit seiner Verwendung. Impfung gegen Hepatitis kann Krankheiten vorbeugen. Bei einem Viertel der Patienten, die eine alkoholbedingte Lebererkrankung festgestellt haben, werden Antikörper gegen chronische Hepatitis C nachgewiesen, was auf ein erhöhtes Risiko einer Infektion mit diesem Virustyp hinweist.

Impfung gegen Hepatitis - für oder gegen?

In den letzten Jahren haben sich in der Gesellschaft aufgrund der angeblichen Schädigung von Impfungen gegen gefährliche Krankheiten im Körper verzerrte Meinungen gebildet. Daher möchte ich das Thema Hepatitis-Impfung gesondert diskutieren.

Gegenwärtig gibt es Impfungen gegen zwei Arten von Virushepatitis: A und B.

Hepatitis A wird als "Krankheit der ungewaschenen Hände" betrachtet, der Hauptübertragungsweg ist der Haushalt.
Hepatitis B wird hauptsächlich durch Blut übertragen. Für die Übertragung des Virus reicht ein Blutstropfen aus, der beispielsweise in der Nadel einer Spritze verbleibt. Man sollte jedoch nicht denken, dass dies nur eine Krankheit von Drogenabhängigen oder sozial ungünstigen Elementen ist. Die Ausbreitung der Hepatitis B hat sich in den letzten Jahren zu einer Epidemie entwickelt.

Hepatitis B wird in den meisten Fällen zu einem chronischen Prozess, der zur Entwicklung von Leberzirrhose und sogar Leberkrebs führen kann.

Hepatitis-B-Impfstoff ist im Immunisierungsplan für Kinder enthalten. Erwachsene machen diese Impfung mit ihrem Wunsch und ihrer Zustimmung. Normalerweise sieht der Impfplan folgendermaßen aus: 0 - 1 - 6. Das heißt, die Impfung sollte nach 1 und 6 Monaten wiederholt werden.

Viele fragen nach der Wirkung von Alkohol auf die Wirksamkeit der Impfung gegen Hepatitis. Alkohol in akzeptablen Dosen zu trinken hat keinen Einfluss auf die Impfung. Es ist jedoch immer noch notwendig, die Einnahme von Alkohol innerhalb von drei Tagen nach der Impfung zu verweigern, da jeder Impfstoff seine eigenen Nebenwirkungen hat, die durch Alkoholkonsum verschlimmert werden können.

Dies gilt für die Impfung gegen andere Erreger. Die Ausnahme ist der Impfstoff gegen Tollwut, wonach empfohlen wird, 12 Monate lang keinen Alkohol zu konsumieren.

Alkoholische Lebererkrankung

Es entsteht als Folge einer Langzeitvergiftung des gesamten menschlichen Körpers mit Alkohol (Ethylalkohol).

In seinem Verlauf gibt es drei aufeinanderfolgende Entwicklungsstufen:

  1. Lebersteatose (Fettabbau; Fetthepatose);
  2. Alkoholische Hepatitis;
  3. Leberzirrhose.

Hepatose (Steatose)

Das Anfangsstadium, die Fetthepatose, ist durch die Ablagerung und Anhäufung von Fettzellen im Leberparenchym gekennzeichnet. Kommt bei Alkoholabhängigen in mehr als 90% der Fälle vor. Normalerweise asymptomatisch kann es zu Anzeichen von Dyspeptika, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Schwäche, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäuten kommen. Die Steatose der Leber ist ein reversibler Prozess, und bei Ablehnung von Alkohol und Behandlung ist eine vollständige Heilung möglich.Wenn Ethanol weiterhin durch Hepatozyten beeinträchtigt wird, geht die alkoholische Leberschädigung in die zweite Stufe - die alkoholische Hepatitis. Gleichzeitig kommt es zu einer tieferen Zerstörung von Hepatozyten mit einer Verletzung ihrer Funktionalität.

Alkoholische Hepatitis

Der Verlauf der alkoholischen Hepatitis kann persistent sein (stabiler Verlauf, meist ohne oder symptomatisch, relativ reversible Veränderungen der Leber) oder progressive Form (Übergang von der vorherigen Phase bei weiterem Alkoholmissbrauch; ein ungünstiger Verlauf führt normalerweise zu einer Zirrhose).

Hepatitis kann akut auftreten oder latent und dann chronisch verlaufen. Eine akute Form der Hepatitis wird normalerweise nach langen, oft wiederholten Anfällen bei einer Person beobachtet, die Alkohol missbraucht, wenn der Körper durch große Alkoholdosen vergiftet wird.

Der Verlauf der akuten alkoholischen Hepatitis unterscheidet sich in einigen Punkten, am häufigsten ist jedoch die Ikterikvariante. Zur gleichen Zeit, neben Gelbsucht, Schmerzen im rechten Hypochondrium, schwere Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, längerer, lockerer Stuhlgang, spürbarer Gewichtsverlust. Die Leber ist vergrößert, hat eine dichte Struktur und ist schmerzhaft.
Chronische Hepatitis ist oft relativ asymptomatisch. Nur Labor- und zusätzliche Untersuchungsmethoden können von schweren Läsionen des Organs zeugen. Die Leber ist auch stark vergrößert, bis zu einer großen Größe.

Zirrhose

Die dritte Stufe ist die Leberzirrhose. Dies ist ein vollständig irreversibles Stadium, in dem normales Lebergewebe durch faserige Schnüre, Bindegewebsfasern ersetzt wird und dadurch eine tiefgreifende Verletzung aller seiner Funktionen entsteht. Laut Statistik tritt die Zirrhose bei 15–20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus auf. Die Verschlechterung der Symptome und der Verlauf der Zirrhose wird in Kombination mit chronischer Virushepatitis B oder C, Adipositas, die zum weiblichen Geschlecht gehört, beobachtet.

Die Symptome einer Zirrhose können recht knapp sein, insbesondere vor dem Hintergrund eines langen Krankheitsverlaufs. Der Patient ist besorgt über Müdigkeit, Schwäche, Schmerzen in der Leber, Asthenie (Schwäche, Müdigkeit). Ein charakteristisches "hepatisches" Erythem (Rötung) tritt an den Handflächen auf, kleine Kapillaren dehnen sich auf der gesamten Körperoberfläche aus. Die Leber ist vergrößert oder umgekehrt reduziert, sie kann bereits schmerzlos sein, ihre Oberfläche ist klumpig. Es gibt Anzeichen von Aszites, eine vergrößerte Milz, und als Folge davon vergrößert sich der Bauch mit einem vergrößerten Venennetz auf seiner Oberfläche. Symptome einer portalen Hypertonie treten auf. Es besteht eine Verletzung der Funktionen anderer Organe und Systeme als Folge von Vergiftungen mit toxischen Produkten, die nicht durch die Leber neutralisiert werden.

Bei Zirrhose ungünstig. Die Krankheit wird mit fortschreitendem Leberversagen bis zum hepatischen Koma kombiniert, das zum Tod führt. Es besteht auch eine hohe Wahrscheinlichkeit von Malignitäten - das Auftreten eines hepatozellulären Karzinoms.

Die Diagnose wird durch Labor-, Ultraschall- oder Radioisotopuntersuchungen, Computertomographie bestätigt. Falls erforderlich, führen Sie eine diagnostische Laparoskopie und eine Leberbiopsie durch.

Wie wird die alkoholische Lebererkrankung behandelt?

Die wichtigste Bedingung ist die vollständige Ablehnung von Alkohol durch den Patienten. In einigen Stadien der alkoholischen Leberschäden kann eine vollständige Regeneration des Lebergewebes auftreten. Es sei jedoch darauf hingewiesen, dass leider nicht mehr als ein Drittel der Patienten diese Empfehlung erfüllt. So wie viele nur die Menge an Alkohol reduzieren, und der Rest ignoriert sie völlig und führt ihr normales Leben weiter.

Die zweite Bedingung ist eine vollständige proteinreiche Diät. Kalorazh eine solche Diät sollte mindestens 2000-3000 kcal pro Tag sein. Der Proteingehalt beträgt etwa 1 g pro 1 kg Patientenmasse. Sie benötigen eine Sättigung mit Vitaminen, insbesondere der Gruppe B. Ein Beispiel für eine solche Diät könnte Tabellennummer 5 sein.

Medikamentöse Behandlung

Hepatoprotektoren, Glukokortikoide, Mikrozirkulationsverstärker und ähnliche Medikamente werden verwendet. Selbstverständlich wird die jeweils notwendige Behandlung nach vollständiger Untersuchung und Berücksichtigung der festgestellten Verstöße vom Arzt individuell verordnet.

Mit der Ineffektivität einer konservativen Behandlung ist das Problem der Lebertransplantation gelöst.