Die Hauptmanifestation von Gelbsucht ist ein gelber Farbton von Schleimhäuten und Haut, daher ist es nicht schwierig, einen solchen Zustand zu erkennen. Es ist viel schwieriger, die Ursache einer solchen Störung zu bestimmen, da der Ikterus viele pathologische Prozesse begleitet.
Es gibt verschiedene Arten von Gelbsucht. Die Differenzialdiagnose des Ikterus (die Tabelle wird unten angegeben) ermöglicht die Bestimmung des Typs und der Ursache dieses Zustands.
Bei jeder Form von Gelbsucht erhält die Haut aufgrund dieser erhöhten Menge an Bilirubin (gelbes Pigment) im Blut eine gelbliche Färbung. Nachdem die Diagnose eines Ikterus bestätigt wurde, wird ein Ikterus diagnostiziert.
Dieser Prozess ist ziemlich kompliziert, da die auslösenden Faktoren einer solchen Verletzung unterschiedlich sind. Gelbsucht kann das Ergebnis einer intensiven Zerstörung der roten Blutkörperchen, einer Schädigung des Leberparenchyms, einer Cholestase und mehr sein.
Diff Die Diagnose einer Gelbsucht (die folgende Tabelle enthält die Hauptindikatoren für die Festlegung einer genauen Diagnose) sollte unter Berücksichtigung der Besonderheiten der Verletzung jedes Links des Bilirubinmetabolismus durchgeführt werden.
Nach dem Mechanismus der Gelbsucht sind suprahepatisch, hepatisch und hepatisch. Bei der Implementierung des Diff. Die Diagnose der Gelbsucht ist vor allem notwendig, um die Zugehörigkeit der Gelbsucht zu einer Art richtig festzustellen und dann die Diagnose in der Gruppe selbst durchzuführen.
Ursachen von Gelbsucht
Im Folgenden werden wir die Tabelle zur Diagnose von Gelbsucht betrachten und werden nun die Faktoren kennenlernen, die zum Auftreten der einen oder anderen Form dieses Zustands beitragen:
- Der suprahepatische Gelbsucht ist eine Folge der intensiven Zerstörung der roten Blutkörperchen, was dazu führt, dass Bilirubin in einer übermäßigen Menge gebildet wird, die der Leber nicht die Zeit hat, sich zu neutralisieren und aus dem Körper zu entfernen. Meistens sind die Ursachen für diesen Zustand nicht ansteckend. Die suprahepatische Form des Ikterus geht mit Autoimmunerkrankungen, intensiven Hämatomen, Herzinfarkten, Endokarditis und perniziöser Anämie einher.
- Leber-Ikterus tritt auf, wenn Hepatozyten beschädigt sind. Ein solches Phänomen wird bei Hepatitis mit viraler Ätiologie, Leberzirrhose, infektiöser Mononukleose, Schädigung der Leber durch Alkohol oder giftige Substanzen, hepatozellulärem Karzinom, aggressiver Form der chronischen Hepatitis beobachtet.
- Ein obstruktiver Ikterus wird bei vollständiger oder partieller Obstruktion der Gallenwege beobachtet, wodurch der Ausscheidungsprozess des konjugierten (gebundenen) gelben Pigments gestört wird. Die Ursache dieses Zustands sind: chronische Cholezystitis, Stein- oder Neoplasien im Gallengang, Wurmbefall, Atresie des Gallengangs.
Differentialdiagnose des Ikterus
Differenzialdiagnostik von Gelbsucht.
Ikterus, Ikterus (aus dem Griechisch - Ikteros, der Name eines kleinen gelben Vogels, der betrachtet, es sei möglich, aber die Meinung der Römer, von Gelbsucht geheilt zu werden).
Aus heutiger Sicht ist Gelbsucht ein klinisches Syndrom, das durch Gelbfärbung der Haut der Haut und sichtbare Schleimhäute gekennzeichnet ist, die durch die Ansammlung von Bilirubin in den Geweben und im Blut verursacht werden.
Die Identifizierung von Gelbsucht ist nicht schwierig, da es ein deutlich ausgeprägtes Symptom ist, das nicht nur medizinische Fachkräfte, sondern auch den Patienten selbst und seine Umgebung auf sich zieht. Es ist immer schwieriger, die Ursache herauszufinden, da bei vielen Infektions- und Nichtinfektionskrankheiten Ikterus beobachtet wird.
Man muss zwischen falschem Gelbsucht (Karotin-Gelbsucht) und wahrem Ikterus unterscheiden. Letzteres ist die ikterische Verfärbung der Haut (aber nicht der Schleimhäute!). Aufgrund der Anhäufung von Carotinen darin während eines längeren und reichlichen Konsums von Karotten, Rüben, Orangen, Kürbissen sowie während der Einnahme von Acrycin, Pikrinsäure und einigen anderen Medikamenten. Es ist wichtig! Der Gehalt an Bilirubin im Serum liegt innerhalb normaler Grenzen.
Wenn festgestellt wird, dass der Patient Gelbsucht hat, tritt ein schwierigeres Stadium der Differentialdiagnose auf, da es viele Ursachen für Gelbsucht gibt und deren Entstehung mehrdeutig ist. Dies kann auf eine erhöhte Hämolyse roter Blutkörperchen, Leberschäden, Cholestase oder eine Kombination dieser Faktoren zurückzuführen sein.
Bei der Differenzialdiagnose von Gelbsucht müssen die Besonderheiten von Verstößen gegen einzelne Einheiten des Pigmentstoffwechsels berücksichtigt werden. Deshalb erinnern wir uns zunächst kurz an die grundlegenden Daten der Physiologie von Bilirubin.
Rote Blutkörperchen leben etwa 120 Tage lang und werden dann hauptsächlich in der Leber, Milz und im Knochenmark zerstört. Auch das Hämoglobin wird zerstört. Der Zerfall von Hämoglobin erfolgt in den Zellen von Makrophagen, insbesondere in Sternzellen-Retikuloendothelzellen, sowie in den Histiozyten des Bindegewebes eines Organs nach dem folgenden Schema
Der Metabolismus von Gallenpigmenten ist im folgenden Diagramm dargestellt.
Das beim Abbau von Hämoglobin gebildete Bilirubin gelangt in den Blutkreislauf und wird durch Plasmaalbumin gebunden - es ist indirektes Bilirubin. Im Gegensatz zu direktem Bilirubin führt indirekt mit Ehrlich diazoreactive keine indirekte Farbreaktion, bis die Blutplasmaproteine mit Alkohol ausgefällt werden. Indirektes Bilirubin wird auch als frei bezeichnet, da seine Verbindung mit Plasmaalbumin nicht chemisch (nicht kovalent) ist, sondern Adsorption.
In der Leber bindet sich Bilirubin kovalent an 2 Moleküle UDP-Glucuronsäure und bildet ein Bilirubin-Diglucuronid, das als gebundenes Bilirubin bezeichnet wird. Assoziiertes Bilirubin wird auch als direkt bezeichnet, da es leicht zu einer Farbreaktion mit Ehrlich diazoreactive führt. Direkter und ein kleiner Teil des indirekten Bilirubins gelangen zusammen mit der Galle in den Dünndarm, wo UDP-Glucuronsäure vom direkten Bilirubin abgespalten wird und Mezobilubin gebildet wird. Letzteres wird in den Endabschnitten des Dünndarms unter dem Einfluss von Mikroorganismen in Urobilinogen zurückgeführt, von dem ein Teil durch die Mesenterialgefäße absorbiert wird und in die Leber (echtes Urobilin) gelangt, wo es zu Pyrrolverbindungen zerstört wird. Das meiste Urobilinogen gelangt in den Dickdarm. Urobilinogen im Dickdarm wird zu Stercobilinogen zurückgeführt. 80% des Stercobilinogens werden mit dem Stuhl ausgeschieden und unter dem Einfluss von Luftsauerstoff zu Stercobilin oxidiert, das dem Stuhl eine charakteristische Farbe verleiht. Ein kleinerer Teil des Stercobilinogens wird durch die unteren und mittleren hämorrhoiden Venen absorbiert und gelangt in den systemischen Kreislauf, in die Nieren, die freigesetzt werden. Unter dem Einfluss von Luftsauerstoff oxidiert Stercobilinogen im Urin ebenfalls zu Stercobilin. Urinstercobilin wird oft als Urobilin bezeichnet, aber dies ist kein echtes Urobilin. Normales Urobilin fehlt im Urin. Die Rate des gesamten Bilirubins im Blut beträgt 1,7–20,5 μmol / l, wovon 75% durch den Anteil an freiem Bilirubin - 1,7–17,1 μmol / l; und 25% - auf den Anteil von direkt 0,86 - 4,3 µmol / l.
In Bezug auf die Pathologie ändert sich die Anzahl und das Verhältnis zwischen "direktem" und "indirektem" Bilirubin dramatisch, so dass die Definition beider Bilirubinformen im Blut von entscheidender Bedeutung für die Differentialdiagnose verschiedener Gelbsuchtformen in der Klinik ist.
Unterschiede in konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin in einer Reihe von Eigenschaften.
Enthält nicht (kostenlos)
Reaktion mit einem Diazoreagenz
Plasmainhalt
Mit Glucuronsäure
Gemäß der Ätiopathogenese gibt es drei Haupttypen von Gelbsucht:
1 Überhepatisch (hämolytisch) - aufgrund einer übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen und einer erhöhten Bilirubinproduktion
2 Hepatisch (parenchymal, hepatozellulär) - Verletzung des Einfangens von Bilirubin durch die Leberzellen und deren Bindung an Glucuronsäure
3 Subhepatisch (mechanisch, obstruktiv) - aufgrund des Vorhandenseins eines Hindernisses für die Freisetzung von Bilirubin mit der Galle in den Darm und der Resorption von gebundenem Bilirubin in das Blut
Bei der Differenzialdiagnose von Gelbsucht ist es wichtig zu bestimmen, ob die Gelbsucht zu der einen oder anderen Gruppe gehört, und dann eine Diagnose innerhalb der Gruppe durchzuführen.
Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht sollte sich auf die Krankheitsgeschichte, klinische Merkmale, Labordaten und instrumentelle Forschungsmethoden stützen.
Und es sei darauf hingewiesen, dass bis heute eine der wichtigsten diagnostischen Methoden die Bestimmung von „biochemischen Indikatoren“ oder sogenannten Ikterus-Markern ist.
Alle Indikatoren für Gelbsucht können in drei Gruppen unterteilt werden:
Indikatoren für ein cholestatisches Syndrom: Alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, γ-Glutamyltransferase, Gallensäuren, Cholesterin, β-Lipoproteine, direktes Bilirubin usw.
Indikatoren für das zytolytische Syndrom (Hepatozytenschädigung) - Verhältnis ALT, AST, AST / ALT
Bilirubin gebunden (gerade)
Die Idee von Bilirubin haben wir oben gegeben. Nun möchten wir noch kurz auf einige andere Marker einsteigen.
Alkalische Phosphatase ist ein Enzym, das am Austausch von Phosphorsäure beteiligt ist. In allen menschlichen Organen wird eine hohe Aktivität in Leber, Osteoblasten, Plazenta und Darmepithel festgestellt. Jedes dieser Gewebe enthält spezifische alkalische Phosphatase-Isoenzyme. Die Enzymaktivität steigt bei mechanischer Gelbsucht und Cholestase an, bei primärer Zirrhose und Lebertumoren leicht an, wenn sie ohne Gelbsucht auftreten.
5-Nukleotidase ist eine Phosphatase, die nur die Hydrolyse von Nukleotid-5-phosphaten katalysiert. 5-Nukleotidase ist in vielen menschlichen Geweben verteilt (Leber, Gehirn, Muskeln, Nieren, Lunge, Schilddrüse, Aorta). Die höchste Aktivität der 5-Nukleotidase wird in Cholestasen jeder Lokalisation beobachtet. Die Enzymaktivität bei der Cholestase steigt parallel zur alkalischen Phosphatase, aber 5-Nukleotidase ist empfindlicher gegenüber primärer und sekundärer biliärer Zirrhose sowie chronisch aktiver Hepatitis. Der Hauptunterschied zur alkalischen Phosphatase ist die fehlende Reaktion der 5-Nukleotidase auf Knochenerkrankungen. Es wird angenommen, dass 5-Nukleotidase eine spezifische "Galle" -Phosphatase ist.
Die γ-Glutamyltransferase ist ein mikrosomales Enzym, das im menschlichen Körper sehr häufig vorkommt. Die Zunahme der Gamma-Glutamyltransferase-Aktivität im Plasma ist ein empfindlicher Indikator für die Leberpathologie. Die höchste Aktivität wird bei einer Verstopfung der Gallengänge beobachtet, aber eine deutliche Aktivitätssteigerung tritt auch bei akuten parenchymalen Läsionen auf, die durch eine Ursache verursacht werden.
Die cytoplasmatischen Enzyme ALT und AST befinden sich im Cytoplasma und in den Mitochondrien und sind die zwei wichtigsten Aminotransferasen. Normales Plasma zeichnet sich durch geringe Aktivität beider Enzyme aus. Kein Enzym ist spezifisch für die Leber, aber Alaninaminotransferase kommt in der Leber in viel höheren Konzentrationen als in anderen Organen vor, daher spiegelt die erhöhte Aktivität von Serumalaninaminotransferase die Leberpathologie spezifischer wider. Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase werden bei jeder Zerstörung der Leberzellen ins Blut abgegeben. Eine erhöhte Aktivität von Plasmaenzymen ist daher ein sehr empfindlicher Indikator für Leberschäden. Die Aktivität von Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase ermöglicht es, die Integrität von Leberzellen zu überprüfen.
Durch die Bestimmung des Cholesterinspiegels, des Gesamtproteins und seiner Fraktionen kann die synthetische Funktion der Leber beurteilt werden. Ein signifikanter Anstieg des Globulins ist charakteristisch für chronische Hepatitis und Zirrhose.
Nun wollen wir uns mit der Analyse bestimmter Gelbsuchtarten beschäftigen und ihre wichtigsten Diagnosekriterien hervorheben.
Suprahepatischer (hämolytischer) Ikterus.
Die Gelbsucht dieser Gruppe entwickelt sich als Folge einer erhöhten Bilirubinproduktion und einer unzureichenden Funktion des Einfangens durch die Leber. Der Hauptfaktor bei der Entstehung dieses Ikterus ist der verstärkte Abbau von roten Blutkörperchen (Hämolyse), weshalb sie gewöhnlich als hämolytisch bezeichnet werden. Die Pathologie dieser Gelbsucht liegt hauptsächlich außerhalb der Leber.
Die Hämolyse ist intravaskulär, wenn rote Blutkörperchen im Blut lysiert werden und extravaskulärrote Blutkörperchen zerstört werden und vom Makrophagen-System verdaut werden.
Intravaskuläre Hämolyse kann aufgrund einer mechanischen Zerstörung der Erythrozyten aufgrund einer Verletzung in kleinen Blutgefäßen (Mainstream-Hämoglobinurie), turbulenter Blutströmung (Prothese der Herzklappe) und durch Fibrinablagerungen in Arteriolen (thrombotische thrombozytopenische Purpura-Klappe) auftreten. aufgrund der Unverträglichkeit der roten Blutkörperchen im AB0-System, Rhesus oder einem anderen System (akute Posttransfusionsreaktion) unter dem Einfluss von Komplement (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, paroxysmale kalte Hämoglobinurie), aufgrund direkter toxischer Wirkungen (Cobra-Schlangengift, Infektion), mit Hitzschlag.
Extravaskuläre Hämolyse tritt vorwiegend in der Milz und in der Leber auf. Die Milz ist in der Lage, weniger veränderte Erythrozyten einzufangen und zu zerstören, die Leber kann nur Erythrozyten mit großen Störungen unterscheiden. Da jedoch der Blutfluss in die Leber etwa 7-mal höher ist als in der Milz, kann die Leber eine wichtige Rolle bei der Hämolyse spielen.
Die Entfernung roter Blutkörperchen aus dem Blut durch Makrophagen erfolgt hauptsächlich auf zwei Arten. Der erste Mechanismus ist mit der Erkennung von mit IgG-AT und C3 beschichteten Erythrozyten durch Makrophagen verbunden, für die sich auf der Oberfläche von Makrophagen spezifische Rezeptoren befinden - immunohemolytische Anämien.
Der zweite Mechanismus wird durch Änderungen der physikalischen Eigenschaften von Erythrozyten verursacht, eine Abnahme ihrer Plastizität - die Fähigkeit, ihre Form zu ändern, wenn sie durch ein enges Milzfiltrationsnetzwerk geleitet werden. Eine Verletzung der Plastizität wird bei Erythrozytenmembrandefekten (hereditäre Mikrosphärenzytose), Anomalien der Hämogyrobestämie beobachtet, die zu einer Erhöhung der Viskosität des intrazellulären Erythrozytenmediums (Sichelzellenanämie) und dem Vorhandensein von Erythrozytenzytoplasma (Beta-Thalassämie, Alpha-Talassem) führen.
Infolge des verstärkten Erythrozytenzerfalls wird eine große Menge an freiem Bilirubin gebildet, das die Leber nicht einfangen kann und das gesamte Bilirubin nicht mit Glucuronsäure in Verbindung bringen kann. Dadurch sammelt sich indirektes Bilirubin im Blut und im Gewebe an. Da es einen erhöhten Fluss von indirektem Bilirubin durch die Leber gibt, wird viel direkteres Bilirubin gebildet. Mit Pigmenten gesättigte Galle gelangt in den Dünn- und Dickdarm, wo Bilirubin-Abbauprodukte (Urobilinogen, Stercobilinogen) viel mehr gebildet werden.
Um das Problem der superhepatischen Natur von Gelbsucht anzugehen, wird ein Komplex von klinischen und Labordaten verwendet.
Gelbe Haut und Sklera mäßig, die Haut ist meistens blass
Die Leber und die Milz können vergrößert sein, die Leberfunktion wird jedoch nicht signifikant beeinträchtigt.
Im Allgemeinen eine Blutuntersuchung:
- Zunahme der Anzahl der Retikulozyten. Die Retikulozytose spiegelt die Aktivierung der Produktion von roten Blutkörperchen im Knochenmark als Reaktion auf deren Zerstörung an der Peripherie wider.
- Die beschleunigte Freisetzung unreifer Erythrozyten, die RNA enthalten, verursacht das Phänomen der Polychromatophilie der Erythrozyten in fixierten blutgefärbten Azur-Eosin-Abstrichen.
Biochemischer Bluttest:
- der Gehalt an Gesamtbilirubin im Serum ist erhöht;
- Das Niveau des indirekten Bilirubins ist erhöht, das Niveau seines Anstiegs hängt von der Aktivität der Hämolyse und der Fähigkeit der Hepatozyten ab, direktes Bilirubin zu bilden, und dessen Ausscheidung.
- der Gehalt an direktem Bilirubin (gebunden) im Serum ist normal oder leicht erhöht;
- Im Urin steigt der Gehalt an Stercobilinogen (Stercobilinurie!), Urobilinogen.
- Bilirubinurie fehlt, da nur direktes Bilirubin den intakten Nierenfilter passiert.
- wird intensiver gefärbt.
- erhöhtes Stercobilinogen (dunkle Farbe).
Unabhängig davon möchte ich bei Gelbsucht aufhören, die sich bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen entwickelt.
Inkompatibilität von mütterlichem und fötalem Blut nach Gruppe oder Rh-Faktor. Die Anhäufung einer hydrophoben Form von Bilirubin im subkutanen Fett verursacht Gelbfärbung der Haut. Die eigentliche Gefahr besteht jedoch in der Anhäufung von Bilirubin in der grauen Substanz des Nervengewebes und in den Kernen des Rumpfes mit der Entwicklung von "nuklearer Gelbsucht" (Bilirubin-Enzephalopathie).
Es zeigt Schläfrigkeit, schlechtes Saugen, geistige Behinderung, steifen Nacken, tonische Krämpfe, Zittern der Gliedmaßen, Reflexänderungen mit möglicher Entwicklung von Taubheit und Lähmungen.
Im Blut werden schwere Anämie, Retikulozytose, Erythro- und Normoblastose nachgewiesen. Hyperbilirubinämie aufgrund der indirekten Fraktion von 100 bis 342 µmol / l, und die direkte Fraktion wird weiter zugegeben. Der Bilirubinspiegel im Blut steigt rasch an und erreicht nach 3-5 Tagen ein Maximum. Der wichtigste Moment bei der Diagnose ist das Erkennen von Inkompatibilität durch das ABO-System und / oder den Rh-Faktor.
Die Differentialdiagnose der Leber-Gelbsucht ist einer der schwierigen Momente der medizinischen Praxis, da die Anzahl der Erkrankungen, die bei solchen Gelbsucht auftreten, recht groß ist. Die Ursache für einen Ikterus in der Leber können sowohl Infektionskrankheiten als auch Infektionskrankheiten sein.
In Anbetracht der Tatsache, dass bei Infektionskrankheiten hepatischer Gelbsucht am häufigsten durch Virushepatitis verursacht wird, muss bei der Differenzialdiagnostik von Gelbsucht mit Anzeichen eines infektiösen Prozesses zuerst die Virushepatitis von einem Patienten ausgeschlossen werden (durch Untersuchung bestimmter Marker). Beim Ausschluss einer akuten Virushepatitis spielt eine wichtige Rolle, wenn der Schweregrad des Fiebers und andere Manifestationen einer allgemeinen Intoxikation mit dem Grad der Leberschädigung verglichen werden.
Gelbsucht aufgrund von Läsionen von Hepatozyten. Der führende Mechanismus kann in verschiedene Varianten des Leber-Ikterus unterteilt werden. In einigen Fällen ist der Ikterus der Leber mit einer gestörten Ausscheidung und dem Anfall von Bilirubin sowie einer Regurgitation von Bilirubin verbunden. Dies wird bei hepatozellulärem Gelbsucht, akuter und chronischer Hepatitis, akuter und chronischer Hepatose und Leberzirrhose beobachtet. In anderen Fällen werden die Ausscheidung von Bilirubin und seine Regurgitation gestört. Ein ähnlicher Typ wird bei cholestatischem Ikterus, cholestatischer Hepatitis, primärer biliärer Leberzirrhose, idiopathischer benigner rezidivierender Cholestase und bei hepatozellulären Läsionen festgestellt. Gelbsucht kann auf einer gestörten Konjugation und Bilirubin-Aufnahme beruhen. Dies wird bei enzymatischen Gelbsucht bei Gilbert- und Crigler-Nayar-Syndromen festgestellt. Gelenke in der Leber können mit einer gestörten Ausscheidung von Bilirubin assoziiert sein, beispielsweise bei Dabin-Johnson- und Rotor-Syndromen.
(SLIDE) Was die Pathogenese angeht, so stellen wir fest, dass die Ausscheidung von direktem Bilirubin in die Gallenkapillaren hauptsächlich betroffen ist. Letztere dringt teilweise in das Blut ein und erhöht die Gesamtbilirubinkonzentration. Direktes Bilirubin kann den Nierenfilter passieren, so dass Bilirubin im Urin nachgewiesen wird. Die Verringerung des Gehalts an direktem Bilirubin in der Galle führt zu einer Abnahme der Bildung von Stercobilinogen. Da die Konjugation von freiem Bilirubin in der erkrankten Zelle gestört ist, steigt auch der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blut. Eine Schädigung der Hepatozyten führt zu einer Zerstörung des Abbaus von Urobilinogen. Es gelangt in den systemischen Kreislauf und wird über den Urin durch die Nieren ausgeschieden.
Um das Problem des hepatischen Charakters der Gelbsucht anzugehen, verwenden Sie einen Komplex aus klinischen und Labordaten:
Der allgemeine Zustand ist gebrochen, Symptome einer Vergiftung.
Gelbe Haut und Sklera mäßig ausgeprägt, mit Orangetönung oder grauer Farbe.
Leber und Milz sind vergrößert.
Das Vorhandensein eines hämorrhagischen Syndroms.
Die Schwere und der Schmerz im rechten Hypochondrium.
Unhaltbarer Pruritus.
Im Allgemeinen ein Bluttest: Leukopenie, Neutropenie und relative Lymphozyten und Monozyten sind bei Virushepatitis möglich.
Biochemischer Bluttest:
- Der Gesamtwert von Bilirubin im Serum ist aufgrund der Zunahme von direktem Bilirubin (gebunden) und der relativen Zunahme von indirektem Bilirubin erhöht.
- Erhöhte Indikatoren für das zytolytische Syndrom (Hepatozytenschädigung) - erhöhte ALT, AST, insbesondere AlAT, de Ritis-Koeffizient unter 1,33.
Die Rolle der Differentialdiagnose bei der Erkennung von Gelbsucht
Ikterus ist ein Symptom, das durch Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen zum Ausdruck kommt und aus verschiedenen Gründen auftritt. Um die Ursache zu identifizieren und eine angemessene Behandlung vorzuschreiben, ist es erforderlich, eine Differenzialdiagnose durchzuführen. Eine solche Untersuchung ist sehr wichtig und erfordert viel Erfahrung eines Diagnosespezialisten. Es ist notwendig zu verstehen, welche Prozesse Ikterus verursachen. Daher werden in jeder Untersuchungsphase Krankheiten beseitigt, die nicht mit Ikterus zusammenhängen.
Arten von Symptomen
Jede Manifestation des Ikterischen Syndroms entsteht durch einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut des Patienten. Ein hoher Anteil an gelbem Pigment führt zur Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen, und dies ist häufig das einzige Anzeichen für eine sich entwickelnde Krankheit. Es gibt drei Arten von Gelbsucht, von denen jede aus verschiedenen Gründen auftritt und auch unterschiedliche Entwicklungsmechanismen aufweist (Tabelle 1).
Tabelle 1 - Arten von Gelbsucht
Oder ein Versagen von Hepatozyten führt dazu, dass es nicht möglich ist, eine große Menge gelben Pigments einzufangen.
- Umfangreiche Verletzungen und Hämatome im Resorptionsstadium.
- Herzinfarkt des Herzens oder der Lunge.
- Thalassämie
- Malaria
- Sepsis
- Erbliche Anämie
- Nachtparoxysmale Hämoglobinurie.
- Mangel an G-6-FD.
- Leberzirrhose.
- Hepatitis
- Hepatose
- Cholestase
- Rotor-Syndrom.
- Typhus
- Gelbfieber
- Pseudotuberkulose
- Syphilis
- Gallensteinkrankheit.
- Tumoren, Narben oder Verwachsungen am Tor der Leber.
- Stenose des Vaters Brustwarze.
- Hypoplasie der Gallenwege.
Dies ist nur eine Auflistung der Hauptgründe, aus denen sich das ikterische Syndrom entwickeln kann. Daher ist es für die Diagnose wichtig, zuerst den Mechanismus der Entstehung der Krankheit zu verstehen und mögliche Ursachen zu vergleichen.
Der Arzt muss berücksichtigen, dass aufgrund der Einnahme bestimmter Arzneimittel und der Verwendung von Produkten Gelbfärbung auftreten kann, die zu einer vorübergehenden Verfärbung der Haut in gelber Farbe führt. Wenn diese Gründe ausgeschlossen sind, muss eine Differenzialdiagnose durchgeführt werden, dh eine umfassende Untersuchung, bei der Krankheiten ausgeschlossen werden, die nicht mit den Ursachen der Gelbsucht zusammenhängen.
Es ist sehr wichtig, eine konsistente Diagnose zu erstellen und gegebenenfalls andere Spezialisten anzuschließen, das heißt, eine umfassende Untersuchung des Patienten durchzuführen - nur so können Sie die richtige Diagnose stellen.
Algorithmus der Umfrage
Die Untersuchung des Patienten und die Diagnose werden unter stationären Bedingungen der Infektionsstation durchgeführt. Die erste ist eine Befragung des Patienten, bei der eine Reihe wichtiger Punkte identifiziert werden:
- Wie lange ist Gelb zum ersten Mal aufgetaucht?
- Beschwert sich der Patient über etwas anderes als die äußerlichen Anzeichen von Gelbsucht?
- Was war vor dem Auftreten von Symptomen?
- Haben Verwandte Leberprobleme oder ähnliche Symptome?
- Gibt es chronische Krankheiten, die der Patient hatte?
- Arbeitsbedingungen, gab es Kontakt mit Chemikalien?
- Missbrauch eines Patienten mit Alkohol oder Betäubungsmitteln?
- Gab es Verfärbungen von Urin und Kot?
Bei der Untersuchung wird der Grad der Gelbfärbung deutlich, ob trockene Haut oder verschiedene Hautausschläge vorhanden sind. Bei der Palpation wird bestimmt, wie stark die Leber und die Milz vergrößert werden. Bei einigen Gelbsuchtformen bleiben diese Organe jedoch normal groß. Um den allgemeinen Zustand des Patienten herauszufinden, messen sie Temperatur und Druck und fahren mit Labor- und Instrumenten-Diagnoseverfahren fort.
- Komplettes Blutbild - die häufigste und notwendigste Analyse für jede Krankheit. Daran können Sie den allgemeinen Zustand des Patienten und das Vorhandensein von Abnormalitäten im Körper beurteilen. Der wichtigste Indikator für Gelbsucht sind Leukozyten. Zum Beispiel führt eine Läsion der Leberzellen zu einem geringen Maß an Lymphozytenleukozytose, und bei einigen Hepatitis ist eine Zunahme polymorphonuklearer Leukozyten möglich.
- Urinanalyse - Mit ihr können Sie nicht nur die Indikatoren, sondern auch Farbe und Konsistenz des Urins auswerten. Bei Gelbsucht wird der Urin in der Regel dunkler und trüblicher als üblich, während er bei Hepatitis eine ausgeprägte braune Farbe hat.
Koprogramm - Durch die Untersuchung von Kot können Sie den Zustand des Gastrointestinaltrakts ermitteln und einige parasitäre Erkrankungen feststellen. Darüber hinaus ist es möglich, die Funktion und den Zustand der Darmflora anhand des Gelbpigmentgehalts im Stuhl zu beurteilen.
Entsprechend den Ergebnissen der Labordiagnose oder der ungenauen Diagnose werden instrumentelle Untersuchungen durchgeführt. Kann zugewiesen werden:
- Ultraschall der Leber und anderer innerer Organe.
- Röntgen
- CT oder MRI.
- Fibrogastroduodenoskopie.
- Leberbiopsie.
Falls erforderlich, verschreiben Sie andere Untersuchungen, falls die vorherigen nicht vollständig über den Zustand des Patienten informiert wurden. Einige Tests und Untersuchungen werden mehrmals durchgeführt, um eine Vorstellung von der Dynamik der Erkrankung zu erhalten.
Ergebnisse entschlüsseln
Es ist wichtig, dass der Arzt, der die Ergebnisse der Forschung entschlüsselt, über beträchtliche Erfahrung verfügt, da ähnliche Ergebnisse bei verschiedenen Erkrankungen mit Gelbsucht beobachtet werden können. Um die Interpretation der Ergebnisse zu erleichtern, kann eine Übersichtstabelle vorgeschlagen werden (Tabelle 2).
Tabelle 2 - Die wichtigsten diagnostischen Indikatoren für Gelbsucht
Differentialdiagnose bei obstruktiver Gelbsucht
Die Hauptmechanismen von Störungen des Pigmentstoffwechsels bei verschiedenen Gelbsuchttypen sind in Abb. 1 dargestellt. 45-6. Aus Gründen des erhöhten Bilirubins werden die folgenden Varianten dieses Syndroms unterschieden.
Abb. 45-6. Mechanismen von Pigmentstoffwechselstörungen
Arten von Gelbsucht:
- hämolytisch,
- parenchymal,
- mechanisch.
Parenchymaler Ikterus Es gibt eine primäre Läsion der Leberzellen, die zu einer Unterbrechung der biochemischen Umwandlungen von Bilirubin in der Leber (Einnahme durch die Leberzellen und Konjugation) und deren Durchdringung aus dem Blut in die Gallenkapillaren führt. Parenchymaler Ikterus wird auch bei gutartiger Hyperbilirubinämie (Gilbert-, Crigler-Nayar-, Dabin-Johnson-Rotor-Syndrome usw.) nachgewiesen, die durch Fermentopathien hervorgerufen werden. Störungen des Pigmentstoffwechsels (Konjugation von Bilirubin) bei diesen Patienten sind mit einem erblichen Enzymmangel (Glucuronyltransferase) verbunden. Die Verwendung von hepatotoxischen Medikamenten (Paracetamol, männlicher Farnextrakt usw.) gilt als Ursache einiger Formen erworbener Fermentopathie. Ähnliche Varianten von Gelbsucht werden häufig bei jungen Menschen entdeckt. Sie erfordern eine ambulante Nachsorge ohne stationäre Behandlung, können jedoch die Ursache für diagnostische Fehler sein, die zu unangemessenen Behandlungstaktiken bis hin zu einer unzumutbaren Laparotomie führen.
Mechanische Gelbsucht Der Gallenfluss in den Gastrointestinaltrakt ist beeinträchtigt. In tab. 45-1 zeigt die informativsten klinisch-anamnestischen und Labordaten, mit denen verschiedene Gelbsuchtarten unterschieden werden können.
Tabelle 45-1. Differenziale diagnostische Kriterien für Gelbsucht
123. Diff. Gelbsucht-Diagnose
Ikterus - Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, verbunden mit der Ansammlung von Bilirubin in diesen aufgrund von Hyperbilirubinämie.
Normaler Austausch von Bilirubin:
Zerfall von Hämoglobin (der Hauptquelle für Bilirubin), anderen hemhaltigen Substanzen (Myoglobin, Gewebezytochrome, Katalase, Erythroblasten usw.) in Zellen des retikulohistiozytischen Systems (in der Leber, Milz, Knochenmark) -> indirekt (unkonjugiert) - Bilirubin + Albumin Albumin-Bilirubin-Komplex -> Transport in die Leber -> Anfall des unkonjugierten Bilirubin-Albumin-Komplexes durch die Hepatozyten-Cytoplasmamembran -> Abspaltung von Bilirubin aus Albumin und dessen Eintritt in die Hepatozyten -> Konjugation von Bilirubin mit Glucuro Neue Säure unter dem Einfluss von UDP-Glucuronyltransferase -> Freisetzung von direktem (konjugiertem) Bilirubin in die Gallenkapillaren -> Aufnahme von konjugiertem Bilirubin im Darm -> Umwandlung von konjugiertem Bilirubin unter Einwirkung bakterieller Dehydrogenasen in urobilinogene Körper (Urobilinogen) ->
A) die Auswahl der Hauptmenge an Urobilinogen aus dem Darm mit Kot (in der Luft wird aus Urobilinogen Kot in Stercobilin)
B) Resorption eines Teils von Urobilinogen durch die Darmwand in die Pfortader -> Aufteilen eines Teils von Urobilinogen in die Leber -> Einnahme von verbleibendem Urobilinogen im Blut -> Ausscheidung von Urobilin durch die Nieren in Form von Urobilin
Die Rate des gesamten Bilirubins im Blut: 0,5-20,5 umol / l; konjugiert (direkt) - 0-4,3 umol / l; unkonjugiert (indirekt) - 0-16,2 µmol / l. Scheinbarer Ikterus tritt bei Bilirubinämie von 34 µmol / l auf, vor allem an der Sklera, am Himmel und unter der Zunge.
A) suprahepatisch (hämolytisch) - das erythropoetische System ist in erster Linie betroffen, es kommt zu einem erhöhten Abbau der roten Blutkörperchen, einer Überproduktion von indirektem Bilirubin und einer unzureichenden Resorption durch die Leber.
B) hepatisch (Parenchym) - der pathologische Prozess ist in Hepatozyten lokalisiert, es besteht eine isolierte oder kombinierte Verletzung des Einfangens, der Konjugation und der Ausscheidung von Bilirubin aus Leberzellen
C) Subhepatisch (mechanisch) - der pathologische Prozess ist in den extrahepatischen Gallengängen lokalisiert, die Freisetzung von Bilirubin durch die Gallengänge bei Eintritt in das Blut ist gestört und die Pigmentausscheidung aus den Hepatozyten nimmt ab.
Differentialdiagnose von Gelbsucht:
Wie ist die Differentialdiagnose von Gelbsucht?
Im Gegensatz zu vielen Menschen ist die Gelbsucht keine eigenständige Krankheit. Dieser Zustand ist ein physiologisches Symptom. Eine Veränderung des Hauttonus ist ein Zeichen pathologischer Prozesse. In manchen Fällen kann eine solche Manifestation als eine Variante der Norm betrachtet werden.
Bei der Untersuchung der Haut und der Schleimhäute wird Ikterus diagnostiziert. Die ersten Änderungen betreffen die Augensklera.
Das Auftreten von Gelbsucht ist eine Folge einer erhöhten Konzentration von Bilirubin im Blut. Verschiedene Krankheiten können zu einem Anstieg des Niveaus führen. Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht beruht auf der Beurteilung einer Reihe von Faktoren (Tabelle 1 enthält die wichtigsten). Die richtige Identifizierung der Ursache garantiert, dass pathologische Prozesse im Körper des Patienten erfolgreich gestoppt werden.
Ikterus-Einstufung
Diff Die Diagnose der Gelbsucht soll das Syndrom mit einem der Typen korrelieren. Anhand der Lokalisierung der Krankheit und des Entwicklungsmechanismus des Staates werden folgende unterschieden:
Sie tritt aufgrund einer übermäßigen Hämolyse (Zerstörung) von roten Blutkörperchen (Erythrozyten) auf. Dieser Typ hat auch einen anderen Namen - suprahepatischer Ikterus. Der Prozess findet außerhalb der Leberzellen (Hepatozyten) statt. Die Erkrankung entwickelt sich vor dem Hintergrund des Abbaus von Hämoglobin, das Teil der Erythrozyten ist, zu Bilirubin. Bilirubin dringt zusammen mit Blut in die Hepatozyten und dann in die Galle ein, aus der das Protein aus dem Körper ausgeschieden wird. Wenn die Bilirubinkonzentration hoch ist, wird die Substanz nicht vollständig angezeigt. Sein Übermaß und provozieren eine Veränderung der Hautfarbe.
Die Erkrankung manifestiert sich vor dem Hintergrund eines erhöhten direkten Bilirubinspiegels. Bei einem gesunden Menschen dringt die Galle in die Gallenkapillare ein und bewegt sich dann entlang des extrahepatischen Gallengangs. Nachdem es den ersten Abschnitt des Dünndarms erreicht hat. Bei den Störungen des Transports des Bilirubins entwickelt sich die Gelbsucht.
- Mechanisch (subhepatisch)
Die Veränderung der Hautfarbe und des Augenweißes ist in diesem Fall auf eine erhöhte Konzentration der direkten Fraktion von Bilirubin im Blut des Patienten zurückzuführen. Dies ist auf mechanische Schwierigkeiten (Verstopfung der extrahepatischen Gallengänge) zurückzuführen, die den Gallenfluss beeinträchtigen.
Differentialdiagnose verschiedener Gelbsuchtarten
Der Fachmann kann bei der ersten Untersuchung des Patienten Unterschiede in den äußeren Erscheinungsformen des Krankheitsbildes feststellen. Durch die Differenzialdiagnose des Ikterus kann sofort der pathologische Prozess vermutet werden, der die Verfärbung der Haut und der Sklera verursacht.
Suprahepatisch oder hämolytisch
Die Differenzialdiagnose eines Ikterus vom hämolytischen Typ ist eine Voraussetzung für die Bestimmung einer Anzahl von Krankheiten. Die Hauptaufgabe besteht darin, den Status der Unterart zu bestimmen. Die folgenden Arten von Gelbsucht werden unterschieden:
- korpuskulär;
- extrakorpuskulär;
- Differenzial Diagnose von Gelbsucht des dritten Typs.
Der korpuskuläre Typ wird aufgrund von erblichen Pathologien der Scheiden roter Blutkörperchen gefunden. Es ist insbesondere bei Enzymopathie und Hämoglobinurie zu finden. In einigen Fällen hat es einen wiederkehrenden Charakter. Kann sich vor dem Hintergrund der Verwendung bestimmter pharmakologischer Wirkstoffe entwickeln. Wenn dies aufgezeichnet wird:
- Fieber;
- dunkler Urin;
- Anämie
Diese Art von hämolytischer Gelbsucht ist ein Anzeichen einer Infektion mit Malaria-Plasmodium.
Extrakorpuskulärer Typ tritt auf:
- mit Bluttransfusion einer inkompatiblen Gruppe;
- mit dem Eindringen von Infektionserregern;
- Im Falle einer Vergiftung mit giftigen Substanzen.
Das Vorhandensein verbundener Symptome erleichtert den Prozess der Differentialdiagnose.
Die Diagnose des dritten Typs kann die folgenden Pathologien aufdecken:
- das Vorhandensein innerer Blutungen;
- Herzinfarkt;
- Sepsis;
- Infektionskrankheiten;
- die Auswirkungen einer traumatischen Exposition.
In diesem Fall wird die Gelbfärbung der Haut durch Hämolyse roter Blutkörperchen bei Hämatomen oder Brüchen verursacht.
Leber oder Parenchym
Die Differentialdiagnose der parenchymalen Gelbsucht wird durch eine Vielzahl von Erkrankungen kompliziert, die zur Entwicklung der Erkrankung führen können. Daraus können Infektionen, Entzündungsprozesse, Giftstoffe abwehren.
Folgende pathogene Faktoren werden unterschieden:
- virale, alkoholische, akute, medizinische Hepatitis;
- infektiöse Mononukleose;
- Gelbfieber;
- Leptospirose;
- Pseudotuberkulose;
- Salmonellose und andere
Oft ist die Ursache eine Virushepatitis. Die Infektion erfolgt durch Stuhlgang, Mundkontakt, sexuelle und parenterale Beschwerden. Die Manifestationen der Krankheit können je nach Art der Hepatitis variieren. Neben Gelb gibt es:
- fieberhafter Zustand;
- Rausch des Körpers;
- die Temperatur steigt an;
- Es gibt Schmerz und Schweregefühl auf der rechten Seite.
- der Verdauungsprozess ist gestört;
- fehlender Appetit
Der Nachweis von Hepatitis basiert auf Enzymimmunoassays und PCR-Tests in Gegenwart von viralen Antigenen im Blut.
Ein weiterer Faktor, der zur Vergilbung der Haut führt, ist die infektiöse Mononukleose. Diese Krankheit ist gekennzeichnet durch:
- erhöhte Lebergröße;
- das Auftreten von Schmerzen im Kopf;
- Schwäche;
- hohes Fieber.
Die Arbeit ist nicht nur die Leber, sondern auch andere Organe kaputt. Dies unterscheidet den Zustand der Mononukleose von den viralen Formen der Hepatitis. Das Fieber wird für eine Dauer von 7 bis 21 Tagen aufgezeichnet. Die charakteristischen Anzeichen sind die Entwicklung einer Tonsillitis und eine Zunahme der Größe der Lymphknoten. Mononukleose wird durch Blutuntersuchungen bestimmt. Nach 7 Tagen ab dem Tag der Erkrankung steigt die Anzahl der mononukleären Elemente (mononukleäre Zellen, Lymphozyten, Monozyten) im Blut auf 40 bis 90 Prozent. Dank dieser besonderen Eigenschaft erhielt die Krankheit ihren Namen.
Gelbfieber ist typisch für Südamerika oder für afrikanische Territorien in der Äquatorialzone. Es ist eine Krankheit, die zu einer Epidemie führen kann. Zu den Anzeichen der Krankheit:
- Schwellung der Augenlider und des Gesichts;
- Tachykardie;
- zunehmendes Erbrechen und Übelkeit;
- starker Druckabfall;
- Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms.
Führt oft zum Tod. Diff Die Diagnose eines Ikterus dieser Art wird vereinfacht, wenn er vom Patienten Informationen über die Besuchsländer in der Zone der Lokalisation des Erregers erhält.
Leptospirose ist eine Infektionskrankheit, ausgedrückt in:
- Temperaturerhöhung;
- nekrotische Läsionen der Waden (andere Muskeln in geringerem Maße);
- Schüttelfrost
- scharfe Schmerzen in den Beinen beim Bewegen.
Es entwickeln sich akutes Nierenversagen und neutrophile Leukozytose. Typischerweise tritt die Infektion im Sommer auf, wenn sie mit infizierten Tieren in Kontakt kommt oder im Wasser schwimmt.
Die Differentialdiagnose der Pseudotuberkulose basiert auf der Identifizierung der Hauptmerkmale:
- Hyperämie der Haut des Oberkörpers und des Gesichts;
- kleiner Hautausschlag;
- "Hochrote Sprache";
- Fieber;
- Gelenkschäden;
- Entzündung der Lymphknoten im Peritoneum;
- allgemeine Vergiftung.
Die Entzündung des Dickdarms wird aufgezeichnet. Eine identische Situation entwickelt sich bei intestinaler Yersiniose (Gelbsucht tritt nur in schweren Fällen auf).
Eine solche Viruserkrankung manifestiert sich wie die Salmonellose durch das Auftreten von Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Die Entwicklung der Dehydratisierung in Kombination mit Gelbsucht ermöglicht die Differentialdiagnose. Gelbsucht begleitet auch Sepsis, Amebiasis, Listeriose. Ein langwieriger Verlauf der Erkrankung spricht von chronischer Hepatitis, Zirrhose, Pigmenthepatose.
Subhepatisch oder mechanisch
Verschiedene ätiologische Faktoren können zu subhepatischen Formen führen. Insbesondere der Unterschied. Diagnose von Gelbsucht ermöglicht in diesem Fall zu erkennen:
- Verstopfung der Gallenblasenwege mit Steinen oder Würmern;
- gutartige oder bösartige Tumore, die den Kanal komprimieren;
- Narbenstrukturen usw.
Die Differentialdiagnose basiert auf der Identifizierung der folgenden Anzeichen:
- Körpertemperatur subfebrile (manchmal ist der Indikator normal), steigt aber allmählich auf 38 bis 39 Grad;
- zunehmende Schmerzen in der Leber, die manchmal auf das Schulterblatt oder die Schulter ausstrahlen;
- Erbrechen, Übelkeit;
- Pruritus;
- vergrößerte Gallenblase;
- Verfärbung des Urins.
Die Tabelle der Differentialdiagnose von Gelbsucht
Die Unterschiede bei den Zustandstypen werden am deutlichsten in einer geordneten Überprüfung sichtbar. Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht (Tabelle unten) basiert auf einer kumulativen Beurteilung der Symptome im Komplex. Eine vollständige Untersuchung sollte eine Untersuchung, Prüfung, Ultraschall usw. umfassen.
Tabelle 1. Differenzialdiagnose von Gelbsucht.
Grundlagen der Differentialdiagnose bei Gelbsucht
Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht ist eine sehr mühsame Aufgabe, für die ein Arzt Kenntnisse der Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie erfordert. Der Arzt muss die pathologischen Prozesse verstehen, die bei einer Vielzahl von Erkrankungen auftreten, die Gelbsucht verursachen.
Im Folgenden wird analysiert, bei welchen Erkrankungen Gelbsucht sich die Differentialdiagnostik befindet.
Die Definition von Gelbsucht lautet:
Symptomkomplex unterschiedlicher Herkunft, gekennzeichnet durch Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute.
Die Syndromdiagnostik "Gelbsucht" selbst ist nicht schwierig, sie kann mit jedem Auge des Patienten mit bloßem Auge gesehen werden. Aber um die Natur der Gelbsucht festzustellen, ist die Krankheit, die sie verursacht hat, nicht immer einfach. Wenn man die Grundlagen der Differentialdiagnose dieser Pathologie kennt, ist es möglich, schrittweise näher und näher an die richtige Diagnose zu kommen und andere Krankheiten zu beseitigen. Und ehrlich gesagt, viele von ihnen. Viele ansteckende und nicht übertragbare Krankheiten manifestieren sich als Ikterus.
Das erste, was Sie brauchen, um die Natur der Gelbsucht herauszufinden, so dass es später einfacher war, die Diagnose zu stellen, was für die Pathogenese der Krankheit nicht geeignet ist.
Alle Gelbsucht ist also durch die Pathogenese unterteilt:
- suprahepatisch
- hepatisch
- subhepatisch
Suprahepatischer Ikterus
In allen Fällen aufgrund des massiven Abbaus der roten Blutkörperchen - Hämolyse. Von lysierten Erythrozyten gelangt das Blut und dann in den Rest des Gewebes Bilirubin. Die Pathogenese des hämolytischen Ikterus hängt auch mit der Leberfunktion zusammen - wenn die Hepatozyten nicht funktionell genug sind, können sie keine großen Mengen an Bilirubin einfangen. Bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen im Blut wird hauptsächlich freies Bilirubin freigesetzt. Und natürlich wird die Menge in der biochemischen Analyse von Blut signifikant erhöht. Bei einer hohen Belastung der Hepatozyten können diese jedoch das direkte Bilirubin nicht ausreichend einfangen. Daher kann sich auch dessen Leistung um ein Vielfaches erhöhen. Dies ist insbesondere bei massiver Hämolyse zu beachten. Das wichtigste Bindeglied bei der Pathogenese dieser Ikterusgruppe ist also die Bildung einer großen Menge an freiem unkonjugiertem Bilirubin und die Unzulänglichkeit seiner Einnahme durch Hepatozyten.
Es ist auch notwendig, sich in einigen Fällen an die kombinierte Genese von Gelbsucht zu erinnern, am häufigsten bei Infektionskrankheiten. Zum Beispiel verursacht Hämolyse eine Krankheit und die Niederlage von Hepatozyten eine andere. Oder beide provozieren einen Infektionserreger.
Die wichtigsten Krankheiten, die sich als suprahepatischer Ikterus manifestieren können:
- Hereditäre Mikrosphärenzytose.
- Erbliche Somatozytose.
- Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase.
- Thalassämie
- Paroxysmale Nachthämoglobinurie.
- Malaria
- Sepsis
- Arzneimittel und andere Substanzen (Sulfonamide, Antipyretika, Essigsäure, Chinin).
- Extensive Verletzungen und Hämatome während ihrer Lyse.
- Herzinfarkte (mehr Lungeninfarkt).
Das klinische Bild der suprahepatischen Gelbsucht hat seine eigenen Merkmale. Die Hautfarbe ist heller, heller und zitroniger als andere Gelbsucht. Pruritus, Kratzen auf der Haut fehlt immer. Bei Palpation, Percussion und Ultraschall wird der Leberanstieg nicht beobachtet. Urin und Kot sind immer dunkel.
Leber-Gelbsucht
Diese Gruppe ist hinsichtlich der Differentialdiagnose die schwierigste und die umfangreichste. Entwickelt sich mit einer großen Anzahl von Infektionskrankheiten und Infektionskrankheiten. Die Hauptursache für das Auftreten - die Niederlage der Leberzellen und des Cholangiols. In Verbindung mit den Merkmalen der Pathogenese können mehrere weitere Untergruppen bei Lebergelbsucht unterschieden werden.
Verletzung der Sekretion und des Anfalls von Bilirubin:
- Hepatitis akut und chronisch.
- Akute und chronische Hepatose.
- Leberzirrhose.
Verletzung der Ausscheidung und Regurgitation von Bilirubin:
- Cholestase
- Hepatitis cholestatic
- Primäre biliäre Zirrhose.
- Rückkehr Cholestase (idiopathisch)
- Hepatozelluläre Läsionen.
Verletzung der Konjugation und des Anfalls von Bilirubin:
- Gilbert-Syndrom
- Crigler-Nayar-Syndrom.
Störung der Bilirubinausscheidung:
- Dabin-Johnson-Syndrom.
- Rotor-Syndrom.
Die größte Anzahl von Leber-Gelbsucht wird immer noch durch Hepatitis und Leberzirrhose verursacht. Bei Hepatitis herrscht ein infektiöser und toxischer Leberschaden vor.
Die häufigsten Infektionen mit Gelbsucht sind:
- Virushepatitis A B.
- Herpetische Hepatitis
- Cytomegalovirus-Hepatitis.
- Gelbfieber
- Infektiöse Mononukleose, ikterische Form.
- Typhus
- Intestinale Yerseniose.
- Pseudotuberkulose
- Salmonellose
- Leptospirose
- Ornithose
- Listeriose
- Syphilis
- Amöbischer Leberschaden.
Von der toxischen Hepatitis sind Alkohol und Drogen-induzierte Hepatitis am häufigsten. Einige in der Herstellung verwendete Chemikalien können auch Hepatitis auslösen: Chlorethan, Ethylenglykol und Oxidationsmittel auf Salpetersäurebasis.
Unter Krankenhausbedingungen sind Toxine (Ethylalkohol) und Virushepatitis hauptsächlich ausgeschlossen.
Das Aussehen des Patienten kann die korrekte Diagnose vorantreiben. Die Haut solcher Patienten ist safrangelb. Einige Patienten haben Kratzen, Juckreiz. Die Leber ist normalerweise vergrößert, was auch bei Palpation leicht überprüft werden kann. Der Urin ist dunkel, aber der Kot ist leicht verfärbt.
Subhepatischer Gelbsucht
Die Grundlage für die Pathogenese des obstruktiven Ikterus ist eine Verletzung des Abflusses der Galle und ihrer Rückführung in die Leber, dh der Pathologie der Ausscheidung und Regurgitation. Grob gesagt tritt in den Gallengängen ein Hindernis auf, das den Gallestrom, dh den mechanischen Block, begrenzt oder vollständig blockiert. Daher der gebräuchliche Name für diese Gruppe von Gelbsucht - mechanische Gelbsucht. Durch die Bildung dieses Hindernisses steigt der Druck im Gallengang an, sie dehnen sich aus, der Galleumfluss steigt an. Folglich gelangt konjugiertes Bilirubin durch die Leberkapillaren in das Blut. Die Zunahme an freiem Bilirubin tritt aus dem gleichen Grund wie bei suprahepatischem Ikterus auf - die Funktion der Hepatozyten ist beeinträchtigt und der Anfall verringert.
Die häufigsten Ursachen für subhepatischen Gelbsucht:
- JCB. Gallensteine blockieren das Lumen der Gallenwege, wenn sie ausreichend groß sind und sich an einem ausreichend engen Ort befinden, wie etwa der Schließmuskel von Oddi.
- Tumoren und Strikturen in der Pfortader der Leber, die den Gallengang verengen.
- Tumor Vater Papille oder Bauchspeicheldrüse.
- Stenose der Vaterpapille durch Papillitis.
Die Haut von Patienten mit obstruktiver Gelbsucht mit einer charakteristischen grünlichen Färbung. In der Regel sind die Patienten sehr besorgt über juckende Haut, insbesondere bei längerfristiger extrahepatischer Cholestase. Je nach Dauer und Druck im Gallengang kann die Größe der Leber mit Ultraschall signifikant erhöht werden. Der Urin ist dunkel, die Farbe der Fäkalien kann sich bis zu Weiß verfärben (die charakteristische braune Farbe der Fäkalien ergibt nur Galle).
Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht ist nicht immer einfach, aber bei ausreichender Ausrüstung einer medizinischen Einrichtung bereitet das Wissen des Arztes über die Merkmale von Infektions- und Nichtinfektionskrankheiten, die zu Gelbsucht führen, eine korrekte Diagnose in der Regel nicht besonders schwierig. Bereits im Stadium der Untersuchung und manuellen Recherche kann der eine oder andere Gelbsucht vermutet werden. Mit suprahepatischem Ikterus kann man z. B. eine zitronengelbe Haut sehen, eine Region mit einem kürzlich erfolgten Trauma mit Blutung im Gewebe, und die Leber wird beim Abtasten nicht vergrößert. Es erleichtert auch den Diagnosevorgang erheblich bei der Bestimmung biochemischer Blutparameter. Das wichtigste von ihnen ist Bilirubin. Im Falle einer begleitenden Gelbsucht kann jedoch ein übermäßiges Vertrauen in ihn den Arzt in die Irre führen.
Also mit verschiedenen Arten von Gelbsucht, Indikatoren für direktes und nicht direktes Bilirubin:
Suprahepatischer Ikterus - Anstieg der Gesamtbilirubinspiegel aufgrund indirekter (frei, nicht konjugiert, nicht verwandt).
Gelbsucht der Leber ist ein Anstieg des Bilirubins aufgrund beider Fraktionen, aber ihr Verhältnis kann unterschiedlich sein.
Subhepatischer Gelbsucht - Anstieg des Gesamtbilirubins durch direkte (konjugierte, assoziierte)
Zur Erleichterung der Differentialdiagnose werden alle grundlegenden Informationen erfasst und die folgende Tabelle wird für Sie angezeigt:
0 von 9 Aufgaben erledigt
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
KOSTENLOSER TEST! Dank der detaillierten Antworten auf alle Fragen am Ende des Tests können Sie die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung reduzieren!
Sie haben den Test bereits bestanden. Sie können es nicht erneut starten.
Sie müssen sich anmelden oder registrieren, um einen Test zu starten.
Dazu müssen Sie die folgenden Tests durchführen:
- Keine Rubrik 0%
1. Kann Krebs verhindert werden?
Das Auftreten einer Krankheit wie Krebs hängt von vielen Faktoren ab. Für volle Sicherheit kann niemand sorgen. Aber jeder kann das Risiko eines bösartigen Tumors deutlich reduzieren.
2. Wie wirkt sich Rauchen auf Krebs aus?
Absolut absolut das Rauchen verbieten. Diese Wahrheit ist schon allen müde. Aber wenn Sie mit dem Rauchen aufhören, verringert sich das Risiko, an allen Arten von Krebs zu erkranken. Mit Rauchen verbunden mit 30% der Todesfälle durch Krebs. In Russland töten Lungentumore mehr Menschen als Tumore aller anderen Organe.
Tabak aus Ihrem Leben auszuschließen ist die beste Prävention. Selbst wenn das Rauchen keine Packung pro Tag ist, sondern nur die Hälfte, ist das Lungenkrebsrisiko laut American Medical Association bereits um 27% reduziert.
3. Beeinflusst Übergewicht die Krebsentwicklung?
Schau dir öfter die Waage an! Zusätzliche Pfunde wirken sich nicht nur auf die Taille aus. Das American Cancer Research Institute hat herausgefunden, dass Fettleibigkeit die Entwicklung von Tumoren der Speiseröhre, der Nieren und der Gallenblase hervorruft. Fakt ist: Fettgewebe dient nicht nur der Einsparung von Energiereserven, es hat auch eine sekretorische Funktion: Fett produziert Proteine, die die Entwicklung eines chronischen Entzündungsprozesses im Körper beeinflussen. Und Krebs erscheint nur vor dem Hintergrund einer Entzündung. In Russland sind 26% aller Krebsfälle der WHO mit Fettleibigkeit verbunden.
4. Trägt Sport zur Verringerung des Krebsrisikos bei?
Trainieren Sie mindestens eine halbe Stunde pro Woche. Sport ist auf dem gleichen Niveau wie richtige Ernährung, wenn es um die Prävention von Onkologie geht. In den Vereinigten Staaten wird ein Drittel aller Todesfälle auf die Tatsache zurückgeführt, dass die Patienten keine Diät machten und der körperlichen Bildung keine Beachtung schenken. Die American Cancer Society empfiehlt, 150 Minuten pro Woche in moderatem Tempo oder zweimal weniger zu trainieren, jedoch aktiver. Eine Studie, die 2010 in der Fachzeitschrift Nutrition and Cancer veröffentlicht wurde, beweist jedoch, dass bereits 30 Minuten ausreichen, um das Brustkrebsrisiko (von dem jede achte Frau der Welt betroffen ist) um 35% zu senken.
5. Wie beeinflusst Alkohol Krebszellen?
Weniger Alkohol Alkohol wird für das Auftreten von Tumoren der Mundhöhle, des Kehlkopfes, der Leber, des Rektums und der Milchdrüsen verantwortlich gemacht. Ethylalkohol zerfällt im Körper zu Essigaldehyd, der durch die Einwirkung von Enzymen in Essigsäure umgewandelt wird. Acetaldehyd ist das stärkste Karzinogen. Alkohol ist besonders schädlich für Frauen, da er die Produktion von Östrogen-Hormonen stimuliert, die das Wachstum von Brustgewebe beeinflussen. Überschüssiges Östrogen führt zur Bildung von Brusttumoren, was bedeutet, dass jeder zusätzliche Schluck Alkohol das Erkrankungsrisiko erhöht.
6. Welcher Kohl hilft gegen Krebs?
Wie Brokkoli-Kohl. Gemüse ist nicht nur in einer gesunden Ernährung enthalten, es hilft auch im Kampf gegen Krebs. Empfehlungen für eine gesunde Ernährung enthalten daher eine Regel: Gemüse und Obst sollten die Hälfte der täglichen Ernährung ausmachen. Besonders nützlich sind Kreuzblütler, die Glucosinolate enthalten - Substanzen, die während der Verarbeitung Antikrebs-Eigenschaften erhalten. Zu diesen Gemüsen gehören Kohl: normaler Weißkohl, Rosenkohl und Broccoli.
7. Welcher Körperkrebs ist von rotem Fleisch betroffen?
Je mehr Sie Gemüse essen, desto weniger legen Sie einen Teller mit rotem Fleisch ein. Studien haben bestätigt, dass Menschen, die mehr als 500 Gramm rotes Fleisch pro Woche essen, ein höheres Risiko haben, an Rektalkrebs zu erkranken.
8. Welche Mittel werden zum Schutz vor Hautkrebs vorgeschlagen?
Mit Sonnencreme einkaufen! Frauen im Alter von 18 bis 36 Jahren sind besonders anfällig für Melanome, die gefährlichste Form von Hautkrebs. In Russland ist die Inzidenz von Melanomen in nur 10 Jahren um 26% gestiegen. Weltstatistiken zeigen einen noch stärkeren Anstieg. Dies wird auf die Ausrüstung für künstliche Bräunung und die Sonnenstrahlen zurückgeführt. Gefahren können mit einer einfachen Tube Sonnenschutzmittel minimiert werden. Eine Studie des Journal of Clinical Oncology aus dem Jahr 2010 bestätigte, dass Menschen, die regelmäßig eine spezielle Creme auftragen, doppelt so häufig an Melanom leiden als diejenigen, die solche Kosmetika vernachlässigen.
Die Creme sollte mit dem Schutzfaktor SPF 15 ausgewählt werden, auch im Winter und auch bei bewölktem Wetter (die Prozedur sollte die gleiche Angewohnheit haben wie das Zähneputzen) und 10 bis 16 Stunden nicht dem Sonnenlicht ausgesetzt sein.
9. Was beeinflusst Ihrer Meinung nach die Entstehung von Krebs?
An sich verursacht der Stress des Krebses nicht, sondern schwächt den gesamten Körper und schafft die Voraussetzungen für die Entstehung dieser Krankheit. Studien haben gezeigt, dass ständige Angstzustände die Aktivität von Immunzellen verändern, die für die Einbeziehung des „Hit and Run“ -Mechanismus verantwortlich sind. Infolgedessen zirkulieren ständig große Mengen an Cortisol, Monozyten und Neutrophilen, die für Entzündungsprozesse verantwortlich sind, im Blut. Und wie bereits erwähnt, können chronisch entzündliche Prozesse Krebszellen bilden.
DANKE FÜR DIE ZEIT! WENN DIE INFORMATIONEN ERFORDERLICH WURDEN, KÖNNEN SIE BEI DEN ENDE DES ARTIKELS RÜCKGESPRÄCHE BEACHTEN! WIR SIND DANKBAR!