Virushepatitis: Symptome, Infektionswege, Behandlungsmethoden

Hepatitis ist eine Leberentzündung, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird. Im Verlauf seiner Entwicklung kann es vollständig geheilt werden oder Konsequenzen in Form von Fibrose (Narben), Zirrhose oder Leberkrebs haben.

Allgemeine Einstufung der Hepatitis

Diese Gruppe von Krankheiten wird nach verschiedenen Parametern klassifiziert. Studien zu verschiedenen Arten von Leberentzündungen sind im Gange und in unserer Zeit werden ihre Listen aufgefüllt, neue Stämme der Virushepatitis werden hervorgehoben. Dennoch gibt es Aspekte, für die es heute üblich ist, zwischen verschiedenen Arten und Stadien dieser Krankheit zu unterscheiden.

Formen der Hepatitis im klinischen Verlauf

Es gibt akute und chronische Hepatitis. Akute Hepatitis wird meistens durch Viren sowie durch das Einwirken von starken Substanzen wie Giften verursacht. Dauert bis zu drei Monate, danach ist der Übergang zur subakuten (bleibenden) Form möglich. Nach sechs Monaten wird der Krankheitsverlauf in eine chronische Form umgewandelt. Chronische Hepatitis tritt häufig als Fortsetzung der Akuterkrankung auf oder kann sich unabhängig entwickeln (z. B. infolge eines längeren Alkoholmissbrauchs).

Die derzeitige Klassifizierung der chronischen Hepatitis basiert auf den folgenden Bewertungskriterien: Ätiologie, Pathogenese, Aktivitätsgrad (chronisch aggressive und chronisch persistierende Hepatitis), Stadium der Chronizität.

Es gibt immer noch rezidivierende (wiederkehrende) Hepatitis, bei der die Symptome der Krankheit einige Monate nach dem Auftreten einer akuten Hepatitis wieder auftauchen.

Durch strenge

Dieses Kriterium gilt für den Patienten und nicht für die Krankheit selbst. Hepatitis kann also leicht, mittelschwer oder schwer sein. Fulminante Hepatitis bezieht sich speziell auf den extrem schweren Krankheitsverlauf.

Nach der Ätiologie

Infektiöse Hepatitis wird am häufigsten durch Hepatitis A-, B-, C-, D-, E-Viren usw. verursacht. Als Bestandteil dieser Infektionen kann auch infektiöse Hepatitis auftreten: Rötelnvirus, Zytomegalievirus, Herpes, Syphilis, Leptospirose, HIV (AIDS) und einige andere Nicht-virale Hepatitis entsteht durch Exposition gegenüber toxischen Substanzen, die hepatotrop wirken (z. B. Alkohol, einige Medikamente). Der Name einer solchen Hepatitis trägt den Namen des schädigenden Mittels - Alkoholiker, Arzneimittel usw. Leberschäden können auch durch Autoimmunprozesse im Körper auftreten.

Durch pathologische Merkmale

Der Prozess kann nur im Leberparenchym lokalisiert sein oder auch das Stroma betreffen, lokal lokalisiert sein oder diffus positionieren. Zum Schluss wird die Art der Leberschäden bewertet: Nekrose, Dystrophie usw.

Virushepatitis

Akute und chronische Virushepatitis scheint in unserer Zeit als globales Gesundheitsproblem von großer Bedeutung zu sein. Im Gegensatz zu den offensichtlichen Errungenschaften der Wissenschaft bei der Diagnose und Behandlung hepatotroper Viren nimmt die Anzahl der Patienten mit ihnen stetig zu.

Die wichtigsten Punkte der Klassifizierung der Virushepatitis sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tischnummer 1. Klassifizierung der Virushepatitis.

Virushepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrem schwer (fulminante Hepatitis)

Akut langwierig

Ätiologie der Virushepatitis

Heute gibt es 8 Arten von Viren, die eine virale Hepatitis verursachen können. Sie sind mit lateinischen Buchstaben gekennzeichnet.

Dies ist das Hepatitis-A-Virus - Hepatitis-A-Virus oder Morbus Botkin: HAV; B - HBV; C ist HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV und SAN - HSANV.

Hepatitis-B- und TTV-Viren sind DNA-haltige Viren und der Rest ist RNA.

In jedem Virentyp sind auch bestimmte Genotypen und manchmal Subtypen festgelegt. Beispielsweise sind beim Hepatitis-C-Virus derzeit 11 Genotypen bekannt, die durch Nummern gekennzeichnet sind, und viele Subtypen. Eine derart hohe Mutationsfähigkeit des Virus führt zu Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung. Das Hepatitis-B-Virus weist 8 Genotypen auf, die mit Buchstaben (A, B, C, D, E usw.) bezeichnet werden.

Bei der Bestimmung des Genotyps der Virusgenotypisierung ist es wichtig, die richtige Behandlung zu bestimmen und die Möglichkeit zu haben, den Krankheitsverlauf vorherzusagen. Verschiedene Genotypen reagieren unterschiedlich auf die Therapie. Daher ist der Genotyp 1b von HCV schwieriger zu heilen als andere.

Es ist bekannt, dass eine Infektion mit dem HBV-Genotyp C ein längeres Vorhandensein von HBeAg im Blut von Patienten verursachen kann.

Manchmal gibt es gleichzeitig eine Infektion durch mehrere Genotypen desselben Virus.

Eine bestimmte geographische Verteilung ist den Genotypen von Hepatitisviren inhärent. Im CIS zum Beispiel herrscht der 1b-Genotyp von HCV vor. In der Russischen Föderation wird häufiger der Genotyp D von HBV nachgewiesen. Gleichzeitig sind die Genotypen A und C viel seltener.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle ist ein Virusträger oder eine kranke Person. Darüber hinaus sind Personen mit asymptomatischen Infektionsformen sowie mit einem arteriellen oder gelöschten Verlauf besonders gefährlich. Der Patient ist bereits in der Inkubationszeit ansteckend, wenn noch keine offensichtlichen Anzeichen der Erkrankung erkennbar sind. Die Infektiosität bleibt in der Prodromalperiode und in der Anfangsphase der Höhe der Erkrankung bestehen.

Von allen hepatotropen Viren ist HBV am widerstandsfähigsten gegen die nachteiligen Einflüsse der äußeren Umgebung. Und Hepatitis-A-Viren (Morbus Botkin) und E sind in der äußeren Umgebung weniger hartnäckig und sterben schnell ab.

Im Zusammenhang mit der Dringlichkeit des Problems muss die Kombination (Koinfektion) von Hepatitis-Viren und HIV (AIDS) erwähnt werden. Bei den meisten Risikogruppen handelt es sich um Drogenabhängige (bis zu 70%), die sich sofort mit HIV- und Hepatitis-Viren infizieren, häufiger C. Das Vorhandensein von HIV (AIDS) und Hepatitis-C-Viren korreliert mit einer höheren Wahrscheinlichkeit von schweren Leberschäden. Es erfordert auch eine Korrektur der HIV-Therapie (AIDS).

Was sind die Infektionswege?

Die Übertragungsmechanismen der Virushepatitis werden in zwei große Gruppen unterteilt:

1. Parenteral oder hämatogen. Bei Infektion mit Hepatitisviren B, C, D, G. Inhärent. Parenterale Virushepatitis wird oft chronisch, es kann sich ein Virus bilden.
2. Enterale oder fäkale orale. Gleichzeitig werden die Übertragungswege von Wasser, Nahrung und Kontakt (durch schmutzige Hände) unterschieden. Typisch für eine Infektion mit Hepatitis A, E, F. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle tritt keine chronische Virusinfektion auf.

Es ist logisch anzunehmen, dass die gefährlichsten Hepatitisviren sind, die durch Kontakt mit Blut übertragen werden (B, C, D, G).

Wege der Übertragung von parenteralen Hepatitisviren sind vielfältig:

• Drogenkonsum ohne persönliche Hygiene und Sterilität injizieren. Dieser Übertragungsweg ist für alle oben genannten Krankheitserreger relevant, aber meistens wird das Hepatitis-C-Virus jetzt auf diese Weise übertragen.
• Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen.
• Schlechte Sterilisation oder Wiederverwendung von Werkzeugen bei der medizinischen Versorgung sowie bei Salonvorgängen (Maniküre, Pediküre), Tätowieren, Piercing usw.
• Ungeschützter Sex. Sie spielen eine wichtige Rolle in der Epidemiologie der Virushepatitis. Das Hepatitis-C-Virus wird jedoch nur in 3-5% der Fälle übertragen.
• Von einer infizierten Mutter zu einem Fötus und Neugeborenen während der Schwangerschaft (vertikale Übertragung) oder während der Geburt (intranatal).
• Manchmal bleibt die Übertragungsmethode ungeprüft (unbekannt).

Akute Virushepatitis

In einem typischen (ikterischen) Verlauf hat es 4 Perioden oder Stadien: Inkubation, prodromal, ikterisch, Rekonvaleszenz.

1. Inkubationszeit. Die Dauer wird vom ätiologischen Erreger verursacht.
2. Prodromalperiode. Die Dauer dieser Zeit hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Manifestiert durch Fieber, meistens in subfebrilen Zahlen. Manchmal bleibt die Temperatur jedoch auf dem Niveau der Norm oder erreicht im Gegenteil 38 bis 39 Grad und mehr. Mit dem Temperaturanstieg verbinden sich auch die Phänomene der dyspeptischen und asteno-vegetativen Syndrome. Es kann sich auch als grippeähnliche Erkrankung manifestieren, häufige Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Hautausschlag, manchmal begleitet von Juckreiz. Nach einigen Tagen treten Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium auf. Am Ende der Periode treten Zeichen von Gelbsucht auf.
3. Ikterische Periode. Ist die Höhe der Krankheit Hält von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen an. Es zeichnet sich durch eine icterische Verfärbung der Haut und der Schleimhäute des Patienten, eine Verdunkelung des Urins und eine Aufhellung der Fäkalien aus. Die Schwere der gelben Farbe korreliert nicht immer mit der Schwere des Zustands des Patienten. Gelbsucht tritt meistens nach und nach innerhalb von zwei bis zwei Wochen auf. Manchmal ist ihr Auftreten plötzlich. Dyspeptische Symptome schreiten weiter voran. Sie belästigen den Patienten normalerweise im Verlauf der Krankheit. Die Schmerzintensität im rechten Hypochondrium kann ansteigen. Gelbsucht ist manchmal von Pruritus begleitet, insbesondere bei Hepatitis A (Morbus Botkin). In solchen Fällen ist es sehr wichtig, virale Leberschäden von Manifestationen eines obstruktiven Ikterus bei Gallensteinerkrankungen zu unterscheiden. Es gibt hämorrhagische Komplikationen in Form von Blutungen. Betroffen ist häufig das zentrale Nervensystem, das sich in Kopfschmerzen, Apathie, Schlaflosigkeit oder umgekehrt durch Schläfrigkeit, unvernünftige Euphorie äußert. Möglich sind auch extrahepatische Manifestationen des Pankreas (Pankreatitis), des Bewegungsapparates (Arthralgie, Myalgie), der Haut (verschiedene Hautausschläge) und anderer.
4. Rekonvaleszenz oder Erholung. Dauert einige Monate nach dem Ende der Ikterphase. Die unausgesprochenen Manifestationen des vegetativen Asteno-Syndroms bestehen fort. Laborwerte werden allmählich normalisiert. Abweichungen der Laborwerte, die länger als 6–12 Monate andauern, deuten darauf hin, dass die Krankheit chronisch ist. In diesem Fall ist eine weitere Prüfung erforderlich.

Neben dem typischen Verlauf gibt es anicterische und gelöschte Formen, die mit minimalen Manifestationen von Leberschäden auftreten. Ihre Häufigkeit nach verschiedenen Angaben - von 2 bis 80% der Fälle.

Es gibt einen latenten Verlauf der Krankheit ohne offensichtliche Symptome.

Die gefährlichste Form der akuten Virushepatitis ist die fulminante (fulminante Hepatitis).

Es hat einen sehr schweren Krankheitsverlauf und einen ziemlich schnellen Höhepunkt in Form eines akuten Leberversagens. Eine fulminante Hepatitis liegt in Form einer frühen oder späten Form vor. Die Entwicklung der frühen Form erfolgt in den ersten zwei Wochen der Ikterusperiode, hat einen aggressiven Verlauf mit einem schnellen Übergang zum hepatischen Koma. Die späte Form entwickelt sich ab dem 15. Tag der Gelbsucht und ist auch gefährlich, wenn auch langsamer.

Komplikationen

Die schrecklichste Komplikation der akuten Virushepatitis ist die Bildung von Leberversagen, die zu Koma und Tod führen können. Bei Hepatitis A (Morbus Botkin) tritt diese Komplikation viel seltener auf als bei einer Infektion mit den Viren B, C, D, E, G.

Transformation in einen chronischen Prozess mit Hepatitis B, C, D tritt viel häufiger auf als bei Hepatitis A (Morbus Botkin) und E.

Von den selteneren Komplikationen werden Erkrankungen des Gallengangs und aplastische Anämie bemerkt.

Diagnose

Bei der Untersuchung wird eine vergrößerte Leber gefunden, manchmal eine Milz. Die Hepatomegalie tritt bereits in der Prodromalperiode auf und hält lange an.

In Laborstudien werden Veränderungen der peripheren Blutindizes, eine Zunahme (oder Abnahme) der Anzahl von Leukozyten, Lymphozyten, Monozyten und Eosinophilen festgestellt. Spätere Anämie kann sich anschließen.

Ein Anstieg der Aktivität von hepatischen Aminotransferasen und Aldolase wird aufgezeichnet, die maximalen Indikatoren treten während der Gelbsucht auf. Es wird auch ein Anstieg des Bilirubinspiegels festgestellt. In der Mitte der Erkrankung treten Anzeichen für tiefe Leberfunktionsstörungen hinzu: Abnahme der Proteinmenge, α-Lipoproteine, Cholesterin. Unterbrochene Blutgerinnung in Richtung Hypokoagulation. Oft entwickelt sich Hypoglykämie (niedriger Blutzucker).

Die spezifische Diagnose wird in der Tabelle №2 angezeigt.

Tischnummer 2. Serologische Indikatoren (Marker) für virale Hepatitis.

Virushepatitis: Symptome, Diagnose, Einstufung, Behandlung der Leber

Auf dem Internationalen Symposium in Los Angeles 1994 wurden Definitionen für Hepatitis unterschiedlicher ätiologischer Ausrichtung definiert, insbesondere die Formulierung des Konzepts der Virushepatitis.

Virushepatitis - eine Reihe von Erkrankungen, die durch Viren mit Leberschäden in Form von zytolytischen, cholestatischen und immuninflammatorischen Syndromen hervorgerufen werden.

Entsprechend der ätiologischen Grundlage (sie werden nach dem Virus, das sie verursacht hat, benannt) werden 7 nosologische Einheiten von Hepatitis isoliert: A, B., D.E.

Kriterien, die Virushepatitis in einer Gruppe kombinieren

• Beziehen Sie sich auf anthroponotische Erkrankungen.
• Arten der Infektion - fäkale orale, parenterale
• Krankheitserreger sind Viren, die in der Umwelt eine hohe Virulenz behalten.
• Alle Viren sind hepatotrop.
• Identische Pathogenese: Zytolyse, Cholestase und immunentzündliche Reaktion.
• Die Symptome sind bei allen Arten von Virushepatitis inhärent.
• Biochemische und pathologische Veränderungen sind aufgrund der gleichen Wirkung auf die Leber ähnlich.
• Die pathogenetische Therapie wird nach den gleichen Regeln durchgeführt.
• Die Labordiagnostik der Virushepatitis basiert auf dem Nachweis spezifischer Virusantigene und Antikörper gegen diese im biologischen Material des Patienten (Blut, Speichel, Kot).

Unspezifische Laborparameter sind für alle Arten von Hepatitis charakteristisch: Anstieg der Serumtransaminasen (ALT, AST), alkalische Phosphatase, Thymolprobe. Sie werden vor allem deshalb untersucht, weil sie den Verdacht auf Hepatitis mit inapparenten Formen haben.

Virushepatitis A

In Russland macht die Hepatitis A 70% der Struktur der Virushepatitis aus. Besonders anfällig für die Krankheit sind Kinder von 3 bis 14 Jahren, meistens in organisierten Gruppen (Kindergärten, Schulen, Internate).

Als Familie von Picornoviren aufgeführt, enthält nur RNA. Es unterscheidet sich von anderen Enteroviren durch eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen Umgebungsbedingungen. Bewahrt seine Virulenz bei positiven Temperaturen nahe null - einige Monate. Wenn das Kochen nach 5 Minuten unter der Wirkung von ultravioletter Strahlung pro Minute in einem Trockenwärmeschrank (180 Grad) pro Stunde zerstört wird. Anfällig für die Auswirkungen von Bleichmittel, Chloramin, Formalin.

Epidemiologie

Die wichtigsten epidemiologischen Merkmale: Überall verbreitet, ist von Zyklizität geprägt, die größte Intensität wurde in der kalten Jahreszeit (Herbst, Winter) beobachtet, bei Kindern mit kleinen Kindern, Schulkindern und Jugendlichen herrscht eine starke Wirkung. Der Grad der Morbidität hängt direkt vom Gesundheitszustand der Gebiete ab.

Der Übertragungsweg ist fäkal-oral. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person.

Patienten mit gelöschten Formen sind am Ende der Inkubation und während der präikterischen Periode, wenn ein Massenaustritt des Virus zusammen mit dem Stuhlgang erfolgt, besonders infektiös. Wenn Ikterus auftritt, nimmt die Sättigung der Viren durch den Stuhl signifikant ab. Infektionswege - Wasser, Nahrung, Kontakthaushalt.

Die Wasserstraße wird durchgeführt, wenn die Wasserquelle durch den Stuhl eines Kranken infiziert wird. Epidemien sind in Regionen mit schlechten hygienischen und hygienischen Bedingungen, unzugänglichem sauberem Wasser und mangelnder medizinischer Versorgung üblich.

Die Lebensmittelroute ist im Falle einer Lebensmittelinfektion durch kranke Angestellte von Gastronomiebetrieben oder Verkäufer von Lebensmitteln möglich.

Der Kontakt-Haushaltsweg wird in Anwesenheit der Kranken in der Familie verwirklicht. Die Krankheit trägt dazu bei, dass sich die Menschen in großer Zahl aufhalten (Kasernen, Gefängnisse, Waisenhäuser). Mögliche Ausbrüche und Epidemien.

Wenn ein Patient identifiziert wird, werden antiepidemische Maßnahmen ergriffen, um den Nidus schnell zu lokalisieren und die Ausbreitung der Infektion zu verhindern.

Unspezifische prophylaxe

• Sicheres Trinkwasser.
• Antiepidemische Maßnahmen an den Stationen der Wasseraufnahme und Wasseraufbereitung.
• Früherkennung von Patienten, rechtzeitiger Krankenhausaufenthalt, Desinfektion von Krankheitsherden.

Besonderes Augenmerk gilt dem Kranken, der Arbeiten im Zusammenhang mit Lebensmitteln durchführt (Gastarbeiter, Molkereien, Verkäufer).

Ein Immunglobulin, das Antikörper gegen Hepatitis A enthält, wird im Fokus verabreicht, um Kontakterkrankungen zu verhindern.

Spezifische Prävention wird durch Impfung durchgeführt. Impfstoffe haben eine hohe Immunogenität, der Schutz wird für 6-10 Jahre hergestellt.

Die Erkennung von Virus A in der Inkubationszeit erfolgt durch Auffinden des Antigens von Virus A im Stuhl des Patienten. Die ersten IgM-Antikörper werden im Blut und im Speichel nachgewiesen. Die Suche nach spezifischen IgM-Antikörpern belegt das Vorhandensein eines A-Virus im Körper. Dieser Test wird häufig im Infektionsherd durchgeführt, um asymptomatische Formen zu erkennen.
IgG-Antikörper werden einen Monat nach Ausbruch der Krankheit produziert und zirkulieren lange, wodurch ein Vergleich der Immunität der Bevölkerung ermöglicht wird.

Hepatitis B

Im Genom von Virus B gibt es zwei DNA-Stränge, die von einer Lipoproteinhülle umgeben sind. Aufgrund der strukturellen Merkmale ist das Virus für viele Desinfektionsmethoden unverwundbar. In Vollblut und seinen Präparaten bleibt es jahrelang erhalten. Die Desinfektion des Virus wird durch Autoklavieren für 45 Minuten bei T ca. + 125 ° C in einem Trockenheizofen - 1 Stunde durchgeführt. Stirbt bei Einwirkung von Phenol, Wasserstoffperoxid, Chloramin und Formaldehyd.

Die signifikante Virulenz des Virus und die Resistenz gegen den Einfluss chemischer und physikalischer Faktoren bestimmen die massive Ausdehnung der Hepatitis B in der Gesellschaft. Um die Infektion von Säuglingen von Müttern mit Virusträgern zu reduzieren, ist eine frühzeitige Untersuchung zur Identifizierung eines Trägers und besondere vorbeugende Maßnahmen erforderlich. Es wurde ein System zur Notfallprävention von Neugeborenen entwickelt, die von Müttern mit HBeAg im Blut geboren wurden.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle ist krank oder Virusträger. Alle Altersklassen sind anfällig für die Krankheit.

Übertragungswege

• Hämatogen
• Sexuell.
• Peri, intranatal von einer infizierten Mutter zu einem Kind.
• Kontakt und Haushalt - im Fluss von Blut und anderen biologischen Sekreten des Patienten durch die Haut, Schleimhäute im Blut eines gesunden Menschen.

Die Umsetzung des Kontaktalltagswegs ist aufgrund des hohen Niveaus des Virus im Blut und seiner teilweisen Übertragung auf alle anderen biologischen Flüssigkeiten des Menschen möglich: Speichel, Sperma und Menstruationssekrete, Urin, Schweiß.

Ursachen der Infektion

• Verletzung der grundlegenden Hygienestandards - die Verwendung einzelner Dinge (Kämme, Bürsten, Scheren, Puder, Lippenstift) durch mehrere Personen.
• Vernachlässigung von Verhütungshemmern (Kondomen) bei gelegentlichem Sex.
• Verstöße gegen die Regeln der Asepsis und Antisepsis während chirurgischer Eingriffe und verschiedener medizinischer Verfahren.
• In Friseurläden bei Behandlungen mit Hautschäden (Tätowierung, Piercing, Maniküre, Pediküre, Ohrpiercing), mit minderwertiger Desinfektion von Werkzeugen.
• Mit Bluttransfusionen.
• Von Mutter zu Kind transplazentar oder während der Geburt.
• Infektion des medizinischen Personals bei Kontakt mit Blut unter Verletzung einzelner Schutzmaßnahmen.
• Homosexueller Kontakt mit verschiedenen Partnern.
• Drogenabhängige injizieren.

Die epidemiologische Bedeutung der spezifischen Prophylaxe reduziert sich auf die Schaffung einer hohen Immunschicht der Bewohner. Kinder werden ab dem Neugeborenenalter geimpft. Dies ist besonders wichtig, da Hepatitis B bei infizierten Neugeborenen mit einer Wahrscheinlichkeit von 100% in einen chronischen Verlauf umgewandelt wird. Chronische Formen sind gefährlich, da sie rasch zu Leberzirrhose und Leberkrebs übergehen. Die meisten Erwachsenen haben keinen Schutz vor dieser Krankheit.

Risikogruppen

• Patienten mit Blutkrankheiten, Leber.
• Kinder jeden Alters nicht im Kindesalter geimpft.
• Personen mit mehreren sexuellen Beziehungen, einschließlich homosexueller.
• Personen, die in engem Haushaltskontakt mit dem Patienten stehen (Familie, geschlossene Einrichtungen).
• Patienten, die gezwungen sind, auf permanente invasive medizinische Verfahren zurückzugreifen.
• Personen, die Gebiete besuchen, die wegen Hepatitis B nicht erfolgreich waren

Die Notfall-spezifische Prophylaxe wird mit Hilfe von Immunglobulin-Antikörpern gegen das Virus B durchgeführt. Der Personenkreis der Notfall-Prophylaxe fällt mit Personen aus Risikogruppen zusammen.

In verschiedenen Stadien der Krankheit werden Marker bestimmt: Antigene - HBsAg, HBeAg und Antikörper - Anti-HBc, Anti-HBe, Anti-HBs.

In der akuten Form sind DNA des Virus, HBsAg, HbeAg und Antikörper des Hepatitis-B-Virus-IgM vorhanden.

Das Auftreten von IgG-Antikörpern bestätigt den Spannungsgrad des Immunsystems.

Eine verlängerte gleichzeitige Exposition von Blut mit HBsAg und HBeAg mit IgM-Antikörpern ist ein Hinweis auf eine chronische Erkrankung.

Das Virus enthält HBsAg-Antigen im Blut. Zur Identifizierung von Antigenen und Antikörpern werden serologische Methoden eingesetzt: Passive Hämagglutinationsreaktion (RPG), Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA), Radioimmunologische Analyse (RIA).

Hepatitis C

Virus C gehört zur Familie der Flaviviren, enthält einen RNA-Strang und hat bis zu 6 Serotypen. Neigt zur Transformation der antigenen Struktur. Für eine Infektion ist eine hohe Infektionsdosis erforderlich. 2% der Einwohner Russlands sind mit schlecht manifestierten Formen infiziert. Bei 60% der Infizierten verläuft die Krankheit chronisch, bei 20% bildet sich eine Zirrhose.

Epidemiologie

• Hämatogener Übertragungsweg.
• Von der Mutter zum Kind (in 4% der Fälle).
• Sexuell.

Die Krankheit ist durch einen asymptomatischen Verlauf gekennzeichnet, wenn eine Person, die die Krankheit nicht kennt, für andere unsicher ist. Ansteckender Patient in der Inkubation und die gesamte Persistenzperiode des Virus im Blut.

Risikogruppen für eine Hepatitis-C-Infektion

• Jugendliche mit injizierenden Drogen.
• Personen, die an Blutkrankheiten, Nierenversagen, Tuberkulose leiden und mehrere Bluttransfusionen erhalten.
• Medizinisches Personal
• Blut- und Plasmaspender.

Die Diagnose basiert auf dem Nachweis von RIA- und ELISA-Antikörpern gegen Virus C. Durch das Auffinden der Virus-RNA werden falsch positive Ergebnisse ausgeschlossen, da sie während der Replikation in Hepatozyten nachgewiesen werden.

Hepatitis D

Hepatitis-D-Virus - minderwertig, klein, enthält einzelsträngige RNA. Die äußere Hülle enthält HBsAg. Virus D kann sich nicht einzeln in Hepatozyten vermehren, es braucht Unterstützung - das B-Virus. Die Zugabe des Virus D verschlimmert den pathologischen Prozess. Es erfolgt ein schneller Übergang zur chronischen Form und Umwandlung in Leberzirrhose, Leberkrebs. Der Infektionsmechanismus und die Infektionswege sind identisch mit Hepatitis B: hämatogen, sexuell von einer kranken Mutter zu einem Kind. Am Ende der Krankheit ist eine intensive Immunität festgestellt.

Der Schutz gegen Hepatitis D erfolgt durch den Impfstoff gegen Hepatitis B, da dieses Virus allein die Krankheit nicht verursachen kann.

Das diagnostische Kriterium, das die Adhärenz am Hepatitis B-Virus D anzeigt, ist das Vorhandensein von HBsAg, IgM, einem Delta-Antigen. IgM-Antikörper sind im gesamten Blutstrom vorhanden.

Hepatitis E

Das Genom, das vom E-Virus bezeichnet wird, besteht aus einzelsträngiger RNA ohne Superkapsid. Der Übertragungsweg ist fäkal-oral. Infektionsquelle ist der Patient ab dem Ende der Inkubationszeit und am Ende der Krankheit. Die Verteilung erfolgt über kontaminierte Wasserquellen, wenn sie in Meeresfrüchten aus Lebensmitteln verzehrt werden, die in verschmutzten Wasserkörpern angebaut werden. Wenn die hygienischen Normen nicht eingehalten werden und die Hygienebedingungen niedrig sind, kommt es in den Regionen, in denen die Bevölkerung lebt, zu epidemischen Ausbrüchen. In Gebieten mit heißem tropischen Klima verteilt. Die Erkrankung zeichnet sich durch einen milden Verlauf mit geringen Schäden an der Leber aus, der mit einer Genesung endet. Tritt nur bei schwangeren Frauen stark auf und führt zu Fehlgeburten. Jede fünfte schwangere Frau, die an Hepatitis E erkrankt ist, stirbt.

Eine Chronisierung des pathologischen Prozesses findet nicht statt, nachdem die Krankheit eine stabile Immunität aufweist.

Der Marker für das E-Virus ist die RNA des Virus und des IgM-Antikörpers. Spezifische IgM-Antikörper werden in der zweiten Woche nach der Infektion gefunden. RNA-Virus wird ab den ersten Tagen der Erkrankung mithilfe der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) nachgewiesen. IgG-Antikörper gegen das Hepatitis-E-Virus treten nach der Genesung auf, was das Vorhandensein einer hohen Immunität belegt.

Hepatitis G

Genanntes RNA-Virus aus der Klasse der Flaviviren. Identifiziert mehrere Genotypen. Übertragungsweg - parenteral. Für die Dauer des Kurses - akute und chronische Formen. Marker werden häufig, insbesondere nach Nierenimplantation, Hämodialyse, bei Drogenabhängigen entdeckt.

Hepatitis F

Eigenschaften und Eigenschaften des Virus F werden untersucht.

Die epidemiologische Prognose der Virushepatitis ist enttäuschend. Trotz Fortschritten in der Hepatologie, der Herstellung von Impfstoffen, der Einführung neuer Diagnosemethoden und Behandlungsmethoden nimmt die Inzidenz weltweit weiter zu. Die Zahl der Fälle von Virushepatitis steht nach der Influenza an zweiter Stelle.

Mit der Entwicklung der Wissenschaft wird das Wissen über Virushepatitis verfeinert und verbessert. Hepatotrope Viren, die untersucht werden, umfassen TTV- und SEN-Viren. Das TTV-Virus begleitet die Hepatitis B- und C-Viren, die sich mit einer Abnahme der Immunität (AIDS) manifestieren. SEN-Viren werden durch periodische Bluttransfusionen nachgewiesen.

Virushepatitis B. Ätiologie, Pathogenese, epidemiologische Merkmale und Klinik. Markerdiagnostik, Behandlungs- und Präventionsprinzipien

Die Virushepatitis B (HBV) ist eine anthroponotische Virusinfektionskrankheit, die hauptsächlich durch parenterale und sexuelle Wege übertragen wird und durch die Entwicklung einer zyklisch ablaufenden parenchymalen Hepatitis gekennzeichnet ist.

Ätiologie: Hepatitis-B-Virus (HBV, HBV) - DNA-Hepadnavirus; enthält eine Reihe von Hypertonie: Oberflächenhypertonie an der äußeren Lipoproteinhülle (HBsAg, "australische" Hypertonie), Kernhypertonie (HBcAg, Kuhhypertonie) und Hypertonie-Infektiosität (HBeAg) am äußeren Teil des Kerns; Jede der Hypertonie verursacht eine humorale Immunantwort, die sich durch die Produktion der entsprechenden Antikörper (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) manifestiert.

Epidemiologie: Die einzige Quelle ist eine Person (Patienten mit allen Formen akuter und chronischer Hepatitis B und Überträger), Hauptübertragungsarten: parenteral (durch Bluttransfusion, Hämodialyse, intravenöse Drogensucht), sexueller Kontakt (durch sexuellen Kontakt mit einer infizierten Person), Kontakt zu Hause (durch Gegenstände) kontaminiert mit Blut - Rasierern, Scheren, Zahnbürsten), vertikal (von Mutter zu Kind durch die Plazenta) und intranatal (wenn das Kind den Geburtskanal einer infizierten Mutter passiert)

Pathogenese: Viruseintritt in das Blut -> Infektion von Hepatozyten -> Replikation von HBV in Hepatozyten mit der Entwicklung von akutem oder chronischem HBV oder Integration des Virus in das Genom der Zelle mit der Entwicklung von Virusbeförderung -> Assemblierung von Hepatozyten-Viruspartikeln im Zytoplasma nach Replikation von HBV -> Präsentation von Hypertonie oder komplettes Virus auf der Oberfläche der Hepatozytenmembran -> HBV-Erkennung durch NK-Zellen, T-Killer etc. -> ein Angriff infizierter Hepatozyten durch die Zellen des Immunsystems -> Zytolyse -> Freisetzung von HBV-Hypertonie (HBc, HBe, HBs) -> Anti-HBV-Anti-AH-Bildung (Anti-HBc, Anti Be, anti-HBs) -> Wechselwirkung von Bluthochdruck und Antikörpern mit der Bildung von Immunkomplexen, ihrer Zirkulation im Blut und der Ablagerung von nicht infizierten Hepatozyten und anderen Zellen auf den Membranen -> immunvermittelte Zytolyse von Hepatozyten, die Entwicklung von Autoimmunläsionen (Hautausschläge, Arthralgie, Glomerulonephritis und andere); bei ausreichendem IP entwickelt sich ein akuter HBV mit einem zyklischen Prozess, der mit der Genesung endet, mit einer schwachen IP-Reaktion, die Krankheit ist mild, aber das Virus ist nicht vollständig beseitigt, und es werden Bedingungen für die Chronizität des Prozesses geschaffen: Bei einer hyperaretischen IP-Reaktion werden nicht nur infizierte Zellen, sondern auch Zellen mit fixierten infiziert Sie haben einen IC, der eine ausgedehnte Lebernekrose und fulminantes Leberversagen verursachen kann.

Klinik für akutes HBV:

1. Inkubationszeit im Durchschnitt 60-120 Tage (von 42 bis 180 Tagen)

2. vorheriger Zeitraum (7-14 Tage):

- mäßige Vergiftungssymptome (allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Schwäche, Müdigkeit, abends Kopfschmerzen, Schlafstörungen) ohne signifikante Erhöhung der Körpertemperatur

- Mäßig ausgeprägte dyspeptische Symptome (Appetitlosigkeit, bitterer Geschmack im Mund, verminderter Geschmack, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Schwere und dumpfe Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium)

- bei einem Viertel der Patienten, Arthralgie in großen Gelenken (meist nachts), Urtikaria und Hautjucken

3. Eiszeit (3-4 Wochen):

- Zunahme der Vergiftung

- Zunahme der dyspeptischen Symptome (Verkleiden und Anschwellen der Zunge, bitterer Mundgeschmack, Übelkeit, weniger Erbrechen, Appetitlosigkeit bis zur Magersucht, Schmerzen im rechten Hypochondrium ausgeprägter und länger, manchmal bis zu starken Schmerzen)

- allmählicher Anstieg der Gelbsucht mit einem Maximum in der 2-3. Woche; intensiver Ikterus, begleitet von atopischem Kot, dunkler Urin

- Die Leber ist immer vergrößert, die Konsistenz ist etwas verdickt, bei Palpation weich; ein Drittel der Patienten hat eine Milzzunahme

- es können Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms auftreten (petechialer Hautausschlag, Nasenbluten, Blutungen an den Injektionsstellen, "tarry" -Stühle, Erbrechen mit Blut)

- in der KLA, Leukopenie mit Lymphe und Monocytose, reduziert auf 2-4 mm / h ESR

- In der BAC verringerten persistierende und schwere Hyperbilirubinämie (vor allem in der 2-3. Woche der Iterusperiode), erhöhte Aktivität von AlAT und AsAT, den PTI

- serologische Untersuchung von im Blut nachgewiesenem HBsAg, Anti-HBc-IgM

- mit schwerem Verlauf erhöhen Sie allmählich die Anzeichen von Leberversagen

4. Rekonvaleszenz (von 3-4 Wochen bis 6 Monate) - begleitet von Appetitlosigkeit, Reduktion des Ikterus, Färbung des Stuhls und Aufhellung von Urin, Asthenie, Hepatomegalie, Hyperbilirubinämie, Hyperfermentämie kann bestehen bleiben (mit einer milden Form der Aminotransferase, normalisiert durch 30-35 Tage) mittel bis 40–50 Tage, mit schweren bis 60–65 Tagen

1) Daten der epidemiologischen Vorgeschichte (Bluttransfusionen, chirurgische Eingriffe usw.) und Merkmale des Krankheitsbildes (allmählicher Beginn, lange Vorvergilbungszeit, allergische Hautausschläge, keine Verbesserung der Gesundheit oder ihrer Verschlechterung mit dem Auftreten eines Ikterus, eine lange Ikterusperiode mit einem langsamen Verschwinden der Symptome der Krankheit) Erholungsphase)

2) serologische Reaktionen: Der früheste HBV-Marker, der während der Inkubationszeit im Blut auftrat, HBsAg, detektiert auch frühe HBV-DNA (was auf Virämie hinweist), HBeAg, Anti-HBc-IgM; Bei einem günstigen Verlauf verschwindet HBeAg schnell mit dem Auftreten von Anti-HBe, dann HBsAg mit dem Auftreten von Anti-HBs. Anstelle von frühem Anti-HBc-IgM tritt spätes Anti-HBc-IgG auf (sie können im Laufe der Jahre im Blut zirkulieren und sind oft der einzige Marker von transferiertem HB, weil Anti-HBs mit akutem HBV entwickeln sich bei 15% der Genesenden nicht und können innerhalb von 6 Jahren nach der Erkrankung bei 20% der Erkrankten verschwinden.

Längere Zirkulation (mehr als 3 Monate) von HBeAg, HBV-DNA sowie Anti-HBc-IgM und HBsAg in gleichbleibend hohem Titer zeigen an langwierige Infektion und eine hohe Wahrscheinlichkeit der Chronizität; über die Entwicklung von chronischem HBV Es sollte auch berücksichtigt werden, wenn HBsAg für 6 Monate in einem stabilen Titer nachgewiesen wird. und mehr vom Beginn der Erkrankung an, selbst wenn keine Marker für eine aktive virale Replikation (HBeAg, HBV-DNA, Anti-HBc-IgM), klinische Symptome und bei normalen biochemischen Indikatoren vorhanden waren, wird in diesem Fall eine Punktionsbiopsie der Leber gezeigt, um die Diagnose zu klären

Bei einer angemessenen Reaktion auf die Impfung gegen HBV werden Anti-HBs im Blut in einer Menge von 10 mIU / ml und höher in Kombination mit dem Fehlen von Anti-HBs nachgewiesen.

Anti-HBc-IgG kann jahrelang im Blut zirkulieren und ist häufig der einzige Marker für die Übertragung von Hepatitis B als serologische Forschung kann in die "seronegative Fenster" -Phase geraten, wenn HBsAg bereits fehlt und zusätzlich noch keine Anti-HBs aufgetreten sind.

Behandlungsgrundsätze für HBV:

1. Bei leichten und mittelschweren Formen - Halbbettmodus, mit schwerer Bettruhe; Diät Nummer 5, das Essen ist mechanisch und chemisch schonend, ohne extraktive Substanzen, in Form von Wärme

2. Strikte Einhaltung der Mundhygiene und der Haut mit Juckreiz - Reiben der Haut mit Essigessig (1: 2), 1% p-Rum von Mentholalkohol, nachts heiße Dusche

3. Entgiftungstherapie: intravenöse Infusionen von 0,5-1,5 l einer 5% igen Glukoselösung, polyionische Lösungen, Hämodez, Reopolyglucin, erzwungene Diurese unter der Kontrolle des täglichen Flüssigkeitshaushaltes

4. Antivirale und immunomodulierende Arzneimittel sind nur bei schwerem HBV mit Vorhandensein von Markern für die aktive Virusreplikation, der Gefahr eines akuten Leberversagens oder Chronizität indiziert.

- Rekombinante (IFN alpha / Reaferon, IFN alpha - 2a / Roferon A IFN alpha - 2b / Intron) und nativen (vellferon, Human-Leukozyten-IFN) a-Interferon, pegyliertes Interferon (PEG-IFN-A2A / Pegasys und PEG-IFN-A2b / Peg-Intron), Induktoren von IFN (Cycloferon / Neovir, Amixin)

- synthetische Nukleoside (Famciclovir, Lamivudin / Epivir, Zidovudin / Retrovir)

- Proteaseinhibitoren (Saquinavir / Invirase, Indinavir)

- Immunmodulatoren (Leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Bei schwerer Cholestase, Enterosorbentien (Polyphepan, Bilignin, körnige Kohlenstoffsorbentien), extrakorporale Entgiftung (Hämosorbtion, Plasmapherese, Plasmasorbtion usw.), bei langfristiger Posthepatitis Hyperbilirubinämie - Phenobarbital.

6. Enzympräparate (Pankreatin, Creon, Mezim Forte, Festal, Panzinorm, Unienzyme) zur Verbesserung der Verdauungsfunktion des Magens und der Bauchspeicheldrüse; mit Verstopfung - Abführmittel der Vegetation, Magnesiumsulfat im Inneren.

7. Hepatoprotektoren für 1-3 Monate: Silymarin-Derivate (legal, Karsil, Silymar), Zubereitungen aus Pflanzenextrakten (Hepaliv, Hepatofalk, Hepabene), Essentiale.

8. Behandlung von Anzeichen von Leberversagen und hepatischer Enzephalopathie (siehe Frage 191)

HBV-Prävention: Isolierung von HBV-Quellen (Identifizierung von Trägern von HBs-AH, Kontrolle von Blutspendern usw.), Unterbrechung der Übertragungswege von Erregern (Verwendung von Einmalspritzen, Nadeln, Infusionssystemen, Einhaltung der Sterilisationsregeln für Instrumente), Förderung einer gesunden Lebensweise (Sexualhygiene, Bekämpfung von Krankheiten) Drogensucht), Einschränkung der Indikationen für Bluttransfusionen, Routineimpfung von Risikokontingenten (Impfstoffe Endzheriks V, N-B-VAKS II usw.)

HCV ist eine Erkrankung, die durch das HCV-RNA-Flavivirus verursacht wird, ähnlich wie bei epidemiologischen und klinischen Anzeichen mit HBV, sich jedoch leichter abbildet und sich bei Ikterik unterscheidet, wobei die Krankheit relativ schnell rückwärts fortschreitet

Besonderheiten des HCV:

- meist parenteraler Übertragungsweg (Hepatitis-Süchtige), seltener - andere Wege (Kontakthaushalt, sexuell, vertikal)

- Das HS-Virus hat eine direkte zytopathische Wirkung. Die biologischen Eigenschaften des Virus dominieren die Immunantwort, die zur Chronisierung des Prozesses prädisponiert

- Anicteric, subklinische und inapparente Formen von akutem HCV sind klinisch häufiger. Sie werden ohne stationäre Behandlung übertragen und bleiben unerkannt. In 80-90% der Fälle werden sie jedoch auf chronische Hepatitis und in 20-30% der Patienten auf Leberzirrhose übertragen

- serologischer Nachweis von HCV-RNA im Blut (durch PCR), seltener - Anti-HCV-IgM und -IgG

- Bei der Behandlung von akutem HCV ist in allen Fällen eine etiotropische antivirale Therapie erforderlich

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Ätiologie der Hepatitis

Hepatitis ist eine Erkrankung der Leber, die eine Entzündung des Organs verursacht. Die Sterblichkeit aufgrund dieser Krankheit steht solchen Sätzen wie Malaria, Tuberkulose und AIDS nicht nach. Basierend auf den neuesten Daten von mehr als 500 Millionen Menschen, die weltweit allein mit Virushepatitis infiziert sind. Darüber hinaus entwickelt sich die Infektion so, dass ein bestimmter Abschnitt seines Daseins auch bei professioneller Diagnose unbemerkt bleiben kann. Nach einer Untersuchung der Ätiologie und Epidemiologie der Hepatitis kann man verstehen, was eine Krankheit ist und wie gefährlich sie ist.

Klassifizierung der Virushepatitis

Basierend auf dem Ursprung der Krankheit gibt es vier Arten von Krankheiten. Am häufigsten wird die infektiöse Hepatitis, auch Virus genannt, angesehen. Früher wurde geglaubt, dass das Virus eine Komponente hatte, aber die ständige medizinische Erforschung der Krankheit bewies, dass es eine unterschiedliche Ätiologie der Virushepatitis gibt. So lernte die Öffentlichkeit die etiotropische Klassifikation kennen.

Einstufung der Hepatitis:

• Die A-Botkin-Krankheit, von der hauptsächlich Kinder betroffen waren, wurde im 19. Jahrhundert von ihm entdeckt.
• B - ein gefährlicherer Virus, der während der Schwangerschaft durch Blut und Baby sexuell übertragen wird. Bis heute gibt es eine wirksame Impfung, die die Infektion besiegen kann. In den fortgeschrittenen Stadien eines möglichen Todesfalls.
• C - eine Krankheit mit komplexer Form, die auch durch das Blut übertragen wird.
• D - entwickelt sich ausschließlich bei Menschen, die von Hepatitis B betroffen sind. Die Inkubationszeit kann 50 Tage betragen. Der Krankheitsprozess ist komplizierter, aber die Impfung gegen Hepatitis B kann ihn schützen.
• E - eine Krankheit mit einer komplexen Form, ähnlich wie Hepatitis A. Es wurde in den 80er Jahren gefunden, am häufigsten in Asien.

Darüber hinaus gibt es noch Hepatitis F und G, deren Studie jedoch noch nicht abgeschlossen ist. Auch als Infektionskrankheit angesehen: Parasitäre, bakterielle Hepatitis und das Virus traten als Folge einer anderen Erkrankung auf (sekundär).

Hepatitis C

Derzeit ist es den Wissenschaftlern nicht gelungen, das Virus vom Blut zu trennen bzw. der Hepatitis-C-Impfstoff ist derzeit nicht vorhanden. In einigen Fällen kann das menschliche Immunsystem die Infektion jedoch selbständig überwinden.

Ätiologie

Die Ursache der Krankheit ist ein RNA-enthaltendes Virus der Flaviviridae-Familie. Die Größe des Virions variiert im Bereich von 30 bis 60 nm, und die Infektion hat im Allgemeinen eine HCV-Hülle. Die Elemente des Virus im Blut und insbesondere sein Protein stehen in Kontakt mit Antikörpern und Lipoproteinen. Der Durchmesser des aus einem solchen Komplex isolierten Virus beträgt 60 bis 70 nm. Elektronenmikroskopische Strahlung hat auf dem Virion mit einer Höhe von bis zu 8 nm signifikante Vorsprünge festgestellt.

Epidemiologie

Weltweit sind mehr als 100 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert. Sie alle sind mit noch schlimmeren Krankheiten wie Krebs oder Leberzirrhose konfrontiert. In jedem neuen Jahr steigt die Zahl der Infizierten stetig um 3-4 Millionen. Hepatitis C tötet jährlich etwa 350 Tausend Menschen. Offiziellen Angaben zufolge beträgt die Zahl der Infizierten auf dem Territorium der Russischen Föderation etwa 5 Millionen.

Träger des aktiven Hepatitis-C-Virus sowie latente Patienten - die Hauptquellen der Infektion. Es wird auf parenterale Weise übertragen, dh durch Blut, Samen und Ausfluss. Trotzdem ist die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit während des Geschlechtsverkehrs zu bekommen, im Vergleich zu Hepatitis B extrem niedrig. Sie können das Virus ohne direkten Kontakt mit den Infizierten auffangen, wenn Sie die Hygiene- und Hygieneanforderungen in folgenden Fällen nicht erfüllen:

• Infolge der Arbeit des Zahnarztes;
• Mit Piercing und Akupunktur;
• Beim Auftragen von Tätowierungen;
• Beim Friseur;
• Bei Wiederverwendung von Spritzen.

Trotz des breiten Spektrums möglicher Quellen für das Hepatitis-C-Virus kann in 20% der Fälle die Methode der Übertragung der Infektion nicht etabliert werden.

Hepatitis A

Das Virus dringt durch infizierte oder durch Nahrung in den menschlichen Körper ein. Die Inkubationszeit kann bis zu 50 Tage betragen. Eine erneute Infektion mit Hepatitis A wurde bisher nicht aufgezeichnet.

Ätiologie

Die Krankheit erregt die Enterovirus-HAV-Replikation der Familie Picornaviridae. Die Struktur des Virus enthält keine Kohlenhydrate und Lipide, und seine Größe kann 32 nm erreichen. Das Virus ist resistent gegen äußere Einflüsse und Einfrieren und wird in transplantierten und primären Kulturen von menschlichen und Affenzellen perfekt reproduziert. Seit mehr als zwei Jahren kann die Infektion bei starkem Frost (-20 Grad) überleben, gleichzeitig ist das Virus jedoch empfindlich gegen Bleichmittel und Formalin. Die effektive Sterilisation aller infektiösen Objekte erfolgt nach 20-minütiger Einwirkung von heißem Dampf (120 Grad).

Epidemiologie

Infiziert ist die einzige Quelle des Virus. Die Infektion erfolgt in der äußeren Umgebung durch den Kot des Patienten 20 Tage bevor die ersten Anzeichen einer Krankheit auftreten. In der aktiven Phase kann das Virus in Samen, Urin und Menstruationsblut enthalten sein.

Die häufigste Art der Infektion ist der Stuhlgang. Das heißt, Vergiftungen treten durch Nahrung, Kontakt, Haushalt und Wasser auf. Dementsprechend werden in der Regel im Herbst-Winter-Zeitraum Masseninfektionen auf dem Territorium von Kindergärten und Schulen beobachtet. Darüber hinaus ist eine Infektion sexuell und infolge medizinischer Manipulationen möglich.

Der Anteil der Patienten mit Hepatitis A im Erwachsenenalter beträgt etwa 10-20%. Im Kindesalter ist diese Krankheit wiederum anderen Infektionskrankheiten wie Masern oder Scharlach gleich. Eine Person, die an Hepatitis A leidet, erhält eine dauerhafte Immunität.

Andere Formen der Krankheit

Die Infektion kann einen externen Ursprung haben, danach Aktivität im Körper von Toxinen. Je nach Quelle wird die Hepatitis in drei Teile unterteilt:

• Arzneimittel - Medikamente können leicht zu Hepatitis führen. Bei der Einnahme von Medikamenten muss jeder die persönliche Sensibilität für ein bestimmtes Arzneimittel berücksichtigen und die Dosierung beachten.
• Alkoholische Abhängigkeit oder gar Vergiftung mit einem hochwertigen Getränk kann ein hervorragendes Sprungbrett für die Entwicklung der Krankheit sein.
• Chemikalie - entsteht durch Vergiftung mit technischen Substanzen wie Phosphor, Trichlorethylen oder Vinylchlorid. Pilzvergiftung kann auch zu Infektionen führen.

Und dies ist keine vollständige Liste in der Ätiologie des Virus. Die Welt kennt auch Strahlung und Autoimmunhepatitis. Der erste erscheint als Folge einer Strahlenexposition. Die zweite ist eine für Frauen typische Erkrankung mit einem angeborenen Defekt der Membranrezeptoren.

Wie schützen Sie sich vor einer Infektion?

Menschen, die den richtigen Lebensstil führen - weniger anfällig für eine Infektion mit dem Virus. Daher ist die Hauptprävention einer Infektion ein angenehmes und hygienisches Leben. Schützen Sie sich vor allen Faktoren, die die Leber schädigen können, sei es Alkohol, Chemikalien oder Drogen. Besuchen Sie regelmäßig einen Arzt und befolgen Sie alle seine Empfehlungen zur Vorbeugung der Krankheit.

Der Schutz vor dem Virus ist nicht immer möglich. In diesem Fall sollten Sie das akute Stadium nicht erreichen, besonders in den meisten Fällen wird die Krankheit durch einen wirksamen Impfstoff abgetötet. Und selbst in seiner Abwesenheit sollten Sie Ihre Nase nicht hängen lassen! Wenn es eine geeignete Behandlung gibt, besteht die Chance, dass sich das Virus zurückzieht!

ETIOLOGIE, PATHOGENESE UND KLINIKEN DER VIRALEN HEPATITIS

VIRALE HEPATITIS (allgemein)

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die durch primäre Schädigung der Leber gekennzeichnet sind. Gegenwärtig werden Virushepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) isoliert, deren Erreger sich in den taxonomischen Merkmalen unterscheiden, und die Krankheiten in epidemiologischen, pathogenetischen Merkmalen und der Wahrscheinlichkeit eines Übergangs. in chronischen Formen. Kürzlich wurden neue Virushepatitis F (GR) und G (HS) entdeckt, die jedoch wenig verstanden werden.

Hepatitis A und E zeichnen sich durch fäkale-orale Übertragungsmechanismen aus, die von Wasser, Nahrungsmitteln und Kontakt-Haushaltspfaden umgesetzt werden. Mit einer ausreichend ausgeprägten Resistenz von Krankheitserregern in der äußeren Umgebung gewährleistet dies eine breite Verbreitung von Krankheiten, die sich häufig in Form von Ausbrüchen oder Epidemien manifestieren und ganze Regionen abdecken.

Hepatitis B, C und D werden auf parenteralem Weg verteilt. Dies deutet auf eine geringere Aktivität der Übertragungsmechanismen von Infektionen hin, die mit Bluttransfusionen oder deren Bestandteilen, mit invasiven diagnostischen und therapeutischen Verfahren, mit intravenöser Arzneimittelverabreichung usw. durchgeführt werden. Es kann eine sexuelle, ante-, peri- oder postnatale sowie hämoperkulierte Infektion sein. Die geringere Aktivität der Übertragungsmechanismen der Krankheitserreger dieser Krankheitsgruppe wird durch die langfristige Virämie der Infizierten, die unzureichende Manifestation der Krankheit (HS) und die Chronisierung des NATO-logischen Prozesses kompensiert, was letztendlich zu einem Anstieg der Bevölkerung von "Virusträgern" führt.

Die Genotropizität viraler Hepatitis-Pathogene erklärt die Ähnlichkeit klinischer Manifestationen, gängiger Diagnoseverfahren und pathogenetischer Therapien sowie Rehabilitationssysteme und Follow-up-Monitoring von Genesenden. Jede Virushepatitis ist durch übliche pathogenetische Prozesse in der Leber in Form von zytolytischem Syndrom, Cholestase und mssenchymal-inflammatorischer Reaktion gekennzeichnet.

Ifumwiu'j von Hepitozyten mit unterschiedlichem Schweregrad entwickelt sich regelmäßig mit einer Virushepatitis unterschiedlicher Ätiologie. Dies kann auf die direkte zytopathische oder immunvermittelte (HB) Wirkung von Viren zurückzuführen sein. Das Herzstück der Zytolyse ist eine Verletzung intrazellulärer Stoffwechselprozesse, die Aktivierung von Nerooxidan-i-Puff und die Hemmung antioxidativer Zellsysteme. Als Ergebnis treten auf den Hepatozytenmembranen Ansammlungen von freien Radikalen auf, die Lipidperoxidation wird verstärkt, was zu einer Erhöhung ihrer Permeabilität, der Freisetzung intrazellulärer Enzyme (Aminotraase sphazidr.) Und Kaliumionen von Hepatozyten führt. Letztere werden durch Natrium und Kalzium ersetzt, was zu Flüssigkeitsretention und Zellschwellung, zu pH-Änderungen, zu einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung führt und das bioenergetische Potenzial von Hepatozyten verringert. Infolgedessen werden ihre sehr unterschiedlichen Funktionen, einschließlich der Entgiftung, des Synthetikens, gestört, die Glucoseverwertung verschlechtert sich, die Cholesterinveresterung, die Aminosäuresequenz-Transaminierungsprozesse verschlechtern sich.

Die früheste Manifestation des zytolytischen Syndroms ist eine Erhöhung der Aktivität im Serum von intrazellulären Enzymen wie Alanin, Aspartataminotransphorase (AlAT, AsAT) und anderen.

Die Hemmung der synthetischen Funktion von Leberzellen führt zu einer Inoalbuminämie, einer Abnahme fast aller Blutgerinnungsfaktoren, insbesondere Prothrombin, Gerinnungshemmern und Fibrinolyse. Bei einem kritischen Abfall des Gerinnungspotenzials treten Blutungen auf und in schweren Fällen massive Blutungen (hämorrhagisches Syndrom).

Im Falle eines schweren zytolytischen Syndroms erstreckt sich der Prozess des Membranaufschlusses auf intrazelluläre Organellen. Bei Verletzung der Integrität der lysosomalen Membranen kommt es zu einer massiven Freisetzung proteolytischer Enzyme-Hydrolasen, die zur Selbstzerstörung von Zellen führt, die mit der Entwicklung eines akuten Leberversagens den Charakter einer eigenartigen wertvollen Reaktion annehmen kann.

Cholestase spiegelt eine Verletzung des Abflusses der Galle wider, durch die sich nicht nur verschiedene Bilirubinfraktionen im Blut ansammeln, sondern auch Gallensäuren, Cholesterin, Ausscheidungsenzyme (alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase - GGTP usw.) und einige Spurenelemente, insbesondere Kupfer.

Hyperbilirubinämie ist ein klinisch signifikanter Spiegel der gestörten Pigmentstoffwechsel- und Entgiftungsfunktion der Leber aufgrund einer Abnahme des Einfangens von freiem Bilirubin durch Hepatozyten, seiner Glucuronidierung und Ausscheidung in der Galle. Das cholestatische Syndrom kann eine Manifestation der extrazellulären Pathologie sein. Bei der viralen Hepatitis wird sie in der Regel mit dem zytolytischen Syndrom kombiniert, wodurch die Entgiftungs- und Sekretionsfunktionen der Genatozyten beeinträchtigt werden. Cholestase kann eine Manifestation einer Verletzung der Ausscheidung von Bilirubinglucuroniden durch das Gallensystem der Hepatozyten oder deren Abfluss durch den Gallengang sein.

Das allgemeine Infektiöse Intoxikationssyndrom entspricht nicht immer dem Niveau der Hyperbilirubinämie. In der Anfangsphase (gelb-gelb) kann sie die Virämiephase widerspiegeln und sich als Fieber, Unwohlsein und andere für sie typische Symptome äußern. Das zytolytische Syndrom mit gestörter Entgiftungsfunktion von Hepatozyten (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Lethargie usw.) ist in der Zeit von großer Bedeutung. Durch die Vertiefung und die Entwicklung des akuten Leberversagens erhält die Intoxikation Merkmale spezifischer Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, die sich in der sogenannten infektiös-toxischen oder hepatischen Encephilopathie äußern.

Die Allgemeinheit der pathophysiologischen Prozesse erlaubt die Klassifizierung der Virushepatitis (Tabelle 1) nach der klinischen Form, dem Schweregrad und der Art des Verlaufs. In den letzten Jahren wurde häufig eine gemischte Hepatitis (häufig Hepatitis B + C) diagnostiziert, was auf die allgemeinen Mechanismen der Infektion zurückzuführen ist. Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Hepatitis manifest (ikterisch, aurikulär) und latent (subklinisch, inapparent) sein.

Die icteric Formen gehören zu den am stärksten ausgeprägten Varianten der Krankheit. Sie spiegeln die signifikante Cystolyse von Gpatozyten wider und sind durch Ikterus (Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut von mehr als 40 μmol / l) sowie durch positive positive Tests gekennzeichnet. Sie können auch in einer typischen Form mit den Ijelus- (Anfangs-), Ikterik- und Erholungsphasen oder dem scholastischen Syndrom fließen. Die Hauptmanifestation der Krankheit ist manchmal das cholestatische Syndrom (Ikterus mit einem Anstieg des Gallensäureblutts, Cholesterin, Beta-Lipoprotein, Ausscheidungsenzyme - alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyltranspeptidase). Wenn lm durch Bilirubin-Traysaminaznaya-Dissoziation gekennzeichnet ist (eine signifikante Erhöhung des Gehalts an Bilirubin mit einer relativ geringen aktiven Tyotraisamiazy, insbesondere AlAT).

Nicht-eifersüchtige Formen der Virushepatitis sind durch das vollständige Fehlen klinischer Anzeichen von Gelbsucht mit positiven Wintertests und leichten allgemeinen Manifestationen der Erkrankung, einschließlich einer vergrößerten Leber, subjektiven Anzeichen einer Verletzung der ce-Funktionen gekennzeichnet.

Im Falle eines subklinischen (unsymptomatischen) Krankheitsverlaufs fehlen seine klinischen objektiven und subjektiven Manifestationen bei einer unbedeutenden Hepatomegalie oder sogar deren Abwesenheit. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein spezifischer Marker für Hepatitis-Viren in Kombination mit niedriger Aktivität im Blutserum von leberspezifischen und Indikatorenzymen (AlAT usw.) sowie durch pathologische Veränderungen in der Leber gestellt.

Der Nachweis nur spezifischer Marker von Pathogenen bei vollständigem Fehlen klinischer und biochemischer Anzeichen einer Hepatitis wird eine Grundlage für die Feststellung der inatranten Form der Krankheit sein.

In der praktischen Arbeit, die nur auf klinischen Daten und Laborergebnissen der Leberfunktion basiert, wird das Zeitkriterium zur Bestimmung des akuten zyklischen Verlaufs verwendet.

-bis zu 3 Monate, akuter verzögerter (progressiver) Verlauf - bis zu 6 Monate und chronischer Verlauf - über 6 Monate. Die wahren Kriterien für die Beurteilung des Verlaufs der Virushepatitis sind jedoch Indikatoren für die Dauer der replikativen Aktivität der jeweiligen Erreger (siehe unten) sowie Daten aus histologischen Studien an Leberbiopsien.

Pathologische Veränderungen in der Leber bei viraler Hepatitis werden anhand der Ergebnisse einer intravitalen Punktionsbiopsie der Leber beurteilt. Es ist informativ in Fällen von langwierigem (progressivem) und vor allem chronischem Verlauf der Virushepatitis. In Verbindung mit klinischen, laboratorischen und instrumentellen Forschungsmethoden können morphologische Kontrollen nicht nur die Art und das Ausmaß entzündlicher Veränderungen in der Leber aufdecken, sondern auch die Wirksamkeit komplexer und teurer therapeutischer Maßnahmen bewerten.

Der klinische Verlauf, Diagnoseverfahren und Behandlungsmethoden sowie die Ergebnisse einer signifikanten Prägung legen die Erreger der Virushepatitis fest.

Tabelle 1. KLASSIFIZIERUNG VON VIRALEN HEPATITIS

* erhielt keine Genehmigung vom Internationalen Komitee für Steuern und Viren

ETIOLOGIE, PATHOGENESE UND KLINIKEN DER VIRALEN HEPATITIS

Virushepatitis A

Ätiologie und Pathogenese. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) enthält RNA, gehört zur Familie der Picorpaviren und ähnelt den physikalisch-chemischen Eigenschaften der Enteroviren. Größen 25-28 ihnen. In der äußeren Umgebung ist es stabiler als bei typischen Picornaviren. Es kann mehrere Monate bei einer Temperatur von + 4 ° C, mehrere Jahre bei einer Temperatur von - 20 ° C und mehrere Wochen bei Raumtemperatur bestehen bleiben. Virus ipaktivirutsya beim Kochen nach 5 min. Sein teilweiser Tod in Wasser tritt innerhalb einer Stunde bei einer Restchlorkonzentration von 0,5 bis 1,5 mg / l auf, vollständige Reaktivierung - bei einer Konzentration von 2,0 bis 2,5 mg / l für 15 Minuten und unter UV-Bestrahlung ( 1,1 W) - in 60 Sekunden.

Es ist nur ein serologischer Typ von HA-Virus bekannt. Von den derzeit identifizierten spezifischen Markern sind die wichtigsten Antikörper gegen das HA-Virus der IgM-Klasse (Anti-HAV-IgM), die zu Beginn der Erkrankung im Serum erscheinen und 3 bis 6 Monate bestehen bleiben. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgM weist auf Hepatitis A hin, wird zur Diagnose der Krankheit und zur Identifizierung von Infektionsherden in Herden verwendet. Das Auftreten von aichi-HAV-IgG ist ab 3-4 Wochen der Erkrankung möglich, die Antikörper bleiben lange Zeit bestehen, was darauf hindeutet, dass die übertragene HA die Dynamik der spezifischen Immunität der Bevölkerung beurteilen kann. Das Antigen des HA-Virus wird 7 bis 10 Tage vor den klinischen Symptomen im Kot von Patienten und in den ersten Tagen der Erkrankung gefunden, die zur Früherkennung und Identifizierung von Infektionsquellen verwendet werden.

Die Ursache für die Herstellung von Hepatitis A ist in der Regel in den menschlichen Körper durch die Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts eingebracht, multipliziert im Endothelium des kleinen Darms, die mezterialen Lymphknoten, dann tritt iematogen in die Leber ein, wo sie in die Retikulohistiocyten-Zellen von Kupfer eingebettet wird. und tut ihnen weh. Die Einführung des Virus in Hepatozyten führt zur Zerstörung intrazellulärer Stoffwechselprozesse, auch in den Membranen von Hepatozyten. Das Hepatitis-A-Virus weist einen ziemlich hohen Immunogeshtyo auf und induziert bereits seit den ersten Tagen der Erkrankung eine spezifische Sensibilisierung von Lymphozyten. Der Schlüssel zur Beseitigung des Virus liegt in der Lyse infizierter Hepatozyten durch natürliche Killer. Aiti-HAV führt zusammen mit Killer-Lymphozyten eine Antikörper-abhängige Zytolyse von Hepatozyten durch. Die Erhöhung der Immunität führt zur Freisetzung des Organismus aus dem Erreger, der normalerweise beim Auftreten von Gelbsucht auftritt. Kranke HAs sind in der zweiten Hälfte der Inkubationszeit und in der Ired-zheltutschem-Krankheitsphase für andere Menschen gefährlich. Es kann argumentiert werden, dass HA nicht mit chronischer Hepatitis und dem Status des viralen sozialen Status endet. Nicht charakteristisch für die GA und die Bildung von malignen Varianten der Krankheit. Vor dem Hintergrund früherer Läsionen der Leber, bei chronischer Alkoholvergiftung, Drogen, toxischen Medikamenten sowie bei erschöpften Personen, vor allem wenn sie gemischt und wütend sind, gibt es fulminante, komatöse Formen der Erkrankung, die zu akuter Lebernekrose führen.

Klinik Die Inkubationszeit: Minimum - 7 Tage, Maximum - 50 Tage, normalerweise 15 bis 30 Tage.

Die anfängliche (vorvergilbte) Periode ist normalerweise durch Influenza-artige, seltener dyspeptische oder astenovegetative Varianten klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 4-7 Tage.

Bei der Grigpu-artigen Variante beginnt die Erkrankung akut, die Körpertemperatur steigt schnell auf 38 bis 39 ° C an, oft mit Schüttelfrost, und hält an diesen Tagen 2-3 Tage an. Patienten machen sich Sorgen über Kopfschmerzen, Muskelkater und Gelenke. Manchmal gibt es eine leichte laufende Nase, Schmerzen im Oropharynx. Bei Rauchern nimmt der Rauchwunsch ab oder verschwindet. Asthenische und dyspeptische Symptome sind mild.

Bei der dyspeptischen Variante der präepidermalen Periode der Erkrankung kommt es zu einer Abnahme oder zum Verschwinden von Appetit, Schmerzen und Schwere im Epigastrium und dem rechten Hypochondrium, Übelkeit und Erbrechen. Manchmal kommt der Stuhl bis zu 2-5 Mal am Tag häufig vor.

Bei einer vegetativen Variante beginnt die Krankheit allmählich, die Körpertemperatur bleibt normal. Meistens Schwäche, Leistungsminderung, Reizbarkeit, Benommenheit, Kopfschmerzen, Schwindel.

Eine gemischte Variante des Ausbruchs der Erkrankung äußert sich meistens in Anzeichen mehrerer Krankheitsbilder. Bei der Palpation der Bauchorgane kommt es zu einer Zunahme, einer Verdickung und einer Zunahme des empfindlichen GI der Leber und oft einer vergrößerten Milz. 2-3 Tage vor dem Auftreten von Ikterussklera und Haut stellen die Patienten fest, dass sich ihr Urin verdunkelt (dunkelbraun gefärbt) und der Stuhl dagegen heller geworden ist (hypocholisch).

Der Schweregrad der Symptome der Anfangsperiode hat oft einen prognostischen Wert: Wiederholtes Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und hohes langes Fieber deuten auf einen möglichen schweren Verlauf einer viralen Hepatitis in der Gelbsuchtperiode und die Wahrscheinlichkeit einer akuten massiven Lebernekrose hin.

Die Iterusperiode erscheint Ikterus der Sklera, der Schleimhäute des Oropharynx und dann der Haut. Die Intensität der Gelbsucht steigt rapide an und erreicht meistens schon in der kommenden Woche ihr Maximum. Die Farbe des Urins wird dunkler, der Kot ist farblos. Mit dem Beginn der Gelbsucht klingen eine Reihe von Symptomen der präikterischen Periode bei einem signifikanten Anteil der Patienten ab und verschwinden, wobei die allgemeine Schwäche und der Appetitverlust am längsten bleiben, manchmal ein Gefühl der Schwere im rechten Hypochondrium. Die Körpertemperatur in der Eiszeit ist normalerweise normal. Eine Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme, eine Verdickung und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Leberkante zeigen, ein positives Symptom von Ortner. Bei 15-50% der Patienten in der Position auf der rechten Seite ist der Rand der Milz palpiert. Es ist durch einen verminderten Puls gekennzeichnet. Der Blutdruck ist normal oder leicht reduziert. Der erste Herzton an der Spitze ist geschwächt. Der Blutgehalt des Gesamtbilirubins ist hauptsächlich aufgrund der direkten (gebundenen), die Aktivität von Aminotransferasen, insbesondere der Alanin-Aminotransferase (ALT), erhöht, die Thymol-Probenindizes werden erhöht, der Prothrombiumindex wird gesenkt. Hämatologische Veränderungen sind charakteristisch: Leukopenie, Neutropenie, relative Lymph- und Monozytose, normale oder verzögerte ESR.

Bei einem zyklischen Krankheitsverlauf folgt die Rekonvaleszenzphase der Periode der Höhe, wenn sich der Allgemeinzustand verbessert, die Anzeichen einer Störung des Pigmentstoffwechsels abnehmen, tritt eine "Pigmentkrise" auf. Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute nimmt ab, der Urin hellt sich auf, der Stuhl färbt sich regelmäßig, eine klare Tendenz zeigt sich in Richtung einer Normalisierung der biochemischen Indizes und vor allem von Bilirubin und Prothrombin.

Es sollte betont werden, dass die Bilirubinämie bei der Virushepatitis A in 70% SO% der Fälle 100 μmol / l nicht überschreitet. In der zweiten Woche der Gelbfärbung tritt am häufigsten eine deutliche Abnahme des Bilirubinspiegels im Blut auf. Gleichzeitig nimmt die Aktivität der Aminotrai-Sphärase ab und nach dem Beginn der Gelbsucht erreichen diese Indikatoren in der Regel 20-25 Tage die Norm.

Der zyklische Verlauf der Virushepatitis A wird in etwa 90-95% der Fälle beobachtet. In 5% oder mehr des Infektionsprozesses wird der Vorgang in Form von einer oder zwei Exazerbationen gewellt (normalerweise innerhalb von 1-3 Monaten nach Beginn der Krankheit und manchmal später). Exazerbationen manifestieren sich durch erhöhte Anzeichen, die für die Höhe der Hepatitis charakteristisch sind. Danach verschlechtert sich der Allgemeinzustand wieder, der Appetit verschwindet, die unangenehmen Empfindungen im Leberbereich verstärken sich, der Urin verdunkelt sich, der Kot verfärbt sich, die Intensität der Gelbfärbung der Haut nimmt zu und die Aktivität der Aminotransferasen steigt an. Bei der Virushepatitis A ist die Krankheit selbst bei einer verlängerten Erholungsphase in der Regel mit vollständiger Genesung abgedeckt.

Es schließt jedoch nicht aus, dass infolge schwerwiegender Verstöße gegen die Ernährung, Alkoholkonsum, körperliche Überforderung und interkurrenten Infektionen in 0,5-1% der Fälle ein Rückfall der Krankheit auftreten kann - die Wiederholung von klinischen und laboratorischen Anzeichen einer Virushepatitis. Manchmal werden asymptomatische Rückfälle beobachtet - eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen, das Auftreten pathologischer Indikatoren für Sedimentproben, positive qualitative Reaktionen des Urins auf Urobilin und Gallenpigmente ohne klinische Anzeichen einer Verschlechterung.

Leichte Formen der Virushepatitis A bei Erwachsenen sind bei 70-S0%, moderat - bei 20-30%, bei 2-3% der Fälle - schwerwiegend. Akuter zyklischer Verlauf herrscht in 95-97%., Langfristig - 3-4% der Fälle sind rechtliche Ergebnisse sehr selten.

Nicht gelbliche Formen von HA. Die Anfangsphase verläuft bei den meisten Patienten nach einer gemischten astenodispezifischen Variante. Am 2-3. Tag steigt die Körpertemperatur auf 37,3 - 37,8 ° C, allgemeines Unwohlsein, Beschwerden im Epigastrium oder im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. Die Größe der Leber nimmt zu, der Rand wird dichter und ragt 1-3 cm unter dem rechten Hypochondrium hervor. Auf der Höhe der Erkrankung kann sich der Zustand verschlechtern und die Intoxikation nimmt zu. In dieser Zeit klagen einige Patienten über Übelkeit, Schwere im Epigastrium oder rechtes Hypochondrium. Subikterische Sklera kann auftreten. Der empfindlichste diagnostische Test ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen im „hepatischen Typ“ um das 3–5-fache oder mehr (die Aktivität der Alanin-Minotransferase ist höher als die der Aspartat-p-Transferase). Die Aktivität der Laktatdehydrogenase nimmt häufig zu, besonders in der fünften "hepatischen" Fraktion.

Der klinische Verlauf von anicterischen Formen der Virushepatitis A ist normalerweise mild und übersteigt selten einen Monat.

Suglipichgskie (ohne die Macht) bildet. Sie sind durch eine mäßige Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen bei vollständigem Fehlen klinischer Manifestationen einer Hepatitis gekennzeichnet, mit Ausnahme einer möglichen geringfügigen Hepatomgalia. Subklinisch und unapparent (Nachweis von Anti-HAV-IgM bei völliger Abwesenheit klinischer und biochemischer

Anzeichen, Formen sowie Anizterie werden in den Herden der Virushepatitis bei einer gezielten Untersuchung aller Personen festgestellt, die an Ikterik erkrankt sind.

Virushepatitis E

Ätiologie und Pathogenese. Die Virushepatitis E zeichnet sich durch einen enterischen (fäkal-oralen) Infektionsmechanismus aus, der sich in Regionen eines überwiegend tropischen und subtropischen Gürtels bei jungen Menschen verteilt. Sein Erreger, das HE-Virus (HEV), bezieht sich auf RNA-enthaltende, calycidartige Viren mit einem Durchmesser von 32 bis 34 nm. Das HEV-Genom enthält einen einzelnen RNA-Strang, der mit einer Proteinhülle beschichtet ist. Es ist wenig beständig gegen thermische und chemische Einwirkungen. Das Virus hat eine zytopathische Wirkung. Immunopathologische zelluläre Mechanismen spielen bei der Zerstörung der Leberzelle keine wesentliche Rolle. Ein spezifischer Marker für HE ist der Nachweis von IgM-Antikörpern im Serum. Nach der Übertragung der HU wird eine ziemlich stabile Immunität gebildet (Anti-HEV-IgG).

Klinik Die Inkubationszeit beträgt 20 bis 65 Tage, normalerweise um 35 Sukhok. Das klinische Bild wird von Anzeichen charakterisiert, die für HA charakteristisch sind. In der Anfangsphase wird die Fieberreaktion jedoch nicht ausgedrückt. Oft besorgt über allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrien. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 5-6 Tage. Mit dem Auftreten von Gelbsucht nimmt das allgemeine Intoxikationssyndrom nicht ab, was HU von HA unterscheidet. 1> Bei unkomplizierten Fällen dauert die Iterusperiode 2-3 Wochen. HEI bei Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft verdient besondere Aufmerksamkeit. In 20–25% der Fälle kann die Erkrankung bei ihnen einen malignen Verlauf des fulmipatösen Typs mit der schnellen Entwicklung einer massiven Lebernekrose und einer akuten hepatischen Epzephalopathie erlangen. Dies ist gekennzeichnet durch eine verstärkte Hämolyse, begleitet von Hämoglobinurie, was zu akutem Nierenversagen führt. Chronische Formen der Krankheit und virale Beförderung werden nicht registriert.

Aufgenommen am: 2016-03-22; Ansichten: 1272; BESTELLSCHRIFTARBEIT