Angeborene Virushepatitis

15. Mai 2017, 12:21 Expertenartikel: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319

Leberanomalien, die durch intrauterine fötale Läsionen mit Hepatitis C- und B-Viren hervorgerufen werden, werden als kongenitale Hepatitis bezeichnet. Hepatitis Neugeborene in den ersten 2 Lebensmonaten diagnostiziert. Dies ist eine sehr gefährliche Erkrankung, bei der es zu einer Zunahme der Leber, einer Verletzung ihrer Struktur, bis hin zur Nekrose des Lebergewebes und zur Entwicklung einer Zirrhose kommt.

Was ist das?

Eine solche Krankheit ist bei Neugeborenen selten, aber die Art ihres Verlaufs ist schwerwiegend, weil Die Infektion erfolgt durch Blut oder Serum. Diese Krankheit ist mit einer Schädigung der Leber des Neugeborenen durch das Hepatitis-Virus verbunden. Eine Infektion tritt nicht nur nach der Geburt auf, sondern kann auch auftreten, wenn sich das Baby im Mutterleib befindet. Dann tritt die Läsion durch die Plazenta auf und der Fötus entwickelt eine Entzündung der Leber, die später zu einer Veränderung der Funktionen des Organs führt, bis seine Arbeit vollständig eingestellt ist. Dies ist eine sehr gefährliche Erkrankung und ein dringender Krankenhausaufenthalt ist angezeigt, wenn die ersten Symptome festgestellt werden.

Ursachen, Arten und Wege der Infektion

Die Ursache dieser Erkrankung ist die Infektion des Säuglings oder des Fötus mit dem Virus B oder C. Je nach den Ursachen der Erkrankung hat die angeborene Virushepatitis bei Neugeborenen die folgenden Arten:

• Hepatitis B ist nicht ungewöhnlich und wird durch ein Virus der Gruppe B verursacht. Die Infektion erfolgt von einer kranken Mutter zu einem Fötus während der Schwangerschaft, wenn die Mutter in späteren Stadien krank wird, sowie während der Geburt. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion ist hoch, wenn eine Frau ein Virus trägt und während der Schwangerschaft ein Erreger die Plazenta passiert und den Fötus infiziert.
• Die angeborene Hepatitis C wird durch ein Virus der Gruppe C verursacht und tritt viel seltener auf. Es kann durch Infektionen des Kindes während therapeutischer Interventionen - Transfusion von Blut und Plasma eines infizierten Patienten, Punktion, Injektionen mit nicht sterilen Instrumenten (infiziert mit einem Virus) - verursacht werden. Hepatitis C hat bei Neugeborenen einen mäßigen oder schweren Verlauf. Die Viren B und C sind gefährlich, da sie sehr widerstandsfähig sind und jahrelang im Körper sein können, ohne sich zu zeigen. Äußere Symptome fehlen, aber die inneren Prozesse der Zerstörung der Leber schreiten voran, so dass der Patient der Träger einer solchen Krankheit sein wird und nicht darüber Bescheid weiß. Das Vorhandensein von Virus B und C im Blut kann nur durch Labormethoden bestätigt werden.
• Fötale Hepatitis verursacht solche Erkrankungen der Mutter: Röteln, Windpocken, komplizierte Grippe, Cytomegalovirus, bakterielle Pathologien (Syphilis) und auch durch Parasiten (Toxoplasmose). Wenn die Mutter während der Schwangerschaft Alkohol missbraucht, Medikamente einnimmt, hohe Dosen von Medikamenten, kann der Fötus Leberschäden entwickeln.

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Symptome einer angeborenen Virushepatitis

Bei einer intrauterinen Infektion werden Kinder mit dieser Pathologie mit unterschiedlichem Entwicklungsgrad geboren. Die Symptome einer angeborenen Erkrankung bei Säuglingen haben drei charakteristische Anzeichen: Vergiftung, Dehydratation und Kapillarblutungen. Beobachtete solche Formen von Strömungsabweichungen:

• Anicteric - die Symptome bei Neugeborenen sind mild, es gibt Trägheit, Apathie, Weigerung der Nahrungsaufnahme, blasse Haut. Bei Palpation wird eine Vergrößerung der Leber und der Milz diagnostiziert. Am Ende der ersten Woche wird eine leichte Gelbfärbung festgestellt, die jedoch nach einigen Tagen vergeht. Um das Vorhandensein eines Virus festzustellen, können Sie dunklen Urin auf Windeln und Labortests von Blut und Urin auf Leberenzyme fallen lassen.
• Die präikterische Periode der angeborenen Hepatitis verläuft mit der Manifestation von nur wenigen Symptomen (häufige Regurgitation, die Körpertemperatur steigt leicht an) oder es gibt keine Anzeichen.
• Gelbsucht - tritt akut auf. Bei Säuglingen treten Vergiftungssymptome auf, die Temperatur steigt deutlich an. Kinder sind lethargisch, apathisch, oft rülpst. Haut und Schleimhäute werden gelb. Bei Verletzungen der Leber auf der Haut des Kindes erscheinen Kapillarblutungen, Hauthyperämie. Auf der Seite des Magen-Darm-Traktes - Dyspeptische Störungen (Durchfall, Blähungen). Die Dehydrierung nimmt zu, Kinder verlieren an Gewicht. Bei der Palpation kommt es zu einer Zunahme der Leber und der Milz. Das Nervensystem ist betroffen, was eine Enzephalopathie verursacht.

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Diagnose

Zu den obligatorischen Methoden der Labordiagnostik gehören das vollständige Blutbild und der Urin.

Beratungstherapeut, Gastroenterologe und Infektionskrankheiten. Sie werden eine Geschichte der Krankheit, familiäre, allergologische und epidemiologische Analyse sammeln. Sie führen auch Palpation und Perkussion der Leber und des Bauches durch (Bestimmung der Größe des Organs und der Empfindlichkeit).

Komplettes Blutbild - eine Abnahme der Leukozyten, eine Zunahme der Anzahl der Monozyten, eine Abnahme der ESR. Erhöhte Mengen an ESR und Leukozyten bestätigen die fulminante Form oder den Einschluss einer Infektion mit bakterieller Ätiologie.

Bei der Urinanalyse werden Urobilin- und Gallenpigmente nachgewiesen.

Bluttest auf biochemische Parameter. Der Bilirubin- (Direkt-) und Thymol-Test steigt an, wenn der Patient eine ikterische Form hat. Wenn sich der Abfluss der Galle ändert, erhöht die Analyse die Aktivität von Cholesterin und alkalischer Phosphatase. AlT und AST werden ebenfalls erhöht, was die Zerfallsprozesse der Leberparenchymzellen bestätigt. Sie zeigen auch einen Rückgang des Prothrombins und einen Anstieg des Ammoniaks.

Serologische Blutuntersuchungen (ELISA und ROME) zeigen eine Zunahme von IgM und IgG, wodurch Sie den Verlauf der Krankheit verfolgen können.

Marker der Virushepatitis.

PCR.

Der Ultraschall der Bauchorgane bestimmt die Größe der Leber, ihre Struktur und die darin auftretenden Veränderungen.

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Behandlung der Krankheit

Die Therapie für Kinder mit angeborenen viralen Lebererkrankungen wird nur stationär durchgeführt, wo sie je nach Erregertyp platziert werden. Somit ist es möglich, eine Kreuzinfektion zu vermeiden. Die unterstützende Behandlung dieser Krankheit beruht auf der Fütterung des Babys mit Muttermilch, wodurch der Verlust von Flüssigkeit und Elektrolyten (Einführung von Kochsalzlösung) vermieden wird. Die Behandlung zielt auf die Entfernung von Giftstoffen aus dem Körper (Sorbentien "Smekta") sowie injizierter Glukose. Mit gebleichtem Kot werden dem Neugeborenen parenterale K-, E-Vitamine und ab D2–3 Vitamin D3 injiziert. Wenn der Gehalt an direktem Bilirubin hoch ist, ist Phenobarbital angezeigt. Kurze Gänge (7–10 Tage) von Glukokortikoiden sind ebenfalls vorgeschrieben. Für die Virushepatitis B und C werden „Viferon“ und „Cycloferon“ vorgeschrieben. Kindern mit angeborener Virushepatitis werden ebenfalls Hepatoprotektoren (Essentiale) verschrieben.

Was ist die Gefahr der Krankheit?

Die Gefahr dieser Krankheit besteht darin, dass sie schnell voranschreitet und bei unsachgemäßer oder verspäteter Behandlung zum Tod führt. Eine der gefährlichen Komplikationen für das Leben eines Kindes ist auch eine Nekrose des Lebergewebes, die zu einer Zirrhose führt. Die Krankheitsdauer kann 2–4 Wochen bis zu mehreren Monaten dauern. Dies führt zur Entwicklung von Cholestase. Charakteristische Symptome der Verschlimmerung der Krankheit sind ein Mangel an Vitamin K und Vitamin E im Körper eines Kindes, Rachitis und Hypoproteinämie. Diese Komplikationen werden auch bemerkt: ein Druckanstieg in den Pfortadern, der Erwerb einer chronischen Form von Hepatitis, akutes Leberversagen, Enzephalopathie und Entwicklungsverzögerung.

Prävention und Prognose

Das wichtigste Ereignis bei der Prävention von angeborenen Krankheiten ist die rechtzeitige Diagnose. Beim ersten Verdacht auf das Vorhandensein der Krankheit muss das Kind immer stationär behandelt werden. Die aktive Prävention der kongenitalen Virushepatitis wird sowohl bei Kindern unmittelbar nach der Geburt als auch bei solchen durchgeführt, deren Mütter Träger des HBsAg-Antigens sind. Impfungen werden dreimal durchgeführt: sofort bei der Geburt, einen Monat und sechs Monate nach der zweiten Impfung.

Ein obligatorischer Punkt bei der Prävention der Krankheit ist das Screening auf HIV-Infektion, Toxoplasmose, Hepatitis B, verschiedene Arten von Herpes, Röteln, Cytomegalovirus und die Behandlung von Frauen im gebärfähigen Alter. Für seronegative Frauen (mit Röteln, Hepatitis B) und zur Beratung von Ehepaaren ist es erforderlich, die Impfung zu verhindern. In der vorgeburtlichen Klinik wird eine obligatorische Untersuchung auf sexuell übertragbare Krankheiten durchgeführt, ein Screening wird durchgeführt, um eine HbsAg- und TORCH-Infektion zu identifizieren.

Die Prognose für eine angeborene Erkrankung ist überwiegend positiv. Die Mortalität in den letzten Jahren liegt unter 1%, ist jedoch bei Neugeborenen höher. Am gefährlichsten ist die schwere Form der Hepatitis mit der schnellen Entwicklung von Gelbsucht, Präkom und Koma. Ein schlechtes Zeichen ist die Verringerung solcher Indikatoren wie AlT und AST während der akuten Periode der Erkrankung, was auf das Vorhandensein zahlreicher hepatischer Zellnekrosen hindeutet.

Angeborene Hepatitis bei Kindern

Die angeborene Hepatitis bei Kindern ist eine Gruppe heterogener Erkrankungen, die auf die intrauterinen Auswirkungen pathogener Faktoren auf die fötale Leber zurückzuführen sind. Klinisch können sich solche Pathologien als cholestatisches Syndrom, Hepatosplenomegalie, verzögerte psychophysische Entwicklung, neurologische Symptome manifestieren. Die Labordiagnostik basiert auf der Bestimmung des Gehalts an AlAT, AsAT, Bilirubin, alkalischer Phosphatase, HBs-HBe-HBc-Antigenen, RSK, PCR und ELISA. Die Hauptbehandlung ist die etiotropische Therapie, die Korrektur des Gleichgewichts des Wasser-Elektrolytgleichgewichts. Bei Bedarf wird eine pathogenetische Pharmakotherapie, eine operative Korrektur oder eine Lebertransplantation durchgeführt.

Angeborene Hepatitis bei Kindern

Die kongenitale Hepatitis bei Kindern ist eine polyetiologische Gruppe von akuten oder chronischen entzündlichen, dystrophen und proliferativen Erkrankungen der Leber, die in der vorgeburtlichen Periode oder während der Geburt auftreten. Die Gesamtprävalenz aller Formen beträgt 1: 5 000 bis 10 000. Von allen Neugeborenen sind etwa 15% mit Transplazenta infiziert und 10% - direkt während der Geburt. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer angeborenen Hepatitis bei Kindern hängt vom ätiologischen Faktor ab. Bei akuter Virushepatitis B beträgt sie bis zu 90%, bei HCV-Infektionen etwa 5%. Prognostisch günstige Formen der angeborenen Hepatitis bei Kindern sind cholestatisch, ungünstig - mit schwerer Leberzellschwäche. Im zweiten Fall erreicht die Sterblichkeit im ersten Lebensjahr 40%.

Ursachen der angeborenen Hepatitis bei Kindern

Die führende Rolle in der Ätiologie der kongenitalen Hepatitis bei Kindern spielen virale Infektionen der TORCH-Gruppe: Cytomegalovirus, Hepatitis-B-Viren und humaner Herpes simplex, Epstein-Barr-Viren, ECHO, Röteln. Die Entwicklung dieser Gruppe von Pathologien kann auch bakterielle und parasitäre Krankheiten verursachen, die während der Schwangerschaft übertragen werden: Syphilis, Listeriose, Tuberkulose, Toxoplasmose. Zu den Risikofaktoren für die Mutter gehören die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten mit hepatotoxischen Eigenschaften, die Verwendung von Alkohol, Tabak und Drogen. Auf der Seite des Kindes können erbliche Fermentopathien: Mukoviszidose, Galaktosämie, α1-Antitrypsin- und Tyrosinmangel die Entwicklung einer angeborenen Hepatitis bei Kindern hervorrufen. Oft kann die genaue Ätiologie nicht bestimmt werden. In diesem Fall wird die Diagnose einer idiopathischen angeborenen Hepatitis gestellt.

Der Infektionsmechanismus bei angeborener Hepatitis bei Kindern beruht auf der transplazentaren (vertikalen) Übertragung von viralen oder infektiösen Erregern von Mutter auf Kind oder deren intranataler Aspiration zusammen mit dem Fruchtwasser. Weniger häufig tritt eine Infektion durch Kontakt der Haut und der Schleimhäute des Kindes mit einem infizierten Geburtskanal auf. Die Entwicklung einer angeborenen Hepatitis in der vorgeburtlichen Periode tritt gewöhnlich im dritten Trimester auf. Das Risiko, ein Kind in der ersten Hälfte der Schwangerschaft mit akuter Hepatitis B oder C anzustecken, beträgt bis zu 10%. Die Auswirkungen von TORCH-Infektionen auf den Fetus im I-II-Trimester können zu spontanen Aborten führen.

Die Pathogenese der kongenitalen Hepatitis bei Kindern ist neben strukturellen Veränderungen in den Hepatozyten (Ballon- oder vakuoläre Degeneration usw.) ein cholestatisches Syndrom. Die morphologische Hauptmanifestation ist die zytoplasmatische Imbibition durch Gallenpigmente und die Bildung von Gallenthromben in den ersten Abschnitten der intrahepatischen Gänge. Bei kongenitaler Hepatitis bei Kindern ist auch eine Hypo- oder Aplasie des extrahepatischen Gallenganges möglich, was die Cholestase weiter verschlimmert.

Symptome einer angeborenen Hepatitis bei Kindern

Der Zeitpunkt der Symptome einer kongenitalen Hepatitis bei Kindern sowie die klinischen Merkmale hängen von der Ätiologie ab. Die idiopathische Form entwickelt sich in den ersten 2 bis 10 Tagen im Leben eines Kindes. Die Hauptmanifestationen sind die Gelbfärbung der Sklera, der Schleimhäute und der Haut. Die Intensität kann für einige Tage variieren, danach wird die Haut grünlich. Die idiopathische kongenitale Hepatitis bei Kindern kann auch von einer Verletzung des Allgemeinzustandes (Lethargie, Apathie), einem Mangel an Körpergewicht und dessen langsamer Zunahme, einer unterschiedlich schweren Hepatosplenomegalie, einer Zunahme des Bauchraums, Aszites und häufigem Erbrechen begleitet sein. Der Urin bekommt vom ersten Tag an eine dunkle oder „Ziegelstein“ -Farbe, nach 2-3 Wochen wird er acholischer Kot. In schweren Fällen einer angeborenen Hepatitis bei Kindern werden neurologische Störungen beobachtet - eine Abnahme des Reflexionsgrades, eine schlaffe Parese und gestörte Schluck- und Saugakte. Weniger häufig sind Krämpfe und meningeale Symptome. Die Krankheitsdauer liegt zwischen 14 Tagen und 3 Monaten. Das durch das HBV-Virus verursachte angeborene Hepatitis hat ein ähnliches Krankheitsbild, beginnt jedoch im Alter von 2-3 Monaten.

Die ersten Symptome einer bakteriellen angeborenen Hepatitis bei Kindern treten 2-3 Tage nach der Geburt auf. In der Regel sind subfebrile oder fiebrige Körpertemperatur, Durchfall, ein Anstieg der Leber zu bemerken. Oft entwickeln sich Lungenentzündungen und ein infektiös-toxischer Schock, es treten Anzeichen einer Enzephalitis auf. Abhängig vom Erreger werden charakteristische klinische Merkmale beobachtet. Hämorrhagien, Mikrozephalie oder Hydrozephalus, Läsionen der Netzhaut, Lunge und Nieren sind charakteristisch für CMV. Bei Röteln kommt es nicht zu einer Vereinigung des arteriellen Kanals, einer Beschädigung der Linse und des Innenohrs. Toxoplasmatische kongenitale Hepatitis bei Kindern ist begleitet von Hautausschlägen, Hydrozephalie und Mikrozephalie, Chorioretinitis. Bei der Herpesvirushepatitis treten neben anderen Symptomen Hautausschläge, Mundschleimhäute und Bindehaut sowie Hämorrhagisches Syndrom und DIC auf. Wenn eine Krankheit der syphilitischen Ätiologie einen spezifischen Hautausschlag auf der Haut und den Schleimhäuten bildet, wird eine Periostitis festgestellt.

Diagnose und Behandlung der angeborenen Hepatitis bei Kindern

Die Diagnose der kongenitalen Hepatitis bei Kindern umfasst Anamnese, eine objektive Untersuchung des Kindes, Labortests und instrumentelle Forschungsmethoden. Anamnestische Daten erlauben es festzustellen, in welchem ​​Alter die ersten Anzeichen der Krankheit auftraten und was sie waren. Sie können auch auf mögliche ätiologische Faktoren hinweisen. Bei der körperlichen Untersuchung untersucht der Kinderarzt sorgfältig alle Haut- und sichtbaren Schleimhäute auf Gelbsucht und Hautausschläge. Die Größe der Leber und der Milz, die Größe des Abdomens werden bewertet und mögliche neurologische Störungen werden bestimmt.

Bei angeborener Hepatitis bei Kindern beobachteten unspezifische Veränderungen in Labortests. Am informativsten sind hepatische Transaminasen - AlAT und AsAT, deren Spiegel signifikant erhöht sind. Ein Anstieg des Bilirubinspiegels (sowohl direkte als auch indirekte Fraktionen), alkalische Phosphatase, wird ebenfalls bemerkt. Bei der Untersuchung von Kot kann die Abwesenheit von Galle (Acholia) nachweisen, im Urin wird durch die Anwesenheit von Urobilin bestimmt. Bei der Diagnose einer kongenitalen Hepatitis bei Kindern sind virologische und immunologische Studien, die die Etiologie der Erkrankung belegen, äußerst wichtig. Dazu gehören die Definition von HBs-HBe-HBc-Antigenen im Blut, Ig M und G durch ELISA, Bakterienkulturen von Blut und Liquor, PCR und RSK.

Unter den instrumentellen Forschungsmethoden für angeborene Hepatitis bei Kindern können Ultraschall und Biopsie informativ sein. Eine Ultraschalluntersuchung identifiziert strukturelle Veränderungen in der Parenchym der Leber, der Gallenblase und des Gallengangs. Eine Leberpunktionsbiopsie wird verwendet, um die Diagnose vor dem Hintergrund der Ungenauigkeit des klinischen Bildes und der Laborergebnisse zu bestätigen. Gemäß der zytologischen Untersuchung des Lebergewebes bei Kindern mit angeborener Hepatitis, Fibrose, Sklerose oder Nekrose von hepatischen Acini kann das Vorhandensein von Riesenzellen, lymphozytische und plasmazytische Infiltration und zytoplasmatische Imbibition mit Gallenpigmenten nachgewiesen werden.

Die spezifische etiotropische Behandlung der angeborenen Hepatitis bei Kindern wird gemäß ihrer Ätiologie durchgeführt. In idiopathischen Formen wird nur die pathogenetische und symptomatische Therapie eingesetzt. Die Korrektur der Ernährung des Kindes wird durchgeführt, mit Bestätigung der akuten Pathologie der Mutter wird eine Übersetzung in künstliche Gemische gezeigt, in anderen Fällen - Stillen, Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts. Bei solchen Kindern verwendete Mischungen sollten reich an Triglyceriden, Kalzium, Phosphor, Zink und wasserlöslichen Vitaminen sein. Wenn ein cholestatisches Syndrom vorliegt, sind die Vitamine A und E ebenfalls in der Ernährung des Kindes enthalten.Zusätzlich zur Korrektur der Ernährung können Hepatoprotektoren, Choleretika, Glucocorticosteroide und Interferone je nach klinischer Situation verschrieben werden. Bei strukturellen Anomalien oder Atresien der Gallenwege wird eine chirurgische Korrektur durchgeführt. In schweren Fällen einer angeborenen Hepatitis bei Kindern ist eine Lebertransplantation angezeigt.

Prognose und Prävention einer angeborenen Hepatitis bei Kindern

Die Prognose der kongenitalen Hepatitis bei Kindern hängt von der Ätiologie, dem Schweregrad des Zustands des Kindes und der Wirksamkeit der Behandlung ab. Die Sterblichkeitsrate im ersten Lebensjahr beträgt 25-40%. Dazu gehören vor allem Formen, die von einer schweren Leberzellschwäche begleitet werden. Weitere 35-40% der Kinder leiden unter chronischen Lebererkrankungen und verschiedenen Komplikationen. Am häufigsten sind das cholestatische Syndrom, Vitamin-D-, E- und K-Mangelsyndrome, Leberzirrhose und fibrosierende chronische Hepatitis, portale Hypertonie und akutes Leberversagen, Enzephalopathie und körperliche Retardierung.

Die spezifische Prophylaxe der kongenitalen Hepatitis bei Kindern wird durchgeführt, wenn HBs-Antigene im Blut der Mutter nachgewiesen werden oder die Diagnose einer akuten Hepatitis bestätigt wird. Diese Kinder werden am ersten Tag ihres Lebens mit Immunglobulinen und rekombinanten Impfstoffen geimpft. Nach 1 und 6 Monaten ist eine wiederholte Immunisierung ohne Immunglobuline angezeigt. Unspezifische prophylaktische Maßnahmen umfassen die Kontrolle des gespendeten Blutes und der verwendeten medizinischen Geräte, den vorgeburtlichen Schutz des Fötus, regelmäßige Besuche in vorgeburtlichen Kliniken und entsprechende Untersuchungen während der Schwangerschaft.

Angeborene Hepatitis

Die angeborene Hepatitis ist eine Erkrankung, die bei Neugeborenen infolge einer intrauterinen Infektion der Mutter mit dem Hepatitis-Virus auftritt.

Es besteht aus einer infektiösen Läsion der Leber, die sich unmittelbar nach der Geburt oder in den ersten 6 Wochen manifestiert.

Hepatitis bei Neugeborenen: Ätiologie und Pathogenese

Die Virushepatitis angeborenen Ursprungs bei Kindern hat, abhängig von der Art des Erregers, die Formen B und C, d. H. Solche Formen, die durch Blut übertragen werden. Dies lässt sich damit erklären, dass Frauen während der Schwangerschaft einer Vielzahl medizinischer Manipulationen ausgesetzt sind. Hepatitis A tritt nur bei Neugeborenen auf, die nach der Geburt infiziert wurden. Selbst die akute Form dieser Erkrankung bei der Mutter verursacht beim Fötus keine Leberschäden, so dass Kinder gesund geboren werden.
Virushepatitis B wird durch DNA-haltige Viren verursacht. Sie haben eine komplexe Struktur und zu den Leberzellen, weil sie die fehlenden Elemente zur Reproduktion anziehen. Es verursacht die schwersten Formen der Krankheit bei Kindern.
Die angeborene Hepatitis C ist auch viraler Natur. Diese heimtückische Krankheit ist asymptomatisch und wird "zarter Killer" genannt. Es wird durch sein komplexes RNA-haltiges Virus verursacht, das etwa 45 Subtypen aufweist.
Die Infektion von Kindern im Mutterleib mit Hepatitis-B- und C-Viren erfolgt durch transplazentare oder hämatogene. Meist wird davon ausgegangen, dass dies die Permeabilität der Plazenta- und der Fötusmembran erhöht. In 10% der Fälle tritt dies im ersten Trimenon der Schwangerschaft auf und in 76% der Fälle im letzten. Das Infektionsrisiko für das Kind besteht auch, wenn der urogenitale Bereich der Frau infiziert wird, insbesondere wenn die wasserfreie Zeit während der Geburt 46 Stunden überschritten hat.
Das Stillen von Säuglingen gilt nicht als Möglichkeit, Viren von Müttern auf Neugeborene zu übertragen.

Symptome der Krankheit bei Kindern

Unabhängig von der Ätiologie der angeborenen Hepatitis entwickelt sich das gleiche. Klinische Manifestationen der Krankheit deuten auf eine entzündliche Stromalinfiltration, eine Schädigung der Hepatozyten und mögliche Nekroseherde hin. Bei jungen Patienten wird unmittelbar nach der Geburt Folgendes bemerkt:

• reduzierte Saugaktivität;
• Instabilität des Stuhls;
• häufiges Aufstoßen;

In den ersten Tagen und manchmal in den ersten Stunden des Lebens tritt Gelbsucht bei infizierten Neugeborenen auf. Bei einem solchen Kind nimmt das Körpergewicht nicht zu und manifestiert Hypotrophie.
Obwohl sich der Allgemeinzustand des Säuglings in den ersten Lebensmonaten wenig ändert, nimmt die Lethargie bereits im dritten oder vierten Monat dramatisch zu, eine schlechte Gewichtszunahme macht sich bemerkbar und die Größe des Abdomens steigt aufgrund fortschreitender Hepatosplenomegalie überproportional an.
Im Laufe der Zeit erleiden Kinder zusätzlich zu einem mäßig welligen Ikterus Intoxikation und manifestieren klinische Anzeichen eines hämorrhagischen Syndroms. Sie gehen mit einer deutlichen Zunahme der Leber und Milz einher. Blutuntersuchungen zeigen oft ein Bild einer hypochromen Anämie mit mäßiger Thrombozytopenie. Im Blutserum wird ein Anstieg des Bilirubin- und Cholesterinspiegels beobachtet, und es wird ein Anstieg der Enzymaktivität beobachtet. Ultraschall zeigt eine erhöhte Echogenität und ein verbessertes Muster des Leberparenchyms.
Eine mittelschwere Erkrankung mit ausgeprägten Symptomen ist durch eine Tendenz zur Umkehrung der Entwicklung gekennzeichnet. Schwere Formen der Erkrankung, die von diffusen Lebernekrosen begleitet werden, enden oft mit dem Tod. Von dem Moment an, an dem Kinder geboren werden, manifestieren sie sich mit alarmierenden Symptomen:

• Schläfrigkeit;
• schwere Vergiftung;
• Krämpfe;
• Perioden dramatischer Angstzustände;
• Ablehnung der Brust;
• Erbrechen und Regurgitation;
• Muskelhypotonie und Hyporeflexie.

In solchen Fällen tritt vor allem eine frühe Entwicklung von Gelbsucht und hämorrhagischem Syndrom auf. Mit einem günstigen Ergebnis bei solchen Säuglingen verschwindet die Gelbsucht in erster Linie, nur dann nimmt die Größe der Leber und der Milz ab.
Der Verlauf der angeborenen Hepatitis kann eine ödematöse Variante haben. In diesem Fall gibt es eine allgemeine Schwellung, manchmal Aszites. Unter dem Einfluss der Behandlung tritt ihre umgekehrte Entwicklung zuerst auf, dann verschwinden die verbleibenden klinischen Anzeichen der Krankheit.

Diagnose der angeborenen Hepatitis bei Kindern

Grundlage für die Diagnose sind charakteristische klinische Manifestationen bei Neugeborenen, Anamnese ihrer Mütter während der Schwangerschaft, Ergebnisse von Blutserumanalysen junger Patienten. Virushepatitis B wird durch Radioimmunoassay und Enzymimmunoassay nachgewiesen. Bei der Erfassung der Anamnese sollten Frauen besonders auf das Vorhandensein von parenteralen Eingriffen 40 bis 180 Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome der Krankheit achten.
Die Bestätigung der Diagnose ist trotz der Erfolge der modernen Labordiagnostik teilweise mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden. Der Grund dafür ist, dass serologische Reaktionen bei Kindern in einem so jungen Alter oft nicht spezifisch sind. Daher wird die Kombination von direkten und indirekten Untersuchungsmethoden sowie die Verwendung von Hilfsmethoden wie Echoscan empfohlen.
Bei der Diagnosestellung ist eine Differenzierung mit Konjugationsgelbsucht und Gallenatresie erforderlich. Es ist zu beachten, dass die Symptome eines Ikterus in der Neugeborenenperiode auch bei der infektiösen Mononukleose beobachtet werden können.

Behandlung und Empfehlungen

Die Taktik der Behandlung von Patienten mit angeborenen Formen der Hepatitis ist auf folgende Aspekte ausgerichtet:

Kongenitale Hepatitis bei Kindern

"Aktuelle regionale Infektionen bei Kindern"

Abschnitt 1: "Angeborene Infektionen bei Kindern"

Thema 6: "KONGENITALE HEPATITIS BEI KINDERN"

Intrauterine Infektionen des Fötus und des Neugeborenen sind Krankheiten, die infolge einer vertikalen Übertragung infiziert werden, d. von der Mutter in der Anti- oder Intrapartumperiode. Es ist bekannt, dass sich mehr als 15% der Kinder im Uterus und fast 10% während der Geburt infizieren.

Das Problem der intrauterinen Infektion ist mit einem großen Spektrum an vorgeburtlichen Pathologien, hoher Morbidität und Mortalität im ersten Lebensjahr, mit schwerer chronischer Pathologie, der Komplexität von Diagnose und Therapie verbunden.

Virusinfektionen spielen bei Verstößen gegen die Embryogenese eine sehr wichtige Rolle und bilden einen der exogenen Hauptfaktoren der angeborenen Pathologie. Darüber hinaus verdanken die Viren die Vorstellung von endogenen genetischen und exogenen Faktoren, die die Ontogenese verzerren, enger miteinander verbunden. Die Fähigkeit einiger Viren, die durch sie geschädigten Zellen aufgrund der Integration der Virus- und Zellgenome oder im Zusammenhang mit der Induktion epigenomischer Anomalien und chromosomaler Aberrationen bereits vererbt zu werden, macht es bereits jetzt möglich, in einigen Fällen über die Bedeutung viraler genetischer Faktoren für die Pathologie des Menschen zu sprechen.

Während der Schwangerschaft treten Infektionsaktivierung und Primärinfektion viel häufiger auf als in der Bevölkerung. Die Aktivierung der Infektion erfolgt bei etwa 10% der schwangeren Frauen, die seropositiv gegenüber dem Herpesvirus sind, und bei 5 bis 14% gegenüber dem Cytomegalievirus. Während der Schwangerschaft wurde ein 8-facher Anstieg der Antikörper gegen das Hepatitis-B-Virus festgestellt. Evolutionäre adaptierte Mechanismen der physiologischen Immunschwäche während der Schwangerschaft tragen zu einer höheren Häufigkeit der Primärinfektion bei. Der Höhepunkt der primären Inzidenz viraler Infektionen bei schwangeren Frauen tritt nach 5-16 Wochen auf, bakteriell - im 2. Trimester. In der Regel hat IUI während der Schwangerschaft keine charakteristischen klinischen Manifestationen, sondern führt zu kompliziertem Verlauf, bedrohtem Abbruch, der Entwicklung einer Spätgestose, Erkrankungen des Harnsystems, spontanen Aborten, nicht entwickelnden Schwangerschaften, Polyhydramnios, Frühgeburten, fötalen Anomalien, vorgeburtlichem Tod, die Geburt eines kranken Kindes.

Besonders wichtig ist das Problem der Virushepatitis, einer weltweit ungewöhnlich weit verbreiteten Infektionskrankheit.

Die kongenitale Hepatitis ist eine akute oder chronisch entzündlich-dystrophisch-proliferative Lebererkrankung, die im Uterus oder während der Geburt auftritt. Klinische Manifestationen manifestieren sich unmittelbar nach der Geburt oder in den ersten 2 Lebensmonaten. Klinische Manifestationen der kongenitalen Hepatitis hängen von der Form und dem ätiologischen Faktor ab. Es gibt primäre Lebererkrankungen und sekundäre Erkrankungen, bei denen der pathologische Prozess ein wesentlicher Bestandteil der zugrunde liegenden Erkrankung ist.

In der Ätiologie der kongenitalen Hepatitis stehen Hepatitis-B-Viren, Zytomegalie, Herpes simplex, Epstein-Barr, Röteln oder Bakterien an vorderster Stelle: bei Listeriose, Syphilis, Tuberkulose und Protozoen: bei Toxoplasmose. Leberschäden in der vorgeburtlichen Periode können auch durch Medikamente verursacht werden, die die Mutter während der Schwangerschaft eingenommen hat, sowie die Exposition gegenüber endogenen Metaboliten, die sich in der Leber ansammeln, wenn das Kind eine erbliche Genopathie (Galaktosämie, Mukoviszidose, Tyrosinose, α-Mangel) hat₁-Antitrypsin).

Bei der Pathogenese der kongenitalen Hepatitis sind eine langfristige, hochkonzentrierte Persistenz des Erregers im Körper der schwangeren Frau sowie Schädigungen der Plazenta und der Fötusmembranen mit beeinträchtigtem Fetoplazentakomplex, Verringerung der humoralen und zellulären Immunitätsfaktoren und unzureichender Makrophagenfunktion von vorrangiger Bedeutung. Eine aufsteigende Infektion aus dem Urogenitalbereich kann eine signifikante Rolle spielen.

Bei Vorhandensein von viraler DNA im mütterlichen Blut und insbesondere im HBe-Antigen entwickelt sich die angeborene HBV-Infektion häufig beim Neugeborenen. Die Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus oder das Neugeborene kann während der Geburt oder im Neugeborenenalter parenteral erfolgen. Beim Screening auf das Vorhandensein von HBV-DNA-Material, das aus künstlichen Aborten gewonnen wurde, wurde virale DNA nicht nur in der Leber, sondern auch in der Milz, der Bauchspeicheldrüse und den fötalen Nieren sowie in Plazentageweben nachgewiesen. Somit scheint das Hepatitis-B-Virus die Plazentaschranke zu durchdringen, was zur Entwicklung einer intrauterinen HBV-Infektion führt. Eine fötale Infektion kann bei 40% aller Fälle von Hepatitis B bei der Mutter auftreten Die Infektion mit HBV bei schwangeren Frauen stellt ein erhöhtes Risiko für den Fötus dar, wenn die werdende Mutter im dritten Schwangerschaftsdrittel infiziert wird. Da angeborenes HBV häufig zu einer lebenslangen chronischen Infektion führt, ist anzumerken, dass das Neugeborene, wenn es ein Mädchen war, die HBV-Infektion nach dem Erwachsenwerden an seine Kinder weitergibt. Das Ergebnis einer HBV-Infektion bei einem Neugeborenen wird nicht nur durch den Zustand des Immunsystems des Kindes, die Höhe der Muttervirämie, sondern auch durch die genetische Heterogenität von HBV beeinflusst.

Ein charakteristisches Merkmal der HBV-Infektion bei Neugeborenen ist die Infektionshäufigkeit und ein hoher Grad an Chronizität. Nahezu 90% der Mütter, die für HBe-Antigen positiv sind, übertragen HBV an ihre Neugeborenen, und 80-85% der letzteren werden zu Trägern einer chronischen Hepatitis B. Negativ für HBe-Antigen und Antikörper gegen HBe-Antigen für Mütter der Infektion, die zumeist auf HBV-DNA positiv sind. 10-12% der Neugeborenen werden zu chronischen Infektionsträgern. Im Gegensatz dazu werden Babys, die von Müttern geboren wurden, die Antikörper gegen das HBe-Antigen aufweisen, insbesondere wenn sie HBV-negativ sind, selten infiziert, und die meisten von ihnen erleiden eine akute Infektion. Es wird darauf hingewiesen, dass Neugeborene bei Müttern mit HBs-Anti-Gen und Antikörpern gegen HBe-Antigen akute Hepatitis in schwerer Form mit schwerer Gelbsucht tolerieren können. Säuglinge von Müttern mit HBV-Infektion und von Müttern mit akuter Hepatitis B, die sich im späten Stadium der Schwangerschaft infizieren, werden für das HBs-Antigen negativ geboren. Antigenämie entwickelt sich im Alter von 1 bis 3 Monaten. Manche Säuglinge leiden unter einer akuten Hepatitis B. Die meisten Neugeborenen, die die Infektion übertragen, sind asymptomatisch, und der Anstieg des AlAT-Gehalts variiert bei ihnen erheblich. Leberbiopsie entspricht in der Regel einer chronischen chronischen Infektion. Die Umwandlung in eine chronische Hepatitis B kann nach Jahren oder vielen Jahren bei einigen Patienten - im Erwachsenenalter - möglicherweise zu schwerwiegenden Folgen in Form einer Leberzirrhose oder eines Hepatoms führen. Die Merkmale der Hepatitis B bei Neugeborenen sind eine ungewöhnliche Verlängerung der Inkubationszeit der Infektion und häufigere schwere Komplikationen. Chronische und vor allem akute Hepatitis B bei werdenden Müttern erhöht das Risiko für eine Fehlgeburt: Spontanaborte und Frühgeburten. Der Schwangerschaftsverlauf bei Hepatitis B ist durch eine erhöhte Inzidenz von Toxikose und Morbidität gekennzeichnet.

Angeborene Virushepatitis B

Einige Autoren schreiben der Prävalenz der HB-Virusinfektion, einem hohen Niveau der HBsAg-Beförderung, die bereits in frühen Regionen in bestimmten Regionen der Welt und in unserem Land festgestellt wurde, die Einführung einer intrauterinen HBV-Infektion zu.

Intrauterine Infektion beträgt 1% // In hyperendemischen Gebieten sind es bis zu 40% der Fälle. Die Häufigkeit einer intrauterinen HBV-Infektion hängt direkt von der Konzentration von HBsAg und insbesondere von der Anwesenheit von HBeAg im Blut der Mutter ab. Bei HBeAg-positiven Müttern beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein Kind zu infizieren, 70-90% und bei HBeAg-negativen Müttern weniger als 10%. Wenn ein Kind von einer HBe-Antigenegativen Mutter geboren wird, infizieren sich 10–20% der Kinder, aber sie haben ein hohes Risiko, nach drei bis vier Monaten eine fulminante Form der Hepatitis zu entwickeln. nach der Geburt Eine HBV-Infektion bei schwangeren Frauen stellt ein erhöhtes Risiko für den Fötus dar, wenn die werdende Mutter im dritten Schwangerschaftstrimester infiziert ist (das Risiko für Nachkommen beträgt 25-76%).

Das Ergebnis einer HBV-Infektion bei einem Neugeborenen wird nicht nur durch den Zustand des Immunsystems des Kindes, die Höhe der Muttervirämie, sondern auch durch die genetische Heterogenität von HBV beeinflusst. Angeborenes HBV führt oft zu einer lebenslangen chronischen Infektion, wenn das Neugeborene ein Mädchen war, kann es sein, dass sie die HBV-Infektion an ihre Kinder weitergibt. In einigen Regionen der Welt wird die angeborene Hepatitis B als eine der Hauptquellen für die Aufrechterhaltung einer hohen Häufigkeit chronischer Infektionen angesehen. Es wird geschätzt, dass bis zu 23% der Träger von HBs-Antigen in Asien und bis zu 8% in Afrika in utero infiziert sind. Vereinigte Staaten 20-30% der chronischen Infektionsträger gehören ebenfalls zu den Personen, die im Uterus oder im Vorschulalter infiziert sind.

Das Hepatitis-B-Virus kann die Plazentaschranke überwinden. Dies wird durch die Identifizierung von HBV-DNA aus Materialien bestätigt, die bei künstlichen Abtreibungen gewonnen wurden: in Leber, Milz, Pankreas und Nieren der Feten sowie in Plazentagewebe. Der transplazentare Pertard von HBV ist relativ klein (weniger als 5%). Die Infektion von Neugeborenen tritt in den meisten Fällen während der Geburt mit Schädigungen der Haut, der Schleimhäute, des Kontakts mit kontaminiertem Fruchtwasser und Blut sowie infolge mütterlicher und fötaler Infusionen durch die Nabelvene aufgrund eines Risses kleiner Gefäße der Plazenta auf. Stillen kann auch zu einer Infektion mit dem Virus führen. Signifikante Unterschiede in der Infektionshäufigkeit von Kindern, die stillt oder künstlich gestillt wurden, nicht identifiziert.

Intrauterine HBV-Virusinfektionen treten überwiegend (90%) als hartnäckige Infektion mit Symptomen mit Bildung einer primären chronischen Hepatitis B und weniger häufig (5-10%) als manifeste akute zyklische Infektion auf. Die chronische kongenitale Hepatitis B ist asymptomatisch oder mit minimalen klinischen Manifestationen, einem mäßigen Anstieg des Transaminase-Spiegels und leichten histologischen Veränderungen. Charakterisiert durch die langfristige Erhaltung des Cytolyse-Syndroms und der Virämie ist die Integration von viraler DNA mit dem Wirtszellgenom. Die chronische kongenitale Hepatitis B kann sich negativ auswirken: Ein Fall einer chronischen kongenitalen HBsAg-negativen Hepatitis B wird mit einem Zirrhoseausfall eines 6-jährigen Kindes beschrieben, bei dem klinisch signifikante Symptome der Erkrankung lange fehlen. Die kongenitale Hepatitis B ist mit einem hohen Risiko für Komplikationen im Erwachsenenalter (Leberzirrhose und primärer Leberkrebs) verbunden. Die chronische Hepatitis und die fulminante Form schreiten während der Mutation des B-Virus in der Vorzone des Genoms rasch fort.

Die Diagnose einer kongenitalen Hepatitis B wird durch den Nachweis von Markern einer HB-Virusinfektion (HBsAg-, HBeAg-, a-HBc-IgM-Mengen, HBc-Mengen) bestätigt. Die Merkmale der Veränderungen des Marker-Spektrums bei der kongenitalen Virushepatitis B machen es möglich, den Beginn der Serokonversion bei akuten Formen im ersten Lebensjahr und dessen Abwesenheit bei anhaltender langfristiger Antigenämie bei chronischen Formen des Prozesses festzustellen.

Es gibt vier Hauptoptionen für morphologische Veränderungen in der Leber bei intrauteriner Virushepatitis B:

1) die häufigsten sind minimale oder mäßige Veränderungen, gekennzeichnet durch erhöhte extramedulläre Hämatopoese, dystrophische Veränderungen im Zytoplasma von Hepatozyten mit mäßig ausgeprägtem Kernpolymorphismus, selten einzelne Einschlüsse, leicht ausgeprägte entzündliche Veränderungen in den Wänden der Lebervenen;

2) Riesenzellhepatitis, gekennzeichnet durch das Auftreten mehrkerniger Zellen, die um ein Vielfaches größer als normale Hepatozyten sind, in Form von Prozesssymplastiken, manchmal mit einer zweikernigen Kette von Kernen. Es kann fokalen Kernpolymorphismus mit undeutlich kleinen Lichteinschlüssen geben. In ihrem Zytoplasma enthalten wie in anderen, weniger modifizierten Hepatozyten zahlreiche Einschlüsse, Glykogen und kleine Körner von Gallenfarbstoffen. Darüber hinaus kommt es zu einem Abbau der hepatischen Strahlen, einer Venenentzündung der Lebervenen, einer Cholestase und einer Proliferation von Cholangiol mit lymphohistiozytärer Infiltration um sie herum. Es wird auch eine Kollagenisierung des Stromas in unterschiedlichem Ausmaß bemerkt. Solche Veränderungen, oft als "Riesenzellhepatitis des Neugeborenen" bezeichnet, können bei älteren Kindern beobachtet werden. Einzelne Beobachtungen dieser Art legen nahe, dass der Mechanismus der Bildung von Riesenzellen bei diesen Beobachtungen mit einem Immundefekt verbunden ist;

3) Hepatitis, ähnlich einer akuten Virushepatitis bei Erwachsenen. In 7% der Fälle von intrauteriner Hepatitis kann sie akut mit massiver oder submassiver Lebernekrose auftreten.

4) Hepatitis, ähnlich einer chronischen Virushepatitis bei Erwachsenen, mit Dekompensation der Leberstrahlen und ausgeprägter Fibrose um die zentralen Venen und im Bereich der Pforten, ähnlich der Hepatitis bei Erwachsenen. Diese Form der Hepatitis bei Säuglingen wird in den letzten Jahren selten beobachtet.

Sehr charakteristisch für die intrauterine Hepatitis ist die ausgeprägte Cholestase, die häufig zur weiteren Entwicklung einer biliären Zirrhose führt. Eine Leberzellschädigung geht einher mit einer Beeinträchtigung der Blut- und Lymphzirkulation in der Leber, einer Schädigung der Permeabilität der Gallenkapillarwände und der Bildung von Gallenthromben in diesen, was zu intrahepatischen Behinderungen des Durchgangs der Galle (cholestatischer Komponente) führt, was ebenfalls zur Schwellung der periportalen Räume beiträgt.

Veränderungen in der Plazenta sind charakteristisch für eine kongenitale Hepatitis: Verkalkung, Pseudo-Infarkt, Gelb-Rosa-Färbung extrazentrierter Membranen. Mikroskopisch bestimmte Endovaskularitäten großer und kleiner Gefäße der Dezidualmembran und Stammzotten. Charakteristisch sind Veränderungen in den Kernen der Dezidenzellen, in denen runde blasse oxyphile Einschlüsse unterschiedlicher Größe bestimmt werden. Große mehrkernige deziduale Zellen werden häufig identifiziert. Hepatitis-Antigene werden in der Plazenta gefunden.

Die Behandlung von Patienten mit angeborener Hepatitis B basiert auf einer pathogenetischen und etiotropen Therapie.

Bei ausgeprägter Zytolyse und eingeschränkter Eiweißsynthese und Leberentgiftungsfunktion erfolgt die pathogenetische Therapie durch intravenöse Verabreichung von Entgiftungsmedikamenten (polyionische Pufferlösungen, 5% ige Glucoselösung), Proteinzubereitungen (10-20% Albumin, Plasma, Gerinnungsfaktoren) und Aminosäurelösungen parenterale Ernährung (Alvezina, Aminofusin, Hepasteril).

Um die Symptome der Cholestase zu lindern, werden verschiedene Gruppen von Adsorbentien verwendet (Cholestyramin, Polyphepam, Polysorb, Enterosgel), Ursodesoxycholsäurederivate - Ursofalk, Ursosan, die anticholestatische Wirkung haben und die Zusammensetzung der Galle, die Absorption und die Cholesterolsekretion sowie die Stabilisierung der Zellmembranen beeinflussen.

Hepatoprotektoren mit antioxidativer Wirkung werden nur bei Patienten mit Entzündungsaktivität und Hyperfermentämie eingesetzt.

Wichtig ist die Vorbeugung von gastrointestinalen Funktionsstörungen und die Autointoxikation im Darm. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, die Ordnungsmäßigkeit des Stuhls zu kontrollieren und gegebenenfalls die Benennung von Enzymen, Eubiotika, Abführmitteln, Phytopräparaten zu bestimmen.

Bei Patienten mit angeborener Hepatitis B ohne Anzeichen einer Leberzirrhose und ohne bakterielle Pilzinfektionen wird eine etiotropische Therapie durchgeführt. Es sollte so früh wie möglich ab dem Zeitpunkt der Diagnose beginnen. Viferon-1 wird als antivirales Medikament eingesetzt. Der Vorteil dieses Arzneimittels ist seine Sicherheit, das Fehlen von Nebenwirkungen und die Möglichkeit der Anwendung bei Kleinkindern, einschließlich des ersten Lebensjahres. Bei viferonoterapii gibt es eine hohe Häufigkeit der primären Remission (81,8%), vergleichbar mit dem Intron A.

"Viferon-1" wird 10 Tage lang zweimal täglich mit einem Intervall von 12 Stunden pro Rektum und dann 6 Monate lang dreimal wöchentlich verabreicht.

Das Kriterium für die Auswahl von Patienten für die Ernennung von antiviralen Arzneimitteln ist das Vorhandensein von viralen Replikationsmarkern (HBsAg, HBeAg, aHBc-IgM, HBV-DNA) und der Aktivitätsgrad des Prozesses von minimal bis mäßig. Die Bewertung der Wirksamkeit von Arzneimitteln erfolgt gemäß den von der Europäischen Gruppe empfohlenen Kriterien für das Studium der Leber (Euroher, 1996).

Die Bewertung der Wirksamkeit von Arzneimitteln erfolgt gemäß den von der Europäischen Gruppe empfohlenen Kriterien für das Studium der Leber (Euroher, 1996), wobei Folgendes berücksichtigt wird:

Primäre Remission - Normalisierung des ALAT-Spiegels während der Behandlung, bestätigt durch zwei aufeinanderfolgende Analysen im Abstand von einem Monat.

Stabile Remission - Normaler ALAT-Spiegel während der ersten 6 Monate nach der Behandlung.

Kein Erlass oder seine Fluchtfälle, in denen 3 Monate nach Therapiebeginn die positive Dynamik von ALAT nicht vorhanden ist oder eine Zunahme von ALAT während der Behandlung festgestellt wird.

Impfstoffprophylaxe der Virushepatitis B

Es werden folgende rekombinante Impfstoffe verwendet: Inland (NPK Kombiotech LTD) und Ausland: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgien), Euvaks (Südkorea), HB-VAX II von Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac von Eber Biotek ( Kuba).

Um eine starke Immunität zu schaffen, ist es erforderlich, den Impfstoff dreimal über den Zeitraum von 0, 1, 6 Monaten zu verabreichen. Mit dem beschleunigten Impfprogramm (Schema 0, 1, 2, 6–12) wird eine frühere Bildung des Schutzniveaus von Antikörpern festgestellt, und bei Regimen mit einem längeren Intervall zwischen der zweiten und der dritten Injektion ist der Titer höher. Kinder, die von Müttern von HBsAg-Trägern geboren wurden, werden nach dem Schema von 0, 1, 2, 12 Monaten geimpft. Es ist ratsam, die Impfung mit der Einführung eines spezifischen hyperimmunen Immunglobulins zu kombinieren. Einige Autoren schlagen vor, HBsAg-Träger durch Kaiserschnitt abzugeben. Die Wirksamkeit der Prävention liegt zwischen 61, 7% und 98%.

Angeborene Hepatitis C

Eine intrauterine Infektion des Kindes oder die "vertikale" Übertragung des Hepatitis-C-Virus (HCV) von einer schwangeren Frau auf ihr ungeborenes Kind ist ein dringendes Problem der Pädiatrie. Im Durchschnitt liegt die Prävalenz von HCV-Antikörpern bei schwangeren Frauen bei 1% und variiert zwischen 0,5% und 2,4% in verschiedenen geografischen Gebieten. Etwa 60% der schwangeren Frauen mit einem positiven Anti-HCV-Test können HCV-RNA nachweisen.

Die Möglichkeit einer intrauterinen Übertragung des Hepatitis-C-Virus wird heute durch zahlreiche Studien bestätigt. HCV von Mutter zu Kind kann transplazental und intranatal übertragen werden. Die vertikale Übertragung von infizierten Müttern ist relativ unwichtiger als bei Hepatitis B. Die Übertragung von HCV von Mutter auf Kind wird in verschiedenen Studien auf 5 bis 33% geschätzt. Dieser Indikator variiert je nach geografischem Gebiet. Die perinatale Übertragung des Virus von der Mutter auf das Kind wurde in einer Befragung von 308 Kindern bei NIIDI, die von Müttern mit HCV-Infektion geboren wurden, in 7,5% der Fälle festgestellt. Das Infektionsrisiko für Kinder von Müttern mit chronischer HCV-Infektion wird als gering eingestuft.

Wenn Virus-RNA zusammen mit Anti-HCV im Blut der Mutter nachgewiesen wird, steigt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion des Kindes um mehr als das Zweifache. Der intrauterine Infektionsweg wird hauptsächlich mit einer hohen Viruslast der Mutter (HCV-PHK im Blut von> 106-107 Kopien / ml) durchgeführt und erreicht 36%. Bei der Assoziation von HS mit einer HIV-Infektion ist das Infektionsrisiko des Kindes 18% und höher. Es gab keinen Zusammenhang zwischen dem HCV-Genotyp der Mutter und der Infektionshäufigkeit des Kindes.

Transplazentare Übertragung von HCV ist extrem selten. Eine Infektion des Fötus ist wahrscheinlicher, wenn die Mutter im letzten Schwangerschaftsdrittel an akuter Virushepatitis C erkrankt. Die Infektion von Kindern ist am wahrscheinlichsten bei der Geburt oder in den ersten Lebensmonaten eines Kindes, wenn ein enger Kontakt zwischen der Mutter und dem Kind besteht. Eine intranatale Infektion tritt häufiger bei der Geburt des Kindes durch den Geburtskanal (14–32%) auf, verglichen mit der Geburt durch den Kaiserschnitt vor dem Bruch der Membranen (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Der Risikofaktor für eine intranatale Infektion ist eine lange wasserfreie Periode.

Die Literaturdaten zum Nachweis von HCV-PHK in der Muttermilch sind widersprüchlich. In den meisten Studien wurde Hepatitis C-RNA in der Muttermilch nicht nachgewiesen. Die mögliche HCV-Konzentration in der Muttermilch ist signifikant niedriger als im Blut. Das Risiko der Übertragung von HCV aus dem Stillen scheint sehr gering zu sein. Es gibt Anzeichen für eine Erhöhung des Infektionsrisikos des Kindes mit einer Verlängerung der Stillzeit der Mutter mit HCV.

Bei chronischen Formen der Hepatitis C bei der Mutter kann die Häufigkeit des fetalen Wachstumsretardierungssyndroms und der Frühgeburt erhöht werden.

Intrauterine HCV-Infektionen treten hauptsächlich in anicterischer und subklinischer Form auf, die Wahrscheinlichkeit der Entstehung einer primären chronischen Hepatitis ist hoch. Das Wohlbefinden der Kinder wurde nicht gestört, die Eltern beschwerten sich nicht. Gelbsucht wird nicht beobachtet. Die Leber ist 2-5 cm unterhalb des Randes des Rippenbogens tastbar, von dichter Konsistenz, schmerzlos, die Milz ragt um 1-3 cm aus dem Hypochondium hervor In der biochemischen Analyse von Blut wird bei normalem Bilirubingehalt ein 2- bis 5-facher Anstieg der ALT- und ACT-Werte festgestellt. Anti-HCV wird immer im Serum nachgewiesen und die meisten von ihnen zeigen HCV-RNA. Wenn das Ultraschall-Scanning durch die Heterogenität des Lebergewebes mit Echos von 1/3 bis 1/1 bestimmt wird₂ vom Maximum bei 50-70% der Patienten. Ohne etiotrope Behandlung hat die kongenitale Hepatitis C einen torpiden Charakter, wobei klinische und biochemische Symptome der Erkrankung erhalten bleiben und die HCV-Replikation fortgesetzt wird. Bei einer intrauterinen Infektion bei Neugeborenen kann sich eine seronegative chronische Hepatitis-C-Infektion entwickeln, und es gibt Beobachtungen einer vorübergehenden Virämie.

Beschrieb die akute Hepatitis als eine Variante der intrauterinen HCV-Infektion, die mit einer Erhöhung der Aktivität von ALT und ACT auf 4 bis 10 Normen, Hyperbilirubinämie, dem Nachweis von Anti-HCV- und HCV-RNA, mit einem langwierigen Verlauf und einem Erholungserfolg fortfuhr.

Die Diagnose einer intrauterinen Hepatitis C ist äußerst verantwortlich, da sie die Taktik des Patientenmanagements bestimmt. Bei HCV-Infektionen ist es äußerst schwierig, den vorübergehenden Transport maternaler Antikörper und die intrauterine Infektion zu unterscheiden. In HS kann der Nachweis von IgM anti-HCV nicht als Marker für eine akute Infektion dienen. Das Fehlen eines Markers, der die Rolle des „Goldstandards“ bei der akuten Hepatitis C beansprucht, bestimmt die Notwendigkeit einer umfassenden Beurteilung der Patienten-Follow-up-Daten.

Die mütterlichen Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus zirkulieren in den ersten 12-15 (manchmal 18) Monaten im Blut des Babys. Um die Tatsache einer intrauterinen Infektion zu bestätigen, sind folgende Bedingungen erforderlich: 1) Anti-HCV-Antikörper müssen für mehr als 18 Monate im Blut des Babys zirkulieren. 2) im Alter von 3 bis 6 Monaten muss die Hepatitis-C-Virus-RNA zweimal bestimmt werden; 3) Der Genotyp des Virus sollte für Mutter und Kind gleich sein.

Um die intrauterine Hepatitis C zu diagnostizieren und die Art des Krankheitsverlaufs festzustellen (Abschluss oder Fortsetzung des Infektionsprozesses), wurden Verfahren zur Bestimmung von Antikörpern gegen das strukturelle Kernprotein und der nichtstrukturellen Proteine ​​NS3, NS4, NS5 sowie der Antikörperavidität vorgeschlagen.

- In der akuten Phase der Krankheit werden nur Antikörper gegen das Co-Protein der IgM-Klasse und IgG nachgewiesen, und während der frühen Erholungsphase werden Antikörper gegen nichtstrukturelle Proteine, hauptsächlich gegen NS4, im niedrigen Titer nachgewiesen. Der Aviditätsindex bei allen Patienten mit akutem HCV ist niedrig.

- Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C werden hohe Antikörpertiter für alle Proteingruppen außer IgM für das Kernprotein aufgezeichnet. Welches wird bei weniger als der Hälfte der Kinder festgestellt. Der Aviditätsindex liegt bei allen Patienten mit chronischer Hepatitis C über 60%

- Der Nachweis von low-avid Antikörpern sowie der Nachweis von RNA bei Kindern, die Mütter mit HCV im Alter von 1 Jahr geboren haben, bestätigen die Tatsache ihrer Infektion.

- Das Vorhandensein von sehr eifrigen Antikörpern, einschl. und Antikörper gegen Cor-, NS3, NS4, NS5 bei Kindern des ersten Lebensjahres zeugen von einer vorübergehenden Beförderung von mütterlichen Antikörpern. Der Beweis dafür ist ein allmählicher Rückgang ihrer Konzentration bis zum vollständigen Verschwinden. Im Gegenteil. Ein Anstieg ihrer Konzentration weist auf eine anhaltende antigene Irritation und die Produktion eigener Antikörper hin, was auf eine aktuelle Infektion hinweist.

Kinder, die von Müttern mit verschiedenen Formen von HCV geboren wurden, einschließlich und Mütter von Trägern von Anti-HCV sollten in 1-3 Monaten untersucht werden. Mit der Definition von ALT; Anti-HCV; RNA-HCV- oder Aviditätsantikörper. Die Registrierung von PHK-HCV und Antikörpern mit niedrigem Avid-Gehalt in den ersten Lebensmonaten ermöglicht die Erkennung perinataler Infektionen und den Beginn einer Behandlung. Wenn nur Anti-HCV-Antikörper und / oder hoch-avidierte mütterliche Antikörper nachgewiesen werden, hängt der Zeitpunkt der erneuten Untersuchung von der Dauer der Stillzeit ab:

- mit kurzzeitiger Stillzeit (bis zu 3 Monate) - für 12 Monate. das Leben;

- bei längerem Stillen (mehr als 6 Monate) - für 14-18 Monate. des Lebens.

Bei Kindern, die nicht mit dem HS-Virus infiziert sind, wird die Erhaltung von Anti-HCV in diesem Alter in weniger als 0,8% der Fälle aufgezeichnet. Da diese Kinder im Zentrum von CHC (oder dem „Träger“ von Anti-HCV) bleiben, werden sie einmal im Jahr weiter beobachtet.

Die etiotropische Therapie der perinatalen Hepatitis C wird durch Interferon-α durchgeführt_2b in Zäpfchen ("Viferon") in einer täglichen Dosis von 3 Millionen IE / m 3 dreimal pro Woche. Die Wirksamkeit und Dauer des Kurses hängen weitgehend vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Je früher begonnen wurde, desto erfolgreicher und kürzer war die Therapie. Bei Kindern mit HCV + -RNA zu Beginn der Behandlung in den ersten 2 bis 4 Monaten. Die Lebensdauerdauer war auf 6 Monate begrenzt und die Wirksamkeit der Therapie betrug 67-80%, was zweimal so hoch ist wie bei denen, denen das Medikament nach 7 Monaten verschrieben wurde. des Lebens. Nach 3-4 monaten Nach dem Verschwinden von HCV-RNA bei Patienten wurde auch kein Anti-HCV im Serum mehr festgestellt.

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