Warum werden die weißen Augen gelb und was soll getan werden?

Gelbes Weiß der Augen - ein Symptom, das auf schwerwiegende Probleme mit inneren Organen hinweist. Eine Verfärbung des Proteins sollte Sie alarmieren und sofortige Maßnahmen einleiten, da dies durch Leberfunktionsstörungen (schwere Pathologie), Infektionen mit Virushepatitis und andere gefährliche Infektionen verursacht werden kann, die einer Behandlung bedürfen. Gelbe Sklera tritt häufig bei Erkrankungen der Gallenblase und des Gallengangs auf, sie kann als Folge von bösartigen Tumoren unterschiedlicher Lokalisation auftreten. Wen Sie um Hilfe bitten und wie gelbe Proteine ​​behandelt werden sollen - als nächstes.

Symptomdefinition

Im zentralen Teil des Auges sehen Sie einen dunklen Punkt - dies ist die Pupille. An der Peripherie der Pupille befindet sich die Iris (oder Iris), die den Augen eine bestimmte Farbe gibt. Wenn wir uns vom inneren Rand dieser Schale zur äußeren bewegen, können wir eine weiße Struktur sehen - dies ist ein Protein (ein anderer Name ist die Sklera), das fünf Sechstel der gesamten Oberfläche der äußeren Schale einnimmt. Normalerweise ist der Eiweißanteil weiß und wenn er gelb wird, ist es Gelbsucht des Auges.

Ursachen

Die Gelbfärbung von Proteinen ist in den meisten Fällen mit einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut verbunden. Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen gebildet wird. Die Farbe ist gelb. Unmittelbar nach dem Abbau dieser Proteinarten bildet sich eine toxische Verbindung für den Körper, die neutralisiert werden muss. Wenn bei der Leber alles in Ordnung ist, dann gibt es keine Probleme, aber das Organ kommt nicht zurecht.

Der Hauptgrund für die Vergilbung von Eiweiß - erhöhte Bilirubinkonzentration im Blut. Und es kann aus verschiedenen Gründen steigen.

Die Gelbsucht (Gelbfärbung der Sklera der Augen und der Haut des Körpers) beginnt bei einer Bilirubinkonzentration von mehr als 30–35 μmol / l. Dies liegt daran, dass Bilirubin bei solchen Konzentrationen beginnt, in periphere Gewebe zu diffundieren (dh einzudringen) und diese zu färben. Die Schwere der Krankheit wird in drei - mild, mittelschwer und schwer - unterteilt. Bei einer leichten Bilirubinkonzentration von bis zu 86 µmol / l und bei schweren - 159 µmol / l oder mehr.

Mögliche Krankheiten

Betrachten Sie die wichtigsten Krankheiten, die eine Vergilbung des weißen Auges verursachen können.

Lebererkrankung

In der ersten Gruppe - verschiedene Lebererkrankungen. Sie führen zu einer gestörten Bindung von indirektem Bilirubin. Als Ergebnis erreicht die Gesamtbilirubinkonzentration kritische Werte, das Element verlässt die Gefäße und fällt auf das Weiß der Augen und fällt auf sie aus.

Blutkrankheiten

Bei Blutkrankheiten kommt es zu einer deutlichen Hämolyse (oder Zerstörung) der roten Blutkörperchen. Infolgedessen steigt der Hämoglobingehalt an, der sich dann zu indirektem Bilirubin auflöst. Die Konzentration dieses Elements wird zu hoch und die Leber kann es nicht neutralisieren.

Gallenwege Probleme

Ikterus-Sklera bei Erkrankungen des Gallengangs tritt als Folge der Anhäufung einer großen Anzahl von direktem Bilirubin im Blut auf. Der Gallenfluss ist gestört, die intrahepatischen Kanäle zerreißen und toxische Komponenten gelangen in den Blutkreislauf.

Störung von Stoffwechselprozessen

Drei Arten von Stoffwechselstörungen führen zur Gelbfärbung der Sklera. Dies sind Austauschstörungen:

Bei Problemen mit dem Austausch von Kupfer oder Eisen beginnen sich diese Elemente in der Leber anzusammeln und schädigen ihr Gewebe, was zu einer Zirrhose führt. Wenn Amyloidose (Eiweißstoffwechsel) in der Leber beginnt, abnormes Amyloidprotein abzuscheiden, wird die Struktur des Organs zerstört. Infolgedessen beginnt die Leber unkorrekt zu arbeiten und hört auf, indirektes Bilirubin zu entfernen.

In diesem Artikel werden die Merkmale der Auswahl von Farbkontaktlinsen in Grün beschrieben.

Pankreatitis (akut und chronisch)

Bei akuter oder chronischer Pankreatitis (Pankreatitis - Entzündung des Pankreas) kommt es zu Ödemen und dementsprechend zu einem Anstieg des Pankreas. Sie beginnt, den Gallengang (Choledoch) unter Druck zu setzen, wodurch die Arbeit des letzteren gestört wird. Die Galle stagniert im Gallengang, intrahepatische Kapillarenrupturen und die Bestandteile der Galle gelangen in das Blut.

Neugeborene Gelbsucht

Unabhängig davon müssen Sie die Krankheit als Gelbsucht von Neugeborenen betrachten. Die Gelbfärbung der Sklera wird in diesem Fall in der Regel durch eine Unterlegenheit der Leber verursacht und verschwindet oft von selbst. Auch das gelbe Augenweiß bei Säuglingen kann auf Leber-, Darm- oder Blutprobleme sowie bestimmte Enzyme hindeuten. Arten von Neugeborenen-Gelbsucht - Crigler-Nayar-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom, physiologischer und nuklearer Gelbsucht, infektiöse Hepatitis. Denn das Baby muss von einem Kinderarzt beaufsichtigt werden.

Die gelbe wird bei den meisten Neugeborenen beobachtet und geht in der Regel von selbst aus. Es kann aber auch ein Symptom für schwere Erkrankungen der inneren Organe sein, daher ist eine ärztliche Überwachung zwingend.

Andere Gründe

Gelbes Weiß der Augen kann ein Symptom der malignen Konjunktivitis sein. Solche Krankheiten sind selten, können aber nicht ausgeschlossen werden. Gelbfärbung der Sklera kann auch Pinguecula, Pterygium und andere Augenkrankheiten verursachen. In Gefahr sind Menschen, die am Computer arbeiten und unter schlechten Gewohnheiten leiden (insbesondere der Liebe zum Alkohol).

Diagnosemethoden

Um die Ursachen der Gelbsucht der Augensklera zu diagnostizieren, werden verschiedene Arten von Forschung eingesetzt - Labor, klinische und Bestrahlung. Major:

• Geschichte nehmen;
• Inspektion;
• Ultraschall;
• CT-Scan;
• Analysen von Blutparametern - biochemisch, allgemein, toxikologisch, genetisch, immunologisch;
• Urin und Kot.

Eine sorgfältige Diagnose garantiert eine genaue Diagnose und eine korrekte Verschreibung der Behandlung.

Der Arzt verschreibt die Diagnosemethoden nach der Anamnese und Untersuchung des Patienten individuell.

Behandlung

Entfernen Sie die Gelbfärbung der Sklera auf nur eine Weise - heilen Sie die Pathologie, die Vergilbung verursacht hat. Es gibt keine anderen Möglichkeiten, das Problem zu lösen, da das Gelb durch das Ausfallen von Bilirubin im weißen Teil des Auges mit dem Blutstrom erscheint. Konsultieren Sie für die Ernennung der Therapie zwei Spezialisten - einen Augenarzt und einen Therapeuten.

Die Behandlung der Augenliddemodikose beim Menschen wird in diesem Artikel beschrieben.

Prävention

Um das Ikterusrisiko zu minimieren:

• Iss eine ausgewogene Ernährung;
• verweigern Sie Junk Food (gesalzen, geräuchert, Mehl);
• versuchen Sie so wenig wie möglich, Alkohol zu trinken;
• regelmäßig an der frischen Luft gehen;
• genug Schlaf bekommen;
• machen Sie regelmäßig Pausen, während Sie am Computer arbeiten;
• nimm Vitamine (Kurse, vorzugsweise zweimal im Jahr).

Da die Sklera auch aufgrund von Überarbeitung gelb werden kann, machen Sie Kompressen und verwenden Sie spezielle Tropfen, um Verspannungen abzubauen.

Die Verhinderung des Auftretens von Iteriosklera des Auges wird auf die Normalisierung des Tagesregimes und des Lebensstils reduziert. Geben Sie schlechte Gewohnheiten auf, schlafen Sie genug, essen Sie ausgewogen, trinken Sie keinen Alkohol - und alles wird gut.

Video

Schlussfolgerungen

Proteinvergilbung ist ein alarmierendes Symptom. Wenn Sie eine geeignete Änderung feststellen, wenden Sie sich umgehend an einen Hausarzt oder einen Augenarzt. Der Arzt wird Sie untersuchen, Sie nach Ihrem Gesundheitszustand fragen und höchstwahrscheinlich zusätzliche Tests zur genauen Diagnose vorschreiben. Die Behandlungsmethode hängt von der Ursache der Vergilbung ab.

Lesen Sie auch, warum Frauen oft gelbe Augenringe haben und was Hypheme sind.

Mit erhöhtem Bilirubin, das anfänglich gelb wird?

Zunächst verfärben sich Augen und Schleimhäute gelb, die Haut kann sofort und nicht wahrgenommen werden, besonders wenn die Person dunkel ist, Jucken in den Handflächen und Fußsohlen auftritt, kann ein Husten auftreten - bellen und besessen sein (so genannter "Leberhusten").

Um gelb zu werden, muss Bilirubin im Blut sehr stark erhöht werden. Von einem kleinen Anstieg des Bilirubins wird Gelbsucht nicht. Wenn die Indikatoren für Bilirubin bereits erreicht sind, erreichen sie hohe Zahlen, dann verfärben sich die weißen Augen der Augen, die Schleimhäute, die Handflächen und dann die gesamte Haut werden gelb.

Ursachen für hohes (erhöhtes) Bilirubin im Blut

Einer der hepatischen Parameter der biochemischen Analyse von Blut wird als Gesamtbilirubin aufgeführt, das wiederum in zwei Typen unterteilt ist: direkt und indirekt. Viele hatten das Problem des erhöhten Bilirubins und wissen, dass ihre Indikatoren mit verschiedenen Leberfunktionsstörungen wachsen. Darüber hinaus ist bei vielen Säuglingen in der ersten Lebenswoche ein Anstieg des Bilirubins zu beobachten, der von einem kleinen Ikterus begleitet wird. In den meisten Fällen wird ein erhöhter Spiegel dieses Indikators von gestörten Stoffwechselprozessen der Leber begleitet und ist durch gelbe Lederhaut oder Haut gekennzeichnet.

Bilirubin und seine Funktionen

Eine der Komponenten der Lebergalle ist Bilirubin - eine Substanz von dunkelgelber Farbe, die in den Leberzellen zum Zeitpunkt des Abbaus von Erythrozyten, Cytochromen und Myoglobin gebildet wird.

Der Hauptabbau der Erythrozytenmoleküle findet in der Leber, in den Geweben der Milz und etwas im Knochenmark statt. Während des Tages werden mehr als 1% aller roten Blutkörperchen des Körpers zerstört, und das daraus freigesetzte Hämoglobin bildet etwa 300 mg Bilirubin. Es ist ein Pigment, das in bestimmten Mengen im Blut für das normale Funktionieren des gesamten Organismus notwendig ist. Eine Zunahme der Moleküle dieser Substanz im Blut signalisiert eine Fehlfunktion.

Die Symptome und Manifestationen der Hyperbilirubinämie - Ikterus der Haut und der Sklera, die vor dem Hintergrund von Verletzungen der Stoffwechselvorgänge von Bilirubin auftreten, sind für Wissenschaftler heute kein Geheimnis. Sowohl die Struktur von Molekülen als auch alle Stoffwechselvorgänge werden gründlich untersucht. Daher stellt die Diagnose für den Arzt in der Regel keine Schwierigkeiten dar.

Bilirubin-Austauschmechanismus

Nach der Zerstörung der roten Blutkörperchen ist das resultierende Bilirubin ein wasserunlösliches Molekül mit einer hohen Konzentration an toxischen Substanzen. Während sich Bilirubin bewegt, durchläuft es mehrere Transformationsstufen:

• Im Blutplasma binden Bilirubinmoleküle stark an Albuminproteine, die für ihn ein Transportmittel für das Lebergewebe sind. Der Protein-Bilirubin-Komplex kann den Nierenfilter nicht überwinden, daher gelangen diese Verbindungen nicht in den Urin.
• In der Leber gibt es eine Trennung von Albumin und das Eindringen von Bilirubin in die Leberzellen, in dem es weiter voranschreitet.
• Als nächstes binden sich Bilirubinmoleküle an Glucuronsäuremoleküle und bilden Bilirubin-Diglucuronide - wasserlösliche direkte Bilirubinmoleküle, die die Nierenbarrieren überwinden können und dementsprechend vom Harnsystem aus dem Körper ausgeschieden werden.
• In der Endphase der Stoffwechselvorgänge erfolgt die Ausscheidung oder Ausscheidung von Molekülen mit einem Gallestrom. Bilirubin gelangt in Form von Urobilinogen-Molekülen des ungebundenen Bilirubins in den Darm. Eine kleine Menge der Substanz wird von der Darmschleimhaut absorbiert und das meiste wird in Form von Strecobilinogen mit einem Stuhl ausgeschieden.

Norm Bilirubin

Im Stoffwechselprozess werden also Bilirubinmoleküle in gebundenes direktes Bilirubin und ungebundenes, freies Bilirubin umgewandelt. Der Bilirubinspiegel aller drei Arten von Verbindungen im Serum ist der Ausgangspunkt für die Bestimmung des Ausmaßes der Läsion.

Für Indikatoren für Bilirubin wird die Norm in mmol pro Liter abgeleitet, es ist:

• Unkonjugiertes Bilirubin (indirekt, ungebunden, frei). Dies sind toxische Verbindungen, die während der Hämolyse gebildet werden. Bei einem gesunden Menschen sollte der Indikator für unkonjugiertes Bilirubin 16,2 mmol / l sein.
• Direktes Bilirubin (konjugiert, gebunden). Wird in Leberzellen durch Bindung an Moleküle der Glucuronsäure gebildet. Dies sind ungiftige wasserlösliche Verbindungen, die sofort aus dem Körper entfernt werden können. Die direkte Bilirubinrate beträgt 0 - 4,3 mmol / l.
• Indikatoren für das Gesamtbilirubin liegen gewöhnlich im Bereich von 0,5 mmol / l bis 20,5 mmol / l.

Mit der Entwicklung der Krankheit steigt der Spiegel des einen oder anderen Indikators für Bilirubin. Das Vorherrschen von direkten und nicht direkten Verbindungen hängt von verschiedenen pathologischen Prozessen ab, die im Körper ablaufen.

Das Hauptsymptom für das Überschreiten des Bilirubinspiegels seiner Norm ist die Gelbfärbung des Epithelgewebes, die gebildet wird, wenn der Spiegel über 34 μmol / l steigt.

Bei schweren Erkrankungen können die Indikatoren dieser Substanz die zulässige Rate von zehn überschreiten. Diese Bedingung gilt als kritisch und erfordert ein dringendes Eingreifen, da dies zu einem traurigen Ergebnis führen kann.

Symptome von hohem Bilirubin

Das Hauptorgan, das bei der Umwandlung dieser Substanz eine wichtige Rolle spielt, sind die Leberzellen. Anzeichen von Gelbsucht treten bei einer Person auf, wenn die Leber die Verarbeitung großer Mengen von Bilirubin nicht verkraftet. Darüber hinaus kann eine Vergilbung aufgrund einer mechanischen Störung des Abflusses der Galle auftreten, die ein Hindernis für die normale Beseitigung von gebundenen Bilirubinmolekülen darstellt.

Der Schweregrad der Hautsymptome entspricht nicht immer dem Bilirubinspiegel im Gelbsucht. Bei übergewichtigen Menschen, die an Ödemen leiden, kann die Gelbfärbung der Haut fast nicht wahrnehmbar sein, während Menschen mit normaler oder geringer Körpermasse zu einer stärkeren Manifestation des Ikterus neigen, selbst bei einem leichten Anstieg des Bilirubins.

Grundsätzlich sind die Gründe für das erhöhte Bilirubin auf eine übermäßige Bildung oder Verletzung in jedem Stadium seiner Umwandlung zurückzuführen. Indikatoren für Bilirubinwerte, die über die normalen Zahlen hinausgehen, beeinflussen den Schweregrad der Gelbsucht verschiedener Gewebe.

• Am empfindlichsten für Augen-Sklera-Bilirubin. Normalerweise färben sie sich zuerst gelb, selbst wenn Bilirubin leicht ansteigt.
• Als nächstes reagieren die Schleimhäute des Mundes.
• Und erst dann macht sich Gelb auf der Haut bemerkbar. In diesem Fall wird zuerst eine Veränderung der Pigmentierung auf Gesicht, Füßen und Handflächen festgestellt und dann auf der gesamten Haut verteilt.

Die Gelbfärbung der Haut ist nicht immer mit einem hohen Bilirubin im Serum verbunden. So können Karotinprodukte wie Karotten oder Tomaten den Ikterifarbton der Haut beeinflussen. Zusätzlich kann Gelbfärbung Diabetes oder Hyperthyreose begleiten. Bei diesen Krankheiten verändern sich jedoch die Sklera der Augen nicht.

Krankheiten, die durch erhöhte Bilirubinwerte gekennzeichnet sind

Es gibt ein hohes Serum-Bilirubin bei Krankheiten wie:

• die akute Form der Nahrungsmittelhepatitis "A" und der Virushepatitis "B" bei Vorliegen einer infektiösen Mononukleose;
• chronische Hepatitis C und Autoimmunarten der Hepatitis;
• bakterielle Ätiologie der Hepatitis, wie Brucellose und Leptospirose;
• Vergiftung mit verschiedenen giftigen Substanzen - dies können Pilze, hormonelle Kontrazeptiva, Krebsmedikamente oder Medikamente gegen Krebs sein;
• Gelbsucht während der Schwangerschaft;
• Leberkrebs;
• Zirrhose der Gallenwege.

Krankheiten, die zu einem Anstieg des indirekten Bilirubins im Blut führen:

• Anämie der angeborenen Genese, zum Beispiel Thlasämie, nicht-Sphärozytose, Sphärozytose und Sichelzelle.
• Autoimmunerkrankungen (erworbene Anämie), die sich aus folgenden Krankheiten ergeben:
  • rheumatoide arthritis,
  • systemischer Lupus,
  • Morbus Hodgkin
  • lymphozytäre Leukämie.
• Infektionskrankheiten bei Typhus, Malaria und Sepsis.
• Hämolytische Anämie, die durch die Einnahme von antibakteriellen Medikamenten verursacht wird, z.
  • Penicilline,
  • Cephalosporine,
  • Levomitsetin,
  • Levofloxacin,

sowie Aspirin und Insulin.

• Crigler-Nayar-Syndrom.
• Toxische Zustände, die sich nach Vergiftung mit Giften, Schwermetallsalzen, Insektenstichen oder Reptilien entwickeln.
• Gilbert-Syndrom

Arten von Gelbsucht und Ursachen für erhöhte Bilirubin im Blut

Wenn Bilirubin im Blut hoch ist, kann es drei Hauptgründe haben:

• Verletzung der Zerstörungsrate der roten Blutkörperchen als Verlangsamung und Beschleunigung;
• Abfluss der Galle behindert;
• Störung des Austausches von Bilirubin und dessen Entfernung aus dem Körper.

Erythrozytenunterbrechung

Ein signifikanter Anstieg des Spiegels an ungebundenem Serum-Bilirubin im hämolytischen Ikterus beruht auf einem verstärkten Hämolyseprozess, der sich vor dem Hintergrund erblicher Erythrozytenpathologien oder einiger externer pathologischer Faktoren entwickelt:

• Infektionskrankheiten: Malaria, Typhus, Sepsis, Mykoplasmose;
• Vergiftung mit Giftstoffen: Giftpilz, Blei, Reptiliengift;
• Transfusion von inkompatiblem Spenderblut mit dem Blut des Empfängers: Die Unterschiede können nicht nur in der Gruppenzugehörigkeit und im Rh-Faktor liegen, sondern auch in den Eigenschaften der gebildeten Elemente.
• Blutkrebs (Leukämie, Myelom) und Lebertumoren;
• massive innere Blutungen wie Lungeninfarkt oder Riesenhämatom.

Jede Art von hämolytischer Gelbsucht ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• helle zitronenfarbene Lederhaut, Schleimhäute und Haut;
• allgemeine Anämie, die durch einen erhöhten Tod der roten Blutkörperchen verursacht wird, und vor diesem Hintergrund Hautlässe;
• Palpation markierte Zunahme der Milz und tastbare Grenzen der Leber;
• Schmerzen auf der linken Seite im Hypochondrium;
• signifikante Verdunkelung von Kot und Urin vor dem Hintergrund erhöhter Konzentrationen von Urobilin und Stercobilin;
• Kopfschmerzen, Tachykardie und verminderte Leistung vor dem Hintergrund des Sauerstoffmangels der Gewebe.

Behinderung des Gallenflusses

Mit der Bildung von Hindernissen auf dem Weg des Abflusses der Galle beginnt das gebundene Bilirubin wieder in den Blutstrom zu fließen, was die Entwicklung einer subhepatischen Gelbsucht auslöst. Dieses Muster ist charakteristisch für Gallensteinerkrankungen, akute oder chronische Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenkrebs, hepatisches Aortenaneurysma, Zwölffingerdivertikel oder Gallenblasentumor.

Die Penetration von konjugiertem Bilirubin in das Blut wird in Labormessungen als Anstieg des direkten Bilirubins ausgedrückt, dessen Geschwindigkeit von der freien Entfernung gebundener Moleküle abhängt. Die Gründe für dieses Bild sind meistens Pathologien wie:

• die Bildung einer inneren Obstruktion in den Gallengängen, eines Tumors, eines Wurmknotens, Steinen;
• äußere Kompression der Gallenwege durch Tumorbildungen an der Blase, dem Pankreaskopf oder Schwellung der Lymphknoten;
• Entzündung der Gewebe der Gallenwege, die durch Sklerose oder Verengung des inneren Lumens erschwert wird;
• Anomalien der intrauterinen Entwicklung, ausgeprägte Hypoplasie der Gallenblase und der Gallengänge.

Hyperbilirubinämie-assoziiertes Bilirubin ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• ausgeprägter Gelbsucht der Haut;
• starker Juckreiz und erhebliches Kratzen auf diesem Hintergrund;
• Ein Bluttest zeigt eine hohe Anzahl an gebundenem Bilirubin, da die Leberfunktion nicht beeinträchtigt wird und der Fluss der Bilirubinmoleküle in das Blut von zwei Seiten kommt.
• die Abwesenheit von Stercobirin in den Stuhlmassen entzieht sich vollständig ihrer Farbe, gleichzeitig wird der Urin gesättigte dunkle Farbe;
• periodische Anfälle von Schmerzen auf der rechten Seite des Hypochondriums, Bild der Gallenkolik;
• Dyspeptische Störungen wie:
  • Übelkeit, Erbrechen,
  • erhöhte Gasbildung,
  • bitteres rülpsen,
  • Appetitlosigkeit
  • Verstopfung, Durchfall.

Verletzung von Stoffwechselprozessen und Entfernung von Bilirubin

Fehlfunktionen des Bilirubinstoffwechsels führen zu einer übermäßigen Ansammlung im Blut, was Gelbsucht verursacht. Eine ähnliche Situation entwickelt sich als Erbkrankheit oder erworben aufgrund der Komplikation anderer Pathologien.

Erbliche Gelbsucht

Die Hauptveränderungen in der Funktion des Bilirubintransformationsstadiums in der Leber sind eine Verletzung der Bindung, des Transports und der Eliminierung von Molekülen, die die Symptome der erblichen Gelbsucht verursachen, beispielsweise:

• Dabin-Johnson-Syndrom
• Gilbert-Syndrom
• Crigler-Nayar-Syndrom.

Gilbert-Syndrom wurde häufiger als bei anderen Erbkrankheiten gefunden. Dies ist keine Krankheit im vollen Sinn der Bedeutung des Wortes, sondern ein Zustand des Körpers, in dem das Bilirubin leicht zunimmt. Die Pathologie erfordert keine besondere Behandlung, da sie das Leben nicht gefährdet.

Die Ursachen der Pathologie sind im Enzymmangel der Leberzellen verborgen, dessen Verantwortlichkeit die Bindung von Bilirubin und Glucuronsäure ist, die zur Freisetzung einer großen Menge ungebundenen Bilirubins führt.

Eine ähnliche Pathologie tritt vor dem Hintergrund eines Defekts bei der Entwicklung von Genen im zweiten Chromosom auf und wird ausschließlich durch Vererbung übertragen. Die Häufigkeit dieser Pathologie ist in verschiedenen Ländern nicht gleich. In Europa wird das Syndrom also bei etwa 5% der Menschen beobachtet, und in afrikanischen Ländern ist diese Genstörung bei 36% der Bevölkerung registriert.

Das Gilbert-Syndrom stört den Patienten grundsätzlich nicht und verläuft ohne ausgeprägte Symptome. Gelegentlich können Verschlimmerungen der Krankheit aufgrund von starkem Stress, Überarbeitung oder Alkoholvergiftung auftreten. Die Krankheit bedarf keiner besonderen Behandlung, und die Exazerbation sinkt nach dem Ausschluss ihrer Ursache von selbst ab.

Erworbene Gelbsucht

Der Entwicklungsmechanismus dieser Pathologie liegt in der großen Menge der Bildung von Gesamtbilirubin, die selbst bei einer erhöhten Albuminproduktion keine Zeit hat, die Leberzellen zu binden. Dementsprechend unvollständige Entfernung von Bilirubin aus dem Körper.

Diese Art von Gelbsucht wird als parenchymale oder hepatische Gelbsucht bezeichnet. Dies ist eine übliche Art von Pathologie, die durch einen Anstieg des Gehalts an direkt gebundenem Bilirubin gekennzeichnet ist. Eine ähnliche Erkrankung entwickelt sich als Komplikation bei bestimmten Erkrankungen, die das Parenchymgewebe der Leber negativ beeinflussen und schädigen. Dadurch wird der Anfall von Bilirubinmolekülen durch die Leberzellen, dessen Bindung und Entfernung aus dem Körper gestört. Außerdem dringen die Moleküle unter Verletzung des Ausflusses wieder in den Blutkreislauf ein und verursachen eine Cholestase oder eine Stagnation der Galle. Am häufigsten wird dieses Bild vor dem Hintergrund einer Hepatitis oder Leberzirrhose beobachtet.

Hepatitis - Dies ist eine umfangreiche Gruppe entzündlicher Leberzellkrankheiten. Hepatitis-Provokateure sind Viren, die Leberzellen infizieren (Hepatitis A, B, C, D, E). Bei der Einnahme von Medikamenten, Alkohol oder Autoimmunerkrankungen können Leberentzündungen auftreten. Die akute Form des erworbenen Ikterus, die sich als Komplikation einer Virusinfektion entwickelt, ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• allgemeine Vergiftung (Übelkeit, Fieber, Tachykardie);
• schwere Schwäche im ganzen Körper;
• Gelenk- und Muskelschmerzen, oft begleitet von Muskelkrämpfen;
• Schmerzsyndrom, lokalisiert im rechten Hypochondrium;
• Gelbfärbung der Lederhaut, der Schleimhäute und der Haut;
• Stuhlverfärbung und dunkler Urin;
• signifikanter Anstieg von Bilirubin im Vergleich zur Norm.

Solche Krankheiten haben eine sehr ungünstige Prognose. Die Entwicklung der Pathologie erfordert eine zunehmende Anzahl von Parenchymzellen. Gleichzeitig ist es schwierig, die Galle zu entfernen, was zu starkem Juckreiz unter der Haut, zu blutenden Poren und zur Entwicklung einer Enzephalopathie (Schädigung der Gehirnzellen) führt.

Vor dem Hintergrund dieser Läsionen kommt es zu einem Nieren- und Leberversagen, das häufig tödliche Folgen hat (sehen Sie, wie viele Menschen mit Hepatitis C leben) ohne ausreichende Soforthilfe.

Eine chronische Form der Hepatitis tritt in den meisten Fällen als Folge einer akuten Virus-, Drogen- oder Alkoholvergiftung von Leberzellen auf. Äußere Symptome einer chronischen Form sind nur Gelbfärbung der Sklera und der Haut sowie Blutuntersuchungsindikatoren. In Zeiten der Verschlimmerung können Gelenkschmerzen, Fieber und Hautausschlag auftreten.

Leberzirrhose - Dies ist eine schwere Krankheit, bei der Leberzellen absterben und an ihrer Stelle das Bindegewebe gebildet wird, das die notwendigen Funktionen nicht erfüllen kann. Mit anderen Worten, die Segmente der Hepatozyten verschwinden in der Leber, das Gefäß- und Kapillarnetzwerk wird zerstört, ausgedehnte Bindegewebsherde werden gebildet.

Infolgedessen kann die Leber nicht nur nicht nur Bilirubin binden oder ausscheiden, sondern auch andere zu entfernende Verbindungen. Die Zirrhose tritt hauptsächlich als Folge einer schweren entzündlichen Schädigung der Leberzellen auf.

Symptome zur gleichen Zeit gekennzeichnet durch solche Manifestationen wie:

• eine signifikante Zunahme des Volumens der Leber und der Milz;
• juckende Haut
• Aszites - Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
• Krampfadern von Organen wie Ösophagus, Rektum, vordere Bauchwand;
• schwere Gelbsucht des ganzen Körpers.

Weitere Symptome einer Zirrhose äußern sich in folgenden Veränderungen:

• unzureichende Leberfunktion;
• ausgeprägte Anzeichen einer gestörten Gehirnfunktion;
• eine starke Abnahme der Blutgerinnungseigenschaften, die nicht nur zu Blutschwitzen auf der Haut, sondern auch zur Entwicklung ausgedehnter innerer Blutungen in allen Organen (Darm, Magen, Uterus, Lungen) führt.

Die Prognose der Leberzirrhose ist ungünstig, in 70% der Fälle tödlich.

Gründe für die Erhöhung des Bilirubins bei Neugeborenen

Der Körper des Neugeborenen trägt in den ersten Lebenstagen einen physiologisch verordneten kleinen Ikterus, in diesem Zeitraum steigt die Bilirubinrate beim Neugeborenen leicht an.

Der Mechanismus dieses Prozesses ist auf den Übergang des Babys in eine unabhängige Existenz zurückzuführen. In den ersten Minuten gerät das Kind in eine feindselige Umgebung und versucht, sich dem Leben darin anzupassen. In diesem Fall wird das fötale Hämoglobin durch Hämoglobin des adulten Typs ersetzt, das natürlich mit dem Tod eines bestimmten Teils der roten Blutkörperchen einhergeht. Nach einer Woche hat sich Bilirubin bei Kindern wieder normalisiert und seine Leistung unterscheidet sich nicht von den allgemein akzeptierten.

Bei Kindern, die vor der festgesetzten Zeit geboren wurden oder einen Rh-Konflikt mit dem Blut der Mutter haben, kann es zu einer erheblichen Erhöhung des Gehalts an ungebundenem Hämoglobin im Blut kommen. Infolgedessen gibt es Anzeichen für eine nukleare Gelbsucht mit Hirnschäden, die eine schwere Pathologie darstellen und lebensbedrohlich sind.

Bevor Kinder das Neugeborene unterstützen, müssen sie den Grund für den Anstieg des Bilirubins ermitteln. Es ist notwendig, dass die Wiederbelebung die Situation nicht verschlimmert. Es kann folgende Pathologien sein:

• Erythrozytenabbau als physiologischer Prozess;
• Lebergewebeschäden;
• Abnormalitäten der Gallenwege;
• Blutunverträglichkeit.

Bilirubin-Reduktionstechniken

Es gibt keine spezifischen Methoden zur Behandlung von Gelbsucht, da es sich nicht um eine Krankheit handelt, sondern um ein Symptom anderer Pathologien. Daher muss vor dem Ergreifen von Maßnahmen dieser Grund festgelegt werden. In jedem Fall können Sie selbst keine Medikamente einnehmen.

Notfallmaßnahmen zur Verringerung von Bilirubin im klinischen Umfeld umfassen die intravenöse Verabreichung von Glucoselösungen, Albumin, Arzneimittel, die die Produktion von Leberenzymen fördern. Sowie die Implementierung der Plasmapherese. Neugeborenen wird ultraviolette Therapie und Phototherapie verschrieben.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Gelbsucht ein Symptom für schwere und gefährliche Krankheiten ist. Um einen tödlichen Ausgang zu vermeiden, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

Der Artikel über die Ursachen von hohem (erhöhtem) Bilirubin im Blut kann auch in der ukrainischen Sprache gelesen werden: "Verursacht das hohe (pdvishchenogo) bіlіrubіnu Blut."

Warum ist das Bilirubin im Blut erhöht und was bedeutet es?

Bilirubin ist ein gelbgrünes Pigment, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht. Beim Menschen kommt es im Blut und in der Galle vor. Für den Austausch und Überschuss von Bilirubin ist die Leber direkt verantwortlich.

In der Regel manifestiert sich hohes Bilirubin in Form von Erkrankungen wie Gelbsucht, Hepatitis oder Blutarmut.

Auf dieser Grundlage können wir sagen, dass es viele Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut von Erwachsenen gibt. Daher müssen Sie zunächst entscheiden, warum dies geschah und was den Anstieg des Bilirubins auslöste.

Was ist Bilirubin und woher kommt es?

Warum wird bei einem Erwachsenen ein erhöhtes Bilirubin diagnostiziert, und was bedeutet das? Hämoglobin kommt in roten Blutkörperchen vor - den menschlichen roten Blutkörperchen - es transportiert Sauerstoff aus den Lungen des Körpers. Beschädigte und alte rote Blutkörperchen werden in der Milz, in der Leber und im Knochenmark zerstört. Zur gleichen Zeit wird Hämoglobin freigesetzt und in Bilirubin umgewandelt.

Das neu gebildete Bilirubin ist indirekt und für den menschlichen Körper giftig, insbesondere für das zentrale Nervensystem. Daher findet eine Neutralisierung mit anderen Substanzen in der Leber statt. Direkt gebundenes Bilirubin wird zusammen mit der Galle von der Leber ausgeschieden und verlässt den Körper auf natürliche Weise. Die dunkle Farbe des Stuhls weist häufig auf Veränderungen im Bilirubinspiegel hin.

Klassifizierung

Der Bilirubinstoffwechsel ist ein komplexer chemischer Prozess, der in unserem Körper ständig abläuft, wenn er zu einem beliebigen Zeitpunkt abgebrochen wird und sich der Gehalt dieser Substanz im Blutserum ändert. Daher ist Bilirubin ein wichtiger Indikator für die Arbeit mehrerer Körpersysteme gleichzeitig.

Je nach Typ wird direktes und indirektes Bilirubin isoliert.

• Indirekt - derjenige, der durch den Abbau von Hämoglobin entsteht. Löslich nur in Fetten wird daher als sehr giftig angesehen. Er kann leicht in die Zellen eindringen und dadurch ihre Funktionen verletzen.
• Direkt - der, der in der Leber gebildet wird. Es ist in Wasser löslich und gilt daher als weniger toxisch. Direktes Bilirubin wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden.

Direktes Bilirubin ist für den Körper ungefährlich, da es zuvor durch Leberenzyme neutralisiert wurde. Eine solche Substanz verlässt leise den Körper und verursacht keinen Schaden. Das Bilirubin der indirekten Spezies ist sehr toxisch, es wurde kürzlich aus Hämoglobin gebildet und wird nicht durch Leberenzyme gebunden.

Norm Bilirubin im Blut

Bei einem Erwachsenen bis zu 60 Jahren lautet das normale Ergebnis eines Bilirubin-Tests:

• 5,1-17 mmol / l - Gesamtbilirubin;
• 3,4–12 mmol / l - indirekt;
• 1,7-5,1 mmol / l - gerade.

Tabellen mit normalen Bilirubinwerten im Blut sind für beide Geschlechter fast gleich. Wissenschaftler haben jedoch bewiesen, dass Männer das Gilbert-Syndrom zehnmal häufiger haben als Frauen.

Erhöhtes Bilirubin beim Neugeborenen

Gesamtbilirubin erhöht - was bedeutet das bei einem Erwachsenen?

Was ist der Grund, warum bei Erwachsenen die Gesamtbilirubinmenge im Blut ansteigt und was bedeutet das? Welche Faktoren tragen dazu bei?

Bei Erwachsenen gibt es eine Reihe von Hauptgründen:

• beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen;
• primäre biliäre Zirrhose;
• Gallensteinkrankheit;
• andere Bedingungen, die zu Verstößen gegen den Abfluss der Galle führen;
• Helmintheninfektionen und Parasiten im Körper;
• intrahepatische Cholestase;
• Gelbsucht schwanger;
• Lebertumoren;
• Verletzungen der Produktion von Enzymen, die für die Bildung von direktem Bilirubin verantwortlich sind;
• virale, bakterielle, toxische, medikamentöse, autoimmune und chronische Hepatitis - wobei die Leber das Bilirubin nicht mehr entfernen kann.

Je nachdem, gegen welche Art von Prozess verstoßen wird, kann eine Erhöhung der Bilirubinfraktionen im Blut beobachtet werden. Wenn bei gleichmäßiger Verteilung der Fraktionen eine Zunahme des Gesamtbilirubins festgestellt wird, ist dies für Lebererkrankungen am typischsten.

Ursachen für erhöhtes direktes Bilirubin

Der direkte Bilirubinspiegel im Blut steigt aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle an. Infolgedessen wird die Galle zum Blut und nicht zum Magen geschickt. Die Gründe dafür sind meistens die folgenden Pathologien:

• Hepatitis virale Ätiologie in der akuten Form (Hepatitis A, B, mit infektiöser Mononukleose);
• bakterielle Ätiologie Hepatitis (Leptospirose, Brucellose);
• chronische Hepatitis;
• Autoimmunhepatitis;
• Arzneimittelhepatitis (als Ergebnis einer Therapie mit Hormonarzneimitteln, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antitumor- und Tuberkulosemedikamenten);
• toxische Hepatitis (Vergiftung durch Pilzgifte, industrielle Giftstoffe);
• Krebs der Gallenblase, der Leber oder der Bauchspeicheldrüse;
• Gallensteinkrankheit;
• biliäre Zirrhose;
• Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson.

Präemptiver Anstieg des direkten Bilirubins. Die Grundlage ist ein Verstoß gegen den Abfluss von Galle.

Ursachen für vermehrtes indirektes Bilirubin

Krankheiten, bei denen indirektes Bilirubin auftritt:

1. Syndrome von Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infektionskrankheiten - Typhus, Sepsis, Malaria.
3. Angeborene hämolytische Anämien - Sphärozytose, Nicht-Sphärozytose, Sichelzelle, Thlasämie, Markyavai-Michele-Krankheit.
4. Toxische hämolytische Anämie - Vergiftung durch Gift, Insektenstiche, Schlangen, Pilzvergiftung, Blei, Arsen, Kupfersalze (Kupfersulfat). Hämolytische Anämie - ausgelöst durch die Einnahme von Cephalosporinen, Insulin, Aspirin, NSAR, Chloramphenicol, Penicillin, Levofloxacin usw.
5. Erworbene hämolytische Anämie - Autoimmun - entwickelt sich vor dem Hintergrund des systemischen Lupus erythematodes (Symptome, Behandlung), rheumatoider Arthritis, lymphatischer Leukämie, lymphatischer Granulomatose (Symptome, Behandlung) usw.

Überwiegender Anstieg des indirekten Bilirubins. Es beruht auf der übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Leberprobleme

Die Leber ist am wichtigsten für die Bilirubinproduktion. Mit den Pathologien dieses Organs wird der normale Prozess der Neutralisierung von freiem Bilirubin und dessen Übergang in den direkten Zustand unmöglich. Zu den Lebererkrankungen, bei denen der Stoffwechsel von Bilirurin gestört ist, gehören Leberzirrhose, Hepatitis A, B, C, B und E, alkoholische und medikamentös induzierte Hepatitis, Leberkrebs.

Das Niveau beider Bilirubinarten steigt an, was sich durch folgende Symptome äußert:

• Beschwerden und Schweregefühl auf der rechten Seite aufgrund einer vergrößerten Leber;
• verblaßte Farbe von Kot und dunklem Urin;
• Übelkeit, Aufstoßen nach dem Essen, besonders starke Beschwerden durch fettiges und schweres Essen;
• Müdigkeit, Schwindel, Apathie;
• Erhöhung der Körpertemperatur (mit Hepatitis-Virus-Natur).

Kann andere Ursachen für erhöhte Bilirubinwerte aufdecken. Dazu gehört ein erblicher Mangel an Leberenzymen. Diese Pathologie wird Gilbert-Syndrom genannt. Bei Patienten ist der Bilirubinspiegel im Blut signifikant erhöht, so dass Haut und Augensklera oft gelb gefärbt sind.

Gallenflussstörung

Bei Erkrankungen des Gallensystems, zum Beispiel der Gallensteinerkrankung, zeigt der Patient normalerweise die folgenden Symptome:

• Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium (bei sehr intensiver hepatischer Kolik);
• Bauchdehnung, eingeschränkter Stuhlgang (Durchfall oder Verstopfung);
• Stuhlverfärbung und dunkler Urin;
• Pruritus

Im Gegensatz zu Blut- und Lebererkrankungen steigt in dieser Situation die Menge an direktem (gebundenem) Bilirubin, das bereits von der Leber neutralisiert wird.

Suprahepatische Ursachen

Die Entwicklung von suprahepatischem Ikterus ist auf eine verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen zurückzuführen. Dies erhöht den überwiegend freien Anteil. Unter den Krankheiten strahlen:

• hämolytische und B12-defiziente Anämie;
• ausgedehnte Hämatome;
• Auswirkungen toxischer Substanzen auf Blutzellen;
• Reaktion auf fremde Bluttransfusionen oder Organtransplantationen;
• Thalassämie.

Symptome

Bei einer Verletzung des Metabolismus von Bilirubin können die quantitativen Indikatoren im Blutkreislauf groß werden. Es wird durch Gelbsucht oder durch Verfärbung der Schleimhäute und der Haut in gelber Farbe ausgedrückt.

1. Wenn die Konzentration von Gallenpigment im Serum 85 umol / l erreicht, spricht man von einer milden Form der Erhöhung.
2. Ikterus gilt mit Indikatoren von 86-169 μmol / l als mittelschwer, bei Zahlen über 170 μmol / l.

Je nach Art des Ikterus unterscheiden sich die Erscheinungsformen. Die Haut kann hellgelb, grün oder safrangelb sein. Bei erhöhtem Bilirubin kommt es außerdem zu einer Verdunkelung des Urins (er wird zu einer Farbe von dunklem Bier), starkem Juckreiz der Haut.

Andere Anzeichen können sein:

• Bitterkeit im Mund;
• dunkler Urin;
• weiße Farbe von Kot;
• allgemeine Schwäche;
• Gedächtnisstörungen und intellektuelle Fähigkeiten;
• vergrößerte Leber in der Größe und Schwere im rechten Hypochondrium.

Gilbert-Syndrom

Behandlung von erhöhtem Bilirubin im Blut

Bilirubin zu reduzieren ist nur möglich, nachdem die Ursache für seine Erhöhung festgestellt wurde. Dies bedeutet, dass Sie Tests für Virushepatitis, Leberfunktionstests (Bestimmung der Astht-Aktivität, alkalische Phosphatase usw.), Leberultraschall und spezifischere Studien bestehen müssen.

In diesem Fall ist die Behandlung bei Erwachsenen hauptsächlich etiotrop, dh sie betrifft die Leiterkrankung. Zum Beispiel ist es im Falle einer Verletzung der Durchgängigkeit der Gallenwege erforderlich, Steine ​​oder Tumore zu entfernen, in einigen Fällen ist das Kanalstenting wirksam.

Bei stark erhöhtem Bilirubin aufgrund einer ausgeprägten Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Gabe von Glucose, Albumin und Plasmapherese angezeigt. Bei Gelbsucht von Neugeborenen ist die Phototherapie sehr effektiv, bei der die ultraviolette Bestrahlung der Haut zur Umwandlung von freiem toxischem Bilirubin in gebundenes, leicht aus dem Körper zu entfernendes Material beiträgt.

Austausch von Bilirubin im Körper. Ursachen von Gelbsucht

Gallenpigmente sind Hemma-Spaltprodukte. Das Hauptprodukt des Katabolismus von Gema Tetrapirrol. Es wird im Körper durch Enzyme in Bilirubin umgewandelt. Diese Substanzen lösen sich nicht in Wasser. Zusammen mit Blutproteinen gelangt Albumin Bilirubin in die Leber und konjugiert. Die Konjugation in der Leber macht Bilirubin zu einer wasserlöslichen Substanz. Dies geschieht durch Reaktion mit Glucuronsäure. Bilirubin wird in die Galle ausgeschieden, die in den Darm gelangt und somit aus dem Körper ausgeschieden wird.

Mechanismen und Ziele für die Konjugation von Bilirubin in der Leber

Bilirubin in freier Form, das aus dem Blut in die Leber kommt, bindet an Glucuronsäure. Dieser Prozess findet im glatten endoplasmatischen Retikulum unter Beteiligung des Enzymsatzes UDF-Glucuronyltransferase und UDF-Glucuronsäure statt. Gleichzeitig werden Mono- und Diglucuronide synthetisiert. Bilirubin-Glucuronid ist ein direktes, gebundenes oder konjugiertes Bilirubin.

Nach der Bildung von konjugiertem Bilirubin wird es von einem ATP-abhängigen Träger in die Gallengänge abgegeben. Wenn es in den Darm gelangt, wandelt bakterielle B-Glucuronidase Bilirubin in freies Bilirubin um. Gleichzeitig kann eine kleine Menge direktes Bilirubin durch die interzellulären Räume von der Galle in das Blut gelangen. So gibt es im Blutplasma gleichzeitig zwei Formen von Bilirubin - direkt und indirekt.

Die Umwandlung von Bilirubin im Darm. Arten von Bilirubin

Wenn Gallengänge in den Darm gelangen, wird konjugiertes Bilirubin der Darmflora ausgesetzt und direktes Bilirubin in Mezobilubin und Mesobilinogen (Urobilinogen) umgewandelt. Einige dieser Verbindungen gelangen in das Blut und werden in die Leber übertragen. In der Leber werden Mezobilubin und Urobilinogen zu Di- und Tripirollen oxidiert. In einem gesunden und normal funktionierenden Körper gelangen solche Bilirubinverbindungen nicht in menschlichen Urin und Blut. Sie verbleiben vollständig in den Leberzellen. Der verbleibende Teil des Bilirubins im Dickdarm unter dem Einfluss von Mikroflora wird in Sterkobilin umgewandelt, das sich im Kot braun färbt. Somit wird Bilirubin aus dem Körper ausgeschieden.

Erhöhter Bilirubinwert unter Verletzung des Konjugationsprozesses

Durch die Verringerung der Aktivität der Bilirubing-Glucuronyltransferase wird der Konjugationsprozess von Bilirubin in der Leber gestört und es wird ein Anstieg des Bilirubins aufgrund von indirektem Bilirubin beobachtet. Dieser Vorgang wird bei Neugeborenen beobachtet, bei denen das Enzym noch nicht richtig funktioniert. Gleichzeitig verfärben sich Haut und Sklera gelb und der Bilirubinspiegel im Blut ist nicht höher als 150 mg / l. Dieser Zustand ist physiologisch und geht in der zweiten Lebenswoche spurlos vorüber. Bei Frühgeborenen verzögert sich die Gelbsucht manchmal um bis zu 4 Wochen. Der Bilirubinspiegel kann etwa 200 mg / l erreichen. Diese Situation ist gefährlich, weil sich eine Bilirubin-Enzephalopathie entwickeln kann.

Es gibt auch eine Krankheit, die die Reifung der Glucuronyltransferase verhindert. Diese Schilddrüsenerkrankung ist Hypothyreose. Bilirubin mit Hypothyreose kann 350 mg / l erreichen.

Erbkrankheiten der Bilirubinkonjugation in der Leber

Es gibt Pathologien und Syndrome, die von Defekten bei der Synthese von Glucuronyltransferase und der Störung des Konjugationsprozesses von Bilirubin in der Leber begleitet werden.

• Crigler - Naaiar-Syndrom, das zwei Formen hat. Typ 1 - vollständige Abwesenheit von Glucuronyltransferase, Typ 2 - partieller Mangel des Enzyms. Dieses Syndrom wird autosomal rezessiv vererbt. Typ 1 kann einen Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut auf 340 mg / l verursachen. Bei Säuglingen des ersten Lebensjahres kann das Syndrom eine nukleare Gelbsucht verursachen, die manchmal zum Tod führt. Beim Kriegler-Naiyar-Syndrom ist die Phototherapie wirksam, wodurch der Bilirubinspiegel auf 50% reduziert wird. In späteren Perioden kann sich jedoch eine nukleare Gelbsucht entwickeln.

Bei der zweiten Art von Syndrom ist die Hyperbilirubinämie weniger hoch. Es ist möglich, die Arten des Crigler-Naaiar-Syndroms durch die Wirksamkeit der Phenobarbital-Behandlung zu unterscheiden. Beim zweiten Typ sind der Bilirubinspiegel und ein Teil des nichtkonjugierten Bilirubins reduziert, und der Gehalt an Mono- und Dikonjugaten in der Galle steigt an. Beim ersten Typ wird die Bilirubinkonzentration im Serum nicht verringert.

• Das Dubin-Johnson-Syndrom ist ein gutartiger Ikterus mit chronischem Verlauf, der durch das Vorhandensein eines dunklen Pigments im zentrolobulären Bereich der Hepatozyten gekennzeichnet ist. Oft wird eine solche Leber "Schokolade" genannt. Beim Syndrom gibt es Defekte in der Sekretion von Galle, Porphyrinen und dunklem Pigment. Die Entwicklung des Syndroms wird durch eine Verletzung des Transports organischer Anionen in die Galle ausgelöst. Das Dubin-Johnson-Syndrom ist nicht von Juckreiz der Haut begleitet, und der Spiegel der Gallenphosphatase und der Gallensäuren bleibt normal.
• Das Rotor-Syndrom ist eine familiäre idiopathische Erkrankung, bei der das direkte und indirekte Bilirubin in ähnlicher Weise zunimmt. Das Rotor-Syndrom ist dem Dubin-Johnson-Syndrom sehr ähnlich, es weist jedoch kein dunkles Pigment in den Hepatozyten auf. Diese Pathologie unterbricht den Einfang von unkonjugiertem Bilirubin durch die Leberzellen. Manifestation von chronischem Ikterus, ikterischer Haut und Schleimhäuten.

Die Ursachen der erworbenen Bilirubinverstärkung in der Leber

Erworbene Verletzungen der Glucuronyltransferase-Aktivität können durch die Einnahme bestimmter Medikamente und Lebererkrankungen ausgelöst werden. Eine Schädigung der Leberzellen führt zu einer Abnahme der Ausscheidungsfunktion mehr als die Bilirubin-Bindungsfunktion. Daher ist bei Lebererkrankungen immer Bilirubin erhöht, hauptsächlich aufgrund von konjugiertem Bilirubin.

• Hyperbilirubinämie aufgrund des Blutüberschusses von direktem Bilirubin. Die Störung der Bilirubinsekretion in den Gallengängen führt zu Hyperbilirubinämie und Hyperbilirubinurie. Wenn Bilirubin im Urin nachgewiesen wird, deutet dies auf einen erhöhten Gehalt an direktem Bilirubin im Blut hin. Diese Analyse bestimmt die Art der Gelbsucht. Ikterus tritt schließlich vor dem Hintergrund der Verstopfung der Gallenwege und vor dem Hintergrund hepatozellulärer Erkrankungen auf.
• Erworbene Funktionsstörungen des Enzyms Glucuronyltransferase treten vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten auf, die die Struktur und Funktion von Hepatozyten beeinflussen.

Lebererkrankungen, wie Zirrhose und Hepatitis, verursachen ebenfalls Störungen der Enzymaktivität. Wenn Leberzellen geschädigt werden, treten Kanäle zwischen den Gallengängen, Blut und Lymphgefäßen auf, durch die die Galle in das Blut gelangt. Die durch den pathologischen Prozess geschwollenen Hepatozyten pressen die Gallengänge und verursachen einen störenden Gelbsucht.

Gelbsucht, Gelbfärbung der Haut

Gelbsucht ist eine Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, die sich besonders an der Sklera der Augen, der unteren Zunge (wenn die Zunge bis zum oberen Gaumen angehoben wird) und auch an den Handflächen bemerkbar macht. Hier manifestiert sich zuerst die Gelbsucht. Die Gelbfärbung der Haut geht einher mit einer Verdunkelung des Urins - dem Urin der "Farbe des Bieres" - dieses Symptom tritt zunächst auf.

Gelbfärbung der Haut ist meistens ein Zeichen für erhöhte Bilirubinspiegel im Blut. Manchmal färbt sich die Haut gelb mit einem hohen Karotingehalt im Blut, was bei Missbrauch von Karotten- oder Orangendiäten der Fall ist.

Bilirubin ist ein Blutpigment, das aus dem Abbau von Hämoglobin resultiert. Hämoglobin ist wiederum ein eisenhaltiges Protein, das die Transportfunktion für Sauerstoff und Kohlendioxid übernimmt und in roten Blutkörperchen enthalten ist - roten Blutkörperchen.

Bilirubin ist direkt und indirekt.

Bilirubin wird nach dem Abbau von Hämoglobin gebildet und bindet an das Plasmaprotein. Ein solches Bilirubin wird als indirekt bezeichnet, es ist nicht wasserlöslich und kann nicht mit Urin oder Galle aus dem Körper ausgeschieden werden.

Indirektes Bilirubin dringt in die Leber ein, wo es eine Reihe biochemischer Reaktionen durchläuft, die zur Bildung von direktem Bilirubin führen. Direktes Bilirubin wird mit der Galle frei in den Darm sowie mit Urin ausgeschieden.

Die häufigsten Ursachen für Gelbsucht.

Lebererkrankungen (akute und chronische Hepatitis, Zirrhose, Zysten, parasitäre Schäden, gutartige und bösartige Neubildungen, Gilbert-Syndrom usw.).
Erkrankungen der Gallenwege (Verengung, Tumore, Gallenblasen- und Gallenwege).
Die Folge der zunehmenden Zerstörung der roten Blutkörperchen (einige angeborene Blutkrankheiten, Vergiftung mit Drogen, Alkohol, Gifte, starke Verbrennungen, Blutungen).
Falscher Ikterus liegt vor, wenn nur die Haut gefärbt ist (nicht schleimig), da sich Karotine mit übermäßigem Konsum von Karotten, Orangen, Kürbissen, Medikamenten (Acryca, Pikrinsäure) darin ansammeln.

Arten von Gelbsucht:

Je nach Grad der Entfernung des Bilirubins aus dem Körper werden 3 Arten von Gelbsucht unterschieden:

Hämolytischer Ikterus tritt mit dem beschleunigten Abbau von Hämoglobin auf, wenn Bilirubin sich so stark bildet, dass die Leber keine Zeit hat, indirektes Bilirubin in eine gerade Linie zu überführen. Daher ist bei dieser Art von Gelbsucht das indirekte Bilirubin erhöht.

Der Ikterus der Leber wird durch eine Schädigung der Leber unter dem Einfluss irgendeiner Ursache verursacht: Virushepatitis, Medikamenten- oder toxische Leberschäden, Leberzirrhose, Alkoholschaden, Leptospirose, Pseudotuberkulose usw. Gleichzeitig steigt der Blutgehalt von direktem Bilirubin häufig an, was auf seine umgekehrte Absorption zurückzuführen ist Blutfluss aufgrund der Unfähigkeit der Leberzellen, sie zu verarbeiten.

Cholestatischer Ikterus Dies ist eine Folge einer Verletzung der Gallenbewegung aufgrund einer Verstopfung der Gallengänge. Dies kann vorkommen, wenn die Gallengänge oder die Gallenblase mit einem Stein oder Tumor verschlossen sind. Bei cholestatischem Ikterus steigt auch das direkte Bilirubin stärker an, was mit seiner übermäßigen Ansammlung in den Gallengängen und der Rückansaugung im Blut zusammenhängt.

Die häufigsten Ursachen für infektiösen Ikterus sind die Virushepatitis A, B oder C. Bei akuter Virushepatitis kann der Ikterus mit einem Anstieg der Körpertemperatur, verschiedenen dyspeptischen Symptomen - Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Stuhlgang - einhergehen.

Was sind gefährliche Volksheilmittel für Gelbsucht

Sie sollten nicht versuchen, Gelbsucht selbst zu behandeln, dies kann zu negativen Folgen führen. In der Literatur (auch im Internet) findet man häufig beliebte Rezepte zur Behandlung von Gelbsucht. Es gibt diejenigen, die die Behandlung von choleretischen Brühen empfehlen, aber wenn Gelbsucht durch Gallenblasensteine ​​und Gallenwege verursacht wird, wird diese Behandlung den Zustand verschlimmern. Warten Sie nicht auf Komplikationen! Je früher die Behandlung unter der Aufsicht eines Arztes beginnt, desto leichter ist es, mit Gelbsucht fertig zu werden.

Was tun, wenn Gelbsucht auftritt?

Wenn Gelbfärbung der Haut, Sklera der Augen, Handflächen erforderlich ist, ist es erforderlich, einen Arzt zu konsultieren, um die Ursache zu ermitteln. Wenn der Zustand akut ist (Vergiftung, Verbrennungen usw.), muss ein Krankenwagen gerufen werden.

Welche Ärzte fordern Gelbsucht

Notarzt
Gastroenterologe
Infektionskrankheit
Hämatologe

Bei ersten Anzeichen von Gelbfärbung der Haut oder Schleimhäute sowie Verdunkelung des Urins sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen!

Gelbsucht

Gelbsucht ist ein klinisches und biochemisches Syndrom, das auftritt, wenn sich Bilirubin im Blut ansammelt und Gelbfärbung der Haut und der Lederhaut verursacht. Es gilt als charakteristisches Symptom einer Lebererkrankung oder von Läsionen der Gallenwege.

Die Hauptursachen für Gelbsucht

Das Auftreten eines echten Ikters tritt aus mehreren Gründen auf:

• Verletzung der Bindung von Bilirubin an die Leberzellen;
• verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen mit anschließender Freisetzung von Bilirubin im Blut;
• partielle oder vollständige Überlappung des Gallengangs, aufgrund derer Bilirubin nicht in den Gastrointestinaltrakt ausgeschieden wird.

Es kann mit Karotin oder falschem Ikterus verwechselt werden, wobei Gelbfärbung der Haut auftritt, wenn sich Karotin in seinen Zellen ansammelt. Karotin-Gelbsucht kann sich bei einem Kind oder einem Erwachsenen entwickeln, bei dem Karotten, Rüben, Kürbisse, Orangen, Pikrinsäure oder Akryca-Drogen übermäßig und länger konsumiert werden.

Ikterus-Einstufung

Abhängig von den Merkmalen der Verletzung des Bilirubinbildungsprozesses und den Ursachen der Hautverfärbung werden folgende Ikterusarten unterschieden:

1. Leber (Parenchym) - wird durch Verletzung der Hepatozyten gegen den intrahepatischen Metabolismus von Bilirubin gebildet und stellt seine Verbindung mit Glucuronsäure her. Infolgedessen erhält die Haut des Patienten eine charakteristische Safranfarbe, da der Gehalt an ungebundenem Bilirubin im Blut ansteigt. Da es nicht in den Darm gelangt, werden die Fäkalien farblos und der Urin dagegen wird durch das Eindringen von Bilirubin in die Blase in der Farbe eines dunklen Bieres gezeichnet.

Die folgenden Arten von Leber-Gelbsucht werden unterschieden:

• infektiös oder hepatozellulär - das häufigste Symptom einer akuten oder chronischen Lebererkrankung (hepatozelluläres Karzinom, Hepatitis, Mononukleose, Zirrhose, Leptospirose, toxische Leberschäden). Der Patient hat eine ikterische Verfärbung der Haut und der Augensklera, "Besenreiser" am Oberkörper bis zu 1 cm, leuchtend rote Handflächen, "purpurne" Zunge bei Männern - eine Zunahme der Brustdrüsen.

• Cholestatisch - tritt hauptsächlich bei medikamenteninduzierter Hepatitis, Sarkoidose, Sepsis, schweren Infektionen, Mukoviszidose, viralen und toxischen Verletzungen oder Leberzirrhose auf. In diesem Fall leidet der Patient unter ständigem Juckreiz der Haut, Kot und Urin werden dunkel.

• enzymopathisch - kommt bei Gilbert-, Dubin-Johnson- und Rotor-Syndromen vor, die durch eine unzureichende Produktion von Enzymen im Körper verursacht werden, die für den Bilirubin-Metabolismus in der Leber verantwortlich sind.

2. Suprahepatische (hämolytische) - charakteristisch für erbliche oder erworbene Anämie, Shunt-Hyperbilirubinämie, die sich aufgrund des erhöhten Abbaus der roten Blutkörperchen und ihrer Vorgänger entwickelt. In seltenen Fällen sind hämolytische Gelbsucht ausgedehnte Hämatome, Herzinfarkte verschiedener Organe, Traumata von Erythrozyten im Herzen, Prothesen der Klappen. Gleichzeitig werden die Haut und die Sklera mäßig gelb, die Kotfarbe nimmt zu, die Milz nimmt zu, das Hämoglobin im Plasma steigt an.

3. Subhepatisch (mechanisch) - aufgrund einer Abnahme oder vollständigen Einstellung der Bilirubinpassage durch die Gallenwege (Parasiten, Narbenverengung der Gallenwege, Steine ​​oder Schwellungen des Pankreas, der Leber, der Gallenblase und des Gallengangs). Die Erkrankung äußert sich in paroxysmalen Schmerzen auf der rechten Seite, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, Appetitlosigkeit, Juckreiz der Haut. Das letzte Symptom erscheint lange vor den Hauptsymptomen. In einigen Fällen ist das Symptom Courvosier - eine Zunahme der Gallenblase aufgrund der Ansammlung von Galle. Grundsätzlich werden die Fäkalien des Patienten farblos, der Urin ist in einer charakteristischen dunklen Farbe bemalt.

Je nach Menge des angesammelten Serum-Bilirubins umfasst der Ikterus zwei Formen:

• nicht konjugiert (Spiegel an indirektem Bilirubin über 1,0 mg / dl);
• Konjugation (direkter Bilirubingehalt ist höher als 0,3 mg / dl).

Obstruktiver Ikterus tritt mit teilweiser oder vollständiger Retention der Galle in der Gallenwege aufgrund von Schwellungen der Wände auf - Cholangitis. Gleichzeitig geht die Erkrankung häufig mit einer niedrigen Blutgerinnung einher, häufig mit Blutergüssen unter der Haut, Blutungen aus der Nase, der Gebärmutter und dem Darm.

Schwangere Gelbsucht ist eine Krankheit, die sich in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft entwickelt. Es kann sich als eigenständige Krankheit, als Folge von Stoffwechselstörungen oder als eines der Symptome einer Schwangerschaftstoxikose entwickeln.

Die Hauptformen der Gelbsucht bei Neugeborenen

Gelbfärbung der Haut - die häufigste Erkrankung bei Neugeborenen. Physiologischer oder neugeborener Gelbsucht ist nicht ansteckend und erfordert keine therapeutische Behandlung. Er erscheint innerhalb von 2-3 Tagen nach der Geburt eines Kindes und ist nach 7-8 Tagen für sich allein. Es zeichnet sich durch Gelbfärbung der Haut, der Bindehaut und der Schleimhäute mit dem insgesamt guten Zustand des Kindes aus.

Wenn der Ikterus nach der Geburt bei einem Neugeborenen länger als zwei Wochen dauert, wird dies als pathologisch angesehen. Pathologischer oder nuklearer Gelbsucht erfordert eine dringende Untersuchung und eine dringende Behandlung, da sich ungebundenes Bilirubin im Blutstrom ansammelt und die Basalganglien und die Kerne des Gehirns eines Kindes betrifft. Meistens ist ein verlängerter Ikterus ein Symptom einer hämolytischen Anämie, einer Atresie der Gallenwege und anderer schwerer Erkrankungen. Etwa 50% der kranken Babys sterben, die überlebenden Kinder haben Komplikationen wie die Zerebralparese, die sich im Alter von sechs Monaten am deutlichsten bemerkbar macht, Hörstörungen, Sehstörungen, Bewegungskoordination und Sprache.

Symptome von Gelbsucht

Die Hauptzeichen einer echten Gelbsucht sind gelbe Verfärbungen der Haut, der Schleimhäute und der Sklera der Augen aufgrund eines Anstiegs des Bilirubins im Blut. Durch die genaue Bestimmung der Vergilbung der Abdeckungen kann die Leuchtstofflampe oder die Untersuchung des Patienten tagsüber erfolgen. Je nach Bilirubingehalt variiert die Helligkeit der Farbe und reicht von Zitronenfarbe über Orange bis Gelb und Olivgelb.

In diesem Fall ist das Pigment ungleichmäßig verteilt, in erster Linie die Sklera der Augen, der Zunge, der Hautfalten im Gesicht, des Mund- und Nasenbereiches sowie der Haut der Handflächen und der Fußsohlen. Mit fortschreitender Krankheit verfärben sich alle Haut und Gewebe des Körpers, einschließlich der Knochen, gelb. Da Gelbsucht meistens von einer Pathologie der Leber und der Gallenwege begleitet wird, ändert sich die Farbe des Urins und die Farbe des dunklen Bieres.

Komplikationen bei Gelbsucht

Sehr häufig wird der Ikterus chronisch, besonders wenn eine Person an Hepatitis B oder C erkrankt ist, was zu Leberzirrhose oder Leberkrebs führt. Die schrecklichste Komplikation der Erkrankung entwickelt sich in der Regel akut und unmittelbar - tödlich.

Differentialdiagnose des Ikterus

Bei der Diagnose von Gelbsucht wird ein ganzer Komplex von Instrumenten- und Labormethoden verwendet:

1. Es wird eine objektive Geschichte der Entwicklung der Krankheit zusammengestellt, für die anamnestische Daten über den Patienten erhoben werden (Dauer der Gelbfärbung, Juckreiz und Schmerzen im Unterleib, Operationen und Bluttransfusionen, Medikamente usw.).
2. Physikalische Forschung Bei einer medizinischen Untersuchung können Sie die Blässe des Patienten, das Vorhandensein von Kratzern, extrahepatische Anzeichen, Palpation - eine schmerzhafte Vergrößerung der Leber und Milz - feststellen.
3. Labor-komplettes Blutbild für Hämoglobin, ESR, Retikulozyten und Blutgerinnung.
4. Biochemische Analyse des Bluts des Patienten zur Bestimmung des Gehalts an Leberenzymen, Bilirubin und seinem Typ, Serumalbumin und anderen Indikatoren.
5. Untersuchung des Urins und des Stuhls des Patienten auf den Nachweis von Bilirubin-, Urobilin-, Hepatitis B- und C-Markern.
6. Endoskopische Retrograde- und Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie zur Erkennung einer Verengung des Gallenganges bei Patienten mit Hepatitis oder Leberzirrhose.
7. Ultraschalluntersuchung der Leber, um die Größe der Leber und der Milz zu bestimmen, den Zustand der Gallengänge zu bestimmen, Aszites und Lymphadenopathie zu identifizieren. Der meiste Ultraschall wird für die nicht spezifizierte Ätiologie des Ikterus verwendet.
8. Führen Sie eine Laparoskopie durch, um den Zustand der Leber und der Gallenblase zu untersuchen. Stellen Sie sicher, dass Sie mit cholestatischem Ikterus durchgeführt werden.
9. Punktionsbiopsie der Leber, Ermitteln der Hepatitis und Feststellung der Ursachen der Cholestase.
10. Splenoportographie und Zöliakie - Scannen der Leber mit radioaktiven Isotopen von Gold oder Technetium, die helfen, den Umfang der kommenden Operation abzuschätzen, um Tumore und parasitäre Läsionen der Leber zu entfernen.

Zusätzliche Studien werden in Abhängigkeit von den erzielten Ergebnissen, dem vorgeschlagenen oder festgestellten Gelbsuchttyp durchgeführt. Durch die richtige Diagnose und die rechtzeitige Verschreibung können Sie Komplikationen der Krankheit vermeiden und das Leben des Patienten retten.

Gelbsuchtbehandlung

Da die Pathogenese und die Ursachen der klinischen Formen des Ikterus vielfältig sind, verwenden sie verschiedene Behandlungsmethoden, die hauptsächlich auf die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung und die Linderung des Zustands des Patienten abzielen:

• mechanischer Ikterus wird durch chirurgische Maßnahmen radikalisch geheilt, um Steine ​​und Gallenblasentumoren zu entfernen oder die Gallenwege zu entleeren;
• hämolytischer Gelbsucht, begleitet von verschiedenen Anämien, für die eine Therapie mit Glucocorticoidhormonen oder Splenektomie angezeigt ist;
• Infektiöse Gelbsucht wird in Krankenhäusern mit Infektionskrankheiten behandelt, eine antivirale Therapie wird in Verbindung mit einer unterstützenden Therapie der Leber durchgeführt.

Von großer Bedeutung bei Leber-Gelbsucht hat eine fraktionierte Diät und Diät, hauptsächlich Kohlenhydrate. Bei schweren Formen wird Glukose rektal oder intravenös empfohlen, manchmal wird Insulin verschrieben, was zur Ansammlung von Glykogen beiträgt.

Gelbsucht Prävention

Präventive Maßnahmen zielen hauptsächlich darauf ab, die Infektion des viralen Ikterus (Hepatitis A oder Morbus Botkin) zu verhindern, die auf fäkal-oralem Wege durch kontaminiertes Wasser oder Nahrungsmittel übertragen wird. Die Krankheit entwickelt sich akut, ihr geht eine lange Inkubationszeit von 10-45 Tagen voraus. Zur Vorbeugung von Hepatitis A wird Immunglobulin verwendet, das Frauen und Kindern verabreicht wird, die in der Schule oder zu Hause Kontakt mit einem Kranken hatten. In Vorschuleinrichtungen mit Hepatitis-A-Ausbruch erhält jedes Kind einen Impfstoff.

Virushepatitis tritt auch bei Katzen und Hunden auf, sie können sie jedoch nur von einem kranken Tier bekommen und nicht durch verschmutztes Wasser oder Nahrung.

Volksbehandlung von Gelbsucht

Zu Hause bietet die traditionelle Medizin an, Gelbsucht mit Heilkräutern zu behandeln, die choleretische und harntreibende Wirkungen haben. Es verwendet einen Aufguss oder eine Abkochung von Wegerich, Schafgarbe, Ringelblume und Löwenzahn, die 3-4 Mal pro Tag die Hälfte oder die dritte Tasse einnehmen.

Bei Gelbsucht durch Leberzirrhose hilft Sauerkrautsaft, ohne Salz gekocht. Trinken Sie zweimal täglich ein Glas mit Rübensaftsirup. Die Behandlung der Krankheit bei Erwachsenen und Kindern mit Volksmethoden sollte nach Absprache mit Ihrem Arzt sorgfältig angegangen werden, da die Folgen der Einnahme von Heilkräutern unvorhersehbar sind.