Was ist Leberfibrose und warum sollte sie diagnostiziert werden?
(invasive und nichtinvasive Methoden)

Pirogova I.Yu., Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Arzt der höchsten Kategorie

Leberfibrose (AF) ist eine universelle, gentechnisch veränderte Reaktion auf Schäden, die durch eine übermäßige Menge an Fasergewebe (Narbe) gekennzeichnet ist, und zwar sowohl als Folge einer Zunahme ihrer Bildung als auch einer Verringerung der Zerstörungsrate. Als Reaktion auf eine Infektion mit Hepatitisviren (A., B, C, D usw.) treten starke Dosen von Alkohol, Medikamenten, Toxinen und eine Entzündung der Leberzellen auf. Der Schweregrad dieser entzündlichen Phänomene ist unterschiedlich: Dystrophie (assoziiert mit der Blockade der Enzymsysteme der Zelle und ihrer lebensunterstützenden Störung), Nekrose (Zelltod).

Die biologische Bedeutung dieser Phänomene zielt häufig darauf ab, den Körper mit virusinfizierten Zellen direkt zu säubern oder mit dem anschließenden Absterben des Erregers einen "Energieausfall" zu bewirken, wie er bei der Fettentartung von Leberzellen im Hintergrund einer Hepatitis C auftritt.

Die Leberfibrose ist anfangs eine Abwehrreaktion, um die Struktur, die "Architektur" der Leber, beizubehalten, nachdem sich am Ort der toten Zellen Hohlräume gebildet haben. Darüber hinaus sorgt die Natur für alles - die Regeneration der Leberzellen wird aktiviert. Dies äußert sich in einer Zunahme der Größe aller Organellen vorhandener Zellen und als Folge davon in einer Zunahme der Größe der Zellen selbst und des Organs insgesamt.

Daher kann Hepatomegalie (Zunahme der Lebergröße während der Untersuchung oder Ultraschalldaten) nicht nur als Pathologie oder Anzeichen der Erkrankung angesehen werden. Es deutet eher darauf hin, dass die Leber einen schädigenden Wirkstoff bekämpft und es immer noch eine Reserve gibt. Aber mit der Leberzirrhose (das Ergebnis der Fibrose) ist die Leber immer kleiner.

Vor dem Hintergrund von Regenerationsprozessen tritt eine normale Lyse (Resorption) von übermäßig gebildetem Fasergewebe unter Einwirkung spezifischer Enzyme (Collagenasen) auf. Es wird festgestellt, dass bei einer ausreichenden Regeneration der Leber diese von überschüssigem Fasergewebe freigesetzt wird. Bei einer chronischen Schädigung der Leber durch eine virale Infektion, Alkohol, treten diese aufeinanderfolgenden Stadien leider parallel auf, vermischen sich, werden gestört und die Menge an Fasergewebe in der Leber wächst.

Übermäßige Ablagerung von Fasergewebe stört die Struktur des Organs und führt letztendlich zu Leberzirrhose.

Die Leberfibrose begleitet somit den Verlauf aller chronisch diffusen Lebererkrankungen und ist ein verlässliches Zeichen für das Fortschreiten der Leberschäden. Daher ist die Bestimmung des Stadiums der Fibrose von prognostischer Bedeutung und wird in der klinischen Praxis als eines der wichtigsten Kriterien zur Bestimmung der Taktik des Managements von Patienten verwendet, was besonders bei chronischer Virushepatitis wichtig ist.

Die Bedeutung der Diagnose und Bewertung des Stadiums der Leberfibrose wird durch die Konsequenzen bestimmt, zu denen sie führt:

1. Die Störung des Stoffwechsels zwischen den Leber- und Blutkörperchen und die Verschiebung des Blutes (Ableitung von Blut aus den Transportgefäßen in die Lebervenen) führt dazu, dass Blut die Leberzelle "umgeht". Dies verursacht die Unmöglichkeit der Entgiftungs- und Synthesefunktion der Leber.
2. Fortschreiten der chronischen Lebererkrankung in Richtung Leberzirrhose und Verengung des Spektrums und Verringerung der Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen.
3. Erfolgreiche Behandlung mit Abbruch des schädigenden Faktors (Viren B, C, D), Alkohol führt zur umgekehrten Entwicklung, Regression der Fibrose.

Die Leberfibrose kann sich an verschiedenen Stellen des Leberlappens entwickeln. Je nach Ursache und Häufigkeit des fibrotischen Prozesses werden folgende Formen der Leberfibrose unterschieden:

• Venuläre und perivenuläre Fibrose. Entwickelt sich in der Mitte der Läppchen. Es ist charakteristisch für chronische alkoholische Hepatitis, chronische Herz-Kreislauf-Insuffizienz.
• Perizellulär (um Leberzellhepatozyten). Perizelluläre Fibrose tritt bei chronischer Virushepatitis und alkoholischer Lebererkrankung auf.
• Septal - tritt an der Stelle eines massiven Todes von Leberzellen auf - Nekrose (zum Beispiel bei Virushepatitis). Die resultierenden faserigen Septen verbinden benachbarte Portalbahnen (porto portalsepta) oder Portalbahnen und zentrale Venen (porto - zentrale Septen), was zu einer Störung der lobulären Struktur der Leber führt. In den Septen sieht man Gefäße - Anastomosen (Shunts), durch die Blut aus den Ästen der Pfortader und der Leberarterie direkt in die zentralen (Leber) venen eindringt und dabei das funktionsaktive Leberparenchym umgeht.
• Portal- und periportale Fibrose ist ein charakteristisches Zeichen einer chronischen Hepatitis (viral, alkoholisch, autoimmun).
• Bei der periduktalen Fibrose handelt es sich um eine konzentrische Proliferation von Fasergewebe um die Gallengänge unterschiedlicher Größe. Wird bei sklerosierender Cholangitis (primär und sekundär) beobachtet und hat einen wichtigen diagnostischen Wert.
• Gemischt - die häufigste Form der Fibrose, bei der andere Formen der Fibrose in unterschiedlichen Verhältnissen dargestellt werden.

Der "Goldstandard" zur Beurteilung des Schweregrades der Leberfibrose bleibt eine Leberbiopsie (PD).

Die histologische Untersuchung ermöglicht es, die Ursache der Lebererkrankung zu klären, das Stadium der Fibrose und den Index der histologischen Aktivität zu bewerten, die Taktiken des Patientenmanagements zu bestimmen, den natürlichen Verlauf oder die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten. Die gebräuchlichsten und allgemein akzeptierten Methoden sind semi-quantitative Methoden zur Beurteilung des Schweregrades des Fibroseindex auf der META-VIR-Skala. Nach dieser Skala werden 4 Fibrosestufen unterschieden (F 1,2,3,4). Darüber hinaus entspricht F 4 auf der METAVIR-Skala der Leberzirrhose.

Die Bewertung des histologischen Aktivitätsindex ist ebenfalls wichtig, da seine hohen Werte mit dem fortschreitenden Verlauf der Erkrankung sowohl bei viralen als auch bei alkoholischen Läsionen der Leber zusammenhängen.

In Bezug auf die Virushepatitis C gibt es derzeit keine klare Richtlinie in der Prognose - ob ein mit dem Hepatitis-C-Virus infizierter Patient eine Leberzirrhose entwickelt oder nicht.

Bei Hepatitis B ist die Höhe der Viruslast ein wichtiges Kriterium für die Prognose. Das objektivste Kriterium für die Prognose ist jedoch in jedem Fall die Fortschreitungsrate des Fibrosestadiums, die durch wiederholte Biopsien oder nichtinvasive Methoden beurteilt werden kann.

Leider ist eine Leberbiopsie zwar immer noch der „Goldstandard“ zur Bestimmung des Stadiums der Fibrose, jedoch immer noch eine invasive Methode mit einem bestimmten Prozentsatz an Komplikationen bis zum Tod. Laut neun multizentrischen Studien variiert die Zahl der tödlichen Fälle zwischen 0 und 3,3 pro 1000 Leberbiopsien.

Einige Autoren geben an, dass die Ergebnisse der Untersuchung von Biopsieproben fragwürdige Informationen zur Bestimmung der Indikatoren für eine antivirale Therapie liefern. In 89 französischen medizinischen Zentren wurden 1997 insgesamt 2084 Leberbiopsien durchgeführt. Eine perkutane Leberbiopsie wurde in 91% der Fälle und transvenöse in 9% der Fälle durchgeführt.

In 1,5% der Fälle war das resultierende biologische Material für die Diagnose ungeeignet.

Bei 20% der Patienten wurden nach dem Eingriff mäßig starke Schmerzen festgestellt, bei 3% der Schmerzen waren signifikante Schmerzen, eine intravenöse Analgesie war erforderlich, gefolgt von einem Krankenhausaufenthalt, wenn die Biopsie ambulant durchgeführt wurde.

Unter den Komplikationen sank der Blutdruck (39 Patienten - 1,9%), was die Verwendung von Atropin erforderlich machte. Schwere Komplikationen traten bei 12 (0,58%) Patienten auf, jedoch ohne tödlichen Ausgang.

Schwerwiegende Komplikationen waren: Blutungen in die Bauchhöhle (1), zufällige Punktion der Gallenblase (3) und der Lunge (1); Bei 3 Patienten wurden andere Organe punktiert. Die Punktion anderer Organe erfolgte während einer blinden Leberbiopsie ohne Ultraschallüberwachung.

Die Häufigkeit der Komplikationen nahm mit der Anzahl der Durchgänge mit einer Biopsienadel zu: 26,6% - bei einem Durchgang 68% - bei 2 oder mehr. Zusätzliche Durchgänge wurden durchgeführt, da kein für das Untersuchungsmaterial geeignetes Material erhalten wurde.

Auf der anderen Seite hing die Häufigkeit der Komplikationen von der Erfahrung des Arztes ab, der die Biopsie durchführte: 34,4% der Komplikationen waren bei den weniger erfahrenen Patienten und 27,4% bei den erfahreneren Patienten. In einer Umfrage nach dem Eingriff gaben 9% der Patienten an, dass sie einer Leberbiopsie niemals zustimmen würden.

Laut einer ähnlichen Studie, die 1992 in der Schweiz durchgeführt wurde, ist die Häufigkeit von Komplikationen in zwei Studien vergleichbar, obwohl in der Schweiz 0,3% der schweren Komplikationen Todesfälle beinhalteten.

Die Leberbiopsie als Methode zur Beurteilung der Leberfibrose hat aus objektiven und subjektiven Gründen gravierende Einschränkungen.

Zu den objektiven Gründen gehört eine kleine Menge an Biopsie (normalerweise 1/500000 Teile des Organgewebes), die bei ungleichmäßig diffusen Leberschäden unterschiedliche Stadien der Fibrose und des histologischen Aktivitätsindex aufweisen kann. Ein Vergleich der Ergebnisse von gepaarten Biopsien, die aus dem rechten und linken Leberlappen von mit dem HCV-Virus infizierten Patienten erhalten wurden, zeigte, dass in 25% der Fälle eine Diskrepanz im histologischen Aktivitätsindex von 1% bestand; bei 14,5% der Patienten, die nach einer Biopsie Leberzirrhose durch einen Leberlappen hatten, und schwere Fibrose aus einem anderen Lappen eines anderen Lappens.

Die Gewinnung einer ausreichenden Menge an Biopsiematerial (mindestens 25 mm lang bei einer Erfassung von mindestens 11 Pforten) ist beim perkutanen Zugang nicht garantiert.

Aus subjektiven Gründen für Unterschiede in der Definition des Stadiums der Fibrose in derselben Biopsie sollte die Qualifikation des Morphologen berücksichtigt werden. Bei einer Bewertung durch verschiedene morphologische Spezialisten können Unterschiede in 20% der Fälle beobachtet werden.

Eine dynamische Überwachung der Leberfibrose mittels Biopsie ist aufgrund der beschriebenen Einschränkungen und der Invasivität der Methode selbst schwierig. All dies machte es erforderlich, sowohl während der Erstuntersuchung als auch während der Nachsorge nach zuverlässigen nicht-invasiven Methoden zur Diagnose von AF zu suchen.

Serologische Marker (nach Blutuntersuchungen) Leberfibrose werden in direkte (Biomarker) unterteilt, die die Dynamik der Anzahl der Faserfasern und -substanzen, ihrer Bestandteile und indirekten (Surrogat - der Gehalt an Leberenzymen, ALT, AST) widerspiegeln, was auf eine beeinträchtigte Leberfunktion mit ausgeprägter Fibrose hinweist Leberzirrhose. Die Möglichkeiten direkter serologischer Marker für Fibrose wurden in wissenschaftlichen Studien untersucht. In der breiten klinischen Praxis sind sie nicht weit verbreitet.

Indirekte serologische Marker der Leberfibrose umfassen Routine-Labortests, die die beeinträchtigte Leberfunktion widerspiegeln. Sie ermöglichen auch die Beurteilung der Anwesenheit von Fibrose, insbesondere im Stadium der Leberzirrhose.

Es wird angenommen, dass der AST-Spiegel stärker mit der Fibrose zusammenhängt als der ALT-Spiegel. Das Verhältnis AST / ALT> 1 ist ein zuverlässiger Indikator für das exprimierte Stadium der Leberfibrose (einschließlich CP).

Hinsichtlich des ALT-Spiegels wird selbst bei Normalwerten vor dem Hintergrund einer chronischen Infektion mit Hepatitis B- und C-Viren in einem Drittel der Fälle eine Fibrose über Stufe 2 der META-VIR-Skala bestimmt (diese Patienten unterliegen einer antiviralen Therapie).

Um die diagnostische Genauigkeit verschiedener Labortests zu verbessern, wurden mehrere Indizes entwickelt, die auf einer Kombination von indirekten AF-Markern basieren. Am gebräuchlichsten ist das diagnostische Panel der Tests FibroTest-ActiTest (BioPredictive, Frankreich, bestimmt das Stadium der Fibrose) oder FibroSURE (Labsgr, USA).

Die nicht-invasive Diagnose einer Leberfibrose mit der Methode Fibro-Test-ActiTest (bestimmt durch das Stadium der Fibrose und den Index der histologischen Aktivität) soll das Stadium der Fibrose zeitnah beurteilen und deren Entwicklung während der Therapie überwachen sowie den Entzündungsprozess im Lebergewebe beurteilen.

FibroTest-ActiTest gilt als Alternative für die perkutane Leberbiopsie bei Patienten mit chronischer Virushepatitis. Beide Tests sind in Frankreich, Europa und den USA weithin bekannt. Derzeit werden diese Tests in Frankreich in mehr als 500 privaten Laboratorien und 37 öffentlichen Krankenhäusern eingesetzt. In Russland ist es möglich, diese Tests auf der Grundlage des unabhängigen Invitro-Labors durchzuführen.

Ursprünglich wurden Tests für Patienten entwickelt, die mit Hepatitis-C- und -B-Viren infiziert sind, und dann bei anderen nosologischen Formen chronischer Lebererkrankungen eingesetzt.

FibroTest beinhaltet 5 biochemische Parameter:

• alpha 2-Makroglobulin
• haptoglobin,
• Apolipoprotein A1,
• Gamma-Glutamyl-Transpeptidase,
• Gesamtbilirubin.

ActiTest enthält die obigen 5 Komponenten und eine zusätzliche ALT.

Laut russischen Studien liegt die diagnostische Genauigkeit der Methode bei chronischer Virushepatitis im Anfangsstadium der Fibrose bei über 70%, bei schwerer Fibrose und Zirrhose - 100%.

Durch den Einsatz von FibroTest wird die Anzahl der erforderlichen Leberbiopsien um 46% reduziert. Dies gilt insbesondere für Patienten, bei denen die PD mit bestimmten Schwierigkeiten oder Risiken behaftet ist (z. B. Koagulopathie, Thrombozytopenie) oder wenn ein Patient sich weigert, und das Stadium der Fibrose im Zeitverlauf zu beurteilen. Das Testergebnis ist für den Arzt und den Patienten leicht lesbar und verständlich.

In der Abbildung unten zeigt FibroTest F0 - die "Null" -Stufe, d. H. Fehlen von Fibrose, ActiTest - A0 - Nullaktivität, d. ihre Abwesenheit

Ergebnisse von ActiTest und FibroTest

Leberbildgebende Verfahren (Ultraschall, MRI) spielen aufgrund der Nichtinvasivität und Zugänglichkeit derzeit eine Schlüsselrolle bei der Diagnose des Stadiums der Lebererkrankung. Sie erlauben uns, die Form, Größe, Struktur des Körpers, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein sperriger Formationen zu beurteilen, um Gefäßforschung zu betreiben, um indirekt die Dichte und Elastizität des Lebergewebes zu bestimmen.

Die Verwendung von Ultraschallgeräten (mit zunehmender Bilddarstellung durch digitale Technologien) ermöglicht es, die Granularität des Lebergewebes, die periportale Fibrose und andere Veränderungen, die auf eine Verletzung der Organhistoarchitektur hindeuten, sichtbar zu machen.

Die beschreibenden Eigenschaften des Ultraschalls sind jedoch sehr unterschiedlich und erlauben es nicht, die morphologischen Stadien der chronischen Hepatitis, insbesondere die anfänglichen, zu unterscheiden. Mit der Ansammlung von fibrösem Gewebe in der Leber ändern sich seine physikalischen Eigenschaften - die Dichte des Organs steigt und der Widerstand des Pfortaderblutflusses steigt. In diesem Zusammenhang ist die Bestimmung der Dichte oder Elastizität des Lebergewebes durch direkte Verfahren in der klinischen Praxis vielversprechend.

Direkte Verfahren zur Beurteilung der Leberfibrose umfassen die Ultraschall-Elastometrie der Leber unter Verwendung des FibroScan-Geräts (EchoSens, Frankreich), definiert in kPa. Das Verfahren ermöglicht die Beurteilung des Vorhandenseins von Leberfibrose, das Erzeugen von Vibrationsimpulsen und das Beurteilen der Ergebnisse der Computeranalyse der Änderungen der elastischen Eigenschaften der Leber und der Geschwindigkeit des Fortschreitens der Fibrose.

Das Gerät "Fibroscan" wird durch einen Ultraschallwandler dargestellt, in dem eine Schwingungsquelle mittlerer Amplitude und niedriger Frequenz installiert ist. Die vom Sensor erzeugten Schwingungen werden auf die darunter liegenden Gewebe der Leber übertragen und erzeugen elastische Wellen, die den reflektierten Ultraschall modulieren. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit elastischer Wellen wird durch die Elastizität des Lebergewebes bestimmt.

Das Gesamtvolumen des untersuchten Lebergewebes beträgt im Durchschnitt 6 cm³ (Transducer M), was um ein Vielfaches größer ist als bei der Leberbiopsie. Durch den Einsatz von Sensoren der neuen Generation (XL) können Sie ein Volumen von bis zu 24 cm untersuchen.

Gemäß dieser Forschungsmethode wurde eine ausreichende Menge an wissenschaftlichen Daten erhalten, und es wurde bewiesen, dass mit zunehmender Fibrosestufe die Elastizität der Leber in kPa zunimmt.

• F 0-3-Stadium der Fibrose auf der METAVIR-Skala bei chronischer Hepatitis
• F 4 - Leberzirrhose
• F 4+ VRVP - Leberzirrhose bei Vorhandensein von Krampfadern der Speiseröhre,
• F 4 + VRVP * - Zirrhose, portale Hypertonie, kompliziert durch Blutung aus Ösophagusvarizen,
• HCC - hepatozelluläres Karzinom

Die Zuverlässigkeit der Unterschiede ist 50 Jahre alt.

Übergewicht

das Vorhandensein von Steatose gemäß der morphologischen Untersuchung von Lebergewebe.

Die weit verbreitete und unsichere Prognose der chronischen Virushepatitis B und C interpretiert die Notwendigkeit, für jeden Patienten eine optimale Diagnose- und Behandlungstaktik zu entwickeln. Zur Verbesserung der Langzeitprognose muss das Stadium der Leberfibrose unter natürlichen Bedingungen oder vor dem Hintergrund der Therapie diagnostiziert und überwacht werden.

Die invasive Diagnostik des Stadiums der Leberfibrose und des histologischen Aktivitätsindex ist nicht immer anwendbar. In diesen Fällen ist es ratsam, Methoden der nicht-invasiven Bewertung der Leberfibrose zu verwenden - informativ und zugänglich. Die Erfahrung mit der Verwendung von Serumtests zur Bewertung von Fibrose und Ultraschalltechniken zeigt, dass ihre Kombination für eine höhere diagnostische Genauigkeit erforderlich ist.

Leberfibrose

Symptome einer Leberfibrose

Die Krankheit ist lange Zeit asymptomatisch und schreitet langsam voran. Symptome treten nur bei sehr starker Fibrose auf.

Anfangssymptome der Krankheit:

• erhöhte Müdigkeit;
• verminderte Leistung;
• verminderte Fähigkeit, körperlichen und psychischen Stress zu tolerieren.

Weiterhin können folgende Symptome auftreten:

• Anämie (Anämie);
• Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre;
• reduzierte Immunität;
• Neigung zur Bildung vaskulärer "Sterne" und Prellungen im ganzen Körper.

In den frühen Stadien der Fibrose gibt es keine klinischen Manifestationen, und eine übermäßige Ansammlung von Bindegewebe wird nur während der histologischen Untersuchung (Untersuchung eines Gewebefragments unter einem Mikroskop) einer Biopsie (Gewebefragment zur Untersuchung) festgestellt.

In der Zukunft führt die Fibrose zur Bildung von regenerativen Knoten (Knoten des Lebergewebes, die versuchen, die normale Struktur wiederherzustellen), vaskulären Anastomosen (Verbindungen zwischen Gefäßen, die den Druck im hepatischen Blutkreislauf senken) - der Bildung von Leberzirrhose (Lebererkrankung im Endstadium).

Inkubationszeit

Formulare

Abhängig von der Prävalenz der Fibrose gibt es verschiedene Arten von Fibrose.

• Venuläre und perivenuläre Fibrose - betrifft den zentralen Teil der Leber.
• Perikelluläre Fibrose wird bei Hepatitis (Leberzellen) beobachtet.
• Septische Fibrose ist durch eine massive Nekrose (Tod des Lebergewebes) gekennzeichnet. Es bildet sich eine aktive Bildung von faserigen Septen (Bindegewebe (basierend auf Bindegewebe, das die unterstützende und strukturelle Funktion im Körper übernimmt), die die Struktur der Leberlappen verletzt.
• Periduktale Fibrose - zeichnet sich durch ein konzentriertes wachsendes fibröses Gewebe um die Gallengänge aus.
• Mischfibrose (die häufigste Form) - hat die Merkmale aller anderen Formen.

Gründe

• Virushepatitis (B, C, D) - akute Entzündung des Lebergewebes, die durch das Hepatitis-B-Virus, das Hepatitis-C-Virus und das Hepatitis-D-Virus verursacht wird
• Andere Viruserkrankungen:
  • Cytomegalovirus-Infektion - eine virale Infektionskrankheit, die durch Cytomegalovirus (eine Art Herpesvirus) verursacht wird;
  • Infektiöse Mononukleose ist eine akute Viruserkrankung, die durch das Epstein-Barr-Virus (eine Art Herpesvirus) verursacht wird.

• Alkohol Fast immer wird der Entwicklung einer Alkoholfibrose die Verwendung von Alkohol über 7 bis 8 Jahre voraus.
• Immunerkrankungen:
  • Autoimmunhepatitis (eine Krankheit, bei der das körpereigene Immunsystem die eigenen Leberzellen angreift);
  • primäre biliäre Zirrhose (autoimmune Läsion der Gallenwege).

• Vererbung In der Regel ist in diesem Fall auch eine Leberfibrose bei den Angehörigen des Patienten vorhanden.
• Erkrankungen der Gallenwege:
  • extrahepatische Obstruktion (Verstopfung) der Gallenwege;
  • primäre sklerosierende Cholangitis (Entzündung und Bildung von Narbengewebe in der Gallenwege);
  • Gallensteinerkrankung (Bildung von Steinen in der Gallenblase).

• Toxische Hepatitis (Schädigung des Lebergewebes durch Einwirkung von Giften, Toxinen, Chemikalien).
• Arzneimittel: Arzneimittel gegen Krebs und Antirheumatika, Vitamin A und andere Retinoide (Analoga und Derivate von Vitamin A).
• Portalhypertonie (Druckerhöhung in der Pfortader (venöser Rumpf, durch den Blut aus Magen, Milz, Darm und Pankreas in die Leber gelangt).
• Budd-Chiari-Syndrom (Auftreten einer venösen Stase in der Leber).
• Einige Erbkrankheiten (z. B. die Wilson-Konovalov-Krankheit (eine Erkrankung, bei der sich Kupfer aufgrund eines Metabolismusdefekts in der Leber ansammelt)).

Der Therapeut hilft bei der Behandlung der Krankheit

Diagnose

• Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden (wann (wie lange) Bauchschmerzen, Benommenheit, Schwäche, Müdigkeit, mögliche Blutungen, Jucken der Haut, Schwellungen der Beine) und ob der Patient in letzter Zeit in die tropischen Länder gereist ist ).
• Analyse der Lebensgeschichte (ob es Lebererkrankungen, Vergiftungen, Operationen, andere Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (welche), welche Art von Stuhl (Farbe, Textur, Geruch), ob der Patient schlechte Gewohnheiten hat, wie die Arbeits- und Lebensbedingungen sind).
• Analyse der Familienanamnese (Anwesenheit von Angehörigen von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Cholelithiasis (Bildung von Steinen in der Gallenblase), Hepatitis (Leberentzündung)).
• Inspektion Bei der Untersuchung wird die Druckempfindlichkeit des Bauches durch seine Palpation (Palpation) bestimmt, üblicherweise im Oberbauch oberhalb des rechten Bauchnabels. Mögliche Bestimmung der freien Flüssigkeit in der Bauchhöhle, möglicherweise leichte Gelbfärbung der Haut, Augenproteine.
• Bewertung des psychischen Zustands einer Person für die rechtzeitige Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie (eine Erkrankung, die sich als Folge der toxischen (toxischen) Wirkung der Abbauprodukte normaler Leberzellen auf Hirngewebe und Durchblutungsstörungen entwickelt).
• Methoden der Laborforschung
  • Ein Bluttest (zum Nachweis einer möglichen Anämie (Anämie), Leukozytose (Zunahme der Leukozyten (weiße Blutkörperchen, Immunsystemzellen) im Blut bei entzündlichen Erkrankungen).
  • Biochemischer Bluttest (zur Überwachung der Funktion der Leber, der Bauchspeicheldrüse und des Gehalts wichtiger Spurenelemente (Kalium, Kalzium, Natrium) im Blut.
  • Biochemische Marker (Indikatoren) für Leberfibrose - PGA-Index:
    • Prothrominindex - Blutgerinnungsindex (P) - nimmt mit Fibrose ab;
    • Gamma-Glutamyltranspeptidase, eine biologisch aktive Substanz, die normalerweise an molekularen Reaktionen im Lebergewebe (G) beteiligt ist, nimmt an Fibrose zu;
    • Alipoprotein A1 - ein Blutprotein, das für den Transport von Cholesterin (ein Stoffwechselprodukt und Fett) im Körper (A) verantwortlich ist - nimmt mit der Fibrose ab.
    • Die PGA-Werte liegen zwischen 0 und 12. Wenn der PGA-Wert 9 ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose 86%.
  • Koagulogramm - Beurteilung des Blutgerinnungssystems (Verhütung von Blutungen) des Blutsystems: Bei Patienten mit Fibrose ist die Blutgerinnung normal oder leicht reduziert. Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Anti-Mitochondrien-Antikörper (charakteristische Indikatoren für Autoimmunerkrankungen (eine Krankheit, bei der das körpereigene Immunsystem die eigenen Leberzellen angreift), die Art der Leberfibrose. Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Anti-glatte Muskelantikörper (Indikatoren bei einer Schädigung der glatten Muskulatur, charakteristisch für die Autoimmunität der Leberfibrose). Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Antinukleäre Antikörper (Indikatoren, die für die Zerstörung der Struktur der Zellkerne mit ihren Autoimmunschäden charakteristisch sind). Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Urinanalyse (zur Überwachung des Zustands der Harnwege und der Organe des Urogenitalsystems).
  • Bluttest auf virale Hepatitis.
  • Koprogramm - Kotanalyse (Sie können unverdaute Speisereste, Fett und grobe Ballaststoffe finden).
  • Die Analyse von Kot auf den Eiern des Wurms (Spulwürmer, Spulwürmer) und der Organismen des einfachsten Königreichs (Amöbe, Giardia).

• Instrumentelle Forschungsmethoden.
  • Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane zur Beurteilung des Zustands der Gallenblase, der Gallenwege, der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Nieren und des Darms. Ermöglicht die Erkennung von Narbenherde in der Leber.
  • Die Esophagogastroduodenoskopie ist ein diagnostisches Verfahren, bei dem der Arzt den Zustand der inneren Oberfläche des Ösophagus (um pathologisch (abnorm)) vergrößerte Venen festzustellen), Magen und Zwölffingerdarm mit einem speziellen optischen Instrument (Endoskop) untersucht und beurteilt.
  • Computertomographie (CT) der Bauchorgane zur genaueren Beurteilung des Zustandes der Leber, Erkennung eines schwer zu diagnostizierenden Tumors, Schädigung und charakteristische Knoten im Lebergewebe bei Zirrhose, um diese Diagnose auszuschließen.
  • Leberbiopsie - Eine mikroskopische Untersuchung des Lebergewebes, die mit einer dünnen Nadel unter Ultraschallkontrolle erhalten wurde, ermöglicht Ihnen die endgültige Diagnose, den Tumorprozess und die Zirrhose auszuschließen.
  • Elastographie - eine Untersuchung des Lebergewebes, die mit einem speziellen Gerät zur Bestimmung des Leberfibrosegrads durchgeführt wird. Es ist eine Alternative zur Leberbiopsie.

• Eine Rücksprache mit einem Gastroenterologen ist ebenfalls möglich.

Behandlung der Leberfibrose

Bei der Behandlung mit mehreren Therapiemethoden.

• Etiotrop (Wirkung auf die Ursache der Fibrose):
  • Antivirale Therapie - Einnahme von antiviralen Medikamenten (bei Virushepatitis - Leberentzündung);
  • Ablehnung von Alkohol, Beseitigung der Alkoholabhängigkeit;
  • die Abschaffung des Arzneimittels, das die Leber schädigt.

• Pathogenetisch (beeinflusst die Prozesse im Körper, die während der Fibrose auftreten):
  • Entfernung von überschüssigem Kupfer (bei der Wilson-Konovalov-Krankheit - eine Erkrankung, bei der sich Kupfer aufgrund eines Stoffwechseldefekts in der Leber ansammelt);
  • immundepressive Therapie (Verringerung der Reaktion des Immunsystems auf Leberzellen);
  • Behandlung der Cholestase (Galle in der Gallenwege).

• Symptomatisch (Auswirkungen auf die Ursachen der Symptome, die sich in der Fibrose manifestieren). Behandlung:
  • hepatische Enzephalopathie (Hirnschädigung durch Substanzen, die normalerweise von der Leber deaktiviert werden), Diät-Therapie (Reduktion von Eiweiß und Erhöhung der Pflanzennahrung in der Diät) und antibakterielle Medikamente;
  • Portalhypertension-Syndrom (Druckanstieg im Pfortadersystem - eine komplexe venöse Struktur, die an der Durchblutung und den Stoffwechselprozessen in der Leber beteiligt ist) mit Diuretika (stimuliert die Nierenfunktion, um die im Bauchraum angesammelte Flüssigkeit zu entfernen).

Zunächst ist es notwendig, die Ursache der Fibrose und entsprechend dieser Therapie zu identifizieren.
Arzneimittel zur Behandlung und Korrektur von Erkrankungen des hepatobiliären Systems (Leber, Gallenblase und Gallenwege).

• Hepatoprotektoren (Arzneimittel, die die Aktivität der Leberzellen beibehalten).
• Glukokortikosteroide (Hormone), Zytostatika (Arzneimittel, die die Bildung von Narbengewebe in der Leber reduzieren), sofern eine Autoimmunerkrankung vorliegt (Krankheit, mit
  das das Immunsystem des Körpers beginnt anzugreifen
  eigene Leberzellen) Bestandteil des Beginns der Fibrose.
• Cholagogue (Verbesserung der Ausscheidung von Galle), wenn sich keine Steine ​​in der Gallenblase und im Gallengang befinden.
• Immunmodulatoren (Arzneimittel, die das eigene Immunsystem zur Bekämpfung der Krankheit anregen).
• Entzündungshemmende Medikamente - lindern Entzündungen des Lebergewebes.
• Antioxidantien (Arzneimittel, die die schädlichen Wirkungen toxischer (toxischer) Substanzen und Stoffwechselprodukte im Körper reduzieren und / oder beseitigen).

Auch verwendet:

• Diät Nr. 5 (5-6-mal tägliches Essen, Beschränkung des Proteins auf 30-40 g pro Tag mit Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie, Ausschluss von Gewürzen, Fett, gebratenem, geräuchertem Salz);
• Einnahme von Vitaminen (Vitamine der Gruppe B, Folsäure, Ascorbinsäure, Liponsäure) Komplexe dauern 1-2 Monate;
• Enzyme (verdauungsfördernde) Medikamente, die keine Galle enthalten.

Komplikationen und Konsequenzen

• Übergang der Fibrose zur Leberzirrhose (Lebererkrankung im Endstadium).
• Auftreten von Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle) und Peritonitis (Peritonealentzündung).
• Krampfadern (Veränderung der Wandstruktur infolge erhöhten Venendruckes) Ösophagusdilatation, Blutung aus diesen Venen. Symptome einer gastrointestinalen Blutung:
  • blutiges Erbrechen;
  • Melena (schwarzer Hocker);
  • niedriger Blutdruck (weniger als 100/60 mm Hg. Art.);
  • Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute (normal - 60-80).

• Bewusstseinsverwirrung, hepatische Enzephalopathie (neuropsychisches Syndrom, manifestiert sich durch Verhaltensstörungen, Bewusstsein, neuromuskuläre Störungen, verursacht durch eine Abnahme oder Abwesenheit der Leberfunktion).
• Hepatozelluläres Karzinom (maligner (stark behandelbarer, schnell fortschreitender) Lebertumor aufgrund seiner chronischen Schädigung (viraler und / oder alkoholischer Natur).
• Hepatorenales Syndrom - schweres Nierenversagen (anhaltende Hemmung der Nierenfunktion, was zu einer Ansammlung toxischer (toxischer) Substanzen im Blut aufgrund einer beeinträchtigten Filtration führt) bei Patienten mit Leberzirrhose.
• Leber-Lungen-Syndrom (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut von Patienten mit Leberzirrhose, die sich aufgrund von Veränderungen der Lungenblutung entwickeln).
• Hepatische Gastropathie (Magenerkrankung aufgrund einer gestörten Leberfunktion und veränderter Durchblutung).
• Hepatische Kolopathie (Erkrankung des Dickdarms aufgrund einer gestörten Leberfunktion und veränderter Durchblutung).
• Unfruchtbarkeit

Prävention von Leberfibrose

• Begrenzung des physischen und psycho-emotionalen Stress bei Hepatitis (Leberentzündung).
• Prävention von Virushepatitis und deren rechtzeitige und vollständige Behandlung.
• Verringerung oder Beseitigung des Einflusses schädlicher industrieller und häuslicher Faktoren, toxisch (toxisch) für die Leber von Arzneimitteln.
• Rationelle und ausgewogene Ernährung (Ablehnung von zu heißem, geräuchertem, frittiertem und konserviertem Essen).
• Moderate Bewegung, gesunder Lebensstil.
• Ablehnung von Alkohol, Rauchen und Betäubungsmitteln.
• Eine regelmäßige (mindestens einmal jährlich) endoskopische Untersuchung (Zofagogastroduodenoskopie) ist ein diagnostisches Verfahren, bei dem der Arzt den Zustand der inneren Oberfläche von Speiseröhre, Magen und Zwölffingerdarm mit einem speziellen optischen Instrument (Endoskop) untersucht und bewertet.
• Rechtzeitige und angemessene Behandlung von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts:
  • Hepatitis;
  • Gastritis (Entzündung des Magens);
  • Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür (Bildung von Geschwüren im Magen und Zwölffingerdarm);
  • Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse);
  • Cholezystitis (Entzündung der Gallenblase) und andere.

• Empfang von Multivitaminkomplexen.

Optional

• Quellen

• Ivashkin V. T., Lapina T.L. (Hrsg.) Gastroenterologie. Nationale Führung - 2008. GEOTAR-Media. 754 s.
• Aprosina, ZG, Ignatova, TM, Shechtman, M.M. Chronisch aktive Hepatitis und Schwangerschaft. Ter. Bogen 1987; 8: 76–83.
• M. N. Kochi, G. L. Gilbert, Brown, JB, Clinical Pathology of Schwangerschaft und Neugeborene. M.: Medicine, 1986.

Was tun mit Leberfibrose?

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• Bestehen Sie Tests
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Leberfibrose

Leberfibrose ist eine Erkrankung, bei der das normale Parenchymgewebe der Leber durch Bindegewebe ersetzt wird, wodurch die Leber ihre Funktion verliert.

Die Krankheit entwickelt sich lange Zeit asymptomatisch. Dies erschwert die Diagnose und Behandlung.

Betrachten Sie genauer, was Fibrose ist und wie Sie damit umgehen können.

Prädisponierende Faktoren

Ursachen der Leberfibrose:

• Am grundlegendsten ist der Alkoholismus, die Leber leidet unter erhöhtem Stress.
• falsche Ernährung (übermäßiger Konsum von fetthaltigen und frittierten Lebensmitteln, Fast Food usw.);
• Langzeitbehandlung mit starken Medikamenten;
• chemische Vergiftung;
• Virushepatitis (insbesondere C);
• schwere systemische Erkrankungen (Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Gallensteinerkrankung);
• reduzierte Immunität.

Unterscheiden Sie eine solche Krankheit getrennt als angeborene Leberfibrose. Dies ist ein schwerer, genetisch determinierter Prozess, an dem nicht nur Lebergewebe, sondern auch Gefäße und Gallengänge leiden. Anomalien werden in der Leber während der intrauterinen Entwicklung gebildet.

Allgemeine Informationen zur Krankheit

Die vorherrschende Fibrose ist eine chronische Organentzündung.

Um den pathogenen Fokus zu begrenzen, beginnt die Leber, Bindegewebe zu bilden. Es ist dichter als das Leberparenchym, also bilden sich die Narben auf dem Organ.

Bindegewebe enthält eine große Menge Kollagen und extrazelluläre Substanz. Fasergewebe beeinträchtigt die Fähigkeit der Leber, ihre Funktionen auszuführen, wodurch der gesamte Körper leiden muss.

Je nach Herkunft gibt es drei Arten von Fibrose:

• primär nicht zirrhotisch - tritt vor dem Hintergrund chronischer Herzerkrankungen, Echinokokkose und Brucellose auf. Der Prozess der beeinträchtigten Durchgängigkeit der Lebergefäße manifestiert sich, worunter die Ernährung des Organs leidet;
• periportal - verursacht durch Infektion des Körpers mit Helminthen (Schistosomiasis);
• hereditäre Fibrose (oben beschrieben).

Abhängig vom Ort der Fibroseherde strahlen:

• Venular - Herde in der Lebermitte;
• perizellulär - die Hepatozytenmembran ist beschädigt (die strukturelle Einheit der Leber);
• zonale große Fibroseherde, die Struktur des ganzen Organs ist gestört, es besteht ausschließlich aus Bindegewebssträngen;
• periduktal betroffenes Gewebe in der Nähe der Gallengänge;
• gemischte Fibrose.

Wie manifestiert sich die Krankheit?

Es gibt kein spezifisches Symptom für Leberfibrose. Am häufigsten wird die Krankheit während der Untersuchung benachbarter Organe zufällig diagnostiziert.

Folgende Manifestationen sind bei der Krankheit möglich:

• Schwere und schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium;
• verminderter Appetit;
• Verdauungsstörungen (Übelkeit, Erbrechen);
• behinderter Hocker;
• Schwäche und Schläfrigkeit;
• Reizbarkeit;
• Kopfschmerzen

Alle diese Symptome treten nach dem Stadium 2-3 der Fibrose auf. Sie können Manifestationen einer anderen Krankheit sein, da die Diagnose einer Leberfibrose erheblich schwierig ist.

In fortgeschrittenen Fällen (Stadium 3-4) sind Gelbsucht, Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle), Hautjucken, Verfärbung von Urin und Kot, Bewusstseinsstörungen (hepatische Enzephalopathie) assoziiert.

Diagnose der Fibrose

Mit dem Auftreten pathologischer Symptome wendet sich der Patient an die Klinik. Der Gastroenterologe oder Therapeut behandelt und diagnostiziert diese Krankheit.

Um eine Diagnose zu stellen, führt der Arzt eine Untersuchung durch. In der Anfangsphase wird es nicht informativ sein. Wenn ein Patient jedoch eine Fibrose von 3 oder 4 Grad hat, erhöht die Palpation die Leber merklich und vergrößert auch ihre Dichte. Ein Patient klagt möglicherweise über Schmerzen, wenn er gedrückt wird.

Zusätzlich zur Diagnose verwenden:

• vollständiges Blutbild - Abnahme des Hämoglobins, rote Blutkörperchen, erhöhte ESR;
• Urinanalyse - das Vorhandensein von Protein, Zylindern, Bilirubin;
• Biochemische Analyse von Blut - Erhöhung der Aktivität aller hepatischen Parameter (ALT, AST, Bilirubin, alkalische Phosphatase usw.);
• Ultraschall der Leber - während der Untersuchung kann eine Zunahme der Größe des Organs und eine Änderung seiner Struktur festgestellt werden: Bindegewebsfäden, Fibroseherde, parasitäre Zysten, Erweiterung der Gallengänge und Lebergefäße;
• Indirekte Elastometrie - mit Fibroscan durchgeführt - ermöglicht die Beurteilung der Leberstruktur, ohne die Integrität der Haut zu beeinträchtigen. Das Gerät bewertet die Elastizität des Gewebes: Fasergewebe ist dichter als das normale Leberparenchym;
• MRI, CT - Menge und Qualität der Faserherde werden bestimmt.

Um eine Leberfibrose zu diagnostizieren, muss jedoch eine Biopsie durchgeführt werden. Während der Untersuchung nimmt eine dicke Bohrnadel (unter Ultraschallkontrolle) ein Stück des betroffenen Lebergewebes zur Analyse.

Verwenden Sie zur Bewertung der Stadien der Fibrose die folgende Skala:

Bildung von Fasergewebe

• 0 Grad - keine Fibrose;
• Fibrose 1. Grades - beeinträchtigte Leberfunktionalität. Portalbahnen sind sternförmig. Wenn die Krankheit rechtzeitig erkannt und die Behandlung begonnen wird, ist die Prognose günstig;
• Fibrose Grad 2 - die Anzahl der fibrösen Läsionen nimmt zu. Einzelne Septen erscheinen in den Leberlappen. Mit Hilfe von Medikamenten ist eine normale Leberfunktion möglich;
• Fibrose Grad 3 - Die Leber ist mit Bindegewebensträngen durchzogen, ihre Größe ist vergrößert, die Gallengänge sind vergrößert. Die Prognose ist ungünstig. Die medikamentöse Therapie gibt wenig Erleichterung.
• Grad 4 - Die Krankheit geht in die Zirrhose über, die nicht behandelbar ist. Die einzige Möglichkeit, mit einer solchen Diagnose zu überleben, ist eine Lebertransplantation.

Wenn der Patient Kontraindikationen für eine Biopsie hat (reduzierte Blutgerinnung, parasitäre Zysten, schlechter Zustand des Patienten), kann die Diagnose einer Leberfibrose auf der Grundlage der Elastometrie gestellt werden.

Krankheitstherapie

In der Therapie gibt es mehrere Bereiche:

• Auswirkungen auf die Ursache der Erkrankung (antivirale, anthelmintische Therapie);
• Beseitigung von Entzündungen;
• Wachstumshemmung des Fasergewebes.

Um Entzündungen zu reduzieren, verwenden Sie:

• hormonelle entzündungshemmende Medikamente - Prednisolon, Methylprednisolon;
• Hepatoprotektoren - tragen zur Wiederherstellung des Lebergewebes bei: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (für einen Monat beantragt);
• Antioxidantien - blockieren die oxidativen Prozesse in den Leberzellen: Vitamine E, C, A;
• Immunsuppressiva - Arzneimittel, die die pathologische Aktivität des Immunsystems unterdrücken: Azathioprin;
• Zytostatika - Arzneimittel, die die schnelle Teilung von Faserzellen blockieren: Methotrexat, Method.

Zur Unterdrückung des Wachstums von vorgeschriebenem Fasergewebe:

• Immunmodulatoren - Viferon, Ergoferon (Dauer der Verabreichung 10-14 Tage);
• Substanzen, die die Mikrozirkulation verbessern - Pentoxifyllin;
• Antiproliferationsmittel - reduzieren die Produktion von Bindungszellen: Altevir.

Lebensstilkorrektur ist wichtig. Der Patient muss vollständig auf Alkohol verzichten und die Verwendung hepatotoxischer Medikamente (NSAIDs, Steroide usw.) einschränken. Stellen Sie sicher, dass Sie Ihr Gewicht auf normale Werte bringen und die Leistung anpassen. Die Ernährung sollte aus frischem Gemüse und Obst sowie magerem Fleisch und Fisch bestehen.

Prävention und Prognose

Diese Krankheit ist leichter zu verhindern als zu heilen. Dazu müssen Sie richtig essen, Alkohol und Drogen nicht missbrauchen. Vermeiden Sie Stress und Überarbeitung. Immer öfter an der frischen Luft.

Wie viele Menschen leben mit Leberfibrose? Wenn die Krankheit in einem frühen Stadium diagnostiziert wird, wird der Patient wahrscheinlich alt werden. Mit der späten Diagnose (Stadium 3-4) beträgt die Lebenserwartung 5-12 Jahre.

Um rechtzeitig mit der Behandlung der Krankheit zu beginnen, sollten Sie sich mindestens einmal im Jahr einer ärztlichen Vorsorgeuntersuchung unterziehen.

Faserige Septen sind

Klassifizierung der Leberfibrose: Definition, pathologische Prozesse, Reversibilität und Diagnose.

Bestimmung der Fibrose

Die Fibrose ist eine Lebererkrankung, bei der die Zellen, die die Grundlage eines Organs (Hepatozyten) bilden, absterben und durch einen Überschuss an Bindegewebe ersetzt werden.

Dieser Vorgang kann in verschiedenen Teilen der Leber beobachtet werden:

• Portalfeld (Zone, in der sich die Leberarterien und die Gallengänge befinden);
• Periportalfeld (um Hepatozyten und Gallengänge);
• In der Mitte der Leberabschnitte (Lebervene) und ohne klare Lokalisation.

Fibrose und ihre pathologischen Prozesse

Die Ursachen der Fibrose sind zahlreich. Vielfältige und pathologische Prozesse, die laufen, wenn Leberzellen geschädigt werden. Sie können mit der Definition von "Bindegewebe" und den Faktoren seiner erhöhten Bildung beginnen.

Bindegewebe besteht aus Proteinstrukturen, hauptsächlich Kollagen. In einer gesunden Leber gibt es 5 Arten von Kollagen in gleichen Anteilen, mit Fibrose besteht ein Missverhältnis zwischen ihnen, da eine der Arten von Kollagen den Vorrang vor den anderen hat (ihre Synthese ist viel aktiver als der Zerfall). Dadurch wird zu viel Kollagen produziert, das sich schließlich in zahlreiche faserige Narben verwandelt, die die Leber verformen und die Durchblutung beeinträchtigen.

Reversibilität der Fibrogenese

Fibrose kann geheilt werden. Ihre Reversibilität wird beeinflusst von:

- Schwere der Krankheit;

Es ist wichtig zu wissen, dass die Dauer des Entzündungsprozesses seine Stabilisierungsfähigkeit direkt beeinflusst.

- Makrophagenaktivität (d. H. Kollagen absorbierende Zellen);

Passive Makrophagen können natürlich nicht mehr den Kollagenspiegel überwachen, was zu einer unkontrollierten Proteinsynthese führt.

- Art der Bindegewebsformationen (Septa), die sich in den Fibroseherden befinden.

Es gibt aktive und passive Septen: Die ersten sind reich an Zellen und lassen sich leichter abbauen als die letzten.

Die schnelle Verbreitung von sowohl aktiven als auch passiven Bindegewebsfasern ist gefährlich, weil führt zur Bildung von Pseudo-Läppchen der Leber und Leberzirrhose. Entzündungsprozesse in den Septen, entlang denen sich verschiedene Blutgefäße befinden, beeinträchtigen die Durchblutung in allen Geweben der Leber und damit die Funktionalität des Organs.

Ursachen und Zeitpunkt der Fibrose

Der Zeitpunkt der Fibrose kann von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren variieren, und es gibt zusätzliche Risikofaktoren, die den Entzündungsprozess beschleunigen.

Zu den letzteren zählen Alkohol- und Medikamentenvergiftung, Hepatitis-B-, C- und D-Viren, verschiedene Autoimmunprozesse, Gallenwegsverstopfungen (Verstopfung des Gallengangs) aller Art, übermäßige Akkumulation von Kupfer und Eisen in der Leber sowie beeinträchtigter Kohlenhydrat- und Fettaustausch. So kann sich die Erkrankung bei Gallenstillstand innerhalb von eineinhalb bis zwei Jahren ausbreiten.

Fibrose-Einstufung

Die Systematisierung der Fibrose beruht auf ihrer Lokalisation in der Leber. Man unterscheidet fokale, perihepatozelluläre, zonale (centrolobuläre, portal- und periportale), multilobuläre, periduktuläre, aber auch perivenuläre und Brückenfibrose.

Fokale Fibrose ist die Bildung von kleinen Narben an der Stelle einzelner Leberknoten (oder Granulome), was auf eine frühere Organschädigung hinweist.

Bei der perihepatozellulären Fibrose treten pathologische Veränderungen in den Hepatozyten auf (an ihrer Oberfläche bildet sich eine Basalmembran). Die Ursachen solcher Prozesse können Alkoholvergiftung, Hypervitaminose A, Syphilis und einige andere Zustände sein. Perihepatozelluläre Fibrose gilt als diffus, wenn sich die Entzündung in allen Leberbereichen ausbreitet.

Charakteristisch für die zonale Zentralfibrose ist die Bildung von verbindenden Septen in den Zentralvenen der Leber und der Pforten. Häufig breitet sich die Krankheit jedoch über diese Grenzen hinaus aus, da Hepatozyten durch Nekrose besiegt werden.

Die Ursache der multilobulären Fibrose ist eine massive Nekrose des Leberparenchyms in mehreren Läppchen des Organs. In diesem Fall kann die Struktur des intakten (durch eine Entzündung unberührten) Teils des Lebergewebes gleich bleiben.

Während der Brückenfibrose bilden sich Bindungssepten zwischen den Lebergefäßen, die entweder vollständig oder unvollständig sein können - blind im Lobulus enden. Durch die Bildung vollwertiger Septa wird die Struktur der Läppchen bis zu ihrer Verdoppelung (Bildung von Pseudokeilen) gestört.

Die periduktuläre und periduktale Nekrose geht einher mit der sklerosierenden Cholangitis, einem Syndrom, das durch Entzündung und Verengung des intrahepatischen und extrahepatischen Gallenwegs gekennzeichnet ist. Bei dieser Art von Fibrose wird Kollagen unter der verdickten Basalmembran der entsprechenden Gallengänge abgeschieden.

Alkoholismus und Drogenabhängigkeit führen zur Entwicklung einer perivenulären Fibrose, bei der der pathologische Prozess aus den Erscheinungsherden hervorgeht und sich durch die zentrale Vene der Leber ausbreitet und seine Wände verdickt.

Wissenschaftler scheiden angeborene Fibrose als separate Form der Krankheit aus.

Charakteristisch sind ausgeprägte Pfortelfibrose, Hypoplasie (Unterentwicklung) bestimmter Äste der Pfortader und der Leberarterie sowie die Ausdehnung der Gallengänge. Bei der angeborenen Fibrose können sich Septa in den Pforten des Traktes bilden und gleichzeitig falsche Hirnlappen auftreten.

Diagnose der Fibrose

Derzeit ist nicht nur die Aussage und in manchen Fällen die Behandlung der Fibrose möglich, sondern auch die Bestimmung der Aktivität der Erkrankung. Daher wird der Schweregrad des Prozesses mit morphologischen Methoden bestimmt, um die Struktur von Zellen zu untersuchen. Histologische Studien liefern ein qualitatives Bild der Fibrogenese. Die spektromorphologische Analyse zeigt den quantitativen Gehalt an Kollagen.

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Leberfibrose ist die pathologische Degeneration von Hepatozyten, bei der sie durch Bindegewebspartikel ersetzt werden. Die Krankheit ist eine Folge der Wirkung von Hepatitis-Viren (B, C oder D), toxischen Substanzen, Ethanol usw. auf den Körper. Leberfibrose, Grad 1, ist ein irreversibler Prozess, der später zu einer Zirrhose führen kann. Die rechtzeitige Diagnose ist von großer Bedeutung, da Sie die Ausbreitung der Erkrankung unterbinden können, dh den Patienten in eine langfristige Remission bringen können. Die Behandlung der Fibrose wird durchgeführt, je nachdem, welcher ätiologische Faktor zum Ausbruch der Pathologie geworden ist.

Die Besonderheit der Fibrose liegt in ihrem ursprünglichen Verlauf ohne geäußerte Symptome. Der Patient hat lange Zeit (von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren) keine subjektiven Beschwerden des hepato-biliären Systems. Vielleicht das Auftreten geringfügiger Manifestationen des asthenischen Syndroms. Häufiger jedoch sind solche Symptome minimal oder nicht vorhanden.

Morphologisch manifestiert sich ein Grad der Leberfibrose durch die Zerstörung der Portalbahnen. Auf zellulärer Ebene wird normales Gewebe durch Verbindungsstränge ersetzt. Die Bildung von Septen ist jedoch nicht vorhanden.

Es gibt eine Reihe unspezifischer Symptome, die frühe Veränderungen der Leber während ihrer Fibrose kennzeichnen. Diese Funktionen umfassen:

• emotionale Labilität, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Verwirrung, teilweise Apathie;
• erhöhte Ermüdung ohne objektive Gründe, verringerte Arbeitsfähigkeit;
• eine große Anzahl von Hämatomen, Blutungen aufgrund des Fehlens des normalen Hämoglobinstoffwechsels;
• Anämie im Bluttest;
• geringe zelluläre Immunität, erhöhte Anfälligkeit für virale Infektionen.

Das Anfangsstadium der Erkrankung, in dem es keine Beschwerden des Patienten gibt, kann ziemlich lange dauern. Daher ist es in einigen Fällen schwierig, genau zu bestimmen, was die Entwicklung der Pathologie verursacht hat. Einer der Faktoren ist die latente Infektion. Der Patient kann eine asymptomatische Form haben, nach der eine spontane Degeneration normaler Hepatozyten in Bindegewebszellen auftritt.

Anomalie der Gallenwege

Eine häufige Ursache für Fibrose ist die Pathologie der Gallenwege. Wenn die Flüssigkeit in den Lebergängen stagniert, können normale Zellen durch Bindegewebsstrukturen ersetzt werden. Ein solcher Vorgang ist irreversibel, das Ego kann nicht mehr angehalten werden, wenn der Mechanismus startet.

Der Faktor der Vererbung ist auch wichtig. Bei Menschen, die zur Entwicklung von Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege neigen, steigt das Risiko einer Fibrose relativ stark an. Diesen Patienten wird empfohlen, sich an eine bestimmte Diät zu halten (um den Konsum fetthaltiger Lebensmittel auf ein Minimum zu reduzieren) und einen aktiven Lebensstil zu führen.

Virale und toxische Hepatitis

Fibrose kann durch die Entwicklung von Hepatitis im Körper entstehen. Meistens handelt es sich um eine Viruserkrankung. Sie treten nach dem Eindringen von Partikeln des Erregers in den Körper sowie nach ihrer Persistenz in Zellen auf. Von der Infektion bis zum Auftreten der ersten äußerlichen Symptome dauert es lange (Monate oder sogar Jahre), sodass die morphologischen Veränderungen ziemlich auffällig sind.

Mögliches Auftreten einer toxischen Hepatitis. Dieser Typ ist eine Folge der Aufnahme toxischer Substanzen in den menschlichen Körper - Leberzellen konnten Toxine neutralisieren, was jedoch zu deren pathologischer Degeneration führte. Da der Prozess auch irreversibel ist, wird eine Therapie eingesetzt, die darauf abzielt, Giftstoffe zu entfernen und zukünftige Vergiftungen zu verhindern.

Autoimmunhepatitis

Die Entwicklung einer Leberfibrose tritt auch aufgrund einer Autoimmunhepatitis auf. Die Krankheit ist eine Folge der Aggression des menschlichen Immunsystems auf seine eigenen Zellen. Die Ursache dieser Pathologie ist meistens unbekannt, dh es ist unmöglich festzustellen, was genau die Degeneration von Zellen verursacht hat.

Die Pathogenese der Autoimmunhepatitis ist die Zerstörung von Hepatozyten durch Zellen des Immunsystems. Zerstörte Strukturen werden durch Bindegewebe ersetzt, das in der Zukunft das Fortschreiten der Fibrose stimuliert.

Alkoholische Hepatitis

Eine der Hauptursachen für Leberfibrose ist die alkoholische Hepatitis. Ethylalkohol, der systematisch in den Magen-Darm-Trakt gelangt, zerstört die Leberzellen und führt zu deren Verformung. Das Anfangsstadium ist durch eine Fettdystrophie des Organs gekennzeichnet, die durch das Auftreten von Lipozytenablagerungsherden gekennzeichnet ist. Anschließend entwickelt sich eine Hepatozytenfibrose. Unter der Bedingung einer weiteren systematischen Exposition gegenüber dem Stressfaktor (Alkohol) ist in Zukunft eine Zirrhose möglich.

Formen der Fibrose

Wenn man von einer Leberfibrose von 1 Grad spricht, ist es notwendig, die morphologischen Hauptformen zu beachten, die Folgendes umfassen:

1. Portal - Blockade oder partielle Stenose des Portalsystems der Leber (Portal-, intrahepatische und Milzvenen). Die Folge dieser Pathologie ist eine Verletzung des venösen Netzwerks der Leber.
2. Periportal - Durch Protozoeninfektion (meist Schistosomiasis) Kompression der Pfortader.
3. Septal - die Synthese von Fibrinschichten zwischen gesunden Zellen, nekrotischen Herden.
4. Perizellulär - Bindegewebeteilchen werden entlang der Peripherie von gesunden Hepatozyten synthetisiert.
5. Duodenal - das Auftreten von Bindegewebsstrukturen (hauptsächlich Fibrin) in der Nähe von kleinen Gefäßen.
6. Gemischt - eine Form, die die morphologischen Eigenschaften mehrerer vorhergehender Gruppen einschließt (wobei bestimmte Eigenschaften vorherrschen).

Eine solche Trennung ist eher formal.

Eine genaue Feststellung der Mitgliedschaft in der einen oder anderen Form kann bei der pathologischen Untersuchung erfolgen. In vivo ist es fast unmöglich, die Form der Leberfibrose zu bestimmen.

Diagnose

Da die Leber keine Nervenenden hat, manifestiert sich das Schmerzsyndrom nur dann, wenn das umgebende Gewebe (z. B. die Hülle oder die Bänder der Leber) an dem pathologischen Prozess beteiligt ist. Aus diesem Grund ist die frühzeitige Diagnose einer Fibrose sehr schwierig. Das Nachdenken über die Wiedergeburt von Hepatozyten kann die Tendenz zu Blutungen und Hämatomen vor dem Hintergrund chronischer Müdigkeit verstärken. Beim Sammeln der Anamnese sollten Sie auf das Vorhandensein von Risikofaktoren achten, die das Fortschreiten der Fibrose verursachen können.

In Laboruntersuchungen mit Blut können unspezifische Manifestationen auftreten. Dies ist zum Beispiel eine Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate (20 mm / Stunde oder mehr). Ein unspezifisches Symptom ist auch eine progressive Anämie. Eine Abnahme des Gesamthämoglobins tritt vor dem Hintergrund einer Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen auf.

Unter den Instrumentenstudien sind Ultraschall und Leberbiopsie indikativ. Die Ultraschalldiagnostik hilft dabei, eine Veränderung der Konturen oder der Echogenität des Organs festzustellen. Bei einer Biopsie wird ein Teil der erkrankten Leber entnommen. In der Studie dieser Art kann die Art der Läsion sowie ihre Lokalisation bestimmt werden.

Behandlung mit pharmakologischen Wirkstoffen

Jede Pharmakotherapie für Fibrose hat 3 Richtungen. Das:

• etiotrope Therapie;
• Aktionen, die darauf abzielen, die morphologischen Veränderungen der Zellen auszugleichen;
• symptomatische Mittel.

Die Behandlung einer Leberfibrose von 1 Grad umfasst die Verwendung einer Gruppe von Arzneimitteln. Dies ist auf das Fehlen signifikanter morphologischer Veränderungen der Hepatozyten und symptomatischer Manifestationen zurückzuführen. Etiotrope Behandlung wird ungefähr den folgenden Algorithmus haben:

1. Bei einer durch Alkoholkonsum bedingten Pathologie muss die Verwendung von Ethanol sofort eingestellt werden. Ein Krankenhausaufenthalt in der narkologischen Abteilung für die Entgiftungstherapie ist möglich. Als nächstes nimmt der Patient Hepatoprotektoren.
2. Wenn die Ursache eine Virushepatitis ist, erhält der Patient Interferon. Es reduziert die Virusreplikation und wirkt immunstimulierend.
3. Bei der Fibrose, die eine Folge einer toxischen Hepatitis ist, müssen therapeutische Maßnahmen zur Entgiftung durchgeführt werden. Zuerst müssen Sie Giftstoffe aus dem Körper entfernen.
4. Im Falle eines Fortschreitens des Autoimmunprozesses sollte der Patient eine Reihe von Corticosteroiden (synthetische Analoga von Prednisolon) einnehmen. Ziel dieser Therapie ist es, den Angriff der Hepatozyten zu reduzieren und das Immunsystem teilweise zu unterdrücken.

Behandlung von Volksheilmitteln

Die häufigsten Volksheilmittel sind:

• Potentilla White Infusion, die den Prozess der faserigen Degeneration verlangsamt;
• Samen sowie Milchdisteltinktur. Es verbessert den Gesamtabfluss der Galle und normalisiert die Arbeit des Hepatobiliarsystems;
• Abkochung der Blätter von jungem Mais. Es hat eine choleretische Wirkung, es hilft teilweise, kleine Steine ​​im Gallengang aufzulösen;
• eine Mischung aus Honig und Olivenöl zu gleichen Teilen. Löscht cholagogische Pfade, verlangsamt das Auftreten von Narben.

Alle gängigen Methoden können nur als zusätzliche Einflussgrößen verwendet werden und nicht als grundlegende. Die Fibrose kann mit solchen Mitteln nur im Anfangsstadium oder in der Remissionsphase über längere Zeit behandelt werden.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Leberfibrose eine schwere Erkrankung ist. Es ist unmöglich, den begonnenen Prozess zu stoppen, da der Prozess irreversibel ist. Mit der Behandlung können Sie den Prozess der Hepatozyten-Degeneration verlangsamen und das Auftreten bestimmter Konsequenzen verschieben. Eine frühzeitige Diagnose ist für eine erfolgreiche Behandlung von großer Bedeutung. Wenn ein Verdacht auf die Pathologie der Leber besteht, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, um eine fachärztliche Untersuchung durchzuführen.

Symptome einer Leberfibrose

• erhöhte Müdigkeit;
• verminderte Leistung;
• verminderte Fähigkeit, körperlichen und psychischen Stress zu tolerieren.

Weiterhin können folgende Symptome auftreten:

• Anämie (Anämie);
• Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre;
• reduzierte Immunität;
• Neigung zur Bildung vaskulärer "Sterne" und Prellungen im ganzen Körper.

In den frühen Stadien der Fibrose gibt es keine klinischen Manifestationen, und eine übermäßige Ansammlung von Bindegewebe wird nur während der histologischen Untersuchung (Untersuchung eines Gewebefragments unter einem Mikroskop) einer Biopsie (Gewebefragment zur Untersuchung) festgestellt.

Inkubationszeit

• Venuläre und perivenuläre Fibrose - betrifft den zentralen Teil der Leber.
• Perikelluläre Fibrose wird bei Hepatitis (Leberzellen) beobachtet.
• Septische Fibrose ist durch eine massive Nekrose (Tod des Lebergewebes) gekennzeichnet. Es bildet sich eine aktive Bildung von faserigen Septen (Bindegewebe (basierend auf Bindegewebe, das die unterstützende und strukturelle Funktion im Körper übernimmt), die die Struktur der Leberlappen verletzt.
• Periduktale Fibrose - zeichnet sich durch ein konzentriertes wachsendes fibröses Gewebe um die Gallengänge aus.
• Mischfibrose (die häufigste Form) - hat die Merkmale aller anderen Formen.

• Virushepatitis (B, C, D) - akute Entzündung des Lebergewebes, die durch das Hepatitis-B-Virus, das Hepatitis-C-Virus und das Hepatitis-D-Virus verursacht wird
• Andere Viruserkrankungen:
  • Cytomegalovirus-Infektion - eine virale Infektionskrankheit, die durch Cytomegalovirus (eine Art Herpesvirus) verursacht wird;
  • Infektiöse Mononukleose ist eine akute Viruserkrankung, die durch das Epstein-Barr-Virus (eine Art Herpesvirus) verursacht wird.

• Alkohol Fast immer wird der Entwicklung einer Alkoholfibrose die Verwendung von Alkohol über 7 bis 8 Jahre voraus.
• Immunerkrankungen:
  • Autoimmunhepatitis (eine Krankheit, bei der das körpereigene Immunsystem die eigenen Leberzellen angreift);
  • primäre biliäre Zirrhose (autoimmune Läsion der Gallenwege).

• Vererbung In der Regel ist in diesem Fall auch eine Leberfibrose bei den Angehörigen des Patienten vorhanden.
• Erkrankungen der Gallenwege:
  • extrahepatische Obstruktion (Verstopfung) der Gallenwege;
  • primäre sklerosierende Cholangitis (Entzündung und Bildung von Narbengewebe in der Gallenwege);
  • Gallensteinerkrankung (Bildung von Steinen in der Gallenblase).

• Toxische Hepatitis (Schädigung des Lebergewebes durch Einwirkung von Giften, Toxinen, Chemikalien).
• Arzneimittel: Arzneimittel gegen Krebs und Antirheumatika, Vitamin A und andere Retinoide (Analoga und Derivate von Vitamin A).
• Portalhypertonie (Druckerhöhung in der Pfortader (venöser Rumpf, durch den Blut aus Magen, Milz, Darm und Pankreas in die Leber gelangt).
• Budd-Chiari-Syndrom (Auftreten einer venösen Stase in der Leber).
• Einige Erbkrankheiten (z. B. die Wilson-Konovalov-Krankheit (eine Erkrankung, bei der sich Kupfer aufgrund eines Metabolismusdefekts in der Leber ansammelt)).

Der Therapeut hilft bei der Behandlung der Krankheit

Diagnose

• Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden (wann (wie lange) Bauchschmerzen, Benommenheit, Schwäche, Müdigkeit, mögliche Blutungen, Jucken der Haut, Schwellungen der Beine) und ob der Patient in letzter Zeit in die tropischen Länder gereist ist ).
• Analyse der Lebensgeschichte (ob es Lebererkrankungen, Vergiftungen, Operationen, andere Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (welche), welche Art von Stuhl (Farbe, Textur, Geruch), ob der Patient schlechte Gewohnheiten hat, wie die Arbeits- und Lebensbedingungen sind).
• Analyse der Familienanamnese (Anwesenheit von Angehörigen von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Cholelithiasis (Bildung von Steinen in der Gallenblase), Hepatitis (Leberentzündung)).
• Inspektion Bei der Untersuchung wird die Druckempfindlichkeit des Bauches durch seine Palpation (Palpation) bestimmt, üblicherweise im Oberbauch oberhalb des rechten Bauchnabels. Mögliche Bestimmung der freien Flüssigkeit in der Bauchhöhle, möglicherweise leichte Gelbfärbung der Haut, Augenproteine.
• Bewertung des psychischen Zustands einer Person für die rechtzeitige Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie (eine Erkrankung, die sich als Folge der toxischen (toxischen) Wirkung der Abbauprodukte normaler Leberzellen auf Hirngewebe und Durchblutungsstörungen entwickelt).
• Methoden der Laborforschung
  • Ein Bluttest (zum Nachweis einer möglichen Anämie (Anämie), Leukozytose (Zunahme der Leukozyten (weiße Blutkörperchen, Immunsystemzellen) im Blut bei entzündlichen Erkrankungen).
  • Biochemischer Bluttest (zur Überwachung der Funktion der Leber, der Bauchspeicheldrüse und des Gehalts wichtiger Spurenelemente (Kalium, Kalzium, Natrium) im Blut.
  • Biochemische Marker (Indikatoren) für Leberfibrose - PGA-Index:
    • Prothrominindex - Blutgerinnungsindex (P) - nimmt mit Fibrose ab;
    • Gamma-Glutamyltranspeptidase, eine biologisch aktive Substanz, die normalerweise an molekularen Reaktionen im Lebergewebe (G) beteiligt ist, nimmt an Fibrose zu;
    • Alipoprotein A1 - ein Blutprotein, das für den Transport von Cholesterin (ein Stoffwechselprodukt und Fett) im Körper (A) verantwortlich ist - nimmt mit der Fibrose ab.
    • Die PGA-Werte liegen zwischen 0 und 12. Wenn der PGA-Wert 9 ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose 86%.
  • Koagulogramm - Beurteilung des Blutgerinnungssystems (Verhütung von Blutungen) des Blutsystems: Bei Patienten mit Fibrose ist die Blutgerinnung normal oder leicht reduziert. Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Anti-Mitochondrien-Antikörper (charakteristische Indikatoren für Autoimmunerkrankungen (eine Krankheit, bei der das körpereigene Immunsystem die eigenen Leberzellen angreift), die Art der Leberfibrose. Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Anti-glatte Muskelantikörper (Indikatoren bei einer Schädigung der glatten Muskulatur, charakteristisch für die Autoimmunität der Leberfibrose). Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Antinukleäre Antikörper (Indikatoren, die für die Zerstörung der Struktur der Zellkerne mit ihren Autoimmunschäden charakteristisch sind). Forschung ist notwendig, um die Diagnose einer Zirrhose auszuschließen.
  • Urinanalyse (zur Überwachung des Zustands der Harnwege und der Organe des Urogenitalsystems).
  • Bluttest auf virale Hepatitis.
  • Koprogramm - Kotanalyse (Sie können unverdaute Speisereste, Fett und grobe Ballaststoffe finden).
  • Die Analyse von Kot auf den Eiern des Wurms (Spulwürmer, Spulwürmer) und der Organismen des einfachsten Königreichs (Amöbe, Giardia).

• Instrumentelle Forschungsmethoden.
  • Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane zur Beurteilung des Zustands der Gallenblase, der Gallenwege, der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Nieren und des Darms. Ermöglicht die Erkennung von Narbenherde in der Leber.
  • Die Esophagogastroduodenoskopie ist ein diagnostisches Verfahren, bei dem der Arzt den Zustand der inneren Oberfläche des Ösophagus (um pathologisch (abnorm)) vergrößerte Venen festzustellen), Magen und Zwölffingerdarm mit einem speziellen optischen Instrument (Endoskop) untersucht und beurteilt.
  • Computertomographie (CT) der Bauchorgane zur genaueren Beurteilung des Zustandes der Leber, Erkennung eines schwer zu diagnostizierenden Tumors, Schädigung und charakteristische Knoten im Lebergewebe bei Zirrhose, um diese Diagnose auszuschließen.
  • Leberbiopsie - Eine mikroskopische Untersuchung des Lebergewebes, die mit einer dünnen Nadel unter Ultraschallkontrolle erhalten wurde, ermöglicht Ihnen die endgültige Diagnose, den Tumorprozess und die Zirrhose auszuschließen.
  • Elastographie - eine Untersuchung des Lebergewebes, die mit einem speziellen Gerät zur Bestimmung des Leberfibrosegrads durchgeführt wird. Es ist eine Alternative zur Leberbiopsie.

• Eine Rücksprache mit einem Gastroenterologen ist ebenfalls möglich.

Behandlung der Leberfibrose

• Etiotrop (Wirkung auf die Ursache der Fibrose):
  • Antivirale Therapie - Einnahme von antiviralen Medikamenten (bei Virushepatitis - Leberentzündung);
  • Ablehnung von Alkohol, Beseitigung der Alkoholabhängigkeit;
  • die Abschaffung des Arzneimittels, das die Leber schädigt.

• Pathogenetisch (beeinflusst die Prozesse im Körper, die während der Fibrose auftreten):
  • Entfernung von überschüssigem Kupfer (bei der Wilson-Konovalov-Krankheit - eine Erkrankung, bei der sich Kupfer aufgrund eines Stoffwechseldefekts in der Leber ansammelt);
  • immundepressive Therapie (Verringerung der Reaktion des Immunsystems auf Leberzellen);
  • Behandlung der Cholestase (Galle in der Gallenwege).

• Symptomatisch (Auswirkungen auf die Ursachen der Symptome, die sich in der Fibrose manifestieren). Behandlung:
  • hepatische Enzephalopathie (Hirnschädigung durch Substanzen, die normalerweise von der Leber deaktiviert werden), Diät-Therapie (Reduktion von Eiweiß und Erhöhung der Pflanzennahrung in der Diät) und antibakterielle Medikamente;
  • Portalhypertension-Syndrom (Druckanstieg im Pfortadersystem - eine komplexe venöse Struktur, die an der Durchblutung und den Stoffwechselprozessen in der Leber beteiligt ist) mit Diuretika (stimuliert die Nierenfunktion, um die im Bauchraum angesammelte Flüssigkeit zu entfernen).

Zunächst ist es notwendig, die Ursache der Fibrose und entsprechend dieser Therapie zu identifizieren.
Arzneimittel zur Behandlung und Korrektur von Erkrankungen des hepatobiliären Systems (Leber, Gallenblase und Gallenwege).

• Hepatoprotektoren (Arzneimittel, die die Aktivität der Leberzellen beibehalten).
• Glukokortikosteroide (Hormone), Zytostatika (Arzneimittel, die die Bildung von Narbengewebe in der Leber reduzieren), sofern eine Autoimmunerkrankung vorliegt (Krankheit, mit
  das das Immunsystem des Körpers beginnt anzugreifen
  eigene Leberzellen) Bestandteil des Beginns der Fibrose.
• Cholagogue (Verbesserung der Ausscheidung von Galle), wenn sich keine Steine ​​in der Gallenblase und im Gallengang befinden.
• Immunmodulatoren (Arzneimittel, die das eigene Immunsystem zur Bekämpfung der Krankheit anregen).
• Entzündungshemmende Medikamente - lindern Entzündungen des Lebergewebes.
• Antioxidantien (Arzneimittel, die die schädlichen Wirkungen toxischer (toxischer) Substanzen und Stoffwechselprodukte im Körper reduzieren und / oder beseitigen).

• Diät Nr. 5 (5-6-mal tägliches Essen, Beschränkung des Proteins auf 30-40 g pro Tag mit Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie, Ausschluss von Gewürzen, Fett, gebratenem, geräuchertem Salz);
• Einnahme von Vitaminen (Vitamine der Gruppe B, Folsäure, Ascorbinsäure, Liponsäure) Komplexe dauern 1-2 Monate;
• Enzyme (verdauungsfördernde) Medikamente, die keine Galle enthalten.