Hypointensives Gehirn fokussiert was es ist

Infolge einer Verletzung der Blut-Hirn-Schranke im subakuten Infarktstadium mit Kontrast-CT oder MRI wird eine Kontraststeigerung des Fokus festgestellt. Der Kontrast des Fokus des Schlaganfalls tritt später auf als das Auftreten der Hyposensitivitätszone. Die höchste Kontrasthäufigkeit und ihr Schweregrad werden in der 2. bis 3. Woche beobachtet. Dann schwächt sich die Kontrastverstärkung des Schlaganfalls ab und wird nach 10 Wochen selten beobachtet. Es wird auch selten während der ersten Woche beobachtet, in der die CT während der ersten 5 Tage eines Herzinfarkts mit der Einführung eines Kontrastmittels durchgeführt wird.

Manchmal kann ein großer Hirninfarkt wie ein Tumor oder Abszess aussehen. Im Zweifelsfall ist zu beachten, dass die Intensität des Kontrastes und der Masseneffekt während eines Herzinfarkts mit der Zeit abnehmen, während bei einem Tumor oder Abszess eine allmähliche Zunahme der Schwere pathologischer Veränderungen auftritt.

Im Falle eines Herzinfarkts entsprechen die Lokalisierung des betroffenen Bereichs und seine Zunahme einem bestimmten Gefäßbecken. Die Kontrastzone wirkt auf die graue Substanz, bei Tumoren und bei der weißen Substanz. In solchen Fällen hat die Zone der Hyposensitivität die Form, die die Grenzen der weißen Substanz (vasogenes Ödem) wiederholt. Die bei Infarkt beobachtete Hypodenz hat üblicherweise die Form eines Keils (zytotoxisches Ödem). CTA oder MPA können den Verschluss der Hirnarterie nachweisen.

Hämorrhagische Schlaganfälle treten als Folge der Reperfusion der vorherigen ischämischen Infarktzone auf.

In den späteren Stadien des Schlaganfalls - von der vierten bis zur sechsten Woche - verschwindet der Masseneffekt, und der betroffene Bereich wird auf dem CT-Scan als klar definierter Hypocency-Fokus oder als zystischer Hohlraum dargestellt. Die Kontrastverbesserung ist normalerweise nicht vorhanden. Der pathologische Fokus wird in eine verbleibende Zystenhöhle mit der gleichen Dichte wie die Liquor cerebrospinalis (Liquor) umgewandelt. Beobachter Verlust des Gehirns und Gliose. Die Grenzen des hypodenalen Fokus im Gefäßläsionspool werden klarer. Es besteht eine Unterstreichung der angrenzenden kortikalen Furchen, oft wird eine gleichmäßige Ausdehnung des angrenzenden Ventrikels beobachtet. Dieser Effekt ist auf den Verlust von Hirngewebe zurückzuführen. Die klar definierte Zone der Hyposensitivität spiegelt fokale Enzephalome wider. Der Verlust von Hirngewebe führt zu Hydrozephalus.

Ischämie des Hirngewebes und seine Nekrose führen zu frühen Veränderungen des Wassergehalts der Gewebe, die von der MRI gut erkannt werden. Während der ersten 72 Stunden des Schlaganfalls ist die MRI beim Nachweis einer zerebralen Ischämie viel besser als bei der CT. Im Infarktfokus werden die Relaxationszeiten T verlängert.₁ und t₂. MR-Bilder von zerebraler Ischämie ändern sich mit der Zeit. In der akuten Phase hat das betroffene Gebiet häufig T₁-gewichtetes Bild (VI) im "Spin-Echo" -Modus, die veränderte Signalintensität im Vergleich zum restlichen Gehirn. Es kann zu frühen Veränderungen kommen, z. B. Masseneffekt, Glättung der Furchen, Verlust der Grenze zwischen grauer und weißer Substanz. Auf t₂-Die CI- und FLAIR-Sequenzen bei akutem Schlaganfall zeigen in der Regel aufgrund von zytotoxischen und vasogenen Ödemen einen Hyperintensitätsschwerpunkt im betroffenen Bereich. Typischerweise werden solche Änderungen 6-12 Stunden nach der Entwicklung eines Schlaganfalls festgestellt. In der subakuten Phase wird ein niedriges MR-Signal von der Läsion auf T festgestellt.₁-VI und hoch - auf T₂-VI. Wenn es im Herd Blutungen gab, dann auf T₁-VI, geben sie ein erhöhtes Signal an ihrer Peripherie. Chronischer Herzinfarkt führt zu einem niedrigen T-Signal₁-VI und hoch - auf T₂-VI wegen zystischer Veränderungen.

Paramagnetische Kontrastmittel führen zu einer Verringerung der Relaxationszeit T,. In der akuten Phase kann es aufgrund der Vasodilatation in ischämischen Zonen zu einer vaskulären Kontrastierung des Läsionsfokus kommen. In der 1. Woche nach einem ausgedehnten Hirninfarkt kann es zu einem Kontrast der angrenzenden Meningen kommen. Das betroffene Gehirnparenchym im Fokus eines Schlaganfalls wird normalerweise für die ersten 6 bis 14 Tage gegenübergestellt. Bei der Erkennung von Schlaganfällen sind die diffusionsgewichtete MRI, die Perfusions-MRI und die MRA von großer Bedeutung.

Bei Patienten, bei denen eine globale Hypoxie auftritt, wird gewöhnlich an den Grenzen zwischen den Hauptgefäßbecken eine Bande geringer Dichte beobachtet. Nach 24–48 Stunden tritt eine weit verbreitete Schwellung des Gehirns auf und daher nimmt die Dichte des gesamten Gehirns auf den Tomogrammen ab. Es kann auch ein Anzeichen für eine Umkehrung vorliegen (das umgekehrte Verhältnis der Grau / Weiß-Dichten). In der Folge entwickeln sich schwere atrophische Veränderungen im Gehirn. Charakteristisch ist auch die bilaterale Nekrose subkortikaler Kerne.

Eine ischämische Hirnschädigung kann mit einer venösen Pathologie in Verbindung stehen. Trotz der Tatsache, dass das Gehirn ein weit verbreitetes Netzwerk von Venen mit entwickelten Kollateralen aufweist, durch die Blut abfließt, kann ein Verschluss der großen Nebenhöhle oder eine ausgedehnte Verstopfung der Venen zu einer Schädigung der Gehirnsubstanz führen, wodurch sich ein Veneninfarkt entwickeln kann. Normalerweise sind solche Herzinfarkte bilateral und haben eine parasagittale Lokalisation, oft sind sie mehrfach und hämorrhagisch.

Ein CT-Scan kann manchmal einen hyperdensalen Thrombus innerhalb der thrombosierten Duralsinus- oder Kortikalisvenen aufdecken. Ein kontrastierender CT-Scan kann einen Kontrast an der Peripherie eines Blutgerinnsels im Sinus erkennen lassen, der ihm die Form des griechischen Buchstabens „Delta“ in Querschnitten gibt. Die Okklusion der direkten Nebenhöhle kann zu beidseitigen Herzinfarkt führen. MRT auf T₁-VI und T₂-Ein VI-thrombosierter Sinus kann aufgrund des Verschwindens des normalen Signals der "Leere" aus dem sich bewegenden Blut festgestellt werden, insbesondere bei den Sequenzen T₂-VI und FLAIR, während ein Thrombus im Sinus zu sehen ist, der wie eine hyperintensive Struktur aussieht. Mit der Flugzeit- und Phasenkontrast-MPA können Sie auch die Okklusion der Venen- oder Durasinushöhlen sehen und die kollaterale Durchblutung beurteilen.

Frühe ischämische Veränderungen an sich sind keine Kontraindikation für die Therapie des thrombolytischen Schlaganfalls. Der riesige, bei CT-Scans deutlich sichtbare Hypodense-Bereich ist jedoch ein Risikofaktor sowohl für ein ungünstiges Ergebnis als auch für ein erhöhtes Blutungsrisiko, da sie indirekt die größere Schwere der Läsion widerspiegeln. Die Empfindlichkeit der CT beim Nachweis von Ischämieherden, hervorgerufen durch die Pathologie der kleinen Arterien oder der hinteren Hirnarterien, oder bei der Diagnose mehrerer kleiner (meist embolischer) Herzinfarkte ist gering. Eine erhöhte Dichte von SMA oder anderen intrakraniellen Gefäßen zeigt einen Thrombus an, der das Gefäß teilweise oder vollständig verschließt.

Neue Möglichkeiten der CT, die nach Einführung des Spiral- und Multi-Spiral-CT (SCT und MSCT) in die Praxis aufgetaucht sind, hängen mit der Möglichkeit zusammen, die Perfusion des Gehirns (Perfusions-CT) und die nicht-invasive Angiographie (CT-Angiographie - CTA) zu untersuchen.

Die Entwicklung der Perfusions-CT und MRI ermöglichte die Identifizierung von Bereichen mit ischämischen Hirnschäden. Der Begriff "ischämisches Penumbra", "Penumbra" wurde auch verwendet, um ischämische, aber lebensfähige Gewebe mit einer unsicheren Wahrscheinlichkeit einer weiteren Entwicklung einer Nekrose oder Erholung zu charakterisieren. Die akkumulierten Ergebnisse bestätigen das Konzept der Bestimmung der ischämischen Penumbra als dynamischer Prozess, der unterschiedlich stark gestörten zerebralen Blutfluss und Stoffwechsel widerspiegelt und sich allmählich vom Zentrum des betroffenen Bereichs in die umgebenden Bereiche des Hirngewebes ausbreitet. Es wurde gezeigt, dass die Gewebetoleranz von Ischämie im Gehirn von der Dauer des gestörten Blutflusses abhängt.

Diese Beziehung und die sekundären Mechanismen der Verteilung von Durchblutungsstörungen definieren "ischämische Penumbra" als einen dynamischen Prozess, der vom Zentrum des Bereichs des Gefäßsystems mit beeinträchtigter Durchblutung bis zu seiner Peripherie verläuft.

Um das lebensfähige Gehirngewebe im Bereich der ischämischen Penumbra zu retten, wurde eine thrombolytische Therapie vorgeschlagen. Es ist erwiesen, dass die rechtzeitige Anwendung die Schwere funktioneller Defekte bei Schlaganfallpatienten reduziert. Der Nachteil einer thrombolytischen Behandlung ist das Risiko der Entwicklung eines IUD, das durch die richtige Auswahl der Patienten für die Behandlung mit CT reduziert werden kann.

Medizinische Rehabilitation / Ed. V. M. Bogolyubov. Buch I.
- M.: Binom, 2010. S. 45-47.

Was sagen dystrophische Herde im Gehirn?

Bei der Durchführung von CT (MR) -Studien in der Gehirnsubstanz kann man dystrophische (wie Gliose), atrophische (wie eine CSF) und Verkalkung nachweisen. Bei chronischer Gewebsischämie können auch einige andere charakteristische Veränderungen festgestellt werden, beispielsweise periventrikuläre Leukoareose (Änderungen in der Struktur und Dichte der Substanz um die Ventrikel herum), oft mit kleinen Zysten in den Basalkernen sowie in der äußeren und inneren Gehirnkapsel. Häufig werden auch Anzeichen von Hydrocephalus (Substitutionszeichen) erkannt.

Ursachen und prädisponierende Faktoren für Veränderungen im Gehirn

Fokale Veränderungen umfassen pathologische Prozesse, die in einem bestimmten Bereich des Gehirns auftreten. Im Hirngewebe gibt es Modifikationen verschiedener Art (Narben, Zysten, Nekrose). Am häufigsten werden fokale Veränderungen des dystrophischen Charakters festgestellt:

1. Bei älteren Menschen Die Wahrscheinlichkeit, dystrophische Herde zu identifizieren, steigt mit dem Alter signifikant an. Hierbei spielen pathologische Veränderungen der intra- und extrakraniellen Gefäße, Atherosklerose, Gefäßlumenverengungen und durch diese Faktoren ausgelöste Gehirnischämie eine Rolle.
2. Bei Personen mit Diabetes. Wenn diese Pathologie häufig zu einer Angiopathie führt, manifestiert sich dies durch Veränderungen der Gefäßwand, einer Verletzung der Gefäßpermeabilität, einer Verletzung der Gefäßpermeabilität. Vor diesem Hintergrund treten häufig auch Schlaganfälle auf.
3. Bei Menschen mit anderen Angiopathien, Abnormalitäten in der Entwicklung des Gefäßbettes des Gehirns (zum Beispiel ein offener Kreis von Willis), Thrombose (eine Verletzung des Lumens einer anderen Ätiologie), extra- und intrakranielle Arterien.
4. Bei Personen mit akuter Exazerbation der zervikalen Osteochondrose. Mit der Krankheit erhält das Gehirn keinen Sauerstoff mehr in ausreichender Menge. Infolge des Sauerstoffmangels treten Bereiche der Ischämie auf.
5. Für diejenigen, die ein Trauma am Schädel erlitten haben, das Gehirn. Die Umstrukturierung der Hirnsubstanz in der Prellung nach einer Verletzung kann zum Auftreten eines Gliose-Fokus, einer Zyste oder Verkalkung führen.
6. Bei Personen, die längerer Intoxikation ausgesetzt sind (exo- oder endogen). Die erste Gruppe umfasst daher Personen, die Alkohol missbrauchen, giftige Substanzen einnehmen (oder denen sie in der Produktion ausgesetzt sind, z. B. Arbeiter in Lackierereien). Zum zweiten - Menschen mit chronischen Erkrankungen (Infektionskrankheiten, Entzündungen).
7. Bei Patienten mit onkologischen Gehirnprozessen während der Untersuchung werden dystrophische Herde erkannt.

Finden Sie heraus, warum sich Gliose-Zentren im Gehirngewebe entwickeln: Ursachen und Mechanismus der Entwicklung.

Methoden zum Nachweis dystrophischer Herde im Gehirn

Die Hauptmethoden zum Nachweis dystrophischer (und anderer) Parenchymherde im Gehirn sind CT und MRI. Folgende Änderungen können identifiziert werden:

1. Herde nach Art der Gliose.
2. Zystische Bereiche aufgrund von Atrophie (Folgen von Schlaganfall und Trauma).
3. Verkalkung (als Beispiel aufgrund der Imprägnierung des Hämatoms mit Calciumsalzen).
4. Periventrikuläre Leukoarea. Obwohl dies nicht direkt mit fokalen Veränderungen zusammenhängt, ist es ein signifikanter Marker für chronische Ischämie.

Auf dem CT-Scan auf der Ebene des dritten Ventrikels und der hinteren Hörner der Seitenventrikel zeigen blaue Pfeile Bereiche mit zystischer Natur an (das Ergebnis der Nekrose der Gehirnsubstanz in der Vergangenheit): klein im Bereich des rechten Thalamus und größer im Okzipitallappen rechts. Auch die Dichte der Substanz des Gehirns um das hintere Horn des rechten lateralen Ventrikels ändert sich. Sylvian Risse sind erweitert, was auf Hydrozephalus (Atrophie, Substitution) hinweist.

In der CT-Untersuchung in Höhe der Körper der lateralen Ventrikel deuten blaue Pfeile auf zystische (atrophische) Stellen in den Parietal- und Okzipitallappen auf der rechten Seite (Auswirkungen eines Schlaganfalls) an. Es gibt auch Anzeichen einer chronischen zerebralen Ischämie, die auf der rechten Seite stärker ausgeprägt ist (periventrikulärer Leukoaraoz).

CT des Kopfes in Höhe des 4. Ventrikels, Kleinhirnbeine: in der linken Hemisphäre des Kleinhirns (an der Basis nahe dem linken Bein des Kleinhirns) ein Segment atrophischer Natur (Folgen eines Schlaganfalls). Achten Sie darauf, wie die äußeren Flüssigkeitsräume des Gehirns erweitert werden.

Die blauen Pfeile auf dem CT-Scan zeigen die Bereiche der periventrikulären Leukoarea (um die vorderen, hinteren Hörner der beiden Ventrikel) an. Der „rote“ ischämische Schlaganfall (im rechten Hinterkopflappen) ist ebenfalls durch einen roten Pfeil gekennzeichnet.

Das Vorhandensein von dystrophischen fokalen Veränderungen im Gehirn ist in vielen Fällen eine Folge einer chronischen Ischämie und wird häufig mit einem atrophischen (Ersatz-) Hydrozephalus kombiniert, insbesondere bei Personen, die über einen längeren Zeitraum Alkohol konsumieren, sich einer Vergiftung anderer Art unterziehen, einen Schlaganfall oder eine Kopfverletzung erlitten haben.

Auf dem Scan (CT) des Kopfes - Anzeichen für einen Ersatz-Hydrozephalus (aufgrund von Nekrose des Gehirnparenchyms), mit der Anwesenheit mehrerer atrophischer Herde auf der linken Seite - im Occipitallappen (1), im Parietallappen (2) und auf der rechten Seite - im Kopfbereich des Lentikularkerns periventrikulär zum Ventrikelkörper (3). Der Durchmesser der seitlichen Ventrikel ist erweitert (mit einem Pfeil markiert). Um die Hörner der Seitenventrikel befindet sich die hypodentiale Zone (niedrige Dichte bei CT).

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Ergebnisse

Dystrophische fokale Veränderungen können durch CT und MRI im Gehirn jeder Person nachgewiesen werden. Ihre Entdeckung kann auf eine verschobene Pathologie (traumatische, ischämische Natur) hindeuten. Wenn die Herde klein und in den peripheren Teilen des Gehirns oder in den weißen Kernen der Basiskerne lokalisiert sind, ist die Prognose für das spätere Leben des Patienten günstig. Aber fokale Veränderungen in der Stammlokalisation, an den Beinen des Gehirns und im Thalamus, sind ungünstiger und können zu neurologischen Symptomen führen.

Gehirnquellung

Definition

Hirnkontusion - traumatische Quetschung, Blutung und Schwellung.

Ursache: traumatische Schädigung kleiner Parenchymgefäße

Pathologisches Merkmal: Blutungszone (Pfeilspitzen Abb. 1 und 2), umgeben von einem perifokalen vasogenen Ödem (Pfeil Abb. 1 und 2).

Abb. 1 Hirnverletzung Typ III am CT

Abb.2 Hirnverletzung Typ III MRI

Allgemeine Merkmale und Arten von Quetschungen (Hirnherden) des Gehirns

Kontusionsfokus Typ I

Die Typ I-Prellung ist ein Teil des vasogenen Ödems - der hypodensalen Zone im CT (Pfeil, Abb. 3 und 4), im MRI der hyperintensen Zone in T2 und Flair, hypointens im T1 (Pfeil in den Abb. 3 und 4) aufgrund lokaler Schädigung der Blut-Hirn-Schranke mit leichte Schäden an den Kapillaren und das Auftreten einer petechialen Imprägnierung, die nur durch Gradientenechosequenzen (GRE), z. B. T2 *, sichtbar gemacht werden kann (Pfeilspitze Abb.4). Bei schwerem TBI treten in den ersten 3 bis 6 Stunden möglicherweise keine Kontusionsläsionen auf, wiederholte Studien zeigen jedoch Prellungen. Während dynamischer klinischer und radiologischer Beobachtungen in CT und MRI kann die Entwicklung von Typ-I-Verletzungen zu Typ-II-Prellungen nachgewiesen werden, und die Entwicklung von Typ-II-Verletzungen bei Typ-III ist ebenfalls möglich.

Typ II Prellung

Verletzung Typ II ist eine Blutungsstelle - die hyperdensale Zone im CT (Pfeil, Abb. 5 und 6), umgeben von einer Zone perifokalen vasogenen Ödems - der Hypodense-Stelle (Pfeilspitze, Abb. 5 und 6). In der MRI hat der Bereich der Blutung (Pfeile, Abb. 5 und 6) eine Signalintensität, die von der Phase des Hämoglobinzerfalls abhängt. In diesem Fall wird ein akuter Kontusionsfokus gezeigt, der ein hypointensives MR-Signal in T2 und Flair aufweist und in T1 - aus frischem Blut im Blut - ist (ganze Erythrozyten, die Dioxyhämoglobin enthalten), umgeben von perifokalem Ödem, mit einem MR-Signal, der entsprechenden Flüssigkeit - in T2 hyperintensiv und in T1 hypointensiv (Pfeilspitzen 5 und 6). Die Blutung ist auf T2 * gut sichtbar (Pfeil, Abb. 6).

Typ III-Kontusionsfokus

Eine Typ III-Kontusion ist ein intrazerebrales Hämatom mit den aufgelisteten Merkmalen: Auf der CT (7 und 8) ein Hämatom (Hyperdensitätszone), umgeben von einer Zone eines perifokalen vasogenen Ödems (einem hypodenalen Bereich). In der MRI (Abb. 7 und 8) hat das intrazerebrale Hämatom eine Signalintensität, die von der Phase des Hämoglobinzerfalls im Zentrum des Blutes und vom perifokalen Ödem der weißen Substanz abhängt.

Verwandte Änderungen

Kontusionsherde werden mit Subarachnoidalblutung kombiniert: Bei der MRT das hyperintensive MR-Signal von Flair in den Furchen und Windungen (Pfeile in Abbildung 9), im CT-Scan das hyperdensale Blut in den Furchen und die umhüllende Zisterne (Pfeile in Abbildung 9). Kombination mit subduralem Hämatom (Pfeilkopf in 9) und subaponeurotischer Blutung (Pfeilkopf in 10) sowie mit epiduralem Hämatom (Pfeile in 10).

Abb.9 Kombination mit SAH und Subduralhämatom (Abb.9a). Kombination mit subduralem Hämatom (9b). Kombination mit einem subaponeurotischen Hämatom (9c).

Abb.10 Kombination mit subaponeurotischem Hämatom (Abb.10a). Kombination mit einem epiduralen Hämatom (10b). Kombination mit einem epiduralen Hämatom (10c).

Typische Lokalisierungsorte

Hirnverletzungen befinden sich überwiegend subkortikal, vorzugsweise an den Polen der Stirn- und Schläfenlappen, an Stellen, an denen das Gehirn auf die Kämme der Knochen trifft - auf den vorderen oder großen Flügel des Keilbeinknochens - der häufig durch eine Anti-Schock-Art der Verletzung (Bewegung des Gehirns in die dem Schädel entgegengesetzte Richtung, z. B. auf dem Rücken und mit dem Nackenschlag eines harten Gegenstandes, und das Gehirn kollidiert zu dieser Zeit mit den Stirn- und Schläfenlappen mit dem Stirnbein und dem großen Flügel des Keilbeinknochens).

Abb.11 Fronto-basal links und subcortical im Temporo-Occipital-Bereich rechts (Abb.11a). Fronto-basal links und am Pol des rechten Schläfenlappens (Abb.11b). Subkortikal im Bereich des Temporo-Occipitals rechts (Abb.11c).

Abb.12 Fronto-basal links (Abb.12a). Frontobasal links (Abb. 12b). Im Frontallappen links (Fig. 12c).

Abb.13 Links im Frontallappen und rechts im Schläfenlappen (Abb. 13a). In den Stirn- und Schläfenlappen rechts (Abb. 13b). Subkortikal im Frontallappen (Abb. 13c).

Vergleichende Merkmale verschiedener Arten von Hirnkontusionen

Abb.14 Vergleichende Merkmale der I-, II- und III-Typen von Hirnkontusionen bei CT sowie bei PI (T1, T2, Flair und T2 *) bei der MRI.

Evolution und Ergebnis bei zystischen Gliose-Narben (dynamische Veränderungen)

Der Kontusionsfokus auf CT in der akuten Phase hat eine hohe Dichte in der Mitte (Pfeil Fig. 14a und Fig. 14b), die zur Peripherie hin abnimmt und in die Resorptionszone (Gerinnsel-Resorptionszone - Pfeilspitze Fig. 14a) fließt, die von perifokalem vasogenem Ödem umgeben ist (gepunktet) Pfeil Abb.14a). Die Blutungsstelle ist aufgelöst und nimmt an Größe ab (Phänomen eines schmelzenden Zuckerstücks - Pfeilfeige). Außerdem bildet sich die Zone des umgebenden Ödems zurück (gestrichelter Pfeil in Fig. 14b). Wenn die Hirnkontusion groß war, führt dies zu irreversiblen Veränderungen in der Gehirnsubstanz - der Resorption von zerquetschtem Detritus und der Bildung von "cicatricial" -Prozessen (Wachstum von Gliose-Gewebe, das die angrenzenden Gehirnbereiche deformiert, die Ventrikel streckt und die Strukturen verdrängt) und eine mit zerebrospinaler Lauge gefüllte eingeschlossene Höhle. Zysten (Pfeil Abb.14v).

Abb. 14 CT-Scan nach Verletzung für 2 Tage (Abb. 14a). Nach einer 13-tägigen Verletzung (14b). Nach der Verletzung 1,5 Monate (Fig. 14c).

Ein Kontusionsfokus auf der MRI in der Akutphase hat ein niedriges MR-Signal bei T1, T2 und Flair (enthält ganze rote Blutzellen mit Dioxyhämoglobin, Pfeile in 15a), umgeben von perifokalem Ödem - ein hohes MR-Signal bei T2 und Flair, ein niedriges MR-Signal auf T1 (Pfeilköpfe, Abb. 15a). Kontusionsfokus und Schwellung der weißen Substanz haben einen ausgeprägten volumetrischen Effekt und drücken das vordere Horn des Seitenventrikels (gepunkteter Pfeil, Abb. 15b). Das Wachstum des Gliose-Gewebes (Pfeile, Abb. 15v) verformt die angrenzenden Bereiche des Gehirns und streckt die Ventrikel (gepunkteter Pfeil in Abb. 15v). Der begrenzte Hohlraum füllte sich mit Liquor cerebrospinalis - einer Zyste (Pfeilspitzen Abb.15v).

Abb.15 MRI nach Verletzung für 2 Tage (Abb. 15a). Nach einer 13-tägigen Verletzung (15b). Nach der Verletzung 1,5 Monate (15c).

Auswirkungen Prellungen (direkt)

Ein Quetschungsfokus, der direkt aus einem direkten Schlag entsteht, wird als Schock bezeichnet. Diese Art von Verletzung tritt als Folge eines erheblichen traumatischen Einflusses auf und hat ganz bestimmte morphologische Anzeichen: Der Kontusionsfokus wird mit einem Schädelbruch (niedergedrückter Bruch von Fig. 16 und linearer Bruch in Fig. 17, Pfeil in Fig. 17) kombiniert und befindet sich im Gehirnbereich direkt unter der Fraktur sowie unter Umständen eine subaponeurotische Blutung (Pfeilspitzen, Abb. 17), die im Bereich der direkten traumatischen Exposition lokalisiert ist. Diese Art der Hirnkontusion und die anderen aufgeführten morphologischen Anzeichen lassen darauf schließen, dass diese traumatischen Veränderungen nur als Ergebnis eines direkten Schlags und nicht eines zufälligen Sturzes erlangt werden können.

Quetschungen des direkten Aufpralltyps dürfen nicht von Frakturen begleitet sein und befinden sich an nicht ganz typischen Orten, beispielsweise entlang der konvexitalen Oberfläche des Frontallappens und der Parietallappen, was typisch für die sogenannte Builder-Verletzung ist, die auftritt, wenn schwere Gegenstände auf den Kopf fallen (wenn der Helm von außen geschützt wird) ihr). Auf der Oberfläche der rechten Hemisphäre des großen Gehirns wird ein Subduralhämatom festgestellt.

Abb.18 MRI. Contusion II-III-Herde im linken Frontoparietalbereich sowie subdurale Hämatome entlang der Konvexität der rechten Hemisphäre des großen Gehirns bei T1, T2 und Flair.

Abb. 19 MRI. Contusion II-III-Herde im linken Frontoparietalbereich sowie subdurales Hämatom entlang der Konvexität der rechten Hemisphäre des großen Gehirns auf T2 * axial, T1 sagittal und T2 koronal.

Stoßfeste (nicht direkte) Druckstellen

Ein durch den indirekten Aufprall eines Schädelknochens entstehender Kontusionsfokus wird als stoßsicher bezeichnet. Ein derartiger Prellung entsteht durch eine scharfe Hemmung der Bewegung des Kopfes auf einer harten Oberfläche, wodurch das Gehirn auf die gegenüberliegende Oberfläche des Schädelgewölbes trifft (Kraftvektor - gestrichelte Linie in Abbildung 20). Morphologische Anzeichen einer schockinduzierten Kontusion des Gehirns (Kopf, Pfeile): Eine Fraktur des Schädelgewölbes befindet sich in diametral entgegengesetzter Richtung - Blutung in den Zellen des Schläfenbeins an der Fraktur der Pyramide (Pfeile in Abb. 20a) und in der rechten Hälfte der Skalen des Hinterhauptbeins (Pfeile, Abb.20c in VRT ) mit der Lokalisation der Kontusion des Frontallappens (Pfeilkopf, Fig. 20b).

Differentialdiagnose

1 ischämischer Schlaganfall

Ein ischämischer Schlaganfall kann einem Kontusionsfokus von Typ I ähnlich sein: hypointens in T1 (Fig. 21a), hyperintens in Flair (Fig. 21b), im CT hypodensiv (Fig. 22a). Gleichzeitig gibt es unterschiedliche Anzeichen, die bei Hirnverletzungen fehlen: hyperintensives MRI-Signal durch DWI (Abb. 21c), Fehlen eines MR-Signals aus dem Blutfluss durch eine große Arterie (Pfeil Abb.22b) und fehlende Sichtbarmachung der Arterie auf TOF (Pfeil, Abb. 22b) sowie das Vorhandensein eines Symptoms einer Hyperdense-Arterie bei der CT (Pfeil Abb. 22a). Bei Verwendung von Gradientenechosequenzen (GRE), zum Beispiel T2 * (oder T2-Hämo), wird die petechiale Blutsättigung im katotischen Fokus sichtbar gemacht. Diese Zeichen sollten jedoch mit Vorsicht verwendet werden, da Eine akute posttraumatische Ischämie macht einen Teil der traumatischen Hirnverletzung kompliziert, und ein wahrer ischämischer Schlaganfall kann eine hämorrhagische Transformation haben.

Abb.21 Ischämischer Schlaganfall im linken Parietallappen bei der MRT im T1-, Flair- und DWI-Modus.

Abb. 22 Ischämischer Schlaganfall bei CT (ein Symptom der "Hyperdensarterie") sowie die ICA-Thrombose links im MRI im T2-Modus und TOF 3D.

2 ischämischer Schlaganfall mit hämorrhagischem Einweichen (roter Herzinfarkt)

Ein ischämischer Schlaganfall mit hämorrhagischem Einweichen (roter Herzinfarkt), der bei der ersten Untersuchung entdeckt wurde, kann die Diagnose erschweren (Abb. 23). Zusätzlich zu den obigen Differenzierungsmerkmalen ist anzumerken, dass die Ischämie an ausreichend spezifische Gefäßbecken gebunden ist, deren Grenzen bekannt sein müssen, und eine Kontrastverstärkung durch Akkumulation des Kontrasts entlang des Gyraltyps (Pfeilspitzen 24b und 24c) kann auch in dem Zeitintervall nützlich sein, in dem die BBB beschädigt ist in der subakuten Phase eines Herzinfarkts - von 3 bis 21 Tagen.

Abb.23 Ischämischer Schlaganfall mit hämorrhagischem Einweichen.

Abb.24 Konturschwerpunkt der linken temporal-temporalen Region und des Hirninfarkts auf CT und MRI mit Kontrast.

3 Hämorrhagischer Schlaganfall

Akute Blutungen vor dem Hintergrund von Bluthochdruck können einen Typ III-Kontusionsfokus simulieren, sie haben jedoch eine typische Lokalisation in den Basalkernen, was sie von Blutungen im Vergleich zu anderen pathologischen Zuständen unterscheidet. Es sollte auch bedacht werden, dass eine Verletzung des Typs III auftritt, wenn eine schwere Verletzung vorliegt, die andere Spuren hinterlassen hätte, beispielsweise eine subaponeurotische Blutung oder ein Schädelbruch.

Abb.25 Intrazerebrales Hämatom bei hämorrhagischem Schlaganfall bei CT und MRI im Flair- und T2 * -Modus.

4 Hämorrhagische Amyloidangiopathie

Akute lobar Blutung im Hintergrund kann Amyloid-Angiopathie subcortical Quetschung Brennpunkte simulieren, so hat es Funktionen, die es zu unterscheiden: auf T2 * erkannt mehrere kleine hypointense Läsionen, chronische microbleeds entsprechenden (Pfeile ris.26v) und das Fehlen von Verletzungen Marker (subgaleale Prellungen, Frakturen, SAK usw.).

Abb.26 Intrazerebrales Hämatom, das vor dem Hintergrund der Amyloid-Angiopathie im CT und im MRI im T2- und T2 * -Modus entsteht.

Abb.27 Intrazerebrales Hämatom, das vor dem Hintergrund der Amyloid-Angiopathie bei der CT (frontale und sagittale Umformatierung) und beim MRI im T2-Modus entsteht.

5 Diffuser Axonschaden

Diffuse axonale Schäden treten bei schweren traumatischen Hirnverletzungen auf und haben eigene CT- und MRI-Semiotika: Blutungen im Hirnstamm (Pfeil Abb.28a) sowie Blutergüsse im Corpus callosum (Pfeil Abb.28b und 28c).

Abb. 28 DAP bei CT und MRT

6 metastatische Tumoren

Die fokale Erziehung im Gehirn kann einen Bluterguss vor allem bei Verletzungen in der Geschichte simulieren, die Ergebnisse der Tomographie können jedoch anderer Natur sein, beispielsweise durch Metastasierung. Eine große Metastase des Melanoms (wie in dem in 29a dargestellten Fall) bildet das Pigment Melanin, das bei T1 ein hyperintensives MR-Signal aufweist, sowie die Metastasierung eines anderen Tumors mit Blutungen, die einem Kontusionsfokus ähnlich sind. In zweifelhaften Fällen (geringfügige Verletzung, ungewöhnlicher Fokus oder Operation zur Entfernung eines Tumors) wird die Kontrastverbesserung empfohlen (Abbildung 29b). Metastasen, die mit einem schweren perifokalen Ödem einhergehen, sind auf anderen Sequenzen - T2 oder Flair (Abb. 29c) - gut sichtbar, die auch von mehreren Kontusionsbereichen unterschieden werden sollten.

Abb. 29 MRI. Die Metastasierung des Melanoms im rechten Parietallappen ist nativ und mit Kontrastmittelanhebung sowie auf Flair.

Autor: Roentgenologist, Ph.D. Wlasov Evgeny Aleksandrovich

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