Hepatitis und Leberzirrhose

Eines der wichtigen Organe im Körper ist die Leber. Es führt folgende Funktionen aus:

• Schutz und Neutralisierung. Alle Schadstoffe und giftigen Eiweißprodukte, die im Verdauungstrakt aufgenommen werden, zerstören die Leber.
• Verdauungs Erzeugt Galle, die zum Zwölffingerdarm führt.
• Nimmt an allen Austauschprozessen teil.

Arbeitsstörungen führen zu Erkrankungen wie Hepatitis und Leberzirrhose.

Was ist Hepatitis?

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber viralen Ursprungs.

Die Einstufung der Krankheit ist in der Tabelle dargestellt.

Mit einer Punktionsbiopsie ist eine genaue Diagnose einer chronischen Hepatitis möglich.

Was ist Zirrhose?

Leberzirrhose ist ein pathologischer Prozess, bei dem Hepatozyten (Parenchymzellen) geschädigt werden und sich stattdessen Narbengewebe bildet.

Mit dieser Diagnose können Patienten nach den Ergebnissen der Untersuchung von Labortests eine Behinderung zugeordnet werden. Diese Gruppe wird für eine bestimmte Zeit angegeben und auf unbestimmte Zeit festgelegt:

• Gruppe I - seit 2 Jahren;
• II und III - für 1 Jahr.

ICD-10-Code: K74 - Fibrose und Leberzirrhose.

Was sind die Hauptursachen für Leberzirrhose und was hat das mit Hepatitis zu tun?

Die Ursachen für die Entstehung einer Zirrhose können unterschiedlich sein, da es sich in erster Linie um eine Schädigung des Leberparenchyms handelt, dh des Gewebes, aus dem es besteht.

Die Gründe können folgende sein:

• Unzureichende Ernährung (Eiweißmangel, Vitamine).
• Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus).
• Langfristiger Alkoholkonsum, der zu chronischem Alkoholismus wird.
• Längeres Quetschen oder Verstopfen der Gallenwege.
• Autoimmunzustand.
• Chronische Infektionen (Tuberkulose, Syphilis usw.).
• Infektion mit schädlichen Parasiten (Rundwürmer, Spulwürmer, Spulwurm).
• Medizinische (medizinische) Hepatitis.
• Die übertragene Hepatitis B ist von größter Bedeutung, sie wird auch als Infektiös oder Serum bezeichnet. Leichte Stadien der chronischen Hepatitis führen nicht zu pathologischen Prozessen der Leber, können sich jedoch ohne Therapie zu einer Zirrhose entwickeln.

Führt die Hepatitis immer zu einer Zirrhose?

Eine Leberzirrhose entwickelt sich nicht immer nach einer Hepatitis. Etwa 5% der Erwachsenen leiden an einer akuten Hepatitis, die chronisch wird. Und nur bei einer bestimmten Anzahl von ihnen wird diese Form, wenn keine ordnungsgemäße und rechtzeitige Behandlung vorliegt, bereits zu Leberzirrhose.

Hepatitis C - Vorläufer der Leberzirrhose

Hepatitis C ist eine virale Lebererkrankung, die auch als "stiller Mörder" bezeichnet wird. Es hat seinen Namen aufgrund der Tatsache, dass Menschen, die davon krank sind, viele Jahre nicht einmal über ihr Problem Bescheid wissen. Hepatitis C wird intravenös übertragen.

Diese Krankheit ist so heimtückisch, dass möglicherweise sogar eine Lebertransplantation erforderlich ist. Bei Hepatitis C hat die Mehrheit (etwa 70%) keine tröstliche Prognose, die Erkrankung wird zu Leberzirrhose und mit einer Komplikation kann es zum Tod kommen. Die Symptome der Hepatitis C unterscheiden sich fast nicht von anderen Lebererkrankungen:

• Übelkeit und Erbrechen.
• Appetitlosigkeit
• Gewichtsreduzierung
• Vergrößerte Leber
• Jucken
• Gelbsucht der Augenhaut und der Haut.
• Blut erbrechen.
• Aszites
• Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten.
• Chronische Hypoxie des Gehirns.

Bei einigen Patienten kann eine Leberzirrhose viel schneller auftreten, mit zusätzlichen Auswirkungen wie:

• Alkoholismus.
• Zusätzliche Infektion mit einem anderen Virus (zB HIV)
• Erhöhter Eisengehalt (Eisen).
• Alter nach 45 Jahren.

Bei rechtzeitiger und ordnungsgemäßer Behandlung kann der Übergang von Hepatitis zu Zirrhose aufhören.

Hepatitis B und das Risiko einer Zirrhose

Bei Hepatitis B tritt wie in Form C die Entwicklung einer Zirrhose in der latenten Zeit auf, was es unmöglich macht, die Krankheit sofort zu diagnostizieren. Aufgrund des latenten Flusses kann es erst nach vielen Jahren auftreten. Aufgrund des späten Nachweises von Hepatitis B kann das Virus in eine Zirrhose geraten.

Wenn Sie jedoch ein Problem rechtzeitig finden, können Sie es erfolgreich beheben.

Wie kann man Zirrhose vor dem Hintergrund einer Hepatitis heilen?

Wie die Wissenschaftler herausgefunden haben, kann die durch Hepatitis verursachte Leberzirrhose geheilt werden. Wir müssen jedoch verstehen, dass dies kein schnelles Verfahren ist und die Genesung von der Person selbst abhängt. Dazu müssen Sie Folgendes tun:

• Verzichten Sie auf alkoholische Getränke.
• Essen Sie richtig. Bei chronischem Verlauf und während der Exazerbation - Tabellennummer 5.
• Nehmen Sie antivirale Medikamente (geeignetes Arzneimittel Interferon, Ribavirin).
• Sie können traditionelle Rezepte zur Prophylaxe verwenden (zum Beispiel Mariendistelbouillon).
• Nehmen Sie zusätzlich fettlösliche Vitamine.
• Die Leber neu pflanzen.

Es zeigte sich, dass es bei Hepatitis möglich ist, den Übergang der Erkrankung zur Zirrhose zu senken und auszusetzen. Dies erfordert jedoch eine lange und fortlaufende Behandlung. Gleichzeitig ist es in regelmäßigen Abständen notwendig, Labortests durchzuführen und den Zustand des Körpers zu überwachen.

Wie viele leben mit einer solchen Diagnose?

Die Lebensdauer einer Person wird beeinflusst von:

• schnelle Diagnose und rechtzeitige Behandlung;
• Alter des Patienten;
• Allgemeiner Zustand des Körpers;
• Schwere der Krankheit.

Im fortgeschrittenen Stadium ist eine Organtransplantation erforderlich.

Die Leber ist ein so einzigartiges Organ, dass sie in der Lage ist, sich zu regenerieren und mit der Hepatektomie zu arbeiten.

Wenn Sie das Stadium des Übergangs der Hepatitis zur Leberzirrhose beginnen, führt dies zu Fibrose und Tod einer Person. Wenn der Arzt jedoch rechtzeitig diagnostiziert, kann die Krankheit gestoppt und ihre Entwicklung verhindert werden.

Was ist eine gefährliche Leberfibrose?

Die Fibrose ist eine Lebererkrankung, bei der Gewebe durch eine raue Narbe ersetzt wird. In diesem Fall können die Körperzellen nicht in ihren normalen Zustand zurückkehren. Da sie alle durch die betroffenen ersetzt werden, besteht die Gefahr eines vollständigen Stillstands der Leber.

Leberzirrhose mit Hepatitis B oder Hepatitis C: ein zwingendes oder vermeidbares Ergebnis?

Leberzirrhose ist die siebte Krankheit - die Todesursache. In der Welt gibt es pro hunderttausend Menschen im Durchschnitt 22 Menschen mit einer Zirrhose. In Russland ist diese Zahl höher. Es gibt viele Gründe, warum sich eine Zirrhose entwickelt. Es versteht sich, dass die Zirrhose keine spontane Erkrankung ist, die vor dem Hintergrund der vollständigen Gesundheit stark auftreten kann. In der Regel hat eine Person bereits eine Lebererkrankung, die im Laufe der Zeit durch die Entwicklung einer Zirrhose erschwert wird. Es gibt mehrere solcher Gründe, aber die Hauptgründe sind Alkohol, Hepatitis B, C und D. Alkohol führt noch häufiger zu einem schwerwiegenden Ergebnis in Form einer Zirrhose (40% der Patienten mit Zirrhose), aber alle Virushepatitis zusammen verursachen in 28% der Fälle eine Zirrhose.

In diesem Artikel werden wir über die durch Virushepatitis B und Hepatitis C verursachte Zirrhose, Symptome und charakteristische Manifestationen der Zirrhose sprechen. Wir lernen, wie man Leberzirrhose bei Hepatitis C und B richtig behandelt, um schwere Komplikationen dieser Erkrankung, die zum Tod führen, zu vermeiden oder zu reduzieren.

Inhalt des Artikels:

Was ist Zirrhose?

Jedes Organ unseres Körpers hat eine einzigartige Struktur und erfüllt seine Funktionen. Die Leber ist so konstruiert, dass ihr Gewebe aus zahlreichen Zellen besteht - Hepatozyten, die lebenswichtige Funktionen erfüllen, die nur ihnen eigen sind. Hepatozyten werden im hepatischen Lobulus vereinigt. Dieses Element wird auch als morphologische Einheit der Leber bezeichnet. Normales Bindegewebe in der Leber befindet sich in:

Leberkapsel ("Tasche", die den Körper bedeckt);

zwischen den Blutgefäßen und Gallenleitungs- und Ausscheidungsröhrchen und -kanälen;

zwischen Hepatozyten und Kapillargefäßen;

um die Äste der Lebervene.

Ie Die Hauptmenge an Bindegewebe befindet sich zwischen den Gefäßen und Gängen in der Leber und in der Kapsel des Organs. Das Bindegewebe selbst ist eine Zelle und eine interzelluläre Substanz, dh, was sie zu einem Ganzen vereint (etwa 1% des gesamten Lebergewebes ist normal). Es ist ihre Zunahme und Wachstum ist die Grundlage für die Entwicklung einer Zirrhose. Was beeinflusst das Wachstum des Bindegewebes in der Leber? Dafür gibt es mehrere Gründe:

Nekrose (dh irreversibler Tod) von Leberzellen;

Entzündungen im Lebergewebe und / oder im Bereich des Gallengangs.

Es sind diese Prozesse, die während der Reproduktion des Virus in der Leber auftreten. Das Virus kann sich nur innerhalb einer lebenden Zelle vermehren (genauer gesagt, über den Replikationsprozess sprechen). In der Leber repliziert sich das Virus in Hepatozyten, was zu einer anschließenden Todesnekrose und zur Entwicklung einer Entzündung führt. Dies ist ein Anreiz für die Bildung von überschüssigem Bindegewebe, das die Struktur der Leber ausdehnt und verändert. Das Bindegewebe, das die Leberlappen an allen Seiten umgibt, führt zu einer Veränderung der regulären Form, einer Verletzung des Gallenflusses und anderen Lebererkrankungen, auf die weiter eingegangen wird.

Was passiert mit der Leberfunktion?

Lassen Sie uns zuerst verstehen, warum wir diesen Körper brauchen und warum er für so wichtig gehalten wird. Natürlich wird sich jeder sofort an die Entgiftung der Leber erinnern (in der Tat Entfernung der Giftstoffe für uns), aber dies ist nur ein Tropfen Wasser im Ozean. Um alle Schmerzen einer mit Zirrhose lebenden Person zu verstehen, erinnern wir uns daran, was die Leber für uns tut, nicht nur, während wir gebratenes Hähnchen mit einem Alkohol trinken, sondern auch während des Restes unserer Existenz. Andere Leberfunktionen:

Die Hauptfunktionen der Leber, deren Verletzung bei der Zirrhose auftritt

Nährstoffwechsel

Das Konzept des Stoffwechsels von Substanzen (er ist ein Stoffwechsel) umfasst die Bildung derselben Substanzen, deren Verwendung und Verwendung, falls erforderlich. In der Leber findet ein Austausch von Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten statt. Lassen Sie uns kurz untersuchen, worin jeder Austausch besteht:

In der Leber werden alle Albuminproteine ​​gebildet (sie tragen Medikamente und einige andere Substanzen durch Blut), fast 1/3 der Globulinproteine ​​(sie sind an der Immunantwort beteiligt). Aminosäuren sind für die Bildung dieser Proteine ​​notwendig. Und wenn sie ausgetauscht werden, bildet sich in der Leber Ammoniak, so dass Substanzen gebildet werden müssen, die dem Körper den Stickstoff entziehen.

Die Bildung und Ansammlung von Glykogensubstanz in der Leber erlaubt es uns nicht, an Hunger zu sterben, wenn es nichts zu essen gibt. Der Körper nutzt erfolgreich das zuvor in der Leber und in den Muskeln angesammelte Glykogen, wodurch der Glukosespiegel aufrechterhalten wird, ohne den unser Gehirn nicht denken wird.

Die Bildung und Ausscheidung der Galle ist die Grundlage für den Abbau von Fetten, die in unseren Körper gelangen. Die Synthese von Cholesterin, Phospholipiden und Lipoproteinen ist beispielsweise für den Aufbau von Zellmembranen oder die Synthese von Steroidhormonen, Sexualhormonen erforderlich (ja, Cholesterin ist keine besonders gefährliche Substanz, die uns vom Fernsehbildschirm aus erschreckt. Es wird von unserem Körper nur in begrenzten Mengen benötigt ).

Proteinsynthese

Viele Proteine ​​werden neben Globulinen und Albumin in der Leber synthetisiert. Zum Beispiel Blutgerinnungsfaktoren, ohne die eine Person durch unaufhaltsame Blutungen nach dem geringsten Kratzer sterben würde. Ceruloplasmin (enthält Kupfer), Haptoglobin (bezieht sich auf Proteine, die auf Entzündungen ansprechen), Transferrin (für den Eisentransport erforderlich) und viele andere Proteine, die für die normale Existenz erforderlich sind.

Austausch und Akkumulation der Vitamine A, D, E, K, B12, Folsäure

Ausscheidung, dh Ausscheidung von Substanzen (Salze der Gallensäuren, Bilirubin).

Und dies ist nur eine kurze Beschreibung aller Funktionen der Leber, woraus natürlich folgende Schlussfolgerung gezogen werden kann: Die Leber = ein lebenswichtiges Organ. Nun stellen Sie sich vor, was bei einer Zirrhose passiert. Bindegewebe bewegt sich zu funktionell aktivem Lebergewebe. Hepatozyten werden zuerst deformiert und dann einfach durch Bindegewebe ersetzt. Gesundes Lebergewebe, das die oben genannten Funktionen erfüllt, wird immer weniger. Es bilden sich Symptome (Manifestationen von Krankheiten), die die Ärzte zu Syndromen zusammenfassen (alle Symptome, die aus einem Grund entstanden sind). Bei Leberzirrhose gibt es zwei solche Syndrome:

Leberzellversagen;

Portal-Hypertonie-Syndrom (Bluthochdruck-Syndrom).

Wir werden die Manifestationen jedes Syndroms verstehen.

Syndrom des hepatozellulären Versagens

Aus dem Titel ist der Grund für die Entwicklung dieses Syndroms klar: ein Mangel an Leberzellen. Woher kommt er? Überall ist Bindegewebe gewachsen. Wie manifestiert sich dieses Syndrom? Hier erinnern wir uns an die Hauptfunktionen der Leber. Und da es niemanden gibt, der diese Funktionen ausführt, werden die Hauptmanifestationen des Syndroms sein:

Verletzung der Inaktivierung biologisch aktiver Substanzen

Zum Beispiel sind Cholinesterase- und Histaminaseenzyme am Abbau von Acetylcholin und Histamin beteiligt, daher steigt deren Anzahl im Körper. Dies äußert sich in einer Abnahme der Pulsfrequenz, einer Abnahme des Drucks und einem Bronchialspasmus. Die Abnahme der Aktivität des Enzyms Monoaminoxidase führt zu einer Ansammlung von Serotonin, was zu einer Störung der Blutversorgung des Gehirns und zu einem Druckanstieg in der Lunge führt. Die Abnahme der Synthese des Enzyms Angiotensinogen, das durch die Verwendung von Arzneimitteln gegen ACE-Hemmer beeinflusst wird, verstärkt die Wirkung dieser Arzneimittel. Wenn der Patient sie nimmt, müssen Sie daher einen Kardiologen konsultieren. Die Ansammlung von Vasodilatatoren und eine Abnahme der Synthese von Vasokonstriktor-Substanzen führt ebenfalls zu einer Abnahme des Blutdrucks. Und das ist nicht gut, weil der Druck so stark abnimmt, dass ein Kollaps entstehen kann (eine Verschlechterung der Blutversorgung der Organe aufgrund eines Druckabfalls kann zum Tod führen).

Die Verschlechterung und anschließende Unfähigkeit, am Austausch von Steroidhormonen (dies sind männliche und weibliche Geschlechtshormone und Kortikosteroide) teilzunehmen, führt zu einem entsprechenden Krankheitsbild. Bei Männern gibt es einen Überschuss an weiblichen Sexualhormonen (erhöht die Brust, Fettansammlungen, vermindertes sexuelles Verlangen) und bei Frauen - Männer (Gesichtshaarwachstum, Verhaltensänderungen, verminderte Libido).

Bilirubinstoffwechsel (Bestandteil der Galle)

Das Ergebnis ist die Akkumulation von Bilirubin im Blut und im Urin.

Stoffwechselstörung

Die Menge an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten im Körper nimmt ab

Störung im Stoffwechsel von Vitaminen und Mineralstoffen

Die Abnahme des Gehalts an Vitamin K führt dazu, dass keine Faktoren für die Blutgerinnung gebildet werden können. Manifestationen dieser Störung sind lange Blutungen, selbst bei geringfügigen Hautveränderungen.

Ansammlung organischer Säuren

Sie sollten normalerweise von der Leber entfernt werden - dies ist die Entgiftungsfunktion.

Dieses Syndrom schließt Störungen des Lebergewebes selbst ein. Hepatozyten können ihre Funktion nicht erfüllen, daher können irreversible Veränderungen eintreten, die zum Tod führen können.

Portal-Hypertonie-Syndrom

Die Entstehung dieses Syndroms geht einher mit der Blockierung des Blutflusses durch die Pfortader in die untere Hohlvene. Bindegewebe betrifft nicht nur die Leberzellen, sondern überall. Wien ist der übliche Gefäßschlauch, durch den Blut fließt. Stellen Sie sich vor, der Schlauch ist gequetscht. Natürlich kann Wasser nicht durchfließen, es sammelt sich allmählich im Schlauch an, was zu einem Bruch führen kann. Dasselbe gilt für die Gefäße in unserem Körper. Durch Bindegewebe gehackt, funktionieren sie nicht mehr normal.

Nun stellen Sie sich vor, dass der Schlauch an einen anderen Schlauch angeschlossen wurde und das Wasser dann überlaufen kann. So geschieht es in unserem Körper, nur diese Verbindung zwischen den Schläuchen wird Anastomosen genannt. Solche Anastomosen befinden sich in der Speiseröhre, im Magen, im Rektum und im Nabel. Wenn Blut in die Systeme dieser Venen abgegeben wird, dehnen sich die Venen aus (dies ist besonders auf dem Magen zu erkennen und wird sogar als "Medusakopf" bezeichnet, da die vergrößerten Venen sehr stark sich windenden Schlangen ähneln). Es sammelt sich Blut, was zu spontanen Blutungen führen kann.

Fast alle Prozesse im Körper sind gestört, da sie die Leberarbeit verloren haben, was zum Tod einer Person mit Leberzirrhose führen kann

Jetzt verstehen wir, dass die Entgiftungsfunktion nur ein kleiner Bruchteil dessen ist, was die Leber für uns tut. Fast alle Prozesse im Körper sind gestört, was zum Tod eines Menschen mit Zirrhose führen kann. Die verbleibenden Symptome einer Zirrhose sind eher Manifestationen der akuten Hepatitis, die die Entwicklung dieser Krankheit verursacht hat.

Komplikationen der Zirrhose

Diese Manifestationen, die wir bereits beschrieben haben, sind nicht die schrecklichsten und gefährlichsten für die Zirrhose. Beispielsweise wird Gynäkomastie (Brustvergrößerung bei Männern) nicht tödlich sein. Andere Manifestationen sind viel gefährlicher:

Wenn Sie einen Arzt beobachten, seinen Empfehlungen folgen und die Gesundheit respektieren, verhindern Sie die Entwicklung von Komplikationen.

Enzephalopathie bezieht sich auf jede Abnormalität im Gehirn. In diesem Fall geht aus dem Titel klar hervor, dass solche Störungen durch eine abnormale Leberfunktion verursacht werden. Die Ansammlung von toxischen Substanzen führt zunächst zu Kopfschmerzen, Reizbarkeit und Schläfrigkeit. Pigmentierung kann auf der Haut auftreten. Bei einer höheren Konzentration von Toxinen im Blut beginnt dann eine Störung der Bewegungskoordination, die Person wird träge und gleichgültig. In den Endstadien der Hirnschädigung kommt es zu einem hepatischen Koma, das sich zuerst in Angstzuständen, Depressionen, Appetitstörungen, Depressionen mit Erregungsanfällen äußert und letztendlich zu Bewusstseinsverlust und zur Entwicklung des Komas führt.

Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens
Dieselben Anastomosen, von denen wir erwähnt haben, können das Blut nicht endlos ansammeln, das in ihnen verschmilzt. Eines Tages können die Gefäße platzen, was sich als Blutung manifestiert. Und angesichts der Verletzung der Blutgerinnung mit Leberschäden ist es schwierig, solche Blutungen zu stoppen.

Extrem schwere Komplikation mit schlechter Prognose für den Patienten. Es wird festgestellt, dass innerhalb von fünf Jahren nach Auftreten von Aszites 50% der Patienten mit Zirrhose sterben. In der Tat ist diese Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die bei gesunden Menschen nicht hier sein sollte. Aszites kann jedoch nicht nur bei Leberzirrhose auftreten, daher ist es wichtig, die Flüssigkeit zu untersuchen und andere Krankheiten auszuschließen. Was der Arzt tun wird

Hepar - Leber, Ren - Niere. Das heißt, dieses Syndrom zeigt eine gleichzeitige Schädigung der Leber und der Nieren. Darüber hinaus spiegelt dieses Syndrom die beeinträchtigte Nierenfunktion (funktionelle Pathologie) genau wider. Dies bedeutet, dass in den Nieren keine Entzündung oder eine andere spezifische Verletzung vorliegt. Es gibt jedoch eine Reaktion der Nieren auf das, was im Körper des Patienten mit Zirrhose geschieht. Für die korrekte Behandlung dieses Syndroms müssen andere Nierenerkrankungen ausgeschlossen werden, die von der Zirrhose getrennt sein können (dies wird als Komorbidität bezeichnet).

Dieses Syndrom beruht auf dem Nachweis einer Abnahme von Natrium im Blut bei Patienten mit Leberzirrhose. Es ist schlecht für die weitere Prognose des Syndroms und tritt bei 1/3 der Patienten mit Zirrhose in Kombination mit Aszites auf. Kann sich als hepatische Enzephalopathie und individuelle Anzeichen manifestieren. Zum Beispiel Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe.

Auch eine schreckliche Komplikation. Wenn infektiöse Komplikationen auftreten, wird davon ausgegangen, dass das Todesrisiko innerhalb des ersten Monats nach ihrem Auftreten um 38% steigt. Daher muss die Prävention infektiöser Komplikationen ernsthaft angegangen werden. Die häufigsten Infektionen bei Patienten mit Leberzirrhose sind:

spontane bakterielle Peritonitis (Entzündung des Peritoneums, die spontan durch Infektion mit Bakterien entstanden ist);

jede Infektion der Harnwege (von der Pyelonephritis bis zur Blasenentzündung);

Pneumonie (Pneumonie);

Weichteilinfektionen (Abszesse, Phlegmone);

Bakteriämie (die Anwesenheit von Bakterien im Blut, die normalerweise nicht hier sein sollten).

Die Verhinderung des Auftretens dieser Krankheiten sollte nicht nur vom Arzt, sondern auch vom Patienten selbst festgestellt werden. Da der Arzt nicht in der Lage ist, die Handlungen des Patienten zu kontrollieren (und auch nicht), sollte der Patient mit Zirrhose selbst wissen, was seine Handlungen zur Entwicklung von Komplikationen führen können.

Natürlich sollten Sie versuchen, die Entstehung von Komplikationen zu verhindern. Beobachtungen eines Arztes, Befolgung seiner Empfehlungen, Beobachtung des eigenen Zustands und sorgfältige Einstellung zur Gesundheit sind die Grundlage der Prävention.

Wie wird eine Zirrhose diagnostiziert?

Wie bei allen Krankheiten ist es für den Arzt wichtig, das Wohlbefinden des Patienten im Aggregat zu bewerten. Es ist notwendig, den Patienten zu untersuchen, seine Vorgeschichte (Lebensgeschichte und Krankheiten) zu sammeln und sogenannte Routineuntersuchungsmethoden (Blut, Urin, Koagulogramm) durchzuführen. Und erst danach das interessanteste. Für fast jede Krankheit gibt es einen "Goldstandard" - eine Methode, mit der Sie am besten die richtige Diagnose stellen können. Diese Methode zur Leberzirrhose ist nach wie vor eine Punktionsbiopsie. Dh ein Stück Gewebe aus der Leber des Patienten entnehmen (natürlich unter Anästhesie). Mit dieser Methode kann der Arzt sehen, was in der Leber eines bestimmten Patienten passiert. Nach dem Wachstum des Bindegewebes in der Leber unterscheidet man 4 Grad der Erkrankung (0 - keine Zirrhose, 1 bis 3 verschiedene Grade an Fibrose (Bindegewebe) in der Leber, 4 - Zirrhose).

Jetzt gibt es eine modernere Methode zur Diagnose der Zirrhose. Er ist noch nicht zum „Goldstandard“ geworden, aber er geht zuversichtlich auf ihn zu. Diese Methode ist die Fibroelastometrie (Scannen der Leber zur Beurteilung der Fibrose). Es müssen keine Gewebeteile aufgenommen werden: Das FibroScan-Präparat untersucht die Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose in der Leber mit einem Ultraschallsignal. Es gibt auch spezifische Marker für Veränderungen in der Leber. Sie können in zwei Gruppen unterteilt werden:

Marker, die an der Bildung von Bindegewebe beteiligt sind. Ihr Anstieg zeigt daher einen Anstieg der Leberfibrose an. Dies sind Serummarker. Zum Beispiel Kollagen I, III, IV-Typen, Hyaluronsäure, Matrix-Metalloproteinasen und andere;

Marker, die lediglich Veränderungen in der Leber widerspiegeln (nicht unbedingt Fibrose). Dazu gehören AST und ALT, Gerinnungsindikatoren, Cholesterin, Bilirubin und einige andere.

Dh erst nach der Analyse von Enzymen wie AST oder ALT, dem Bilirubinspiegel, können wir nicht über die Entwicklung einer Leberzirrhose sagen. Stellen Sie sicher, dass Sie entweder den "Goldstandard" durchführen oder die Fibrose durch Elastometrie bewerten. Zusätzlich zu diesen Methoden muss der Schweregrad der Zirrhose festgestellt werden. Die Child-Turktta-Pugh-Klassifizierung wird verwendet. Der Arzt beurteilt das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Schädigung des Gehirns durch Toxine, das Vorhandensein und die Schwere von Aszites, den Spiegel von Bilirubin und Albumin sowie die Blutgerinnungsindikatoren. All dies wirkt sich auf die Behandlung aus, da die Entwicklung von Komplikationen einen gesonderten Ansatz für die Taktik des Patienten erfordert.

Als nächstes betrachten wir die Grundlagen der Behandlung von Leberzirrhose ohne Komplikationen. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass die Zirrhose eine schwerwiegende Erkrankung ist. Daher benötigen Patienten mit Zirrhose häufig eine Krankenhausbehandlung für eine vollständige Behandlung. Daher sind die folgenden Daten kein Aufruf zum Handeln, sondern eine Einführung in die Ansätze zur Behandlung der Zirrhose.

Leberzirrhose bei Hepatitis B und Hepatitis C: Behandlung

Es ist bekannt, dass das Hepatitis-C-Virus viel häufiger zu einer Chronisierung des Prozesses und der Entwicklung einer Leberzirrhose führt. Der Übergang von akuter Hepatitis C zu chronisch tritt in fast 80% der Fälle auf. Bei akuter Virushepatitis B ist es jedoch besser. Fast 90% der Patienten erholen sich. Dennoch ist der Prozess chronologisch, ebenso wie die nachfolgende Entwicklung von Leberzirrhose oder hepatozellulärem Karzinom.

Die Behandlung einer bereits bestehenden Leberzirrhose, sofern diese durch chronische Virushepatitis verursacht wurde, basiert immer noch auf einer antiviralen Therapie. Wenn die zuvor beschriebenen Komplikationen bereits aufgetreten sind, sollten sie separat behandelt werden. Eine antivirale Therapie wirkt sich nicht auf die Verbesserung des Zustands mit Komplikationen aus. Betrachten wir getrennt die Behandlung der Zirrhose, die als Folge von Hepatitis B und Zirrhose entstanden ist, als Übergangsstadium der Hepatitis C.

Behandlung der Zirrhose - das Ergebnis der Hepatitis B

Der Schweregrad der Leberzirrhose, die das Ergebnis der Hepatitis B ist, beeinflusst die Taktik der Behandlung

Erinnern Sie sich an die Child-Turktta-Pugh-Klassifizierung. Der Schweregrad der Zirrhose, der durch diese Einstufung festgestellt wird, ist erforderlich, um die Taktik der Behandlung des Patienten zu bestimmen. Zum Beispiel kann ein Patient mit einer Klasse A (milder Schweregrad) kompensiert werden. Dies bedeutet, dass die Körpersysteme möglicherweise mit der Störung der Leber zurechtkommen. Sie können Interferonpräparate verschreiben. Es ist jedoch zu bedenken, dass bei der Einnahme dieser Medikamente bei Patienten das Risiko für infektiöse Komplikationen steigt und der Kurs schwerer wird. In diesem Stadium werden auch Nukleotid / Nukleosid-Analoga verwendet (die bekanntesten und am besten in der Russischen Föderation registrierten sind Lamivudin, Telbivudin, Tenofavir, Entecavir). Aber denke nicht, dass nur diese Medikamente helfen können. Die Empfehlungen des Arztes ermöglichen es, für jeden Patienten das optimale Medikament zu bestimmen.

Patienten mit dem Schweregrad von B und C (subkompensierte und dekompensierte Oragnizien, die nicht in der Lage sind, Verstöße zu verkraften) können niemals Interferon-Medikamente verschreiben. Es werden nur Nukleotid / Nukleosid-Analoga verwendet. Darüber hinaus ist es unerlässlich, während des ersten Behandlungsjahres alle drei Monate (Minimum) den DNA-Spiegel des Virus zu überwachen, um die Richtigkeit der Therapie zu beurteilen.

Vergessen Sie nicht die Möglichkeit der Entwicklung eines Leberzellkarzinoms (Leberkrebs). Der Hauptmarker - Alpha-Fetoprotein ist ein Indikator für die Aktivität des onkologischen Prozesses. Im dekompensierten Stadium der Zirrhose ist eine Lebertransplantation erforderlich, da der Körper des Patienten mit dieser Art von Arbeit nicht mehr zurechtkommt oder nicht mit der Arbeit der Leber. Interferone sind kontraindiziert. Die besten in diesem Stadium sind die Medikamente Tenofir und Entecavir. Die Dauer der Behandlung wird durch die Menge und Anwesenheit / Abwesenheit von Antikörpern gegen das Virus (Anti-HBe, HbsAg, Anti-HBs) bestimmt. Es kann lebenslang durchgeführt werden, wenn das Virus nicht abbricht (Beseitigung).

Behandlung der Zirrhose - das Ergebnis von Hepatitis C

Die Behandlung dieser Zirrhose vor dem Hintergrund der chronischen Hepatitis basiert ebenfalls auf dem Schweregrad gemäß der Child-Turcott-Pugh-Klassifikation. Als Indikation für die Behandlung wird üblicherweise eine Leberzirrhose und die Bestimmung der Serum-RNA-Spiegel im Serum angesehen. Wenn der Schweregrad des Kurses kompensiert ist, wird ein dreifaches Schema der antiviralen Therapie durchgeführt. Sie wird gemäß den "Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung von erwachsenen Patienten mit Hepatitis C" durchgeführt. Die Interferontherapie ist bei Patienten mit Leberzirrhose und dem Punktestand nach der obigen Einstufung von mehr als 7 kontraindiziert. Erforderliche Analysen zur Entwicklung von primärem Leberkrebs bei der Untersuchung der Leber durch Ultraschall und Alpha-Fetoprotein.

Neben der Basistherapie mit antiviralen Medikamenten sind die Ernährung und die Einhaltung eines richtigen Lebensstils äußerst wichtig.

Die Begrenzung der Proteinzufuhr ist beispielsweise eines der wichtigsten Kriterien zur Verhinderung von Hirnschäden (hepatische Enzephalopathie).

Unabhängig davon möchte ich etwas zu pflanzlichen Arzneimitteln (Mariendistel und andere), essentiellen Phospholipiden, lipotropen Substanzen, Vitaminen für die Leber und anderen angeblichen Hepatoprotektoren sagen. Sie müssen verstehen, dass diese Substanzen oder Substanzen, die zu diesen Medikamenten gehören, von der Leber metabolisiert werden. Dies bedeutet, dass die Leber, die im Falle einer Zirrhose bereits am Rand ihrer Fähigkeiten oder überhaupt nicht arbeitet, entweder versuchen muss, etwas mit dieser Substanz zu tun oder sie zu ignorieren. Das heißt, nach Einnahme dieser Medikamente können nur zwei Effekte auftreten: Entweder eine weitere Verschlechterung der Leberfunktion oder im Prinzip wird keine Wirkung auftreten.

Evidenzbasierte Arzneimittel (etwas, das auf der Verwendung von Medikamenten basieren sollte) weisen darauf hin, dass keines der Hepatoprotektoren zu einer Verbesserung der Zirrhose und vor allem zu ihrer Heilung führt. Einige Studien werden in Bezug auf Ademetionin durchgeführt, sodass nur dieses Medikament möglicherweise nicht mit Sicherheit ignoriert werden kann. Denken Sie daran, dass die Basis der Behandlung von Zirrhose eine antivirale Therapie ist. Es ist bereits unmöglich, eine Zirrhose zu heilen und eine neue gesunde Leber zu schaffen, aber es ist möglich und notwendig, eine noch größere Verschlechterung zu verhindern.

Leberzirrhose ist eine häufige Erkrankung, die in fast 30% der Fälle als Folge einer Virushepatitis auftritt, wie Hepatitis C und Hepatitis B. Die Leberzirrhose ist eine unaufhaltsam fortschreitende Erkrankung. Ernsthafte Komplikationen sind möglich, zum Beispiel Leberkoma, Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern, die die Todesursachen bei Patienten mit Leberzirrhose sind.

Um solche Folgen zu vermeiden, müssen Sie den richtigen Ansatz für die Diagnose und Behandlung der Krankheit kennen. Nur eine antivirale Therapie ist ein nachgewiesener Faktor bei der Freisetzung (Entfernung) des Virus aus dem Körper. Und damit auch die Einstellung von Nekrose und Entzündungen in der Leber, die Faktoren für die Bildung von Bindegewebe in der Leber waren. Beworbene Hepatoprotektoren helfen nicht bei einer Zirrhose, sondern verschlimmern nur den Zustand des Patienten. Konsultieren Sie daher mit mehreren Ärzten, folgen Sie der Diät und anderen Empfehlungen, um auch mit einer solchen Krankheit ein Leben lang leben zu können.

Prüfung / Vorlesungen über PVB / №30 Hepatitis und Leberzirrhose

Hepatitis und Leberzirrhose

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber. Klinische Sekretion von akuter und chronischer Hepatitis.

Am häufigsten hat eine akute Hepatitis eine virale Ätiologie, obwohl akute toxische Wirkungen (einschließlich Drogen und Alkohol), autoimmune Gallen- und genetische Hepatitis häufig sind.

Akute virale Hapatite.

Akute Virushepatitis hat den größten Anteil an der Häufigkeit des Auftretens. Bis heute wurden zahlreiche Hepatitisviren identifiziert: A, B, C, D, E, TTV und eine Reihe von Viren, die sich einer Identifizierung unterziehen. Jeder dieser Viren hat einen anderen Infektionsweg, den Zeitpunkt der Inkubation und vor allem die Folgen einer Infektion.

Hepatitis-A-Virus ist der Erreger der sogenannten epidemischen Hepatitis. Es wird in der Regel über den Stuhlgang übertragen und in der Regel in Gruppen, insbesondere Kindern, in Familien verteilt. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 14 - 45 Tage. Die Krankheit geht nicht in eine chronische Form über, und in mehr als 99% der Fälle tritt eine vollständige Genesung auf. Nach einer akuten Virushepatitis A entwickeln die Patienten jedoch häufig eine chronische Cholezystitis oder Cholelithiasis.

Das Hepatitis-B-Virus ist weltweit sehr verbreitet. Jedes Jahr werden nur 250.000 neue Fälle von Hepatitis-B-Virusinfektionen registriert: Das Hepatitis-B-Virus wird auf parenteralem Weg (Injektion, Bluttransfusion, Verabreichung von Medikamenten aus dem Blut, z. B. Immunglobulinen), sexuell (sowohl heterosexuell als auch homosexuell) oder vertikal (Mutter-Kind) übertragen. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 30 - 100 Tage. Bei der Infektion von Neugeborenen entwickelt sich der Virusträger bei fast 90% der Patienten. Bei der Infektion kleiner Kinder tritt die Virusinfektion bei der Hälfte der Patienten auf. Wenn ältere Kinder krank werden, entwickelt sich bei fast 20% der Patienten der Virusträger. Bei akuter Erkrankung von Erwachsenen tritt bei mehr als 85% der Patienten eine Erholung ein. Die Chronisierung der Erkrankung tritt bei fast 10% der Patienten auf, bei einer Leberzirrhose bei 1% der Patienten. Es ist zu beachten, dass bei vertikaler Übertragung des Virus (Mutter-Kind) das Risiko, ein primäres hepatozelluläres Karzinom (Leberkrebs) zu entwickeln, im Vergleich zur horizontalen Übertragung der Infektion um das 200-Fache steigt.

Das Hepatitis-C-Virus wird auf dieselbe Weise wie das Hepatitis-B-Virus übertragen.Die Inkubationszeit für die Krankheit beträgt 14 bis 180 Tage. Bei akuter Erkrankung tritt die klinische Erholung nur bei 50–70% der Patienten auf. Es sollte klargestellt werden, dass die Ausscheidung, dh die Entfernung des Virus aus dem menschlichen Körper, nur bei 20% der Patienten erfolgt. 80% der Patienten entwickeln Persistenz, dh den latenten Verlauf des pathologischen Prozesses. Bei mehr als der Hälfte der Patienten nimmt die Krankheit eine chronische Form an, die in mehr als 10% der Fälle zu Leberzirrhose führt. Der Großteil der Patienten - Virusträger, etwa 75% - leiden an chronischer Hepatitis. Etwa 10% der Patienten entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom oder Leberkrebs.

Hepatitis-D-Virus als eigenständige Erkrankung wird nicht gefunden. Normalerweise fungiert es als sogenannter Delta (Δ) -Agent, der den Verlauf der Hepatitis B verschlimmert. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 14 - 60 Tage. Der Übertragungsweg ist derselbe wie bei Hepatitis B. Die Erholung von akuten Erkrankungen tritt bei 50–80% der Patienten auf. In diesem Fall verursacht die Delta-Virus-C-Variante bei 2% der Patienten eine chronische Erkrankung, und die Delta-Virus-S-Variante verursacht bei 75% der Patienten eine chronische Erkrankung, die in mehr als 10% der Fälle zu Leberzirrhose führt.

Das Hepatitis-E-Virus wird durch den Stuhlgang übertragen. Der Begriff der Inkubation ist noch nicht bekannt. Die Genesung tritt bei 95% der akut kranken Menschen auf. Die verbleibenden Merkmale der Krankheit sowie die Merkmale des TTV-Virus werden gerade untersucht.

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass unter allen Patienten mit chronischer Virushepatitis das Hepatitis-B-Virus bei 55% der Patienten isoliert wird, das Hepatitis-C-Virus bei 41% der Patienten isoliert wird, das Hepatitis B + C-Virus bei 3% der Patienten und das Hepatitis-B-Virus + bei 2% der Patienten isoliert wird.

Eine klinisch akute Virushepatitis kann sowohl in icteric als auch in anicteric Variante auftreten.

Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von allgemeiner Schwäche, Unwohlsein, Übelkeit. Die Körpertemperatur des Patienten steigt auf 38 bis 39 ° C. Der Patient kann Bitterkeit im Mund, Völlegefühl, Rumpeln und Transfusion im Magen erfahren. Daneben gibt es stumpfe, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. In der ikterischen Form der Krankheit erscheint der Patient als Urinfarbe "Bierfarbe", Iktichnost oder Gelbsucht, Lederhaut, weicher Gaumen und dann die Haut.

Bei der Palpation ist die Leber schmerzhaft, vergrößert, glatt, weich und hat eine abgerundete Kante.

Chronische Hepatitis In der alltäglichen Praxis muss man sich meistens mit einer chronischen Hepatitis von viralen, alkoholischen, toxiko-allergischen Medikamenten, toxischen, parasitären und autoimmunen Ätiologien treffen.

Wie bereits erwähnt, verursachen B-, C-, D-, möglicherweise E-, TTV-Viren und Kombinationen davon meistens eine chronische Hypatitis.

Alkoholische Hepatitis sowie Viruserkrankungen werden in akute und chronische unterteilt. Es ist klar, dass akute alkoholische Hapatite nach einmaliger Verwendung von alkoholischen Getränken auftreten und chronisch - mit ihrer langen, normalerweise regelmäßigen Einnahme.

Allergiehepatitis ist in der Regel auf Medikamente zurückzuführen, insbesondere auf Tetracyclin-Antibiotika, Antidepressiva, Beruhigungsmittel, Antipsychotika und Kontrazeptiva.

Toxische Hepatitis, meist akut, entwickelt sich mit Pilzvergiftung, Acetondämpfen.

Morphologisch wird die Hepatitis in parenchymale Hepatitis mit Schädigung des hepatischen Parenchyms und mesenchymale Hepatitis mit einer primären Läsion der Bindegewebselemente der Leber und des Retikuloendothelialsystems unterteilt.

Nach der klinischen Prognose wird jede chronische Hepatitis in persistente, aktive und cholestatische Varianten der Krankheit unterteilt.

Anhaltende oder inaktive Hepatitis tritt ohne ausgeprägte Aktivität auf. Es hat einen günstigen Verlauf und verwandelt sich selten in eine Zirrhose. Klar definierte Verschlechterungen sind für diese Form der Krankheit nicht charakteristisch.

Chronisch aktive Hepatitis ist geprägt von einer hohen Entzündungsaktivität mit einer deutlichen Verletzung aller Leberfunktionen. Chronisch aktive Hepatitis wird häufig zu einer Zirrhose.

Eine cholestatische Hepatitis tritt mit Symptomen einer ausgeprägten Cholestase auf, dh in den intrahepatischen Gängen bildet sich eine Masse kleiner Steine, die den normalen Fluss der Galle behindern.

Eine chronische Hepatitis tritt mit Perioden der Remission und Verschlimmerung auf. In diesem Fall klagen die Patienten über allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Schmerzen, Jammern, dumpfen Charakter im rechten Hypochondrium. Der Schmerz ist normalerweise konstant. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis äußern sich auch dyspeptische Phänomene: bitterer Geschmack im Mund, vor allem am Morgen, Aufstoßen, Übelkeit, Blähungen und Stuhlgangstörungen, die zu Diarrhoe neigen, insbesondere nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln. Besonders bei einer Verschlimmerung der cholestatischen Hepatitis, dem Ikterus der Sklera, den Schleimhäuten und der Haut treten häufig Fäzes auf, der Urin dunkelt sich ab. Die Mehrheit der Patienten mit Gelbsucht mäßig ausgeprägt. Bitte beachten Sie, dass bei längerer Gelbsucht die Haut der Patienten eine graue Tönung bekommt. Mit der Verschärfung der chronischen aktiven Hepatitis steigt die Körpertemperatur auf subfebrile oder febrile Figuren.

Bei der Untersuchung des Patienten werden neben dem Ikterus des Integuments auch "Leberpalmen" und "Gefäßsterne" erkannt. Die Palpation der Leber zeigte Zärtlichkeit und Vergrößerung der Leber. Vergrößerte Leber diffundiert oft, obwohl nur ein Leberlappen vermehrt werden kann, häufiger der linke. Der Rand der tastenden Leber ist glatt, abgerundet und dicht. Es ist zu beachten, dass eine Zunahme der Lebergröße das konstanteste Symptom einer chronischen Hepatitis ist. Im Gegensatz zur Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis geht eine Vergrößerung der Lebergröße normalerweise nicht mit einer gleichzeitigen und signifikanten Zunahme der Milz einher.

Bei einigen Patienten, insbesondere bei Personen, die an chronischer Virushepatitis B leiden, können systemisch Autoallergien der Krankheit festgestellt werden: Polyarthralgie, Hautausschläge, Anzeichen einer Glomerulonephritis (Auftreten von Eiweiß und roten Blutkörperchen im Urin), Vaskulitis, Erythema nodosum, Angioödem. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis B die autoallergische Komponente viel höher ist als bei anderen Formen dieser Krankheit, einschließlich chronischer Hepatitis C.

Große Bedeutung bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis haben Labortests. In allen Fällen sollte die Diagnose einer Hepatitis mit der Definition der viralen Genese der Krankheit beginnen. Die Typisierung von Viren wird durch Testen des Blutes auf Hepatitis-Virus-Marker mittels Enzymimmunoassay (ELISA) durchgeführt. Diese Technik ermöglicht den Nachweis von im Blut zirkulierenden viralen Antigenen und Antikörpern gegen verschiedene Arten von Hepatitisviren.

Derzeit werden folgende Antigene bestimmt: für die Diagnose von Hepatitis A - HAAg, für die Diagnose von Hepatitis B - Hbs (Oberfläche) Ag, HbeAg, Hbc (Kern) Ag, NS4, für die Diagnose von Hepatitis C - HCAg, für die Diagnose von Hepatitis D - HDAg (δAg ) zur Diagnose von Hepatitis E - HEAg.

Die Diagnose einer Virushepatitis durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Hepatitisviren im Blut des Patienten ist jedoch häufiger. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis Virionen im Blut zu einem bestimmten Zeitpunkt abwesend sein können. Für die Diagnose von Hepatitis A werden folgende Antikörper bestimmt: Anti-HAV-IgG / IgM; zur Diagnose von Hepatitis B - Anti-HBs, Anti-Hbe, Anti-Hbc-IgG / IgM, Anti-NS5; zur Diagnose von Hepatitis C - Anti-HCV, Anti-C100, Anti-C22-3, Anti-C33c; zur Diagnose von Hepatitis D - Anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M zeigt die Schwere der Erkrankung an, der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse G einen chronischen Prozess. Für den Fall, dass ein Patient gleichzeitig Immunglobuline der Klassen M und G hat, ist dies höchstwahrscheinlich eine Infektion mit zwei Subtypen oder der Beginn der Serokonversion.

Zuverlässigere Diagnose der Virushepatitis mit den Methoden der Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Bei der Untersuchung des Blutes eines Patienten ermöglicht die PCR die Diagnose einer Virämie, und bei der Untersuchung der Leberbiopsie mit diesem Test ist es möglich, das Vorhandensein und die Dichte (Anzahl) von Virionen in der Zelle festzustellen.

Unspezifische Symptome einer chronischen Hepatitis sind eine erhöhte ESR, ein Rückgang des Albumins und ein Anstieg der α- und γ-Globuline im Blut. Protein-Sedimentproben werden positiv - Thymol, Sublimat und andere. Das Serum erhöht den Gehalt an Enzymen: Transaminasen, vor allem Alaninaminotransferase, Laktatdehydrogenase. Die Ausscheidung von Bromsulfalein verzögert sich. Bei Cholestase im Blut erhöht sich die Aktivität der alkalischen Phosphatase. Fast die Hälfte der Patienten mit chronischer Hepatitis hat eine Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund von konjugiertem (gebundenem) Bilirubin. Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis können Anzeichen eines Hypersplenism-Syndroms haben - Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie

Die Vielzahl der klinischen Manifestationen der chronischen Hepatitis machte die Verwendung einer bestimmten Testgruppe erforderlich, um die bevorzugte Orientierung morphologischer Prozesse in der Leber in verschiedenen Varianten dieser Krankheit zu beurteilen.

Das Syndrom "Hepatozytenmangel" äußert sich in einer Abnahme des Blutgehalts von Substanzen, die von diesen Zellen synthetisiert werden: Albumin, Prothrombin, Fibrinogen, Cholesterin.

Das "Hepatozytenschaden" -Syndrom äußert sich in einer Erhöhung der Blutaktivität von Enzymen - Transaminasen, vor allem Alaninaminotransferase und Laktatdehydrogenase.

Das "Entzündungs" -Syndrom äußert sich in Dysproteinämie (Anstieg von α- und γ-Globulinen), positiven Reaktionen von Sedimentproben (Thymol und Sublimat), einem Anstieg der Immunglobuline im Blut, insbesondere IgG.

Das Syndrom der "Cholestase" manifestiert sich durch eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut, eine Erhöhung des Cholesterins, der Gallensäuren, des konjugierten (gebundenen) Bilirubins und des Kupfers.

Der beste Weg, um eine chronische Hepatitis zu diagnostizieren, die Prognose der Krankheit zu bestimmen, ist die Punktionsbiopsie der Leber mit histologischer Untersuchung der Biopsie.

Die Leberzirrhose (Leberzirrhose hepatis) ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch Schädigung des Leberparenchyms und -stromas mit Leberzelldystrophie, Regeneration der knotenförmigen Lebergewebe, Entwicklung des Bindegewebes und diffuse Umlagerung der gelappten Struktur und des Gefäßsystems der Leber gekennzeichnet ist.

Der Begriff "Leberzirrhose" wurde erstmals von René Laeneck im Jahr 1819 verwendet. Er beschrieb einen Patienten mit Aszites und einer starken Abnahme der Lebergröße, die im Schnitt rot (Griechisch: kirros) und ungewöhnlich dicht war. In Zukunft wird diese Art von Leberzirrhose als "atrophische Zirrhose" bezeichnet.

Im Jahr 1875 beschrieb Hanot eine hypertrophe Zirrhose mit Gelbsucht und eine signifikante Lebervergrößerung. Diese Art der Zirrhose wird derzeit höchstwahrscheinlich als biliäre Zirrhose bezeichnet.

Im Jahr 1894 beschrieb Banti einen Patienten mit hypertrophischer Leberzirrhose mit starker Milzzunahme, dh Leberzirrhose mit Symptomen der Splenomegalie.

Leberzirrhose ist eine häufige Erkrankung. Männer leiden 3-4 Mal häufiger an Frauen als Frauen.

Derzeit gibt es eine Reihe von Klassifizierungen der Zirrhose, basierend auf morphologischen, ätiologischen und klinischen Anzeichen.

Die Überarbeitung der Internationalen Klassifikation der Krankheiten 10 identifiziert: Alkoholische Zirrhose, toxische Zirrhose, primäre und sekundäre biliäre Zirrhose, Herzzirrhose und andere Formen der Leberzirrhose - kryptogene, makronodulare, mikronoduläre, portale, gemischte Art.

Nach Ätiologie emittieren:

1) Zirrhose durch einen Infektionsfaktor - Viren (B, C, ihre Kombinationen und Kombinationen mit dem Δ-Agens), Leptospira, Brucella, Malariaplasmodium, Leishmanien.

2) Zirrhose, verursacht durch einen langfristigen Mangel an Proteinen und B-Vitaminen in der Ernährung (Kwashiorkor-Krankheit, häufig in afrikanischen und indischen Ländern und häufig bei Kindern).

3) Intoxikation (Alkohol, Chloroform, Arsen, Pilze usw.).

4) Parasitäre Zirrhose (Echinokokkose, Schistosomiasis, Fascioliasis).

5) Bei Patienten mit Herzerkrankungen und schwerer Herzinsuffizienz tritt eine adhäsive Perikarditis auf, eine sekundäre, kongestive Leberzirrhose.

6) Sekundäre Zirrhose bei Patienten mit Diabetes mellitus, Kollagenose, einer Reihe von Blutkrankheiten usw.

Portalzirrhose der Leber.

Kommt in der Regel entweder bei Personen mit langfristigen Alkoholabhängigen (alkoholische Zirrhose) oder aufgrund einer chronischen Virusinfektion vor.

Alkoholische Zirrhose macht etwa 50 - 70% aller Zirrhosen aus. Bei dieser Leberzirrhose ist die Größe der Leber reduziert, sie hat aufgrund der gleichmäßigen Bildung kleiner Parenchymknoten eine feinkörnige Struktur. Das führende in der Klinik für diese Form der Zirrhose ist das Portal-Hypertonie-Syndrom. Das Leberinsuffizienzsyndrom tritt später ein. Gelbsucht tritt auch in den relativ späten Stadien der Krankheit auf. Oft gibt es Hypersplenismus-Syndrom und hämorrhagisches Syndrom. Es gibt normalerweise keine Cholestase und Cholämie.

Die Art der Patienten mit Portalzirrhose ist ziemlich charakteristisch. Sie haben bei der Überprüfung der Kachexie (Abmagerung) die Blässe des Integuments beobachtet. Schwere Gelbsucht tritt normalerweise nicht auf. Normalerweise entwickelt sich in den späteren Stadien der Krankheit Gelbsucht. Auf der Haut der Handflächen - Palmar Erythem und auf der Haut des Körpers gibt es "vaskuläre Sterne. Bei der Untersuchung des Abdomens - des Kopfes der Qualle" an der vorderen Bauchwand, Aszites. Aufgrund von Aszites ist das Abtasten der Leber schwierig. der arzt legt die tastende Hand mit den Fingerspitzen an der Bauchwand senkrecht in das rechte Hypochondrium und führt kurze ruckartige Bewegungen aus: Beim Berühren der Leber fühlt es sich an, als würde sie unter den Fingern wegschweben und wieder zurückkehren. Die Empfindung wird als schwimmendes Eis-Symptom bezeichnet.

Nach Bauchpunktion oder Behandlung mit Diuretika ist die Leber gut tastbar. Es ist dick, schmerzlos, in den frühen Stadien der Krankheit ist die Leber vergrößert und in den späteren Stadien - reduziert, mit einer scharfen Kante und einer glatten Oberfläche. Die Milz ist groß und dicht. Bei der Untersuchung von Blut, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Hypoproteinämie, Hypoprothrombinämie wird eine erhöhte Aktivität von "Leberenzymen" nachgewiesen.

Postnekrotische Zirrhose. Die häufigste Ursache ist virale Hepatitis, schwere toxische Leberschäden. Diese Form der Erkrankung tritt bei 20–30% aller Zirrhosen auf.

Die Leber ist etwas verkleinert, wird jedoch stark durch große Bindegewebsknoten verformt, die durch die Nekrose von Hepatozyten und deren Ersatz durch faserige Formationen entstanden sind. Von hier gibt es den zweiten Namen der postnekrotischen Zirrhose - "Makronoduläre Zirrhose".

Die führenden in der Klinik dieser Form der Zirrhose sind die Syndrome von hepatozellulärem Versagen, Gelbsucht, portaler Hypertonie mit Aszites. Eine hepatozelluläre Insuffizienz und eine portale Hypertonie mit Aszites treten früh auf und nehmen periodisch zu.

Bei der Untersuchung dieser Patienten wird während der Verschlimmerung der Krankheit regelmäßig Gelbsucht festgestellt. Auf der Haut sind sichtbare Spuren mehrerer Haarbürsten, Blutungen, "Besenreiser" und "Leberpalmen" sichtbar. Aufgrund der nekrotischen Prozesse in der Leber kann die Körpertemperatur ansteigen. Bei der Untersuchung des Bauches zeigte sich Aszites. Palpation des Bauches zeigt eine vergrößerte, dichte, schmerzlose, klumpige Leber mit einer scharfen unebenen Kante. In den späteren Stadien der Erkrankung nimmt die Leber ab

Bei Blutuntersuchungen zeigen sich abrupte Veränderungen bei allen Lebertests, der Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund des konjugierten Bilirubins (direkte Reaktion).

Die biliäre Zirrhose tritt in etwa 5% der Fälle bei allen Arten von Zirrhose auf. Menschen leiden häufiger als Frauen an dieser Form der Zirrhose. Es gibt zwei Formen der Erkrankung - primäre und sekundäre biliäre Zirrhose. Sie wird durch die Blockade von extrahepatischen und oft intrahepatischen Gallengängen verursacht, was den Fluss der Galle erschwert. Um das Cholangiol herum ist eine aktive Vermehrung des Bindegewebes.

Primäre biliäre Zirrhose ist in der Regel die Folge einer viralen Hepatitis, einer Medikamentenvergiftung, insbesondere aufgrund der Verwendung hormoneller Kontrazeptiva.

Sekundäre biliäre Zirrhose ist eine Folge von Gallensteinen, Tumoren des Vater-Nippels.

Die klinische Erkrankung wird von Gelbsucht- und Cholämiesyndromen dominiert. Portalhypertonie und hepatozelluläre Insuffizienz treten relativ spät auf.

Bei der Untersuchung des Patienten zieht die intensive Gelbsucht die Aufmerksamkeit auf sich. Es tritt in den frühen Stadien der Krankheit auf und ist sehr persistent. Am Körper sind mehrere Haarkammspuren, Xanteleism an den Augenlidern, Ellbogen, Gesäß. Bei dieser Leberzirrhose sind knöcherne Veränderungen nicht ungewöhnlich - Finger in Form von Trommelstöcken, Osteoporose der Knochen. Acholischer Kot, dunkle Urinfarbe. Patienten mit Langzeitfieber aufgrund einer begleitenden Cholangitis.

Aszites tritt in späteren Stadien der Krankheit auf. Beim Abtasten des Bauches wird eine große, dichte schmerzhafte Leber mit einer glatten, scharfen Kante festgestellt. Die Milz ist auch stark vergrößert, dicht.

Bei Auskultation des Herzens wird Bradykardie festgestellt. Der Blutdruck ist reduziert.

Blutuntersuchungen zeigen Hyperbilirubinämie und Hypercholesterinämie.

Bei Leberzirrhose ist das anders. Perioden der Krankheitsaktivität werden durch Remissionsperioden ersetzt. In allen Fällen tritt der Tod der Patienten entweder durch das Leberkoma auf oder durch massive Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre.

METABOLISCHE KRANKHEITEN DES LEBERS

Hämochromatose (Bronze-Diabetes). Die Krankheit ist relativ selten und tritt hauptsächlich bei Männern auf. Hämochromatose geht mit einem gestörten Eisenstoffwechsel einher, dessen übermäßige Ablagerung in den Geweben der inneren Organe - Haut, Leber, Bauchspeicheldrüse und Myokard - mit einer Funktionsstörung. Die Niederlage dieser Organe bestimmt den diagnostischen Dreiklang des Bronzendiabetes: Diabetes mellitus, Leberzirrhose, bronzene (graubraune oder braune) Hautfärbung. Die Diagnose wird unter anderem durch Blutanalyse festgestellt - ein starker Anstieg des Serumeisens.

Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Dystrophie). Die Krankheit geht mit einer Verletzung des Kupferaustausches einher - übermäßige Resorption im Darm und übermäßige Ablagerung in der Leber, in den Nervenganglien, in den Geweben anderer innerer Organe. In der Klinik der Krankheit gibt es eine Kombination aus Symptomen einer Leberzirrhose und tiefen Läsionen des Nervensystems - Tremor der Gliedmaßen, gescannte Sprache, Hypertonie der Muskeln und psychische Störungen.

Die Diagnose wird durch Gewebebiopsie, hauptsächlich durch Leberbiopsie, mit Kupferfärbung, Nachweis eines verminderten Spiegels des Enzyms Ceruloplasmin im Blut und Erhöhung des Kupferspiegels im Blut und Urin bestätigt.

Hepatitis und Leberzirrhose

Chronische Hepatitis ist eine der Ursachen von Zirrhose.

Was sind die Ursachen der Hepatitis?

1. Hepatitis-Viren B, C, D.
2. Alkoholmissbrauch
3. Autoimmunmechanismen.
4. Giftstoffe (Methotrexat, Tetracycline, Isoniazid, Metallsalze, schädliche Produktion).
5. Gendefekte (Hämochromatose, Wilson-Konovalov-Krankheit usw.).
6. Idiopathische Hepatitis (spontan).

Alle diese Gründe führen anschließend zur Entwicklung einer Zirrhose.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Manifestationen der chronischen Hepatitis können variieren:

• Schwäche, Unwohlsein, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit.
• Ein leichter Anstieg der Körpertemperatur.
• Beschwerden oder Schmerzen im rechten Hypochondrium.
• Vergrößerte Leber, deren Verdickung während der Palpation spürbar ist.
• Vergrößerte Milz
• Gefäßsterne.
• Rötung der Palmen
• Gelbsucht
• Pruritus
• Wenn die Autoimmun-Natur solche Anzeichen sein kann: Akne, Beendigung der Menstruation bei Frauen, Gelenkschmerzen, Anämie.

Daher sind die Anzeichen von Hepatitis und Zirrhose sehr ähnlich. Bei chronischer Hepatitis sind sie jedoch viel weniger ausgeprägt.

Schmerzen im rechten Hypochondrium, Pruritus, Gelbsucht treten oft schon bei Leberzirrhose auf. Anzeichen einer portalen Hypertonie, einer hepatischen Enzephalopathie, treten nur dann auf, wenn die Zirrhose weit fortgeschritten ist.

Es ist jedoch nicht immer sofort möglich, eine korrekte Diagnose zu stellen.

Anamnese von Krankheit und Leben bei chronischer Hepatitis

Bei der Befragung einer kranken Person können ein oder mehrere ätiologische Faktoren identifiziert werden, die zur Entwicklung einer chronischen Hepatitis führen können.

Außerdem kann sich ein Kranker an das Auftreten früherer Symptome erinnern (Schweregefühl auf der rechten Seite, Schmerzen in diesem Bereich, dyspeptische Symptome usw.).

Laboruntersuchungen

Die folgenden Änderungen erscheinen in den Analysen:

• Erhöhte Transaminase-Spiegel - AST und AlT - bis zu 100-500 IE / l (bei viraler Hepatitis in der inaktiven Phase können diese Indikatoren normal sein).
• Die alkalische Phosphatase kann leicht erhöht sein, aber häufiger ist dieser Indikator normal.
• Bilirubin liegt meistens im normalen Bereich, kann jedoch insbesondere in den letzten Stadien erhöht werden; mit einem Anstieg des Bilirubins tritt Gelbsucht auf, die auch bei Leberzirrhose auftritt.
• Virale Hepatitis-Marker sind positiv für die virale Natur der Krankheit.
• Antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen Mitochondrien, sind mit der Autoimmunität der Hepatitis erhöht.
• Im Allgemeinen erhöhte die Analyse von Blut die ESR, Leukozyten und Hämoglobin.
• Der Gehalt an Gamma-Globulinen nimmt zu.
• Die Reduktion von Albumin, Prothrombin, Cholesterin und Alpha-Lipoproteinen tritt bei Leberversagen auf.

Instrumentelle Prüfung

Eine der ersten vorgeschriebenen Studien ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, einschließlich der Leber. Anzeichen einer chronischen Hepatitis unter Ultraschall sind nicht sehr spezifisch, es kann jedoch eine vergrößerte Leber und Milz festgestellt werden.

Die Leberstruktur ist aufgrund der Entzündungsherde oft heterogen. Die Symptome einer Leberzirrhose werden jedoch nicht beobachtet: Es gibt keine Regenerationsknoten sowie Fibrose.

Leberbiopsie und histologische Untersuchung spielen bei chronischer Hepatitis eine große Rolle.

Der Histologie zufolge lassen sich Anzeichen dieses Prozesses erkennen: Entzündung der Hepatozyten, Infiltration ihrer Wände, Nekrosebereiche unterschiedlicher Intensität: von kleinen in milden Fällen bis zu periportalen Nekrosen in schweren.

Die Struktur der Leber kann erhalten bleiben, wird jedoch häufig durch Fibrose beeinträchtigt. Oft gibt es Anzeichen einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose.

Leichte chronische Hepatitis führt in der Regel nicht zur Entwicklung einer Zirrhose, während dies in schweren Fällen durchaus möglich ist.

Kann Hepatitis Leberzirrhose verursachen?

Vor allem, wenn Hepatitis nicht behandelt wird, kann dies zu einer Leberzirrhose führen. Besonders häufig kommt es zu Zirrhose, viraler Hepatitis B, C, D sowie zu Autoimmunhepatitis.

Darüber hinaus führen erblich bedingte Stoffwechselstörungen ohne die Möglichkeit einer Korrektur der Erkrankung häufig zu Leberzirrhose.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Der erste Schritt besteht darin, die Ursache der Hepatitis zu beseitigen, sofern dies möglich ist.

Mit der Abschaffung der Droge, der Ablehnung alkoholischer Getränke kann chronische Hepatitis einen umgekehrten Fluss haben, und die Struktur und Funktion der Leber wird wiederhergestellt. Dies ist der Unterschied zwischen Hepatitis und Leberzirrhose.

Zuordnung zu einer Diät, die die Leber vor weiteren Schäden schützt: Tabellennummer 5 oder Nummer 5a, je nach Aktivitätsgrad des Prozesses. Es ist auch notwendig, auf hepatotoxische Medikamente zu verzichten.

Virale Hepatitis sollte in verschiedenen Kombinationen mit antiviralen Medikamenten behandelt werden.

Bei der Autoimmunhepatitis werden Glukokortikoide verschrieben. Komplikationen bei chronischer Hepatitis werden ebenfalls behandelt.