Fibrose

Fibrose ist ein Verschluss des Bindegewebes in verschiedenen Organen, begleitet von Narben.

Fibrose kann eine Krankheit sein, die jedes Organ im menschlichen Körper betrifft. Diese Krankheit beginnt mit der Produktion großer Mengen an Kollagen im Körper. Im Laufe der Zeit erreicht das Bindegewebe eine über die Norm hinausgehende Menge, die den Prozess der Verdrängung normaler Zellen hervorruft, die für die normale Funktion des Organs erforderlich sind.

Die Fibrose steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung der meisten Pathologien. Zum Beispiel ist ein Katarakt das Ergebnis einer Augenlinsenfibrose. Fibrose kann bei Frauen zu Unfruchtbarkeit führen. Die häufigste Pathologie ist Leber- und Lungenfibrose. Da sich das Bindegewebe nicht zu einer gesunden Regeneration regenerieren kann, ist eine vollständige Erholung nicht möglich. Aber mit der richtigen Behandlung und Beobachtung kann ein Spezialist mit Fibrose ein volles und langes Leben führen.

Die Ursachen der Fibrose.

In der Regel tritt die Fibrose als Folge einer Verletzung, Bestrahlung oder eines infektiösen allergischen Prozesses auf.

Lungenfibrose kann durch langes Einatmen von Staub, granulomatösen Erkrankungen, Strahlenexposition usw. ausgelöst werden.

Leberfibrose kann als Folge einer Schädigung dieses Organs auftreten, beispielsweise bei einer Virushepatitis.

Die fokale Fibrose der weiblichen Brust kann sich infolge einer fibrocystischen Mastopathie entwickeln, die durch hormonelles Ungleichgewicht verursacht wird.

Symptome und Anzeichen einer Fibrose.

Die ersten Stadien der Fibrose sind asymptomatisch. Weitere Manifestationen der sich entwickelnden Krankheit werden ausgeprägter. Anzeichen einer Leberfibrose ähneln den Symptomen des letzten Stadiums von Leberversagen und portaler Hypertonie.

Bei Lungenfibrose, Atemnot, Herzinsuffizienz, Bronchitis, Zyanose der Haut wird eine flache Atmung beobachtet.

Bei Frauen mit Brustfibrose kann Bildung nur bei der Untersuchung eines bereits mittelgroßen fibrösen Neoplasmas festgestellt werden. Schmerz tritt nicht auf.

Diagnose der Fibrose.

Um eine Leberfibrose zu diagnostizieren, ist es notwendig, eine Leberbiopsie, Fibromax, Fibrotest, Fibroelastographie, eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens durchzuführen, eine objektive Studie eines Patienten durch einen Gastroenterologen.

Um die Lungenfibrose zu diagnostizieren, ist es notwendig, eine Röntgenaufnahme der im Brustbereich befindlichen Organe durchzuführen. Bei Bedarf können Sie gezielte Radiographie und Tomographie verwenden. Zur Bestimmung des Zustands des Lungengewebes wurde die Computertomographie verwendet.

Um die fokale Fibrose der Brust bei Frauen zu bestimmen, werden Brust-Ultraschall und Mammographie durchgeführt. Die endgültige Diagnose wird helfen, histologische und zytologische Studien durchzuführen.

Behandlung von Fibrose

Eine Leberfibrose während der Dekompensation erfordert eine Behandlung unter stationären Bedingungen, bei denen dieselbe Therapie wie bei einer chronischen Hepatitis angewendet wird.

Wenn Ödeme und Aszites eine strikte Begrenzung in Natrium und nahrungsmittelhaltigen Lebensmitteln vorgeschrieben sind, führen Sie auch eine medikamentöse Therapie mit Diuretika, Albumin, Mittel zum Stoppen von Magen-, Darm- und Speiseröhrenblutungen durch.

Zur Behandlung der Lungenfibrose müssen vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden, um ein rasches Fortschreiten der Krankheit zu vermeiden, indem alle möglichen Ursachen beseitigt werden. Für die Lungenfibrose empfehlen Experten, auf eine gesunde Ernährung zu achten, Atemübungen zu machen und Stresssituationen zu vermeiden.

Die Behandlung der Brustfibrose umfasst die Korrektur des Hormonhaushalts, die Verwendung von Anti-Homotoxikologika und immunmodulatorischen Medikamenten.

Fasergewebe - Ursachen für die Entwicklung und Behandlung von Fibrose bei Frauen. Brustfibrose

Autor: Ekaterina Sibileva, zuletzt geändert am 28.10.2014

Fasergewebe ist ein Bindegewebstyp, der aus Kollagen und elastischen Fasern besteht, die eine relativ hohe Zugfestigkeit bieten. Mechanische Verletzungen und entzündliche Prozesse, die im Körper ablaufen, tragen zum Wachstum und zur Aktivierung der Kollagenproduktion bei, was zur Bildung von Knoten und zur Verdichtung des Gewebes (Fibrose) führt. Bei Frauen entwickelt sich diese Pathologie hauptsächlich in den Brustdrüsen.

Ursachen der Entwicklung

Mit der Entwicklung eines Entzündungsprozesses oder einer mechanischen Schädigung werden Fibroblasten aktiviert, um gesunde Membranen vor Infektionen oder Blutungen zu isolieren. Sie beschleunigen die Produktion von Kollagen-, Elastin- und Glykoproteinzellen, die die Basis des Bindegewebes bilden. Dieser Prozess kann in allen inneren Organen einer Person auftreten.

Häufiger tritt bei Frauen im gebärfähigen und klimakterischen Alter in den Brustdrüsen und der Gebärmutter (Myometrium) eine Stromafibrose auf. Infolge der pathologischen Ausbreitung des Bindegewebes, der Bildung von Dichtungen und Narben kommt es zu einer unvermeidlichen Störung der Operation des Organs. So ist Myometriumstroma-Fibrose die Ursache von Stillstand und Unfruchtbarkeit.

Der Hauptgrund für die Entwicklung der Krankheit ist eine Veränderung des Hormonspiegels im Blut während der Schwangerschaft, der Stillzeit, der Wechseljahre und als Folge eines natürlichen oder künstlichen Abbruchs.

Häufige Faktoren, die zum Ersatz von Organzellen im Bindegewebe führen, sind:

• genetische Veranlagung;
• Erkrankungen der Schilddrüse und der Bauchspeicheldrüse;
• Verwendung hormoneller Kontrazeptiva (Pillen, IUD);
• Entzündung der Gebärmutter und der Eierstöcke;
• Bestehen eines Studiums (Radiotherapie), Hormontherapie;
• frühe Pubertät;
• späte Schwangerschaft
• mechanische Gewebeschäden;
• allergische Reaktionen;
• Schlechte Gewohnheiten;
• Fettleibigkeit;
• ungünstige ökologische Situation;
• Stresssituationen.

Zusätzlich zu den oben genannten Gründen kann die Erkrankung aufgrund des Stillens auftreten.

Formen und Symptome

Die Brust besteht aus Fett-, Drüsen- und Fasergewebe. Mit dem Alter werden die Fettzellen mit abnehmender Fruchtbarkeit durch Drüsenzellen ersetzt. Die Hauptfunktion des Stromas besteht darin, seine Lage zu unterstützen, die Bildung der Wände der milchigen Kanäle und der Trennwände zwischen den Parenchymsegmenten.

1. Mit der Entwicklung der Mastopathie wächst das Stroma und verdrängt die Drüsenzellen, die sich in Hohlräume (Zysten) verwandeln. Wenn das Bindegewebe in der Brust vorherrscht, entwickelt sich eine Fibrose, deren Art von der Form der Pathologie abhängt.
2. Im Anfangsstadium der Erkrankung tritt lokale Fibrose auf. Denn dieser Typ zeichnet sich durch die Bildung von beweglichen (nicht auf die Haut gelöteten) Knoten (Zysten) mit klaren Konturen und einer glatten Oberfläche aus. Sie haben eine abgerundete Form und erreichen eine Größe von 0,2 cm bis 3 cm. Foci sind beim Abtasten leicht zu erkennen.
3. Unbehandelt wächst das Bindegewebe, wodurch Parenchym und Fettzellen verdrängt werden. Eine vollständige Läsion der Brust wird als ausgedehnte (diffuse) Fibrose bezeichnet. Beim Prüfen hat er keine klaren Grenzen.
4. Frauen im klimakterischen Alter entwickeln häufig eine periduktale Fibrose (Plasmazytose). Es ist durch das Wachstum des Stromas um die milchigen Kanäle gekennzeichnet.
5. Bei der Duktilfibrose tritt in den Milchgängen eine übermäßige Bildung von Bindegewebe auf und das umgebende Gewebe wird nicht beeinträchtigt. Ist eine Art periduktale Form.
6. Die peridukleare perivaskuläre Fibrose umfasst den Bereich um die Kanäle, die Lymph- und Blutgefäße.
7. Übermäßiges Wachstum (Proliferation) interlobulärer Bindegewebe und intraduktaler Gewebe wird als lineare (interlobuläre) Fibrose bezeichnet. Beim Abtasten der Brust werden dichte Fäden palpiert, deren Konturen auf dem Mammographiebild deutlich sichtbar sind.

Symptome einer Brustfibrose:

• das Vorhandensein von sich bewegenden Teilen oder verdichteten Bereichen unterschiedlicher Lokalisation, die während der Palpation kein Schmerzgefühl verursachen;
• Veränderung der Hautpigmentierung über der Stelle der Drüsenläsion (nicht immer gefunden);
• Flüssigkeitsausfluss aus dem Sauger mit Blut gemischt oder klar;
• Beschwerden in der Brust (Schmerzen, Schweregefühl, Druck von innen);
• starke ziehende Schmerzen während der Menstruation, die sich bis in den Bereich der Achselhöhle und der Schulter erstrecken;
• Schwellung und Verstopfung der Brustdrüsen in der prämenstruellen Periode.

Wenn sich bei der Proliferationszyste des Fasergewebes Zysten bilden, tritt bei ihrer Palpation ein Schmerzgefühl auf, vor dem Beginn der Regelblutung können die Lymphknoten zunehmen. In der Dynamik der Krankheit nimmt die Größe der Knoten zu.

Je nach Intensität der Manifestation charakteristischer Symptome kann die Krankheit mäßig und schwerwiegend sein.

Diagnose

Um eine Brustfibrose zu diagnostizieren, ist eine Rücksprache mit einem Mammologen und einem Frauenarzt erforderlich. Während des Gesprächs erfährt der Spezialist, dass eine genetische Veranlagung für diese Pathologie und chronische Erkrankungen vorliegt, Datum und Art der letzten Menstruation, ob hormonelle Präparate, auch zur Verhütung, verwendet werden.

Nachdem die Brust palpiert wurde, werden zusätzliche Untersuchungen ernannt:

• vollständiges Blutbild;
• Mammographie;
• Bluttest auf Hormonspiegel;
• Ultraschall der Brustdrüsen und Organe des kleinen Beckens;
• Doppler-Ultraschall - eine Untersuchung von Blutgefäßen in den Brustdrüsen und der Blutbewegung entlang dieser;
• Röntgenkanäle unter Verwendung eines Kontrastmittels (Chromatographie);
• Punktion von Tumoren und deren zytologische Untersuchung;
• Computertomographie und MRI.

Wenn das Vorliegen von Neoplasmen bestätigt wird, sollte ein Onkologe konsultiert werden, da Frauen mit fibrotischen Veränderungen in den Brustdrüsen das Risiko haben, an Brustkrebs zu erkranken.

Behandlung

Bei der Diagnose einer Fibrose kann die Behandlung nicht verzögert werden. Abhängig vom Schweregrad der Pathologie wird eine chirurgische oder konservative Methode zur Therapie eingesetzt. In der Anfangsphase der Krankheit ist eine medizinische Behandlung gut möglich.

Bei der Wahl der Taktik werden die Gründe für die Entstehung der Krankheit, das Alter des Patienten, das Vorhandensein von Entzündungsprozessen, chronische Erkrankungen, Störungen der endokrinen Organe und des zentralen Nervensystems berücksichtigt.

• Die fokale Fibrose des Stromas und andere Formen der Pathologie deuten auf eine hormonelle Therapie hin. Die Vermehrung des Bindegewebes stimuliert das Östrogen. Die Aktivität dieses Prozesses kann Progesteron blockieren. Ein Mangel an Progesteron im Körper wird durch das Auftreten von Schwellungen der Brustdrüsen und Hypertrophie des intralobulären fibrösen Gewebes begleitet, was zur Bildung von Zysten führt. Um das Gleichgewicht der verschriebenen Medikamente zu normalisieren, die Progesteron (Duphaston) und Tamoxifen (Cytofen) enthalten, wird die Wirkung von Östrogen neutralisiert.
• Progestogel-Gel, das Progesteron-Gel enthält, wird zur topischen Behandlung von Brustdrüsenfibrose verwendet. Es hat eine analgetische Wirkung und lindert Schwellungen.
• Die Mastopathie kann sich vor dem Hintergrund hoher Prolaktinspiegel im Blut entwickeln. In diesem Fall werden Medikamente verschrieben, die die Produktion des Hormons reduzieren (Ronalin, Bromocriptin).
• Die ausgedehnte Brustfibrose wird mit dem homöopathischen Mittel Mastodinon behandelt.
• Bei Verletzungen der Schilddrüse wurden jodhaltige Medikamente verschrieben.
• Bei einer starken Schwellung müssen Diuretika pflanzlichen Ursprungs genommen werden.
• Die Fibrosebehandlung kommt nicht ohne Vitamin-Mineral-Komplexe und Sedativa aus.

Aufgrund der Unwirksamkeit der konservativen Behandlungsmethode sowie in späteren Stadien der Fibrose ist ein operativer Eingriff erforderlich. Eine sektorale Resektion oder Enukleation (Desquamation von gutartigen Tumoren ohne Entfernung des angrenzenden gesunden Gewebes) wird durchgeführt, um die gebildeten Knoten und Zysten zu entfernen. In seltenen Fällen unterliegt die Brust einer vollständigen Amputation.

Prävention

Es ist unmöglich, die Wahrscheinlichkeit der Entstehung einer Fibrose vollständig auszuschließen, es gibt jedoch eine Reihe von Empfehlungen, deren Umsetzung das Risiko des Auftretens und Wiederauftretens einer Pathologie verringert.

• Während der Behandlung der Fibrose müssen Sie eine spezielle Diät einhalten, um die normale Darmfunktion aufrechtzuerhalten. Sie sieht eine Beschränkung der Ernährung von Fetten tierischen Ursprungs und die Verwendung einer großen Menge an Ballaststoffen vor, die in Gemüse, Obst und Getreide enthalten sind.
• Die Einnahme von Hormonpräparaten und die Empfängnisverhütung sollten in Übereinstimmung mit der vorgeschriebenen Dosierung von einem Arzt überwacht werden.
• Nach der Geburt ist es ratsam, während der Milchproduktion zu stillen (mindestens 6 Monate).

Die Fibrose ist eine Schutzreaktion des Körpers, bei der das Bindegewebe Fett- und Drüsenzellen verdrängt, um die Quelle der Entzündung oder Blutung zu isolieren. In der Anfangsphase der Entwicklung manifestiert sich die Pathologie selbst praktisch nicht. Die als Folge einer Hyperplasie des Stromes gebildeten Neoplasmen (Knoten, Zysten) sind gutartig, es gibt jedoch Fälle, in denen sie zu einem malignen Tumor verkommen. Um die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen zu verhindern, ist es notwendig, regelmäßig von einem Mammologen und einem Frauenarzt untersucht zu werden.

Fibrose

Fibrose ist die Entwicklung (Neubildung) des Bindegewebes im Portalfeld, in der Periportalzone (um Hepatozyten und proliferierende Ductuli), in der Mitte der Lappen (um die Lebervene) und intermedulär (um Hepatozyten).

Das Auftreten von Fibrose

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Fibrose spielen die Fibroblasten, während der Kollaps des Retikulums in den Herden der Nekrose von Hepatozyten, der bisher als Hauptmechanismus für die Entwicklung der Fibrose angesehen wurde, von untergeordneter Bedeutung ist. Schlammfibrogenese in der Leber tritt auf, wenn Hepatozytenschädigung, Entzündung, Duktulaproliferation (insbesondere bei chronischer Hepatitis und Zirrhose) auftreten. Faktoren, die Fibrose induzieren, können Peptide, makromolekulare Substanzen oder Fragmente von zytoplasmatischen Organellen (Lysosomen) sein, die freigesetzt werden, wenn Hepatozyten beschädigt werden. Im Prozess der Fibrogenese spielt die Sinusoberfläche des geschädigten Hepatozyten eine gewisse Rolle, wobei die Mikrovilli, die Basalmembran, die eisenhaltigen Makrophagen reduziert werden. Bei anhaltendem Schaden im Disse-Raum zwischen den proliferierenden Sinuszellen und Hepatozyten wird die Basalmembran gebildet. Anschließend entsteht ein Teufelskreis: Die Schädigung der Hepatozyten stimuliert die Fibrogenese und die Fibrogenese verstärkt die Schädigung der Hepatozyten durch Mangelernährung. Wie Sie wissen, umgibt die Basalmembran wuchernde kleine Gallengänge. Sein Faserteil besteht aus zusammengedrückten Bindegewebe-Argyrophilen, und das homogene, CHIC-positive wird durch epitheliale Komponenten - duktuläre Zellen - gebildet.

Verlauf der Fibrose

Der Fibrosegrad beruht auf dem Verhältnis von Kollagensynthese und -abbau. Die Reversibilität des Prozesses (das Verschwinden des Bindegewebes) hängt vom Zustand der Kollagen absorbierenden Makrophagen und der chemischen Natur der Hauptsubstanz ab.

In den Fibroseherden gibt es aktive und passive Bindegewebssepten. Aktive Septen sind reich an zellulären Elementen und werden in den Herden aktiver Fibrogenese als Folge von Bindegewebsneoplasma durch Fibroblasten gebildet. Passive Septen sind das Ergebnis des Kollapses des Reticulin-Stromas in den Nekrose-Nekrose des Parenchyms und enthalten nur wenige Zellen.

Bindegewebsfasern mit einer großen Anzahl zellulärer Elemente neigen eher dazu, die Entwicklung umzukehren als Fasern mit wenigen Zellen. Bindegewebssepten, die aus Portalfeldern oder Kollapszonen zu einem Läppchen heranwachsen, unterteilen das Parenchym in getrennte Bereiche - Pseudo-Longs, die zur Reorganisation der Mikroarchitektonik der Leber und zur Leberzirrhose führen. Die aktive Bildung von Septen ist insbesondere im zirrhotischen Stadium von großer Bedeutung. Im Verlauf des Septums gibt es Blutgefäße, die Anastomosen zwischen den Ästen der Pfortader und der Leberarterie und den Ästen der Lebervenen bilden, was zu einem intrahepatischen Shuntblutfluss führt und infolgedessen die Blutmenge beim Waschen des Leberparenchyms abnimmt. Die Durchblutungsstörung führt zu einer unzureichenden Versorgung der Hepatozyten mit Sauerstoff und Nährstoffen und dem Verlust der Leberfunktion, einem Druckanstieg im Pfortadersystem. Bei alkoholischen Leberläsionen kommt es zu einer übermäßigen Bildung von Bindegewebe im Zentrum der Läppchen um die Lebervene, was ebenfalls zur Verletzung hämodynamischer Prozesse während der passiven Blutstauung, verlängerter Cholestase, einige Vergiftungen, die mit dem Absterben des Parenchyms einhergehen, im Zentrum des hepatischen Lappens beiträgt. In den Nekrosen des Parenchyms kommt es zum Zusammenbruch des Bindegewebes. In diesen Fällen bestimmt die Bildung eines Überschusses an Bindegewebe die aktive Fibrogenese, die über dem Kollaps herrscht.

Basierend auf seiner Lokalisation in den Läppchen der Leber. Es gibt fokale, perihepatozelluläre, zonale (centrolobuläre, portal, periportale), multilobuläre, Brücken- und periduktuläre perivenuläre Fibrose.

Die fokale Fibrose ist durch das Vorhandensein intrablobulärer kleiner Narben anstelle des Granuloms gekennzeichnet, was auf eine vorherige Schädigung der Leber hindeuten kann.

Bei perihepatozellulärer Fibrose ist die Bildung der Basalmembran an der Sinusoberfläche der Hepatozyten charakteristisch. Wenn der Prozess alle oder nur einen Teil der Leber erfasst, wird Fibrose als diffus bezeichnet. Perihepatozelluläre Fibrose kann bei alkoholischen Läsionen, Hypervitaminose A, Syphilis und einer Reihe anderer Erkrankungen auftreten.

Zonale Zentralfibrose kann zur Bildung von Bindegewebssepten führen, die sich von den zentralen Venen zu den Pforten erstrecken. Gleichzeitig kommt es bei der zonalen Portalfibrose zu einer zylindrischen Ausdehnung der Portalfelder.

Die Sklerose der Portalkanäle, deren Ausbreitung durch die Nekrose benachbarter Hepatozyten über ihre Grenzen hinausgeht, ist ein charakteristisches Merkmal der periportalen periportalen Fibrose.

Multilobuläre Fibrose tritt als Folge einer massiven Nekrose des Leberparenchyms auf und erfasst das Gebiet mehrerer Lappen. Vor ihrem Hintergrund kann der intakte Teil des Lebergewebes seine gewöhnliche Struktur beibehalten.

Bei der Brückenfibrose zeichnet sich die Bildung von Bindegewebssepten zwischen den Gefäßen der Leber aus. Neben vollen Septen gibt es unvollständige und endet blind in einem Läppchen der Leber. Komplette Septen können porto-portal, porto-central, centrocentral sein.

Die zentralen Venen enthalten Anastomosen, durch die Blutsoros unter Umgehung des Parenchyms auftreten. Eine Folge der Bildung vollwertiger Septa ist eine Verletzung der Architektur der Läppchen bis zur Bildung falscher Lappen.

Bei periduktulärer und periduktaler Fibrose lagert sich Kollagen unter der verdickten Basalmembran der entsprechenden Gallengänge ab, die Fasern dringen jedoch nie zwischen die Epithelzellen dieser Formationen ein. Die periduktale Fibrose ist bei sklerosierender Cholangitis am stärksten ausgeprägt.

Pervenuläre Fibrose tritt häufiger bei alkoholischen Leberschäden sowie bei Drogenabhängigen auf. In den subsinusoidalen Räumen kann sich die Fibrose in die zentrale Vene ausbreiten, was zu einer Verdickung der Wände führt.

Eine besondere Form der Lebererkrankung ist die angeborene Fibrose. Gleichzeitig kommt es zu einer ausgeprägten Pfortelfibrose, Hypoplasie der intrahepatischen Äste der Pfortader und der Leberarterie, zu einer starken Ausdehnung der Gallengänge. Es gibt klare Grenzen zwischen den sklerotischen Portalbahnen und dem Parenchym, es gibt keine Entzündungsinfiltration. Benachbarte Portalpfade können durch Septen verbunden werden. Ein charakteristisches Merkmal der angeborenen Fibrose ist das Fehlen von falschen Lappen.

In der Leber werden die Prozesse der Fibrogenese in erster Linie durch einen Komplex interagierender Zellen von Sinusoiden und Parenchym gesteuert. Eine fibröse Narbe verursacht nicht nur eine Verformung der Leber, sondern ist auch die Hauptursache für Funktionsstörungen, klinische Manifestationen und eine Reihe von Komplikationen. Eine übermäßige Entwicklung des Bindegewebes in der Leber kann in den Pforten, in der Periportalzone (um Hepatozyten und proliferierende Ductuli), in der Mitte der Lappen (um die zentrale Vene) herum, in der Nähe von Hepatozyten beobachtet werden. Bei der Fibrose bildet sich eine besondere Variante der Interaktion von Zellen von Sinusoiden und Hepatozyten. Die Bildung von Fibrose (Fibrogenese) ist aufgrund der übermäßigen Ablagerung von extrazellulären Matrixproteinen (ECM) in Geweben ein universeller Prozess. Neben Kollagen umfasst die extrazelluläre Matrix Glykoproteine, Glykosaminoglykane (GAG) und Proteoglykane. In einer normalen Leber gibt es 5 Arten von Kollagen: I, III, IV, V, VI. Wenn die Fibrose von einer der Arten von Kollagen dominiert wird, trägt dies zur Entstehung ihrer Ungleichgewichte bei.

Proteoglykane sind komplexe Makromoleküle, die aus einem Kernprotein bestehen, das kovalent an eine Reihe von polyanionischen sulfatierten Kohlenstoffpolymeren oder GAG gebunden ist. Abhängig von der Kohlenstoffkette von GAG gibt es Heparansulfat, Dermatansulfat und Chondroitin-4,6-sulfat. VKM-Fasern sind fest an strukturelle Glycoproteine ​​gebunden (Lamin, Fibronectin, Nido-Gen / Entactin, Undulin, Tenascin), die Kollagenfasern umhüllen und so die Stromalleber vom Parenchym trennen. Eine Schädigung der Leber geht mit einem Anstieg der Produktion aller Arten von Kollagenen einher. Die Hauptquellen der VKM-Proteinbildung sind hepatische Sternzellen (PZK), Ito-Zellen. Wenn sie aktiviert werden, werden sie in Myofibroblasten umgewandelt, Verlust von Vitamin A, das Auftreten von Os-Actin-Fasern, eine Zunahme des rauen endoplasmatischen Retikulums, der Gehalt an Matrix-RNA von Kollagen I, Typ IV, die Anzahl der Rezeptoren für die Proliferation und die Fibrogenese stimulierende Cytokine. Wenn die Fibrose beginnt, die eine oder andere Art von Kollagen zu dominieren. Im Fasergewebe gibt es viele spiralförmige Kollagen-I- und -III-Typen, während gleichzeitig Kollagen des Typs IV in den Basalmembranen vorherrscht.

Myofibroblasten sind an der Kollagensynthese und an der Bildung von Fibrose beteiligt. Die Aktivierung von sinusoidalem PZK beginnt mit ihrer parakrinen Stimulation und fördert die Expression von Genen durch Kupffer-Zellen, Endothelzellen, Hepatozyten und Blutplättchen. Dies ermöglicht es Ito-Zellen, auf die Wirkungen von Cytokinen und anderen Mediatoren zu reagieren, wie beispielsweise den transformierenden Wachstumsfaktor -pi (TGF- (3i), Thrombozyten-Epidermis-Wachstumsfaktor, Tumornekrosefaktor (TCR-Wespen), Thrombin. Gleichzeitig werden die Proliferationsprozesse stimuliert Kontraktionsfähigkeit, Freisetzung von Chemoattraktionsmitteln von Leukozyten, Zytokinen, übermäßige Produktion von VKM-Komponenten, Typ I-Kollagen.

Die Bildung von Fibrose beruht im Wesentlichen auf der Aktivität von Gewebe-Metalloproteinasen (MP), die die VKM-Proteine ​​zerstören. Gewebe-MPs werden von Kupffer- und Ito-Zellen synthetisiert. Ihre Aktivität wird durch Gewebeinhibitoren, insbesondere TIMP, sowie Plasmin und Ag-Makroglobulin reguliert. TIMP wird von verschiedenen Zellen produziert, einschließlich Ito-Zellen (Fig. 5).

Es werden drei Arten von Abgeordneten beschrieben:

• interstitielle Kollagenasen (zerstören die Kollagentypen I und III);
• Gelatinase (zerstöre die Kollagen-IV- und -V-Typen, Fibronektin, Elastin, denaturierte Kollagene);
• Stromelysine (zerstören Fibronektin, Laminin, Kollagen III, IV, V-Typen, Peptide, Prokollagen).

Die Depression von Makrophagen nimmt das System von Ito-Zellen außer Kontrolle, die ihre fibrogenen Funktionen realisieren können. In diesem Stadium der Erkrankung produzieren Makrophagen aktiv antifibrogene Cytokine (IFN-a / R) sowie Metalloproteinasen (Collagenasen, Prostaglandine Ei / Er).

Bei akuten Läsionen der Leber besteht ein gewisses Gleichgewicht zwischen der Synthese und der Zerstörung der Bestandteile des ECM. Gleichzeitig besteht im chronischen Prozess eine Vorherrschaft der VKM-Synthese gegenüber ihrer Zerstörung, die zu einer übermäßigen Aktivierung des Fibroseprozesses führt. Somit ist eine verstärkte Leberfibrogenese durch eine Erhöhung der Kollagenproduktion, eine Abnahme der Sekretion und Aktivität von Gewebe-MPs, eine Erhöhung der Konzentration von Gewebeinhibitoren von Metalloproteinasen, häufiger TIMP-1, gekennzeichnet.

Leberfibrogenese-Auslöser sind häufiger Alkohol, hepatotrope Hepatitis-B-, C-, D-Viren, Virus-Koinfektion, Autoimmunprozess, medizinische Leberschäden, übermäßige Anhäufung von Kupfer, Eisen im Lebergewebe, Störungen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, Gallenwegsobstruktion aller Stufen usw.

Änderungen in der Kollagensynthese durch aktivierte PGCs beginnen mit einer Erhöhung der Expression ihrer Gene. Die Matrix-RNA dient als Informationsträger vom Gen zum Proteinsynthesesystem der Zellen und dient als Matrix für die Proteinsynthese. Der Hauptmechanismus für die Stabilität von Kollagen-mRNA beruht auf der Wechselwirkung des α-СP2-Proteinkomplexes mit der Nukleotidsequenz, wobei Proteine ​​dieses Komplexes nur in aktivierter PZK mit Kollagen-mRNA interagieren können. Kollagen wird als intrazelluläres Vorläufermolekül synthetisiert. Ein früher Vorläufer des Kollagens ist ein Präprokollagen, das am N-Terminus eine Signalsequenz enthält, die sich im endoplasmatischen Retikulum abspaltet und in Prollagen übergeht. Nach einer Reihe von spezifischen Transformationen bilden die Kollagenmoleküle im ECM Fibrillen. Bei Kontakt mit schädigenden Stoffen bildet sich die Fibrose über mehrere Monate oder Jahre. Der Zeitpunkt der Fibrosebildung kann zusätzliche Risikofaktoren (Alkohol, chronische Infektion, Zugehörigkeit zum männlichen Geschlecht usw.) verändern. Bei Gallenwegsobstruktion kann sich die Fibrose in Zeiträumen von 2,5 bis 18 Monaten entwickeln.

Die Bildung von Fibrose in der Leber hängt auch von der Art und dem Schweregrad des Entzündungsprozesses ab. Die Leberzirrhose mit Manifestationen der arteriellen Hypertonie wird als irreversibler Zustand betrachtet, und im zirrhotischen Stadium besteht die Möglichkeit, den Prozess zu entwickeln: Wir beobachteten Fälle einer umgekehrten Entwicklung einer Fibrose bei einem Patienten mit einer Gallenzirrhose der Leber mit Normalisierung des Gallenflusses durch extrahepatische Gallengänge. Je länger die Fibrose besteht, desto geringer sind die Korrekturmöglichkeiten. Gegenwärtig wird den Methoden viel Aufmerksamkeit gewidmet, die es nicht nur ermöglichen, die Fibrose zu bestimmen, sondern auch die Aktivität der Fibrogenese in der Leber, ihre Tendenz zur Stabilisierung, zur Involution oder zum Fortschritt zu bestimmen. Die Beurteilung des Fibrosegrades in der Leber erfolgt mit morphologischen Methoden. Konventionelle histologische Verfahren unter Verwendung von Standardfarbstoffen ermöglichen eine qualitative Beurteilung des Gehalts an Kollagen und Glycoproteinen. Die spektrophotometrische Analyse liefert eine quantitative Bewertung des Kollagens anhand der Konzentration spezifischer Farbstoffe. Darüber hinaus werden semi-quantitative Systeme zur Bewertung des Fibrosegrads weit verbreitet. Dazu werden Entzündungsmarker in den blutadhäsiven Endothelproteinen der Klasse E-Selectine (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, bestimmt, die die Entzündungsinfiltration in der Leber bestimmen. Die Zerstörung von VKM und die Aktivität der Fibrogenese können anhand der Blutspiegel von Hyaluronat, Laminin und anderen strukturellen Glycoproteinen beurteilt werden.

Symptome der Fibrose

In den frühen Stadien der Fibrose funktioniert die Leber relativ gut, daher bemerken nur wenige Menschen, dass etwas nicht stimmt. Sie können sich ständig müde fühlen und bemerken, dass nach dem geringsten Aufprall Prellungen auf der Haut auftreten. Nur wenige Menschen assoziieren dies mit einer Lebererkrankung. Während die Zerstörung der Leber jedoch fortschreitet, wächst das Narbengewebe und verbindet sich mit den vorhandenen Narben. Die Leberfunktionen sind gestört. Letztendlich ist die Leber so vernarbt, dass das Blut nicht durchfließt und die Arbeit erheblich reduziert wird.

Die Krankheit schreitet langsam voran. Es wird angenommen, dass die klinischen Symptome 6–8 Jahre nach Beginn der Leberfibrose auftreten. Klinische Symptome entwickeln sich normalerweise in der folgenden Reihenfolge:

• eine signifikante Erhöhung der Milz (Splenomegalie);
• Manifestationen der portalen Hypertonie (Ösophagusvarizen und Blutungen von ihnen);
• das Auftreten von Hypersplenismus (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie). Gleichzeitig fehlen die Symptome der Zirrhose und funktionelle Leberuntersuchungen werden nicht oder nur geringfügig verändert. Trotz des Fehlens morphologischer Veränderungen wird ein signifikant erhöhter Portal- und Milzdruck festgestellt. Ein periodisches Auftreten von kleinen Aszites ist möglich, das dann spontan verschwindet.

Diagnose der Fibrose

Das frühe Stadium der Fibrose ist schwer zu erkennen, da es oft ohne Manifestationen verläuft. Um die Krankheit zu diagnostizieren, werden Blut- und Urintests durchgeführt, und es wird eine Ultraschalluntersuchung der Leber durchgeführt. Derzeit ist die Leberbiopsie die beste Methode zur Bestimmung des Stadiums der Erkrankung. Eine kleine Probe Lebergewebe wird mit einer speziellen Nadel entnommen, mit einem speziellen Farbstoff gemischt und unter einem Mikroskop untersucht. Um die Entwicklung der Krankheit zu überwachen und auf zeitliche Änderungen zu reagieren, wird empfohlen, die Biopsie alle 3-5 Jahre zu wiederholen.

Behandlung der Fibrose

Der Kliniker hat nur sehr wenige wirksame Behandlungen für Leberfibrose. Derzeit kann die Korrektur der Leberfibrogenese in mehreren Richtungen durchgeführt werden:

• Behandlung der Grunderkrankung, um den ursächlichen Faktor der Fibrose zu beseitigen;
• "Bremsaktivierung" PZK;
• Verringerung der Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber;
• Aktivierung von Fibrolyse-Mechanismen zur Zerstörung überschüssiger VKM-Proteine.

Die Beseitigung des ätiologischen Faktors des pathologischen Prozesses in der Leber ist ein wichtiger Bestandteil einer Therapie, die darauf abzielt, Fibroseprozesse zu reduzieren. Diese therapeutischen Maßnahmen umfassen die etiotrope Therapie viraler Läsionen (Interferone, Interferon-Induktoren, Chemotherapeutika), die Ablehnung der Verwendung von Alkohol, Betäubungsmitteln und Hepatotropika, die Beseitigung von überschüssigem Eisen, Kupfer, die Dekompression mit Verstopfung der Gallengänge usw.

Unter der "Hemmung" der PZK-Aktivierung wird die Umwandlung von Sternzellen in aktive Myofibroblasten blockiert, deren Auslöser oxidativer Stress, Endotoxikose, beeinträchtigter Lipidstoffwechsel usw. sein können. Um die Aktivierung von Sternzellen, Antioxidantien (a-Tocopherol, Vitamin C) zu hemmen deren Wirkung in der Leber sammelt Glutathion, das Teil der Glutathionperoxidase ist, wodurch die aktiven Formen des Sauerstoffs zerstört werden. Außerdem können Phosphotidylcholin, Cholestyramin, antibakterielle Arzneimittel usw. verwendet werden.

Um die Aktivierung von PZK zu hemmen, können Arzneimittel mit entzündungshemmender Wirkung verwendet werden - Glukokortikoide, Interferone (a, P), D-Penicillamin usw.

Fibrolysemechanismen können aktiviert werden, indem der Abbau der VKM-Proteinproteine ​​erhöht wird.Diese Substanzen haben Alkaloide wie Cytochalasin B oder Colchicin, Prostaglandine der Gruppe E. Die Toxizität dieser Alkaloide verhindert ihre weit verbreitete Verwendung in der klinischen Praxis. Es ist zu beachten, dass exogenes PGE im Körper schnell zerstört wird und keine Zeit hat, das Bindegewebe der Leber zu beeinträchtigen. Derzeit laufen Studien zur Verwendung von Zytokinen und Antagonisten ihrer Rezeptoren als Arzneistoffe. Bei Leberfibrose sind Ito-Zellen überempfindlich gegen Wachstumszytokine (TGF-bb). Ihre Empfindlichkeit verringert sich jedoch unter dem Einfluss von Faktoren, die die Regeneration von Hepatozyten stimulieren, was die Aussichten der Verwendung von Wachstumsfaktoren zur Verhinderung der Entwicklung von Fibrose bestätigt.

Welche Ärzte sollten bei Fibrose-Krankheit konsultiert werden?

• Gastroenterologe
• Chirurg

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Das Auftreten vorübergehender geringfügiger Beschwerden und einige der in der Dermis auftretenden Nebenreaktionen auf Konturverfahren sind absolut normal.

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In welchen Fällen müssen Sie sich unverzüglich an einen Kosmetiker wenden.

Was ist Gewebefibrose, ihre Ursachen, Behandlungsmethoden sowie viele andere Fragen werden weiter betrachtet.

Das allgemeine Konzept der Faserbildung

Trotz der Tatsache, dass Füllstoffe auf Hyaluronsäurebasis aufgrund der biologischen Eigenschaften voll mit dem menschlichen Körper kompatibel sind, kann sich nach der Verabreichung des Arzneimittels eine Entzündung entwickeln, die normalerweise nach 2-3 Tagen verschwindet.

Wenn die Formationen zwei oder mehr Wochen bestehen bleiben, sollten Sie einen Arzt aufsuchen. Wahrscheinlich ist der Entzündungsprozess chronisch geworden und die Vermehrung des Bindegewebstyps beginnt zu groß zu werden. Eine solche lokale Verdichtung (der medizinische Begriff ist Fibrose) im Bereich der Einführung eines speziellen Gels weist auf den Beginn des Prozesses der Entwicklung neuer Kollagenfasern hin.
Faserkapseln machen sich nicht nur beim Abtasten bemerkbar, sondern auch visuell (die Erleichterung der Haut verändert sich).

Die faserige Verformung der Gewebe wird auf die späten und hartnäckigen Auswirkungen der Korrektur und Modellierung der ovalen Gesichtsfüller zurückgeführt.

Mögliche Ursachen

Mehrfach expandierende Faserkapseln, Höcker und andere Dichtungen sind die häufigsten Komplikationen nach dem Einbringen des Füllstoffs.
Natürlich ist nur der Arzt in der Lage, den Grund für ihr Auftreten zu bestimmen, während in einigen Fällen die Ursache der Fibrose nie festgestellt wird und als individuelle Reaktion des Körpers betrachtet wird. Einige Faktoren können jedoch aufgeführt werden:

• direkte Überweisung von Geldern oder deren geringe Qualität;
• falsch gewählte Injektionstechnik;
• Entwicklung von Entzündungen;
• mechanische Beschädigung der Wände von Blutgefäßen;
• individuelle Reaktion der Ablehnung einer fremden Substanz durch den Körper;
• in der Injektionszone ist ein merklicher Anstieg des Bindegewebes festzustellen - Narben, Knoten oder Zysten (z. B. erhöht Hyaluronsäure die Produktion von Fibroblasten);
• Nichteinhaltung der Regeln der Hygiene, der Pflege und infolge einer Infektion;
• unprofessionelle Kosmetikerin.

Außerdem kann die Bildung von Faserkapseln eine falsch berechnete Dosis des Arzneimittels sowie dessen übermäßig oberflächliche Verabreichung hervorrufen.

Charakteristische Anzeichen und Symptome einer Fibrose

Die Einführung von Füllstoffen wird von einer Vielzahl von Komplikationen begleitet, von denen sich viele sehr ähneln: Ödeme, Knoten, Beulen, Keloide, Narben, Granulome.
Daher ist es notwendig, Kapseln vom Fasertyp von anderen Tumoren unterscheiden zu können.

Symptome, die auf die Entwicklung einer Fibrose hindeuten:

1. Die Neoplasmen im Gesicht sind beim Sondieren hart, sie können sich in den tiefen Hautschichten befinden.
2. Der Tumor hat gut definierte Grenzen, bewegt sich nicht auf Palpation, seine Form ist oft abgerundet, es gibt aber auch Pilzsiegel.
3. Faserkapseln enthalten eine große Anzahl von Blutgefäßen, was bei Narben nicht der Fall ist.
4. Im Gegensatz zu kleinen Granulomen sind faserige Dichtungen größer und nehmen eine sehr große Hautoberfläche ein (von 1 bis 7 cm).
5. Die Diagnose wird auf der Grundlage einer visuellen Untersuchung des betroffenen Bereichs, seiner Palpation, des Ultraschalls gestellt.

Die anfälligsten für faserige Gesichtsbereiche

Eine solche Komplikation der Gewebefibrose kann in jedem zu korrigierenden Bereich auftreten: Nasolabialfalten, Lippen, Mundbereich, Bereich unter den Augen, am Hals, Brustbereich, Dekolleté.
Meistens treten Faserkapseln auf, wenn ein Gel in die um den Mund herum liegenden Falten, das untere Augenlid, die oberen Nasolabialfalten und die Oberlippe eingebracht wird.

Besonders häufig wurde die Bildung von Fibrose auf den Lippen diagnostiziert. Tatsache ist, dass die Haut in diesem Bereich überempfindlich ist, sodass Schwellungen auch bei durch die Nadel verursachten Verletzungen auftreten können, ohne dass Gel eingeführt wird, ganz zu schweigen von der Bildung von Faserknoten.

Behandlung von Fibrose

In der Mehrzahl der Fälle tragen verschiedene Methoden der konservativen Therapie dazu bei, die faserigen Elemente zu bewältigen, die als Folge von Füllstoffinjektionen auftraten.
Wenn die Gewebefibrose nicht auf die Behandlung mit hochwirksamen Medikamenten anspricht, wenden Sie sich an den Chirurgen.

Methoden für den Umgang mit Tumoren können wie folgt klassifiziert werden:

1. Die Injektion von Medikamenten in das Zentrum des Tumors, um den Füllstoff zu zerstören, wird Hyaluronidase genannt (zum Beispiel das Arzneimittel Diprospan). Eine solche Manipulation ermöglicht es Ihnen, eine überschüssige Menge an Gel zu entfernen, den Füllstoff zu zerstören oder durch ein anderes Medikament zu ersetzen (wenn es zu oberflächlich eingeführt wurde). Auch mit Hilfe von Injektionen von Hyaluronidase kann das Werkzeug entfernt werden und Blutgefäße quetschen. Die Einführung von Hyaluronidase kann jedoch ein schwerwiegendes Problem hervorrufen - die Gewebenekrose.

2. Einführung direkt in den Bereich der Konsolidierung des Steroidhormonarzneimittels (verwendet, wenn die Abstoßung des Gels vor dem Hintergrund der Wirkung des menschlichen Immunsystems erfolgt).

3. Kryodestruktion (Kälteeinwirkung), Kauterisation mit Chemikalien oder Elektrokoagulation (Exposition durch elektrischen Strom) sind nur bei kleinen Oberflächenformationen wirksam.

4. Chirurgische Entfernung von Knoten. Diese Methode wird angewendet, wenn sich die Faserkapseln in den tiefen Schichten der Epidermis befinden oder beeindruckende Abmessungen haben.

5. Die neuesten Methoden zur Bekämpfung des beschriebenen Problems sind die Laser- oder Radiowellentherapie. Nach 5-7 solcher Eingriffe bleiben kleinere kosmetische Mängel bestehen, aber der Nachteil ist in einigen Fällen der hohe Preis und die absolute Ineffizienz, und kein Arzt kann das gewünschte Ergebnis mit Zuversicht garantieren.

Auswirkungen und Maßnahmen, um zu verhindern, dass sich eine Situation verschlimmert

Das Auftreten von Faserknoten nach dem Einbringen des Füllstoffs ist kein tödlicher Zustand. Fibrose wird normalerweise als eine Art kosmetischer Defekt in der Haut wahrgenommen.
Folgende mechanische Schäden an einer solchen Dichtung können jedoch Komplikationen nach sich ziehen:

• leichte Blutung;
• Wundinfektion;
• Schmerzsyndrom;
• Nekrose des verletzten Gewebes.

Die letzte dieser Komplikationen - die Gewebenekrose - ist eine eingehendere Betrachtung wert, da sie die unerwünschte und unangenehmste aller möglichen Folgen der Einführung von Füllstoffen ist.
Darüber hinaus kann das Ergebnis solcher Komplikationen sogar tödlich sein.

Nekrotische Veränderungen der Haut

Nekrose von Geweben wird als irreversibler pathologischer Prozess bezeichnet, der mit dem Tod eines Teils von Zellen und Geweben in einem lebenden Organismus einhergeht.
Die Vitalaktivität der Zellen im nekrotischen Bereich hört nach einiger Zeit vollständig auf.

Die Hauptursachen für:

• Verletzung der Blutversorgung der Epidermis und der umgebenden Schichten.
• Pausen, quetschen.
• Die Auswirkungen pathogener Mikroorganismen (Bakterien oder Viren).

1. Taubheit des geschädigten Bereichs, Gefühlsverlust.

2. Sehr blasse Farbe der Epidermis an diesem Ort. Danach wird es durch blaue, dunkelgrüne, schwarze Haut ersetzt.

3. Allgemeine Verschlechterung des Zustands: Puls steigt, Temperatur steigt, Fieber tritt auf, Schwellung.

Erkennung der aufgeführten Symptome - ein Grund, sofort medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen!

Es ist nicht einfach, diesen Defekt im Gesicht zu beseitigen.
Die Therapie der Gewebennekrose ist langwierig, in den meisten Fällen unwirksam und daher sind fast immer sichtbare Veränderungen der Haut vorhanden.

Zu den Faserverschlüssen zurückkehrend sei auch angemerkt, dass sie sich selten zu malignen Tumoren regenerieren. Wenn sie jedoch nicht behandelt werden und sich die hormonellen Veränderungen ändern, können Anzahl und Größe der faserigen Klumpen zunehmen.

Um die Situation nicht zu verschlimmern, sollten Beschädigungen oder Reibungen der Faserkapseln vermieden werden und wenn möglich, können sie rechtzeitig operativ entfernt werden.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Fibrose von Geweben nach dem Einbringen des Füllstoffs eine Folge von Konturkunststoffen ist, die das menschliche Leben nicht gefährden. Das Risiko der Degeneration von Dichtungen zu malignen Tumoren bleibt jedoch bestehen. Daher sollten Sie sich bei den ersten Anzeichen einer Fibrose an einen erfahrenen Dermatologen oder Chirurgen wenden.

Schauen Sie sich das kurze Video "Behandlung von Komplikationen der Konturplastik mit Hyaluronsäure-Füllstoffen" an

Brustfibrose: Ursache und Wirkung der Pathologie, Behandlungsprinzipien

In den letzten Jahrzehnten ist in allen Ländern die Zahl der Brustkrebspatientinnen (in Russland - jährlich um 3,6%) gestiegen. In der Struktur der Morbidität und Mortalität der weiblichen Bevölkerung nimmt sie eine führende Position ein.

Relevanz des Themas

Die frühe Diagnose und Therapie fibrotischer Veränderungen in den Brustdrüsen, die einer der Bestandteile der fibrocystischen Mastopathie sind, haben eine enorme Bedeutung erlangt. Dies ist mit einem signifikanten Anstieg der Zahl der gutartigen Brustpathologien verbunden, die bei fast 80% der Frauen im späten reproduktiven Alter festgestellt werden. Diffuse fibrozystische Mastopathie - besonders bei Frauen im gebärfähigen Alter - bei 60-80%. Am häufigsten (in 37-95%) wird letzteres bei Personen festgestellt, die an verschiedenen gynäkologischen Pathologien leiden.

Muss ich pathologische Formationen entfernen, ist es möglich und wie kann ich diese mit konservativen Methoden behandeln? Die hohe Relevanz dieser Probleme erklärt sich hauptsächlich aus der Tatsache, dass diese Pathologie zwar nicht als präkanzerös oder als eine der Stadien des onkologischen Prozesses betrachtet wird, sich jedoch fast immer bösartige Tumoren vor ihrem Hintergrund entwickeln. Darüber hinaus sind die Ursachen und Mechanismen, Bedingungen und Risikofaktoren, die zur Entwicklung beider Faktoren beitragen, gleich.

Was ist Brustfibrose?

Die Brustdrüse besteht aus Drüsen- und Stromakomponenten. Das Drüsengewebe sind die Alveolardrüsen, die kleine Läppchen bilden, die in 15 bis 20 großen Lappen zusammengefasst sind. Ihre kleinen, mit Epithel ausgekleideten Milchgänge gehen in größere über, die sich am Nippel öffnen.

Das Stroma wird durch Fettgewebe, Faserstrukturen des Bindegewebes (Fasergewebe), bestehend aus Fibroblasten, Kollagen- und Elastinfasern, dargestellt. Sie umgeben die Läppchen und Lappen, Kanäle, bilden größere radiale Strukturen und dienen als eine Art Rahmen für die Brustdrüse. Darüber hinaus sind die Stroma-Elemente Fettgewebe, Blutgefäße und Lymphgefäße.

Übermäßiges Wachstum der Bindegewebskomponente des Stromas oder der Stromafibrose führt zu einer Änderung des Verhältnisses der fibrösen und drüsenförmigen Komponenten der Drüse zu Gunsten der ersten, zur Bildung von Knoten und Zysten (Fibroadenomatose). Es ist die Hauptkomponente der fibrozystischen Erkrankung.

Arten von fibrotischen Veränderungen

Normalerweise hängt die Struktur der Brustdrüsen von der Phase des Menstruationszyklus, Schwangerschaft und Stillzeit, dem Alter ab. Änderungen des Verhältnisses der Drüsen- und Stromakomponenten derselben Frau können physiologisch und pathologisch sein. Ein pathologischer Zustand kann nur unter Berücksichtigung der oben genannten Faktoren beurteilt werden, insbesondere unter Berücksichtigung der physiologischen altersbedingten Stadien von Organveränderungen.

Eine einzige Klassifizierung der Fibrose existiert nicht, und die Terminologie hängt in der Regel vom klinischen, radiologischen und histomorphologischen Bild ab und ist oft subjektiv. Abhängig von der Prävalenz wird zum Beispiel die diffuse Fibrose der Brustdrüse unterschieden, was eine mehr oder weniger gleichmäßige Verteilung von überschüssigem Bindegewebe im Organ ist. Es ist der Hauptbestandteil der diffusen fibrozystischen und involutiven fibrösen Mastopathie.

Die fokale Brustfibrose ist begrenzt und hat das Auftreten eines dichten Knotens mit einem Durchmesser von mehreren Zentimetern, das Wachstum von Bindegewebe in irgendeinem Teil der Drüse, am häufigsten im oberen äußeren Quadranten. Diese pathologische Formation wird auch als lokale Brustfibrose betrachtet. Wenn die Grenzen eines Knotens oder Knotens mehr oder weniger klar definiert sind, wird der Begriff "Knotenfibrose der Brustdrüse" von vielen Ärzten verwendet. Die Bedeutung dieses Begriffs unterscheidet sich jedoch praktisch nicht von der vorherigen.

Ähnlich zu dieser Terminologie gibt es auch relative, vergleichende subjektive Definitionen des Schweregrades der Pathologie:

• Moderate Fibrose: Wenn das Drüsengewebe leicht durch Fettgewebe ersetzt wird, dehnt sich das Bindegewebe auch leicht aus, mit oder ohne die Bildung einzelner oder mehrerer kleiner Zysten und Knötchen. In diesen Fällen hat die Brustdrüse während der Palpation einen feinkörnigen oder einfach dichten Charakter, und auf dem Mammogramm wird ein nicht exprimiertes Netz oder ein Netzzell-Aussehen bestimmt.
• Die ausgeprägte Fibrose zeichnet sich durch eine weit verbreitete starke Proliferation des Bindegewebes aus, bis das Organ deformiert ist. Schwere Bereiche der Fibrose in der Brustdrüse können in fortgeschrittenen Fällen nach einer erheblichen mechanischen Verletzung, chirurgischen Eingriffen bei Erkrankungen, ästhetischen chirurgischen Kunststoffen, einschließlich der Installation von Implantaten (posttraumatische Fibrose) auftreten. Auch nach der Strahlentherapie - dem Strahlenfibrose - kommt es zu einem starken Wachstum des Fasergewebes.

Darüber hinaus gibt es ein Röntgenbild und ein histologisches Pathologie-Konzept wie lineare Brustfibrose. Sie charakterisiert die proliferativen Prozesse des dichten Bindegewebes zwischen den Lappen, entlang der Milchgänge und in diesen.

In Mammographien werden bereits im Alter von 35 bis 40 Jahren involutive Veränderungen der Brustdrüse mit Fibrose festgestellt. Sie zeigen zunächst eine Abnahme des Drüsengewebes der Läppchen und deren Ersatz durch Fettgewebe, das Auftreten zahlreicher Bindegewebe zwischen den Lappen (interlobuläre Fibrose), die Vermehrung des Bindegewebes entlang der kleinen und dann die großen Milchgänge (periduktale Fibrose der Brustdrüse) nach und nach leer laufen. Anschließend werden die Läppchen vollständig durch Fettgewebe ersetzt, das über der Bindegewebskomponente herrscht.

Etwas weniger häufig verlaufen involutive Prozesse nicht in einem fetten, sondern in einem faserigen Typ. Sie zeichnen sich durch große Bereiche aus, die hauptsächlich aus Bindegewebe bestehen. Bei Röntgenaufnahmen handelt es sich dabei um Strahlen, bei denen es sich um ziemlich grobe Bindegewebe handelt, die hauptsächlich radial gerichtet sind (Typhusfibrose).

Ursachen und Symptome der Pathologie

Die Krankheit ist polyetiologisch. Mit Ausnahme der oben genannten traumatischen und strahlungsbedingten Ursachen spielen bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses hauptsächlich Zustände eine Rolle, die mit einem Mangel an Progesteron im Körper sowie mit einer Dysfunktion der Eierstöcke einhergehen, was zu einem relativen oder absoluten Überschuss an Östrogenen führt.

Die Brustdrüsen sind das Zielorgan der Sexualhormone, und der Überschuss an Östrogenen führt zu Proliferationsprozessen der Gewebe und zur Zerstörung des Hormonrezeptorsystems dieses Organs.

Die wichtigsten und häufigsten Faktoren für die Entwicklung der Fibrose sind:

1. Vererbung - die Anwesenheit von Verwandten in der Mutterlinie der Neoplasmen in den Brustdrüsen einer gutartigen oder bösartigen Natur.
2. Alter über 35-40 Jahre.
3. Frühes Einsetzen der Menstruation und späte Menopause.
4. Neuroendokrine Störungen im Hypothalamus-Hypophysen-System und im zentralen Nervensystem - Hypophyse sowie Dysfunktion der Schilddrüse.
5. Stoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Diabetes und Fettleibigkeit.
6. Die erste Schwangerschaft und Geburt in einem späteren Alter.
7. Zu lange und zu kurze Stillzeit oder völlige Abwesenheit.
8. Chronisch entzündliche und hyperplastische Prozesse der inneren Genitalorgane und Dysfunktion der Eierstöcke.
9. Künstliche Abtreibung, besonders wiederholt. Dies ist darauf zurückzuführen, dass hormonelle Einflüsse im Frühstadium Veränderungen der Drüsen verursachen. Durch die Unterbrechung dieses Aufpralls treten umgekehrte Prozesse auf, die ungleichmäßig sind. Letztere werden zum Ausgangsfaktor für die Entstehung und Entwicklung der Fibrose.
10. Anhaltende neuropsychische Überlastung und häufige Stresszustände tragen zur Beeinträchtigung der Funktion des neuroendokrinen Systems bei.
11. Erkrankungen der Leber und der Gallenwege bei Verletzung ihrer Funktion. Infolgedessen nimmt die Inaktivierung, in Bezug auf überschüssige Hormone, die Fähigkeit der Leber und ihre Ausscheidung in die Galle ab. In diesem Zusammenhang ist auf die negativen Auswirkungen auf Leber und Gallenwege, den Konsum von fettreichen Lebensmitteln, alkoholischen Getränken und anderen hepatotoxischen Substanzen hinzuweisen.
12. Intestinale Dysfunktion (Verstopfung), unzureichende Verwendung von ballaststoffhaltigen Lebensmitteln, Beeinträchtigung der Darmflora-Biozönose, wodurch angenommen wird, dass das Östrogen von der Galle in den Darm resorbiert wird.
13. Mangel an Vitaminen, insbesondere A, mit antiöstrogener Wirkung; E ein Antioxidans und Potentiator der Wirkungen von Progesteron; B₆, reduziert den Prolaktingehalt und fördert die Normalisierung der Funktion des Nerven- und Gefäßsystems.
14. Übermäßige Verwendung von Methylxanthinen enthaltenden Produkten, die zur Entwicklung von Fasergewebe und Flüssigkeitsansammlung in zystischen Formationen beitragen. Diese Produkte umfassen hauptsächlich Kaffee, stark gebrühten Tee, Schokolade, Coca-Cola und Kakao.

Klinische Manifestationen mäßig ausgeprägter Veränderungen zu einem bestimmten Zeitpunkt können fehlen.

Die häufigsten Symptome einer Brustfibrose sind:

• eine Vergrößerung des Volumens der Drüsen, Anspannung (Mastodinia), ein Gefühl von Unbehagen und Schweregefühl einige Tage vor Beginn der Menstruation oder in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus;
• erhöhte Empfindlichkeit der Drüsen und ihrer Schmerzen während der Palpation;
• Schmerzen in den oben genannten Perioden (Mastalgie), seltener werden sie dauerhaft;
• diffuse oder einzelne Dichtungen in Form von Fäden, kleinen oder großen Knötchen, die durch Abtasten bestimmt werden und manchmal schmerzhaft sind, insbesondere 1-2 Wochen vor der Menstruation;
• manchmal eine leichte Verfärbung der Haut und Austritt aus den Brustwarzen mit Druck.

Behandlung der Brustfibrose

Anatomische Veränderungen eines Organs infolge eines physischen Traumas, einer Strahlentherapie und eines chirurgischen Eingriffs können nur mit Methoden der plastischen Chirurgie korrigiert werden.

Bei Knotenformen ist die Untersuchung eines Onkologen mit verschiedenen diagnostischen Methoden, einschließlich Punktionsbiopsie, erforderlich. Bei einem einzelnen Knoten wird eine sektorale Resektion mit einer histologischen Notfalluntersuchung empfohlen.

Diätetische und Korrekturen des Zentralnervensystems, des psychischen Zustands, der endokrinen Störungen, der Leber, des Gallensystems und der Darmfunktion werden von einzelnen Autoren zur Vorbeugung empfohlen sowie eine der Komponenten des Programms zur Behandlung diffuser Formen von Fibrose.

Bei psycho-emotionalen Störungen ist es ratsam, leichte Beruhigungsmittel überwiegend pflanzlichen Ursprungs in Form von Tinkturen und Abkochungen zu verwenden.

Es ist notwendig, die Einnahme von alkoholischen Getränken deutlich zu begrenzen und die Flüssigkeitsaufnahme auf 2 Liter pro Tag zu erhöhen. Das Essen sollte reich an Ballaststoffen und Vitaminen sein. Es ist wünschenswert, Nahrungsmittel zu verwenden, die Phytosteroide enthalten. Letztere finden sich in Sojabohnen und ihren Sprossen, Nüssen, Sesam, Weizenkeim und in etwas geringerem Umfang - in Olivenöl, Obst und Gemüse, Beeren und Mais. Es ist auch möglich, Nahrungsergänzungsmittel mit Phytosteroiden zu verwenden.

Drogentherapie

Aufgrund der hohen Organabhängigkeit von Hormonen werden am häufigsten verschiedene hormonell wirksame Medikamente und ihre Antagonisten empfohlen. Dazu gehören:

• Bromocriptin in einer Dosis von ½ - 1 Tablette pro Tag über einen Zeitraum von drei Monaten bis zu sechs Monaten, was zur Korrektur von übermäßigem Blutprolactin beiträgt.
• Parlodel, ein halbsynthetisches Derivat von Mutterkornalkaloiden. Es hat eine stimulierende Wirkung auf die Hypothalamus-Dopamin-Rezeptoren, wodurch die Freisetzung von Prolactin und somatotropem Hormon in das Blut unterbunden wird.
• Tamoxifen, das auf der kompetitiven Bindung der Gewebe an die zellulären Östradiolrezeptoren basiert, führt zur Unterdrückung der Ovarialfunktion. Dies führt zu einer Abnahme der Verdichtungszentren in den Drüsen und ihrer Schmerzen.
• Danazol, das gemäß den entwickelten Schemata verwendet wird. Es hat einen multifaktoriellen Mechanismus - es wirkt direkt auf Steroidrezeptoren in den Hypothalamuskernen, reduziert die Anzahl der pulsierenden Sekretionen der Hypothalamus-Gonadotropin-Releasing-Hormone, hat einen direkten regulatorischen Effekt auf die Synthese von Steroiden in den Eierstöcken durch die Bindung spezifischer Enzyme und ist an der Synthese von Sexualsteroiden beteiligt.
• Dekapeptil, Nafarelin und andere wirken auf die Hypophyse ein und unterdrücken die Sekretion von follikelstimulierenden und luteinisierenden Hormonzellen durch ihre Zellen, wodurch der Gehalt an Sexualsteroiden im Blut abnimmt.
• Tibolon (Livial) - hemmt die Sekretion gonadotroper Hormone und den Eisprung und hat antiöstrogene Wirkung auf Epithelzellen.
• Orale kombinierte Kontrazeptiva - mit niedriger Dosis und adäquater Selektion sind pathogenetisch fundiert und hochwirksam. Dazu gehören Norethisteron, Medroxyprogesteron, Duphaston und andere sowie das externe Arzneimittel Progestogel-Gel.

Es gibt keinen einzigen Algorithmus zur Behandlung von Erkrankungen der Brustdrüsen, die durch übermäßige diffuse Proliferation des Bindegewebes hervorgerufen werden, und in jedem Einzelfall ist ein individueller Ansatz erforderlich.