Merkmale des Ultraschallbildes des hepatobiliären Systems und des Pankreas bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung

22. Mai 2017, 14:39 Expertenartikel: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39.296

Bei einer erhöhten Echogenität der Leber im Ultraschall bedeutet dies jedoch, dass aus bestimmten Gründen pathologische Veränderungen in der Leber auftreten - von fetten Einschlüssen, Narben, Abszessen bis hin zu akuter Virushepatitis, Tumoren oder Zellzerstörung. Der durchschnittliche Durchsatz einer gesunden Leber lässt Schallwellen durch Organgewebe passieren.

Was ist das?

Echogenität ist ein Fachbegriff, der in der Echographie verwendet wird, um auf die Fähigkeit von Organen, Schallwellen zu reflektieren, Bezug zu nehmen.

Das Ultraschallgerät wandelt Schallwellen, die von Geweben mit unterschiedlicher akustischer Dichte reflektiert werden, in ein Bild um, das während der Untersuchung auf dem Bildschirm zu sehen ist. In Kenntnis der genauen Daten zur Echogenität jedes Organs gibt der Arzt eine Zunahme oder Abnahme an. Abweichung von allgemein akzeptierten Parametern bedeutet, dass negative Faktoren diffuse Veränderungen in den Strukturen und Funktionen der inneren Organe hervorgerufen haben: Nieren, Pankreas, Darm, Milz, Magen und Leber. Ultraschall bietet die Möglichkeit, Organe zu visualisieren, die Krankheit zu erkennen und der Dynamik zu folgen.

Wenn ein Organ eine Echogenität des Parenchyms aufweist, bedeutet dies, dass sich sein Gewebe im Moment von gesunden Geweben unterscheidet. Mit zunehmender oder abnehmender Echogenität, Änderung der Homogenität der Struktur oder der Konturen des Organs, wird eine genaue Untersuchung des zweifelhaften Bereichs durchgeführt. Das Dekodieren mit Ultraschall gibt ein klares Bild des Zustands und der diffusen Veränderungen des Leberparenchyms und des gesamten Verdauungssystems. Durch die Manipulation kann der Arzt die folgenden Fragen herausfinden:

• Was ist die Dichte und Größe des Körpers?
• homogene oder heterogene Struktur;
• ob Narben oder Knoten vorhanden sind;
• Was ist die Konzentration von Stoffwechselprodukten?
• Infektion mit Würmern;
• Gibt es Tumorbildungen?
• der Zustand (Dilatation oder Kontraktion) von Blutgefäßen und Gallengängen;
• Steinbildung und Verstopfung der Venen;
• ob eine erhöhte Echogenität von einer Zunahme der Lymphknoten begleitet wird.

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Normale Leberstruktur

Die Leber ist eine exogene Drüse, das wichtigste ungepaarte Organ des menschlichen Körpers, das mehr als 500 Funktionen erfüllt. In dieser Art von "Labor" werden komplexe Prozesse durchgeführt. Es ist aktiv an der Verdauung beteiligt, produziert die notwendige Menge an Galle, reinigt das Blut von Giftstoffen und anderen Giftstoffen, die der Körper aufgrund ungünstiger Ökologie, Unterernährung und Alkoholmissbrauch angesammelt hat.

Normalerweise ist das Leberparenchym eine homogene Struktur, die von vielen Gefäßen und Gallengängen durchdrungen ist.

Die Echostruktur des Gewebes insgesamt ist feinmaschig und gleichmäßig. Durch die anatomische Lage der Leber können Sie den Ultraschall effektiv üben und die erforderlichen Daten sammeln, um Rückschlüsse auf den normalen Betrieb oder pathologische Anomalien zu ziehen. Es befindet sich auf der rechten Seite, wiegt zwischen 1,2 und 1,5 kg und ist dunkelrot.

Ursachen für eine erhöhte Echogenität der Leber

Abweichungen der Echogenität - ein Signal, das auf Leberprobleme hindeutet, die nicht ignoriert werden sollten, da alles im Körper miteinander verbunden ist. Funktionsstörungen eines Organs können zu Störungen der Arbeit anderer Organe führen und generell zu einem ungünstigen Ergebnis führen. Ursachen für eine erhöhte Echogenität sind in der Tabelle zusammengefasst:

• Echogene Ausbildung (Hämatome, Hämangiome, Adenome).
• Fettleibigkeit oder drastischer Gewichtsverlust.
• Alkoholische Fibrose und Sklerose.
• Diabetes mellitus.
• Intensivmedikation

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Symptome einer Lebererkrankung, begleitet von einer erhöhten Echogenität

Erhöhte Echogenität hat äußerliche Anzeichen oder bestimmte Symptome, die auf einen schlechten Zustand der Leber hindeuten und eine sofortige ärztliche Betreuung erfordern, um die Ursachen der Unwohlsein festzustellen. Einige Symptome sind normalerweise charakteristisch für Erkrankungen, die das Echo verändern:

• häufiger Schmerz, Kribbeln, Schneiden auf der rechten Seite unter der Brust;
• kausale Übelkeit oder Erbrechen;
• Gelbfärbung der Haut;
• Verdauungsprobleme;
• Lebermodifikation (Vergrößerung, Deformation) während der Palpation;
• Übergewicht oder Fettleibigkeit;
• Herzprobleme, die aufgetreten sind;
• reduzierte Immunität.

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Diagnose und Behandlung

Wenn eine Ultraschalluntersuchung die Lebererkrankung nicht genau diagnostiziert, wird jede nachfolgende Studie von einem Spezialisten auf der Grundlage von Daten aus früheren Verfahren ernannt.

Die biochemische Analyse von Blut hilft, Hepatitis- und HIV-Marker zu erkennen.

Wenn der Arzt nach den Ergebnissen des Ultraschalls feststellt, dass die Echogenität des Leberparenchyms erhöht ist und eine diffus heterogene Struktur vorliegt, werden zusätzliche diagnostische Verfahren vorgeschlagen. Auf diese Weise können Sie herausfinden, was die Anomalie verursacht hat. Gehalten:

• Biochemische Analyse von Blut. Es ist erforderlich, um Daten über die Vorgänge in der Leber zu klären oder um Marker für Hepatitis oder HIV festzustellen.
• Berechnete oder Magnetresonanztomographie. Es wird bestätigt, dass das Leberecho erhöht ist.
• Biopsie. Ermöglicht das Identifizieren oder Ausschließen von Tumoren in einem separaten Bereich, wenn eine lokale Heterogenität der Echogenität vorliegt.

Die endgültige Diagnose wird anhand einer Kombination von Daten aus einer medizinischen Untersuchung, allgemeinen Tests, Patientenbeschwerden und Leber-Ultraschall gestellt. Die Therapie zielt darauf ab, die Erkrankung zu beseitigen, die die Echogenität erhöht. Bei der Behandlung von Ärzten wenden Sie die Methode der Linderung der Symptome an:

• starke Schmerzen werden durch krampflösende Maßnahmen gelindert;
• Verstopfungen der Lebergänge werden durch choleretische Medikamente beseitigt;
• Bei übermäßigen Ansammlungen im Bauchraum werden Diuretika verschrieben.

Verwenden Sie Hepatoprotektoren wie Essentiale und Hepa-Merz, um die Normalzellen wiederherzustellen und die Leberzellen zu schützen. Für die Wiederaufnahme des normalen Betriebs der Gefäße und die Zufuhr von Nährstoffen in den Körper werden Disaggreganten eingesetzt. Wenn eine Entzündung vorliegt, müssen Antibiotika verabreicht werden. Bei der Diagnose von Hepatitis oder Zirrhose wird der Patient von einem Arzt individuell für jede Person behandelt.

Diät für Leberprobleme

Wenn Leberprobleme auftreten, ist die Ernährung ein Muss für die Hauptbehandlung. Der Arzt wird Ihnen raten, die Verwendung von Fetten einzuschränken und einen Komplex von Vitaminen oder Medikamenten mit essentiellen Phospholipiden zu verschreiben, wodurch die zerstörten Membranen der Leberzellen wiederhergestellt werden. Bei schwerwiegenden Komplikationen verschreiben Ärzte die therapeutische Diät Nummer 5. Das Heilungsmenü beinhaltet:

• rohes, gekochtes oder gebackenes Gemüse;
• Molkereiprodukte oder vegetarische Gemüsesuppen;
• Dampf oder gebackenes Huhn, Truthahn, Rindfleisch;
• Milch, Kefir, Joghurt, Hüttenkäse;
• fettarme Fischsorten, gekocht oder gebacken;
• Getreide und Teigwaren;
• Sauerkraut (nicht sehr sauer);
• Kompott, Gelee;
• Honig und Marmelade;
• Tee mit Zitrone, frische Säfte aus Gemüse und Obst.

Es wird empfohlen, die Verwendung von Alkohol, Tabak, fettem Fleisch und Fisch, geräuchertem Fleisch, Pickles, Hülsenfrüchten, gebratenen Lebensmitteln, Schokolade, Kaffee usw. auszuschließen. Medikamente nur nach ärztlicher Verordnung einnehmen. Es ist erforderlich zu wissen, dass Antibiotika, Virostatika, Antihistaminika und einige Diuretika eine negative Nebenwirkung haben können.

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Fettleber: Ultraschalldiagnostik

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• Fettleber: Ultraschalldiagnostik

Die Ultraschalldiagnostik (Ultraschall) ist eine einfache, nicht-invasive Methode, die in der klinischen Praxis häufig zum Nachweis der Fettinfiltration der Leber verwendet wird. Anzeichen einer Steatohepatose im B-Mode-Ultraschall sind:

- distale Abschwächung (Abschwächung) Echo;

- diffuse hepatische Hyperechogenität ("helle (helle) Leber");

- erhöhte Echogenität des Leberparenchyms im Vergleich zum Nierenparenchym;

- verschwommenes Gefäßmuster.

Diffuse Steatohepatose und diffuse Fibrose können ein ähnliches sonographisches Bild haben und es ist daher schwierig, eine Linie zwischen ihnen zu ziehen.

Im Gegensatz zur diffusen Steatohepatose wird häufig eine uneinheitliche Fettinfiltration der Leber beobachtet. Die Heterogenität kann so ausgeprägt sein, dass sich Fett in einem genau definierten Bereich ablagert (lokale Fettinfiltration) oder im Gegenteil vor dem Hintergrund einer diffus infiltrierten Region bleibt ein Teil des Leberparenchyms fettfrei.

Beide Bedingungen können Diagnosefehler verursachen. Vor dem Hintergrund der durch diffuse Fettinfiltration verursachten hyperechoischen Struktur der Leber kann der Bereich des normalen Leberparenchyms fälschlicherweise als eine pathologische Hypoechoizität einer lokalen oder nodulären Formation interpretiert werden.

Laut verschiedenen Autoren beträgt die Empfindlichkeit und Spezifität der Ultraschallmethode zum Nachweis von Steatohepatose 60-94% bzw. 84-95%. Einerseits steigt die Empfindlichkeit des Ultraschalls mit zunehmendem Fettinfiltrationsgrad der Leber. Wenn zum Beispiel der Fettgehalt in der Leber 10% bis 19% beträgt, beträgt die Empfindlichkeit des Ultraschalls 55%, was in Gegenwart von> 30% Fettinfiltration auf 80% ansteigt. Auf der anderen Seite verringert die krankhafte Fettleibigkeit (BMI> 40 kg / m2) die Empfindlichkeit und Spezifität der Methode um 49% bzw. 75%, was mit technischen Problemen bei der Untersuchung solcher Patienten verbunden ist.

Ultraschall ist eine nützliche Methode zum Nachweis von Steatohepatose, aber bei dieser Methode ist es (insbesondere in schweren Fällen) unmöglich, den Fettgehalt in der Leber genau zu bestimmen. Die Einstufung der Fettinfiltration (leichte, mäßige und schwere Steatohepatose) basiert auf diagnostischen Kriterien, die auf einer visuellen Beurteilung der hepatischen Echogenität basieren. Daher ist diese Abstufung des Fettgehalts mit Ultraschall subjektiv. Neuere Studien haben außerdem gezeigt, dass es bei Verwendung von Ultraschall sehr schwierig ist, kleine quantitative Veränderungen des Fettgehalts in der Leber zu unterscheiden. M. Fishbein et al. zeigte, dass die mit Hilfe aufgezeigte Abnahme des Fettgehalts von 40% auf 20% nach einem Therapieverlauf die entsprechenden Veränderungen während des Ultraschalls nicht verursachte.

Die subjektive Beurteilung des Leberdiagnostikers in der Leber durch Ultraschall sowie das Versagen einer genauen quantitativen Bestimmung des Fettgehalts und die Unfähigkeit, geringfügige Veränderungen der Fettmenge in der Leber über die Zeit festzustellen, sind die Gründe, die den Einsatz der B-Methode in der klinischen Praxis möglicherweise einschränken. Obwohl Ultraschall als informatives Verfahren bei der Diagnose der diffusen Leberpathologie anerkannt wird, besteht zwischen den Autoren kein Konsens bei der Beurteilung der Empfindlichkeit und Spezifität solcher Ultraschallparameter, die Echostruktur, Vorderkantenzustand, Lebergröße, Partikelgrößenverhältnis, Hämodynamikparameter der Pfortader, Milzgröße und Echostruktur sind.

Die fortschreitende weit verbreitete Abschwächung in den tiefen Teilen der Leber unter Standardbedingungen spricht meistens von.

a) eine falsch abgestimmte Ultraschallvorrichtung;
b) das Vorhandensein eines diffusen Leberschadens;
c) das Vorhandensein von fokalen Leberschäden;
d) Verbrauch von Adsorbentien;
e) Unvorbereitetsein des Patienten auf die Studie.

48: 048. Das Hepatolienal-Syndrom in einem Ultraschallbild ist gekennzeichnet durch:

a) eine Vergrößerung der Leber- und Milzgröße mit möglichen Veränderungen der Pfortader;
b) eine vergrößerte Milz;
c) die Erweiterung des Portalsystems;
d) erhöhte Echogenität des Leber- und Milzgewebes.

49: 049. Anzeichen einer portalen Hypertonie in den Anfangsstadien des Ultraschallbildes sind:

a) eine Vergrößerung der Leber- und Milzgröße mit der Erweiterung der Pfortader
b) Verkleinerung der Leber mit vergrößerter Milz bei normalem Zustand der Pfortader
C) der Normalzustand der Leber mit einer vergrößerten Milz und einer Abnahme des Lumens der Pfortader
d) eine Erhöhung des linken Leberlappens und der Milz mit einer Erhöhung der Echogenität

50: 050. Fetthepatose in einem Ultraschallbild ist ein Bild von:

a) eine Leber von normaler Größe, mit einer erhöhten Echogenität ihres Parenchyms und einer Abnahme der Anzahl von Trabekelstrukturen an der Peripherie, mit einer schnellen Abschwächung des Echosignals;
b) eine vergrößerte Leber mit einer Abnahme der Echogenität des Parenchyms;
c) verringerte Echogenität der Leber mit Erweiterung des Portalsystems;
d) eine vergrößerte Leber mit einer Abnahme der Reflektivität des Lebergewebes gegenüber Ultraschall.

51: 051. Atrophische Zirrhose im Ultraschallbild ist gekennzeichnet durch:

a) eine Abnahme der Lebergröße und des Aszites;
b) heterogene Struktur des Lebergewebes und Splenomegalie;
c) Anzeichen einer portalen Hypertonie;
d) Krampfadern der Speiseröhre.

52: 052. Die echographische Diagnose von Leberzysten basiert auf:

a) Bestimmen abgerundeter hypoecho- oder echorektischer Formationen mit klaren Konturen im Leberparenchym;
b) Bestimmen der festen Strukturen im Leberparenchym;
c) Bestimmung heterogener Formationen polymorpher Echostrukturen mit klaren Konturen;
d) Bestimmen der Infiltrationsänderungen mit unterschiedlichen Dichtegraden.

53: 053. Das echographische Bild von primärem Leberkrebs ist gekennzeichnet durch:

a) Polymorphismus echographischer Manifestationen mit der Niederlage eines größeren oder kleineren Teils der Leber;
b) hypoechoische zystische Formationen in einem der Leberlappen;
c) Phänomene der portalen Hypertonie;
d) Vergrößerung der Lebergröße ohne Veränderung der Struktur.

54: 054. Hämangiome im Ultraschallbild sind gekennzeichnet durch:

a) die Definition einzelner oder mehrerer gerundeter hyperechoischer Formationen mit feinkörniger Echostruktur;
b) Bestimmung einzelner hypoechoischer zystischer Formationen;
c) Bestimmung heterogener überwiegend fester Formationen des Leberparenchyms;
d) Vergrößerung der Lebergröße ohne Veränderung der Struktur.

55: 055. Metastatische Leberläsionen im Ultraschallbild sind gekennzeichnet durch:

a) polymorphes echographisches Muster, hauptsächlich mit der Definition abgerundeter Formationen unterschiedlicher Echogenität und Struktur, die die Architektur der Leberstruktur verletzen;
b) die Definition abgerundeter zystischer Formationen mit klaren Konturen;
c) eine Erhöhung der Echogenität des Lebergewebes mit der Ungleichmäßigkeit seiner Kontur;
d) erhöhte Absorption von Ultraschallschwingungen und Verschlechterung des resultierenden Bildes.

56: 056. Eine Echinokokken-Leberzyste in einem Ultraschallbild ist gekennzeichnet durch:

a) Bestimmen einer abgerundeten eingekapselten Zyste mit einer wandnahen Formation;
b) Bestimmung der festen Leberbildung;
c) ungleichmäßige Bildung der Leber;
d) eine Vergrößerung der Lebergröße.

57: 057. Die kongestive Leber bei chronischer Herzinsuffizienz im Ultraschallbild sieht wie folgt aus:

a) mit Parenchym vergrößert, geringe Echogenität mit erweiterten Venen;
b) vergrößert mit Parenchym erhöhter Echogenität mit erweiterten eigenen Venen;
c) vergrößerte inhomogene Struktur;
d) in der Größe reduziert, erhöhte Echogenität mit Expansion des Hauptstammes v. Portae.

58: 058. Akute Hepatitis in einem Ultraschallbild wird begleitet von:

a) eine Zunahme der Lebergröße, eine Abnahme der Echogenität des Parenchyms, eine Abnahme der Anzahl der Trabekelstrukturen in der Peripherie;
b) Vergrößerung der Lebergröße, Erhöhung der Echogenität des Parenchyms;
c) eine Abnahme der Lebergröße mit einer Zunahme der Echogenität des Parenchyms;
d) die normale Größe der Leber, das Auftreten einer Heterogenität des Parenchyms unter Verletzung der Architektur der Leber.

59: 059. Leberfibrose in einem Ultraschallbild ist ein Bild:

a) normale Lebergröße mit eingeschränkter Architektur der Leber, Erhöhung der Anzahl der Stroma-Elemente;
b) eine normalgroße Leber mit hügeligem Rand, eine Erweiterung des Portalsystems;
c) reduzierte Lebergröße mit Parenchym geringer Echogenität;
g) Heterogenität des Leberparenchyms, Abnahme des Reflexionsvermögens des Lebergewebes gegenüber Ultraschall.

60: 060. Echographisch werden Port-Portal-Anastomosen am häufigsten als "Verwicklung" von Gefäßen unterschiedlichen Durchmessers am Gatter der Leber erkannt, wenn

a) primärer Leberkrebs;
b) Tumoren des gemeinsamen Lebergangs;
c) primäre (angeborene) Pfortelfibrose;
g) Portalzirrhose der Leber;
e) Kompression der Pfortader von außen (Tumor, Lymphknoten usw.);
e) rechts a) und c)

61: 061. Porto-Portal-Anastomosen sind:

a) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und der Milzvene;
b) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und der oberen Sprühader;
c) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und den Ästen der unteren Hohlvene;
d) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und ihren intrahepatischen Ästen;
e) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und den Lebervenen.

62: 062. Der durchschnittliche Durchmesser der Pfortader von mehr als 12-14 mm, der durch Messung des Lumens nur in der anterior-posterioren Richtung in der schrägen Abtastposition (entlang der Pfortader in Längsrichtung) erhalten wird, ist ein deutliches Zeichen für seine Ausdehnung:

a) ja;
b) nein;
c) ja, vorbehaltlich mehrerer Messungen in diesem Abschnitt;
d) Ja, wenn die Pfortader an dieser Stelle einen abgerundeten Querschnitt hat.

63: 063. Eine starke portale Hypertonie kann sich entwickeln bei:

a) ausgeprägte diffuse Läsionen des Leberparenchyms (Zirrhose);
b) Lokalisierung großvolumiger Formationen im Bereich der Hepatodigoorrhoe unter Kompression ihrer Komponenten oder des Bereichs des Pankreashalses;
c) Durchblutungsstörungen im großen Kreis;
g) die Lokalisierung der Masse von Formationen im Gatter der Leber;
e) Lokalisierung sperriger Formationen in peripheren Teilen der Leber, reich an kleinen Portalgefäßen;
e) wahr a), b) und d)
g) alles stimmt außer c).

64: 064. Das echographische Bild des Leberabszesses in der akuten und subakuten Phase ist durch alle Anzeichen gekennzeichnet, mit Ausnahme von:

a) Ein Hohlraum wird mit ungleichmäßigen Inhalten und oft unebenen Konturen freigelegt.
b) in der Kavität wird durch das Vorhandensein von flüssigen und dicken Inhalten häufig das Bildungsniveau bestimmt;
c) Gasblasen werden oft in der Abszesshöhle nachgewiesen;
d) in den meisten Fällen wird eine dünnwandige hyperechoische Kapsel sichtbar gemacht;
e) im umgebenden Leberparenchym wird oft ein heterogener Rand mit erhöhter Echogenität ungleichmäßiger Dicke sichtbar gemacht;
e) wahr a), b) und e)

65: 065. Der subphrenische Abszeß wird visualisiert:

a) zwischen der Kontur der unteren Lungenkante und der Kontur der Kuppel des Zwerchfells;
b) zwischen der Kontur der Kuppel des Zwerchfells und der Kapsel der Leber oder Milz;
c) unter der viszeralen Oberfläche der Leber und der Milz;
d) irgendwo in der Bauchhöhle unter dem Zwerchfellniveau;
e) zwischen der Kontur der Leberkapsel (oder der Milz) und der Masse des Parenchyms.

66: 066. Der subhepatische Abszeß wird visualisiert:

a) zwischen der Kontur der unteren Lungenkante und der Kontur der Kuppel des Zwerchfells;
b) zwischen der Kontur der Kuppel des Zwerchfells und der Kapsel der Leber oder Milz;
c) unter der viszeralen Oberfläche der Leber;
d) irgendwo in der Bauchhöhle unter dem Zwerchfellniveau;
e) zwischen der Kontur der Kapsel der Leber (oder Milz) und der Masse des Parenchyms;
e) unter der viszeralen Oberfläche der Leber und der Milz.

67: 067. Beim Durchführen einer Farbdoppler-Kartierung des Leberparenchyms ohne Pathologie ist zu beachten:

a) der Blutfluss in den Lebervenen hat einen multidirektionalen und turbulenten Charakter;
b) der Blutfluss in den Lebervenen hat einen multidirektionalen und laminaren Charakter;
c) der Blutfluss in den Lebervenen ist unidirektional und turbulent;
d) der Blutfluss in den Lebervenen ist unidirektional und laminar;
d) Die Art des Blutflusses kann nicht beurteilt werden.

68: 068. Bei der Farb-Doppler-Kartierung wird der Blutfluss in den Lebervenen und den intrahepatischen Ästen der Pfortader bestimmt:

a) hat einen unidirektionalen Charakter;
b) einen multidirektionalen Charakter hat;
c) unmöglich zu vergleichen und zu bewerten.

69: 069. Bei der Farb-Doppler-Kartierung: Blutfluss in den Ästen der Leberarterie und den intrahepatischen Ästen der Pfortader:

a) hat einen unidirektionalen Charakter;
b) einen multidirektionalen Charakter hat;
c) unmöglich zu vergleichen und zu bewerten.

70: 070. Das Fehlen eines Farbsignals im Lumen der röhrenförmigen Struktur bei normaler Farb-Doppler-Bildgebung kann Folgendes bedeuten:

a) diese Struktur ist kein Blutgefäß;
b) die Empfindlichkeit des Geräts stimmt nicht mit den Blutflussparametern im Gefäß überein;
c) die Einstellung der Vorrichtung ist der jeweiligen Situation nicht angemessen;
d) die Fähigkeiten des Produkts und der Methoden sind für die Untersuchung dieses Schiffes nicht ausreichend;
e) alle oben genannten Optionen sind möglich;
e) Keine der aufgeführten Optionen ist möglich.

71: 071. Entsprechend den Farbparametern mit der üblichen Methode der Farbdopplersonographie ist es unmöglich:

a) Bestimmen Sie die Richtung des Blutflusses in den Gefäßen;
b) ungefähr die Anordnung der Geschwindigkeitsparameter des Blutflusses durch das Gefäß bestimmen;
c) näherungsweise Bestimmung der volumetrischen Blutflussrate im Gefäß;
g) in den meisten Fällen für mittlere und große Gefäße zur Bestimmung der Art des Blutflusses (arteriell, venös);
e) in den meisten Fällen für mittlere und große Gefäße zur Bestimmung der Art des Blutflusses (laminar, turbulent) in einem bestimmten Abschnitt des Gefäßes.

72: 072. Die übliche Methode des Farbdopplers bei der Untersuchung von fokalen Leberveränderungen ermöglicht es Ihnen:

a) den Grad und die Struktur der Vaskularisierung des modifizierten Bereichs zuverlässig bestimmen;
b) um eine Verletzung der Struktur des Gefäßbaumes der Leber in der Zone der fokalen Veränderungen festzustellen;
c) bei Vorhandensein einer festen Läsion mit hoher Zuverlässigkeit die gutartige und bösartige Natur der Läsion unterscheiden;
d) das Vorhandensein einer pathologischen Neovaskularisation in einem malignen Neoplasma zuverlässig aufdecken;
e) rechts a) und e)
e) rechts b) und d)
g) das ist richtig.

73: 073. Eine Ultraschalluntersuchung der Leber in Echtzeit mit einer "Grauskala" unter Verwendung der Technik der Farbdopplersonographie erlaubt nicht:

a) Beurteilung der Lebergröße;
b) Beurteilung der Leberstruktur;
c) den Funktionszustand der Leber beurteilen;
d) diffuse Läsionen verschiedener Ätiologien identifizieren;
e) Identifizierung von fokalen Läsionen verschiedener Ätiologien;
f) in den meisten Fällen, um Störungen des Bilirubinstoffwechsels zu unterscheiden.

74: 074. Die Aussage über die Verdichtung des Leberparenchyms beim Nachweis einer Zunahme der Echogenität:

a) immer fair;
b) unfair;
c) wahr bei chronischer Hepatitis;
d) wahr bei Leberzirrhose;
e) wahr bei Verkalkungen im Leberparenchym.

75: 075. Die Managementtaktik eines Patienten mit einem echographisch diagnostizierten Leberhämangiom lautet wie folgt:

a) monatliche dynamische Forschung;
b) wiederholte Studien nach 1 - 1,5 Monaten, 3 Monaten, dann alle sechs Monate;
c) dynamisches Studium alle sechs Monate;
d) einmal pro Jahr eine dynamische Studie;
e) eine dynamische Beobachtung kann nicht durchgeführt werden, da der Tumor operiert werden muss;
e) aufgrund der absolut guten Qualität kann der Tumor nicht erneut untersucht werden.

76: 076. Die polyzystische Leber wird häufiger mit der polyzystischen Leber kombiniert:

a) Nieren;
b) die Bauchspeicheldrüse;
c) Milz;
d) die Eierstöcke;
d) rechts a) und b)
e) wahr a) und d)

77: 077. Die Strukturen des Gallensystems, die mit Ultraschall unter Verwendung des B-Modus bei guten akustischen Zugriffen auf den Geräten der Mittelklasse sichtbar gemacht wurden, umfassen:

a) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappengänge, Segmentkanäle, Untersegmente, Gallenkapillaren;
b) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappenkanäle, Segmentkanäle, Teilsegmentkanäle;
c) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappenkanäle, Segmentkanäle;
d) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappengänge;
e) Gallenblase, normaler Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappenkanäle;
e) die Gallenblase, der Lebergang, der Gallengang.

78: 078. Zu den intrahepatischen Gallengängen gehören:

a) gemeinsamer Gallengang;
b) lobare, segmentale, subsegmentale Kanäle;
c) gemeinsamer Lebergang;
d) Untersegment-, Segment-, Lapparkanäle, Gallenblasenkanal;
e) gemeinsamer Gallengang, Gallenblasengang.

79: 079. Zu den extrahepatischen Gallengängen gehören:

a) Segmentlappenkanäle;
b) Lapparkanäle, allgemeiner Lebergang;
c) gemeinsamer Lebergang, gemeinsamer Gallengang;
d) gewöhnlicher Gallengang;
e) der Gallenblasengang;
e) rechts d) und e)
g) rechts c) und e)

80: 080. Mit Ultraschall sieht das unveränderte Gallenblasebett wie folgt aus:

a) hyperechonische Zone in Form, die der Furche auf der viszeralen Oberfläche der Leber entspricht;
b) die zelluläre Struktur mit gemischter Echogenität in der Form entsprechend der Furche auf der viszeralen Leberoberfläche;
c) heterogener Bereich des Leberparenchyms;
d) echoarmer Bereich in Form der entsprechenden Furche auf der viszeralen Oberfläche der Leber;
e) einen schalltoten Bereich in der Form, die der Rille auf der viszeralen Oberfläche der Leber entspricht.

81: 081. Unter Standardbedingungen wird der Gallenstein folgendermaßen dargestellt:

a) eingekapselte Struktur;
b) solide Ausbildung;
c) hyperechoartige krummlinige Struktur;
d) nicht reflektierende Struktur;
e) hyperechoische Festkörperbildung.

82: 082. Die unveränderte Gallenblasenwand auf tragbaren Geräten und Geräten der Mittelklasse unter Standardbedingungen wird wie folgt dargestellt:

a) eine einschichtige dünne hyperechoartige Echostruktur;
b) zweischichtige hyperechoische Struktur;
c) eine dreischichtige Struktur mit gemischter Echogenität;
d) fünfschichtige Struktur mit gemischter Echogenität;
d) ungleichmäßig verdickt durch die Art der "Rosenkranz" -Hyperecholinie.

83: 083. Die unveränderte Gallenblasenwand auf Geräten der Spitzenklasse unter Standardbedingungen wird wie folgt dargestellt:

a) eine einschichtige dünne hyperechoartige Echostruktur;
b) eine einschichtige dünne iso-echogene Echostruktur;
c) zweischichtige hyperechoische Struktur;
d) eine dreischichtige Struktur mit gemischter Echogenität;
e) fünfschichtige Struktur mit gemischter Echogenität;
e) ungleichmäßig verdickt durch die Art der "Rosenkranz" -Hyperecholinie.

84: 084. Eine normale Echokardiographie der Gallenblasenhöhle wird dargestellt als:

a) Echo-negativer Raum;
b) Echo-negativer Raum mit linearen Echos entlang der hinteren Wand der Gallenblase im Halsbereich;
c) Echo-negativer Raum mit linearen Echos entlang der vorderen Wand der Gallenblase;
d) Echo-negativer Raum mit einer feinen echogenen Suspension;
e) Der Hohlraum der Gallenblase wird normalerweise nicht sichtbar gemacht.

85: 085. Für ein echographisches Bild einer akuten Cholezystitis ist dies charakteristisch:

a) lokale Schwellung der Gallenblasenwand;
b) die ungleiche Natur der Läsion der Gallenblasenwand;
c) Narbenfehlstellung der Gallenblasenhöhle;
d) Ausdünnen der Gallenblasenwand;
d) die Ausdehnung der intrahepatischen Kanäle.

86: 086. Die Ursache für das Auftreten moderater Pneumobili ist normalerweise nicht:

a) Operation am Gallensystem.
b) akute eitrige Cholangitis.
c) zystische Darmfistel.
g) Cholelithiasis.
e) akute Cholezystitis.
e) Empyem der Gallenblase

87: 087. Ultraschall-Zeichen der Choledocholithiasis umfassen alles außer:

a) die Gallenblase erhöhen;
b) Ausdehnung aller vorgelagerten Gallengänge (relativ zur Stelle der Obstruktion);
c) das Vorhandensein einer hyperechoischen Struktur im Lumen der extrahepatischen Gallengänge.
g) Vorhandensein von Zahnstein in der Gallenblase oder in den intrahepatischen Gängen

88: 088. Die minimale Größe des Kalküls in der Gallenblase, die unter Standardbedingungen an Geräten der Mittelklasse durch Ultraschall festgestellt wurde, beträgt:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.

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Leber-Echo-Dämpfung

LEBER-FORMATIONEN IM LEBER

Die Abmessungen werden nicht erhöht, die Dicke des linken Flügels beträgt 97 mm, die Dicke des rechten Flügels beträgt 133 mm, die Konturen sind gleichmäßig und klar. scharfe Kanten. Das Parenchym ist diffus heterogen, das Echo ist durchschnittlich. Die Struktur ist mittelkörnig.

Inhaltsverzeichnis:

Die Dämpfung des Echosignals in den tiefen Abschnitten wird bestimmt. Intrahepatische und extrahepatische Kanäle werden nicht erweitert. Choledoch - 0,44 cm - nicht gedehnt. Im rechten Leberlappen sind hyperechoische Formationen mit klaren Konturen zu sehen, die in der Größe 13 mal 17 mm, 9 mal 11 mm, 9 mal 9 mm gerundet sind. Pfortader 11 mm.

Die Venenvenen auf der IVC auf der Ebene der Leber sind nicht erweitert.

liegt typischerweise 72 x 22 mm

Wandstärke 3 mm, die Wand ist nicht verdichtet, nicht verdickt, die Biegung des Gallenblasenhalses ist gleichförmig.

Kopf 20 mm, Körper 17 mm, Schwanz 21 mm. Die Konturen sind glatt und klar. Echostruktur diffus-homogen. Das Echo ist durchschnittlich. Der Virungov-Kanal wird im Körper nicht gedehnt. Milzvene - 4 mm.

Die Abmessungen betragen 111 x 51 mm. Die Konturen sind glatt und klar. Die Struktur ist homogen, das Echo ist durchschnittlich. Freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle zum Zeitpunkt der Untersuchung wird nicht beobachtet.

Das ist alles, was sie geschrieben haben! Vor zwei Jahren, ungefähr gleich, wiederholen Sie diesen Nebudu, nur Hämangiome waren 2 Mal weniger. Müssen sie bei einem solchen Tempo nach 5 Jahren entfernt werden?

im Bereich der Äste der Pfortader - das Vorhandensein von Siegeln;

auf der Körperoberfläche - das Vorhandensein von Veränderungen im Gefäßmuster;

die Größe des Körpers erhöhen;

Abrunden der Unterkante der Leber und Ändern der Standardwerte der Winkel;

Erhöhung der Dichte des Parenchyms dieses Organs;

die Wirkung eines schwachen Ultraschalls (für mich wird dies als Ergebnis eines Ultraschallscans geschrieben);

durch Abschwächung von Ultraschallwellen - verschwommenes Bild der Blende (auch.)

Leber-Segmente heterogener Struktur. (und das ist meins.) "

Nachrichten

Alkoholfreie Fettlebererkrankung

(NZHBP) - wird als eine der Komponenten des metabolischen Syndroms betrachtet. Störungen des Fettstoffwechsels (Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie und andere) werden häufig bei NZhBP beobachtet (20-30% der Fälle). Wenn das metabolische Syndrom NZHBP in 55-75% der Fälle mit krankhaften Formen auftritt, steigt die Häufigkeit von NZHBP auf 70-93%. Bei einem Body-Mass-Index von mehr als 35 kg / m 2 treten bei 95% bzw. 36% der Patienten Lebersteatose und nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) auf. NASH (nichtalkoholische Steatohepatitis) wird häufig bei Patienten mit Adipositas nach bariatrischen Eingriffen beobachtet. Beispielsweise ist die Leberfunktion nach Auferlegung einer Jejunal-Anastomose in 40% der Fälle beeinträchtigt. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes tritt NZhBP in 50 bis 78% der Fälle auf. Ein zusätzlicher Risikofaktor für die Entwicklung von NZhBP - Lebensmitteln mit hohem Fettgehalt (mehr als 35%). Es hat sich gezeigt, dass eine unausgewogene Ernährung als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung dystrophischer Veränderungen der Leber wirkt.

Das moderne Modell der Pathogenese von njvbp wird durch die Theorie von "zwei Schlägen" repräsentiert, die die Entwicklung einer Hepatosteatose ("Erstschlag") und später die Bildung von NASH unter dem Einfluss pathologischer Faktoren ("Zweitschlag") verursachen. Insulinresistenz (IR) ist ein Schlüsselelement für die Entwicklung von NZHBP. Das Anfangsstadium der Entwicklung ist die Hepato-Steatose, die mit der Akkumulation von Lipiden im Zytoplasma von Hepatozyten in Verbindung mit IR der Leber und Hyperinsulinämie im Pfortaderblut assoziiert ist. Das Ergebnis einer Hyperinsulinämie ist eine erhöhte Lipolyse, eine unkontrollierte Gluconeogenese. Unter den Bedingungen der viszeralen Fettablagerung führt eine erhöhte Lipolyse zu einer erhöhten Produktion von freien Fettsäuren (FFA), die aufgrund ihrer anatomischen Merkmale durch das Pfortadersystem in die Leber gelangen. In diesem Fall werden FFA in einer erhöhten Menge gebildet, der aktive Einschluss und die Retention von FLC in Fettgewebe nimmt ab, was zur Ablagerung von überschüssigen Triglyceriden in der Leber führt. Im Fall von Fettleber sagen sie, wenn die Menge der Substanzen mehr als 5% ihrer Masse beträgt. Wenn der NZhBP-Fettgehalt 40 Gew.-% der Leber erreicht. Durch die übermäßige Synthese von FFA wird deren kompensatorische Oxidation gestört, es werden nicht-oxidative Spaltungswege aktiviert, wobei sich Metaboliten bilden, die auf die Leber lipotoxisch wirken. Eine übermäßige Anhäufung von Triglyceriden in der Leber geht einher mit einer Abnahme der Hepatozyteninsulinempfindlichkeit. Eine Erhöhung der Konzentration von FFA in der Leber in Kombination mit IR fördert die Synthese und Sekretion von VLDL in der Leber, einer atherogenen Fraktion von Lipoproteinen. Wenn die Lebersteatose die Widerstandsfähigkeit der Leberzellen gegen schädigende Faktoren verringert. In diesem Fall werden Stoffwechsel- und Lipidoxidation in Zellen als proinflammatorische Faktoren angesehen, toxische Wirkungen von übermäßigem FFA als toxisch, Lipidperoxidation (POL) und oxidativer Stress, und die Zytokinreaktion ist die direkte Ursache für den Tod von Hepatozyten und die Fibrose. Allmählich sammeln sich wissenschaftliche Beweise dafür, dass Schäden und Dysfunktion von Mitochondrien eine führende Rolle bei der Lipidperoxidation (LPO) spielen und dass die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die an oxidativen Stressmechanismen beteiligt sind, zunimmt. Entzündungsfördernde Zytokine werden aktiviert und Fas-Ligand wird stimuliert, wodurch eine direkte zytotoxische Wirkung auf Hepatozyten ausgeübt wird, was zum Absterben von Leberzellen führt. FLOOR erhöht die Zytokinproduktion: Tumornekrosefaktor alpha, Gewebewachstumsfaktor B, Interleukin 8. All dies führt zur Zellnekrose und zur Bildung riesiger Mitochondrien. Metabolite POL - Aldehyde (4 - Hydroxynonenal und Malondialdehyd) aktivieren Lebersternzellen, Kollagenproduzenten, stimulieren die Chemotaxis von Neutrophilen.

Bei Vorhandensein von Insulinresistenz (IR) sammeln sich Lipide zunächst in Hepatozyten an und drängen den Zellkern an die Peripherie der Zelle. Infolge des Todes von Hepatozyten wird die Migration von Neutrophilen und Makrophagen und dann von Lymphozyten verstärkt und es bildet sich eine chronische Entzündung. Infolgedessen kommt es zu einer Progression der Fettdystrophie bis hin zu Steatohepatitis und Leberfibrose. Es gibt mehrere Faktoren, die an der Entstehung von Steatohepatose beteiligt sind:

- hepatotoxische Arzneimittel

- Malabsorptionssyndrom (bei Anwendung von Ileojejunalanastomose, biliärem Pankreasstoma, Gastroplastik bei Fettleibigkeit, erweiterte Resektion des Dünndarms)

- chronische Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts mit Resorptionsverletzung, einschließlich chronischer Pankreatitis

- Colitis ulcerosa

- langfristige parenterale Ernährung (unausgewogener Kohlenhydrat- und Fettgehalt)

- Syndrom der übermäßigen bakteriellen Kontamination des Darms

- Weber-Krankheit - Christian

- Konovalov - Wilson-Krankheit

Aufgrund der direkten Wirkung der Pharmakotherapie entwickelt sich NZhBP nicht mehr als 5%, und Medikamente, die mit einer Monotherapie dazu führen können, sind allgemein bekannt. Amiodoron fördert beispielsweise die Lipidakkumulation in Hepatozyten. Die gleiche Wirkung hat Verapamil, Nifedipin, Acetylsalicylsäure, Glucocorticoide, Isoniazid, Rifampicin, nichtsteroidale Antirheumatika.

Ein charakteristisches Merkmal der Adipositas bei Medikamenten ist die übermäßige Lipidablagerung sowohl in Hepatozyten als auch in Kupffer-Zellen. Darüber hinaus steigt das Risiko für die Entwicklung von NZhBP mit Polypharmakotherapie signifikant an, wenn der Patient gleichzeitig Arzneimittel erhält, die um Cytochrom-P-450-Enzyme oder Transporter konkurrieren, die Substanzen im Zytoplasma von Hepatozyten liefern. NZhBP gekennzeichnet durch asymptomatischen Verlauf, unabhängig vom Grad der Krankheitsaktivität. Das häufigste Symptom ist Asthenie, Unbehagen und schmerzende Schmerzen im rechten oberen Quadrat des Bauches, ohne dass ein eindeutiger Zusammenhang mit den provozierenden Faktoren besteht. Gleichzeitig wird häufig Übergewicht festgestellt. Bei der Palpation wird eine vergrößerte Lebergröße bestimmt (50-75%), bei einigen Patienten wird eine vergrößerte Milz beobachtet. Eine Reihe von Patienten verringert die Muskelmasse. Im Stadium der Leberzirrhose werden Anzeichen von portaler Hypertonie und hepatischer Enzopolopathie festgestellt. Es werden zwei Arten von morphologischen Bildern der Hepatostatose bestimmt. Meistens gibt es eine Fettablagerung mit großen Tropfen, bei der eine große Fettvakuole den Kern des Hepatozyten an die Peripherie der Zelle drückt. Sehr viel seltener wird eine Steatose mit kleinen Tropfen beobachtet, die mit Mitochondrienschäden in Verbindung gebracht wird. Sie ist inhärent in Anwesenheit vieler kleiner Fettvakuolen um den Kern des Hepatozyten, die den zentralen Ort des Kerns in der Zelle bewahren.

Bei der nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH) wird auch das Muster der parenchymalen Entzündung mit Ballondegeneration von Hepatozyten, der perisinusoidalen Fibrose und dem Auftreten von Mallory Taurus unterschieden.

In der Labordiagnostik sind funktionelle Tests der Leber bei Patienten mit Fettsteatose normal. mit NASH ist die Aktivität von Cholestase- und Cytolyseenzymen normalerweise erhöht. Mit NZhBP erhöhten sich die Leberfunktionstests von 60 auf 90% der Fälle. Die biochemische Analyse von Blut weist eine 1,5-3fach höhere ALT / AST-Erhöhung als die obere Normgrenze auf. Darüber hinaus ist die Aktivität von ALT höher als AST, im Gegensatz zu alkoholischer Hepatitis, die durch die umgekehrte Beziehung zwischen Aminotransferasen gekennzeichnet ist. Wenn das Verhältnis von AST und ALT mehr als 1,0 beträgt, steigt das Risiko einer Leberfibrose. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase ändert sich in weniger als 50% der Fälle, die Konzentration von Albumin im Blut bleibt normal. NZhBP hat häufig Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie und Störungen des Lipidspektrums. und zum Beispiel bei Hyperbilirubinämie wird selten eine Abnahme des Prothrombinindex beobachtet. Im Gegensatz zu NZhBP für alkoholische Hepatitis ist die Gamma-Glutamin-Transferase, Ferritin und das Vorherrschen des AST-Anstiegs hoch.

In 50% der Fälle von NASH schreitet der Prozess allmählich voran und 1/6 der Patienten entwickeln eine Leberzirrhose. Klinisch signifikante Risikofaktoren für eine Leberfibrose umfassen das Alter des Patienten, einen Anstieg des Body-Mass-Index (BMI) und Laborwerte umfassen eine erhöhte ALT-Konzentration, Hypertriglyceridämie und Hyperglykämie.

Risikofaktoren für das Fortschreiten von Fibrillierung mit Fibrose.

- Alter über 45 Jahre

- BMI über 28 kg / m 2

- Erhöhung der ALT-Aktivität um mehr als das 2-fache

- Triglyceride von mehr als 1,7 mmol / l

- Vorhandensein von arterieller Hypertonie

- Diabetes mellitus Typ 2

- NOMA - IR mehr als 5

Zu den Ultraschallfunktionen von NZhBP gehört die Dämpfung des distalen Echos; diffuse Hyperechogenität der Leber; erhöhte Echogenität des Leberparenchyms; verschwommenes Gefäßmuster und moderate Hepatomegalie.

Leber

Die Leber ist das häufigste Ziel der Ultraschallforschung in der Onkologie. Die erste Aufgabe - das Erkennen des Brennpunktschadens ist in der Regel einfach zu lösen. Folgende objektive Einschränkungen können zu einer Unterdiagnose führen:

2. Kleine Dimensionen des Fokus. Die mit Hilfe moderner Geräte festgestellten Mindestgrößen der Herde liegen bei 5-7 mm, jedoch führen häufig diffuse Veränderungen in der Echokardiographie der Leber zu einer Verschlechterung des Echosignals (insbesondere der Fetthepatose), wodurch unsichtbare Herde bis zu 2-3 cm entstehen.

3. Subkapsuläre Herde werden bei Größen bis 2-3 cm oft nicht erkannt.

4. Herde, die sich im oberen Teil der Leber unter dem Zwerchfell befinden, sind möglicherweise nicht sichtbar, da dieser Bereich bei manchen Patienten die „blinde Zone“ für die Ultraschalluntersuchung ist.

Nach dem Erkennen von fokalen Leberschäden sollte die Art der gefundenen Pathologie bestimmt werden. Einfache und Echinokokken-Zysten der Leber weisen ein charakteristisches Ultraschallmuster auf.

Unter den gutartigen Tumoren der Leber treten häufiger Tumore mesenchymalen Ursprungs auf, meistens Hämangiome. Häufig sehen sie aus wie runde Formationen mit klaren, gleichmäßigen oder unebenen Konturen und einer homogenen Echostruktur. Bei Hämangiomen jeglicher Art gibt es keine Dämpfung des Echosignals - es wird verstärkt oder nicht verändert. Auch bei Hämangiomen ist ein hypoechoischer Rand ("Halo") um die Stelle atypisch. Die Anzahl der Hämangiome bei einem Patienten kann unterschiedlich sein.

Die differenzielle Diagnose von Hämangiomen und Metastasen in der Leber durch Ultraschallbild ist schwierig und erfordert manchmal den Einsatz zusätzlicher Techniken.

Leberlipom zeichnet sich durch eine sehr hohe Echogenität aus. Aufgrund der Abschwächung und Streuung des Echosignals im Tumor ist seine hintere Kontur viel weniger ausgeprägt als die vordere.

Primärer Leberkrebs von geringer Größe kann von metastatischen Läsionen nicht unterschieden werden. Bei primären Tumoren großer Größe ist ein Mehrfachknotenmuster charakteristisch, das Fehlen von "Halo", die Beteiligung des Portalportals und der Lebervenen.

Das echographische Muster der metastasierten Leberdysplasie ist sehr unterschiedlich. Die Ausbrüche können hypo-, hype- oder iso-echogen, rund oder unregelmäßig sein, mit klaren oder unscharfen, geraden oder unebenen Konturen, können schalltote Teile der richtigen oder unregelmäßigen Form enthalten. Das Echo hinter dem Tumor kann verstärkt, geschwächt und nicht verändert werden. Typisch für metastatische Herde ist der "Halo" - ein hypoechoischer Rand um den Herd. Bei einem Patienten können gleichzeitig Metastasenherde verschiedener Echostrukturen erkannt werden. In einer Reihe von Fällen hilft eine Zunahme der Größe und / oder der Anzahl der Foci während der dynamischen Beobachtung bei der Differentialdiagnostik, es ist jedoch nicht wünschenswert, diese Methode als Differentialdiagnose zu verwenden, und Sie sollten die bevorzugte diagnostische Punktion unter Ultraschallkontrolle angeben.

Intraoperative Ultraschalluntersuchungen sollten bei Patienten mit Stadium 3-4 des Tumorprozesses durchgeführt werden, d. H. Wenn das Risiko einer Lebermetastasierung besonders groß ist, und bei Patienten, die eine Hemihepatektomie oder eine Leberresektion planen. Es gibt keine Gegenindikationen für die Ultraschall-Interop-Studie.

Im Falle einer intraoperativen Ultraschalluntersuchung sind die Semiotika metastatischer Herde in der Leber identisch mit der für die transabdominale Studie beschriebenen.

Die fortschreitende weit verbreitete Abschwächung in den tiefen Teilen der Leber unter Standardbedingungen spricht meistens von.

a) eine falsch abgestimmte Ultraschallvorrichtung;

b) das Vorhandensein eines diffusen Leberschadens;

c) das Vorhandensein von fokalen Leberschäden;

d) Verbrauch von Adsorbentien;

e) Unvorbereitetsein des Patienten auf die Studie.

48: 048. Das Hepatolienal-Syndrom in einem Ultraschallbild ist gekennzeichnet durch:

a) eine Vergrößerung der Leber- und Milzgröße mit möglichen Veränderungen der Pfortader;

b) eine vergrößerte Milz;

c) die Erweiterung des Portalsystems;

d) erhöhte Echogenität des Leber- und Milzgewebes.

49: 049. Anzeichen einer portalen Hypertonie in den Anfangsstadien des Ultraschallbildes sind:

a) eine Vergrößerung der Leber- und Milzgröße mit der Erweiterung der Pfortader

b) Verkleinerung der Leber mit vergrößerter Milz bei normalem Zustand der Pfortader

C) der Normalzustand der Leber mit einer vergrößerten Milz und einer Abnahme des Lumens der Pfortader

d) eine Erhöhung des linken Leberlappens und der Milz mit einer Erhöhung der Echogenität

50: 050. Fetthepatose in einem Ultraschallbild ist ein Bild von:

a) eine Leber von normaler Größe, mit einer erhöhten Echogenität ihres Parenchyms und einer Abnahme der Anzahl von Trabekelstrukturen an der Peripherie, mit einer schnellen Abschwächung des Echosignals;

b) eine vergrößerte Leber mit einer Abnahme der Echogenität des Parenchyms;

c) verringerte Echogenität der Leber mit Erweiterung des Portalsystems;

d) eine vergrößerte Leber mit einer Abnahme der Reflektivität des Lebergewebes gegenüber Ultraschall.

51: 051. Atrophische Zirrhose im Ultraschallbild ist gekennzeichnet durch:

a) eine Abnahme der Lebergröße und des Aszites;

b) heterogene Struktur des Lebergewebes und Splenomegalie;

c) Anzeichen einer portalen Hypertonie;

d) Krampfadern der Speiseröhre.

52: 052. Die echographische Diagnose von Leberzysten basiert auf:

a) Bestimmen abgerundeter hypoecho- oder echorektischer Formationen mit klaren Konturen im Leberparenchym;

b) Bestimmen der festen Strukturen im Leberparenchym;

c) Bestimmung heterogener Formationen polymorpher Echostrukturen mit klaren Konturen;

d) Bestimmen der Infiltrationsänderungen mit unterschiedlichen Dichtegraden.

53: 053. Das echographische Bild von primärem Leberkrebs ist gekennzeichnet durch:

a) Polymorphismus echographischer Manifestationen mit der Niederlage eines größeren oder kleineren Teils der Leber;

b) hypoechoische zystische Formationen in einem der Leberlappen;

c) Phänomene der portalen Hypertonie;

d) Vergrößerung der Lebergröße ohne Veränderung der Struktur.

54: 054. Hämangiome im Ultraschallbild sind gekennzeichnet durch:

a) die Definition einzelner oder mehrerer gerundeter hyperechoischer Formationen mit feinkörniger Echostruktur;

b) Bestimmung einzelner hypoechoischer zystischer Formationen;

c) Bestimmung heterogener überwiegend fester Formationen des Leberparenchyms;

d) Vergrößerung der Lebergröße ohne Veränderung der Struktur.

55: 055. Metastatische Leberläsionen im Ultraschallbild sind gekennzeichnet durch:

a) polymorphes echographisches Muster, hauptsächlich mit der Definition abgerundeter Formationen unterschiedlicher Echogenität und Struktur, die die Architektur der Leberstruktur verletzen;

b) die Definition abgerundeter zystischer Formationen mit klaren Konturen;

c) eine Erhöhung der Echogenität des Lebergewebes mit der Ungleichmäßigkeit seiner Kontur;

d) erhöhte Absorption von Ultraschallschwingungen und Verschlechterung des resultierenden Bildes.

56: 056. Eine Echinokokken-Leberzyste in einem Ultraschallbild ist gekennzeichnet durch:

a) Bestimmen einer abgerundeten eingekapselten Zyste mit einer wandnahen Formation;

b) Bestimmung der festen Leberbildung;

c) ungleichmäßige Bildung der Leber;

d) eine Vergrößerung der Lebergröße.

57: 057. Die kongestive Leber bei chronischer Herzinsuffizienz im Ultraschallbild sieht wie folgt aus:

a) mit Parenchym vergrößert, geringe Echogenität mit erweiterten Venen;

b) vergrößert mit Parenchym erhöhter Echogenität mit erweiterten eigenen Venen;

c) vergrößerte inhomogene Struktur;

d) in der Größe reduziert, erhöhte Echogenität mit Expansion des Hauptstammes v. Portae.

58: 058. Akute Hepatitis in einem Ultraschallbild wird begleitet von:

a) eine Zunahme der Lebergröße, eine Abnahme der Echogenität des Parenchyms, eine Abnahme der Anzahl der Trabekelstrukturen in der Peripherie;

b) Vergrößerung der Lebergröße, Erhöhung der Echogenität des Parenchyms;

c) eine Abnahme der Lebergröße mit einer Zunahme der Echogenität des Parenchyms;

d) die normale Größe der Leber, das Auftreten einer Heterogenität des Parenchyms unter Verletzung der Architektur der Leber.

59: 059. Leberfibrose in einem Ultraschallbild ist ein Bild:

a) normale Lebergröße mit eingeschränkter Architektur der Leber, Erhöhung der Anzahl der Stroma-Elemente;

b) eine normalgroße Leber mit hügeligem Rand, eine Erweiterung des Portalsystems;

c) reduzierte Lebergröße mit Parenchym geringer Echogenität;

g) Heterogenität des Leberparenchyms, Abnahme des Reflexionsvermögens des Lebergewebes gegenüber Ultraschall.

60: 060. Echographische Port-Portal-Anastomosen werden am häufigsten als "Verwicklung" von Gefäßen mit unterschiedlichen Durchmessern im Gatter der Leber erkannt mit:

a) primärer Leberkrebs;

b) Tumoren des gemeinsamen Lebergangs;

c) primäre (angeborene) Pfortelfibrose;

g) Portalzirrhose der Leber;

e) Kompression der Pfortader von außen (Tumor, Lymphknoten usw.);

61: 061. Porto-Portal-Anastomosen sind:

a) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und der Milzvene;

b) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und der oberen Sprühader;

c) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und den Ästen der unteren Hohlvene;

d) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und ihren intrahepatischen Ästen;

e) Anastomosen zwischen dem Hauptstamm der Pfortader und den Lebervenen.

62: 062. Der durchschnittliche Durchmesser der Pfortader, der durch Messung des Lumens nur in der anterior-posterioren Richtung in der schiefen Abtastposition (entlang der Pfortader in Längsrichtung) erhalten wird, ist ein überzeugendes Zeichen für seine Ausdehnung:

c) ja, vorbehaltlich mehrerer Messungen in diesem Abschnitt;

d) Ja, wenn die Pfortader an dieser Stelle einen abgerundeten Querschnitt hat.

63: 063. Eine starke portale Hypertonie kann sich entwickeln bei:

a) ausgeprägte diffuse Läsionen des Leberparenchyms (Zirrhose);

b) Lokalisierung großvolumiger Formationen im Bereich der Hepatodigoorrhoe unter Kompression ihrer Komponenten oder des Bereichs des Pankreashalses;

c) Durchblutungsstörungen im großen Kreis;

g) die Lokalisierung der Masse von Formationen im Gatter der Leber;

e) Lokalisierung sperriger Formationen in peripheren Teilen der Leber, reich an kleinen Portalgefäßen;

e) wahr a), b) und d)

g) alles stimmt außer c).

64: 064. Das echographische Bild des Leberabszesses in der akuten und subakuten Phase ist durch alle Anzeichen gekennzeichnet, mit Ausnahme von:

a) Ein Hohlraum wird mit ungleichmäßigen Inhalten und oft unebenen Konturen freigelegt.

b) in der Kavität wird durch das Vorhandensein von flüssigen und dicken Inhalten häufig das Bildungsniveau bestimmt;

c) Gasblasen werden oft in der Abszesshöhle nachgewiesen;

d) in den meisten Fällen wird eine dünnwandige hyperechoische Kapsel sichtbar gemacht;

e) im umgebenden Leberparenchym wird oft ein heterogener Rand mit erhöhter Echogenität ungleichmäßiger Dicke sichtbar gemacht;

e) wahr a), b) und e)

65: 065. Der subphrenische Abszeß wird visualisiert:

a) zwischen der Kontur der unteren Lungenkante und der Kontur der Kuppel des Zwerchfells;

b) zwischen der Kontur der Kuppel des Zwerchfells und der Kapsel der Leber oder Milz;

c) unter der viszeralen Oberfläche der Leber und der Milz;

d) irgendwo in der Bauchhöhle unter dem Zwerchfellniveau;

e) zwischen der Kontur der Leberkapsel (oder der Milz) und der Masse des Parenchyms.

66: 066. Der subhepatische Abszeß wird visualisiert:

a) zwischen der Kontur der unteren Lungenkante und der Kontur der Kuppel des Zwerchfells;

b) zwischen der Kontur der Kuppel des Zwerchfells und der Kapsel der Leber oder Milz;

c) unter der viszeralen Oberfläche der Leber;

d) irgendwo in der Bauchhöhle unter dem Zwerchfellniveau;

e) zwischen der Kontur der Kapsel der Leber (oder Milz) und der Masse des Parenchyms;

e) unter der viszeralen Oberfläche der Leber und der Milz.

67: 067. Beim Durchführen einer Farbdoppler-Kartierung des Leberparenchyms ohne Pathologie ist zu beachten:

a) der Blutfluss in den Lebervenen hat einen multidirektionalen und turbulenten Charakter;

b) der Blutfluss in den Lebervenen hat einen multidirektionalen und laminaren Charakter;

c) der Blutfluss in den Lebervenen ist unidirektional und turbulent;

d) der Blutfluss in den Lebervenen ist unidirektional und laminar;

d) Die Art des Blutflusses kann nicht beurteilt werden.

68: 068. Bei der Farb-Doppler-Kartierung wird der Blutfluss in den Lebervenen und den intrahepatischen Ästen der Pfortader bestimmt:

a) hat einen unidirektionalen Charakter;

b) einen multidirektionalen Charakter hat;

c) unmöglich zu vergleichen und zu bewerten.

69: 069. Bei der Farb-Doppler-Kartierung: Blutfluss in den Ästen der Leberarterie und den intrahepatischen Ästen der Pfortader:

a) hat einen unidirektionalen Charakter;

b) einen multidirektionalen Charakter hat;

c) unmöglich zu vergleichen und zu bewerten.

70: 070. Das Fehlen eines Farbsignals im Lumen der röhrenförmigen Struktur bei normaler Farb-Doppler-Bildgebung kann Folgendes bedeuten:

a) diese Struktur ist kein Blutgefäß;

b) die Empfindlichkeit des Geräts stimmt nicht mit den Blutflussparametern im Gefäß überein;

c) die Einstellung der Vorrichtung ist der jeweiligen Situation nicht angemessen;

d) die Fähigkeiten des Produkts und der Methoden sind für die Untersuchung dieses Schiffes nicht ausreichend;

e) alle oben genannten Optionen sind möglich;

e) Keine der aufgeführten Optionen ist möglich.

71: 071. Entsprechend den Farbparametern mit der üblichen Methode der Farbdopplersonographie ist es unmöglich:

a) Bestimmen Sie die Richtung des Blutflusses in den Gefäßen;

b) ungefähr die Anordnung der Geschwindigkeitsparameter des Blutflusses durch das Gefäß bestimmen;

c) näherungsweise Bestimmung der volumetrischen Blutflussrate im Gefäß;

g) in den meisten Fällen für mittlere und große Gefäße zur Bestimmung der Art des Blutflusses (arteriell, venös);

e) in den meisten Fällen für mittlere und große Gefäße zur Bestimmung der Art des Blutflusses (laminar, turbulent) in einem bestimmten Abschnitt des Gefäßes.

72: 072. Die übliche Methode des Farbdopplers bei der Untersuchung von fokalen Leberveränderungen ermöglicht es Ihnen:

a) den Grad und die Struktur der Vaskularisierung des modifizierten Bereichs zuverlässig bestimmen;

b) um eine Verletzung der Struktur des Gefäßbaumes der Leber in der Zone der fokalen Veränderungen festzustellen;

c) bei Vorhandensein einer festen Läsion mit hoher Zuverlässigkeit die gutartige und bösartige Natur der Läsion unterscheiden;

d) das Vorhandensein einer pathologischen Neovaskularisation in einem malignen Neoplasma zuverlässig aufdecken;

73: 073. Eine Ultraschalluntersuchung der Leber in Echtzeit mit einer "Grauskala" unter Verwendung der Farb-Doppler-Technik erlaubt nicht:

a) Beurteilung der Lebergröße;

b) Beurteilung der Leberstruktur;

c) den Funktionszustand der Leber beurteilen;

d) diffuse Läsionen verschiedener Ätiologien identifizieren;

e) Identifizierung von fokalen Läsionen verschiedener Ätiologien;

f) in den meisten Fällen, um Störungen des Bilirubinstoffwechsels zu unterscheiden.

74: 074. Die Aussage über die Verdichtung des Leberparenchyms beim Nachweis einer Zunahme der Echogenität:

a) immer fair;

c) wahr bei chronischer Hepatitis;

d) wahr bei Leberzirrhose;

e) wahr bei Verkalkungen im Leberparenchym.

75: 075. Die Managementtaktik eines Patienten mit einem echographisch diagnostizierten Leberhämangiom lautet wie folgt:

a) monatliche dynamische Forschung;

b) wiederholte Studien nach 1 - 1,5 Monaten, 3 Monaten, dann alle sechs Monate;

c) dynamisches Studium alle sechs Monate;

d) einmal pro Jahr eine dynamische Studie;

e) eine dynamische Beobachtung kann nicht durchgeführt werden, da der Tumor operiert werden muss;

e) aufgrund der absolut guten Qualität kann der Tumor nicht erneut untersucht werden.

76: 076. Die polyzystische Leber wird häufiger mit der polyzystischen Leber kombiniert:

b) die Bauchspeicheldrüse;

77: 077. Die Strukturen des Gallensystems, die mit Ultraschall unter Verwendung des B-Modus bei guten akustischen Zugriffen auf den Geräten der Mittelklasse sichtbar gemacht wurden, umfassen:

a) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappengänge, Segmentkanäle, Untersegmente, Gallenkapillaren;

b) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappenkanäle, Segmentkanäle, Teilsegmentkanäle;

c) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappenkanäle, Segmentkanäle;

d) Gallenblase, Gallenblasengang, allgemeiner Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappengänge;

e) Gallenblase, normaler Lebergang, allgemeiner Gallengang, Hauptlappenkanäle;

e) die Gallenblase, der Lebergang, der Gallengang.

78: 078. Zu den intrahepatischen Gallengängen gehören:

a) gemeinsamer Gallengang;

b) lobare, segmentale, subsegmentale Kanäle;

c) gemeinsamer Lebergang;

d) Untersegment-, Segment-, Lapparkanäle, Gallenblasenkanal;

e) gemeinsamer Gallengang, Gallenblasengang.

79: 079. Zu den extrahepatischen Gallengängen gehören:

a) Segmentlappenkanäle;

b) Lapparkanäle, allgemeiner Lebergang;

c) gemeinsamer Lebergang, gemeinsamer Gallengang;

d) gewöhnlicher Gallengang;

e) der Gallenblasengang;

80: 080. Mit Ultraschall sieht das unveränderte Gallenblasebett wie folgt aus:

a) hyperechonische Zone in Form, die der Furche auf der viszeralen Oberfläche der Leber entspricht;

b) die zelluläre Struktur mit gemischter Echogenität in der Form entsprechend der Furche auf der viszeralen Leberoberfläche;

c) heterogener Bereich des Leberparenchyms;

d) echoarmer Bereich in Form der entsprechenden Furche auf der viszeralen Oberfläche der Leber;

e) einen schalltoten Bereich in der Form, die der Rille auf der viszeralen Oberfläche der Leber entspricht.

81: 081. Unter Standardbedingungen wird der Gallenstein folgendermaßen dargestellt:

a) eingekapselte Struktur;

b) solide Ausbildung;

c) hyperechoartige krummlinige Struktur;

d) nicht reflektierende Struktur;

e) hyperechoische Festkörperbildung.

82: 082. Die unveränderte Gallenblasenwand auf tragbaren Geräten und Geräten der Mittelklasse unter Standardbedingungen wird wie folgt dargestellt:

a) eine einschichtige dünne hyperechoartige Echostruktur;

b) zweischichtige hyperechoische Struktur;

c) eine dreischichtige Struktur mit gemischter Echogenität;

d) fünfschichtige Struktur mit gemischter Echogenität;

e) ungleichmäßig verdickte "Rosenkranz" -Hyperecholinie.

83: 083. Die unveränderte Gallenblasenwand auf Geräten der Spitzenklasse unter Standardbedingungen wird wie folgt dargestellt:

a) eine einschichtige dünne hyperechoartige Echostruktur;

b) eine einschichtige dünne iso-echogene Echostruktur;

c) zweischichtige hyperechoische Struktur;

d) eine dreischichtige Struktur mit gemischter Echogenität;

e) fünfschichtige Struktur mit gemischter Echogenität;

e) ungleichmäßig verdickt durch die Art der "Rosenkranz" -Hyperecholinie.

84: 084. Eine normale Echokardiographie der Gallenblasenhöhle wird dargestellt als:

a) Echo-negativer Raum;

b) Echo-negativer Raum mit linearen Echos entlang der hinteren Wand der Gallenblase im Halsbereich;

c) Echo-negativer Raum mit linearen Echos entlang der vorderen Wand der Gallenblase;

d) Echo-negativer Raum mit einer feinen echogenen Suspension;

e) Der Hohlraum der Gallenblase wird normalerweise nicht sichtbar gemacht.

85: 085. Für ein echographisches Bild einer akuten Cholezystitis ist dies charakteristisch:

a) lokale Schwellung der Gallenblasenwand;

b) die ungleiche Natur der Läsion der Gallenblasenwand;

c) Narbenfehlstellung der Gallenblasenhöhle;

d) Ausdünnen der Gallenblasenwand;

d) die Ausdehnung der intrahepatischen Kanäle.

86: 086. Die Ursache für das Auftreten moderater Pneumobili ist normalerweise nicht:

a) Operation am Gallensystem.

b) akute eitrige Cholangitis.

c) zystische Darmfistel.

g) Cholelithiasis.

e) akute Cholezystitis.

e) Empyem der Gallenblase

87: 087. Ultraschall-Zeichen der Choledocholithiasis umfassen alles außer:

a) die Gallenblase erhöhen;

b) Ausdehnung aller vorgelagerten Gallengänge (relativ zur Stelle der Obstruktion);

c) das Vorhandensein einer hyperechoischen Struktur im Lumen der extrahepatischen Gallengänge.

g) Vorhandensein von Zahnstein in der Gallenblase oder in den intrahepatischen Gängen

88: 088. Die minimale Größe des Kalküls in der Gallenblase, die unter Standardbedingungen an Geräten der Mittelklasse durch Ultraschall festgestellt wurde, beträgt:

Alkoholfreie Fettleber in der Klinik für innere Erkrankungen

Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobjew, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine unabhängige nosologische Einheit, die ein Spektrum klinischer und morphologischer Veränderungen des Leberparenchyms umfasst: Steatose (Fettentartung), nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH), deren natürlicher Verlauf zur Entwicklung von Endstadien der Krankheit führen kann: Zirrhose und Krebs die Leber

Lebersteatose ist ein beschreibender Begriff, der die übermäßige Anhäufung von Triglyceriden (TG) im Zytoplasma von Hepatozyten (mehr als 5 Gew.-% der Leber) kennzeichnet.

Bei NASH handelt es sich um eine chronisch diffuse Lebererkrankung, deren morphologisches Äquivalent Steatose und entzündungshemmende Veränderungen des Lebergewebes mit der Bildung aufeinander folgender Stadien der Leberfibrose (AF) ist.

Der Begriff NASH wurde erstmals 1980 von J. Ludwig et al. Formuliert. Er untersuchte die Art der Veränderungen in der Leber von Patienten mit Adipositas und Typ-2-Diabetes mellitus, die bei Hepatotoxizität keine Hinweise auf Alkoholeinnahme hatten, jedoch eine morphologische Untersuchung des Lebergewebes durchführten. identifizierte Anzeichen für alkoholische Lebererkrankungen [17]. Die Kombination zweier diagnostischer Hauptkriterien: Anzeichen einer Fettdystrophie mit lobulärer Hepatitis und das Fehlen einer Anamnese-Anamnese deuteten in solchen Fällen auf den Begriff "nichtalkoholische Steatohepatitis" hin. Bis zu diesem Zeitpunkt werden die Begriffe "pseudoalkoholische Hepatitis", "diabetische Hepatitis", "Steatonekrose", "Hepatitis mit Fettleber" seit langem verwendet, um solche Veränderungen in der Leber zu bezeichnen.

Derzeit ist die Prävalenz von NAFLD in der Allgemeinbevölkerung unbekannt. Mehrere in Italien und Japan durchgeführte Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz der Fettdegeneration der Leber zwischen 3 und 58% liegt [3,19]. Dieser Bereich ist auf sozioökonomische Unterschiede zwischen den untersuchten Gruppen zurückzuführen. In diesem Fall tritt alkoholische Hepatitis auf einmal häufiger als NASH auf.

NAFLD wird als Bestandteil der Leberkomponente des Metabolischen Syndroms (MS) betrachtet und steht im Zusammenhang mit abdominaler viszeraler Obesität, peripherer Insulinresistenz, arterieller Hypertonie und Dyslipidämie. Ein Anstieg des Body-Mass-Index (BMI) um mehr als 30 kg / m2 in% der Fälle wird von der Entwicklung einer Steatose der Leber und von 20–47% bei NASH begleitet [13,17,22]. Typ-2-Diabetes mellitus oder beeinträchtigte Glukosetoleranz bei 60% der Patienten in Kombination mit Lebersteatose, bei 15% - mit NASH. In 20–80% der Fälle kommt es zu einer Störung des Lipidstoffwechsels, wobei die Lebersteatose häufiger mit einer Hypertriglyceridämie als mit einer Hypercholesterinämie verbunden ist [14].

Ein charakteristisches Merkmal der NAFLD ist die Tatsache, dass sie in allen Altersgruppen auftritt, aber Frauen in der Alterskategorie mit MS-Symptomen [17,19,22] am stärksten von ihrer Entwicklung bedroht sind. Es gibt keine eindeutigen Daten, die auf die Ursache einer stärkeren Verbreitung von NASH bei Frauen schließen lassen: Faktoren wie hormonelle Veränderungen in der postmenopausalen Periode und höhere Adipositasraten werden diskutiert.

Darüber hinaus ist in den letzten Jahren die Häufigkeit des Auftretens von NAFLD bei Kindern gestiegen: durchschnittlich 3% der gesamten pädiatrischen Bevölkerung und 53% der adipösen Kinder.

Trotz des Fehlens klarer inländischer Statistiken kann davon ausgegangen werden, dass in Russland von mehr als 2 Millionen Patienten mit Typ-2-Diabetes 2/3 NAFLD haben. Nach Angaben der Klinik Propedeutics interner Erkrankungen, Gastroenterologie und Hepatologie. V.H. Vasilenko UKB Nummer 2 der ersten nach IM benannten MGMU. Sechenov, der Anteil von NASH an der Struktur chronischer Lebererkrankungen, für den eine Punktionsbiopsie erforderlich war, betrug 5,2%, der Anteil von NASH und Leberzirrhose am Ausgang von NASH bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung mit nicht näher bezeichneter Ätiologie - 6,8% [1.2].

In Abhängigkeit von den etablierten ätiologischen Faktoren der NAFLD unterscheiden viele Autoren primäre und sekundäre Steatose / Steatohepatitis.

Die zentrale Rolle in der Pathogenese der primären Steatose / Steatohepatitis gehört zum Phänomen der Insulinresistenz und wird daher als Teil der Lebermanifestation von MS betrachtet [21].

Die ätiologischen Faktoren für die Entwicklung einer sekundären Steatose / Steatohepatitis sind:

Moderne Konzepte der NAFLD-Pathogenese erlauben es, mindestens zwei Entwicklungsstadien (das Zwei-Treffer-Modell) zu unterscheiden [5,9]. Insulinresistenz führt zu einer übermäßigen Hepatozytenaufnahme freigesetzter freier Fettsäuren (FFA) und zur Blockierung der β-Oxidation. Kompensatorische Hyperinsulinämie reduziert die Synthese von Apolipoprotein B "first blow". Als Reaktion darauf steigt die Empfindlichkeit der Leber für aggressive Zweitschlagfaktoren, die durch reaktive Sauerstoffspezies und proinflammatorische Zytokine (TNF-α, TGF-β, IL-6 und IL-8) verursacht werden. In diesem Stadium tritt die Umwandlung von Steatose in Steatohepatitis mit der anschließenden Entwicklung von Bindegewebe und AF auf.

Freie Radikale treten in der mitochondrialen Elektronentransportkette auf, im Cytoplasma aufgrund der Wechselwirkung von Xanthin und Aldehydoxygenase, im endoplasmatischen Retikulum unter Beteiligung von Cytochromen - CYP2E1 und CYP4A (Hydroxylierung langkettiger Fettsäuren). Die Regulierung des maximalen CYP2E1-Spiegels hängt von Alkoholkonsum, Fasten, Diabetes, Fettleibigkeit und Insulinresistenz ab. Daher spielt das Cytochrom-P450-System eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Steatohepatitis [12].

Gemäß der Theorie des oxidativen Stresses werden als wichtigste universelle pathogenetische Mechanismen für die Entwicklung der NAFLD die Auswirkungen der Lipidperoxidation (POL) betrachtet, was den Hauptteil der in NASH beobachteten histologischen Veränderungen erklärt. Die Prozesse der Lipidperoxidation (Aldehyde) führen zu Schäden an den Membranen von Hepatozyten, zur Bildung von Mitochondrien im Riesenbereich und zu Zellnekrosen. Darüber hinaus sind Aldehyde in der Lage, Sternzellen (Ito-Zellen), die die Hauptproduzenten von Kollagen sind, zu aktivieren sowie eine Vernetzung von Cytokeratinen mit der Bildung von Mallory-Körpern zu bewirken.

Eine wichtige Rolle in der Pathogenese der NAFLD spielt der genetische Polymorphismus von Genen, die an der Regulation des Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsels beteiligt sind:

Das klinische Bild der NAFLD ist in den meisten Fällen durch einen asymptomatischen Verlauf gekennzeichnet, so dass diese Erkrankung meistens zufällig während einer Labor- und Instrumentenuntersuchung erkannt wird. Patienten mit Lebersteatose weisen in der Regel keine Beschwerden auf. Die Symptome von NASH sind unspezifisch (Müdigkeit, Schwäche, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium ohne eindeutigen Zusammenhang mit der Nahrung) und korrelieren nicht mit dem Aktivitätsgrad. Im Stadium der Zirrhose (CP) treten Symptome auf, die auf die Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und einer portalen Hypertonie hindeuten: Zunahme des Abdomens, Ödem, moderate Gelbsucht, erhöhte Blutung usw. Es ist anzumerken, dass das Unterscheidungsmerkmal der NAFLD im Gegensatz zu anderen chronisch diffusen Lebererkrankungen das Fehlen von Pruritus ist. Bei der Untersuchung von Patienten mit NAFLD werden häufig charakteristische Anzeichen von MS identifiziert: Übergewicht, Symptome des Kohlenhydratstoffwechsels und Bluthochdruck. Die körperliche Untersuchung zeigt Hepatomegalie bei 50-75% der Patienten. Die Größe und Dichte des Lebergewebes spiegelt den Grad der Steatose, den Schweregrad der fibrotischen Veränderungen wider und bestimmt letztendlich die Art des Fortschreitens der Krankheit. Im Stadium der gebildeten CP im Ergebnis der NAFLD wird in 95% der Fälle eine Splenomegalie festgestellt.

Bis heute gibt es keinen einzigen Code in der Liste der ICD-10-Erkrankungen, der die Vollständigkeit der Diagnose der NAFLD widerspiegelt. Es ist daher ratsam, einen der folgenden Codes zu verwenden:

Biochemische Untersuchung von Blut. Indikatoren der biochemischen Blutanalyse von Patienten mit Lebersteatose entsprechen den Normalwerten.

Bei der Beurteilung der Parameter der biochemischen Blutanalyse von Patienten mit NASH werden Veränderungen der Leberschäden festgestellt: Erhöhte Serumtransaminase-Spiegel - ALT und AST - werden bei 50-90% der NASH-Patienten aufgezeichnet; Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGTP) und alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase) werden bei 30-60% der Patienten mit NASH erfasst; Hyperbilirubinämie wird bei 12-17% der Patienten festgestellt. In der Regel überschreitet die NAFLD-ALT- und AST-Aktivität die obere Normgrenze nicht mehr als 4-5 mal. In den meisten Fällen dominiert das ALT-Niveau gegenüber dem AST-Niveau, die Umwandlung von NASH in CP hat jedoch das perfekte Gegenteil: AST-Prävalenz gegenüber ALT, während das AST / ALT-Verhältnis selten über 2 liegt. Der Grad der Erhöhung der Serumaminotransferase hat keinen signifikanten Zusammenhang mit der Schwere der Steatose und der Leberfibrose. Eine erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGTP und Bilirubin wird in der Regel nicht mehr als zweimal beobachtet.

Die Bildung von CP zeigt im Labor Anzeichen einer Abnahme der Proteinsynthesefunktion der Leber: Abnahme des Gesamtgehalts an Protein, Albumin, Cholesterin, Cholinesterase und Prothrombinindex. Das Auftreten einer Hypoalbuminämie bei Patienten mit NASH ohne Umwandlung in CP ist bei Patienten mit diabetischer Nephropathie möglich.

Bei 10-25% der Patienten mit NAFLD wird ein erhöhter Gamma-Globulin-Spiegel und ein erhöhter antinukleärer Faktor bei verschiedenen Titern nachgewiesen, deren pathogenetische Bedeutung derzeit noch nicht belegt ist.

Darüber hinaus dient die Dyslipidämie als Begleiter von Patienten mit NAFLD, diagnostisch signifikante Anomalien sind Hypertriglyceridämie (1,7 mmol / l) und eine Abnahme der Cholesterinspiegel von Lipoprotein mit hoher Dichte bei Männern und unter 1,0 mmol / l bei Frauen.

E. Powell et al. schlug folgende Diagnosekriterien für NAFLD vor [22]:

Die Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Leber ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Hepatomegalie zu überprüfen, die Schwere der Lebersteatose indirekt zu beurteilen und Anzeichen für die Bildung einer portalen Hypertonie zu erkennen. Ultraschallzeichen von NAFLD sind: ein diffuser Anstieg der "Helligkeit" des Leberparenchyms, und die Echogenität der Leber übersteigt die Echogenität der Nieren; verschwommenes Gefäßmuster und distale Echodämpfung. Wenn der Fettgehalt in der Leber 30% übersteigt, zeichnet sich das Ultraschallverfahren durch eine hohe diagnostische Genauigkeit beim Nachweis von NAFLD aus: Die Spezifität beträgt 89% und die Sensitivität - 93%.

Die Computertomographie (CT) der Leber zielt auch auf eine indirekte Beurteilung des Steatosegrads ab. Die wichtigsten CT-Anzeichen von NAFLD sind die folgenden Parameter: Abnahme der radiologischen Dichte der Leber um 3-5 HU (Norm HU); die radiographische Dichte der Leber ist geringer als die radiographische Dichte der Milz; Höhere Dichte der intrahepatischen Gefäße, des Portals und der unteren Hohlvene im Vergleich zur Dichte des Lebergewebes.

Die Magnetresonanztomographie der Leber mit Phasenkontrast ermöglicht die Beurteilung des quantitativen Gehalts an Fettgewebe. Die Verringerung der Signalintensität bei T1-gewichteten Bildern kann auf eine lokale Ansammlung von Fett in der Leber hindeuten.

Leberbiopsie und morphologische Untersuchung von Lebergewebe. Derzeit ist der „Goldstandard“ für die Diagnose der NAFLD die Punktionsbiopsie der Leber, die zur Beurteilung der entzündungshemmenden Aktivität der Erkrankung, des Steatosegrads, des Stadiums und der Prävalenz der Leberfibrose sowie zur Überwachung der Wirksamkeit der Arzneimitteltherapie durchgeführt wird. Für die morphologische Beurteilung des Aktivitätsgrades, des Steatosegrades und des Stadiums der Leberfibrose bei Patienten mit NAFLD wird das 1999 von EM vorgeschlagene System verwendet. punt

Zwei Arten von morphologischen Bildern der Steatose sind weithin bekannt. Häufiger ist die sogenannte Adipositas mit großem Tropfen (makrovesikulär), die durch das Vorhandensein einer großen Vakuole aus Fett in den Hepatozyten gekennzeichnet ist, die ihren Zellkern an die Peripherie der Zelle drückt. Selten beobachtete Tröpfchen (mikrovesikuläre) Fettleibigkeit, die durch das Vorhandensein vieler kleiner Vakuolen von Fett um den Kern des Hepatozyten gekennzeichnet ist, der eine zentrale Position in der Zelle beibehält. In der Praxis werden in einigen Fällen Anzeichen beider Arten von Fettleibigkeit parallel beobachtet.

Das morphologische Bild von NASH ist durch das Vorhandensein von Fetthepatozyten-Dystrophie im großen Maßstab hauptsächlich in der 3. Zone des Acinus gekennzeichnet, die die Form großer einzelner Lipidtröpfchen im Cytoplasma mit einer Verdrängung des Zellkerns an die Peripherie der Zelle hat. Auch ausgeprägte Ballonentartung von Hepatozyten. Die Entzündungsreaktion ist in der Regel mild und wird hauptsächlich durch intralobuläre Infiltrate (ausgeprägter als Infiltration von Pforten) dargestellt, die aus polymorphonuklearen Leukozyten, Lymphozyten und mononukleären Phagozyten bestehen. Mallory-Korpuskeln werden nicht in allen Fällen und in geringeren Mengen als bei einer alkoholischen Hepatitis nachgewiesen. Fibrose (perisinusoidal und perizellulär) im Frühstadium wird in der 3. Zone von Acini nachgewiesen und kann mit der Bildung von Septen und der Bildung von Zirrhose fortschreiten.

Zu den morphologischen Merkmalen von NASH, die für die Diagnose weniger wichtig sind, zählen: Fettzysten, "optisch leere" Hepatozytenkerne, Lipogranulome, Megamitochondrien in Hepatozyten, leichte Eisenablagerung in der 1. Acinuszone. Es gibt keinen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Eisengehalt in der Leber von Patienten mit NAFLD und dem Grad der histologischen Aktivität und dem Stadium der Fibrose. Beim Nachweis der Fettfettendegeneration von Hepatozyten, der Prävalenz von Portalentzündung und / oder Fibrose gegenüber lobulärer Zellen ist das Fehlen einer perisinusoidalen Fibrose in der 3. Zone des Acinus, der Cholangitis oder der Proliferation der Gallengänge, Anzeichen einer Venenverschlusserkrankung fraglich.

Es ist wichtig, dass die Leberfibrose im Stadium 4 gemäß der E.M. punt - CP wird von einer signifikanten Abnahme des Fettgehalts in Hepatozyten begleitet, während die Ballon-Degeneration erhalten bleibt. Darüber hinaus ist eine Änderung des Verhältnisses „lobuläre / Portalentzündung“ möglich, was es schwierig macht, NASH mit einem Ergebnis in der CP zu diagnostizieren. In der letzten Phase sind die Marker, die es erlauben, NASH mit dem Ergebnis in der CPU zu überprüfen, eher zweifelhaft und schwer nachzuweisen.

Im Jahr 2005 schlugen die erfahrenen Morphologen des Nationalen Instituts für Diabetes, Verdauungskrankheiten und Nierenkrankheiten (NIDDK, USA) eine einzige Skala zur Bewertung der NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Grundlage dieses Systems ist die Einstufung der Fetthepatose S.A. Matteoni (1999) und das System zur Beurteilung von Steatose und Leberfibrose E.M. Punt (1999).

Die Leberbiopsie ist nach wie vor der „Goldstandard“ für die Diagnose von NAFLD. Sie ist ein invasives Verfahren, das unter Krankenhausbedingungen durchgeführt wird, eine Reihe von Kontraindikationen aufweist und mit dem Risiko von Komplikationen bis zum Tod verbunden ist. Dies war die Grundlage für die Entwicklung nichtinvasiver Methoden zur Beurteilung chronisch diffuser Lebererkrankungen.

Zur Verifizierung der NAFLD wurden eine Reihe nichtinvasiver Diagnoseverfahren entwickelt, die es ermöglichen, die Schwere der entzündungshemmenden Aktivität, den Steatosegrad und das Stadium der Leberfibrose zu bewerten:

FibroTest wurde zur Diagnose einer Leberfibrose entwickelt. Dieser Test umfasst 5 biochemische Parameter: α2-Makroglobulin, Haptoglobin, Apolipoprotein A1, GGTP und Gesamtbilirubin, die mit der Diskriminanzfunktion zusammenhängen.

ActiTest bewertet den Grad der entzündungshemmenden Reaktion im Lebergewebe und umfasst die 5 oben aufgeführten Komponenten und zusätzlich ALT, die mit einer Diskriminanzfunktion verknüpft sind.

SteatoTest wertet den Gehalt an Fettgewebe in der Leber in Prozent aus. Die Bestandteile dieses Tests werden durch ActiTest sowie Glucose, Triglyceride, Cholesterin und Patientengewicht dargestellt.

NashTest wurde zur Diagnose von NASH bei Patienten mit Übergewicht, Insulinresistenz, Diabetes mellitus oder Hyperlipidämie entwickelt. Die Komponenten dieses Tests umfassen alle SteatoTest-Indikatoren und den AST-Level in Bezug auf die Diskriminanzfunktion.

Aus den vorgestellten biochemischen Indikatoren werden unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, Größe und Gewicht des Patienten auf der Grundlage einer mathematischen Analyse Indizes berechnet, die einem bestimmten Grad an Entzündungsreaktionen, dem Grad der Steatose, dem Fibrosestadium und dem NASH-Schweregrad entsprechen.

Im Rahmen des Allrussischen Nationalprojekts „Tage der Pflege der Leber“ wurde am FibroScan-Apparat eine Umfrage unter 55 Teilnehmern der Aktion durchgeführt - Bewohner von Moskau und der Region Moskau. Das Durchschnittsalter der Projektbeteiligten betrug 35 ± 17 Jahre. Verteilung nach Geschlecht: 22 Männer und 33 Frauen. BMI-Verteilung: kg / Person, kg / Person, mehr als 30 kg / m2 - 4 Personen. Gemäß der Leber-Elastographie: F0 (Fehlen von Leberfibrose) wurde bei 31 (56,3%) Menschen, F1 (minimale Fibrose) - bei 12 (21,9%) Menschen, F2 (moderate Fibrose) - bei 8 (14,5) festgestellt %) Person, F3 (ausgeprägte Fibrose) - bei 3 (5,5%) und F4 (Zirrhose) bei 1 (1,8%) Person. Laut einer umfassenden Umfrage waren 31 (56,3%) Menschen völlig gesund, aber 24 (43,7%) hatten unterschiedliche Leberpathologien: In 5 (9,1%), HCV-Markern wurden Marker für eine HBV-Infektion festgestellt - Infektionen - bei 4 (7,3%) Personen. Laut Ultraschall der Bauchorgane wurde bei 15 (27,3%) Menschen eine Fettleberinfiltration festgestellt. So wurden bei 1/3 der Projektteilnehmer die während der Elastographie festgestellten fibrotischen Veränderungen im Lebergewebe als Ergebnis der NAFLD betrachtet.

Das Hauptziel der Behandlung ist es, die Entwicklung einer Zirrhose und ihrer Komplikationen zu verhindern. Die meisten Aktivitäten zielen darauf ab, das metabolische Syndrom (insbesondere die Überwindung der Insulinresistenz) zu korrigieren. Dies reicht jedoch nicht für eine vollständige Behandlung der NAFLD aus, und für die Regression nekroinflammatorischer Läsionen von Hepatozyten und Fibrose ist eine zusätzliche Verabreichung von Antioxidationsmitteln oder zytoprotektiven Mitteln erforderlich.

Das Patientenmanagement sollte mit allgemeinen Empfehlungen zu Ernährung und körperlicher Aktivität beginnen, insbesondere vor dem Hintergrund von Fettleibigkeit und Diabetes. Die Abnahme des Körpergewichts (g pro Woche) und die Normalisierung des Kohlenhydratstoffwechsels gehen einher mit einer positiven Dynamik der klinischen und Laborparameter und einer Abnahme des histologischen Aktivitätsindex. Im Gegensatz dazu kann ein schneller Gewichtsverlust den Verlauf der Krankheit verschlimmern. Mit der Unwirksamkeit dieser Verfahren können pharmakologische Mittel verwendet werden, die zur Behandlung von krankhafter Obesität (Orlistat, Sibutramin) verwendet werden. In einigen Fällen, wenn es Beweise gibt, ist es möglich, chirurgische Methoden zur Behandlung von Fettleibigkeit einzusetzen.

Da Insulinresistenz die hauptsächliche pathogenetische Verbindung bei der Entwicklung von NAFLD ist, scheint es logisch, Arzneimittel zu verwenden, die die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Insulin erhöhen (Insulinsensibilisatoren). Sie sind das wichtigste pharmakologische Bindeglied bei der Behandlung dieser Pathologie. Bei den Zubereitungen von Insulin-Sensibilisatoren wurden die geringsten Nebenwirkungen beobachtet, wenn das Medikament aus der Gruppe der Biguanide Metformin verwendet wurde, das die Gluconeogenese und Lipidsynthese in der Leber hemmen sowie Insulinrezeptoren direkt beeinflussen kann, wodurch der Glucosetransport zu den Zellen verbessert wird. Bei Verwendung dieses Medikaments wurde eine Rückbildung der Steatose und in einigen Fällen Leberfibrose beobachtet [25].

Thiazolidindione oder Glitazone sind eine relativ neue Klasse von Arzneimitteln, die die Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren selektiv erhöhen. Die Präparate induzieren peroxisomale Enzyme, die FFAs oxidieren, unterdrücken die Fettsäuresynthese in der Leber, erhöhen die Aktivität des zellulären Glucosetransporters, wodurch sich seine Aufnahme durch periphere Gewebe verbessert und die Konzentrationen von Insulin, Triglyceriden und FFA im Blut abnehmen. Der erste Vertreter dieser Klasse, Troglitazon, wurde aufgrund von Hepatotoxizität vom Markt genommen. Gleichzeitig zeigten die Ergebnisse einer 6-monatigen randomisierten Studie, in der Rosiglitazon und Metformin verglichen wurden, eine ebenso signifikante Abnahme der Insulinresistenz. Eine Abnahme des Fettgehalts in der Leber wurde jedoch nur in der Gruppe beobachtet, die Rosiglitazon erhielt, was mit einem Anstieg der Adiponektin-Serumkonzentration einhergeht [26].

Ursodeoxycholsäure (UDCA) ist ein Medikament, das die Toxizität von Gallensäuren minimiert und antioxidative und immunmodulatorische Eigenschaften aufweist. Vitamin E, Beta-Carotin, Pentoxifyllin und S-Adenosin-Methionin können auch als Antioxidationsmittel bezeichnet werden.

Essentielle Phospholipide sind eine Gruppe von Arzneimitteln, deren Wirksamkeit in verschiedenen klinischen Studien nachgewiesen wurde. Der Vorteil dieser Medikamente ist ihre kombinierte Wirkung. Eine der am meisten untersuchten in dieser Gruppe ist Essentiale® forte H, ein Präparat, das eine Mischung essentieller Phospholipide mit einem hohen Gehalt an mehrfach ungesättigtem Phosphatidylcholin (PFC) - 1,2-Dilinoenoylphosphatidylcholin enthält. Membranstabilisierende und hepatoprotektive Wirkung wird hauptsächlich durch direktes Einbetten von PPP-Molekülen in die Phospholipidstruktur geschädigter Leberzellen bereitgestellt, Defekte ersetzt und die Barrierefunktion der Membranlipidschicht wiederhergestellt. Polyungesättigte Phosphatidylcholin-Fettsäuren erhöhen die Aktivität und Fließfähigkeit der Membranen, verhindern die parallele Anordnung von Phospholipiden in der Membran, wodurch die Dichte der Phospholipidstrukturen abnimmt und die Permeabilität normalisiert wird. PFC fördert die Aktivierung von Phospholipid-abhängigen Enzymen in der Membran. Dies unterstützt wiederum Stoffwechselvorgänge in den Leberzellen und erhöht das Entgiftungs- und Ausscheidungspotenzial.

Dosierung und Behandlungsdauer Essentiale® forte H ist individuell und hängt von der Schwere der klinischen, laboratorischen und instrumentellen Parameter ab. Das Medikament wird empfohlen, Kurse für 3 Monate zu ernennen. (3-4 mal pro Jahr) oder für lange Zeit (innerhalb von 6-12 Monaten).

Für die Behandlung der NAFLD werden neue Medikamente entwickelt. Unter ihnen sind: GS 9450, ein oraler Caspase-Inhibitor, ein Enzym, das Apoptose bereitstellt; ein Inhibitor der Apoptose - TRO19622, ein Medikament, das die Lebensdauer von Kardiomyozyten, Neuronen und Hepatozyten erhöhen kann. Der hypothetische Mechanismus der Wirkung des Arzneimittels ist die Bindung von Mitochondrien, die die Apoptose mit Membranproteinen regulieren; Phosphodiesterase-Inhibitor ASP9831, ein Typ-1-CP-Cannabinoidrezeptorantagonist und rekombinantes Leptin.

NAFLD ist eines der aktuellen interdisziplinären Probleme in der Medizin. Die klinische Manifestation der NAFLD findet zu einem späten Stadium der Entwicklung statt, wodurch die Bandbreite der therapeutischen Maßnahmen erheblich eingeschränkt wird. Der weit verbreitete Einsatz von Screening-Diagnosemethoden in Hochrisikopatientengruppen wird es daher ermöglichen, NAFLD in den frühen, möglicherweise reversiblen Stadien der Entwicklung der Krankheit zu identifizieren und die Behandlung umfassend anzugehen.

1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Die Struktur chronischer Lebererkrankungen anhand von Biopsien und morphologischen Untersuchungen des Gewebes // Ros. Zeitschriften Gastroenterol., Hepatol., Coloproctol. - Band 17, Nr. 1 - S. 90.

2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopsie und morphologische Studie zur Diagnose einer chronischen Lebererkrankung nicht näher bezeichneter Ätiologie // Ros. Zeitschriften Gastroenterol., Hepatol., Coloproctol. - Band 17, Nr. 1 - S. 90

3. S. Bellentasi, G. Saccoccio et al. Risikofaktoren für Lebersteatose in Norditalien // Ann Intern Med. Dr. Jan 2000, 132 (2): 112-7.

4. Bellentasi S., Saccoccio G., Costa G ua und die Dionysos Study Group. Trinkgewohnheiten als Risiko für alkoholbedingte Leberschäden // Gut 1997; 41: 845-5.

5. Tag CP, James O W. Steatohepatitis: Eine Geschichte von zwei "Hits"? // Gastroenterology 1998; 114

6. Tag C. P., Daly A. K. Die genetische Grundlage für nichtalkoholische und alkoholische Steatohepatitis. In: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (Hrsg.). Steatohepatitis (NASH und ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. P. Dongiovanni, L. Valenti, R. Rametta et al. Genetische Varianten, die den Insulinrezeptor bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung regulieren // Gut. 2010, 59:

8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ et al. Quellen von Fettsäuren, die bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung gespeichert sind.// J Clin Invest 2005; 115 (5):

9. M. C. Garc a, "Nichtalkoholische Steatohepatitis". // Journal of Gastroenterology und Hepatology. 2001, 24:

10. James O'FW, Leuschner U, JamesOFW, Dancygier H. (Hrsg.) Diagnose einer nichtalkoholischen Steatohepatitis. In: Steatohepatitis (Nash und ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. LeclercqmI A, Farell GC, Field J et al. CYP2E1 und CYP4A als mikrosomale Katalysatoren von Lipidperoxiden bei nichtalkoholischer Steatohepetitis der Maus J Clin Invest 2000; 105

13. Lee R.G. Nichtalkoholische Steatohepatitis: eine Studie mit 49 Patienten.// Hum Pathol 1989; 20: 594-8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. überarbeitete Ausgabe 2004

15. Lin Z, Yang Q, Chuckaree C et al. Fettleber bei fettleibigen Mäusen mit Leptinmangel. Nat Med 2000; 6

16. Loos R.J. F., Savage D. B. Vererbte Anfälligkeit für nichtalkoholische Fettlebererkrankungen // Diabetologia. 2009, 52:

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Nichtalkoholische Steatohepatitis: Mayo Clinic erlebt eine bisher nicht genannte Krankheit // Mayo Clin Proc. 1980, 55:

18. Kim R., O.Shea D., Wilkinson G. R. Interdividuelle Variabilität von Chlorsaxon 6; hydrophile Säurepolymorphismen.// Clin Pharmacol Ther 1995; 57:

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Klinisch-pathologische Studie von Nichtalkoholikern; nichtalkoholische Steatohepatitis und Fibrose.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu und Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Assoziation von Polymorphismen der Gene von Glutamat-Cystein-Ligase und mikrosomalem Triglyceridtransferprotein bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung // Journal of Gastroenterology und Hepatology. 2010, 25:

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Makrophagen-sekretierte Faktoren induzieren Adipozytenentzündung und Insulinresistenz.// Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.

22. Powell E. E., Cooksley W. G., Hanson R., Searle J., Halliday J. W., Powell L. W., No. Die Naturgeschichte der nichtalkoholischen Steatohepatitis: eine Folgestudie mit 42 Patienten über einen Zeitraum von bis zu 21 Jahren. // Hepatology 1990; 11: 74-80.

23. Storey E., Anderson G. J., Mack U., Powell L. W., Halliday J.W. Desialyliertes Transferrin als serologischer Marker für die Einnahme von chronischem Alkoholalkohol.// Lancet 1987; 1: 1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang und Yang Yi-da. Auswirkungen von miRNA-10b auf die regulierende zelluläre Expression der NAFLD // Journal of Gastroenterology und Hepatology. 2010, 25,

25. Lin H Z, S Yang Q, Chuckaree C et al. Metformin wirkt gegen Fettleber bei fettleibigen Mäusen mit Leptinmangel // Nat Med 2000; 6

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Verbesserte nichtalkoholische Steatohepatitis nach 48-wöchiger Behandlung mit dem PPAR-Gamma-Liganden Rosiglitazon.// Hepatology 2003; 38 (4):

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