Gelbsucht Warum ist es wichtig zu wissen, welches Bilirubin erhöht ist?

Wenn der normale Metabolismus (Umwandlung) von Bilirubin gestört ist, steigt der Blutspiegel. Gelbsucht ist die Verfärbung von Schleimhäuten und Haut aufgrund erhöhter Bilirubinwerte. Diese Verletzung kann sich jedoch in verschiedenen Stadien der Umwandlung von Bilirubin befinden. Dies kann entweder eine Erhöhung von freiem oder konjugiertem (oder möglicherweise beiden) sein. Abhängig davon werden verschiedene Arten (Arten) der Gelbsucht unterschieden. Dies zu verstehen ist sehr wichtig, da jede Gelbsucht unterschiedliche therapeutische Maßnahmen erfordert.

Suprahepatischer Ikterus

Mit der Verstärkung des Abbaus der roten Blutkörperchen wird viel Hämoglobin aus diesen freigesetzt. Dementsprechend wird viel indirektes (freies) Bilirubin gebildet. Die Leber hat einfach keine Zeit, indirektes Bilirubin in eine gerade Linie umzuwandeln. Daher steigt bei dieser Art von Gelbsucht das indirekte Bilirubin an (direktes Bilirubin liegt im Normalbereich oder leicht erhöht).

Solche Gelbsucht entwickelt sich normalerweise mit Hämolyse (verstärkter Zerfall der roten Blutkörperchen), Gelbsucht von Neugeborenen (aber dazu weiter unten). In diesem Fall ist die Leber nicht betroffen. Transaminase ist normal

Leber-Gelbsucht

Bei Leberschäden (Hepatitis oder Hepatose) sind seine Funktionen beeinträchtigt. Einschließlich gestörter und Stoffwechsel von Bilirubin. Und das erste, was in diesem Fall verletzt wird, ist die Beseitigung von direktem Bilirubin gegen Galle. Das heißt, die Leber fängt indirektes Bilirubin ein, wandelt (Konjugate mit Glucuronsäure) in eine gerade Linie um und kann nicht in die Galle ausscheiden. Und er geht zum Blut zurück. Daher steigt mit dieser Art von Gelbsucht das direkte Bilirubin an. Bei weiterer Schädigung der Leber wird der Anfall und die Konjugation von Bilirubin gestört. Dies erhöht sowohl das indirekte als auch das direkte Bilirubin (d. H. Beide). Bei dieser Art von Gelbsucht nehmen Transaminasen im Blut zu (AlAt, Alaninaminotransferase)

Subhepatischer Gelbsucht

Normalerweise gelangt direktes Bilirubin aus der Leber entlang der Gallenwege in den Darmtrakt. Wenn der Gallengang mit Steinen bedeckt ist oder die Galle zu dick wird, wird dieser Vorgang gestört. Und direktes Bilirubin geht nicht in den Darm, sondern geht zurück ins Blut. Infolgedessen steigt der Gehalt an direktem Bilirubin im Blut an. Bei dieser Art von Gelbsucht steigt der Spiegel der Gallensäuren.

Neugeborene Gelbsucht

Was zu einer vermehrten Bildung von indirektem Bilirubin führt. Die Leber hat einfach keine Zeit, das resultierende indirekte Bilirubin in eine gerade Linie zu übersetzen. Dies führt zu einem Anstieg des Niveaus an indirektem Bilirubin (suprahepatischer Gelbsucht). Die Leber selbst ist nicht betroffen, Transaminasen sind normal. Neugeborenen-Gelbsucht (physiologisch) ist ein normaler Prozess, durch den fast alle Kinder gehen. Wenn erhöhte indirekte Bilirubin und Transaminasen normal sind, dann ist dies bei dem Neugeborenen Gelbsucht und eine besondere Behandlung ist normalerweise nicht erforderlich. Steigt das Neugeborene jedoch direktes Bilirubin (und Transaminasen) an, ist ein Screening auf Virushepatitis und IUI (intrauterine Infektionen) erforderlich.

Gelbsuchtbehandlung

Therapeutische Taktiken hängen von der Art der Gelbsucht ab. Bei suprahepatischem Ikterus (Anstieg des indirekten Bilirubins) ist es sehr wichtig, die Ursache dafür zu finden. In der Regel geschieht dies bei einigen Formen der Anämie oder infolge von Vergiftungen mit Giften, die zum Abbau der roten Blutkörperchen führen. Wenn wir über Gelbsucht von Neugeborenen sprechen, ist bei geringen Bilirubin-Zahlen keine besondere Behandlung erforderlich.
Die Ursache für Lebergelbsucht (Zunahme hauptsächlich durch direktes Bilirubin, erhöhte Transaminasen) ist meistens Hepatitis. Bei dieser Art von Gelbsucht müssen Sie auf Virushepatitis oder HIV-Infektion getestet werden. Bei einem Anstieg des direkten Bilirubins beim Neugeborenen muss eine Untersuchung auf intrauterine Infektionen (CMVI, Herpesinfektion usw.) durchgeführt werden. Weitere Taktiken hängen von der Ätiologie der Hepatitis ab.
Subhepatischer Ikterus (vermehrtes direktes Bilirubin, Gallensäuren) ist in der Regel mit Cholezystitis, Steinen in den Gallengängen, Kompression der Gallenwege verbunden. In solchen Fällen kommt es häufig vor, dass die Galle zu dick ist. Daher können Sie bei dieser Art von Gelbsucht Medikamente verwenden, die die Galle verdünnen (z. B. Hofitol, Ursosan). Es versteht sich, dass es notwendig ist, die zugrunde liegende Krankheit zu behandeln, die zu einer Stagnation der Galle geführt hat.

Gelbsucht: Symptome, Erkrankungen, die von Gelbsucht begleitet werden

Die meisten Menschen haben Gelbsucht mit Hepatitis verbunden. Aus medizinischer Sicht ist der Ikterus jedoch keine separate Krankheit, sondern ein Zeichen für verschiedene Pathologien der Leber und anderer Organe.

Die Ursache von Gelbsucht ist aus mehreren Gründen ein Verstoß gegen den Austausch von Bilirubin. Infolge eines solchen Versagens sind nicht nur die Haut, sondern auch die Sklera und die Schleimhäute (aufgrund der Ansammlung von Bilirubin in den Geweben) in einer spezifischen gelben Farbe gefärbt.

Allgemeine Informationen zu Bilirubin und Gelbsucht

Ikterus ist ein Symptom, das auf die Akkumulation von Bilirubin im Körpergewebe hinweist. Die Färbung der Haut oder der Schleimhäute hängt von deren Menge ab.

Die Ursache für Gelbsucht kann einer der Mechanismen des Auftretens sein:

• Hämolytische Gelbsucht tritt auf, wenn rote Blutkörperchen zerstört werden;
• Obstruktive Gelbsucht tritt auf, wenn der Ausfluss der Galle im Körper gestört ist;
• Parenchym tritt auf, wenn der Austausch von Bilirubin versagt.

Dies sind nur gewöhnliche Arten von Gelbsucht, von denen jede eine Vielzahl von provozierenden Faktoren enthält. Dazu gehören Erkrankungen der Leber, der Gallenblase und ihrer Schlaganfälle, Vergiftungen und physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen.

Äthiologisch wird der Ikterus durch Bilirubin ausgelöst, ein spezielles Pigment, das sich im Normalzustand des Körpers während des Abbaus roter Blutkörperchen in Leber, Milz und Knochenmark bildet.

Es gibt ein direktes und indirektes Bilirubin, und die Einteilung in diese Typen beruht auf den Besonderheiten der Stoffwechselprozesse:

• Indirektes oder freies Bilirubin ist toxisch, weil es ein Abbauprodukt von Hemes ist. Normalerweise sollte seine Konzentration den Wert von 16.2 nicht überschreiten.
• Direktes (gebundenes) Bilirubin wird während des Bindungsprozesses an Glucuronsäure gebildet. Toxine werden aus dem Pigment in der Leber entfernt und können aus dem Körper entfernt werden. Die normale Menge an direktem Bilirubin sollte 4.3 nicht überschreiten.
• Der Gesamtgehalt an Bilirubin sollte zwischen 0,5 und 20,5 liegen.

Mit einer normalen Menge an Bilirubin bindet die Leber erfolgreich ihren Überschuss, aber mit einem erhöhten Pigmentgehalt oder einem gestörten Gallenfluss hat die Leber einfach keine Zeit, um ihn zu binden.

Mit einem Anstieg des Bilirubins auf 34 µmol / l beginnen die ersten Symptome eines Ikterus zu erscheinen. Zuerst werden die Sklera und die Mundschleimhaut gelb, dann das Gesicht, die Gliedmaßen und der gesamte Körper. Es ist erwähnenswert, dass sich der Ikterus bei Kindern auf die gleiche Weise manifestiert wie bei Erwachsenen.

Vergilbung der Haut weist jedoch nicht immer auf einen Anstieg des Bilirubins hin. Bei Menschen, die viel Karotten, Kürbisse und Tomaten essen, ist manchmal die Bildung eines sogenannten Karotin-Ikterus möglich. In einigen Fällen kann es bei Erwachsenen und Kindern zu einem falschen Ikterus kommen, da die Funktionen der Schilddrüse und der Diabetes unterdrückt werden. In diesem Fall erhält jedoch nur die Haut die charakteristische gelbe Farbe, und die Lederhaut und die Schleimhäute bleiben normal.

Ikterus und Lebererkrankungen

Es sind die pathologischen Prozesse in der Leber, die am häufigsten Gelbsucht verursachen. In diesem Fall sind die Symptome mit der Zerstörung von Leberzellen verbunden, bei denen sich die Funktionen des Organs ändern und Bilirubin nicht aus dem Körper entfernt wird.

Lebergelenke (Parenchym) können durch folgende Lebererkrankungen verursacht werden:

• Alle Arten von Hepatitis (B, C, bakteriell, toxisch, medizinisch usw.);
• Bösartige Lebertumoren;
• Zirrhose

Hepatitis Hepatitis bedeutet eine ganze Gruppe entzündlicher Lebererkrankungen. Wenn Ikterus durch Hepatitis verursacht wurde, werden die Anzeichen der Krankheit folgende sein:

• Allgemeine Vergiftung (Fieber, Schwäche, Muskel- und Gelenkschmerzen, Schmerzen im rechten Hypochondrium);
• Abnormalitäten bei Urin- und Blutuntersuchungen;
• Haut und Kot verändern die Farbe;
• Die Leber wächst an Größe;
• Leberschmerzen können auftreten;
• Die Handflächen werden fleckig, Juckreiz und Besenreiser erscheinen auf der Haut.

Die Leberzirrhose ist durch schwere Anomalien in der Struktur des Lebergewebes gekennzeichnet. Organzellen werden zerstört, indem Blutgefäße und Gallenkapillaren beschädigt werden und sich Bindegewebe am Ort der abgestorbenen Zellen bildet.

Als Folge der Erkrankung kann die Leber die Auswirkungen von Toxinen nicht mehr bewältigen, einschließlich der Einstellung der Bindung und Entfernung von Bilirubin. Es ist erwähnenswert, dass eine Zirrhose auftritt, wenn ein Patient mit Hepatitis die Behandlung ablehnt. Wenn Gelbsucht aufgrund einer Zirrhose auftritt, werden die folgenden Symptome hinzugefügt:

• Krampfadern im gesamten Körper (im Rektum, in der Speiseröhre, an der Vorderwand des Peritoneums);
• Die Leber und die Milz nehmen zu;
• Es gibt schwere Pruritus;
• Eine Flüssigkeit (Aszites) erscheint in der Bauchhöhle.

Wurde die Erkrankung nicht rechtzeitig diagnostiziert und begann die Behandlung nicht, so scheinen diese Symptome auf eine Blutgerinnungsstörung, Leberversagen, irreversible Veränderungen des Gehirns und Blutungen und Blutungen im ganzen Körper zurückzuführen zu sein.

Gallenblase-Krankheit

Pathologien der Gallenblase und ihrer Kanäle können Gelbsucht verursachen, da Erkrankungen dieses Organs den Fluss der Galle in den Darm stören. Gallenflussstörungen können aus verschiedenen Gründen auftreten:

• Steine ​​im Gallengang (Gallensteinerkrankung - Diät);
• Stenose (Verengung) der Gänge;
• Verschiedene Neoplasmen in der Gallenblase, ihren Gängen, der Bauchspeicheldrüse und der Leber;
• Fehlende oder anormale Entwicklung der Gallengänge;
• Infektion mit Parasiten (siehe Würmer beim Menschen);
• Quetschkanäle;
• Leberarterien-Aneurysma;
• Zwölffingerdarm Divertikel;
• Narben nach der Operation.

Anzeichen für einen obstruktiven Gelbsucht mit Erkrankungen der Gallenblase unterscheiden sich geringfügig:

• Die Haut, die Schleimhäute und die Sklera werden gelbgrün;
• Fehlfunktionen des Verdauungssystems (Übelkeit, Verstopfung, Durchfall, vermehrte Gasbildung);
• Temperaturerhöhung;
• Juckreiz;
• Urin wird dunkle Farbe;
• Die Haut ist durch starken Juckreiz mit zahlreichen Kratzern bedeckt;
• Fäkalien werden farblos.

In den letzten Jahren ist der Prozentsatz der Patienten mit benignen und bösartigen Tumoren der Bauchspeicheldrüse und der Gallenblase signifikant gestiegen. Der höchste Prozentsatz der Patienten ist bei älteren Menschen. Eines der Anzeichen einer Tumorbildung ist Ikterus, begleitet von einer erhöhten Konzentration an direktem Bilirubin.

Andere Krankheiten, die Gelbsucht verursachen können

Neben den oben beschriebenen Erkrankungen gibt es auch andere Erkrankungen, die Gelbsucht und erhöhte Bilirubinwerte hervorrufen können:

• Alkoholvergiftung mit akutem Leberschaden;
• Gilbert, Lucy-Driscol, Crigler-Nayar-Syndrome;
• Physiologischer Gelbsucht bei Neugeborenen, der nach einigen Tagen verschwindet (dieser Prozess ist mit der Zerstörung von fötalem Hämoglobin verbunden);
• Falscher Ikterus beim Verzehr von karotinreichen Lebensmitteln und bestimmten Chemikalien (Pikrinsäure);
• Angeborene hämolytische Anämie jeglicher Art und nuklearer Gelbsucht von Neugeborenen, bei denen ein hoher Anteil an indirektem Bilirubin im Blut diagnostiziert wird;
• Erworbene hämolytische Anämie infolge von Autoimmunkrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, lymphatische Leukämie);
• Schwangerschaft
• Toxische hämolytische Anämie durch giftige Insektenstiche, Schlangen oder Vergiftung durch Blei, Arsen und Kupfersulfat;
• Vererbung (Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson);
• Arzneimittelinduzierte hämolytische Anämie, die durch die Einnahme von Cephalosporinen und anderen NSAIDs sowie durch Levomycetin, Insulin und Levofloxacin verursacht wird;
• Infektionskrankheiten, insbesondere Malaria, Typhus und Sepsis.

Die Meinung vieler Menschen, dass Gelbsucht infiziert sein kann oder bestimmte Symptome aufweist, ist falsch, da Gelbsucht nur ein Begleitsymptom für schwere Erkrankungen ist, die sofort erkannt und in Behandlung genommen werden müssen.

Der Artikel über die Symptome von Gelbsucht kann auch in ukrainischer Sprache gelesen werden: „Zhovtyanitsya: symptomatisch zakhovyuvnya scho suprodzhuyutsya zhovtyanitsyu.“

Gelbsucht

Die Ursachen der Hyperbilirubinämie können eine erhöhte Bilirubinbildung sein, die Fähigkeit der Leber zur Ausscheidung übersteigen oder die Leber schädigen, was zu einer Verletzung der Bilirubinsekretion in der Galle in normalen Mengen führt. Eine Hyperbilirubinämie wird auch beobachtet, wenn die Gallengänge der Leber blockiert sind.

In allen Fällen steigt der Gehalt an Bilirubin im Blut. Wenn eine bestimmte Konzentration erreicht ist, diffundiert es in das Gewebe und färbt es gelb. Gelbfärbung von Geweben aufgrund der Ablagerung von Bilirubin in ihnen wird Gelbsucht genannt. Klinisch kann Gelbsucht nicht

manifestieren sich, bis die Plasmabilirubinkonzentration die obere Grenze der Norm nicht mehr als 2,5-fach überschreitet, d. wird nicht höher als 50 µmol / l sein.

1. hämolytischer (hepatischer) Ikterus

Es ist bekannt, dass die Fähigkeit der Leber, Glucuronide zu bilden und sie in die Galle freizusetzen, unter physiologischen Bedingungen 3-4 Mal höher ist als ihre Bildung. Hämolytischer (hepatischer) Ikterus ist das Ergebnis intensiver Hämolyse roter Blutkörperchen. Es wird durch übermäßige Bilirubinbildung verursacht, wodurch die Fähigkeit der Leber zu deren Entfernung übertroffen wird. Ein hämolytischer Gelbsucht entwickelt sich, wenn die Reservekapazität der Leber erschöpft ist. Die Hauptursache für Lebergelbsucht ist eine erbliche oder erworbene hämolytische Anämie. Bei hämolytischen Anämien durch Sepsis, Strahlenkrankheit, Mangel an Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase an Erythrozyten, Thalassämie, Transfusion nicht kompatibler Blutgruppen, Vergiftung durch Sulfonamide kann die Menge an Hämoglobin pro Tag bis zu 45 g (bei einer Rate von 6,25 g) erreichen., was die Bilirubinbildung signifikant erhöht. Die Hyperbilirubinämie bei Patienten mit hämolytischem Ikterus ist auf eine signifikante Erhöhung der Blutkonzentration von Albumin-gebundenem nicht konjugiertem Bilirubin (indirektes Bilirubin) (103 - 171 µmol / l) zurückzuführen. Die Ausbildung in der Leber und der Eintritt großer Mengen von Bilirubing-Glucuroniden (direktes Bilirubin) in den Darm führt zu einer verstärkten Bildung und Ausscheidung von Urobilinogen mit Stuhl und Urin (Abb. 13-16).

Eines der Hauptzeichen einer hämolytischen Gelbsucht ist ein Anstieg des Blutspiegels von nicht konjugiertem (indirektem) Bilirubin. Dies macht es leicht, es von mechanischem (hepatischem) und hepatozellulärem (hepatischem) Gelbsucht zu unterscheiden.

Unkonjugiertes Bilirubin ist toxisch. Hydrophobes, lipophiles, unkonjugiertes Bilirubin, das sich leicht in Membranlipiden löst und in Mitochondrien eindringt, die Atmung und oxidative Phosphorylierung darin trennt, die Proteinsynthese stört, den Fluss von Kaliumionen durch die Zellmembran und Organellen. Dies wirkt sich nachteilig auf den Zustand des zentralen Nervensystems aus und verursacht eine Reihe charakteristischer neurologischer Symptome bei Patienten.

Eine häufige Art hämolytischer Gelbsucht bei Neugeborenen ist die "physiologische Gelbsucht", die in den ersten Lebenstagen eines Kindes beobachtet wird. Der Grund für den Anstieg der Konzentration von indirektem Bilirubin im Blut ist die beschleunigte Hämolyse und das Fehlen der Funktion von Proteinen und Leberenzymen, die für die Absorption, Konjugation und Sekretion von direktem Bilirubin verantwortlich sind. Bei Neugeborenen ist nicht nur die Aktivität der UDP-Glucuronyltransferase reduziert, sondern die Synthese des zweiten Substrats der Konjugationsreaktion von UDP-Glucuronat scheint offensichtlich nicht aktiv genug zu sein.

UDP-Glucuronyltransferase ist bekanntermaßen ein induzierbares Enzym (siehe Abschnitt 12). Dem Neugeborenen mit physiologischem Ikterus wird das Medikament Phenobarbital injiziert, dessen induzierende Wirkung in Abschnitt 12 beschrieben wurde.

Eine der unangenehmen Komplikationen der "physiologischen Gelbsucht" ist die Bilirubin-Enzephalopathie. Wenn die Konzentration an unkonjugiertem Bilirubin 340 µmol / l übersteigt, passiert es die Blut-Hirn-Schranke und verursacht dessen Schädigung.

2. Hepatozellulärer (hepatischer) Ikterus

Der Ikterus der Leber wird durch Schäden an Hepatozyten und Gallenkapillaren verursacht, beispielsweise bei akuten Virusinfektionen, chronischer und toxischer Hepatitis.

Der Grund für den Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut ist die Niederlage und Nekrose eines Teils der Leberzellen. In der Leber kommt es zu einer Verzögerung des Bilirubins, was zu einer starken Abschwächung der Stoffwechselvorgänge in den betroffenen Hepatozyten beiträgt, die die Fähigkeit verlieren, verschiedene biochemische und physiologische Prozesse richtig auszuführen, insbesondere den konjugierten (direkten) Bilirubin-Spiegel gegen einen Konzentrationsgradienten von der Galle in die Galle zu überführen. Für den hepatozellulären Ikterus ist charakteristisch, dass anstelle der normalerweise vorherrschenden Diglucuronide Bilirubin in der betroffenen Leberzelle gebildet wird

Abb. 13-16. Bilirubin-Urobilinigenov-Zyklus mit hämolytischer Gelbsucht. 1 - Н Katabolismus geht mit erhöhter Geschwindigkeit ein; 2 - im Blut etwa 10fach erhöhte Konzentration an indirektem Bilirubin; 3 - Albumin wird aus dem Bilirubin-Albumin-Komplex freigesetzt; 4 - die Aktivität der Glucuronidreaktion nimmt zu, sie ist jedoch niedriger als die Bilirubinbildungsrate; 5 - Sekretion von Bilirubin in der Galle erhöht; 6,7,10 - erhöhter Gehalt an Urobilinogen in Kot und Urin verleiht ihnen eine intensivere Farbe; Urobilinogen wird vom Darm ins Blut aufgenommen (8) und gelangt über die Pfortader wieder in die Leber (9).

hauptsächlich Monoglucuronide (Abb. 13-17).

Durch die Zerstörung des Leberparenchyms befindet sich das gebildete direkte Bilirubin teilweise im großen Kreislauf, was zu Gelbsucht führt. Die Ausscheidung von Galle ist ebenfalls beeinträchtigt. Bilirubin im Darm wird weniger als normal.

Bei hepatozellulärem Ikterus steigt die Konzentration sowohl des Gesamtbilirubins als auch seiner beiden Fraktionen - unkonjugiert (indirekt) und konjugiert (direkt) - im Blut.

Da weniger Bilirubing-Glucuronid in den Darm gelangt, wird auch die Menge an produziertem Urobilinogen reduziert. Daher sind Kot hypocholisch, d.h. weniger fleckig. Urin hingegen hat eine intensivere Farbe, da dort nicht nur Urobiline, sondern auch konjugiertes Bilirubin vorhanden sind, das in Wasser gut löslich ist und mit dem Urin ausgeschieden wird.

3. Mechanischer oder obstruktiver (subhepatischer) Ikterus

Mechanischer oder obstruktiver (subhepatischer) Gelbsucht entwickelt sich in Verletzung von

Abb. 13-17. Verletzung des Bilirubin-Urobilinigenov-Zyklus mit hepatozellulärem Ikterus. In der Leber ist die Geschwindigkeit der Bilirubin-Glucuronidin-Reaktion verringert (4), daher steigt die Konzentration des indirekten Bilirubins im Blut an; aufgrund einer Verletzung des Leberparenchyms gelangt ein Teil des in der Leber gebildeten Bilirubinglucuronids in den Blutkreislauf (12) und wird dann mit Urin aus dem Körper entfernt (10). Im Urin der Patienten befinden sich Urobiline und Bilirubing-Glucuronide. Die übrigen Zahlen entsprechen den Stadien des Bilirubinmetabolismus in Abb. 1. 13-16.

Gallenausscheidung im Zwölffingerdarm. Dies kann durch eine Verstopfung der Gallengänge, wie zum Beispiel bei einer Gallensteinerkrankung, einem Tumor des Pankreas, einer Gallenblase, einer Leber, einem Zwölffingerdarm, einer chronischen Entzündung des Pankreas oder einer postoperativen Verengung des Gallenganges verursacht werden (Abb. 13-18).

Wenn der Gallengang vollständig blockiert ist, gelangt konjugiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle nicht in den Darm, obwohl die Hepatozyten es weiterhin produzieren. Da Bilirubin nicht in den Darm gelangt, entstehen im Urin und im Stuhl nicht Urabolinogen-Katabolismusprodukte. Kot entfärbt. Da die normalen Bilirubinausscheidungswege blockiert sind, tritt dessen Austritt ins Blut auf, weshalb die Konzentration an konjugiertem Bilirubin im Blut von Patienten erhöht ist. Lösliches Bilirubin wird mit dem Urin ausgeschieden und verleiht ihm eine reichhaltige orange-braune Farbe.

Abb. 13-18. Verletzung des Bilirubin-Urobilinigenov-Zyklus mit obstruktiver Gelbsucht. Aufgrund der Verstopfung der Gallenblase wird Bilirubing-Glucuronid nicht in die Galle (5) abgegeben; das Fehlen von Bilirubin im Darm führt zu Verfärbungen im Stuhl (6); lösliches Bilirubinglyukuronid, das von der Niere mit Urin ausgeschieden wird (10). Es gibt kein Urobilin im Urin; Das in der Leber gebildete Bilirubing-Glucuronid gelangt in den Blutkreislauf (12), wodurch der Gehalt an direktem Bilirubin steigt. Die übrigen Zahlen entsprechen den Stadien des Bilirubinmetabolismus in Abb. 1. 13-16.

B. Differenzialdiagnostik von Gelbsucht

Bei der Diagnose von Gelbsucht ist zu berücksichtigen, dass es in der Praxis selten ist, Gelbsucht eines Typs in "reiner" Form zu beobachten. Häufigere Kombination eines Typs oder eines anderen. Bei schwerem hämolytischem Ikterus, begleitet von einer Erhöhung der Konzentration von indirektem Bilirubin, sind daher unweigerlich verschiedene Organe, einschließlich der Leber, betroffen, die Elemente des parenchymalen Ikterus einführen können, d. Anstieg des direkten Bilirubins im Blut und im Urin. Der parenchymale Gelbsucht umfasst in der Regel mechanische Elemente. Bei subhepatischem (mechanischem) Ikterus, zum Beispiel bei Krebs des Pankreaskopfes, ist eine erhöhte Hämolyse infolge einer Krebsvergiftung unvermeidlich und folglich eine Erhöhung des Blutes von direktem und indirektem Bilirubin.

Die Hyperbilirubinämie kann also die Folge eines Überschusses an gebundenem und freiem Bilirubin sein. Messung ihrer Konzentrationen

Bei der Differenzialdiagnose von Gelbsucht muss der Urobilinogengehalt im Urin berücksichtigt werden. Normalerweise werden etwa 4 mg Urobilinogen pro Tag in der Zusammensetzung des Urins ausgeschieden. Wenn eine erhöhte Menge an Urobilinogen im Urin ausgeschieden wird, ist dies ein Hinweis auf eine unzureichende Leberfunktion, zum Beispiel bei Leber- oder hämolytischem Gelbsucht. Das Vorhandensein von Urobilinogen, aber auch von direktem Bilirubin im Urin weist auf Leberschäden und eine Verletzung des Galleflusses in den Darm hin.

B. Erbkrankheiten des Bilirubinstoffwechsels

Es gibt verschiedene Krankheiten, bei denen Gelbsucht durch erbliche Störungen des Bilirubinstoffwechsels verursacht wird.

Bei etwa 5% der Bevölkerung wird ein erblicher Ikterus diagnostiziert, der durch genetische Störungen in der Struktur von Proteinen und Enzymen verursacht wird, die für den Transport (Anfall) von indirektem Bilirubin in peHB und dessen Konjugation mit Glucuronsäure verantwortlich sind. Diese Pathologie wird autosomal dominant vererbt. Im Blut der Patienten erhöhte die Konzentration des indirekten Bilirubins.

Es gibt zwei Arten erblicher Gelbsucht, die durch eine Verletzung der Glucuronidierungsreaktion in der Leber verursacht werden - die Bildung von direktem Bilirubin.

Der erste Typ ist durch die vollständige Abwesenheit von UDP-Glucuronyltransferase gekennzeichnet. Die Krankheit wird autosomal rezessiv vererbt. Die Einführung von Phenobarbital, Induktor der UDP-Glucuronyltransferase, führt nicht zu einer Abnahme des Bilirubinspiegels. Kinder sterben frühzeitig an der Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.

Der zweite Typ ist durch eine Abnahme der Aktivität (Mangel) von UDP-Glucuronyltransferase gekennzeichnet, Hyperbilirubinämie tritt aufgrund von indirektem Bilirubin auf. Ikterus reagiert gut auf Phenobarbital.

Die Unterbrechung des aktiven Transports von in Leberzellen gebildeten Bilirubing-Glucuroniden in die Galle ist charakteristisch für die autosomal dominante Gelbsucht. Sie äußert sich in Hyperbilirubinämie aufgrund von direktem Bilirubin und Bilirubinurie (direktes Bilirubin wird im Urin bestimmt).

Die familiäre Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist mit der Anwesenheit konkurrierender Inhibitoren der Bilirubin-Konjugation (Estrogen, freie Fettsäuren) in der Muttermilch verbunden. Beim Stillen finden sich im Blutserum des Kindes Inhibitoren der Konjugation von Bilirubin. Eine solche Hyperbilirubinämie wurde als vorübergehend bezeichnet. Hyperbilirubinämie verschwindet, wenn das Baby künstlich ernährt wird. Eine nicht behandelbare Hyperbilirubinämie führt zur Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie und zum frühen Tod.

Ursachen von Gelbsucht

Gelbsucht wird als das Auftreten einer Ikterium-Färbung der Sklera der Augen, der Schleimhäute und der Haut bezeichnet. Die Ursachen für Gelbsucht können unterschiedlich sein, aber der Mechanismus ist immer derselbe - ein erhöhter Bilirubinspiegel im Blut mit seiner Ansammlung in den Geweben.

Bilirubin (lat. Bilis - Galle, Ruberrot) ist ein Gallenpigment, das aus dem Abbau von Hämoglobin resultiert. Bilirubin ist der Hauptbestandteil der Galle.

Ursachen von Gelbsucht

Suprahepatischer Ikterus

Diese Art von Gelbsucht wird hämolytische Gelbsucht genannt. Es tritt auf, wenn die roten Blutkörperchen übermäßig abgebaut werden und die Bildung von indirektem Bilirubin zunimmt. Zum Beispiel, wenn er hämolytischen Giften ausgesetzt wird, Transfusion von inkompatiblem Blut mit Rh-Konflikt mit Polycythämie. Ein besonderer Fall von hämolytischer Gelbsucht - Physiologischer Gelbsucht von Neugeborenen, verbunden mit dem Ersatz von fötalem oder fötalem Hämoglobin in vollem Umfang.

Die wichtigsten Anzeichen einer suprahepatischen Gelbsucht:

1. Blasse Hautfarbe mit Zitronenfarbe
2. Erscheint häufiger bei Kindern
3. Kein Jucken der Haut
4. Die Leber ist nicht vergrößert
5. Milz vergrößert
6. Urin und Kot natürliche Farbe oder dunkler als üblich
7. Im Bluttest: Anämie sind Leberfunktionstests normal, direktes Bilirubin ist normal, insgesamt ist indirektes Bilirubin erhöht.

Leber- oder parenchymaler Gelbsucht

Bei Erkrankungen des Leberparenchyms, wenn seine Funktion der Umwandlung von indirektem Bilirubin in direkt beeinträchtigt ist, entwickelt sich eine Gelbsucht der Leber. Parenchymaler Ikterus begleitet virale Hepatitis aller Art, Lebervergiftung mit hepatotoxischen Giften, einschließlich Alkohol und seiner Surrogate, Leberzirrhose, schwere septische Erkrankungen, Vasiliev - Weyl - Krankheit.

Lebergelbsucht kann einigen erblichen Formen der Hepatose zugeschrieben werden, beispielsweise dem Gilbert-Syndrom. Dies ist eine chronisch gutartige Erbkrankheit mit einer günstigen Prognose, bei der der Transport von indirektem Bilirubin in die Leberzellen schwierig ist.

Die wichtigsten Anzeichen einer Leber-Gelbsucht:

1. Safrangelbe Haut und Lederhaut
2. Zusammenhang mit akuter oder chronischer Lebererkrankung
3. Juckende Haut fehlt oder ist mild
4. Die Leber ist vergrößert, bei Palpation mäßig schmerzhaft.
5. Milz normal groß
6. Dunkler Urin, heller Kot
7. Ein Bluttest: Ein starker Anstieg der AST- und ALT-Spiegel, die alkalische Phosphatase leicht erhöht, die Gesamtmenge erhöht, indirektes und direktes Bilirubin. Im Urin hohe Bilirubin- und Urobilinwerte.

Mechanische Gelbsucht

Ein subhepatischer oder mechanischer oder cholestatischer Ikterus tritt auf, wenn die Bilirubinproduktion mit Galle in das Lumen des Zwölffingerdarms verletzt wird. Der Entwicklungsmechanismus und die Ursachen für Gelbsucht in dieser Form stehen nicht im Zusammenhang mit Hämolyse oder Lebererkrankungen. Die häufigste Ursache für obstruktive Gelbsucht ist Gallensteine ​​oder Gallensteinerkrankung. Weniger häufige Strikturen der Gallenwege. Außerdem entwickelt sich während eines Tumorprozesses ein subhepatischer Ikterus oder Lebermetastasen, Gallengänge, Pankreas, wenn der Tumor die Gallengänge mechanisch drückt.

Hauptanzeichen einer obstruktiven Gelbsucht:

1. Grüne und gelbe Haut und Lederhaut
2. Zusammenhang mit Gallensteinerkrankungen und Nierenkoliken, onkologischen Erkrankungen
3. Juckende Haut ist ausgeprägt
4. Die Leber ist vergrößert oder normal. Teilweiser oder anhaltender Schmerz bei der Projektion der Gallenblase
5. Milz normal groß
6. Der Urin ist dunkel, der acholichny der Kot fast weiß
7. Ein Bluttest: Ein Anstieg der AST- und ALT-Spiegel ist unbedeutend oder fehlt, die alkalische Phosphatase ist stark erhöht, das Gesamt- und das direkte Bilirubin sind erhöht, indirektes Bilirubin ist normal. In den hohen Bilirubinwerten im Urin fehlt Urobilin.

Abschließend

Jede Erhöhung des Bilirubingehaltes im Blut und vor allem Gelbsucht erfordert einen sofortigen Arztbesuch, um die Ursache der Gelbsucht und den Zweck der Behandlung herauszufinden. Erhöhte Bilirubinwerte im Blut ohne Behandlung können zu schwerwiegenden Folgen führen.

Normales Bilirubin bei einer erwachsenen gesunden Person:

Gesamtbilirubin: 3,4-17,1 mol / l

Gerades Bilirubin (konjugiert, gebunden): 0 - 7,9 mol / l

Bilirubin indirekt (nicht konjugiert, frei):

Warum ist das Bilirubin im Blut erhöht und was bedeutet es?

Bilirubin ist ein gelbgrünes Pigment, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht. Beim Menschen kommt es im Blut und in der Galle vor. Für den Austausch und Überschuss von Bilirubin ist die Leber direkt verantwortlich.

In der Regel manifestiert sich hohes Bilirubin in Form von Erkrankungen wie Gelbsucht, Hepatitis oder Blutarmut.

Auf dieser Grundlage können wir sagen, dass es viele Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut von Erwachsenen gibt. Daher müssen Sie zunächst entscheiden, warum dies geschah und was den Anstieg des Bilirubins auslöste.

Was ist Bilirubin und woher kommt es?

Warum wird bei einem Erwachsenen ein erhöhtes Bilirubin diagnostiziert, und was bedeutet das? Hämoglobin kommt in roten Blutkörperchen vor - den menschlichen roten Blutkörperchen - es transportiert Sauerstoff aus den Lungen des Körpers. Beschädigte und alte rote Blutkörperchen werden in der Milz, in der Leber und im Knochenmark zerstört. Zur gleichen Zeit wird Hämoglobin freigesetzt und in Bilirubin umgewandelt.

Das neu gebildete Bilirubin ist indirekt und für den menschlichen Körper giftig, insbesondere für das zentrale Nervensystem. Daher findet eine Neutralisierung mit anderen Substanzen in der Leber statt. Direkt gebundenes Bilirubin wird zusammen mit der Galle von der Leber ausgeschieden und verlässt den Körper auf natürliche Weise. Die dunkle Farbe des Stuhls weist häufig auf Veränderungen im Bilirubinspiegel hin.

Klassifizierung

Der Bilirubinstoffwechsel ist ein komplexer chemischer Prozess, der in unserem Körper ständig abläuft, wenn er zu einem beliebigen Zeitpunkt abgebrochen wird und sich der Gehalt dieser Substanz im Blutserum ändert. Daher ist Bilirubin ein wichtiger Indikator für die Arbeit mehrerer Körpersysteme gleichzeitig.

Je nach Typ wird direktes und indirektes Bilirubin isoliert.

• Indirekt - derjenige, der durch den Abbau von Hämoglobin entsteht. Löslich nur in Fetten wird daher als sehr giftig angesehen. Er kann leicht in die Zellen eindringen und dadurch ihre Funktionen verletzen.
• Direkt - der, der in der Leber gebildet wird. Es ist in Wasser löslich und gilt daher als weniger toxisch. Direktes Bilirubin wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden.

Direktes Bilirubin ist für den Körper ungefährlich, da es zuvor durch Leberenzyme neutralisiert wurde. Eine solche Substanz verlässt leise den Körper und verursacht keinen Schaden. Das Bilirubin der indirekten Spezies ist sehr toxisch, es wurde kürzlich aus Hämoglobin gebildet und wird nicht durch Leberenzyme gebunden.

Norm Bilirubin im Blut

Bei einem Erwachsenen bis zu 60 Jahren lautet das normale Ergebnis eines Bilirubin-Tests:

• 5,1-17 mmol / l - Gesamtbilirubin;
• 3,4–12 mmol / l - indirekt;
• 1,7-5,1 mmol / l - gerade.

Tabellen mit normalen Bilirubinwerten im Blut sind für beide Geschlechter fast gleich. Wissenschaftler haben jedoch bewiesen, dass Männer das Gilbert-Syndrom zehnmal häufiger haben als Frauen.

Erhöhtes Bilirubin beim Neugeborenen

Gesamtbilirubin erhöht - was bedeutet das bei einem Erwachsenen?

Was ist der Grund, warum bei Erwachsenen die Gesamtbilirubinmenge im Blut ansteigt und was bedeutet das? Welche Faktoren tragen dazu bei?

Bei Erwachsenen gibt es eine Reihe von Hauptgründen:

• beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen;
• primäre biliäre Zirrhose;
• Gallensteinkrankheit;
• andere Bedingungen, die zu Verstößen gegen den Abfluss der Galle führen;
• Helmintheninfektionen und Parasiten im Körper;
• intrahepatische Cholestase;
• Gelbsucht schwanger;
• Lebertumoren;
• Verletzungen der Produktion von Enzymen, die für die Bildung von direktem Bilirubin verantwortlich sind;
• virale, bakterielle, toxische, medikamentöse, autoimmune und chronische Hepatitis - wobei die Leber das Bilirubin nicht mehr entfernen kann.

Je nachdem, gegen welche Art von Prozess verstoßen wird, kann eine Erhöhung der Bilirubinfraktionen im Blut beobachtet werden. Wenn bei gleichmäßiger Verteilung der Fraktionen eine Zunahme des Gesamtbilirubins festgestellt wird, ist dies für Lebererkrankungen am typischsten.

Ursachen für erhöhtes direktes Bilirubin

Der direkte Bilirubinspiegel im Blut steigt aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle an. Infolgedessen wird die Galle zum Blut und nicht zum Magen geschickt. Die Gründe dafür sind meistens die folgenden Pathologien:

• Hepatitis virale Ätiologie in der akuten Form (Hepatitis A, B, mit infektiöser Mononukleose);
• bakterielle Ätiologie Hepatitis (Leptospirose, Brucellose);
• chronische Hepatitis;
• Autoimmunhepatitis;
• Arzneimittelhepatitis (als Ergebnis einer Therapie mit Hormonarzneimitteln, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antitumor- und Tuberkulosemedikamenten);
• toxische Hepatitis (Vergiftung durch Pilzgifte, industrielle Giftstoffe);
• Krebs der Gallenblase, der Leber oder der Bauchspeicheldrüse;
• Gallensteinkrankheit;
• biliäre Zirrhose;
• Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson.

Präemptiver Anstieg des direkten Bilirubins. Die Grundlage ist ein Verstoß gegen den Abfluss von Galle.

Ursachen für vermehrtes indirektes Bilirubin

Krankheiten, bei denen indirektes Bilirubin auftritt:

1. Syndrome von Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infektionskrankheiten - Typhus, Sepsis, Malaria.
3. Angeborene hämolytische Anämien - Sphärozytose, Nicht-Sphärozytose, Sichelzelle, Thlasämie, Markyavai-Michele-Krankheit.
4. Toxische hämolytische Anämie - Vergiftung durch Gift, Insektenstiche, Schlangen, Pilzvergiftung, Blei, Arsen, Kupfersalze (Kupfersulfat). Hämolytische Anämie - ausgelöst durch die Einnahme von Cephalosporinen, Insulin, Aspirin, NSAR, Chloramphenicol, Penicillin, Levofloxacin usw.
5. Erworbene hämolytische Anämie - Autoimmun - entwickelt sich vor dem Hintergrund des systemischen Lupus erythematodes (Symptome, Behandlung), rheumatoider Arthritis, lymphatischer Leukämie, lymphatischer Granulomatose (Symptome, Behandlung) usw.

Überwiegender Anstieg des indirekten Bilirubins. Es beruht auf der übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Leberprobleme

Die Leber ist am wichtigsten für die Bilirubinproduktion. Mit den Pathologien dieses Organs wird der normale Prozess der Neutralisierung von freiem Bilirubin und dessen Übergang in den direkten Zustand unmöglich. Zu den Lebererkrankungen, bei denen der Stoffwechsel von Bilirurin gestört ist, gehören Leberzirrhose, Hepatitis A, B, C, B und E, alkoholische und medikamentös induzierte Hepatitis, Leberkrebs.

Das Niveau beider Bilirubinarten steigt an, was sich durch folgende Symptome äußert:

• Beschwerden und Schweregefühl auf der rechten Seite aufgrund einer vergrößerten Leber;
• verblaßte Farbe von Kot und dunklem Urin;
• Übelkeit, Aufstoßen nach dem Essen, besonders starke Beschwerden durch fettiges und schweres Essen;
• Müdigkeit, Schwindel, Apathie;
• Erhöhung der Körpertemperatur (mit Hepatitis-Virus-Natur).

Kann andere Ursachen für erhöhte Bilirubinwerte aufdecken. Dazu gehört ein erblicher Mangel an Leberenzymen. Diese Pathologie wird Gilbert-Syndrom genannt. Bei Patienten ist der Bilirubinspiegel im Blut signifikant erhöht, so dass Haut und Augensklera oft gelb gefärbt sind.

Gallenflussstörung

Bei Erkrankungen des Gallensystems, zum Beispiel der Gallensteinerkrankung, zeigt der Patient normalerweise die folgenden Symptome:

• Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium (bei sehr intensiver hepatischer Kolik);
• Bauchdehnung, eingeschränkter Stuhlgang (Durchfall oder Verstopfung);
• Stuhlverfärbung und dunkler Urin;
• Pruritus

Im Gegensatz zu Blut- und Lebererkrankungen steigt in dieser Situation die Menge an direktem (gebundenem) Bilirubin, das bereits von der Leber neutralisiert wird.

Suprahepatische Ursachen

Die Entwicklung von suprahepatischem Ikterus ist auf eine verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen zurückzuführen. Dies erhöht den überwiegend freien Anteil. Unter den Krankheiten strahlen:

• hämolytische und B12-defiziente Anämie;
• ausgedehnte Hämatome;
• Auswirkungen toxischer Substanzen auf Blutzellen;
• Reaktion auf fremde Bluttransfusionen oder Organtransplantationen;
• Thalassämie.

Symptome

Bei einer Verletzung des Metabolismus von Bilirubin können die quantitativen Indikatoren im Blutkreislauf groß werden. Es wird durch Gelbsucht oder durch Verfärbung der Schleimhäute und der Haut in gelber Farbe ausgedrückt.

1. Wenn die Konzentration von Gallenpigment im Serum 85 umol / l erreicht, spricht man von einer milden Form der Erhöhung.
2. Ikterus gilt mit Indikatoren von 86-169 μmol / l als mittelschwer, bei Zahlen über 170 μmol / l.

Je nach Art des Ikterus unterscheiden sich die Erscheinungsformen. Die Haut kann hellgelb, grün oder safrangelb sein. Bei erhöhtem Bilirubin kommt es außerdem zu einer Verdunkelung des Urins (er wird zu einer Farbe von dunklem Bier), starkem Juckreiz der Haut.

Andere Anzeichen können sein:

• Bitterkeit im Mund;
• dunkler Urin;
• weiße Farbe von Kot;
• allgemeine Schwäche;
• Gedächtnisstörungen und intellektuelle Fähigkeiten;
• vergrößerte Leber in der Größe und Schwere im rechten Hypochondrium.

Gilbert-Syndrom

Behandlung von erhöhtem Bilirubin im Blut

Bilirubin zu reduzieren ist nur möglich, nachdem die Ursache für seine Erhöhung festgestellt wurde. Dies bedeutet, dass Sie Tests für Virushepatitis, Leberfunktionstests (Bestimmung der Astht-Aktivität, alkalische Phosphatase usw.), Leberultraschall und spezifischere Studien bestehen müssen.

In diesem Fall ist die Behandlung bei Erwachsenen hauptsächlich etiotrop, dh sie betrifft die Leiterkrankung. Zum Beispiel ist es im Falle einer Verletzung der Durchgängigkeit der Gallenwege erforderlich, Steine ​​oder Tumore zu entfernen, in einigen Fällen ist das Kanalstenting wirksam.

Bei stark erhöhtem Bilirubin aufgrund einer ausgeprägten Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Gabe von Glucose, Albumin und Plasmapherese angezeigt. Bei Gelbsucht von Neugeborenen ist die Phototherapie sehr effektiv, bei der die ultraviolette Bestrahlung der Haut zur Umwandlung von freiem toxischem Bilirubin in gebundenes, leicht aus dem Körper zu entfernendes Material beiträgt.

Bilirubin mit Gelbsucht

Bilirubin in Gelbsucht - Was er sagt

Laut den Ärzten ist die Gelbsucht selbst keine Krankheit. Es ist eher ein Symptom, das eindeutig auf einen Leber-, Gallenblasenschaden oder einige Blutpathologien hindeutet. Gelbfärbung der Haut und der Sklera tritt aufgrund der hohen Blutspiegel einer Substanz wie Bilirubin auf. Wir werden verstehen, aus welchen Gründen Bilirubin mit Gelbsucht zunimmt und wie gefährlich dieser Zustand ist.

Was ist Bilirubin?

Tatsächlich ist Bilirubin ein gelbes Pigment, das beim Abbau von Hämoglobin gebildet wird. Dieser Vorgang findet ständig im Körper eines gesunden Menschen statt und dieses Pigment wird zusammen mit den Fäkalien über den Magen aus dem Körper ausgeschieden. Wenn eine Verstopfung der Gallenwege auftritt oder ein Leberversagen auftritt, wird die Entfernung dieser Substanz aus dem Körper gestört, was bedeutet, dass sie sich im Blut ansammelt. Teilweise verlässt das Pigment den Körper durch die Nieren mit Urin sowie durch die Haut und färbt es gelb.

Arten von Gelbsucht

Eine Störung des normalen Metabolismus von Bilirubin kann in verschiedenen Stadien auftreten, was auf eine bestimmte Krankheit hindeutet. Um es richtig behandeln zu können, müssen Sie wissen, was diesen oder jenen Ikterus auszeichnet und wie sich dieses gelbe Pigment verhält.

Suprahepatischer Ikterus

Bei dieser Erkrankung vermuten die Ärzte Probleme mit dem Blutsystem. Ein solcher Ikterus zeichnet sich durch einen erhöhten Abbau von roten Blutkörperchen aus, was zu einem Überschuss an freiem (indirektem) Bilirubin führt. Das heißt, die Leber hat einfach keine Zeit, sie zu recyceln.

Leber-Gelbsucht

Diese Krankheit tritt bei Leberschäden und damit bei der Entwicklung von Hepatitis oder Hepatose auf. In diesem Fall fängt die Leber indirektes Bilirubin ein, verwandelt es in eine gerade Linie, kann jedoch nicht aus dem Körper entfernt werden. Durch diesen pathologischen Prozess fließt das gelbe Pigment in das Blut zurück. Ärzte identifizieren das Problem durch Analysen, die zeigen, dass das direkte Bilirubin erhöht ist. Im Verlauf dieser Erkrankung wird auch der Einfang von Bilirubin gestört, was bedeutet, dass die Analysen sowohl einen erhöhten Anteil an indirektem als auch konjugiertem (direktem) Pigment zeigen.

Subhepatischer Gelbsucht

Diese Gelbsucht entsteht bei einer Funktionsstörung der Gallenblase, beispielsweise wenn die Gänge durch eine Tumor- oder Gallensteinerkrankung verstopft sind. In diesem Fall kann das Bilirubin den Körper nicht verlassen und gelangt wieder ins Blut. Der Bluttest zeigt einen hohen Spiegel an direktem Bilirubin sowie an Gallensäuren.

Die Gelbsucht von Neugeborenen

Es gibt so etwas wie fötales Hämoglobin. Es ist nicht bei Erwachsenen und nur bei Neugeborenen. Wenn jedoch der Körper eines Babys geboren wird, beginnt das erwachsene Hämoglobin intensiv zu synthetisieren, während das fötale Kind kräftig zusammenbricht. Dieser Prozess führt dazu, dass der gelbe in den Kindern der ersten Lebenstage erscheint. Die Leber hat einfach keine Zeit, das gesamte indirekte Bilirubin in eine gerade Linie umzuwandeln, d. H. Die Menge der indirekten Substanz steigt an, was bedeutet, dass die Ärzte eine suprahepatische Gelbsucht diagnostizieren.

Es ist nur notwendig anzumerken, dass der Ikterus von Neugeborenen kein pathologischer Prozess ist, sondern ein physiologischer, dh völlig normaler Prozess, der keiner Behandlung bedarf. Nach einiger Zeit verschwindet der Gelbsucht im Baby von selbst. Wenn jedoch direktes (konjugiertes) Bilirubin bei Gelbsucht im Blut eines Neugeborenen erhöht ist, ist es dringend geboten, auf intrauterine Infektionen oder virale Hepatitis untersucht zu werden. Gesundheit für Sie und Ihre Kinder!

Gelbsucht

Gelbsucht ist eine Erkrankung, bei der Haut und Schleimhäute aufgrund einer zu hohen Bilirubinmenge im Blut gelb werden. Es entwickelt sich, wenn die Bilirubinbildungsrate die Eliminationsrate übersteigt. Dies tritt auf, wenn überschüssige Vorläufer von Bilirubin im Blut oder unter Verletzung seines Anfalls (Leberzellen), seines Metabolismus und seiner Ausscheidung liegen.

Frühe Anzeichen von Gelbsucht sind Gelbfärbung der Haut, Augen und Körperflüssigkeiten.

Gelbsucht kann ein Zeichen für andere gefährliche Krankheiten sein, und ihr Äußeres erfordert einen dringenden Arztbesuch.

Ikterus, Ikterus, Attributives Adjektiv, Ikterisch.

• Gelbfärbung der Haut.
• Gelber Schleim
• Vergilbung der Sklera
• Verfärbung von Urin und Kot.
• Pruritus

Wer ist gefährdet?

• Menschen mit Erkrankungen, die von Gelbsucht begleitet werden können.
• Neugeborene, die den Bilirubinstoffwechsel noch nicht stabilisiert haben.

Bei Gelbsucht verfärben sich Haut und Schleimhäute, Augenklera und Körperflüssigkeiten gelb. Dies ist auf den erhöhten Gehalt an Bilirubin zurückzuführen, das eine gelbe Färbung aufweist.

Was ist Bilirubin? Es ist ein Pigment, das durch den Abbau der Blutbestandteile gebildet wird - Hämoglobin und rote Blutkörperchen.

Nach der Bildung von unkonjugiertem (indirektem, freiem), dh nicht mit anderen Substanzen assoziiertem Bilirubin gelangt die Leber in die Leber. In Leberzellen bindet es an Glucuronsäure. Der resultierende Komplex wird konjugiertes (direktes) Bilirubin genannt.

Dann gelangt konjugiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle in den Zwölffingerdarm, dann - im unteren Teil des Dünndarms und im Dickdarm. Außerdem werden die meisten dieser Substanzen mit Kot aus dem Körper ausgeschieden.

Die folgenden Arten von Gelbsucht werden unterschieden.

• Suprahepatischer Ikterus tritt mit erhöhter Bilirubinbildung auf, was beispielsweise bei einer übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) der Fall ist. Gleichzeitig steigt der freie Anteil - indirektes Bilirubin.
• Lebergelbsucht wird durch eine Schädigung der Leber verursacht und durch eine Verletzung der Bilirubinverarbeitung durch seine Zellen verursacht. Gleichzeitig erhöht sich im Blut der Gehalt an direktem und indirektem Bilirubin. Die Ursache hierfür kann eine Verletzung der Zuweisung von direktem Bilirubin aus der Leber zur Galle oder des Metabolismus von Bilirubin in der Leber sein.
• Subhepatischer Gelbsucht wird durch eine Blockade der Gallenwege mit einem gestörten Abfluss der Galle oder eine vollständige Blockade des Gallengangs (durch Stein, Entzündung, Schwellung usw.) verursacht. In diesem Fall gelangt direktes Bilirubin ins Blut.

Die Hautfarbe mit Gelbsucht kann von hellgelb bis zu hellem Orange reichen. Einige Formen der Krankheit gehen mit einer Veränderung der Farbe von Urin und Kot einher. Wenn die subhepatische Form des Urins die Farbe von Bier annimmt und der Kot hell wird (bis zu Weiß).

Wenn der Ikterus nicht behandelt wird, kommt es zu einer Vergiftung des Körpers, einschließlich einer toxischen Wirkung auf das Gehirn.

Die verbleibenden Manifestationen der Gelbsucht hängen von den Ursachen ab.

Die häufigsten Ursachen für Gelbsucht

• Leberzirrhose im fortgeschrittenen Stadium oder Entzündung der Leber, zu der Hepatitis A, B, C, D, E führt, Alkoholmissbrauch, Exposition gegenüber bestimmten Medikamenten und Toxinen.
• Verstopfung (Verstopfung) der Gallenwege innerhalb oder außerhalb der Leber. Dies kann auf eine Gallensteinerkrankung, Läsionen und Narben in den Gallengängen, eine Gallenatresie und angeborene Merkmale der Gallengänge zurückzuführen sein. Gallensteine ​​blockieren manchmal die Gallengänge und die Bauchspeicheldrüse, was in einigen Fällen zu einer Verstopfung der Kanäle außerhalb der Leber führt.
• Hämolytische Anämie, Malaria, Autoimmunkrankheiten, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen sowie alle anderen Zustände, die zu einer erheblichen Zerstörung der roten Blutkörperchen im Blut und zu einer erhöhten Bilirubinbildung führen.
• Gilbert-Syndrom Bei Menschen, die darunter leiden, kann Gelbsucht vorübergehend aufgrund von Bewegung, Stress oder Alkoholkonsum auftreten.
• Physiologischer Gelbsucht von Neugeborenen. Die Leber eines Neugeborenen ist nicht in der Lage, den normalen Austausch von Bilirubin zu gewährleisten, wodurch sie unmittelbar nach der Geburt für kurze Zeit an Ikterus erkrankt. Es muss darauf geachtet werden, dass sich diese Babys innerhalb von 48 bis 72 Stunden verbessern. Wenn dies nicht der Fall ist oder die Gelbsucht fortschreitet, wird dies offensichtlich nicht durch die Bildung des Bilirubin-Metabolismus verursacht, sondern durch andere Ursachen (z. B. hämolytische Erkrankung des Neugeborenen).

Seltenere Ursachen für Gelbsucht

• Das Crigler-Nayar-Syndrom ist eine Erbkrankheit, die zu einer erheblichen Erhöhung der Bilirubinkonzentration führen kann. Die Genmutation verursacht einen Mangel an Enzym, das zur Entfernung von Bilirubin (Glucuronsäure) benötigt wird.
• Dubin-Johnson- und Rotor-Syndrome sind Erbkrankheiten, die mit der Schwierigkeit der Entfernung von direktem Bilirubin aus Leberzellen zusammenhängen. Bei Patienten mit ihnen tritt Gelbsucht oft intermittierend auf.

Man muss zwischen Gelbsucht und Pseudo-Gelbfärbung unterscheiden, bei der die Haut auch eine gelbliche Färbung annehmen kann. Dies hängt jedoch mit der Verwendung von Karotten, Kürbissen und Melonen in großen Mengen zusammen - in diesem Fall ändert sich die Hautfarbe aufgrund der Ansammlung großer Mengen von Carotin. Diese Reaktion ist vorübergehend und steht nicht im Zusammenhang mit dem Bilirubinspiegel im Blut. Ein besonderes Merkmal der Pseudo-Gelbfärbung ist das Fehlen einer Farbveränderung im Weiß der Augen.

Wenn Ikterus auftritt, muss festgestellt werden, was es verursacht hat, und auch den Schweregrad ermittelt werden. Dazu wird der Bilirubinspiegel im Blut bestimmt. In der Regel beginnt die Diagnose mit einer Leberuntersuchung. Blutuntersuchungen werden auf dem sogenannten Leberpanel durchgeführt, das die Bestimmung der folgenden Enzyme im Blut beinhaltet:

In der Regel werden Blutuntersuchungen auf Virushepatitis durchgeführt. Bei Nicht-Laborstudien ist das Ergebnis der Ultraschalluntersuchung der Leber von großer Bedeutung.

Das Verhältnis zwischen den Blutspiegeln der beiden Bilirubinformen, direkt und indirekt, kann bei verschiedenen Gelbsuchttypen erheblich variieren. Dieses Verhältnis ist äußerst wichtig für die Differentialdiagnose von Krankheiten, die durch Gelbsucht verursacht werden können.

Gelbsucht: Symptome, begleitende Gelbsucht

Wenn eine Person ohne medizinische Ausbildung das Wort Gelbsucht hört, bedeutet dies häufiger eine unabhängige Krankheit - Hepatitis oder Botkin-Krankheit. In der Medizin wird der Begriff Gelbsucht jedoch nicht nur mit Hepatitis, sondern auch mit einer Reihe von pathologischen Zuständen nicht nur der Leber, sondern auch anderer Organe in Verbindung gebracht. Über die Symptome des Ikterus, seine Varianten und die Ursachen unseres Artikels.

Das Auftreten von Gelbsucht ist aus verschiedenen Gründen notwendigerweise mit einer Verletzung des Austauschs von Bilirubin im Körper verbunden. Die Symptome von Gelbsucht manifestieren sich durch Verfärbung der gelben Haut, der Sklera der Augen und der Schleimhäute. Dies liegt an der Akkumulation von Bilirubin aufgrund von Hyperbilirubinämie (siehe Ursachen für erhöhten Bilirubinwert im Blut).

Ätiologie der Gelbsucht, alles über Bilirubin

Mit echtem Ikterus ist ein Symptomkomplex gemeint, der sich durch das Iterieren der Schleimhäute und der Haut in verschiedenen Gelbtönen aufgrund der Ansammlung von Bilirubin im Blut und im Gewebe manifestiert.

Nach dem Mechanismus des Auftretens kann Gelbsucht aus einem von drei Hauptgründen auftreten:

• übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen - hämolytischer Gelbsucht,
• Verletzung des Abflusses von Galle - obstruktiver oder obstruktiver Gelbsucht
• Bilirubin-Stoffwechselstörung - parenchymaler Gelbsucht

Jede dieser Arten enthält viele Unterarten, aus welchen Gründen Gelbsucht auftreten kann. Darunter: Erkrankungen der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Gallenblase und ihrer Kanäle, verschiedene Vergiftungen, physiologische Gelbsucht von Neugeborenen und viele andere Ursachen.

Ätiologischer Faktor beim Auftreten von Gelbsucht ist Bilirubin - eine Art hämoglobinogenes Pigment. Normalerweise wird seine Hauptmasse während des Abbaus roter Blutkörperchen im Knochenmark, in der Leber und in der Milz gebildet. Ein kleiner Teil des Bilirubins tritt auf, wenn Cytochrom und Myoglobin zerstört werden. Man unterscheidet direktes und indirektes Bilirubin, eine solche Trennung beruht auf den Besonderheiten des Stoffwechsels.

• Indirektes Bilirubin (Synonyme: unkonjugiert, frei) hat Toxizität - es ist ein Produkt des Hämabbaus. Seine Konzentration im Blut sollte nicht höher als 16,2 µmol / l sein.
• Direktes Bilirubin (Synonyme: konjugiert oder gebunden) wird durch Bindung an Glucuronsäure gebildet. Es wird in der Leber entgiftet und kann aus dem Körper ausgeschieden werden. Seine Rate im Blut beträgt nicht mehr als 4,3 µmol / l.
• Das Gesamtbilirubin im Blut entspricht 0,5 bis 20,5 µmol / l.

Wenn die Menge an Bilirubin mäßig ist, bindet die Leber ihren Überschuss und wenn ihre Konzentration zu hoch ist (oder wenn der Abfluss der Galle verletzt wird), hat die Leber keine Zeit, um Bilirubin zu binden, und es tritt eine Hyperbilirubinämie auf.

Die ikterische Färbung der Schleimhäute und der Haut beim Menschen wird bereits bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut auf 34 µmol / l festgestellt. Zuerst erscheint Gelb auf der Sklera der Augen und auf der Schleimhaut des Mundes, dann breitet es sich über Gesicht, Handflächen und Fußsohlen aus, worauf die gesamte Haut des Körpers gelb wird. Es ist zu beachten, dass bei Gelbsucht bei Kindern die Symptome den Symptomen bei Erwachsenen ähnlich sind.

Manchmal ist eine gelbliche Farbe der Haut und der Schleimhäute kein Zeichen einer Hyperbilirubinämie. Zum Beispiel kann die Gelbfärbung der Haut bei einer Person beobachtet werden, die Produkte konsumiert, die zu viel Karotin enthalten (Karotten, Tomaten, Kürbis) - in diesem Fall tritt Karotin-Gelbsucht auf, deren Symptome einer normalen Gelbsucht ähneln.

Ein falscher Ikterus kann Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und Diabetes begleiten. Es sollte jedoch beachtet werden, dass sich Gelbfärbung bei Fehlen einer echten Hyperbilirubinämie nur auf die Haut erstreckt und keine Gelbfärbung der Augensklera beobachtet wird.

Lebererkrankungen und ihre Symptome

Die häufigste Ursache für Gelbsucht ist eine Lebererkrankung. So kommt es in der Leber zu Gelbsucht (Parenchym), was zu massiven Schädigungen der Leberzellen führt, bei denen deren Struktur und Funktionen gestört sind, was zu einer Verletzung der Verwendung von Bilirubin in der Leber und zu einer Verletzung seiner Entfernung aus dem Körper führt. Die Hauptursachen für parenchymalen Gelbsucht sind:

• Hepatitis - Virushepatitis A, B, C, Mononukleose, Autoimmunerkrankungen, bakteriell, toxisch, Arzneimittel
• Zirrhose
• Leberkrebs

Hepatitis ist ein Oberbegriff für eine Gruppe von entzündlichen Läsionen der Leber. Bei Hepatitis, die sich durch Gelbsucht manifestiert, werden folgende Symptome auftreten:

• Die ersten Symptome eines Ikterus mit Hepatitis äußern sich in einer allgemeinen Körpervergiftung - Fieber, Schwäche, Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Schmerzen im rechten Gewölbe, Verschiebungen im Laborblut- und Urintest
• Hepatomegalie - Lebervergrößerung
• Leberschmerzen
• Verfärbung von Kot und Urin
• Symptome von Gelbsucht bei Erwachsenen sind auch das Vorhandensein einer fleckigen Handflächen der Palmen („Leberpalmen“), Pruritus und Besenreiser - Teleangiektasien im gesamten Körper.

Die Leberzirrhose ist eine Krankheit, bei der die strukturellen Merkmale des Leberparenchyms signifikant beeinträchtigt sind. Hepatozyten (Leberzellen) sterben ab, wodurch die Lage der Gallenkapillaren und Blutgefäße gestört wird, an der Stelle der toten Zellen treten große Bindegewebsherde auf.

Die Leber verliert ihre Entgiftungsfunktionen, einschließlich der Fähigkeit, Bilirubin zu binden und anschließend aus dem Körper zu entfernen. Die Leberzirrhose ist das Endstadium der Hepatitis, die nicht sofort behandelt wird. Bei der Leberzirrhose hängen Symptome wie die bereits vorliegenden Manifestationen des parenchymalen Gelbsucht ab:

• Hepato- und Splenomegalie - Vergrößerung der Leber und Milz
• starkes jucken der haut
• Aszites - das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle
• generalisierte Krampfadern - Rektum, Speiseröhre, vordere Bauchwand in Form eines "Quallenkopfes"

Im weit fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung verbindet sich alles oben Genannte: Leberversagen, eine Blutungsstörung, die zu Blutungen und inneren Blutungen (Uterus, Nasal, Magen) und irreversiblen Veränderungen im Gehirn führt.

Erkrankungen der Gallenblase und ihre Symptome

Erkrankungen der Gallenblase sind die Ursache für einen obstruktiven Ikterus, bei dem der Abfluss der Galle in den Zwölffingerdarm gestört ist. Die Unterbrechung des Abflusses der Galle durch die Gallengänge tritt aus verschiedenen Gründen auf:

• Gallensteinerkrankung - Vorhandensein von Steinen im Gallengang (siehe Cholezystitis-Diät, Gallensteine ​​- Symptome, Behandlung)
• Neoplasmen unterschiedlicher Ätiologie - die Gallenblase, die Gänge sowie die Bauchspeicheldrüse oder die Leber
• Wurmbefall (siehe Würmer beim Menschen)
• Leberarterie Aneurysma
• das Vorhandensein postoperativer zikatrischer Veränderungen
• Zwölffingerdarm Divertikel
• Kompression der Gallengänge
• Atresie (Abwesenheit) der Gallenwege oder deren Hypoplasie (abnorme Entwicklung)
• Verengung (Stenose) der Gallenwege

Mechanische Gelbsucht Symptome sind etwas anders:

• gelblich-grüne Verfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Augensklera
• Pruritus und Fieber
• mehrfaches Kratzen wird auf der Haut des Patienten beobachtet (bei dieser Art von Gelbsucht ist die Menge an Bilirubin im Blut unerschwinglich hoch)
• Acholischer (farbloser) Kot des Patienten, da kein Sterkobilin vorhanden ist
• Urin hat eine kräftige dunkle Farbe
• Es gibt auch Schmerzen in der Leber, Anzeichen von Darm- und Magenstörungen (Appetitlosigkeit, Blähungen, Durchfall, Verstopfung, Übelkeit usw.).

In letzter Zeit ist ein progressives Wachstum der gutartigen und bösartigen Pathologie der Hepatopancreatoduodenal-Zone zu verzeichnen. Besonders häufig treten diese Tumoren bei älteren Menschen auf und eine der Manifestationen des Tumorprozesses ist der cholestatische Ikterus, der durch eine hohe Konzentration an konjugiertem, direktem Bilirubin im Blut gekennzeichnet ist.

Andere Krankheiten, die von Gelbsucht begleitet werden

Neben Hepatitis, Leberzirrhose und Erkrankungen der Gallenblase gibt es viele andere Erkrankungen und Zustände, die mit einem Iterus-Syndrom und einer hohen Bilirubinkonzentration im Blut einhergehen. Dazu gehören:

• Alkoholvergiftung, begleitet von akutem Leberschaden
• physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen, deren Symptome innerhalb weniger Tage verschwinden, ist ein vorübergehender Zustand bei kleinen Kindern, der mit der Zerstörung von fötalen roten Blutkörperchen in den ersten Lebenstagen verbunden ist
• angeborene hämolytische Anämie (Sichelzelle, Sphärozytose, Thalassämie usw.), eine Art Gelbsucht von Neugeborenen ist die nukleare Gelbsucht, bei der im Blut eines Kindes eine hohe Konzentration an indirektem Bilirubin nachgewiesen wird
• Gelbsucht schwanger
• einige erbliche Art von Gelbsucht - Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor
• einige Infektionskrankheiten - Sepsis, Typhus, Malaria
• Arzneimittel hämolytische Anämie, kann bei der Einnahme von Cephalosporinen, Aspirin und anderen NSAIDs, Insulin, Chloramphenicol, Levofloxacin auftreten
• toxische hämolytische Anämie - Schlangenbisse, Insekten, Kupfersulfatvergiftung, Blei, Arsen
• erworbene hämolytische Anämien, die vor dem Hintergrund von Autoimmunprozessen im Körper auftreten - rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Lymphogranulomatose, lymphozytäre Leukämie
• falscher Ikterus - Die Haut wird gelb, wenn Karotten, Kürbisse, Orangen, Tomaten und bestimmte chemische Verbindungen verwendet werden - Pikrinsäure, Acryca
• Crigler-Nayar-Syndrom, Gilbert, Lucy-Driscola

Viele Menschen interessieren sich für: Was sind die Symptome einer Gelbsucht und wie wird sie übertragen? Gelbsucht ist keine eigenständige Krankheit, es ist nur eines der pathologischen Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung, die wichtig ist, um schnell erkannt und geheilt zu werden. Gelbsucht ist die alarmierende Glocke des Körpers über den veränderten Gesundheitszustand.

Bilirubin Die Rate seines Inhalts. Arten von Gelbsucht

Alle Menschen haben eine bestimmte Menge Bilirubin im Blut. Seine Norm sollte nicht mehr als 17,1 μmol / l betragen. Manchmal gibt es Situationen, in denen Bilirubin im Körper in größeren Mengen produziert wird, als eine gesunde Leber bei normaler Funktion produzieren kann. Der Bilirubingehalt kann auch aufgrund einer Schädigung der Leber ansteigen, wodurch die Ausscheidung von Bilirubin gestört werden kann. Darüber hinaus ist die Blockade des Gallengangs der Leber sehr langsam und Bilirubin wird in geringen Mengen ausgeschieden. Die Rate seines Gehalts im Blut ist überschritten. Dieser Zustand wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet. Dieses Bilirubin im Körper sammelt sich bis zu einer bestimmten Konzentration an, dringt dann in das Gewebe ein und färbt es gelb. Diese Bedingung wird Gelbsucht genannt.

Um die Gründe für die Gelbsucht vollständiger und korrekter zu verstehen, müssen Sie zuerst verstehen, wie der Austausch von Bilirubin stattfindet. Bilirubin erscheint aus Häm, das im Körper hauptsächlich in Form von Hämoproteinen enthalten ist. Hämoglobin, das durch den Abbau reifer roter Blutkörperchen freigesetzt wird, ist die bedeutendste Bilirubinquelle (70-80%). Der Rest von Bilirubin wird ungefähr zu gleichen Teilen aus dem Hämoglobin unreifer Erythrozyten und ihren Vorläufern im Knochenmark und aus solchen hämhaltigen Enzymen wie Katalasen, Cytochrom usw. gebildet. Gleichzeitig ist die Gesamtmenge, in der ein Erwachsenenkörper täglich gebildet wird, 250 bis 400 mg menschliches Bilirubin. Die Rate zum Zeitpunkt der Analyse - ein Indikator von 0,2-1,0 mg / dl.

Wenn das im Plasma enthaltene Bilirubin die zulässige Schwelle zu überschreiten beginnt, entwickelt sich Gelbsucht. Dies geschieht, weil Bilirubin, dessen Geschwindigkeit deutlich überschritten wird, mit den elastischen Fasern der Bindehaut und der Haut zu binden beginnt. Nach dem Entstehungsmechanismus gibt es drei Arten von Gelbsucht:

1. Hämolytisch (oder suprahepatisch).
2. Verursacht durch parenchymale Schädigung der Leber (hepatozellulär).
3. Verursacht durch Verstopfung der Gallenwege (subhepatisch oder mechanisch).

Hämolytische Gelbsucht ist durch reichlich vorhandene Bildung von unkonjugiertem Bilirubin oder seine Stagnation im Körper gekennzeichnet. Im Plasma steigt das Gesamtbilirubin aufgrund von nicht konjugiertem an. Es gibt überhaupt kein Bilirubin im Urin. Dies ist darauf zurückzuführen, dass nicht konjugiertes Bilirubin nicht in den Nierenfilter eindringen kann, der nicht beschädigt wird. Hämolytische Gelbsucht kann durch hämolytische Krise, Malaria, intravaskuläre Hämolyse, die Wirkung von Toxinen, Vitamin-B12-Mangel sowie durch die Transfusion von inkompatiblem Blut verursacht werden. Erhöhte Mengen an nichtkonjugiertem Bilirubin können beim Gilbert-Syndrom auftreten. Menschen mit diesem Syndrom bemerken fast immer ihre Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut. Der Grund dafür ist, dass die Leber kein Bilirubin einfangen, konjugieren und in die Gallenkapillaren ausscheiden kann.

Bei parenchymaler Gelbsucht steigen sowohl konjugiertes als auch unkonjugiertes Bilirubin gleichzeitig an. Die häufigste Ursache für eine solche Situation kann die beeinträchtigte Clearance von nicht konjugiertem Bilirubin aus dem Blut, die beeinträchtigte Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin aus den Leberzellen in die Gallenkapillaren sowie das konjugierte Bilirubin aus den mit Gallenflüssigkeit gefüllten Gallenkapillaren durch beschädigte Leberzellen sein. Gleichzeitig geht ein erhöhter Bilirubinspiegel im Serum mit einer erhöhten Ausscheidung in den Urin einher. In den frühen Stadien der Entwicklung der Erkrankung im Urin wird Bilirubin jedoch fast nicht nachgewiesen, so dass dieser Test nicht als Frühdiagnose bezeichnet werden kann.

Mechanische Gelbsucht wird durch eine hepatische Verstopfung der Gallenwege, einen gestörten Abfluss der Galle oder einen vollständigen Verschluss des Gallengangs (Tumor, Entzündung, Stein usw.) verursacht. Bei dieser Art von Gelbsucht werden die Leberkapillaren gedehnt, weil Die Galle sammelt sich in der Leber, die Hepatozyten beginnen zu quetschen und konjugiertes Bilirubin wird in die Blutkapillaren geleitet. Im Plasma steigt die Norm, und wenn die zulässige Nierenschwelle überschritten wird (etwa 30 µmol / l), erscheint Bilirubin im Urin.