Vergrößerte Leber und Milz - mögliche Erkrankungen und Behandlungen

Im menschlichen Körper sind alle Systeme und einzelnen Organe miteinander verbunden und arbeiten zusammen. Wenn ein Problem auftritt, sind mehrere Organe gleichzeitig in den Prozess involviert. Dies gilt insbesondere für die Verdauungsorgane.

Die Leber als wesentliches Element des Reinigungssystems und die Milz als blutbildendes Organ reagieren schnell auf kleinste Störungen. Meistens äußert sich diese Reaktion in Form von Schwellung und Zunahme. Der vergrößerte Zustand der Leber wird Hepatomegalie und die Milz Splenomegalie genannt.

Ursachen und Symptome der Pathologie

Mögliche Ursachen und Anzeichen von Milzvergrößerung und Backen

Die vorhandene Vergrößerung der Leber und der Milz kann einen unterschiedlichen Ursprung haben oder miteinander verbunden sein.

Oft ist die Veränderung der Größe der Milz reaktiv, dh die Manifestation des Entzündungsprozesses in der Leber, der den Zustand aller inneren Organe beeinflusst. Dies kann bei schweren Leberschäden, Verletzungen oder gefährlichen Krankheiten wie Hepatitis oder portaler Hypertonie auftreten.

Leber und Milz können in folgenden Fällen wachsen:

Eigentlich Lebererkrankungen sowie Blutgefäße, die sie versorgen. Dazu gehören eine Vielzahl von verschiedenen Krankheiten und Erkrankungen: alle Arten von Hepatitis, gutartige und bösartige Tumore, Leberzirrhose, Tuberkulose-Läsionen dieses Organs, parasitäre Erkrankungen wie Giardiasis, Echinokokkose, Amöbiasis, nicht-parasitäre Zysten und viele andere Krankheiten.
Auch zahlreiche mit Stoffwechselstörungen verbundene Erbkrankheiten führen zu einem Anstieg des Leberkrebses. Dies können Übergewicht, Diabetes, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, Eisenmangelanämie und andere Erkrankungen sein.
Wenn der Patient Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System und Bluthochdruck hat, kann dies an einer Verletzung der Leberarbeit liegen. Solche Erkrankungen führen auch zu einer vergrößerten Leber.
Auch schwere Milzprobleme können eine Veränderung der Größe der Milz und der Leber hervorrufen. Es kann sich um eine Vielzahl von gutartigen und bösartigen Tumoren, um Zysten, Abszesse, Tuberkulose-Läsionen und viele andere Erkrankungen handeln.
Lebererkrankungen wie portale Hypertonie und hämolytische Anämie sowie verschiedene Krebsarten beeinflussen ebenfalls die Größe der Milz. Autoimmunkrankheiten spielen auch eine wichtige Rolle bei der Vergrößerung dieser Organe.
Solche Symptome können auch von zahlreichen Infektionskrankheiten bakteriellen, viralen und pilzlichen Ursprungs begleitet werden. Dazu gehören Virushepatitis, Röteln, Syphilis, infektiöse Mononukleose, Typhus und Typhus, Sepsis, Blastomykose und parasitäre Infektionen: Malaria, Leishmaniose, Toxoplasmose, Echinokokkose, Schistosomiasis sowie Amheroide Krankheiten, wie Hämochromatose, Aminoose und Amyloide.

Da es viele Gründe gibt, die Größe der Milz und der Leber zu verändern, ist es sehr wichtig, die aktuelle Quelle korrekt zu identifizieren, um die notwendige Behandlung vorzuschreiben. Nur in diesem Fall können wir auf eine vollständige Heilung hoffen.

Eine vergrößerte Leber und Milz geht in der Regel mit Schmerzen im rechten Hypochondrium, Beschwerden, Verdauungsstörungen und anderen Phänomenen einher.

In einigen Fällen, besonders zu Beginn des Prozesses, lässt Sie dieser Zustand Sie jedoch nicht wissen. Bei der Untersuchung vieler Patienten ist die Feststellung einer Vergrößerung dieser Organe eine äußerst unangenehme, unerwartete Entdeckung.

Medikamentöse Behandlung

Diagnose der Pathologie und Behandlung mit Medikamenten

In manchen Fällen ist eine vergrößerte Leber für das bloße Auge erkennbar. Der Arzt führt eine Palpation des rechten Hypochondriums durch, um die Vergrößerung dieses Organs zu bestimmen, aber der Ultraschall bestätigt schließlich die Diagnose. Mit Ultraschall können Sie vergrößerte Organe erkennen und feststellen, wie wichtig dieser Prozess ist.

Nachdem der Arzt herausgefunden hat, dass sich die Größe der Milz und der Leber im Verhältnis zu ihren normalen Verhältnissen erhöht, schickt der Arzt den Patienten zu weiteren Untersuchungen, insbesondere zu Blutuntersuchungen, da die Vergrößerung selbst keine Krankheit ist, sondern nur auf verschiedene Probleme im Körper hinweist und gefährliche Prozesse.

Wenn eine Vergrößerung der Leber und der Milz diagnostiziert wird, ist dieser Zustand an sich keine Krankheit, daher sollte die Behandlung auf die eigentliche Ursache der Organschwellung gerichtet sein. In diesem Fall ist die Selbstbehandlung streng verboten, da sie die Schwere der Erkrankung erheblich verschlimmern kann.

Um die richtigen Medikamente zu verschreiben und auszuwählen, kann nur der behandelnde Arzt die tatsächliche Ursache der Erkrankung genau bestimmen.

Je nach Problem verschreibt der Arzt eine entzündungshemmende, antiparasitäre, unterstützende und antibakterielle Behandlung sowie Arzneimittel zur Druckreduzierung, Diuretika und spezifische Medikamente zur Aufrechterhaltung der Immunität. Die Wahl des Medikaments hängt nicht nur von der bestehenden Krankheit ab, sondern auch vom Alter des Patienten sowie von anderen bestehenden Gesundheitsproblemen.

Behandlung von Volksheilmitteln und Ernährung

Tipps für die traditionelle Medizin

Für den Fall, dass eine Zunahme der Leber und der Milz durch verschiedene Missbräuche und ungesunde Diäten verursacht wird, kann eine richtige Ernährung sowie die Einnahme verschiedener Kräuter und homöopathischer Mittel dazu beitragen, das Wohlbefinden zu verbessern und in Ordnung zu bringen.

Die entzündete Leber leidet an Unterernährung und schwerer Nahrung. Daher müssen Sie eine ziemlich strenge Diät einhalten.

Das erste, was Sie von Ihrer Ernährung ausschließen sollten, ist fetthaltige, würzige, gebratene und geräucherte Gerichte. Solche Lebensmittel wirken irritierend auf das bereits ungesunde Organ, was das Leiden des Patienten verschlimmert und den Krankheitsverlauf verschlimmert. Die reaktive Vergrößerung der Milz kann ebenfalls zunehmen.
Rauchen, Alkohol und andere Medikamente als die vom Arzt verordneten dürfen strengstens verboten werden.
Um die inneren Organe zu beruhigen, müssen auch starke Abkochungen, Aspik und extraktive Gerichte, Gelees, Mayonnaise, Ketchup, fette Saucen und Milchprodukte, Würste, Gewürze, frisches Backen und überschüssiger Weißzucker aus dem Menü entfernt werden.
Mageres Geschirr, leichtes Buchweizen-Müsli, Kartoffelpüree auf dem Wasser, fettarme Milch, wenn keine anderen Kontraindikationen vorliegen, hilft bei dieser Erkrankung.
Die Palette der zugelassenen Produkte umfasst Früchte, außer denen, die die Gärung fördern, Gemüse, vorzugsweise in gekochter und gedünsteter Form, gekochtes mageres Fleisch und Geflügel sowie gedämpfter Seefisch.
An dem Tag müssen Sie ausreichend sauberes Wasser trinken, aber die Menge an starkem Tee, insbesondere bei Zucker sowie Kaffee, sollte auf einige Tassen begrenzt sein. Kohlensäurehaltige Getränke, insbesondere süße, sind ebenfalls verboten.

Nützliches Video - Richtige Ernährung bei Lebererkrankungen.

Wenn der Patient andere Begleiterkrankungen hat, die die Einhaltung einer speziellen Diät erfordern, sollte dies bei der Erstellung eines eigenen Ernährungsplans berücksichtigt werden. Bei Leberläsionen, die mit einer Gallenstagnation assoziiert sind, sind einige pflanzliche Abkochungen und Bitter mit milder choleretischer Wirkung erlaubt.

Selbst die Aufnahme von Kräuterabkochen und Tinkturen sollte jedoch unter Aufsicht und auf Empfehlung eines Arztes erfolgen.

Einige parasitäre Krankheiten, die zu einem Anstieg der inneren Organe führen, sprechen gut auf die Behandlung mit Volksheilmitteln an, wie Schafgarbe, Johanniskraut, Rainfarn, Rohkürbiskernöl und viele andere Kräuter. Die erforderliche Gebühr sollte auch von einem Spezialisten erhoben werden, der das Alter des Patienten, seine Krankheit sowie den allgemeinen Gesundheitszustand berücksichtigt.

Mögliche Komplikationen der Krankheit

Folgen einer unsachgemäßen Behandlung

Bleibt die Vergrößerung der Leber und Milz lange Zeit unbemerkt und unbehandelt, kann dies dazu führen, dass sich die zugrunde liegende Erkrankung, die zu Organveränderungen führt, chronisch entwickeln wird. Dies kann den ganzen Körper betreffen.

Wenn es zu einer portalen Hypertonie kommt, kann es ohne Behandlung zu extrem gefährlichen Folgen kommen, beispielsweise zu einer hypertensiven Krise und einem Schlaganfall. Wenn die Organschwellung durch eine Infektion ausgelöst wird, führt die fehlende Behandlung zu zahlreichen Entzündungsprozessen im gesamten Körper.

Eine Infektion mit Parasiten ohne Behandlung kann für die Gesundheit und sogar für das Leben äußerst gefährlich sein.

All dies deutet darauf hin, dass die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache unabhängig von den Ursachen einer Zunahme der Organe obligatorisch sein muss, und eine Diät ist äußerst wünschenswert. Die Vergrößerung der Leber- und Milzgröße ist ein alarmierendes Symptom, das die Aufmerksamkeit des eigenen Körpers erfordert.

Prävention

Die Gesundheit des gesamten Organismus hängt von der Form ab, in der sich die menschliche Leber befindet. Dieses Organ kontrolliert nicht nur die Reinigungs- und Verdauungsfunktionen, es hängt auch direkt mit dem Kreislaufsystem und dem Normaldruck zusammen. Man kann mit Sicherheit sagen, dass die Leber das drittwichtigste Organ nach Herz und Gehirn des menschlichen Körpers ist.

Die Leber ist außergewöhnlich stabil und kann sich selbst reinigen und verjüngen. Um Probleme mit einer Zunahme dieses Organs und als Folge der Milz zu vermeiden, müssen Sie ziemlich einfachen Regeln folgen:

Strikte persönliche Hygiene. Saubere Hände sind eine wichtige Voraussetzung, um Ihren Körper vor Infektionen, Würmern und anderen Parasiten zu schützen. Dies gilt auch für die Reinheit von Produkten, insbesondere von rohem Obst und Gemüse.
Fehlende Gewohnheiten, vor allem Alkoholmissbrauch. Alkohol hat eine schädliche Wirkung auf dieses Organ und führt zu gefährlichen Krankheiten. Viele Drogen, Betäubungsmittel, Rauchen und Drogenmissbrauch wirken sich auch toxisch auf die Leber aus. In ihnen enthaltene Substanzen verursachen Probleme mit der Vitalaktivität der Leber und der Milz, zerstören ihr Gewebe und tragen zu einer Steigerung bei.
Eine falsche Ernährung ist eine der wichtigsten Ursachen für Leberprobleme. Um Krankheiten zu vermeiden, sollte die Ernährung ausgewogen und mäßig sein. Um dies zu erreichen, müssen Sie sehr fetthaltige, gebratene und geräucherte Produkte, gefriergetrocknete und künstliche Lebensmittel, einen Überschuss an weißem Muffin und Süßigkeiten, sauer, würzig und gewürzt, von der Speisekarte entfernen - all dies reizt die Leber sehr. Das Wichtigste ist die Eliminierung von gefährlichen Produkten: gentechnisch verändert, Transfette, gefährliche Substanzen - Konservierungsstoffe, Farbstoffe und vieles mehr. Um zum Beispiel nicht krank zu werden, ist es gefährlich
Allgemeiner korrekter Lebensstil, der moderate Bewegung und eine positive Einstellung zur umgebenden Realität beinhaltet. Ein fröhlicher Mensch, der Sport liebt und einen lebhaften Lebensstil führt, wird seltener krank und neigt dazu, mehr auf seine Gesundheit zu achten.

Eine erfolgreiche Prävention eliminiert die Selbstmedikation und erfordert den sofortigen Zugang zu einem Spezialisten, wenn der geringste Verdacht besteht, dass die normale Leber- und / oder Milzgröße gestört ist.

Eine frühzeitige Diagnose und entsprechend frühzeitig eingeleitete Behandlung hilft, auch mit einer sehr gefährlichen Krankheit fertig zu werden.

Wenn es zu einem Anstieg der inneren Organe kommt, wenden Sie sich an Ihren Arzt, um eine geeignete Untersuchung und Behandlung zu erhalten. Dies hilft, die Entwicklung verschiedener gefährlicher Krankheiten zu verhindern und Ihre Gesundheit zu schützen.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Hepatitis-Symptome und Milzvergrößerung

Symptome einer Hepatitis C

Hepatitis C ist eine der häufigsten Arten von Hepatitis, die die Leber am stärksten beeinträchtigt und deren Funktion beeinträchtigt. Und für lange Zeit kann die Krankheit sogar asymptomatisch sein, weshalb die Krankheit zu spät erkannt wird. Infolgedessen kann eine infizierte Person ein versteckter Träger und Vertreiber des Virus werden.

Hepatitis-Symptome und Milzvergrößerung

Virale Hepatitis C (HCV) hat zwei Formen: akute und chronische. Unmittelbar nach der Infektion beginnt die Inkubationszeit und dauert manchmal 6 bis 7 Wochen bis sechs Monate. Akute Form Die Symptome der Krankheit manifestieren sich nach dem Ende der Inkubationszeit und werden durch Fieber, Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, allgemeines Unwohlsein und Schwäche ausgedrückt. Diese Periode wird auch als Anicteric bezeichnet, sie hat eine Dauer von 2 bis 4 Wochen. Es folgt die ikterische Phase, in der der Kranke eine gelbliche Hautfarbe entwickeln kann, begleitet von Schmerzen im rechten Hypochondrium, Erbrechen, Durchfall und Appetitlosigkeit. Das erste, was alarmiert, ist die Farbe des Urins, der braun wird. Manchmal ist es möglich, die anicterische Form der Krankheit zu beobachten. Während der akuten Phase steigt der Bilirubingehalt im Blut. Es dauert etwa einen Monat, danach erfolgt eine Erholungsphase über einen Zeitraum von mehreren Monaten. Danach kann in 15-25% der Fälle eine Selbstheilung auftreten oder die Krankheit wird chronisch.

Symptome einer chronischen Hepatitis C

Der Übergang von HCV von der akuten in die chronische Phase tritt in etwa 80% der Fälle auf. Bei Frauen tritt die chronische Form weniger häufig auf als bei Männern, und die Symptome der Krankheit sind bei ihnen weniger ausgeprägt. Männer sind zwar manchmal unsichtbare Anzeichen der Erkrankung, stören jedoch nicht den Entzündungsprozess, der in der Leber aktiv ist. Als Folge davon nimmt die Krankheit zuerst eine chronische Form an und wird dann zu Leberzirrhose oder Leberkrebs.

Im asymptomatischen Verlauf der chronischen Hepatitis C (CHC) kann sich die Krankheit in folgenden Symptomen äußern:

Schwäche;
Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
schlechter Appetit

Im Verlauf der Krankheit treten periodisch wellenförmige Verschlimmerungen auf, die sich mit Remissionen abwechseln. Aber solche Exazerbationen nehmen selten eine schwere Form an. Die Symptome von HCV bei erwachsenen Patienten sind meist mild, während Kinder häufiger leiden. Bei ihnen nimmt die Krankheit eine aggressivere Form an, begleitet von einer Verschärfung und dem Auftreten von Komplikationen wie Zirrhose. Die Symptome einer chronischen Virushepatitis C (CVHC) werden durch unerwünschte Faktoren verstärkt, darunter:

schwerer physischer oder neuropsychischer Stress;
ungesunde Ernährung;
Alkoholmissbrauch.

Darüber hinaus wirkt sich der letzte der Faktoren am stärksten auf die Leber von Menschen mit CVHS aus. Dies geschieht aufgrund der Tatsache, dass Patienten alkoholisch-toxische Hepatitis entwickeln können, was die Manifestationen von CVHC verstärkt und zum Auftreten von Komplikationen wie Zirrhose beiträgt. Wellenähnliche Veränderungen sind nicht nur für den Krankheitsverlauf charakteristisch, sondern spiegeln sich auch direkt in Laborindikatoren wider. Daher bemerken die Patienten im Blut regelmäßig einen Anstieg des Bilirubin- und Leberenzyms.

Darüber hinaus wurden während einer langen Zeitspanne normale Werte von Laborparametern selbst bei Veränderungen der Leber aufgezeichnet. Dies macht eine häufigere Laborüberwachung erforderlich - mindestens ein- bis zweimal pro Jahr. Da sich HCV-Symptome nicht immer in ausgeprägter Form manifestieren, sollte auf Fälle von Schwäche und Leistungsabfall geachtet werden. Wenn Sie solche Anzeichen bemerkt haben, ist es sinnvoll, das Vorhandensein einer HCV-Infektion zu untersuchen.

Vergrößerte Leber und Milz bei chronischer Hepatitis - Vergrößerte Leber und Milz

Bei schwereren Verletzungen klagen die Patienten über ständige Schwäche und rasche Ermüdung bei körperlicher oder geistiger Arbeit, schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Nahrungsmitteln und oft unangenehme Empfindungen im rechten Hypochondrium. Das subjektive Bild der Krankheit ist in solchen Fällen identisch mit dem Bild des Post-Hepatitis-Syndroms, eines asthenischen Zustands, der sich manchmal nach einer akuten Virushepatitis entwickelt. Die körperliche Untersuchung zeigt bei einigen Patienten eine leichte Vergrößerung der Leber, die leicht schmerzhaft sein kann. Manchmal erkennt die körperliche Forschung keine Veränderungen in den inneren Organen. Die Annahme, dass diese Beschwerden mit einer Lebererkrankung in Zusammenhang stehen, wird in der Regel erst nach Erhalt der Ergebnisse besonderer Untersuchungsmethoden erhoben.
Die Bilirubinwerte im Blut können normal sein, gelegentlich wird jedoch eine leichte Hyperbilirubinämie beobachtet. Die Transaminaseaktivität im Blutserum ist in der Regel leicht erhöht, manchmal über mehrere Jahre. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase bei chronisch benigner Hepatitis ändert sich wie bei anderen diffusen Läsionen der Leber nicht. Ein leichter Anstieg des Gehalts an Immunglobulinen im Blutserum wird als charakteristisch angesehen. Die Gesamtzahl der Globuline im Blut bleibt normal (Sherlock, 1976). Die Untersuchung von Blutserum auf den Gehalt an Antigenen von Hepatitis B oder Hepatitis A erlaubt manchmal die Etiologie der Hepatitis. Die endgültige Diagnose wird anhand der Ergebnisse einer Leberbiopsie gestellt, die frühestens sechs Monate nach einer akuten Hepatitis durchgeführt werden sollte.
Chronische benigne Hepatitis muss von Posthepatitis-Syndrom, Posthepatitis-Hyperbilirubinämie, chronisch aktiver Hepatitis, alkoholischer Hepatitis und Gilbert-Syndrom (Krankheit) unterschieden werden.
Posthepatitis-Syndrom und chronisch benigne Hepatitis können in subjektiven Manifestationen identisch sein; Die Leberfunktion bleibt beim Posthepatitis-Syndrom normal und bei chronischer Hepatitis ist eine mehr oder weniger auffällige permanente oder periodische Hyperbilirubinämie und eine fast konstante Zunahme der Transaminase-Aktivität zu beobachten.
Posthepatitis-Hyperbilirubinämie verläuft auch ohne gleichzeitige Erhöhung der Transaminase-Aktivität. Die endgültige Diagnose dieses Syndroms kann nur aufgrund der Ergebnisse einer Leberbiopsie gestellt werden, die nicht vor den oben genannten Zeiträumen gestellt werden sollte. Nach Erhalt der Vergleichsergebnisse wird die Leberbiopsie wiederholt, normalerweise jedoch nicht früher als nach 6 Monaten.
Chronisch aktive Hepatitis unterscheidet sich von gutartigen vor allem durch Anzeichen wie Hepatomegalie, Besenreiser, Vergrößerung der Milz. Der Gehalt an Globulinen im Blutserum bei aktiver Hepatitis ist erhöht und bei gutartig - normal. Bei einer aktiven Hepatitis zeigt eine morphologische Studie eine Verletzung der Läppchenstruktur der Leber und andere Anzeichen. In einigen Fällen werden Anzeichen einer aktiven Hepatitis in einer Portalzone festgestellt und in der anderen gutartig. Die endgültige diagnostische Schlussfolgerung in solchen Fällen kann nur auf der Grundlage der Ergebnisse einer längeren Beobachtung des Krankheitsverlaufs und der Ergebnisse einer wiederholten Leberbiopsie getroffen werden.
Während des Alkoholismus wird häufig eine Zunahme der Leber durch Fettinfiltration beobachtet. Obwohl eine solche Leber häufig palpationsempfindlich ist, bleibt ihre Funktion normalerweise normal. Hinweise auf Alkoholmissbrauch und andere Anzeichen von Alkoholismus machen es möglich, die durch Alkohol verursachte Fettinfiltration der Leber von einer chronischen gutartigen Hepatitis zu unterscheiden. Die endgültige Diagnose basiert auf den Ergebnissen der Punktionsbiopsie.
Bei der Bewertung der Ergebnisse einer Biopsie muss berücksichtigt werden, dass nach einem mehr oder weniger längeren Alkoholabsturz die Anzeichen alkoholischer Leberschäden (Fetthepatozyten-Degeneration, alkoholisches Hyalin, fokale Nekrose von Leberzellen mit begleitenden polymorphonzellulären Infiltraten) vollständig verschwinden können, und dann das histologische Muster der Drogenkonsistenz wie bei chronischer gutartiger Hepatitis.
Das Gilbert-Syndrom (Krankheit) wird oft mit chronischer Hepatitis verwechselt. Sie tritt, wie auch die gutartige chronische Hepatitis, häufig aus Versehen auf, wenn ein Patient auf irgendeine andere Krankheit untersucht wird. Die Hyperbilirubinämie wird bei diesen Patienten durch die Akkumulation von indirektem Bilirubin im Blut verursacht, so dass sie niemals von einer Bilirubinurie begleitet wird.
Die Aktivität der Transaminasen im Blut ist normal, die Ausscheidungsrate von Bromsulfalein und die Bengalrose ändern sich nicht. Die Struktur der Leber ist laut Punktionsbiopsie normal, aber histochemische Studien zeigen häufig einen reduzierten Gehalt an Uridin-Diphosphat-Glucoronyl-Transferase, einem Enzym, das die Reaktion von Bilirubin mit Glucuronsäure in Leberzellen katalysiert.

Chronisch aktive (aggressive) Hepatitis. Die klassische Form der aktiven Hepatitis wird häufig als lupoide Hepatitis bezeichnet. Andere Arten dieses Syndroms werden bei Patienten mit akuter Typ-B-Virushepatitis und alkoholischer Hepatitis beobachtet. Eine aktive Hepatitis wird auch bei angeborenen Lebererkrankungen beobachtet: hepatolentäre Degeneration, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel und nach längerem Gebrauch von Abführmitteln und blutdrucksenkenden Medikamenten.
In etwa 2/3 der Fälle beginnt die lupoide Hepatitis unbemerkt und in 1/3 der Fälle ist sie akut. Meist sind junge Frauen krank. Zunächst wird die Krankheit bei einer gewöhnlichen akuten Hepatitis eingenommen, und nur das Versagen der Therapie macht es erforderlich, die Diagnose zu überdenken und eine chronische Erkrankung zu erkennen. Trotz fortgesetzter Therapie schreitet die Krankheit voran. Leber und Milz sind stark vergrößert. Besonders charakteristisch ist eine Zunahme des linken Leberlappens, die oft mit der Milz verwechselt wird.
In typischen Fällen treten während der Verschlimmerung der Krankheit Gelbsucht auf und es kommt zu einer signifikanten Anzahl von Besenreisern. Während der Remission normalisiert sich der Bilirubingehalt im Blut, die Zahl der Besenreiser nimmt stark ab. In den späteren Stadien der Erkrankung entwickelt sich ein klinisches Bild der Zirrhose. Die Leber ist in der Größe reduziert, Aszites, Ödeme, Enzephalopathie entwickeln. Trotz einiger Berichte über die Möglichkeit einer vollständigen Genesung endet die lupoide Hepatitis derzeit in der Regel mit einer Zirrhose.
Neben der Schädigung der Leber und aktiver Hepatitis des lupoiden Typs sind viele andere Organe und Systeme ständig betroffen. Ein Nierenschaden äußert sich in der Regel bei Glomerulonephritis mit mehr oder weniger ausgeprägter Proteinurie. Einige Patienten mit längerem Fieber haben Lupuszellen im Blut. Die Hyperplasie des retikuloendothelialen Systems äußert sich manchmal in einer generalisierten Lymphadenopathie. Die Niederlage der endokrinen Organe führt zur Entwicklung von Akne, Hirsutismus, Hautstreifen, Amenorrhoe, Gynäkomastie und kuscheligem Gesicht. Bei diesen Patienten wird manchmal eine hämolytische Anämie mit Leukopenie und Thrombozytopenie gefunden. Schwere Autoimmunkrankheiten führen bei systemischem Lupus erythematodes zu einer lupoiden Hepatitis.
Die Differenzialdiagnose zwischen diesen Erkrankungen ist äußerst schwierig. Wie V. A. Nasonov (1972) feststellt, sollte die endgültige diagnostische Schlussfolgerung auf dem klinischen Verlauf der Erkrankung beruhen. Natürlich kann die Diagnose einer lupoiden Hepatitis selten früh sein.
Chronische aktive Hepatitis entwickelt sich häufiger nach akuter Hepatitis, die durch Typ B-Virus und andere Viren verursacht wird, mit Ausnahme des Virustyps A. Der Übergang dieser akuten Hepatitis zu einem chronischen Verlauf wird normalerweise bei Personen mit veränderter humoraler Immunität beobachtet. Das sich entwickelnde Krankheitsbild ist eine mildere Version der lupoiden Hepatitis. Männer sind häufiger krank als Frauen. Das Alter der meisten Patienten älter als 30 Jahre. In etwa der Hälfte der Fälle ist die chronische aktive Hepatitis eine akute Fortsetzung, und in der Hälfte der Fälle bleibt der Ausbruch der Krankheit unbemerkt.
Chronisch aktive Hepatitis kann für einige Zeit asymptomatisch sein. Seine Diagnose wird in solchen Fällen auf der Grundlage klinischer Daten (vergrößerte Leber und oft Milz), der Ergebnisse biochemischer Studien (langfristiger, manchmal wellenartiger Anstieg der Transaminaseaktivität) und der Ergebnisse einer Untersuchung von Biopsiematerial gestellt.
Viel häufiger tritt die Erkrankung auf mit periodischem Auftreten von Gelbsucht, mehr oder weniger anhaltendem subfebrilen Zustand, Arthralgip, Hyperfermentämie. Die für lupoide Hepatitis charakteristische Polysyndromie ist sehr mäßig. Eine langsam fortschreitende Krankheit endet mit der Entwicklung von Leberzirrhose oder primärem Leberkrebs.
Hepatitis, die durch ein Typ-B-Virus verursacht wird, wird manchmal zufällig gefunden und manchmal nach Untersuchung eines Patienten, der über Gelbsucht, Dyspeptikum oder unangenehme Empfindungen im rechten Hypochondrium geklagt hat. Der Zeitpunkt des Ausbruchs der Krankheit ist noch nicht bekannt. Von chronischer Hepatitis kann nur in Fällen gesprochen werden, in denen eine vergrößerte Leber mit dichter Konsistenz, eine große Milz und Dysproteinämie gefunden werden. In anderen Fällen muss immer entschieden werden, ob wir eine akute Hepatitis oder eine Verschlimmerung der chronischen Hepatitis hatten.
Nach akuter Virushepatitis ist eine vollständige Genesung möglich. Die Diagnose einer akuten Virushepatitis kann nur nach mehr oder weniger langer Beobachtung des Krankheitsverlaufs ausgeschlossen werden. Normalisierung der Lebergröße, Bilirubinämie, Transaminase-Aktivität deutet darauf hin, dass Hepatitis akut war. Die endgültige diagnostische Schlussfolgerung kann nur auf der Grundlage der Ergebnisse einer Biopsie getroffen werden, die 6–12 Monate nach dem Verschwinden der klinischen Manifestationen der Krankheit durchgeführt werden sollte.
Es ist noch schwieriger, eine chronische gutartige (persistierende) Hepatitis auszuschließen. Bei der Erörterung der Differenzialdiagnose solcher Fälle ist besonders auf den eindeutigen Ausdruck der gleichen Zeichen zu achten. Eine vergrößerte Milz, eine hohe Transaminaseaktivität und eine hohe Bilirubinämie sind charakteristischer für eine Aktivität als eine persistierende Hepatitis. Die endgültige diagnostische Schlussfolgerung kann nur auf die Ergebnisse wiederholter Biopsien gegeben werden.
Periholangitis ist häufig mit Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, assoziiert. Wie chronisch-aktive Hepatitis wird sie gelegentlich durch Cholestase erschwert. Bei der Erörterung der Diagnose in solchen Fällen sollte der Schwere der folgenden Anzeichen besondere Bedeutung beigemessen werden. Der Gehalt an Globulinen im Blut und der Antikörper gegen Mitochondrien bei chronisch aktiver Hepatitis ist erhöht, während die Periholangitis normal bleibt. Der Gehalt an alkalischer Phosphatase bei Pericholangitis steigt an, während bei chronischer Hepatitis normal bleibt. Die endgültige Diagnose wird entsprechend der Punktionsbiopsie gestellt.
Die Hepatolentikuljarnaya-Degeneration manifestiert sich manchmal zuerst mit einer moderaten Hepatomegalie in Kombination mit kurzfristigem Ikterus, Dysproteinämie, Thrombozytopenie und Anzeichen einer portalen Hypertonie. Dem klinischen Bild zufolge kann sich die Konovalov-Wilson-Krankheit in bestimmten Stadien nicht von der chronisch aktiven Hepatitis unterscheiden. Hepatolentikulyarnaya-Degeneration ist eine Erbkrankheit, die normalerweise im Kindesalter auftritt. Der braune Ring um die Iris (ein Zeichen von Kaiser-Fleischer) ist ein pathognomonisches Zeichen einer hepatoleptischen Degeneration. Es ist leicht in der Studie des Patienten unter Verwendung einer Spaltlampe zu erkennen. Die hepatolentikuläre Degeneration kann unter der Voraussetzung einer rechtzeitigen Diagnose erfolgreich in ihrem Verlauf gestoppt werden. Zur Früherkennung der Krankheit wird empfohlen, jeden Patienten mit chronischer Hepatitis, der jünger als 30 Jahre ist, zusammen mit einem Augenarzt mit einer Spaltlampe zu untersuchen. Erhöhte Kupfer- und Ceruloplasminspiegel im Blut und erhöhte Kupferausscheidung im Urin bestätigen die Diagnose.
Unter dem Einfluss von Medikamenten (Hepatitis Drug) kann eine chronisch aktive Hepatitis auftreten. Besonders berüchtigter Gebrauch Tegretol, verwendet für die Behandlung der Trigeminusneuralgie, Aldomet (Dopegit),. weit verbreitet als blutdrucksenkende Mittel, Immunsuppressiva. Vor kurzem wurde klar, dass die langfristige Anwendung von Isofenin - einem weit verbreiteten Abführmittel - auch zum Auftreten einer chronischen aktiven Hepatitis führt.
Die klinischen und biochemischen Anzeichen einer arzneimittelinduzierten Hepatitis verschwinden normalerweise kurz nach dem Entzug des Medikaments, das sie verursacht hat. Die Ursache der durch Drogen hervorgerufenen Hepatitis ist offensichtlich die Hypersensibilisierung des Körpers, da der anhaltende Gebrauch dieser Medikamente trotz Leberzunahme, Hyperbilirubinämie und Hyperfermentämie zur Entwicklung einer Hepatitis des Lupoiden Typs mit Gelenkschäden, hohen Antikörpertitern zu einzelnen Herzinsuffizienz und Blutbildung führt Lupus erythematodes Zellen.

Vergrößerte Milz: wie gefährlich es ist

Häufig wird gefragt, was eine Vergrößerung der Milz verursacht, was bei einer solchen Verletzung gefährlich ist. Im menschlichen Körper gibt es keine unnötigen Organe. Jeder von ihnen hat seine eigenen wichtigen Funktionen. Die Milz wird benötigt, um Stoffwechselvorgänge korrekt ablaufen zu lassen, sie reguliert die Blutbildung, reinigt das Blut von Bakterien und ist für das Gerinnungsniveau verantwortlich. Dieses Organ arbeitet eng mit anderen zusammen, daher vergrößert sich die Milz, wenn sie nicht richtig funktionieren. Die Milz ist besonders deutlich von einer gestörten Leberfunktion betroffen, ihre Vergrößerung ist eines der Symptome einer so schweren Erkrankung wie der Zirrhose. Die häufigsten Ursachen für eine Zirrhose sind Virushepatitis B und C, Fettleber und alkoholische Lebererkrankung. Bei diesen Erkrankungen werden Hepatozyten durch Fettzellen oder Bindegewebe ersetzt. Allmählich stellt die Leber ihre Funktionen ein, was zu schwerwiegenden Folgen führt. Beim Erkennen von Abweichungen in der Milzgröße ist daher nicht nur die Konsultation mit einem Hepatologen erforderlich, sondern auch eine umfassende Untersuchung, die immer die Leberelastometrie verwendet.

Normale Milzgröße bei Erwachsenen:

Länge - von 8 bis 15 Zentimeter;
Breite - von 6 bis 9 Zentimeter;
Dicke - von 4 bis 6 Zentimeter;
Gewicht - 140–200 Gramm.

Symptome

Mit zunehmendem Wachstum kann dieses Organ sogar 500 Gramm erreichen, wodurch die benachbarten Organe zusammengedrückt werden und die Manifestation von Schmerzen verursacht wird. Da sich die Milz neben dem Magen befindet, ist eines der Symptome ihrer ungewöhnlich großen Größe das Gefühl von Schweregefühl im Magen nach dem Essen, das auch dann auftritt, wenn nur wenig gegessen wird. Manchmal werden Schmerzen im Unterleib oder hinten auf der linken Seite registriert, was höchstwahrscheinlich dazu führt, dass Teile der Milz aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung zerstört werden.

Folgen

Wenn wir über die Gefahr einer Vergrößerung der Milz für den gesamten menschlichen Körper sprechen, ist zunächst zu beachten, dass die Blutbildungsprozesse im Körper gestört sind. Ein vergrößerter Körper kann mehr als die übliche Anzahl von Blutzellen „einfangen“. Es scheint, dass dies gut ist: Die Milz wird das Blut besser von den erkrankten Zellen reinigen. Dies trifft jedoch leider nicht ganz zu. Abnormale Blutzellen verstopfen, wenn sie zu stark extrahiert werden, die Milz selbst, von der sie noch zunimmt, aber das Blut wird immer schlechter. Infolgedessen beginnt der Körper nicht nur pathologische, sondern auch gesunde Blutzellen zu zerstören und sie zu zerstören. Gefahr droht rote Blutkörperchen, Blutplättchen und weiße Blutkörperchen.

Bei einer starken Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen erkrankt die Person an Anämie. Die Zerstörung von Leukozyten zerstört das körpereigene Immunsystem, eine Person beginnt sehr oft an Infektionskrankheiten zu erkranken. Ein Mangel an Blutplättchen führt zu einer Verschlechterung der Blutgerinnung, was ebenfalls sehr gefährlich ist.

Die Behandlung der Milz wird reduziert, um die Ursachen des Anstiegs zu beseitigen, dh es ist notwendig, die Krankheit zu heilen, die zu Misserfolgen geführt hat. Im Extremfall wird der Körper entfernt, dies ist jedoch äußerst unerwünscht, da sich die Immunität erheblich verschlechtert, da das Blut ohne Filter bleibt und folglich das Risiko für Infektionskrankheiten steigt.

Vergrößerte Leber und Milz bei chronischer Hepatitis C

Chronische Hepatitis C (CHC) ist eine diffuse Lebererkrankung, die durch das Hepatitis-C-Virus 6 Monate oder länger dauert. Die Diagnose der akuten Hepatitis C beruht auf einem Komplex aus klinischer (Vergrößerung der Leber und Milz), biochemisch (erhöhte Aktivität von Aminotransferasen - ACT, ALT), virologische Daten (Vorhandensein von HCV-RNA und / oder Anti-HCV) im Blut, die einen deutlichen Zusammenhang mit parenteralen Manipulationen 1-4 Monate vor ihrer Entwicklung haben.

Gemäß der internationalen Klassifikation von 1994 sind die Kriterien für die Diagnose einer chronischen Hepatitis C ein mindestens sechsmonatiger Anstieg der Leber und Milz, Hyperfermentämie und Anti-HCV im Blut unter Ausschluss anderer chronischer Lebererkrankungen. Die genaue Art des Leberschadens, nämlich der Grad der Nekrose-entzündlichen Veränderungen und das Stadium der Fibrose, ermöglicht die Bestimmung einer Leberbiopsie.

Das Vorhandensein oder Fehlen von RNA des Hepatitis-C-Virus ist in der Regel kein diagnostisches Kriterium für chronische Hepatitis C, sondern bestimmt nur die Phase des Prozesses (aktiv, inaktiv).

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Kommunikation Hepcniki, Arzt und wer kam dazu?

Vergrößerte Milz - Gibt es einen Zusammenhang mit Hepatitis?

Guten Tag. Beobachtet seit 2004. Im Moment ist die Fibrose von 0 bis 1, ptsr +, alt und asth normal. Es gab eine erfolglose Therapie. Er fühlt sich normal bis auf Schwäche, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit.

Der Ultraschall diagnostizierte mit diffusen Veränderungen der Bauchspeicheldrüse (nicht schon zum ersten Mal seit einem Jahr), einem Gallenblasenpolyp 6 mm und erstmals einer ordentlichen Vergrößerung der Milz. Der udoist sagt, es könnte an Hepatitis liegen - ist das so? Ratschläge, was zu tun ist - weil Therapie ist noch nicht angezeigt. Hast du diese Erfahrung gemacht?

Re: Milz vergrößert - Gibt es einen Zusammenhang mit Hepatitis?

1b, seit vielen Jahren CT-Allel, zwei Pvt, nach dem zweiten SVR))

Ich bin schön, interessant, intelligent, lustig, intelligent, nett, fürsorglich, aber. nicht heute.

Re: Milz vergrößert - Gibt es einen Zusammenhang mit Hepatitis?

Ich war mindestens 6 Jahre alt und hatte nie eine vergrößerte Milz. Jetzt ist es völlig unerwartet - Schmerzen auf der linken Seite sind extrem selten, man kann sagen, dass dies nicht der Fall ist.

Ta_tya_na: Eine Therapie ist nicht angezeigt, da es keine objektiven Gründe dafür gibt, außer das Vorhandensein des Virus. Fibrose 0, AlT und AST stabil bei Normalzustand. Der Arzt sagt, dass das Gesundheitsrisiko nicht gerechtfertigt ist. Aber das ist natürlich subjektiv.

Ta_tya_na, Bobcat - wie ist deine Milz jetzt?

Elena155: Ich habe vor 5 Jahren eine Biopsie durchgeführt - es gab Fibrose 1, dann Therapie, dann wieder +, dann zwei Fibroscan - vor 2 Jahren: F0, und heute habe ich: F0.

Welchen Arzt sollte ich wegen der Milz kontaktieren? Steigert es mit Pankreatitis?

Ich werde auch sagen, dass der Ultraschall bei leerem Magen durchgeführt wurde - 2 Sandwiches + Tee 3 Stunden vor der Studie. Hat es eine Wirkung?

Re: Milz vergrößert - Gibt es einen Zusammenhang mit Hepatitis?

Ich kann nicht sagen, dass ich irgendwie die Milz gespürt habe, es gab keine Schmerzen. Der Ultraschall stieg im Jahr 2005 vor der Behandlung ebenfalls um 3 cm innerhalb dieser Grenzen. Ich habe nicht geprüft

-- 04 Feb 2010, 14:49 -

1b, seit vielen Jahren CT-Allel, zwei Pvt, nach dem zweiten SVR))

Ich bin schön, interessant, intelligent, lustig, intelligent, nett, fürsorglich, aber. nicht heute.

Re: Milz vergrößert - Gibt es einen Zusammenhang mit Hepatitis?

Portalhypertonie (Thrombose der Portal- und Milzvenen, Hiari-Krankheit, Zirrhose, Lebertumoren, Zysten),
akute und chronische Infektionen, parasitäre Infektionskrankheiten (Malaria, Brucellose, Tuberkulose, Syphilis, infektiöse Mononukleose),
Kreislaufversagen,
hämatologische Erkrankungen (Leukämie, Erythroleukämie, Immunleukämie, splenogene Neutropenie, zyklische Agranulozytose, Anämie, erythropioetische Porphyrie, Polycythämie, Thrombopenie, Panmielopenie, Myelobrosis, Mononukleose),
granulomatöse Erkrankungen (Lymphogranulomatose, Sarkoidose), Kollagenerkrankungen (Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa),
Leukämiekrankheiten (monozytäre Leukämie, Plasmazellenleukämie),
paraproteinämische Erkrankungen (Mikroglobulinämie, Kryoglobulinämie, Antikörpermangel-Syndrom, Franklin-Krankheit),
Zysten, Abszesse, Tumore (Splenom, Hämangiom, Lymphangiom, Fibrom, Lymphosarkom, Sarkoidose, Retikulosarkom, Angiosarkom, Fibrosarkom, Plasmazytom).
Sowie bei progressiver Fibrose

Oder vielleicht ist es notwendig, den Ultraschall neu zu machen 4 Ich habe oft keinen Fehler mit Fibroscan gemacht: Ich habe eine Freundin mit Zirrhose gemacht, und ich auch: Ich habe 2 Fibrosen und sie hat im Allgemeinen eine Zirrhose. Nun neigen einige Ärzte dazu, dass Fibroscan nicht genug ist informativ

Milz mit Leptospirose und anderen Krankheiten

Leptospirose ist eine zoonotische Infektion. Der Erreger ist ein gramnegativer Aerobic, der im Aussehen dem blassen Spirochäten (dem Erreger der Syphilis) ähnlich ist, aber die Ätiologie und Pathogenese von Mikroorganismen unterscheiden sich.

Die Quelle des Infektionsprozesses sind Tiere: Hausrinder, Hunde, Schweine, Nagetiere, Wildfüchse. Eine Infektion durch einen Kranken ist unmöglich. Arten der Übertragung von Nahrungsmitteln (durch Produkte) und Kontakt, Wechselwirkungen mit Wasser sind besonders gefährlich. Wenn sich der Körper im menschlichen Körper befindet, wirkt er sich negativ auf Leber, Nieren, Nervensystem und Milz aus.

Reaktion der Milz auf Leptospirose

Im Anfangsstadium der Ausbreitung der Infektion dringen Leptospiren in den Blutkreislauf ein und breiten sich im ganzen Körper aus. Muskelschmerzen, Fieber-Syndrom, Verfärbung der Haut erscheinen. Endotoxin, das von Mikroorganismen produziert wird, führt zur Zerstörung der roten Blutkörperchen. In der Bindehaut des Auges treten häufig Nasenblutungen und -blutungen auf. In diesem Fall versucht die Milz mit Leptospirose den Verlust der roten Blutkörperchen zu kompensieren, es kommt zu einer Zunahme des Organs und zu einem Intoxikationsphänomen. Gleichzeitig tritt ein negativer Effekt auf das Lebergewebe auf, wodurch sich die Hautfarbe ändert, die Art des Stuhls sich ändert und es keinen Appetit gibt. Die Größe der Milz ändert sich, der Schmerz im linken Hypochondrium.

Die histologische Untersuchung des Milzgewebes ist ein charakteristisches Symptom beim Nachweis einer retikuloendothelialen Hyperplasie. In der nativen Präparation können Leptospiren in einer hundertfachen Mikroskopvergrößerung nachgewiesen werden.

Milz bei verschiedenen Arten von Leukämie

Als Vertreter des Lymphsystems wird rotes und weißes Blut durch das Organ gefiltert. Bei Blutleukämie nimmt die Milz gigantische Ausmaße an und hört auf, die ihr zugewiesenen funktionalen Aufgaben zu erfüllen. Eine vergrößerte Milz wird Splenomegalie genannt.

Leukämie provoziert eine Veränderung in der Struktur und Struktur des Organs, aber bei einer externen Untersuchung können wir nur über Größenänderungen sprechen. Eine detaillierte Untersuchung des Organs erfolgt während der histologischen Untersuchung und der Einarbeitung in die Makropräparation.

Milz bei akuter myeloblastischer Leukämie. Schwere Splenomegalie. Fast immer wird eine Erhöhung des Organs mit einer Übergröße der Leber des Patienten kombiniert. Die moderate Größe der Milz kann auf den Beginn eines pathologischen Prozesses oder einen günstigen Faktor im Verlauf der Erkrankung hindeuten. Bei der Mikropräparation werden die Läsionen im Bindegewebe ersetzt. Krebszellen werden nur während der Metastasierung des onkologischen Prozesses nachgewiesen.
Milz mit chronischer myeloischer Leukämie. Das vergrößerte Organ nimmt den gesamten Bauchraum ein und wölbt sich durch die Vorderwand. Bei der Untersuchung der Makropräparation markierte glatte Oberfläche. An geschnittenen Stellen sind ischämische Herzinfarkte in Form von roten Flecken sichtbar.

Follikelatrophie;
Das Auftreten von Blasten in myeloiden Serien;
Das Milzgewebe wird durch Leukozyteninfiltrat dargestellt;
Es werden Sklerose der Pulpa und Leukämie-Blutgerinnsel nachgewiesen.

Milz mit Lymphogranulomatose. Makrodroge - moderate Splenomegalie, mit glatter Oberfläche. Wenn die Orgel geschnitten wird, werden graue nekrotische Brennpunkte auf einem dunkelroten Hintergrund markiert.
Milz mit lymphatischer Leukämie. Aufgrund der Anhäufung atypischer B-Lymphozyten wird eine Zunahme der Leber und der Milz beobachtet. Das Wachstum von Blasten der lymphoiden Reihe wird im Milzgewebe beobachtet. In mikroskopischen Präparaten - atypische Lymphozyten mit Nukleoli. In den von retikulärem Bindegewebe ausgekleideten Schnüren von Billroth steigt die Anzahl der Plasmazellen an, und in der weißen Pulpe werden aktiv B-Lymphozyten produziert.

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Milz und Hepatitis C

Hepatitis C ist eine Art virale Hepatitis. Lange Zeit macht sich das nicht bemerkbar, aber pathologische Veränderungen in der Leber und Milz bewegen sich langsam. Die Infektion ist durch nicht sterile Instrumente und durch das Blut möglich (parenteraler Übertragungsweg). Eine große Anzahl von Ärzten ist Träger von Hepatitis C.

Bei Hepatitis kommt es zu einem Anstieg der Leber und Milz - Hepatosplenomegalie. Die Hautfarbe ändert sich, die Organe sind bei der Untersuchung von außen tastbar und ragen über die Rippen hinaus. Eine vergrößerte Milz ist im Vergleich zur Leber weniger ausgeprägt. Der dauerhafte Tod der roten Blutkörperchen geht mit ihrer Bildung in der Milz einher, in der akuten Form der Pathologie versagt das Organ und es entwickelt sich eine Gelbsucht. In der histologischen Probe nehmen die myeloischen Zellen leicht ab. Die Körperoberfläche ist heterogen, es gibt nekrotische Bereiche. Das Epithel, das das Organ auskleidet, wird durch Bindegewebe ersetzt. In Abwesenheit einer wirksamen Behandlung wird die Milz entfernt.

Leberzirrhose

Hepatitis C ist eine chronische Hepatitis, die bei schlechter Behandlung zu Leberzirrhose führt und irreversible Zustände verursacht.

Die Milz mit Leberzirrhose nimmt an Größe zu, es treten starke Schmerzen und schwere Verletzungen des Stuhls auf. Der Körper, der das Ergebnis der zerstörten roten Blutkörperchen (Bilirubin) in die Leber "schickt", kommt mit seiner Funktion nicht zurecht. Bilirubin gelangt in den allgemeinen Blutkreislauf, erhöht seine Menge im Körper, erscheint gelbe Haut. Die Hauptindikatoren für rotes Blut und Leukozyten nehmen ab.

Bei der Sichtprüfung der Milz streckt sich das sichtbare Gewebe. In der Mikrodroge: starke Abnahme der Promyelozyten, Metamyelozyten und Banden sowie segmentierter Granulozyten.

Milz bei Sepsis

Sepsis ist eine generalisierte Infektion, die sich durch den Blutstrom ausbreitet. Die parenchymalen Organe leiden darunter, dass sich dystrophische Veränderungen entwickeln.

Makrodrug bei einer Milz-Septikopämie:

Schwere Splenomegalie;
Lose Konsistenz;
Die Oberfläche ist an Stellen mit ausgeprägter Nekrose weich und uneben.

Eine mikroskopische Untersuchung einer gefärbten histologischen Probe mit einer septischen Milz wird durch Anhäufung einheitlicher Elemente und schwerer Hyperplasie bestätigt:

Verkleinerung des Follikels;
Die Entstehung von Blutherden;
Leukozytose der roten Pulpa;
Erhöhte Anzahl segmentierter Granulozyten, Myelozyten;
Das Auftreten von myeloiden Vorläuferzellen.

Sepsis ist ein lebensbedrohlicher Zustand für den Patienten. In schweren Fällen ist die Frage nach der Entfernung der Milz gelöst, gefolgt von einer langen Erholungsphase.

Milz bei Übergewicht und anderen Pathologien

Die Fettinfiltration der Milz entwickelt sich als Folge einer abnormalen Gewichtszunahme. Die inneren Organe sind mit Fettgewebe bedeckt und können, wenn sie nicht behandelt werden, atrophieren und den Körper zu tödlichen Veränderungen führen.

Bei Fettleibigkeit ändert sich die Größe der Milz nicht. Fettgewebe zerstört allmählich das Organ und bildet eine Kapsel aus Bindegewebe, die die Läsionen ersetzt. Die histologische Untersuchung weist auf eine ausgeprägte Fettentartung des Organs hin. Glatte Myozyten werden durch Fettlipozyten ersetzt, es treten ausgeprägte Dysfunktionen der Milz auf. Anämie entwickelt sich.

Milz mit Anämie

Anämie oder Anämie entwickelt sich aus verschiedenen Gründen, aber nicht alle pathologischen Zustände wirken sich auf das parenchymale ungepaarte Organ aus.

Bei hämolytischer Anämie wird eine Abnahme des Lebenszyklus von Erythrozyten beobachtet. Die Milz, die versucht, den Bestand auszugleichen, vergrößert sich (in Kombination mit Hepatomegalie) und ist während einer externen Untersuchung tastbar. Kapsel verdickt sich. Bei der Untersuchung von mikroskopischen Proben - Follikel und Trabekel ändern.
Sichelzellenanämie - Schmerzen und Vergrößerung der Milz. Möglicher nachfolgender Herzinfarkt oder Ruptur des Körpers.
Hypoplastische Anämie - mäßige Hepatospleomagalie. Schmerz gegen Palpation. In der Mikrodroge - Hyperplasie und tubuläre Dystrophie. Die veränderte Anzahl der proliferativen Zellen. Platziert sichtbare Bereiche mit Netzgewebeersatz auf dem Bindeglied.

Wie funktioniert die Milz im Milzbrand

Bacillus, der eine gefährliche Anthropozoonose-Krankheit verursacht, ist stärker in den Geweben der Milz lokalisiert. Der Körper wird durch eine äußere Untersuchung vergrößert, die Kapsel wird schlaff und die Konturen verschwimmen während des Anfalls. Das Fruchtfleisch in der Sektion hat eine weich gemachte Konsistenz. Farbe von dunkelrot bis schwarz. Gefäße sehen aus wie gelbe Schnüre.

Vergrößerte Milz mit Hepatitis C

Hepatomegalie ist eine vergrößerte Leber. Es wird bei vielen Erkrankungen beobachtet, oft kombiniert mit einer vergrößerten Milz.

Splenomegalie ist eine Zunahme der Milz infolge ihrer Beteiligung am pathologischen Prozess.

Hepatolienales Syndrom - ein kombinierter Anstieg der Leber (Hepatomegalie) und der Milz (Splenomegalie) aufgrund der Beteiligung beider Organe am pathologischen Prozess.

Gründe

Bei einigen Erkrankungen ist die Leber vorwiegend erhöht. Diese Krankheiten können in drei Gruppen eingeteilt werden. Die erste Gruppe umfasst Lebererkrankungen (fokal oder diffus) und ihre Gefäße. Am häufigsten wird Hepatomegalie bei Hepatitis verschiedener Genese, Zirrhose, Steatose, benignen oder bösartigen Tumoren, Echinokokkose, Alveokokkose, nichtparasitischen Leberzysten sowie bei Tuberkulose-Granulomatose und Tuberkulose der Leber gefunden. Bei einigen Krankheiten (z. B. Virushepatitis und chronisch-aktive Hepatitis, Zirrhose, Krebs, gutartige Tumore, Echinokokkose) kann die Leber große Größen erreichen; Bei unspezifischer reaktiver und chronischer persistierender Hepatitis ist die Lebervergrößerung mäßig oder unbedeutend. Die zweite Gruppe von Erkrankungen, die mit einer Zunahme der Leber auftreten, umfasst Stoffwechselkrankheiten und Akkumulation. Insbesondere ist die Hepatomegalie eines der führenden Symptome von Erbkrankheiten, die auf einer gestörten Glykogenbiosynthese (Glykogenose) oder einer Insuffizienz von Enzymsystemen beruhen, die die Eisenabsorption (Hämochromatose) regulieren. Die dritte Gruppe von Erkrankungen, die bei Hepatomegalie auftreten, umfasst Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, die mit Kreislaufversagen des rechtsventrikulären Typs einhergehen.

Splenomegalie ist ein Symptom sowohl der Erkrankungen der Milz selbst (Zysten, malignen und gutartigen Tumoren, Abszessen, Tuberkulose-Läsionen usw.) als auch (häufiger) der Pathologie anderer Organe und Systeme. Eine vergrößerte Milz ist beispielsweise charakteristisch für verschiedene Formen von portaler Hypertonie, hereditärer hämolytischer Anämie, neoplastischen hämopoetischen Gewebekrankheiten (akute und chronische Leukämie, Hodgkin-Lymphom, Lymphosarkom, Retikulosarkom usw.). Splenomegalie, inkl. reaktiv, das für Kinder besonders charakteristisch ist, wird bei vielen bakteriellen und viralen Infektionen (Typhus und Typhus, infektiöse Mononukleose, virale Hepatitis, Röteln, Syphilis, Sepsis usw.), bei Pilzinfektionen (z. B. Histoplasmose, Blastomykose) und Parasiten (Echinokokkose) beobachtet. B. Schistosomiasis, Malaria, Toxoplasmose, Leishmaniose usw.), Erkrankungen, Erkrankungen, die mit Stoffwechselstörungen einhergehen, einschließlich erbliche Genese (z. B. Amyloidose, Hämochromatose, Cystinose, Gaucher- und Niemann-Pick-Erkrankungen), eine Reihe von Autoimmunerkrankungen (chronisch aktive Hepatitis, Leberzirrhose, autoimmune hämolytische Anämie usw.).

Vergrößerte Leber und Milz treten bei Erkrankungen auf, die in fünf Gruppen unterteilt werden können.

Die erste (größte) Gruppe umfasst akute und chronische Lebererkrankungen (diffuse und fokale), Erkrankungen, die bei Durchblutungsstörungen in den Pforten und in den Milzvenen auftreten (durch Thrombose oder Auslöschung von Blutgefäßen, angeborene und erworbene Defekte, Thrombophlebitis), Endoflebitis der Lebervenen.

Die zweite Gruppe umfasst Erkrankungen der Anhäufung (Hämochromatose, hepato-zerebrale Dystrophie, Gaucher-Krankheit usw.), Amyloidose.

Die dritte Gruppe kombiniert infektiöse und parasitäre Krankheiten (infektiöse Mononukleose, Malaria, viszerale Leishmaniose, Alveokokkose, verlängerte septische Endokarditis, Syphilis, Brucellose, Abdominaltuberkulose usw.).

Die vierte Gruppe besteht aus Erkrankungen des Blutes und des Lymphgewebes (hämolytische Anämie, Leukämie, paraproteinämische Hämoblastose, Lymphogranulomatose usw.).

Die fünfte Gruppe umfasst Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, die bei chronischem Kreislaufversagen auftreten (Herzfehler, konstriktive Perikarditis, chronisch-ischämische Herzerkrankung).

Entstehungs- und Entwicklungsmechanismen (Pathogenese)

Die Milz ist ein lymphoretikuläres Organ, das mindestens vier wichtige Funktionen erfüllt: 1) das Hauptorgan des Immunsystems, das an der Entstehung von zellulären und humoralen Reaktionen auf Antigene beteiligt ist und die Eliminierung von Mikroorganismen aus dem Blut und bestimmten Antigenen zu einem erheblichen Grad fördert; 2) ein Werkzeug zum Isolieren und Entfernen von gesunden und abnormalen Blutzellen; 3) Portalblutflussregler; 4) kann in Situationen mit Knochenmarkersatz oder Überstimulation zum Hauptfokus der extramedullären Hämatopoese werden. Die Mechanismen der Milzvergrößerung sind unterschiedlich. Die Grundlage für die Pathogenese der Splenomegalie können also myeloische Metaplasien, Stagnation, die Anhäufung von Stoffwechselprodukten (z. B. Hämosiderin), granulomatöse, entzündliche oder neoplastische Prozesse usw. sein.

Die kombinierte Beteiligung von Leber und Milz an dem Prozess erklärt sich aus ihrer engen funktionalen Beziehung zum Pfortadensystem, ihren gemeinsamen Innervations- und Lymphausflusswegen sowie ihrer Zugehörigkeit zu einem einzigen System mononukleärer Phagozyten (SMF). CMF ist ein physiologisches Abwehrsystem von Zellen, das Fremdstoffe aufnehmen und verdauen kann. Die Zellen, aus denen dieses System besteht, haben einen gemeinsamen Ursprung, sind durch morphologische und funktionelle Ähnlichkeit gekennzeichnet und in allen Körpergeweben vorhanden.

Klinisches Bild (Symptome und Syndrome)

Akute anicterische Hepatitis. Eine Form der Virushepatitis, die sogenannte Serumhepatitis Typ B oder Hepatitis mit längerer Inkubation, beginnt in der Regel unmerklich und kann ohne sichtbare Gelbsucht fortschreiten, die sich nur durch erhöhte Müdigkeit und Appetitlosigkeit äußert. Die Körpertemperatur bei diesen Patienten bleibt häufig normal. In der Studie des Patienten wird eine Erhöhung der Leber und eine mäßig erhöhte Transaminaseaktivität festgestellt. Manchmal kommt es zu einer mäßigen Vergrößerung der Milz. Das Blut dieser Patienten reagiert positiv mit dem Hepatitis-Antigen (australisches Antigen). Charakteristische Neigung der Hepatitis B zu einem langwierigen Verlauf. Die Transaminaseaktivität in dieser Form der Hepatitis bleibt oft für viele Monate erhöht. Es wird angenommen, dass es sich bei Virushepatitis um Typ B handelt, der die Hauptursache für chronische Hepatitis und Leberzirrhose ist und sich bei Patienten mit nicht-früherer Gelbsucht und nicht missbräuchlichem Alkohol entwickelt.

Bei der toxischen Hepatitis wird auch ein isolierter Anstieg der Leber beobachtet.

Chronische Hepatitis ist eine Leberentzündung, die mindestens 6 Monate ununterbrochen anhält. Morphologisch werden chronisch gutartige (persistierende) und aggressive Hepatitis unterschieden. Ihre Ätiologie ist nicht vollständig verstanden. Die Patienten klagen über ständige Schwäche und Ermüdung bei körperlicher oder geistiger Arbeit, schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln und oft unangenehme Empfindungen im rechten Hypochondrium. Die Bilirubinwerte im Blut können normal sein, gelegentlich wird jedoch eine leichte Hyperbilirubinämie beobachtet. Die Transaminaseaktivität im Blutserum ist in der Regel leicht erhöht, manchmal über mehrere Jahre. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase bei chronisch benigner Hepatitis ändert sich wie bei anderen diffusen Läsionen der Leber nicht. Ein leichter Anstieg des Gehalts an Immunglobulinen im Blutserum wird als charakteristisch angesehen. Die Gesamtzahl der Globuline im Blut bleibt normal (Sherlock, 1976). Die Untersuchung von Blutserum auf den Gehalt an Antigenen von Hepatitis B oder Hepatitis A erlaubt manchmal die Etiologie der Hepatitis. Die endgültige Diagnose wird anhand der Ergebnisse einer Leberbiopsie gestellt, die frühestens sechs Monate nach einer akuten Hepatitis durchgeführt werden sollte. Chronisch aktive Hepatitis unterscheidet sich von gutartigen vor allem durch Anzeichen wie Hepatomegalie, Besenreiser, Vergrößerung der Milz. Der Gehalt an Globulinen im Blutserum bei aktiver Hepatitis ist erhöht und bei gutartig - normal. Bei einer aktiven Hepatitis zeigt eine morphologische Studie eine Verletzung der Läppchenstruktur der Leber und andere Anzeichen. In einigen Fällen werden Anzeichen einer aktiven Hepatitis in einer Portalzone festgestellt und in der anderen gutartig. Die endgültige diagnostische Schlussfolgerung in solchen Fällen kann nur auf der Grundlage der Ergebnisse einer längeren Beobachtung des Krankheitsverlaufs und der Ergebnisse einer wiederholten Leberbiopsie getroffen werden.

Während des Alkoholismus wird häufig eine Zunahme der Leber durch Fettinfiltration beobachtet. Obwohl eine solche Leber häufig palpationsempfindlich ist, bleibt ihre Funktion normalerweise normal. Hinweise auf Alkoholmissbrauch und andere Anzeichen von Alkoholismus machen es möglich, die durch Alkohol verursachte Fettinfiltration der Leber von einer chronischen gutartigen Hepatitis zu unterscheiden. Die endgültige Diagnose basiert auf den Ergebnissen der Punktionsbiopsie.

Das Gilbert-Syndrom (Krankheit) wird oft mit chronischer Hepatitis verwechselt. Sie tritt, wie auch die gutartige chronische Hepatitis, häufig aus Versehen auf, wenn ein Patient auf irgendeine andere Krankheit untersucht wird. Die Hyperbilirubinämie wird bei diesen Patienten durch die Akkumulation von indirektem Bilirubin im Blut verursacht, so dass sie niemals von einer Bilirubinurie begleitet wird.

In etwa 2/3 der Fälle beginnt die lupoide Hepatitis unbemerkt und in 1/3 der Fälle ist sie akut. Meist sind junge Frauen krank. Zunächst wird die Krankheit bei einer gewöhnlichen akuten Hepatitis eingenommen, und nur das Versagen der Therapie macht es erforderlich, die Diagnose zu überdenken und eine chronische Erkrankung zu erkennen. Trotz fortgesetzter Therapie schreitet die Krankheit voran. Leber und Milz sind stark vergrößert. Besonders charakteristisch ist eine Zunahme des linken Leberlappens, die oft mit der Milz verwechselt wird. In typischen Fällen treten während der Verschlimmerung der Krankheit Gelbsucht auf und es kommt zu einer signifikanten Anzahl von Besenreisern. Während der Remission normalisiert sich der Bilirubingehalt im Blut, die Zahl der Besenreiser nimmt stark ab. In den späteren Stadien der Erkrankung entwickelt sich ein klinisches Bild der Zirrhose. Die Leber ist in der Größe reduziert, Aszites, Ödeme, Enzephalopathie entwickeln. Trotz einiger Berichte über die Möglichkeit einer vollständigen Genesung endet die lupoide Hepatitis derzeit in der Regel mit einer Zirrhose. Neben der Schädigung der Leber und aktiver Hepatitis des lupoiden Typs sind viele andere Organe und Systeme ständig betroffen. Ein Nierenschaden äußert sich in der Regel bei Glomerulonephritis mit mehr oder weniger ausgeprägter Proteinurie. Einige Patienten mit längerem Fieber haben Lupuszellen im Blut. Die Hyperplasie des retikuloendothelialen Systems äußert sich manchmal in einer generalisierten Lymphadenopathie. Die Niederlage der endokrinen Organe führt zur Entwicklung von Akne, Hirsutismus, Hautstreifen, Amenorrhoe, Gynäkomastie und kuscheligem Gesicht. Bei diesen Patienten wird manchmal eine hämolytische Anämie mit Leukopenie und Thrombozytopenie gefunden. Schwere Autoimmunkrankheiten führen bei systemischem Lupus erythematodes zu einer lupoiden Hepatitis.

Hepatitis, die durch ein Typ-B-Virus verursacht wird, wird manchmal zufällig gefunden und manchmal nach Untersuchung eines Patienten, der über Gelbsucht, Dyspeptikum oder unangenehme Empfindungen im rechten Hypochondrium geklagt hat. Der Zeitpunkt des Ausbruchs der Krankheit ist noch nicht bekannt. Von chronischer Hepatitis kann nur in Fällen gesprochen werden, in denen eine vergrößerte Leber mit dichter Konsistenz, eine große Milz und Dysproteinämie gefunden werden. In anderen Fällen muss immer entschieden werden, ob wir eine akute Hepatitis oder eine Verschlimmerung der chronischen Hepatitis hatten. Nach akuter Virushepatitis ist eine vollständige Genesung möglich. Die Diagnose einer akuten Virushepatitis kann nur nach mehr oder weniger langer Beobachtung des Krankheitsverlaufs ausgeschlossen werden. Normalisierung der Lebergröße, Bilirubinämie, Transaminase-Aktivität deutet darauf hin, dass Hepatitis akut war. Die endgültige diagnostische Schlussfolgerung kann nur auf der Grundlage der Ergebnisse einer Biopsie getroffen werden, die 6–12 Monate nach dem Verschwinden der klinischen Manifestationen der Krankheit durchgeführt werden sollte.

Unter dem Einfluss von Medikamenten (Hepatitis Drug) kann eine chronisch aktive Hepatitis auftreten. Besonders berüchtigter Gebrauch Tegretol, verwendet für die Behandlung der Trigeminusneuralgie, Aldomet (Dopegit),. weit verbreitet als blutdrucksenkende Mittel, Immunsuppressiva. Vor kurzem wurde klar, dass die langfristige Anwendung von Isofenin - einem weit verbreiteten Abführmittel - auch zum Auftreten einer chronischen aktiven Hepatitis führt. Die klinischen und biochemischen Anzeichen einer arzneimittelinduzierten Hepatitis verschwinden normalerweise kurz nach dem Entzug des Medikaments, das sie verursacht hat. Die Hypersensibilisierung des Organismus scheint die Ursache einer durch Drogen hervorgerufenen Hepatitis zu sein, da der anhaltende Einsatz dieser Medikamente trotz Leberzunahme, Hyperbilirubinämie und Hyperfermentämie zur Entwicklung einer Hepatitis des Lupoiden Typs mit Gelenkschäden, hohen Antikörpertitern der einzelnen Bestandteile des Kerns und Auftreten im Blut führt Lupus erythematodes Zellen.

Die Leberzirrhose, auf die der Therapeut bei der Diskussion der Differentialdiagnostik am häufigsten stößt, kann in angeborene und erworbene unterteilt werden. Unter den letzteren sind die nach Virushepatitis entwickelte Zirrhose und Alkohol besonders häufig. Andere infektiöse Zirrhosen (syphilitische, tuberkulöse, Actinomycosen) sind extrem selten, da bei diesen Erkrankungen bereits bei der Hepatitis Leberschäden diagnostiziert werden. Infektiöse Zirrhose Dieser Begriff bezieht sich auf die Zirrhose, die das Endstadium der Evolution der Virushepatitis darstellt. Das klinische Bild der Zirrhose ist in allen Fällen dasselbe. Sie hängt weder von ihrer Ätiologie noch von ihrer Morphologie ab. Wenn sich eine Zirrhose vor dem Hintergrund einer aktiven Hepatitis entwickelt, zwingen die Symptome der letzteren das typische Bild einer "reinen" Zirrhose mit einem bekannten Siegel. Eine vergrößerte Leber ist das häufigste Anzeichen einer Zirrhose und wird in 67% aller Fälle dieser Erkrankung gefunden. In 1/3 der Fälle von Leberzirrhose ist die Leber normal groß oder sogar reduziert. Aszites tritt bei 60% auf, während Gelbsucht und Krampfadern der Speiseröhre - nur in der Hälfte der Fälle dieser Erkrankung wird eine vergrößerte Milz bei 40% der Patienten mit Zirrhose festgestellt. Besenreiser erhalten nur dann einen diagnostischen Wert, wenn sie in erheblichen Mengen vorkommen. Die aufgeführten objektiven Anzeichen einer Zirrhose werden in der Regel mit Beschwerden wie Müdigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit und Bauchschmerzen verbunden. Die Leberfunktionen sind bei den meisten Patienten beeinträchtigt.

Ähnliche Krankheitsbilder werden bei einigen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems beobachtet. Daher sollte die Diagnose einer Zirrhose immer auf unumstrittenen Anzeichen basieren, die das allgemeine Erscheinungsbild der Leber und ihre mikroskopische Struktur darstellen. Während der Laparoskopie kann die Beschaffenheit der Leberoberfläche, ihre Farbe, die Größe der Milz und in vielen Fällen der Schweregrad der Kollateralzirkulation beurteilt werden, der in jedem Fall durch eine Biopsie mehrerer Leberabschnitte ergänzt werden sollte. Die mikroskopische Untersuchung von Medikamenten erlaubt die Abschätzung der Morphologie der Leberzirrhose, der Aktivität der Hepatitis und der Aktivität des Leberzirrhoseprozesses. Eine vergrößerte Milz wird nur in fortgeschrittenen Fällen einer Rechtsherzinsuffizienz mit Anzeichen einer Trikuspidalinsuffizienz und häufig mit Störungen im Rhythmus der Herzkontraktionen beobachtet. Eine vergrößerte Milz kann bereits in den Anfangsstadien der Zirrhose beobachtet werden. Ein Leber-Scan erleichtert die Unterscheidung zwischen rechtsventrikulärem Versagen und Zirrhose. Letzteres ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Aufnahme der radioaktiven Substanz durch die Leber und eine erhöhte Aufnahme durch die Milz. Es muss auch berücksichtigt werden, dass ein Anstieg der Leber, ein Anstieg des Venendrucks und andere Anzeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz bei Herzerkrankungen ihre früher auftretenden Anzeichen einer linksventrikulären Insuffizienz treffen. Die Größe und Form des Herzens dieser Patienten wird in der Regel verändert. Eine erhöhte Lungenblutung bei Herzerkrankungen bleibt normalerweise nach Auftreten einer Rechtsherzinsuffizienz bestehen. Anzeichen einer erhöhten Blutversorgung der Lunge bei Zirrhose sind in der Regel nicht vorhanden, die Größe und Form des Herzens bleibt normal und der Herzrhythmus ist Sinus.

Alkoholische Zirrhose Alkoholmissbrauch führt zu einer Ansammlung von Fett in den Hepatozyten. Die fettige Entartung der Leber wird normalerweise von Symptomen einer leichten Entzündung begleitet, die die Bildung von "Fettgranulomen" auslöst. In schwereren Fällen tritt eine alkoholische Hepatitis auf, deren morphologisches Bild einem Bild einer aktiven chronischen Hepatitis ähnelt. Die Ablagerung von alkoholischem Hyalin im Protoplasma von Hepatozyten ist sein charakteristisches Merkmal. Hyaline Nekrose bei alkoholischer Hepatitis befindet sich um die zentralen Venen. Die Narbenbildung dieser Nekrose geht einher mit der Kompression der Venen und der Entwicklung einer portalen Hypertonie. In den interlobulären Septen tritt ein entzündliches Infiltrat mononukleärer Zellen auf. Die Vermehrung von Gallenkapillaren schließt sich diesem an. Es entwickelt sich ein Bild einer kleinen Leberzirrhose. Charakteristisch ist das gleichzeitige gleichzeitige Vorhandensein von Anzeichen einer Zirrhose mit Anzeichen von Hepatitis und Fettleber. Alkoholische Zirrhose entwickelt sich erst nach vielen Jahren Alkoholmissbrauch. Männer sind häufiger krank. Das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei etwa 50 Jahren. Die Anfangsstadien der Zirrhose treten für den Patienten oft unbemerkt auf. Sie äußern sich durch unspezifische Symptome: Schwäche, Anorexie, Bauchschmerzen. Die Untersuchung von Patienten zeigt in der Regel Hodenatrophie, weiblichen Typ des Haarwuchses bei Männern, Anzeichen einer alkoholischen Polyneuritis mit charakteristischer Atrophie der Oberschenkelmuskeln. Die Leber in den frühen Stadien der Zirrhose ist vergrößert und in den späteren reduziert. In etwa einem Drittel der Fälle nimmt die Milz zu.

Die biliäre Leberzirrhose, sowohl primär als auch sekundär, tritt immer bei Gelbsucht auf. Vergrößerte Leber, obwohl es ein dauerhaftes Symptom ist, dominiert der Ikterus im klinischen Bild der Erkrankung; Daher ist es nicht notwendig, sie bei Leberzirrhose, sondern bei Gelbsucht unterschiedlicher Herkunft zu unterscheiden.

Hämochromatose Der Begriff "Hämochromatose" bezieht sich auf zwei Krankheiten: die erbliche (primäre Hämochromatose), die erhebliche Mengen an Eisen in den inneren Organen anhäuft, und die erworbene (sekundäre Hämochromatose), die manchmal bei chronischer Anämie auftritt, bei Überlastung des Körpers mit Eisen, zusammen mit Nahrungsmitteln, Getränken und Drogen. Die Krankheit tritt mit einem gestörten Stoffwechsel von Hämosiderin, Hämofuszin und Melanin auf. Die Leber, die Bauchspeicheldrüse, die Knochen, die Nieren, der Magen-Darm-Trakt, die endokrinen Drüsen, das Knochenmark, die Haut und das Herz sind hauptsächlich betroffen. Die primäre Hämochromatose ist lange Zeit asymptomatisch. Hautpigmentierung, Diabetes, Hepatomegalie, Kardiomyopathie, Arthropathie treten meist zwischen 45 und 55 Jahren auf. Anzeichen einer sekundären Hämochromatose treten normalerweise jünger auf. Männer erkranken etwa zehnmal häufiger als Frauen. Die Seltenheit der Krankheit bei Frauen ist auf den regelmäßigen Eisenverlust während der Menstruation zurückzuführen. Hämochromatose bezieht sich auf polysyndrome Erkrankungen. In fortgeschrittenen Fällen der Erkrankung sind alle inneren Organe mehr oder weniger stark ausgeprägt. Am häufigsten und am stärksten betroffen sind Leber, Haut, Pankreas, Herz und Gelenke. Moderne Therapiemethoden verlängern das Leben des Patienten erheblich, können jedoch den Krankheitsverlauf nicht vollständig stoppen. Der Tod kommt von der Verbindungsinfektion, dem Leberkoma oder von Herzversagen. Hepatomegalie ist das häufigste Anzeichen einer Hämochromatose und tritt in mehr als 90% der Fälle auf. Die Leber hat eine dichte Textur, ihre Oberfläche ist glatt, der Rand ist scharf und schmerzlos. Der linke Leberlappen steigt oft stärker als der rechte. Eine vergrößerte Milz mit einer dichten, abgerundeten Kante ist bei etwa 2/3 der Patienten tastbar. Aszites mit Hämochromatose können das Ergebnis von portaler Hypertonie und Herzversagen sein. Andere Anzeichen einer portalen Hypertonie (Krampfadern, Blutungen aus den Venen der Speiseröhre) sind selten. Verbesserte Hautpigmentierung mit Melanin tritt bei etwa 90% der Patienten auf. Die Hautfarbe kann Bronze sein (wie sich im alten Namen der Krankheit "Bronze-Diabetes" widerspiegelt), bläulich-schwarz, Schiefer. Pigmentierung ist am deutlichsten auf Gesicht, Hals, Unterarm, Handrückenrücken, Damm, Genitalien, Nabel, alten Narben, Brustwarzen. Etwa 20% der Patienten beobachteten eine Pigmentierung der Mundschleimhaut und der Bindehaut. Diabetes mellitus gilt als das dritte klassische Zeichen der Hämochromatose. Sie tritt in 75% der Fälle auf, d. H. Etwas weniger häufig als Melasma und Hepatomegalie. Etwa 30% der Patienten mit Diabetes mellitus erscheinen einige Jahre früher als andere Anzeichen der Krankheit. Er nimmt normalerweise von Anfang an eine starke Strömung und wird insulinresistent. Im Laufe der Zeit entwickelt der Patient alle Komplikationen von Diabetes: Retinopathie, Glomerulosklerose, Pyelonephritis, Polyneuritis.

Die Konovalov-Wilson-Krankheit oder hepatolentäre Degeneration ist eine seltene Erkrankung. Es wird als autosomal-rezessives Merkmal vererbt. Klinische Manifestationen der Erkrankung sind auf einen gestörten Metabolismus von Kupfer zurückzuführen, der sich in übermäßiger Menge in der Leber, in den Nieren, der Hornhaut, im Gehirn (in seinen gezackten und augenförmigen Kernen, im Tailing-Body, im Pale Ball, im Kleinhirn und in anderen Abteilungen) ablagert. Moderne Therapiemethoden können ein positives Gleichgewicht des Kupfers in ein negatives umwandeln, wodurch sich die Prognose der Krankheit ändert. Die rechtzeitige Diagnose kann nicht nur das Leben des Patienten retten, sondern auch seine Arbeitsfähigkeit über lange Zeit erhalten. Dem klinischen Bild zufolge kann sich die Konovalov-Wilson-Krankheit in bestimmten Stadien nicht von der chronisch aktiven Hepatitis unterscheiden. Hepatolentikulyarnaya-Degeneration ist eine Erbkrankheit, die normalerweise im Kindesalter auftritt. Der braune Ring um die Iris (Zeichen von Kaiser-Fleischer) ist ein pathognomonisches Zeichen für eine hepatoleptische Degeneration. Es ist leicht in der Studie des Patienten unter Verwendung einer Spaltlampe zu erkennen. Die hepatolentikuläre Degeneration kann unter der Voraussetzung einer rechtzeitigen Diagnose erfolgreich in ihrem Verlauf gestoppt werden. Zur Früherkennung der Krankheit wird empfohlen, jeden Patienten mit chronischer Hepatitis, der jünger als 30 Jahre ist, zusammen mit einem Augenarzt mit einer Spaltlampe zu untersuchen. Erhöhte Kupfer- und Ceruloplasminspiegel im Blut und erhöhte Kupferausscheidung im Urin bestätigen die Diagnose.

Die Synthese von alpha-1-Antitrypsin (Mukoviszidose) wird durch nicht weniger als 13 autosomale Gene reguliert. Bis heute wurden 9 verschiedene Allele dieser Gene identifiziert. Die Anhäufung von alpha-1-Antitrypsin in Hepatozyten führt zur Entwicklung einer kleinen Zirrhose, deren fortschreitender Verlauf manchmal durch die Entwicklung eines cholestatischen Ikterus erschwert wird. Die Entwicklung einer Zirrhose ist mit einer direkten toxischen Wirkung von Antitrypsin auf die Hepatozyten oder mit einem erhöhten Kupfergehalt in den Hepatozyten verbunden. Die Möglichkeit einer Assoziation einer Zirrhose mit einem alpha-1-Antitrypsin-Mangel sollte bei jedem Patienten mit Anzeichen einer gleichzeitigen Leber- und Lungenerkrankung angenommen werden. Zum Nachweis eines angeborenen Mangels an alpha-1-Antitrypsin wird empfohlen, in jedem Fall einer Zirrhose unbekannter Ätiologie eine Biopsie durchzuführen und die Leberabschnitte einer speziellen Verarbeitung zu unterziehen. Nach der Identifizierung charakteristischer Einschlüsse in Hepatozyten, die Glykoproteine enthalten, muss der Patient genetisch untersucht werden. Die endgültige Diagnose einer durch Alpha-1-Antitrypsin-Mangel verursachten Zirrhose kann nur nach Feststellung des Phänotyps des Patienten durch Proteaseinhibitoren gestellt werden.

Gaucher-Krankheit. Hepatomegalie und Splenomegalie gehören zu den bleibenden Anzeichen einiger angeborener Erkrankungen des Fettstoffwechsels. Die häufigste unter ihnen ist die Gaucher-Krankheit. Bei Erwachsenen tritt nur die chronische Form dieser Krankheit auf. In den meisten Fällen beginnt die Krankheit mit Schmerzen in den Beinknochen. Die Schmerzen sind so heftig, dass sie manchmal mit akuter Osteomyelitis verwechselt werden. Das Auftreten von Schmerz steht im Zusammenhang mit der Infiltration des Knochenmarks mit Gaucher-Zellen. Die am stärksten ausgeprägten destruktiven Veränderungen finden sich in den Wirbeln und im Oberschenkel. Besonders charakteristisch ist die ausgeprägte Deformität des distalen Femurs. Die Vergrößerung der Leber und der Milz ist zum Teil sehr mäßig ausgeprägt, zum anderen deutlich. Die Infiltration der Leber mit Gaucher-Zellen geht mit einer Verletzung der normalen Lappenstruktur einher. Die Proliferation des interlobulären Bindegewebes führt zur Entstehung einer portalen Hypertonie mit Aszites und Hyperbilirubinämie. Eine Verletzung anderer Funktionen der Leber wird nicht in jedem Fall der Erkrankung beobachtet. Die charakteristischen äußeren Anzeichen der Erkrankung sind die fokale Pigmentierung der Haut und Veränderungen der Bindehaut. Die fokale Pigmentierung der Haut bei der Gaucher-Krankheit ähnelt dem Chloasma schwangerer Frauen. Es unterscheidet sich von Chloasma dadurch, dass seine Intensität nicht von der Sonnenstrahlung abhängt. Auf beiden Seiten der Pupillen bilden sich keilförmige Verdickungen der Bindehaut mit brauner Farbe. Dieses pathognomonische Zeichen der Gaucher-Krankheit ist nur bei hellem Tageslicht zu sehen.

Zysten und Tumoren gehören zu den seltenen Erkrankungen der Leber. Sie sind in einer Gruppe vereint, da sie sich in der Regel durch eine isolierte Erhöhung des Organs manifestieren. Eine gleichzeitige Vergrößerung der Milz ist äußerst selten.

Leberzysten Leberzysten können in angeborene und erworbene, parasitäre und nicht-parasitäre unterteilt werden. Nichtparasitische kongenitale Zysten der Leber treten als Folge einer Störung der normalen Degenerationsprozesse der intrahepatischen Gallengänge auf. Sie können einzeln und mehrfach sein. Erworbene Zysten haben einen traumatischen Ursprung. Sie treten manchmal einige Wochen oder Monate nach einer schweren Verletzung im Bereich der Leber auf. Angeborene Leberzysten bei Frauen sind 4-5 mal häufiger als bei Männern. Einzelne und mehrere Zysten können für lange Zeit asymptomatisch bleiben. Nach und nach beginnen sie, die benachbarten Organe zu quetschen. Begleitet wird dies von einer Vielzahl von Symptomen und Anzeichen, von denen die häufigsten die folgenden sind: Lebervergrößerung, Bauchschmerzen, gestörte Funktion der benachbarten Organe. Die polyzystische Leber wird häufig mit der polyzystischen Nierenerkrankung kombiniert. Klinische Anzeichen der Erkrankung treten in den meisten Fällen im Alter von 30 bis 50 Jahren zum ersten Mal auf.

Echinokokkose der Leber. Es gibt zwei Arten von Echinokokken-Erkrankungen beim Menschen - Alveolar und Zystisch. Die Infektionswege bei beiden Krankheiten sind gleich. Zystische Echinokokken sind in Einzelkammern unterteilt, die etwa 75% aller Fälle ausmachen, und Mehrkammerkammern. Die meisten Einkammerchinokokken (etwa 80%) befinden sich im rechten Leberlappen an der Vorder- oder Unterseite. Sehr viel seltener befindet sich eine Echinococcus-Zyste an der oberen und unteren Rückseite der Leber. Das Wachstum der Zysten an diesem Ort wird von einer erheblichen Verschiebung der Membran begleitet. Zysten wachsen sehr langsam und bleiben für viele Jahre asymptomatisch. Manchmal bricht eine Zyste hydatid aus - spontan oder unter dem Einfluss einer Verletzung. Das Zerreißen einer Zyste verläuft in der Regel mit einem klinischen Bild eines anaphylaktischen Schocks. Gelegentlich kommt es zu asymptomatischen Zystenbrüchen.

Lebertumoren. Einzelne Länder und Kontinente unterscheiden sich deutlich in der Häufigkeit von Lebertumoren, aber Krebs ist in allen Ländern der häufigste Tumor dieses Organs. In letzter Zeit traten in Europa deutlich häufiger Lebertumoren auf als zuvor. Dies ist höchstwahrscheinlich auf das höhere Alter der Bevölkerung zurückzuführen. Leberkrebs betrifft normalerweise Menschen, die älter als 60 Jahre sind. Nach der histologischen Struktur werden die primären Lebertumoren unterschieden: Hepatome (Tumor aus Hepatozyten), Cholangiome (Tumor aus Gallengangepithel), Sarkom (Tumor aus interlobulärem Bindegewebe), Hämangioendotheliom (Hämangiosarkom, Sarkom aus Kupfferzellen, Menchchimes).

Primärer Leberkrebs. Hepatomegalie wird in den meisten Fällen von primärem Leberkrebs beobachtet. Wenn ein Tumor von einem Zentrum wächst, wächst der rechte Leberlappen häufiger. Multizentrales Tumorwachstum geht in der Regel mit einer unregelmäßigen, meist mäßigen Zunahme des Organs einher, und sein linker Lappen kann sogar größer sein als der rechte Lappen.

Metastatischer Leberkrebs. Metastatisches Leberkrebs ist bei Hepatomen viel häufiger und kann ebenso in einem multizentrischen, diffusen oder großen Tumor wachsen. Quellen für Metastasen sind meistens Krebs der Bronchien, des Magens, der Bauchspeicheldrüse und der Brust. Bei zweifellos metastasiertem Leberkrebs bleibt der Primärtumor oft asymptomatisch. Lebermetastasen können sich manchmal 20–30 Jahre nach der Entfernung des Primärtumors bemerkbar machen. Dies wird insbesondere bei Brustkrebs und Melanom des Auges beobachtet. Etwa die Hälfte der Patienten mit latentem metastasiertem Leberkrebs geht wegen Schmerzen im rechten Hypochondrium zu einem Arzt, dessen Auftreten entweder mit einer Streckung der Glissonkapsel oder mit einer fokalen Perihepatitis zusammenhängt. Dies erklärt die Bestrahlung von Schmerzen unter dem rechten Schulterblatt und deren Stärkung während des tiefen Atmens und Hustens. In den frühen Stadien von metastasierendem Krebs werden eine vergrößerte Leber und eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut nachgewiesen. In den späten Stadien der Erkrankung treten etwa die Hälfte der Fälle, Gelbsucht, Gewichtsverlust und Anämie auf. Am häufigsten treten in der Leber Metastasen in Form einzelner Knoten auf. In der Mitte dieser Knoten befindet sich eine Nekrose, deren Resorption von Fieber und Leukozytose begleitet wird. Wenn sich die Knoten unter der Leberkapsel befinden, können sie untersucht werden. In etwa 20–30% der Fälle treten Anzeichen einer portalen Hypertonie auf: eine vergrößerte Milz, Aszites, Krampfadern der Speiseröhre.

Hepatomegalie ist ein dauerhaftes Symptom eines Leber-Sarkoms, das selten und vor allem bei jungen Menschen auftritt. Das Sarkom ist in der Regel im rechten Leberlappen lokalisiert. Bei Palpation wird es als dicht elastischer Tumor mit unebener Oberfläche definiert.

Thrombose der Pfortader. Bei Patienten mit Leberzirrhose wird eine akute Thrombose der Pfortader beobachtet. Anzeichen einer in der Vergangenheit übertragenen Pfortaderthrombose finden sich bei etwa 10% der Patienten mit Zirrhose. Zur Bildung von Blutgerinnseln in der Pfortader beitragen: entzündliche Veränderungen in den Wänden, Änderungen der Blutgerinnungseigenschaften des Bluts, Verlangsamung der Blutströmungsgeschwindigkeit. Eine akute Thrombose der Pfortader mit vollständigem Lumenschluss wird manchmal bei Pylephlebitis, pyogenem Abszess in der Pfortader der Leber und bei septischen Embolien beobachtet. Manchmal stellt sich heraus, dass es sich um das Endstadium einer allmählichen Stenose der Pfortader oder ihrer Äste mit einem wachsenden Tumor handelt, der wiederholt kleine Thromben bildet. Bei Thrombosen der Pfortader oder ihrer Äste sollte in allen Fällen von plötzlich auftretendem Schmerz im epigastrischen Bereich in Verbindung mit einer starken Bauchdehnung, schneller Ansammlung von Flüssigkeit in der Peritonealhöhle und wiederholtem Erbrechen gedacht werden. Ein Patient mit Zirrhose oder Erbrechen kann blutig sein; Die Thrombose beginnt in der Regel nach einer leichten Verletzung des Bauchraums und endet oft mit dem Tod durch Darmnekrose.

Pylephlebitis Neben der bereits erwähnten Zirrhose und Polyzythämie wird bei hämolytischer Anämie eine unvollständige (wandnahe) Thrombose der Pfortader beobachtet, bei Tumoren eine Kompression der Äste mit Tumoren oder deren Metastasen. Auftreten von Thrombosen tragen zu allen Krankheiten, die mit der Verlangsamung des Blutflusses durch die Leber auftreten: endoflebit Lebervenen venookklyuzivnaya Krankheit, Tumoren und Abszesse der Leber, Obstruktion des Abflusses des Blutes aus der Leber, mit Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis, Thrombose der Vena cava inferior unterhalb der Einmündung der Lebervenen in ihm. Die häufigste Ursache für Thrombosen im Pfortadersystem ist immer noch die Pylephlebitis. In der Nachkriegszeit wurde es zu einer seltenen Krankheit. Klinisch ausgeprägte Pylephlebitis wird in der Regel von Chirurgen beobachtet. Therapeuten müssen sich nur mit den trägen Varianten dieser Krankheit und ihren Folgen befassen, von denen die portale Hypertonie die Hauptsache ist.

Primärer Portalhypertonie (Banti-Syndrom). Der Prozess der Auslöschung der Nabelschnurvene, der nach der Ligation beginnt, erstreckt sich manchmal auf die Pfortader. Es kommt zu einer angeborenen Stenose der Pfortader, die allein oder in Kombination mit ihren anderen Anomalien auftritt. Eine Verengung kann nur in einzelnen Segmenten kleiner Äste der Pfortader beobachtet werden oder ihre Hauptäste abdecken. Das klinische Bild der Sklerose der intrahepatischen Äste der Pfortader wird in der modernen Literatur mit dem Begriff "Banti-Syndrom" oder "Hepatoportal-Sklerose" bezeichnet. Das Banti-Syndrom unterscheidet sich nicht wesentlich von der portalen Hypertonie anderer Herkunft, es unterscheidet sich jedoch deutlich von den therapeutischen Methoden. Eine vergrößerte Milz im Banti-Syndrom entwickelt sich als Kind, ohne mit einer früheren Krankheit in Verbindung gebracht zu werden. In der Adoleszenz wird bei diesen Patienten bereits ein ausgeprägtes klinisches Bild der portalen Hypertonie beobachtet. Die Milz ist immer stark vergrößert, in den meisten Fällen ist die Leber vergrößert. Die Klinik der schweren portalen Hypertonie in jungem und älterem Alter kann eine Manifestation einer Erkrankung der Pfortader oder der Leber sein, die zu einer Leberzirrhose führen kann.

Die Phlebosklerose ist die zweite praktisch wichtige angeborene Anomalie im Pfortadersystem. Die klinischen Manifestationen dieser Abnormalität werden auch als Banti-Syndrom oder „idiopathische Portalhypertonie“ bezeichnet. Grundlage der Erkrankung ist die Hypertrophie der Muskulatur der Pfortader mit der Bildung von Trabekeln an der Wand. In den meisten Fällen sind nur einzelne Segmente der Pfortader betroffen. Selten deckt die Phlebosklerose fast alle Äste der Pfortader ab.

Portalhypertonie ist sekundär. Eine schwere Stenose der Pfortader führt immer zur Entstehung einer portalen Hypertonie. Wenn die Ursache der Stenose festgestellt werden kann, sprechen sie von sekundärer portaler Hypertonie. Der Abfluss von Blut aus Organen, die sich distal zu den Engstellen befinden, erfolgt durch die Kollateralen. Eine vergrößerte Leber und Milz, die viele Jahre nach dem Auftreten einer Pylephlebitis entdeckt wurde, wird manchmal bei chronischer Hepatitis oder Zirrhose eingenommen.

Thrombose und Entzündung der Lebervenen (Budd-Chiari-Syndrom). Ein Lebervenenverschluss aufgrund einer Entzündung oder Thrombose wird Budd-Chiari-Syndrom genannt. Am häufigsten entwickelt sich dieses Syndrom bei Polycythämie, Krisen hämolytischer Anämie, bei primären und metastatischen Tumoren der Leber. Lebervenen sind manchmal in den entzündlichen Prozess bei Leberabszessen, Cholezystitis, Leberschäden, Zirrhose und Schwangerschaft involviert. Beschriebene Lebervenenthrombose bei längerem Gebrauch von oralen Kontrazeptiva mit Alkoholmissbrauch. Bei entzündlichen Erkrankungen und Tumoren der Nieren, der Lunge, der Bauchspeicheldrüse und anderer Organe wird selten eine Lebervenenthrombose beobachtet. Viele toxische Substanzen bakteriellen und pflanzlichen Ursprungs verursachen auch Intima-Schäden, die durch eine Lebervenenthrombose erschwert werden. Die klinischen Manifestationen des Budd-Chiari-Syndroms hängen vom Ausmaß der Thrombose und der Geschwindigkeit ihrer Entwicklung ab. Im Bild einer akuten Thrombose der Lebervenen dominiert das Schmerzsyndrom. Starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und unter dem rechten Skapula, die durch Dehnung der Glissonkapsel verursacht werden, können zur Entwicklung von Schock und Tod führen. Bei weniger schweren, zusammen mit Schmerzen kommt es zu einer raschen Vergrößerung der Leber und zur Bildung von Aszites.

Vergrößerte Leber und Milz tritt bei den meisten Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe auf. Die endgültige Diagnose der meisten klinischen Formen dieser Erkrankungen kann nur nach Untersuchung von Blut- und Knochenmarkabstrichen gestellt werden. Obwohl der Vorschlag einiger Autoren (Kawai, 1973), Blutkrankheiten nach einem rein morphologischen Prinzip (in myeloproliferative, lymphoproliferative usw.) zu unterteilen, logisch fehlerfrei ist, ist es dennoch für einen Kliniker, der eine vorläufige Diagnose in einem Patientenbett formuliert, nicht akzeptabel. gezwungen, sich auf die Ergebnisse einer klinischen Studie zu verlassen.

Akute Leukämie. Hepatomegalie und Splenomegalie gehören nicht zu den dauerhaften Anzeichen einer akuten Leukämie. Bei einer vergrößerten Leber und Milz ist der Rand dieser Organe normalerweise weich und schmerzlos. Eine moderate Vergrößerung der Milz ist bei lymphatischer Leukämie häufiger als bei myeloischer Leukämie. Eine signifikant vergrößerte Milz mit einer dichten abgerundeten Kante bei einem Patienten mit einem Vorherrschen von Myeloblasten im Blut ist charakteristisch für eine Verschlimmerung der chronischen myeloischen Leukämie. Akute Leukämie beginnt häufiger (in etwa 61% der Fälle) als Anämie aufgrund der Unterdrückung der Erythropoese. Sehr viel seltener beginnt die Erkrankung als akute Atemwegsinfektion, die aufgrund von Thrombozytopenie bald durch Angina oder Purpura kompliziert wird. In seltenen Fällen kann akute Leukämie, angefangen mit Fieber, Knochen- und Gelenkschmerzen, für Rheuma gehalten werden. Schmerzen in den Knochen und Gelenken aufgrund der Infiltration des Leukoidengewebes der Synovialmembranen dieser Erkrankungen lassen sich gemäß den Ergebnissen einer Studie über peripheres Blut oder Knochenmark leicht von akuter Leukämie unterscheiden. Ein charakteristisches Zeichen für eine akute Leukämie sind Veränderungen in der Anzahl und Qualität der Leukozyten. Die Anzahl der Leukozyten kann sowohl stark reduziert als auch signifikant erhöht werden. Das Auftreten von Blasten ist besonders für Leukämie charakteristisch. Bei extrem schwerer Leukopenie wird die qualitative Zusammensetzung der Leukozyten nach Zentrifugation des Blutes untersucht. Zuverlässigere Daten werden durch Sternpunktion erhalten. Leukämie ist durch Knochenmarkinfiltration mit Blasten gekennzeichnet. Akute Leukämie muss in der Regel von akuter aplastischer Anämie, infektiöser Mononukleose und einer Leukemoidreaktion unterschieden werden.

Infektiöse Mononukleose kann bei längerem Fieber, nekrotischer Angina pectoris, vergrößerter Leber, Milz und Lymphknoten auftreten. Die Anfangsstadien der Erkrankung treten manchmal bei Leukopenie auf, in späteren Stadien kommt es zu Leukozytose mit atypischen Lymphozyten. Im Gegensatz zur akuten Leukämie tritt die infektiöse Monozytose ohne Anämie und ohne Thrombozytopenie auf. Power-Zellen bei akuter Leukämie haben die gleiche Art von Struktur, bei infektiöser Mononukleose sind Blasten nie vom gleichen Typ. Sie unterscheiden sich immer in färberischen Eigenschaften. Die Diagnose einer infektiösen Mononukleose wird durch eine positive Paul-Bunnelle-Reaktion (heterophile Agglutination) in einem Titer von mindestens 1: 224 bestätigt. Spezieller ist der von Davidson vorgeschlagene differentielle Adsorptionstest. Die endgültige Diagnose kann manchmal nur nach den Ergebnissen einer Knochenmarkstudie gestellt werden.

Eine Leukoidreaktion geht immer mit jeder anderen Krankheit ein, oft infektiös, oder entwickelt sich als Reaktion auf die Einnahme bestimmter Medikamente. Es ist kurz Es entwickelt keine für akute Leukämie charakteristischen Komplikationen: Leukemoid-Infiltrate in den Geweben, Beteiligung von Leber, Milz, Knochenmark, Lymphknoten und zentralem Nervensystem im Krankheitsverlauf. Kraftzellen im peripheren Blut und Knochenmark werden nur bei akuter Leukämie beobachtet und fehlen bei Leikämoideaktionen. Die Ergebnisse der Knochenmarkstudie ermöglichen normalerweise die korrekte Diagnose. Vorsicht ist nur bei disseminierter Tuberkulose und disseminierter Histoplasmose geboten.

Chronische myeloische Leukämie. Leber mit chronischer myeloischer Leukämie ist in der Regel vergrößert, wird aber selten groß. Das Krankheitsbild wird von einer Milzvergrößerung dominiert, die dicht und schmerzlos ist. Nach und nach nimmt sie oft die gesamte linke Hälfte der Bauchhöhle ein. In manchen Fällen nimmt die Lymphknoten moderat zu. Die Krankheit beginnt unmerklich, und wenn der Patient zum ersten Mal zum Arzt geht, wurde bei ihm bereits Splenomegalie und Hepatomegalie diagnostiziert. Eine vergrößerte Milz kann zufällig bei der Untersuchung eines Patienten während einer klinischen Untersuchung oder bei irgendeiner anderen Krankheit festgestellt werden. In späteren Stadien beginnt die Krankheit manchmal mit einem anormalen Fieber, Schmerzen im linken Hypochondrium, in der linken Seite und im linken Schultergürtel. Das Auftreten dieser Schmerzen ist mit einem Infarkt der Milz verbunden. Die Grundlage der Erkrankung ist eine unkontrolliert fortschreitende Proliferation des myeloischen Knochenmarkkeims in Kombination mit der Bildung von Herden von extramedullärer Hämatopoese und Leikemoid-Infiltraten in verschiedenen Organen. In 70-95% der Fälle von chronischer myeloischer Leukämie zeigt die zytogenetische Analyse das Philadelphia-Chromosom. Im Blut gibt es immer einen erhöhten Gehalt an Vitamin B12 und Harnsäure. Die Anzahl der Leukozyten im Blut steigt dramatisch an und kann in 1 μl 3 · 105 erreichen. Unreife Formen von Granulozyten (Juvenile, Myelozyten, eine kleine Anzahl von Promyeloblasten und Myeloblasten), eine leicht erhöhte Anzahl von Basophilen und Eosinophilen finden sich im Abstrich. Die Zahl der Thrombozyten im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung kann erhöht werden, im Endpunkt in der Regel verringert. Eine myeloische Hyperplasie findet sich in Knochenmarkpunktionen. Der Übergang in das Endstadium kann durch die Zunahme der Milzgröße, das Auftreten von Anämie, Thrombozytopenie und Purpura, die Zunahme der Anzahl von Basophilen im Blut, das Auftreten von ursächlichem Fieber bestimmt werden. Die charakteristischste Zunahme der Blasten im Blut und Knochenmark, die innerhalb weniger Monate fortschreitet. Patienten sterben an zunehmender Anämie, Blutungen, der Infektion, oft Pilzen.

Myelofibrose beginnt normalerweise bei älteren Menschen. Seine klinischen Manifestationen im Laufe der Zeit können einer chronischen Myelose ähneln. Fieber, Splenomegalie, gastrointestinale Blutungen und Anämie treten im späten Stadium der Erkrankung auf. Diese Patienten haben manchmal starke Schmerzen in den Gliedmaßen, Venenthrombosen mit wiederholter Lungenembolie, Rechtsherzversagen mit Ödemen und Aszites. Während der sternalen Punktion bei diesen Patienten ist es manchmal möglich, nur wenige Zellen zu erhalten. Die Trepanobiopsie ermöglicht die Erkennung des Hauptsymptoms des Syndroms, der Knochenmarkfibrose. Der Tod tritt normalerweise durch anhaftende Infektion, Lungenembolie, Blutung oder Herzversagen auf. Es werden Entwicklungsfälle dieser Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie mit Blastenumwandlung beschrieben.

Bei fast allen Fällen von chronischer lymphatischer Leukämie wird eine vergrößerte Leber und Milz beobachtet. Leider gehören Hepatomegalie und Splenomegalie (sowie Anämie) zu den späten Manifestationen der Krankheit. Chronische lymphozytische Leukämie tritt entweder durch eine Zunahme der Lymphknoten oder eine Erhöhung der Anzahl der Leukozyten auf. Der erste ist in der Regel Lymphknoten des Halses betroffen. Seltener beginnt die Krankheit mit einer Zunahme der Lymphknoten des Mediastinums. Die Entzündung der Tränen- und Speicheldrüsen (Mikulich-Syndrom) schließt sich manchmal den Lymphknoten an. Die Anzahl der Leukozyten reicht von 15 · 10³ bis 4 · 10 & sup5; in 1 ul. Lymphozytose wird in der Regel lange vor dem Auftreten der ersten subjektiven Gesundheitsstörungen erkannt. Insbesondere durch eine Zunahme der Anzahl kleiner Lymphozyten gekennzeichnet. Die Diagnose einer chronischen lymphozytischen Leukämie gehört zur Anzahl der nicht schwierigen Fälle, da ihre hauptsächlichen Anzeichen (Lymphadenopathie, Lymphozytose) in der üblichen Studie des Patienten leicht erkannt werden. Die endgültige Diagnose basiert auf den Ergebnissen einer Knochenmarkstudie, obwohl Leaval und Thorap (1976) der Meinung sind, dass dies oft nicht notwendig ist.

Der Begriff "leukämische Retikuloendotheliose" wurde früher als eher seltene Form der chronischen lymphozytischen Leukämie bezeichnet - Haarzellenleukämie. Die Erkrankung tritt häufiger in einem jüngeren Alter auf als die chronische lymphatische Leukämie. Das Hauptsymptom der Krankheit ist Splenomegalie und das Vorhandensein charakteristischer Zellen im Blut und im Knochenmark, die sich von Lymphozyten durch die Struktur des Kernchromatins und die Zottenbildung des Zytoplasmas unterscheiden. Leukopenie, insbesondere Neutropenie, tritt in fast allen Fällen auf.

Wenn die Leukopenie sehr ausgeprägt ist, wird die Krankheit durch eine Infektion kompliziert. Das Fortschreiten der Krankheit führt zur Entwicklung von Anämie und Thrombozytopenie. Moderate Lymphadenopathien sind extrem selten. Die Lebensdauer beträgt 3-5 Jahre (nach Splenektomie). Die endgültige Diagnose wird gestellt, indem saure Phosphatase, die gegen Weinsäure resistent ist, in Lymphzellen nachgewiesen wird.

Makroglobulinämie Im Jahr 1944 veröffentlichte Waldenstrom die Ergebnisse von Beobachtungen zweier Patienten mit Hepatomegalie, Splenomegalie, Lymphadenopathie und hohen Blutspiegeln an monoklonalem Makroglobulin, die gelegentlich bei anderen Formen von Leukämie, Hämatosarkom und Immunschwäche auftreten können. Grundlage der Erkrankung ist die unkontrollierbare Proliferation von Plasmazellen und Lymphozyten, die Typ M-Immunglobuline produzieren, die das Knochenmark infiltrieren und in der Milz, der Leber und den Lymphknoten vorkommen. Kranke Männer sind in der Regel älter und älter. Die Krankheit beginnt mit einem Gewichtsverlust, der bald von Purpura und einem weniger wahrscheinlichen Raynaud-Syndrom begleitet wird. Einige Autoren betrachten die paroxysmale kalte Hämoglobinurie als eine der Varianten der Makroglobulinämie. In den späteren Stadien der Krankheit werden Anämie, vergrößerte Leber und Milz beobachtet.

Diagnose

Um die zugrunde liegende Krankheit zu identifizieren, ist es notwendig, die Art der Beschwerden, die Einzelheiten der Anamnese (einschließlich der Familie) sorgfältig zu untersuchen, um eine detaillierte körperliche Untersuchung durchzuführen.

So kann die Hepatosplenomegalie bei Erkrankungen der ersten Gruppe von Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, dyspeptischen Störungen, asthenischem Syndrom, Pruritus, Gelbsucht begleitet sein. Bei Lebererkrankungen treten in der Regel sogenannte Leberzeichen auf (Teleangiektasie auf der Haut, Gynäkomastie, Palmar Erythem, Leberzunge, Dupuytren-Kontraktur, Finger in Form von Trommelstöcken, Nägel in Form von Uhrgläsern, Haarausfall); es gibt Anzeichen für eine portale Hypertonie und ein hämorrhagisches Syndrom, dessen frühes Auftreten auf eine Schädigung der Pfortader und ihrer Äste hinweisen kann. Bei der Endophlebitis der Lebervenen (Morbus Budd-Chiari) wird ein anhaltender Aszites beobachtet, die Hepatomegalie überwiegt die Splenomegalie. Bei Thrombophlebitis der Milzvene, Stenosen der Pfortader und Milzvenen überwiegt die Splenomegalie der Hepatomegalie, ohne Gelbsucht und Anzeichen von Leberversagen. Manchmal verläuft der Prozess mit Fieber, Schmerzen im linken Hypochondrium, Anzeichen einer Perisplenitis, seltener Hapersplitismus. Oft kommt es zu Blutungen aus den Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Die Anamnese kann Hinweise auf übertragene Virushepatitis oder Kontakt mit infektiösen Patienten, Alkoholmissbrauch, Einnahme hepatotoxischer Arzneimittel sowie Hinweise auf akute Anfälle von Bauchschmerzen oder Fieber (mit Thrombose oder Thrombophlebitis der Milzvenen) umfassen.

In der zweiten Gruppe mit Hämochromatose können Symptome der Krankheit bei mehreren Familienmitgliedern, hauptsächlich bei Männern, auftreten. Hepatosplenomegalie wird mit Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute, Zeichen einer Leberzirrhose und Diabetes mellitus, Hypogonadismus kombiniert; Leberzeichen sind selten; Im Endstadium treten schwere Symptome der portalen Hypertonie und des Leberversagens auf. Bei der hepatozerebralen Dystrophie schließen sich Beschwerden eines „Leber-Charakters“ später mit Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems (Hyperkinese, Muskelsteifheit, verminderte Intelligenz usw.) an, die für den Kaiser-Fleisher-Ring um die Peripherie der Hornhaut charakteristisch sind. Patienten haben Knochenschmerzen, Osteolyse der Tibia und Humerusknochen, körperliche und geistige Retardierung, ZNS-Affekt, hypochrome Anämie, Hyper. Zumindest Syndrom Plenizm Amyloidose Banti mit trockenen, blaß, „Porzellan“ Haut makotoroglossiey kombiniert - mit Ikterus cholestatischen Natur (Juckreiz, aholichny cal).

Das Hepatolienal-Syndrom tritt bei Erkrankungen der dritten Gruppe vor dem Hintergrund erhöhter Körpertemperatur (von subfebrilen bis febrilen Zahlen) und anderen Anzeichen einer Intoxikation auf; ausgeprägte Anämie, Arthralgie, Myalgie. Eine deutliche Periodizität der Anfälle, Gelbsucht der Sklera und Herpesgeschwüre sind charakteristisch für Malaria. Von besonderer Bedeutung sind anamnestische Daten (Leben in einem endemischen Gebiet für eine bestimmte Krankheit, Kontakt mit der Quelle von Infektionserregern, das Vorhandensein einer Lokalisation von Tuberkulose bei einem Patienten usw.).

Das Hepatilien-Syndrom bei Erkrankungen der vierten Gruppe wird, abhängig von der Grunderkrankung, mit Schwäche, Unwohlsein, Blässe oder Gelbfärbung der Haut, hämorrhagischem Syndrom, Fieber, systemischer oder regionaler Lymphadenopathie, Veränderungen der Erythrozyteneigenschaften usw. kombiniert. Bei akuter Leukämie ist die Milz leicht vergrößert. Bei chronischer myeloischer Leukämie wird sie enorm, wobei die Splenomegalie der Vergrößerung der Leber vorausgeht. Bei chronischer lymphatischer Leukämie vergrößert sich die Leber früher als die Milz.

Das Hepatolienal-Syndrom bei Erkrankungen der fünften Gruppe ist begleitet von schwerer Atemnot, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, peripherem Ödem, Flüssigkeitsansammlung in der Perikardhöhle, Pleurahöhlen, Aszites; Bei Herzfehlern, Kardiomyopathie, koronarer Herzkrankheit kommt es zu einer Zunahme und Veränderung der Konfiguration des Herzens, bei konstriktiver Perikarditis werden die ausgeprägten Symptome einer chronischen venösen Plethora mit normaler oder etwas verringerter Herzgröße kombiniert.

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose spielt eine gründliche Blutuntersuchung, biochemisch, zur Beurteilung des Zustands der Leberfunktion, zur Bestimmung des Eisengehalts im Serum und anderer Indikatoren. Zur Diagnose von infektiösen und parasitären Erkrankungen mittels immunologischer, aber auch spezieller serologisch, Forschung. Instrumentelle Untersuchungen beginnen in der Regel mit einer Echographie der Leber, der Gallenblase, der Milz, der Gefäße der Bauchhöhle, der intra- und extrahepatischen Gallengänge, dem Scannen der Leber und der Milz, der Computertomographie. Diese Studien helfen, die wahre Größe der Leber und der Milz zu klären, um fokale und diffuse Läsionen der Leber zu unterscheiden. Falls erforderlich, Röntgenuntersuchung der Speiseröhre des Magens, Zwölffingerdarms, Laparoskopie und Punktionsbiopsie der Leber und Milz durchführen (dies ist besonders wichtig bei der Diagnose von Akkumulationserkrankungen), Knochenmark, Lymphknoten punktieren.

Hepatomegalie kann bereits während der Untersuchung festgestellt werden. Eine vergrößerte Leber hat das Aussehen einer tumorartigen Formation, die während der Atmung im epigastrischen Bereich oder im rechten Hypochondrium verdrängt wird. Für den Nachweis von Hepatomegalie sind Datenpercussion und Palpation von großer Bedeutung.

Biochemische Funktionstests der Leber. Dient zur Beurteilung des Funktionszustands der Leber und der Differentialdiagnose ihrer Schädigung

Bilirubin Ermöglicht die Beurteilung der Absorptions-, Stoffwechsel- (Konjugations-) und Ausscheidungsfunktionen der Leber; Die konjugierte Fraktion (direkt) wird durch biochemische Studien von unkonjugierten unterschieden.

Aminotransferase. Aspartat-Aminotransferase (AST) und alaninaminotrans-feraza (ALT) - empfindliche Indikatoren für die Integrität der Leberzellen, treten ihr größter Anstieg der Nekrose von Leberzellen (virale Hepatitis, toxisches Leberversagen, Kreislaufkollaps, akute Verstopfung der Lebervenen), manchmal, wenn eine plötzliche Verstopfung der Gallenweg ( Stein); Die Aktivität von Aminotransferasen ist schwach mit der Schwere der Erkrankung korreliert. geringere Abweichungen wurden bei cholestatischen, zirrhotischen und infiltrativen Prozessen beobachtet; ALAT ist spezifischer für Leberschäden, während AsAT auch im Skelettmuskel gefunden wird. Alkoholische Leberschäden führen zu einem moderaten Anstieg der AST in stärkerem Maße als AlAT.

Lactatdehydrogenase (LDH). Ein weniger spezifischer Indikator für die Leberzellintegrität, der für die Diagnose von Leberschäden von geringem Wert ist.

Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase). Sensitiver Indikator für Cholestase, Verstopfung der Gallenwege (steigt schneller als Serum-Bilirubin) und Leberinfiltration; Die Spezifität ist aufgrund der breiten Verteilung in anderen Geweben gering. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut ist auch bei Kindern während der Schwangerschaft und bei Knochenschäden hoch; spezifische Gewebe-Isoenzyme können durch Unterschiede in der thermischen Stabilität unterschieden werden (Leberenzyme sind unter solchen Bedingungen stabil, wenn die Aktivität der Knochengewebeenzyme stark abfällt).

5'-Nukleotidase (5'-NT). Mit der Niederlage des hepatobiliären Systems ähnelt eine Erhöhung der Aktivität des Enzyms den Änderungen der alkalischen Phosphatase, ist jedoch spezifischer für Lebererkrankungen; verwendet, um den hepatischen Ursprung der erhöhten Aktivität der alkalischen Phosphatase insbesondere bei Kindern während der Schwangerschaft mit begleitenden Knochenläsionen nachzuweisen.

Die y-Glutamyltransferase (GGTP) korreliert mit der Aktivität der alkalischen alkalischen Phosphatase im Serum. hochsensibel in der Niederlage des hepatobiliären Systems (insbesondere Alkohol), ist die Aktivität auch in der Niederlage der Bauchspeicheldrüse, der Nieren, der Lunge, des Herzens erhöht.

Prothrombinzeit (PV). Die Aktivitätsrate einer Reihe von Blutgerinnungskoeffizienten (II, VII, IX, X); seine Verlängerung zeigt einen Mangel oder eine Abnahme der Aktivität dieser Faktoren an; Alle Blutgerinnungsfaktoren, mit Ausnahme von VIII, werden in der Leber synthetisiert, und ihr Mangel tritt schnell mit ausgedehnter Lebernekrose (Hepatitis, Toxikose, Zirrhose) auf; die Faktoren II, VII, IX, X sind nur in Gegenwart von fettlöslichem Vitamin K wirksam; Die Verlängerung der PV unter Verletzung der Fettaufnahme unterscheidet sich von der im Falle einer Leberschädigung durch schnelle Normalisierung während der Substitutionsbehandlung mit Vitamin K beobachteten.

Albumin. Die Abnahme des Serums spiegelt eine Abnahme seiner Synthese in der Leber (chronische Lebererkrankung oder längeres Fasten) oder einen übermäßigen Verlust von Urin oder Stuhl wider. nicht sehr empfindlicher Indikator für eine akute Leberfunktionsstörung, da die Halbwertszeit im Serum 2-3 Wochen beträgt; Bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen entspricht der Grad der Hypoalbuminämie dem Schweregrad der Funktionsstörung.

Globuline Mäßig exprimierte polyklonale Hyperglobulinämie tritt häufig bei chronischen Lebererkrankungen auf; Eine signifikante Hyperglobulinämie ist charakteristisch für die Autoimmunform der chronisch aktiven Hepatitis.

Ammoniak Sein Blutspiegel ist mit der Ineffektivität der hepatischen Wege der Entgiftung und des portosystemischen Shunterns erhöht, wie dies bei fulminanter Hepatitis, Hepatotoxizität und hepataler Hypertonie (Leberzirrhose) der Fall ist. Bei vielen Patienten korreliert der Ammoniakspiegel im Blut mit dem Grad der portosystemischen Enzephalopathie. Asterixis und Enzephalopathie sind klarer miteinander verknüpft, aber es ist nicht möglich, die Ursache von Stoffwechselstörungen (Leberschäden, Urämie oder eine erhöhte Menge an Kohlendioxid im Körper) zu bestimmen.

Instrumentelle Methoden zur Untersuchung des hepatobiliären Systems.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall). Eine schnelle, nicht-invasive Methode zur Untersuchung der Bauchorgane; relativ preiswerte, tragbare Geräte; Dateninterpretation hängt von der Erfahrung des Experten ab; Die Methode ist besonders wertvoll für den Nachweis der Dilatation der Gallenwege und der Gallensteine (> 95%); weniger empfindlich für Steine in den Gallengängen (etwa 40%); am empfindlichsten beim Erkennen von Aszites; mäßig - ergibt bei der Untersuchung intrahepatischer Formationen hervorragende Ergebnisse bei der Differentialdiagnose von dichten und zystischen Formationen; nützlich für die perkutane Biopsie unklarer Leberschäden; Dopplerultrasonographie ermöglicht die Bestimmung des Vorhandenseins und des Volumens des Blutflusses im Portal, in den Lebervenen und in portosystemischen Shunts; Die Visualisierung verbessert sich mit Aszites und verschlechtert sich in Gegenwart von Darmgas. Die endoskopische Sonographie ist weniger von Darmgas abhängig und ermöglicht es Ihnen, die Tiefe der Keimung durch den Tumor der Darmwand zu bestimmen.

Computertomographie (CT). Besonders wirksam bei der Identifizierung, Differenzierung und Durchführung der perkutanen Biopsie von Gewebe in der Bauchhöhle, Zysten und Lymphadenopathien; Das Bild wird durch intravenöse oder intraintestinale Kontrastverstärkung verbessert und verschlechtert sich in Gegenwart von Darmgas. das Verfahren ist weniger empfindlich als Ultraschall, um Gallensteine bei Choledocholithiasis nachzuweisen; Es kann für einige diffuse Läsionen der Leber verwendet werden (Fettinfiltration, Eisenüberladung).

Die Magnetresonanztomographie (MRI) ist am empfindlichsten bei der Diagnose von Läsionen des Lebergewebes und der Zysten. erlaubt es, Hämangiome von Lebertumoren zu unterscheiden; sehr genaue nicht-invasive Methode zur Beurteilung der Durchgängigkeit der Leber- und Pfortadern, Gefäßerkrankungen während des Tumorwachstums; nützlich für die Überwachung von Leber- und Kupferablagerungen in der Leber (Hämochromatose, Morbus Wilson).

Radionuklid-Scanning Einige Scantechniken ermöglichen eine hochsensible Beurteilung der Gallenausscheidung (HID A, PIPIDA, DISIDA), Veränderungen des Leberparenchyms (Technetium-Schwefelkolloid zum Scannen der Leber oder Milz), entzündlichen und neoplastischen Prozessen (Scanning mit Gallium); HIDA ua ist wirksam bei der Beurteilung der Durchgängigkeit der Gallenwege und schließt eine akute Cholezystitis aus; Kolloidscans, CT-Scans und MRI sind gleichermaßen empfindlich bei der Erkennung von Lebertumoren und Metastasen. Mit dem Kolloidscan können Sie die Größe der Milz genau bestimmen und die Anzeichen von Zirrhose und portaler Hypertonie genau bestimmen. Die kombinierte Scanmethode mit Leber- und Lungenkolloid ist empfindlich für die Beurteilung des subphrenischen (suprahepatischen) Abszesses.

Cholangiographie. Die empfindlichste Methode zum Erkennen von Steinen, Gallengangstumoren, sklerosierender Cholangitis, Zysten des Gallengangs, Fisteln und anderen Läsionen des Gallengangs. Die Cholangiographie kann endoskopisch oder transdermal (durch das Lebergewebe) durchgeführt werden und ermöglicht die Entnahme von Gallen- und Epithelproben der Gallengänge für die zytologische und kulturelle Forschung. ermöglicht den Eintritt in den Katheter zur Ableitung der Galle, das Ausdehnen von Strikturen, das Auflösen von Gallensteinen; Die endoskopische Methode ermöglicht die Manometrie des Sphinkter Oddi, eine Sphinkterotomie, und die Entfernung eines Steines.

Angiographie. Die genaueste Methode zur Bestimmung des Portaldrucks, zur Bestimmung des Vorhandenseins und der Richtung des Blutflusses in den Portal- und Lebervenen; hochempfindlich zum Erkennen kleiner vaskulärer Läsionen und Lebertumoren (insbesondere Primärkarzinom); ist der "Goldstandard" zur Unterscheidung von dichten Tumoren von Hämangiomen; Die genaueste Methode zur Untersuchung der vaskulären Anatomie zur Vorbereitung einer komplexen hepatobiliären Chirurgie (portosystemisches Rangieren, Rekonstruktion von Gallengängen) und zur Bestimmung der Möglichkeit einer Resektion von Tumoren, die vom hepatobiliären System und der Bauchspeicheldrüse ausgehen.

Methoden zur Untersuchung der Milz:

Bei einem gesunden Menschen befindet sich die Milz zwischen den linken IX-XI-Rippen und ist nicht tastbar. Die Milzvergrößerung wird durch Perkussion und Palpation bestimmt; Gleichzeitig ist die Größe des Körpers in Bezug auf den Rippenbogen ungefähr eingestellt: Mit einer leichten Erhöhung ist seine Unterkante ungefähr 5 cm unter dem Rutenbogen und mit einer signifikanten Zunahme um 20 cm unter der Rippengrenze definiert. In einigen Fällen kann die Milz das Becken erreichen und sogar 2/3 der Bauchhöhle einnehmen. Die vergrößerte Milz ist normalerweise beweglich und wird in einer schrägen Richtung (nach außen) verschoben. Dies macht es möglich, es von dem vergrößerten linken Leberlappen zu unterscheiden, der sich vertikal bewegt, oder einem Tumor dieses Bereichs, der normalerweise unbeweglich ist. Eine Bestätigung, dass die tastbare Masse eine Milz ist, kann der Nachweis einer Kerbe sein. Bei der Bestimmung der Größe der Milz sollte bedacht werden, dass sich eine Organvergrößerung durch die Verlagerung des oberen Pols manifestieren kann, die nicht durch Abtasten festgestellt werden kann. Daher muss auch eine kleine Vergrößerung der Milz mit Röntgen, Ultraschall oder anderen Untersuchungsmethoden bestätigt werden. Darüber hinaus kann die im linken Hypochondrium palpierte Formation ein Konglomerat von Lymphknoten, ein Tumor der linken Nieren des Dickdarms, eine Zyste oder ein Tumor des Pankreas oder der retroperitoneale Raum sein, was auch zusätzliche Untersuchungen erforderlich macht.

Insbesondere bei einer Durchsicht der Durchleuchtung oder Radiographie ist es möglich, den Schatten einer vergrößerten Milz zu bestimmen. Die Urographie ermöglicht es auch, die Niederlage der Milz von der Schädigung der Niere zu unterscheiden. Angiographische Studien (Zöliakie, Splenographie, Splenoportographie) bestätigen nicht nur das Vorhandensein von Splenomegalie, sondern zeigen auch deren Ursachen (zum Beispiel Leber- oder extrahepatischer Block). Die genaue Bestimmung der Größe der Milz sowie die Aufklärung der Ursache der Splenomegalie (Abszess, Zyste, Milzinfarkt, Thrombose oder Stenose der Venen) ermöglicht die Computertomographie.

Serologische Tests auf Autoantikörper. So kann das Vorhandensein von Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, dunkle Urinfarbe, erhöhte Körpertemperatur, Anämie und hohe Mengen an freiem Serum-Bilirubin auf eine intrazelluläre Hyperhämolyse hinweisen (eine verstärkte intravaskuläre Hämolyse wird zunächst selten von einer Splenomegalie begleitet). Um die Ursachen der Hämolyse zu klären, führen Sie eine Reihe serologischer Tests durch. Zum Beispiel weisen Autoantikörper und ein positiver Coombs-Test auf die erworbene Krankheit hin. Tests, die Defekte in der Hämoglobinstruktur oder einen Mangel an Erythrozytenenzymen nachweisen, weisen auf die erbliche Natur der Hämolyse hin. Wenn Sie eine Leukozytose mit einer Lymphozytose oder einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links feststellen, kann eine lymphozytäre Leukämie oder eine myeloische Leukämie vermutet werden. Der Nachweis einer Zytopenie (jeder Keim der Hämatopoese) vor dem Hintergrund einer vergrößerten Milz zeigt die Möglichkeit des Zählens des Myelogramms zur Diagnose einer akuten Leukämie oder eines Hypersplenismussyndroms (mit Hypersplenismussyndrom, das ein Symptom vieler Erkrankungen ist, wiederum ist erforderlich, um tiefe differentielle diagnostische Untersuchungen durchzuführen). In der Knochenmarkpunktion können Gaucher-Zellen, Leishmanien und andere Elemente nachgewiesen werden, wodurch häufig die Ursache der Splenomegalie festgestellt werden kann.

Behandlung

Erste Hilfe

Bei Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern kann eine Notfallbehandlung erforderlich sein (siehe akute gastrointestinale Blutung.).

Konservative Behandlung

Symptomatische Behandlung als solche, eine Erhöhung der Leber und Milz ist nicht. Die Behandlung wird abhängig von der Grunderkrankung verordnet.

Chirurgische Behandlung

In einigen Fällen ist eine Milzentfernung angezeigt.

Vergrößerte Leber und Milz - mögliche Erkrankungen und Behandlungen

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Medikamentöse Behandlung

Behandlung von Volksheilmitteln und Ernährung

Mögliche Komplikationen der Krankheit

Prävention

Wir behandeln die Leber

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