Gelbsucht

So ändern Sie die Farbe von Urin und Kot mit Gelbsucht

Die Farbe von Kot mit Ikterus neigt dazu, sich drastisch zu verändern. Dies liegt an erhöhten Leberenzymen und der Unfähigkeit des Körpers, Giftstoffe rechtzeitig zu entfernen. Die Entwicklung des Ikterus ist mit einer Reihe provozierender Faktoren verbunden, die auf der Verletzung der Funktionen der Gallenwege beruhen. Mit fortschreitender Pathologie werden offensichtliche Symptome der Krankheit diagnostiziert, einschließlich einer Veränderung der natürlichen Nuance von Kot und Urin. Entsprechend der Intensität bestimmt der Farbspezialist die Schwere der Erkrankung.

Warum verändert sich die Urintönung?

Die von der Leber produzierte Substanz, Bilirubin genannt, ist für die Urinfarbe verantwortlich. Diese Komponente ist der Hauptbestandteil von Gallen- oder Gallenfarbstoff. Es entsteht während des komplexen chemischen Prozesses der Spaltung von Hämoglobin und anderen Substanzen, die in der Leber gefunden werden. Zersetzungsprodukte reichern sich in der Galle an und werden zusammen mit den übrigen Toxinen aus dem Körper ausgeschieden. Dies ist ein kontinuierlicher Prozess, jedoch wird unter Verletzung des funktionellen Zwecks der Leber die Ansammlung gefährlicher Komponenten behoben.

Bilirubin kommt in geringen Mengen im menschlichen Blut vor. Abweichungen von der Norm weisen auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin, insbesondere auf Leber- und Gallenblasenausfälle. Dies wird durch eine Reihe von Labortests von Blut und Urin bestätigt. Durch den schnellen Anstieg der Bilirubinmenge können Abnormalitäten im Körper ohne zusätzliche Forschung erkannt werden.

Alle Verstöße werden durch die Urinfarbe erfasst. Erhöhtes Bilirubin führt zu einer hohen Konzentration einer anderen Komponente - Urobilin. Er ist für die Farbe des biologischen Materials verantwortlich und ändert die natürliche Farbe in einen dunklen gesättigten Farbton. Das Vorhandensein von Abnormalitäten in der Leber wird nicht nur durch einen hohen Bilirubinspiegel, sondern auch durch das Vorhandensein von roten Blutkörperchen und Eiweiß im Urin angezeigt. Zur Bestätigung der Gelbsucht empfiehlt der Facharzt, dass Sie auch eine Blutuntersuchung durchführen lassen.

Ursachen für Veränderungen im Stuhl

Bilirubin beeinflusst die Farbe des Stuhls. Im Darm in Form von Stercobilin akkumulierend, führt dies zu einer deutlichen Veränderung der Nuance des Stuhls. Das Vorhandensein dieser Komponente in den Fäkalien wird durch Kombinieren des Testmaterials mit Quecksilberdichlorid überprüft. Die Studie wird während des Tages durchgeführt. Diese Zeit reicht aus, um Kot in die Reaktion mit Reagenzien einzuleiten. Die erhaltenen Daten werden mit Laborindikatoren verglichen. Wenn die Person gesund ist, nimmt das untersuchte Material einen rosa Farbton an. Die grüne Farbe zeigt das Fehlen von Stercobilin an.

Funktionsstörungen der Leber und des Pankreas schaffen optimale Bedingungen für die Ansammlung gefährlicher und toxischer Bestandteile im Körper. Wenn sie in den Kot kommen, provozieren sie seine Veränderung. Unter normalen Bedingungen beträgt die täglich ausgeschiedene Sterlocobilin-Menge 350 ml. Wenn ein bestimmter Indikator in einer kleineren oder aufwärts gerichteten Richtung variiert, ist es üblich, ein intensives Fortschreiten von Krankheiten im menschlichen Körper zu diagnostizieren.

Wenn Tests auf Gelbsucht eine starke Abnahme der Stercobilin-Ratio anzeigen, legt ein Spezialist eine akute Beeinträchtigung der Leberfunktion fest. In seltenen Fällen nimmt die Komponente mit Hepatitis zu. Dies ist auf die rasche Zunahme der roten Blutkörperchen im Blut zurückzuführen. In den meisten Fällen deuten solche Prozesse auf das Fortschreiten der hämolytischen Gelbsucht hin.

Wurde während der Studie kein Stercobilin nachgewiesen, diagnostiziert ein Spezialist eine vollständige Obstruktion der Gallenwege. Die Verstopfung der Gänge ist auf die Kompression durch einen Tumor oder einen Stein zurückzuführen. In diesem Fall ist der Farbton von Kot mit Gelbsucht weiß.

Wichtig: Nicht nur Lebererkrankungen können die Verfärbung des Stuhls beeinflussen. Solche Verstöße werden bei Cholangitis, Pankreatitis und Cholezystitis festgestellt.

Wie wirkt sich der Gelbsuchttyp auf die Farbe von biologischem Material aus?

Die Urinanalyse ist in der Lage, den menschlichen Zustand vollständig zu charakterisieren, insbesondere wenn Sie die Entwicklung einer Gelbsucht vermuten. In zahlreichen Studien gibt es drei Hauptarten von Hepatitis:

• hämolytisch (Nebenniere);
• Parenchym (Leber);
• mechanisch (subhepatisch).

Die hämolytische Hepatitis wird von Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute begleitet. Der schnelle Anstieg des Bilirubinspiegels und die Ansammlung von Giftstoffen im Körper machen es der Leber und den Nieren unmöglich, gefährliche Substanzen herauszufiltern. Das Ergebnis dieses Prozesses ist eine helle Farbe des Urins.

Die parenchymale oder hepatische Hepatitis tritt vor dem Hintergrund schwerwiegender Abnormalitäten in der Leberfunktion auf. Sein Fortschritt beruht auf dem Ersatz gesunder Organzellen durch Bindegewebe oder Narbengewebe. Dieser Prozess ist charakteristisch für eine Zirrhose. Die Leber kommt ihrer direkten Verantwortung nicht nach und verliert die Fähigkeit, Bilirubin zu verarbeiten. Substanz in großen Mengen ins Blut. Bilirubin wird teilweise von den Nieren gefiltert, wodurch sich die natürliche Farbe des Urins in einen kräftigen dunklen Farbton ändert. Laut äußerer Anzeichen ähnelt es einem starken Bier oder Tee.

Bei obstruktivem Gelbsucht wird eine schnelle Galleansammlung im Flusssystem registriert. Dieser Prozess ist auf die Verstopfung der Kanäle aufgrund des Fortschreitens gutartiger oder bösartiger Tumore zurückzuführen. Giftstoffe reichern sich in der Galle an und führen zur Vergiftung des Körpers. Ein Teil des produzierten Bilirubins gelangt in den Darm, wo es in Sterkobilin umgewandelt wird. Diese Komponente beeinflusst die natürliche Farbe der Stuhlmassen. Bei subhepatischem Ikterus nehmen Kot eine blasse oder weiße Färbung an, ähnliche Veränderungen treten in der Farbe des Urins auf.

Je nach Kotfarbe kann ein Spezialist eine Vordiagnose stellen. Welche Art von Gelbsucht in einer Person festgelegt ist und was seine Entwicklung verursacht hat, wird dazu beitragen, zusätzliche Labor- und Instrumentenstudien festzulegen.

Gefährliche Veränderungen im Körper eines Neugeborenen

Veränderungen der Farbe von Urin und Kot werden in jedem Alter festgestellt. Sie sind jedoch besonders gefährlich für Babys. Abweichungen von der Norm sind charakteristisch für die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (GBI). Dies ist ein pathologischer Prozess, begleitet von einem schnellen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper. Sie entwickelt sich während des Rh-Konflikts zwischen Mutter und Fötus, noch im Mutterleib. In den meisten Fällen ist es tödlich.

Bei einem offensichtlichen Rhesus-Konflikt steigt das Risiko einer Fehlgeburt oder Totgeburt. In den vergangenen Jahren betrug die Mortalität aufgrund der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung 80%. Die Entwicklung der Pathologie weist auf eine helle Hautfarbe des Kindes hin. Ein weiteres Bewertungskriterium ist die Veränderung der Kotfarbe bei Gelbsucht, es nimmt einen leuchtend gelben Farbton an. In der medizinischen Praxis wird diese Bedingung als nuklearer Gelbsucht bezeichnet.

Die Veränderungen der Urin- und Fäkalienfarbe nehmen allmählich zu. 3-4 Tage nach der Geburt hat das Baby einen hellgelben Kot mit einem leicht grünlichen Schimmer. In Abwesenheit von therapeutischen Wirkungen setzen am 5. Tag akute Vergiftungen des Nervensystems und die Entwicklung von Nuklearikterus ein (Foto zeigt seine Intensität). Wenn das Kind keine rechtzeitige Hilfe leistet, ist es tödlich.

Wichtig: Jede Veränderung im Körper eines Erwachsenen und eines Kindes ist ein Grund für einen Notfallbesuch in einer medizinischen Einrichtung. Das Ignorieren der offensichtlichen Anzeichen von Abweichungen ist gefährlich, wenn schwere Komplikationen auftreten, einschließlich Tod.

Urinfarbe mit obstruktiver Gelbsucht

Klinische Manifestationen verschiedener Gelbsuchtarten

Suprahepatischer oder hämolytischer Ikterus (erbliche Anämien, sie werden als hämolytische Anämien bezeichnet) - hier ist die Leber anfangs "aus dem Spiel", sie hat einfach keine Zeit, um eine große Menge an freiem ungebundenem Bilirubin zu verarbeiten, das während eines intensivierten Erythrozytenzerfalls (unkontrollierte Hämolyse) gebildet wird. In diesem Fall gelangt eine überschüssige Menge an Bilirubin in die Leberzelle, es wird konjugiert, und das Transportsystem für die Bilirubinfreisetzung aus der Zelle kann unzureichend sein. Anschließend wird im Blut neben indirektem Bilirubin, das zunächst erhöht wird, auch eine Zunahme des direkten Bilirubins beobachtet. In Verbindung mit einem Überschuss an indirektem Bilirubin besteht die Möglichkeit einer Ausscheidung in die Galle zusammen mit direktem Bilirubin und Monoglucuronid, die in Wasser weniger löslich sind und Gallensteine ​​verursachen können.

Eine zu hohe Menge an gebundenem Bilirubin dringt in den Darm ein und führt zu einem Anstieg von Urobelin und Stercobelin.

Durch hämolytische Gelbsucht im Blut erhöht sich somit die Menge an indirektem Bilirubin (es gibt auch eine gerade Linie, aber weniger davon), die Haut hat einen zitronengelben Farbton, Urobelin ist im Urin erhöht (Urin ist dunkler als üblich), Kot hat viele steromebeline (dunkle Fäkalien).. Plus die Symptome der hämolytischen Anämie.

Leber- oder parenchymaler Gelbsucht ist mit einer Leberfunktionsstörung verbunden, die sich in einer Verletzung des Einfangens, der Bindung oder Ausscheidung von Bilirubin sowie seiner Regurgitation aus den Leberzellen in ein Sinusoid äußert. Je nach dem Mechanismus des pathologischen Prozesses in den Leberzellen gibt es drei Arten von Lebergelbsucht: hepatozellulär, cholestatisch und enzymopathisch.

Gelbsucht der Leber ist eines der häufigsten Anzeichen einer akuten und chronischen Lebererkrankung. Es kann bei Virushepatitis, infektiöser Mononukleose, Leptospirose, toxisch, einschließlich medizinischer und alkoholischer Leberschäden, chronisch aktiver Hepatitis, Leberzirrhose, hepatozellulärem Karzinom, beobachtet werden.

Es gibt auch eine kongenitale Pathologie - ein Syndrom oder Gilbert-Syndrom - (genauer gesagt Gilbert-Meilengracht, hier handelt es sich um französische Wissenschaftler) - einen genetisch bedingten Aktivitätsmangel des Enzyms Glucuronosyltransaminase und damit eine Erhöhung des indirekten Blutbilirubins.

Der führende Wert in der Pathogenese ist die Verletzung der Permeabilität und Integrität der Hepatozytenmembranen mit der Freisetzung von direktem Bilirubin im Sinusoid und dann in den Blutstrom. Charakterisiert durch einen mäßigen oder starken Anstieg des Gesamtbilirubins im Serum mit überwiegender Direktfraktion, Bilirubinurie und einer Erhöhung der Anzahl der Urobilinkörper im Urin mit normaler oder leicht erhöhter Ausscheidung von Stercobilin mit Stuhl.

Das Krankheitsbild zeichnet sich durch eine helle gelbe Hautfarbe aus. Neben Gelbsucht, sogenannten Leberzeichen (Besenreiser, Leberpalmen, Gynäkomastie), einer gleichmäßigen Lebervergrößerung, deren Dichte von der Dauer der Erkrankung, Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz (Blutung, vorübergehende Enzephalopathie usw.) abhängt, oft eine Zunahme Milz Bei chronischen Lebererkrankungen treten Symptome einer portalen Hypertonie auf (Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Hämorrhoidalvenen, schweres Venennetz in der vorderen Bauchwand, Aszites). Biochemische Blutuntersuchungen zeigen Anzeichen einer Hepatozytenzytolyse (erhöhte Aktivität von intrazellulären Enzymen - Alanin und Asparaginin-Transperase, Glutamatdehydrogenase, Laktatdehydrogenase), eine Erhöhung des Eisengehalts, eine Erhöhung der Thymolindikatoren und eine Abnahme der Submimierung. Hypocholesterinämie, Abnahme des Gehalts an Prothrombin und anderen Enzymen des Blutgerinnungssystems Kapazität der Serumcholinesterase.

Cholestatischer Gelbsucht (intrahepatische Cholestase) wird am häufigsten bei akuter medizinischer Hepatitis beobachtet, insbesondere bei der Verwendung von Aminazin, anabolen Steroiden, Androgenen, cholestatischer Form der Virushepatitis, toxischen Verletzungen und primärer Leberzirrhose. Selten wird es durch primär sklerosierende Cholangitis, idiopathisch benigne rezidivierende Cholestase, angeborene Dilatation der intrahepatischen Gallengänge (Caroli-Syndrom), schwangere Cholestase verursacht. Darüber hinaus cholestatisch: Kann bei schweren akuten bakteriellen Infektionen und Sepsis, Alveokokkose und Leberamyloidose, Sarkoidose und Mukoviszidose auftreten. Sie beruht auf Verstößen gegen die Bildung von Gallenmicellen und der Ausscheidung von Galle direkt aus den Hepatozyten oder intrahepatischen Gallengängen. Cholestatic: Begleitet von einem Anstieg des Serums von direktem und indirektem Bilirubin. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Urin ist vermindert oder fehlt. Es zeigt sich ein charakteristischer klinischer und biochemischer Symptomkomplex: juckende Haut, erhöhte Aktivität von Cholestase-Enzymen (alkalische Phosphatase, g-Glutamyltranspeptidase, Leucinaminopeptidase und 5'-Nukleotidase), Gallensäuren, Cholesterin.

Enzymopathischer Gelbsucht ist auf das Fehlen von Enzymen zurückzuführen, die für den Einfang, die Konjugation oder die Ausscheidung von Bilirubin verantwortlich sind. Hyperbilirubinämie wird durch die vorherrschende Verletzung einer der Phasen des intrahepatischen Bilirubinmetabolismus verursacht. Am häufigsten wird es bei den Syndromen Gilbert, Crigler-Nayar (Typ II), Dubin-Johnson, Rotor beobachtet. Es umfasst auch einige Arten von Medikamentengelbsucht, begleitet von einer Erhöhung des Gehalts an indirektem Bilirubin.

Daher ist der Prozess der Bindung von Bilirubin mit Glucuronsäure bei Lebergelbsucht aufgrund der Niederlage von Hepatozyten gestört. Infolgedessen steigt sowohl die Menge an freiem als auch gebundenem Bilirubin im Blut.

Frei (nicht gebunden, nicht direkt usw.) wird durch die Dysfunktion von Hepatozyten erhöht, die einen Teil davon verarbeiten und binden sollten. Und der Teil des Bilirubins, der noch miteinander verbunden ist, ist konjugiert - er fällt nicht alle in die Gallenblase und den Darm (wie es normalerweise sein sollte), sondern er wird resorbiert, diffundiert aus der Galle in die Blutkapillaren, und daher wird auch die Menge an gebundenem, direktem Bilirubin erhöht. Und er (dh direktes Bilirubin) erscheint bereits im Urin, wodurch der Urin die Farbe von Bier bekommt. Und da ein kleiner Teil des direkten, gebundenen Bilirubins in den Darm gelangt, sind die Fäkalien leichter als normal, aber nicht vollständig verfärbt, d. H. Nicht acholitschnych.

Wir erinnern uns an die wichtigsten "Gelbsucht" -Indikatoren in der Leber-Gelbsucht: Erhöhter und direkter und indirekter Bilirubinwert, die Haut hat einen orange-rot-gelben Farbton, Urin in Bierfarbe und der Kot ist etwas verfärbt. Neben anderen Symptomen kann es neben dem Ikterus zu einer vergrößerten Leber (Hepatomegalie), einer vergrößerten Milz (Splenomegalie), Pruritus, erhöhten T ° usw. kommen, abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung.

Subhepatischer, obstruktiver Ikterus (dies sind in erster Linie Gallensteine, Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs oder ein anderer Tumor der hepatopankreatischen Duodenalzone, Bauchnarben nach der Cholezystektomie usw.) - d. H., Basierend auf dem Namen, mechanischer Verschluss der Galle Kanal, der verhindert, dass die Gallenblase entleert wird. Bilirubin, das normalerweise mit Glucuronsäure assoziiert ist (gebunden, d. H. Konjugiert, direkt usw.), ist allesamt gut aussehend, ein Problem - es kann aufgrund eines mechanischen Hindernisses nicht in den Darm gelangen. Und er wird durch die Kapillaren der Leber und der Gallenwege zurückgedrängt, um in das Blut aufgenommen zu werden, wodurch der direkte Bilirubinspiegel im Blut ansteigt. Und da direktes Bilirubin wasserlöslich ist, wird es mit dem Urin ausgeschieden und dunkel gefärbt. Und da Bilirubin nicht in den Darm gelangt, wird Stercobilin nicht produziert und der Kot fast vollständig verfärbt (Acholitschnyje-Kot).

Wir erinnern uns: Bei mechanischem Gelbsucht ist die Haut grau-grün-gelb, juckende Haut, Blutbilirubin ist erhöht (hauptsächlich aufgrund von direktem), dunkler Urin und Kotschmerzen (entfärbt). Neben Gelbsucht sind das Schmerzsyndrom (Gallenkolikattacken), Pruritus, Blutungen in Form von Lebersternchen, eine vergrößerte und schmerzhafte Gallenblase und andere für die zugrunde liegende Erkrankung charakteristische Symptome charakteristisch.

MECHANISCHER JAUNDAN: Behandlung, Einstufung, Beschwerden, Diagnose

Mechanische Gelbsucht

Mechanische Gelbsucht ist ein pathologisches Syndrom, das durch eine Verletzung des Abflusses der Galle aus den Gallengängen in den Zwölffingerdarm verursacht wird und in der Regel mit Gelbfärbung der Haut und Sklera der Augen, Verdunkelung der Harnfarbe und Erhöhung des Bilirubingehalts im Blut und Urin einhergeht.

Klassifizierung Mechanische Gelbsucht ist nur eine Form von Gelbsucht. Es gibt 3 Arten von Gelbsucht:

1) hämolytisch, aufgrund einer signifikant beschleunigten Zerstörung der roten Blutkörperchen und entsprechend Hämoglobin aufgrund der pathologischen Arbeit der Milz oder der Resorption ausgedehnter Hämatome;

2) Parenchymatose, die bei Verletzung der Funktion von Leberzellen entsteht (häufiger - bei Hepatitis oder Leberzirrhose), was dazu führt, dass Bilirubin, das sich im Blut anreichert, nicht von Hepatozyten absorbiert wird und nicht in die Gallengänge abgegeben wird;

3) mechanisch oder obstruktiv, verursacht durch das Vorhandensein eines organischen Hindernisses auf dem Weg der Galle von der Leberzelle zum Lumen des Zwölffingerdarms.

Ätiologie und Pathogenese. Die häufigsten Ursachen für einen obstruktiven Ikterus sind Cholelithiasis, maligne Tumoren und Narbenstriktur des Gallengangs oder der großen Zwölffingerdarmpapille (BDS) des Zwölffingerdarms. Diese Vorgänge verursachen, wenn sie im Hauptgallengang lokalisiert sind (normale Galle, gewöhnliche Leber oder Lappen), Schwierigkeiten beim Fluss der Galle in den Zwölffingerdarm. Die Folge ist ein Anstieg des Gallendrucks (Gallenhypertonie) in den Kanälen, die sich oberhalb der Obstruktion befinden. Infolgedessen dehnen sich diese Kanäle im Durchmesser aus, und Bilirubin, Gallensäuren und andere Bestandteile der Galle dringen unter erhöhtem Druck aus der Galle in das Blut ein. Da sich in den Gallengängen Bilirubin befindet, das bereits durch die Leberzelle hindurchgetreten ist und den Rest der Glucuronsäure (das sogenannte direkte Bilirubin) gebunden hat, gelangt auch mehr direktes Bilirubin (Bilirubin-Glucuronid) während einer biliären Hypertonie in das Blut. Eine erhöhte Menge an Bilirubin, das im Blut durch die Nieren zirkuliert, gelangt in den Urin und färbt ihn dunkelgelb. Wenn die Galle nicht mehr in den Zwölffingerdarm fließt, wird der Stuhl nicht mehr mit Gallepigmenten befleckt und wird grau und blass. Eine viel wichtigere Folge des Mangels an Galle im Darm ist jedoch eine Verletzung der körpereigenen Absorption von fettlöslichen Vitaminen, insbesondere Vitamin K, die zu einer erheblichen Störung der Bildung von Prothrombin in der Leber und einer Verletzung der Blutgerinnung führt. Besteht eine biliäre Hypertonie lange Zeit vor dem Hintergrund einer Galle-Stagnation, kann es zu einer Entzündung der Gallenwege und zu einer Cholangitis kommen, die das Leben des Patienten ernsthaft gefährdet. Gleichzeitig wird die Funktion von Hepatozyten mit der Entwicklung dystrophischer und degenerativer Prozesse in ihnen stark gestört, die Entwicklung einer Gallenzirrhose ist möglich.

Obstruktive Gelbsucht ist häufiger bei Frauen, aber das vorherrschende Geschlecht ist männlich.

Beschwerden an der Gelbfärbung der Haut und der Sklera, gebleichtem Stuhl, Urinfarbe des Bieres, Hautjucken, Bauchschmerzen. Schmerzen während der Verstopfung der Gallengangsteine ​​sind im rechten Subkostalbereich lokalisiert, spastisch und scharf, strahlen nach hinten, zum rechten Skapula- und Achselbereich aus und gehen in der Regel vor Gelbsucht vor. Gelbsucht tritt in der Regel 1-2 Tage nach Auflösung der Gallenkolik auf. Schmerzen in Tumoren des Pankreaskopfes, MDP, Gallengang sind im epigastrischen Bereich lokalisiert, und der Schmerz ist matt, strahlt nach hinten aus und tritt in der Regel bereits vor dem Hintergrund der Gelbfärbung der Augen und der Hautsklera auf. In einigen Fällen verläuft die Tumorobstruktion schmerzfrei und manifestiert sich bei Beschwerden von Gelbsucht, Pruritus, dunklem Urin und Verfärbungen von Kot. Die Körpertemperatur bei Patienten mit obstruktiver Gelbsucht ohne akute entzündliche Ereignisse ist normalerweise normal. Bei längerer Stagnation der Galle in den Gallengängen ist jedoch eine Infektion der Galle und die Entwicklung ihrer Entzündung, Cholangitis, möglich, die mit einem deutlichen Temperaturanstieg und Schüttelfrost einhergeht.

Anamnese Im Interview kann häufig festgestellt werden, dass der Patient bereits ähnliche Anfälle von Schmerzen im rechten Hypochondrium hatte, die mit Vergilbung der Lederhaut, Hautverdunkelung des Urins einhergingen. Diese Phänomene wurden jedoch entweder unter Behandlungseinwirkung oder allein gestoppt. Ein solches Bild von vorübergehender Gelbsucht ist charakteristisch für die sogenannten "Ventilsteine" des gewöhnlichen Gallenganges, die dann ihr Lumen vollständig bedecken und dann den Fluss der Galle wieder herstellen und in einen breiteren Abschnitt des Kanales übergehen. Die Migration von kleinen Steinen vom Choledochus zum Zwölffingerdarm ist ebenfalls möglich, wodurch Gelbsucht gelindert wird. Ikterus aufgrund eines Tumors nimmt in der Regel allmählich zu und neigt nicht dazu, abzunehmen.

Untersuchung des Patienten Die Haut ist gelb gefärbt und nimmt allmählich einen erdigen Farbton an. Aber schon früher als auf der Haut werden die Augen Skleras und die Schleimhaut der unteren Oberfläche der Zunge gelb. Auf den Augenlidern finden sich Ablagerungen von Cholesterin (Xanthom) in Form klar definierter gelblicher Formationen von etwa 6 mm Größe, die über die Hautoberfläche ragen. Identifizieren Sie Kratzer der Haut und Hämatome an Stellen mit geringfügigen Verletzungen. Die Leber ist vergrößert, besonders bei Tumoren der Gallenwege. Bei Tumoren des Pankreaskopfes im rechten Subkostalbereich greifbare, schmerzlos ausgedehnte Gallenblase (Courvoisier-Symptom). Wenn Steine ​​verstopft sind, ist die Gallenblase aufgrund ihrer sklerotischen Veränderungen vor dem Hintergrund der Gallensteinerkrankung normalerweise nicht tastbar. Die Palpation der Leber ist ebenfalls schmerzhaft, die Symptome von Ortner und Murphy können positiv sein.

Diagnose Die biochemische Analyse von Blut zeigt einen Anstieg des Bilirubingehalts von mehr als 20 µmol / l; hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion (Bilirubin-Glucuronid). Die Aktivität der alkalischen Phosphatase nahm zu.

Ultraschall Gallengänge erweitert. Wenn der BDS verstopft wird, übersteigt der Durchmesser des Gallengangskanals 0,8–1 cm und es können Konkremente in der Gallenblase festgestellt werden. Die Zuverlässigkeit der Bestimmung von Steinen im Gallengang ist gering. Bei einem Pankreaskopftumor oder einer Pseudotumor-Pankreatitis nimmt die Größe des Organs zu. Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP) wird mit fragwürdigen Ultraschallergebnissen in Fällen angezeigt, in denen eine Behinderung der extrahepatischen Gallenwege erwartet wird. Mit einem Fiberglas-Duodenoskop wird der Gallengang und der Pankreasgang kanüliert. Nachdem die röntgendichte Substanz in den Kanal eingeführt wurde, wird eine Reihe von Schüssen durchgeführt. Mit dieser Technik ist es möglich, kleine Pankreastumoren zu diagnostizieren. Vielleicht eine zytologische Untersuchung des Epithels und des Pankreasganginhalts. Die perkutane transhepatische Cholangiographie ist für die Obstruktion der Gallenwege im Bereich des Gatters der Leber angezeigt: Der Zustand der intrahepatischen Kanäle und das Ausmaß ihrer Okklusion werden bestimmt. Unter lokaler Betäubung wird durch Ultraschall durch Haut und Lebergewebe eine lange, dünne Nadel in einen der erweiterten intrahepatischen Kanäle eingeführt, um ein Kontrastmittel zu verabreichen. Mit der Röntgen- oder Kernspintomographie können Sie die Steine ​​in den Gallengängen und Volumenläsionen in der Leber und im Pankreaskopf bestimmen sowie den Ausdehnungsgrad der Gallengänge genau beurteilen. Entspannung Duodenographie. Dies ist eine strahlenundurchlässige Studie des Zwölffingerdarms im Hinblick auf seine Arzneimittelrelaxation. Röntgenzeichen einer indurativen Pankreatitis oder eines bösartigen Tumors des Pankreas, der in den Zwölffingerdarm einwächst - Frostbergs Symptom (Verformung der Innenkontur des absteigenden Teils des Zwölffingerdarms in Form einer spiegelreflektierten Figur "3"). Im MDP-Bereich kann ein Zwölffingerdarm-Divertikel nachgewiesen werden. Das Scannen der Leber mit einem radioaktiven Isotop von Gold oder Technetium, die Splenoportographie und die Zöliakie werden sehr selten für Tumore und parasitäre Läsionen der Leber verwendet, um die Möglichkeit ihrer Resektion und das Operationsvolumen zu bestimmen.

Behandlung Bei einem obstruktiven Ikterus besteht die Hauptaufgabe darin, den Gallenblock zu entfernen, dh den Gallenfluss aus den Gallengängen in den Darm zurückzugewinnen und dadurch die Gallenbluthochdruck zu beseitigen. Da die Ursache dieses Gallenblocks ein mechanisches Hindernis ist (Gangstein, Tumor oder Narbenverengung), sollte das Verfahren zum Wiederherstellen des Gallenflusses auch operativ sein. Vor der Operation ist es jedoch erforderlich, eine präoperative Vorbereitung durchzuführen, einschließlich einer Infusionsentgiftungstherapie, einer Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushalts und einer Normalisierung der Blutgerinnung (Verabreichung von Vitamin K).

Die Operation bei obstruktivem Gelbsucht kann radikal und lindernd sein. Radikale Operationen stellen nicht nur den Abfluss der Galle in den Darm wieder her, sondern beseitigen auch die Hauptursache der Erkrankung (entfernen Sie den Stein aus dem Gang, entfernen Sie den Tumor, erweitern Sie das narbenverengte Lumen des Kanals). Palliativoperationen, die in der Regel mit vernachlässigten Tumoren durchgeführt werden, heilen die Patienten der zugrunde liegenden Erkrankung nicht, sondern lindern lediglich ihren Zustand, indem sie eine Anastomose zwischen dem Gallengangssystem und dem Gastrointestinaltrakt bilden und Gallenbluthochdruck und Gelbsucht beseitigen.

Die Art der Radikaloperation zur Wiederherstellung des natürlichen Gallenganges hängt von der Ursache der obstruktiven Gelbsucht ab. Wenn der Gallengang mit Stein blockiert ist, wird eine Choledocholithotomie oder eine endoskopische Papillosphinkterotomie durchgeführt, wobei sich der Stein vom Choledochus in den Darm bewegt. Bei der obstruktiven Gelbsucht der Tumor-Ätiologie ist die häufigste radikale Operation die Pankreatoduodenal-Resektion. Bei der zikatrischen Striktur des terminalen Teils des Gallenganges wird meistens eine endoskopische Papillosphinkterotomie durchgeführt. Wenn die Striktur jedoch eine Länge von mehr als 1,5-2 cm hat, wird eine der Arten von biliodigestiver Anastomose, choledochoduodenaler Anastomose usw. durchgeführt.

Bei extrem schweren Patienten ist es möglich, zunächst eine äußere Gallenfistel durch perkutane Punktion der Gallenblase oder einen erweiterten intrahepatischen Gang durch Einführen eines Drainageschlauchs zu bilden. Nach der Beseitigung der Cholestase und der Verbesserung des Zustands des Patienten kann dann eine radikale Operation durchgeführt werden.

Hämolytischer Gelbsucht: Symptome, Ursachen, Behandlungsprinzipien

Der Begriff "Gelbsucht" bezieht sich auf ein klinisches Syndrom, das sich als Folge einer Anhäufung von überschüssigem Bilirubin im Blut und im Gewebe entwickelt und sich durch Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute manifestiert.

Hämolytischer oder suprahepatischer Ikterus wird durch übermäßige Bilirubinbildung aufgrund der Hämolyse roter Blutkörperchen und der Unfähigkeit der Leber, diese zu beseitigen, verursacht.

Gründe

Hämolytischer Gelbsucht kann eine Manifestation der folgenden pathologischen Zustände sein:

1. Hämolytische Anämie (angeboren und erworben).
2. Vergiftung mit verschiedenen Chemikalien (Sulfonamide, Nitrobenzol, Blei, Phosphor, Anilin usw.).
3. Vergiftung mit Schlangengift.
4. Infektionskrankheiten (Malaria, Toxoplasmose, Leishmaniose, Sepsis).
5. Maligne Tumoren unterschiedlicher Lokalisation.
6. Leukämie
7. Addison-Birmer-perniziöse Anämie.
8. Strahlenkrankheit
9. Massiver Blutabbau und Resorption großer Hämatome (mit Lungeninfarkt, Hämothorax, starken Blutungen im Verdauungstrakt, Aortenaneurysma sezieren).
10. Inkompatible Bluttransfusion.
11. Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.

Entwicklungsmechanismen

Normalerweise erfolgt der Abbau von Hämoglobin im retikuloendothelialen System unter Bildung von Häm und indirektem Bilirubin. Dies ist ein physiologischer Prozess und Gelbsucht tritt nicht auf. Der Einfluss verschiedener externer oder interner Faktoren kann jedoch zu dessen Auftreten führen. Dies geschieht normalerweise als Ergebnis von:

• intravaskuläre oder extravaskuläre Hämolyse (Desintegration) von Erythrozyten;
• Zerstörung der roten Blutkörperchen oder ihrer Vorläufer im Knochenmark;
• die Bildung eines Überschusses an indirektem Bilirubin;
• Synthese von freiem Bilirubin aus Nicht-Hämoglobin-Häm in der Leber und im Knochenmark.

Indirektes Bilirubin wird auch als frei oder unkonjugiert bezeichnet, es ist in Wasser schlecht löslich und erscheint praktisch nicht im Urin. Dieses Bilirubin wird von den Leberzellen eingefangen und bindet an das Glucuronid. Danach wird Bilirubin konjugiert und in die Galle ausgeschieden. Bei massiver Hämolyse können Leberzellen jedoch nicht das gesamte eingeschlossene Bilirubin ausscheiden, wodurch ein Teil davon wieder in das Blut gelangt, wo sein Gehalt dramatisch ansteigt. Der Rest gelangt in den Gastrointestinaltrakt und wird in Form von Stercobilin ausgeschieden.

Klinische Manifestationen

Bei hämolytischem Gelbsucht wird das klinische Bild durch die zugrunde liegende Erkrankung sowie die Rate und den Grad der Hämolyse bestimmt. Letztere kann also von einer leichten Gelbfärbung der Haut eines Patienten mit atrophischer Gastritis bis hin zu schweren hämolytischen Krisen, die durch Vergiftung hervorgerufen werden, variieren.

Die Intensität der Gelbsucht hängt von der Blutversorgung des Organs oder Gewebes ab. Am stärksten gefärbt:

• Haut;
• Bindehaut des Auges;
• die innere Auskleidung der Gefäße.

Patienten mit gut entwickelten Muskeln und mildem subkutanem Gewebe scheinen gelber als diejenigen mit Übergewicht.

Die folgenden Merkmale sind für hämolytische Gelbsucht charakteristisch:

• mäßige Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
• zitronengelber Farbton;
• Blässe der Haut;
• kein Jucken;
• normale Lebergröße;
• vergrößerte Milz;
• das Vorhandensein hämolytischer Krisen mit erhöhter Gelbsucht;
• dunkel cal.

In schweren Fällen treten andere Symptome mit Gelbsucht auf:

Bei der chronischen Hämolyse können sich Pigmentsteine ​​in der Gallenblase bilden, die häufig zu einem blockierenden Gelbsucht führen.

Diagnose

Die Diagnose hämolytischer Gelbsucht beruht auf Beschwerden, Angaben zur Anamnese und den Ergebnissen einer objektiven Untersuchung. Die Inspektion erfolgt bei Tageslicht oder unter einer Leuchtstofflampe. Gleichzeitig achten Sie auf:

• Hautfarbe;
• das Vorhandensein oder Fehlen von Kratzern;
• Xantom;
• Hyperpigmentierungsstellen.

Führen Sie die Differentialdiagnose mit anderen Gelbsuchtarten durch. Klinische und biochemische Blutuntersuchungen werden verordnet, Urin und Stuhl werden untersucht. Eine Ultraschalluntersuchung wird durchgeführt, um die Leber und die Gallengänge zu visualisieren.

Bei der Untersuchung solcher Patienten zeigen sich Anzeichen einer Hämolyse von Erythrozyten:

1. Anämie (mit normalem Farbindex und erhöhten Retikulozytenwerten).
2. Ein Anstieg des Blutspiegels von unkonjugiertem Bilirubin (während die verbleibenden Leberfunktionstests normal sind).
3. Ausscheidung von Urobilinogen (Urin dunkelt beim Absetzen) und Hämoglobin (Verdunkelung des Urins mit ausgeprägter Hämolyse) mit Urin ab.
4. Erhöhter Stercobin-Spiegel im Blut, Urin, Kot (verursacht dunklen Stuhlgang).

Bei Bedarf wird die Liste der Umfragen erweitert.

Allgemeine Behandlungsgrundsätze

Die Taktik des Patientenmanagements wird durch die Ursache der Hämolyse bestimmt:

• Bei erblich bedingter hämolytischer Anämie besteht die Behandlungsmethode in der Entfernung der Milz.
• Wenn die Zerstörung der roten Blutkörperchen durch Medikamente oder Vergiftungen erfolgt, sollte die Einnahme dieser Substanzen im Körper gestoppt werden.
• Hämolytische Krisen erfordern eine spezielle Behandlung mit Infusionstherapie, Hämodialyse und Transfusion von roten Blutkörperchen.
• Bei durch Autoimmunerkrankung erworbener hämolytischer Anämie werden Kortikosteroide oder Zytostatika verschrieben.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Mit dem Auftreten von Gelbfärbung der Haut und dem Fehlen von Anzeichen einer Infektionskrankheit (Erbrechen, Durchfall, Fieber usw.) ist es erforderlich, einen Hausarzt oder Kinderarzt zu konsultieren. Nach einer vorläufigen Untersuchung wird der Arzt die vermutete Ursache für Gelbsucht feststellen und den Patienten an den zuständigen Spezialisten überweisen. Das kann sein:

Die Ursachen für hämolytische Gelbsucht sind vielfältig. Um dieses Syndrom zu beseitigen, sollten sie so schnell wie möglich geklärt werden. Denn nur ein rechtzeitiger Arztbesuch, eine gründliche Untersuchung und eine angemessene Behandlung helfen, den Zustand des Patienten zu lindern und die Krankheit zu bekämpfen.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Farbe des Harns mit hämolytischer Gelbsucht

Die Ursachen der Hyperbilirubinämie können eine erhöhte Bilirubinbildung sein, die Fähigkeit der Leber zur Ausscheidung übersteigen oder die Leber schädigen, was zu einer Verletzung der Bilirubinsekretion in der Galle in normalen Mengen führt. Eine Hyperbilirubinämie wird auch beobachtet, wenn die Gallengänge der Leber blockiert sind.

In allen Fällen steigt der Gehalt an Bilirubin im Blut. Wenn eine bestimmte Konzentration erreicht ist, diffundiert es in das Gewebe und färbt es gelb. Gelbfärbung von Geweben aufgrund der Ablagerung von Bilirubin in ihnen wird Gelbsucht genannt. Klinisch kann Gelbsucht nicht

manifestieren sich, bis die Plasmabilirubinkonzentration die obere Grenze der Norm nicht mehr als 2,5-fach überschreitet, d. wird nicht höher als 50 µmol / l sein.

1. hämolytischer (hepatischer) Ikterus

Es ist bekannt, dass die Fähigkeit der Leber, Glucuronide zu bilden und sie in die Galle freizusetzen, unter physiologischen Bedingungen 3-4 Mal höher ist als ihre Bildung. Hämolytischer (hepatischer) Ikterus ist das Ergebnis intensiver Hämolyse roter Blutkörperchen. Es wird durch übermäßige Bilirubinbildung verursacht, wodurch die Fähigkeit der Leber zu deren Entfernung übertroffen wird. Ein hämolytischer Gelbsucht entwickelt sich, wenn die Reservekapazität der Leber erschöpft ist. Die Hauptursache für Lebergelbsucht ist eine erbliche oder erworbene hämolytische Anämie. Bei hämolytischen Anämien durch Sepsis, Strahlenkrankheit, Mangel an Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase an Erythrozyten, Thalassämie, Transfusion nicht kompatibler Blutgruppen, Vergiftung durch Sulfonamide kann die Menge an Hämoglobin pro Tag bis zu 45 g (bei einer Rate von 6,25 g) erreichen., was die Bilirubinbildung signifikant erhöht. Die Hyperbilirubinämie bei Patienten mit hämolytischem Ikterus ist auf eine signifikante Erhöhung der Blutkonzentration von Albumin-gebundenem nicht konjugiertem Bilirubin (indirektes Bilirubin) (103 - 171 µmol / l) zurückzuführen. Die Ausbildung in der Leber und der Eintritt großer Mengen von Bilirubing-Glucuroniden (direktes Bilirubin) in den Darm führt zu einer verstärkten Bildung und Ausscheidung von Urobilinogen mit Stuhl und Urin (Abb. 13-16).

Eines der Hauptzeichen einer hämolytischen Gelbsucht ist ein Anstieg des Blutspiegels von nicht konjugiertem (indirektem) Bilirubin. Dies macht es leicht, es von mechanischem (hepatischem) und hepatozellulärem (hepatischem) Gelbsucht zu unterscheiden.

Unkonjugiertes Bilirubin ist toxisch. Hydrophobes, lipophiles, unkonjugiertes Bilirubin, das sich leicht in Membranlipiden löst und in Mitochondrien eindringt, die Atmung und oxidative Phosphorylierung darin trennt, die Proteinsynthese stört, den Fluss von Kaliumionen durch die Zellmembran und Organellen. Dies wirkt sich nachteilig auf den Zustand des zentralen Nervensystems aus und verursacht eine Reihe charakteristischer neurologischer Symptome bei Patienten.

Eine häufige Art hämolytischer Gelbsucht bei Neugeborenen ist die „physiologische Gelbsucht“, die in den ersten Lebenstagen eines Kindes beobachtet wird. Der Grund für den Anstieg der Konzentration von indirektem Bilirubin im Blut ist die beschleunigte Hämolyse und das Fehlen der Funktion von Proteinen und Leberenzymen, die für die Absorption, Konjugation und Sekretion von direktem Bilirubin verantwortlich sind. Bei Neugeborenen ist nicht nur die Aktivität der UDP-Glucuronyltransferase reduziert, sondern die Synthese des zweiten Substrats der Konjugationsreaktion von UDP-Glucuronat scheint offensichtlich nicht aktiv genug zu sein.

UDP-Glucuronyltransferase ist bekanntermaßen ein induzierbares Enzym (siehe Abschnitt 12). Dem Neugeborenen mit physiologischem Ikterus wird das Medikament Phenobarbital injiziert, dessen induzierende Wirkung in Abschnitt 12 beschrieben wurde.

Eine der unangenehmen Komplikationen von „physiologischer Gelbsucht“ ist die Bilirubin-Enzephalopathie. Wenn die Konzentration an unkonjugiertem Bilirubin 340 µmol / l übersteigt, passiert es die Blut-Hirn-Schranke und verursacht dessen Schädigung.

2. Hepatozellulärer (hepatischer) Ikterus

Der Ikterus der Leber wird durch Schäden an Hepatozyten und Gallenkapillaren verursacht, beispielsweise bei akuten Virusinfektionen, chronischer und toxischer Hepatitis.

Der Grund für den Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut ist die Niederlage und Nekrose eines Teils der Leberzellen. In der Leber kommt es zu einer Verzögerung des Bilirubins, was zu einer starken Abschwächung der Stoffwechselvorgänge in den betroffenen Hepatozyten beiträgt, die die Fähigkeit verlieren, verschiedene biochemische und physiologische Prozesse richtig auszuführen, insbesondere den konjugierten (direkten) Bilirubin-Spiegel gegen einen Konzentrationsgradienten von der Galle in die Galle zu überführen. Für den hepatozellulären Ikterus ist charakteristisch, dass anstelle der normalerweise vorherrschenden Diglucuronide Bilirubin in der betroffenen Leberzelle gebildet wird

Abb. 13-16. Bilirubin-Urobilinigenov-Zyklus mit hämolytischer Gelbsucht. 1 - Н Katabolismus geht mit erhöhter Geschwindigkeit ein; 2 - im Blut etwa 10fach erhöhte Konzentration an indirektem Bilirubin; 3 - Albumin wird aus dem Bilirubin-Albumin-Komplex freigesetzt; 4 - die Aktivität der Glucuronidierungsreaktion nimmt zu, ist jedoch niedriger als die Bilirubin-Bildungsrate; 5 - Sekretion von Bilirubin in der Galle erhöht; 6,7,10 - erhöhter Gehalt an Urobilinogen in Kot und Urin verleiht ihnen eine intensivere Farbe; Urobilinogen wird vom Darm ins Blut aufgenommen (8) und gelangt über die Pfortader wieder in die Leber (9).

hauptsächlich Monoglucuronide (Abb. 13-17).

Durch die Zerstörung des Leberparenchyms befindet sich das gebildete direkte Bilirubin teilweise im großen Kreislauf, was zu Gelbsucht führt. Die Ausscheidung von Galle ist ebenfalls beeinträchtigt. Bilirubin im Darm wird weniger als normal.

Bei hepatozellulärem Ikterus steigt die Konzentration sowohl des Gesamtbilirubins als auch seiner beiden Fraktionen - unkonjugiert (indirekt) und konjugiert (direkt) - im Blut.

Da weniger Bilirubing-Glucuronid in den Darm gelangt, wird auch die Menge an produziertem Urobilinogen reduziert. Daher sind Kot hypocholisch, d.h. weniger fleckig. Urin hingegen hat eine intensivere Farbe, da dort nicht nur Urobiline, sondern auch konjugiertes Bilirubin vorhanden sind, das in Wasser gut löslich ist und mit dem Urin ausgeschieden wird.

3. Mechanischer oder obstruktiver (subhepatischer) Ikterus

Mechanischer oder obstruktiver (subhepatischer) Gelbsucht entwickelt sich in Verletzung von

Abb. 13-17. Verletzung des Bilirubin-Urobilinigenov-Zyklus mit hepatozellulärem Ikterus. In der Leber ist die Geschwindigkeit der Bilirubin-Glucuronidin-Reaktion verringert (4), daher steigt die Konzentration des indirekten Bilirubins im Blut an; aufgrund einer Verletzung des Leberparenchyms gelangt ein Teil des in der Leber gebildeten Bilirubinglucuronids in den Blutkreislauf (12) und wird dann mit Urin aus dem Körper entfernt (10). Im Urin der Patienten befinden sich Urobiline und Bilirubing-Glucuronide. Die übrigen Zahlen entsprechen den Stadien des Bilirubinmetabolismus in Abb. 1. 13-16.

Gallenausscheidung im Zwölffingerdarm. Dies kann durch eine Verstopfung der Gallengänge, wie zum Beispiel bei einer Gallensteinerkrankung, einem Tumor des Pankreas, einer Gallenblase, einer Leber, einem Zwölffingerdarm, einer chronischen Entzündung des Pankreas oder einer postoperativen Verengung des Gallenganges verursacht werden (Abb. 13-18).

Wenn der Gallengang vollständig blockiert ist, gelangt konjugiertes Bilirubin in der Zusammensetzung der Galle nicht in den Darm, obwohl die Hepatozyten es weiterhin produzieren. Da Bilirubin nicht in den Darm gelangt, entstehen im Urin und im Stuhl nicht Urabolinogen-Katabolismusprodukte. Kot entfärbt. Da die normalen Bilirubinausscheidungswege blockiert sind, tritt dessen Austritt ins Blut auf, weshalb die Konzentration an konjugiertem Bilirubin im Blut von Patienten erhöht ist. Lösliches Bilirubin wird mit dem Urin ausgeschieden und verleiht ihm eine reichhaltige orange-braune Farbe.

Abb. 13-18. Verletzung des Bilirubin-Urobilinigenov-Zyklus mit obstruktiver Gelbsucht. Aufgrund der Verstopfung der Gallenblase wird Bilirubing-Glucuronid nicht in die Galle (5) abgegeben; das Fehlen von Bilirubin im Darm führt zu Verfärbungen im Stuhl (6); lösliches Bilirubinglyukuronid, das von der Niere mit Urin ausgeschieden wird (10). Es gibt kein Urobilin im Urin; Das in der Leber gebildete Bilirubing-Glucuronid gelangt in den Blutkreislauf (12), wodurch der Gehalt an direktem Bilirubin steigt. Die übrigen Zahlen entsprechen den Stadien des Bilirubinmetabolismus in Abb. 1. 13-16.

B. Differenzialdiagnostik von Gelbsucht

Bei der Ikterus-Diagnose muss beachtet werden, dass es in der Praxis selten ist, einen Ikterus irgendeiner Art in seiner „reinen“ Form zu beobachten. Häufigere Kombination eines Typs oder eines anderen. Bei schwerem hämolytischem Ikterus, begleitet von einer Erhöhung der Konzentration von indirektem Bilirubin, sind daher unweigerlich verschiedene Organe, einschließlich der Leber, betroffen, die Elemente des parenchymalen Ikterus einführen können, d. Anstieg des direkten Bilirubins im Blut und im Urin. Der parenchymale Gelbsucht umfasst in der Regel mechanische Elemente. Bei subhepatischem (mechanischem) Ikterus, zum Beispiel bei Krebs des Pankreaskopfes, ist eine erhöhte Hämolyse infolge einer Krebsvergiftung unvermeidlich und folglich eine Erhöhung des Blutes von direktem und indirektem Bilirubin.

Die Hyperbilirubinämie kann also die Folge eines Überschusses an gebundenem und freiem Bilirubin sein. Messung ihrer Konzentrationen

separat erforderlich, wenn eine Gelbsucht diagnostiziert wird. Wenn die Bilirubinkonzentration im Plasma

Ikterus-Diagnose: Durch Verfärbung der Haut und der Schleimhäute nachgewiesen

Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute kann jedoch nicht nur bei Leber- und Gallenerkrankungen auftreten. Eine ganze Klasse von Blutstörungen, die hämolytische Anämie, ist durch unterschiedliche Schweregrade dieses Syndroms gekennzeichnet. Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht ist auf der Grundlage von Daten aus Labormethoden der Forschung, dh Tests auf Gelbsucht, möglich.

Wie lautet der Algorithmus der diagnostischen Suche nach Gelbsucht-Syndrom und welche Grundlage bilden spezielle Forschungsmethoden bei der Ikterus-Diagnose?

Allgemeine Daten: das Konzept des Austausches von Bilirubin

Unabhängig von der Ursache des Ikterus beruht es auf einem signifikanten Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut. Diese Substanz ist ein Abbauprodukt von Hämoglobin - dem Hauptprotein, das für den Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid verantwortlich ist.

Der Austausch von Bilirubin ist wie folgt. Alte rote Blutkörperchen werden in den Organen (hauptsächlich in der Milz) zerstört, und aus dem freigesetzten Hämoglobin wird Bilirubin gebildet. Zusammen mit dem Blutstrom dringt es in die Leber ein, bindet dort an Glucuronsäure und wird zusammen mit der Galle in das Darmlumen ausgeschieden. Hier wird ein Teil des Bilirubins zusammen mit dem Stuhl in Form von Stercobilin ausgeschieden, wodurch es eine charakteristische Farbe erhält, während der andere Teil in das Blut gelangt und zusammen mit dem Urin als Urobilin ausgeschieden wird.

Unter normalen Bedingungen ist Bilirubin in drei Fraktionen im Blut vorhanden:

• Indirektes, unkonjugiertes oder freies Bilirubin. Dies ist der Teil von Bilirubin, der noch nicht mit Glucuronsäure in der Leber assoziiert ist. Die Rate des indirekten Bilirubins beträgt 0 bis 8 umol / l.
• Direktes, konjugiertes oder gebundenes Bilirubin. Diese Substanzform ist bereits in der Galle enthalten. Die Rate des direkten Bilirubins liegt zwischen 0 und 19 µmol / l.
• Gesamtbilirubin - der Gesamtwert beider Fraktionen. Die Rate des Gesamtbilirubins beträgt 3 bis 17 umol / l.

Klassifizierung der Gelbsucht und ihrer Ursachen

Im Falle eines Ikterus-Syndroms ermöglicht die Differentialdiagnose die Unterscheidung von drei Typen: hämolytischen, hepatischen und mechanischen Ikterus.

Ein hämolytischer Gelbsucht entwickelt sich aufgrund einer verstärkten Hämolyse oder intravaskulären Desintegration von roten Blutkörperchen, mit der Folge, dass Bilirubin direkt im Blutstrom gebildet wird. Dies kann auftreten, wenn:

• hämolytische Anämie - Sichelzellenanämie, Thalassämie, autoimmune hämolytische Anämie und andere;
• Infektionskrankheiten - Malaria, Babesiose;
• Vergiftung mit hämolytischen Giften;
• Komplikationen nach Bluttransfusionen und in anderen Situationen.

Im hämolytischen Ikterus ist der Bilirubinspiegel aufgrund der indirekten oder freien Fraktion erhöht. In der Regel hat das Syndrom einen milden klinischen Verlauf und häufig entwickelt sich der Ikterus der Haut überhaupt nicht.

Leber- oder Parenchym-Gelbsucht entwickelt sich mit erheblichen Leberschäden. Am häufigsten tritt es bei folgenden Erkrankungen auf:

• Virushepatitis A, B, C und andere;
• alkoholische Lebererkrankung;
• massive Fibrose und Leberzirrhose;
• primäre sklerosierende Cholangitis und primäre biliäre Zirrhose;
• Autoimmunhepatitis;
• primäre Lebertumoren und deren metastatische Läsion.

Die Differentialdiagnose zeigt, dass sich durch die Verletzung der Gallenwege ein obstruktiver, mechanischer oder subhepatischer Ikterus entwickelt. Der Durchmesser des Lumens der Gallengänge ist sehr klein und beträgt weniger als 1 cm Wenn sich in ihnen ein Hindernis für den Abfluss von Galle befindet, sammelt er sich in den darüber liegenden Abschnitten des Gallengangs und seine Bestandteile dringen schließlich in das Blut ein. Mehr über den Fluss der Galle →

Die Differentialdiagnose der Ursachen des obstruktiven Ikterus zeigt die folgenden Pathologien:

• Gallensteinkrankheit;
• Choledocholithiasis oder ein Stein im Gallengang;
• zikatrische Veränderungen des Gallengangs, einschließlich bei Autoimmuncholangitis;
• Schließmuskel Oddi-Stenose;
• Gallengangstumoren.

Bei der Labordiagnose eines Ikterus dieses Typs zeigte sich ein signifikanter Anstieg des direkten Bilirubins sowie des Gehalts an alkalischer Phosphatase. Diese Art von Gelbsucht weist auch besondere klinische Manifestationen auf, die zur Klärung der Diagnose beitragen.

Entwicklungsmechanismen der Gelbsucht

Die beschriebenen Gelbsuchttypen weisen unterschiedliche Entwicklungsmechanismen auf, die notwendigerweise bei der Festlegung einer Differenzialdiagnose des Gelbsuchtes und bei der Auswahl der effektivsten Behandlung berücksichtigt werden.

Der führende Mechanismus für die Entwicklung von hämolytischem Ikterus ist ein Anstieg des Niveaus an indirektem Bilirubin infolge eines verstärkten intravaskulären Erythrozytenabbaus. Unabhängig vom Grund für die Entwicklung der Hämolyse wird Hämoglobin, das in den freien Blutkreislauf gelangt ist, von den Zellen des Makrophagen-Systems eingefangen und zu Bilirubin und eisenhaltigen Rückständen zerstört.

Bei der Niederlage großer Gallengänge sammelt sich Galle im Gallengang und seine Bestandteile, einschließlich direktem Bilirubin und Gallensäuren, gelangen spontan in das Blut. Bei der Beseitigung eines Hindernisses bricht die mechanische Gelbsucht in der Regel spontan zusammen. Das heißt, die Differenzialdiagnose des obstruktiven Ikterus zielt darauf ab, die Pathologien der Leber zu beseitigen und den Abbau der roten Blutkörperchen zu erhöhen.

Klinisches Bild

Die hauptsächliche klinische Manifestation eines Ikterus ist die gelbliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute. Zunächst werden das Weiße der Augen und die Schleimhaut der Mundhöhle gestrichen und erst dann verbindet sich die Haut.

Die Ärzte weisen darauf hin, dass jeder Ikterus seine eigene Hautfarbe hat:

• mit hämolytischem Ikterus wird die Haut hellgelb oder zitronengelb;
• Bei Lebergelbsucht bekommen die Integumente eine sattere gelbe Farbe, die oft der Farbe von Orangenschale oder Aprikose ähnelt.
• Bei obstruktivem Gelbsucht erhält die Haut durch intensiven Eintritt von Gallensäuren in den Blutkreislauf eine grünliche Färbung.

In der klinischen Praxis wird die Differenzialdiagnose von Gelbsucht nach Hauttonus nicht verwendet, da dieses Kriterium sehr subjektiv ist und nicht nur von der spezifischen Form des metabolischen Bilirubins abhängt, sondern von den individuellen Eigenschaften der Haut des Patienten.

• hämolytischer Ikterus Kot intensiv gefärbt, Urin entweder normal oder etwas dunkel;
• Bei hepatischem Ikterus ist der Kot ebenfalls stark gefärbt, und der Urin wird dunkel und ähnelt dunklem Bier oder stark gebrauten Tee.
• Mit mechanischem Ikterus verfärbt sich der Kot, der Urin wird dunkel.

Jeder Gelbsuchttyp hat seine eigenen Merkmale des Krankheitsbildes. So zeichnet sich der hämolytische Gelbsucht durch einen welligen oder knackigen Verlauf sowie eine vergrößerte Milz aus. Obstruktive Gelbsucht verursacht oft juckende Haut, da Gallensäuren die Hautrezeptoren reizen.

Differentialdiagnose des Ikterus-Syndroms

Die Bestimmung eines bestimmten Gelbsuchttyps wird auf der Grundlage eines Komplexes von klinischen, Labor- und Instrumentendaten durchgeführt.

Die Tabelle der Differentialdiagnose von Gelbsucht

Bei jedem Patienten mit Gelbsucht wird notwendigerweise eine Studie mit Markern der Virushepatitis sowie mit Ultraschall der Leber, der Gallenblase und des Gallengangs durchgeführt. In den meisten Fällen ist die Diagnose eines Ikterus nicht schwierig und dauert nur wenige Stunden.

Behandlung

Erwachsene Patienten leiden an Ikterus ohne Konsequenzen und benötigen keine besondere Behandlung. In einigen Fällen, in denen der Bilirubinspiegel die Norm um Dutzende Male übersteigt, können Infusionen von Kristalloiden mit kurzzeitigen Diuretika (erzwungene Diurese) sowie starkes Trinken angezeigt sein.

Alle Bemühungen von Ärzten und Patienten sollten auf die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung gerichtet sein, die sich durch Gelbsucht manifestiert. Bei hämolytischer Gelbsucht wird ein gründlicher Laborbluttest durchgeführt, um die Ursache der Hämolyse zu ermitteln:

• Wenn hämolytische Anämie nachgewiesen wird, ist eine spezifische Behandlung angezeigt, einschließlich Transfusion roter Spenderblutkörperchen, Knochenmarkstransplantation, Immunsuppression und sogar Entfernung der Milz.
• Wenn die Ursache der Hämolyse durch Infektionskrankheiten wie Malaria und Babesiose verursacht wurde, erfolgt die Behandlung je nach Erregertyp. Es umfasst die Verschreibung von Antimalariamitteln (Delagil, Mefloquin, Chinin, Artemisinin und andere) sowie Antibiotika.
• Bei Vergiftungen mit hämolytischen Giften wird auf der Intensivstation eine Intensivtherapie durchgeführt.

Wenn die akute Virushepatitis zur Ursache für einen Ikterus der Leber geworden ist, wird die Behandlung in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten durchgeführt und umfasst reichliches Trinken, Bettruhe, strenge Diät und symptomatische Therapie. Bei schweren Leberschäden, einschließlich Tumorerkrankungen und Leberzirrhose, wird eine operative Behandlung einschließlich Transplantation durchgeführt. Lesen Sie mehr darüber, wann eine Lebertransplantation bei Zirrhose erforderlich ist →

Alle Fälle von obstruktivem Gelbsucht erfordern einen Notfall-Eingriff, bei dem Hindernisse im Lumen der Gallenwege entfernt werden und der normale Gallenfluss wiederhergestellt wird. In Abhängigkeit von den Indikationen können Gallenblasenentfernung, Gallengangdrainage und andere Operationen durchgeführt werden.

Folgen

In den meisten Fällen wird der Ikterus nach der Beseitigung des ursächlichen Faktors unabhängig aufgelöst. Selbst bei einem signifikanten Anstieg des Bilirubinspiegels leiden die Organe und Systeme eines Erwachsenen nicht. Mit der Behandlung der Grunderkrankung verschwindet die Gelbfärbung der Haut, und die physiologischen Funktionen nehmen ihre natürliche Farbe an.

Viel schwerer Gelbsucht tritt bei jungen Kindern auf, insbesondere bei Neugeborenen. Wenn ein kritischer Wert erreicht ist, lagert sich Bilirubin in den subkortikalen Kernen des Gehirns ab (Bilirubin-Enzephalopathie), was zu einer erheblichen Störung der Funktionen des Nervensystems führt, einschließlich Lethargie des Kindes, erhöhter Schläfrigkeit, Ausrottung von Reflexen sowie Atem- und Herzstörungen. Deshalb sollte das Auftreten von Gelbsucht bei einem Kind sofort ärztliche Hilfe suchen.

Das ikterische Syndrom ist ein Signal des Körpers über das Vorliegen einer schweren Krankheit, die besondere Aufmerksamkeit und intensive Behandlung erfordert. Durch die rechtzeitige Behandlung des Arztes hat der Patient jede Chance auf Erholung oder eine deutliche Verbesserung des Krankheitsverlaufs.