Biliäre zirrhose

Bei der biliären Zirrhose gibt es zwei Varianten, die üblicherweise als primäre und sekundäre biliäre Zirrhose bezeichnet werden.

Primäre biliäre Zirrhose ("biliäre Zirrhose ohne Obstruktion der extrahepatischen Gallenwege", "chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis") wird als eine Erkrankung des Autoimmun-aggressiven Geyeza (siehe "Pathogenese") betrachtet, die bei Individuen mit genetisch ermittelter veränderter Empfindlichkeit gegen verschiedene Einflüsse auftritt. Es wird vermutet, dass die Ursache eine epidemische Hepatitis oder einige medizinische Substanzen (Aminazin, Methyltestosteron usw.) sein können.

Im Anfangsstadium der primären biliären Zirrhose gibt es keine Cholestase, die Gallenkapillaren sind unverändert, die Leberzellen sind normal und das elektronenpositive Material ist im Golgi-Apparat sichtbar. Portalbahnen diffus erweitert. Die interlobulären und septalen Gallengänge sind geschwollen, ihr Epithel ist nekrotisiert und es entwickeln sich entzündliche Infiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen. Manchmal nimmt die Entzündungsreaktion die Form von Granulomen an, die denen der Sarkoidose ähneln (Sherlock, 1968). Die an die Gallengänge angrenzenden Mesenchymzellen enthalten eine PAS-positive Substanz, die sich bei der Immunfluoreszenzanalyse als α-M-Globulin herausstellt.

Im nächsten Schritt wird eine ausgeprägte Proliferation der Gallengänge festgestellt, einige davon sind vernarbt oder verschwinden. Cholestase ist an der Peripherie des Lappens sichtbar. Um die Portalbahnen erscheinen dichte Bindegewebsstränge. Nekrose kann in der Randplatte des Lappens gefunden werden, die Architektur des Lappens wird jedoch nicht gestört. Das letzte Stadium bildet sich viele Jahre nach Ausbruch der Krankheit. Morphologische Veränderungen entsprechen einer echten Leberzirrhose und ähneln den bestehenden Veränderungen im gleichen Stadium der sekundären biliären Zirrhose.

Sekundäre biliäre Zirrhose wird auf der Grundlage der Obstruktion der extrahepatischen Gallenwege und der chronischen intrahepatischen bakteriellen Cholangitis gebildet. Daher äußerten sich von Anfang an Anzeichen einer Verletzung der Gallensekretion: ausgedehnte und mit Gallenflüssigkeit gefüllte Gänge und Kapillaren. Sie sind häufig einem Riss ausgesetzt und bilden "Gallenseen", um die sich Herde von geschwollenen, hellen, blassen Zellen mit braunen Streifen des Zytoplasmas - "federartige Entartung" - befinden. Entzündungen entlang der peri-molaren und intralobulären Gänge und Lymphgefäße führen zur Entwicklung von Fibrose in den periportalen Räumen und intralobulären Querbalken, die Gallengänge, Arteriolen und Lymphgefäße enthalten. Peridukleare Fibrose bildet sich wie ein Netz über dem Lappen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es noch keine Regenerationsknoten, die Architektur des Lappens bleibt erhalten, die Faserstränge verletzen nicht den Lappenfortsatz. Daher wird häufig der Begriff "Pseudozirrose" verwendet. Mit fortschreitendem Fortschreiten der Krankheit werden die Faserbänder zu Bindegewebssepten, Membranen. Das Läppchen wird seziert, einzelne Inseln des Parenchyms werden isoliert, es bilden sich Regenerationsknoten und es entsteht ein morphologisches Bild, das sich kaum von einer Pfortaderzirrhose der Leber unterscheidet. Unterschiedliche Anzeichen können Manifestationen der Cholestase und eine makroskopische Ansicht der Leber sein, die während der Laparoskopie deutlich unterschieden werden kann. Bei biliärer Zirrhose ist die Leber grün, vergrößert, ihre Oberfläche bleibt lange glatt und schrumpft manchmal nur in späteren Stadien der Erkrankung.

Die Zirrhose kann gemischt werden, wobei morphologische Merkmale verschiedener Typen kombiniert werden.

Portalzirrhose

Wenn Dystrophie oder Entzündung in der Leber auftritt, entsteht eine tödliche Krankheit - Leberzirrhose.

Diese Krankheit provoziert die Bildung von Knotenregeneration, Degeneration, verändert das Gefäßsystem der Leber stark.

Alle diese sich entwickelnden Pathologien führen zum Zelltod, aus dem sich schließlich eine Organnekrose entwickelt.

Obwohl sich die Medizin in ihrer Entwicklung weiterentwickelt, bleibt diese Pathologie für viele Betroffene das Hauptproblem.

Leberzirrhose, die in der Lage ist, verschiedene Formen der Krankheit anzunehmen, aber das Endergebnis ist tödlich, wenn sie nicht richtig behandelt oder zu spät diagnostiziert wird.

Die Pathologie des Leberorgans wird in manchen Fällen durch Viren und infektiöse Mikroorganismen verursacht, wodurch der Nachweis eines Mikroskops ermöglicht wird.

Kann die Ursache jedoch ohne spezielle Mikroskope ermittelt werden, ist hierfür eine Makropräparation erforderlich.

Ursachen und Arten der Zirrhose

Laut Statistik wird diese Krankheit hauptsächlich durch das männliche Geschlecht verursacht, und bei Frauen liegt das Verhältnis bei etwa 1: 3.

Die hauptsächliche wiederkehrende Schwelle für Krankheiten ist nach 40 Jahren vorwiegend Personen. Es gibt zwar Ausnahmen nach einer Hepatitis-Erkrankung der Spezies B, C. Was ist der Grund für eine so schwere Erkrankung?

Daher sind die Ursachen und Faktoren für das Auftreten einer Zirrhose in ausreichender Menge, und sie alle verursachen einen irreparablen Schaden für die allgemeine Gesundheit und die Leber selbst.

Sie können immer noch die Haupttypen und Ursachen auswählen:

• Infektionskrankheiten;
• Alkoholismus;
• rauchen;
• Betäubungsmittel;
• Mangel an richtiger und gesunder Ernährung;
• Schädigung des Organs selbst durch Parasiten, die im Leberorgan selbst leben (helminthische Läsionen).

Auch das Auftreten der Krankheit Zirrhose durch Organvergiftung mit Medikamenten, Vergiftung durch Toxine durch die Verwendung von Lebensmitteln schlechter Qualität hat eine Verletzung des endokrinen Systems des Menschen zugenommen.

Welche Arten von Zirrhose gibt es? Es gibt vier Arten von Leberpathologien:

1. Portalzirrhose der Leber.
2. Postnekrotische Leberzirrhose (makronodulär).
3. Gallezirrhose des Körpers (manchmal primär und sekundär).
4. Makro-mikronodulare Zirrhose.

Symptomatologie und Diagnose von Zirrhose

Die Symptomatologie der Erkrankung hängt vom Stadium der Entwicklung der Zirrhose und dem allgemeinen Zustand der Leber ab.

Die Erkrankung kann sowohl in Remission mit einer allmählichen Zunahme der Läsion als auch mit offensichtlichen Anzeichen einer Pathologie auftreten.

In der Anfangsphase verläuft die Leberzirrhose nach dem Prinzip der chronischen Hepatitis und geht glatt in ein dystrophisches Erscheinungsbild oder unmittelbar in die Endphase über.

Abhängig von einer der vier Arten der Leberpathologie hat der klinische Verlauf der Erkrankung Unterschiede und Symptome.

In der letzten Phase verschwinden die Unterschiede in den Symptomen und im Krankheitsbild vollständig, was sie zu einem gemeinsamen Symptom einer Leberzirrhose zusammenfasst.

Portalzirrhose (mikronoduläre Zirrhose)

Diese Art von Leberzirrhose tritt normalerweise bei älteren Menschen auf und führt zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung des geschädigten Organs.

Bei der Portalzirrhose steigt der Druck in den Gefäßen an, was die Leber provoziert und deutlich erhöht. Nach und nach entwickelt sich die Pathologie in der endgültigen Version der Hepatitisformen A, B, C.

Symptome dieser Art von Zirrhose:

• allgemeine Schwäche;
• dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium;
• schneller Gewichtsverlust;
• Nervosität;
• Mangel an Schlaf;
• leichte Segmentierung am Körper, Blässe.

Oft kann es zu Durchfall kommen, das Auftreten von Schmerzen nach dem Essen, Wasser und körperliche Auswirkungen auf den Körper des Patienten.

Es gibt auch vaskuläre "Sterne" am Körper der betroffenen Person. Der Bauch nimmt zu.

Dies liegt an dem enormen Vorhandensein von wässrigen Inhaltsstoffen im Darm. Das Atmen wird häufig, es tritt Atemnot auf.

Bei dieser Entwicklung der Zirrhose kommt es zu Blutungen im Gastrointestinaltrakt, die die erweiterten Venen der Speiseröhre und des Magens hervorrufen.

Zur Diagnose werden Ultraschalluntersuchungen, Lebergewebebiopsien, Blut- und Urinlabortests verwendet.

Postnekrotische (makronodulare) Zirrhose

Bei dieser Art von Zirrhose sind die Symptome der Pathologie wie folgt:

• Gewichtsreduzierung;
• schlechter Allgemeinzustand des Körpers, Schwäche, Lethargie;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• emetische Triebe mit starkem Erbrechen;
• Schmerzen in Gelenkbögen;
• erhöhte Körpertemperatur.

Im Anfangsstadium dieser Erkrankung kann man das Funktionsversagen der Leber beobachten.

Zur Diagnose einer Zirrhose wird der Zustand der Leber mittels Ultraschall bestimmt (vergrößert, verkleinert), die Leber weist deutliche Verdichtungserscheinungen auf, die Ränder sind scharf.

Begleitende Pathologie - vergrößerte Milz. Auch auf der Haut erscheinen "Besenreiser".

Bilirubin, eine große Menge Alaminaminotransferase, ist im Blut von Patienten vorherrschend, im menschlichen Protein tritt eine strukturelle Veränderung auf.

Diese Art von Lebererkrankung entwickelt sich sehr schnell und progressiv. Symptome in der progressiven Entwicklung der Krankheit:

• stark erhöhter Druck in den Venen;
• eine Zunahme des Bauches;
• Flüssigkeitsansammlung im Darm und im Bauchraum;
• abnorme Leberfunktion (Leberversagen);
• das Auftreten von hepatischem Komaorgan.

Gallenzirrhose - primär

Diese Pathologie ist bei Frauen hoch entwickelt. Das erste Symptom seiner Manifestation ist ein starker Hautjuckreiz, nach dem nach kurzer Zeit eine Hepatitis auftritt.

Die Patienten zeigen Kratzer, Verdickungen an Fingern und Zehen. Vergrößerte Organe der Milz und der Leber, die einen unbequemen Zustand schaffen.

Zum Zeitpunkt der Entwicklung dieser Pathologie ändert sich die Knochenform (Skelett, Rippen), Zahnverlust, signifikant.

Im letzten Stadium dieser Pathologie treten venöse "Sterne" auf, der Unterleib nimmt zu, Flüssigkeit im Peritoneum.

Zur Diagnostik wird Blut und Urin entnommen. Im Blut des Opfers erhöhte Lipidwerte, Cholesterin, Bilirubin.

Gallenzirrhose - sekundär

Diese Art der Zirrhose tritt vor dem Hintergrund des periodischen Auftretens einer Blockierung der Gefäße des Gallenganges auf, was zusätzlich zum Auftreten einer Zirrhose einen weiteren Angriff der akuten Pankreatitis hervorruft.

Anfälliger für diese Krankheit Frauen. Mit dieser Pathologie fühlt sich die Person normal und hat eine gute Arbeitsfähigkeit.

Symptome bei dieser Entwicklung der Zirrhose:

• Pruritus;
• erhöhte Temperatur;
• Schüttelfrost Krämpfe

Bei Verletzung der Galle in den Darm provoziert die Krankheit das Auftreten von Hepatitis. Vergrößerte Lebermilz.

Verstöße im Stoffwechsel des Körpers führen dazu, dass eine von dieser Krankheit betroffene Person zu einem starken Gewichtsverlust führt.

Wenn man eine Vorhersage für diese Pathologie macht, kann man mit Sicherheit sagen, dass nur eine korrekte Diagnose und eine rechtzeitige Behandlung eine Chance auf Genesung bieten.

Schwerwiegende Komplikationen

Die schwerwiegendsten Komplikationen der Leberzirrhose sind zwei Pathologien:

• Leberversagen;
• Koma der Leber;
• Leberkrebs;
• schwere Magenblutungen.

Wenn Sie sich den Prozentsatz ansehen, wird der Tod überholt, wenn in 15% aller Fälle ein Leberdefizit vorliegt, mit einer Blutung von 13-25% und einem Koma von bis zu 75%.

Leberversorgung

Misserfolg ist eine unabhängige Krankheit und unterscheidet drei Arten:

Was sind die Symptome eines Leberversagens?

• Übelkeit und Erbrechen;
• Appetitlosigkeit;
• Blähungen
• keine fetthaltigen Lebensmittel wahrnehmen;
• schwere Schwäche;
• Körperermüdung;
• schwere Atemnot;
• Kopfschmerzen

Leberkoma

Leberkoma hat auch drei Stadien:

1. Die erste Etappe Psycho-emotionale Instabilität, verwirrtes menschliches Bewusstsein. All dies wird durch eine starke Vergiftung des Körpers hervorgerufen.
2. Zweite Stufe Toxine haben eine starke Wirkung auf das menschliche Gehirn, was zu Gedächtnisverlust führt.
3. Die dritte Etappe Vollständiger Bewusstseinsverlust.

Leberzirrhose-Therapie

Große und enorme Vorteile, um die Entwicklung einer Verschlimmerung der Zirrhose zu verhindern, werden durch die korrekte Verteilung von Ruhe und Arbeitsbelastung gespielt.

Sie benötigen auch ein therapeutisches Diätfutter, das von einem Ernährungsberater oder behandelnden Arzt ernannt wird.

Die Wiederherstellung der Zellen des geschädigten Organs bringt Bettruhe mit sich, da in der Bauchlage der Blutfluss durch die Leber ansteigt, was gute Voraussetzungen für die Selbstheilung schafft.

Um den Entzündungsherd zu reduzieren und faseriges Gewebe zu reduzieren, wird die Station entsprechend den ausgeprägten Symptomen nach einem speziellen Schema hormonell behandelt.

Kortikosteroide werden bei biliärer Zirrhose und Hepatitis eingesetzt. Um die Antikörper-Antigen-Reaktion zu stoppen, verwenden sie Immundepressiva.

Die Behandlung der Leberzirrhose stellt die Hauptaufgaben. Um die Entwicklung der tödlichen Pathologie und Degeneration des Organgewebes zu stoppen, die manifestierten Störungen des Körpers wiederherzustellen, die Venen des kollateralen Blutflusses zu entlasten, vorbeugende Maßnahmen zur Linderung von Komplikationen.

Zum Zeitpunkt der Lebertherapie spielt die Ernährung eine besondere und wichtige Rolle. Dem Opfer wird die notwendige Ernährungstabelle mit kalorienreicher Nahrung verordnet.

Der Verzehr solcher Lebensmittel stellt die Zellen des geschädigten Organs in kurzer Zeit wieder her.

Zum Zeitpunkt des Risikos einer Enzephalopathie oder eines Leberversagens werden die Opfer mit einer reduzierten Proteinzusammensetzung in Lebensmittel überführt. Bei Aszites, Ödemen besteht ein vollständiges Verbot der Verwendung von Salz.

Es gibt bestimmte Empfehlungen:

• Die Nahrungsaufnahme sollte 4-5 mal am Tag erfolgen;
• körperliche Übungen ohne schwere Lasten durchführen;
• in die frische Luft gehen;
• schwimmen

Im Hinblick auf die medikamentöse Behandlung der Leberzirrhose lindert es in erster Linie die Symptome, die mit Stoffwechselstörungen einhergehen.

Die Verwendung von Hepatoprotektoren (Ortonin, Ursodesoxycholsäure) hilft, den Wunsch der Leber, die Krankheit zu bekämpfen, und die tödliche Pathologie wieder herzustellen.

Außerdem werden Mittel zur Förderung der Ausscheidung von Ammoniak, Toxinen sowie von Medikamenten verwendet, die die Darmflora und die Umwelt verbessern (Laktulose).

Umfrage - was zu tun ist

Um eine Diagnose zu starten und untersucht zu werden, müssen Sie einige Regeln und Bedingungen beachten:

• totales Verbot der Verwendung alkoholischer Getränke;
• Vor diagnostischen Maßnahmen muss die Verwendung anderer Arzneimittel vollständig eingestellt werden.
• Machen Sie sich mit dieser Pathologie nicht selbstmedizinisch.

Nur durch die Erfüllung der Anforderungen des behandelnden Arztes kann die Entwicklung der Leberpathologie rechtzeitig gestoppt werden.

Die Diagnose wird von einem Gastroenterologen oder Hepatologen basierend auf den Ergebnissen und dem klinischen Bild der Erkrankung gestellt.

Bei der Erfassung eines vollständigen Blutbildes für Leberzirrhose können auch Anämie der Lunge, Leukozytopenie und Thrombozytopenie festgestellt werden.

Die biochemische Analyse von Blut zeigt eine starke Aktivität von Leberenzymen (ALT, AST, alkalische Phosphate).

Um die diagnostischen Maßnahmen und eine genauere Diagnose zu verbessern, wenden Sie einen Peritoneal-Ultraschall an. Bei dieser Veranstaltung wird besonderes Augenmerk auf die Größe des inneren Körpers gelegt.

Für eine vollständigere und endgültigere Diagnose wird eine Leberbiopsie durchgeführt, die es ermöglicht, die Ursache einer Leberzirrhose zu ermitteln.

Mikropräparationen von Lebergewebe

Hepatobioptat: Immunhistochemie, NS3-HCV-Expression bei Leberzirrhose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, falsche Leberlappen, okr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normale Leberhistologie, sichtbarer Portaltrakt (1) und zentrale Vene (3)

Hepatobioptat: Riesenzellensymplastische Hepatitis

Hepatobioptat: Leberhämosiderose (übermäßige Eisenansammlung im Lebergewebe)

Hepatobioptat: Primäre biliäre Zirrhose

Hepatobioptat: Apoptose (in der zentralen Zone des Präparats ist der Hepatozyt als apoptotischer Körper deutlich sichtbar)

Hepatobioptat: Steatose (Fettentartung) der Leber

Hepatobioptat: granuläre und hydropische (Ballon) Degeneration von Hepatozyten

Hepatobioptat: intrahepatische funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Lumen der intrahepatischen Gallengänge)

Hepatobioptat: intrahepatische kapillare funktionelle Cholestase (Galle im Stall der Gallenkapillaren)

Hepatobioptat: intrazelluläre funktionelle Cholestase (Gallestagnation in den Hepatozyten)

Hepatobioptat: Anreicherung von Kupfer im Lebergewebe

Hepatobioptat: intrahepatische parenchym-tubuläre funktionelle Cholestase (Galle-Stagnation bei cholestatischer oder toxischer Hepatitis)

Hepatobioptat: HG B, faseriges porto-portal-Septum, F_2 von METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, Ausdehnung der Portalbahnen aufgrund von Fibrose, einzelnes faseriges Septum, F_2 von METAVIR, OKR. Van Gieson, SW. 100 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportale gestufte Nekrose, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobuläre lymphohistiozytäre Infiltration, hydropisches Protein und Fettabbau von Hepatozyten, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fette Degeneration von Hepatozyten, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, Hepatozytenkernpolymorphismus und intranukleäre Einschlüsse ("Sandkerne"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat Intrazelluläre Cholestase und zelluläre Infiltration im zentrolobulären Bereich des Leberlappens, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat: Große hepatische Steatose ohne Portal- und periportale Entzündung, okr. G.-E., SW. 200 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat Abwesenheit von Fibrose im Lebergewebe, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (Pathologe Karev VE)

Hepatobioptat Abwesenheit von Fibrose und anderen pathologischen Veränderungen in der Periportalzone, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (Pathologe Karev VE)

Beschreibung der Arzneimittel der Klasse 28

Beschreibung der Arzneimittel für pathologische Anatomie in Klasse 28

SITZUNG № 28 Erkrankungen des Leber- und Gallensystems.

Die Leber ist in der Größe drastisch reduziert, ihre Faltenkapsel, die Konsistenz ist schlaff, das Lebergewebe wirkt wie ein Ton auf dem Schnitt.

In den zentralen Segmenten der Läppchen befinden sich Hepatozyten im Zustand der Nekrose. Unter den nekrotischen Massen werden einzelne PMNs gefunden. In den peripheren Teilen der Läppchen der Hepatozyten im Zustand der Fettentartung: Wenn Sudan III angefärbt wird, werden im Zentrum der Lappen Fettabfälle in den Hepatozyten der peripheren Teile der Lappen beobachtet - Fetttropfen.

Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Konsistenz ist schlaff, auf dem Schnitt von ockergelber Farbe.

Hepatozyten in einem Zustand der hydropischen und Ballon-Degeneration, was Ausdruck einer fokalen Kolliquationsnekrose ist. Einige Hepatozyten in einem Zustand der Apoptose: sind in der Größe reduziert, mit eosinophilen Zytoplasma und pyknotischem Kern oder haben das Aussehen eines hyalinähnlichen Körpers, der in das Lumen eines Sinusoids gedrückt wird (Cowsilmen-Körper). Die Gallenkapillaren sind erweitert und mit Galle gefüllt. Portalbahnen sind vergrößert und mit lymphohistiozytischen Elementen infiltriert, deren Cluster innerhalb der Läppchen in Sinusoiden sowie in Bereichen, in denen Hepatozytengruppen im Stadium der Nekrose sind, sichtbar sind. In den peripheren Teilen der Läppchen finden sich häufig binukleare und große Hepatozyten (regenerative Formen).

Portaltrakte sind verdickt, sklerotisch und reichlich mit Lymphozyten, Makrophagen (Histiozyten) und Plasmazellen mit PMN infiltriert. Das Infiltrat tritt durch die Grenzplatte in das Parenchym ein und zerstört die Hepatozyten. Herde nekrotischer Hepatozyten sind von Lymphozyten und Makrophagen umgeben (gestufte Nekrose). Infiltrationsherde sind innerhalb der Läppchen sichtbar. Außerhalb der Nekrose befinden sich Leberzellen in einem Zustand der hydropischen Dystrophie.

Beugungsmuster "Hepatozytenzerstörung durch einen Killer-Lymphozyt bei chronisch aktiver Hepatitis."

An der Stelle des Kontakts der Lymphozyten mit dem Hepatozyten ist die Zerstörung seiner Zytoplasmamembran sichtbar.

Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist großknotig: Knoten mit ungleicher Größe von mehr als 1 cm, die durch breite Ränder des Bindegewebes voneinander getrennt sind.

Microdrug Nein43 "Viral multilobular (postnekrotisch) Zirrhose Leber - Zeichnung. Das Leberparenchym wird durch falsche Lappen (regenerierende Knoten) unterschiedlicher Größe dargestellt. In jedem Knoten sind Fragmente mehrerer Lappen zu sehen (multilobuläre Zirrhose), hepatische Strahlen sind nicht unterscheidbar, die zentrale Vene fehlt oder ist zur Peripherie verschoben. Proteindystrophie und Nekrose von Hepatozyten. Es gibt große Hepatozyten mit zwei oder mehr Kernen. Bereiche des Parenchyms sind durch breite Ränder des Bindegewebes getrennt, die mit Pikrofuksinom Rot bemalt sind. In den Bindegewebsfeldern sichtbar sichtbare Triaden, Sinusgefäße, proliferierende Cholangiole, lymphohistiozytäre Infiltrate.

Die Leber ist vergrößert (im Endmaß reduziert), gelb gefärbt, dicht und hat eine einheitliche, knollige (kleingeknotete) Oberfläche. Knoten mit einem Durchmesser von nicht mehr als 1 cm, getrennt durch gleichmäßige, enge Bindegewebsschichten.

Microdrug Nein123 "Alkoholiker monolobular (Portal) Zirrhose Leber - Zeichnung. Das Parenchym wird durch falsche Lappen dargestellt, die einheitlich groß sind und auf Fragmenten eines Lappens (monolobuläre Zirrhose) aufgebaut sind. Knoten werden durch schmale Bindegewebe (Septa), Hepatozyten mit Symptomen einer Fettentartung, getrennt. In Bindegewebssepten ist eine lymphohistiozytäre Infiltration mit PMNs erkennbar, eine Proliferation der Gallengänge.

Portalzirrhose

Leberzirrhose ist eine schwere Pathologie im Körper, die dazu führt, dass das Gewebe stirbt und durch Fasern ersetzt wird. Das Ergebnis dieses Austausches ist das Entstehen von Knoten unterschiedlicher Größe, die die Struktur der Leber radikal verändern. Allmählich funktioniert das betroffene Organ nicht mehr richtig, was in der Zukunft zu völliger Unfähigkeit führen kann. Dies beeinträchtigt die Lebensqualität des Patienten erheblich und kann tödlich sein.

In diesem Artikel betrachten wir, wie viel 4 Grad von Leberzirrhose leben.

Die Hauptfunktion der Leber besteht darin, den Körper von schädlichen Substanzen zu reinigen. Darüber hinaus werden Proteine, Fette und Kohlenhydrate synthetisiert, Albumin produziert und an der Verdauung beteiligt. Die Leberpathologie äußert sich in der Transformation von Hepatozyten (Leberzellen), die den gesamten menschlichen Körper bedrohen.

Beschreibung der Pathologie

Zirrhose ist eine ziemlich häufige Krankheit in der Welt. Jährlich sterben bis zu 300.000 Menschen daran, und diese Zahl wächst ständig. Menschen mit chronischem Alkoholismus haben ebenfalls einen hohen Prozentsatz der Leberzirrhose, meist ohne Symptome. Männer sind am anfälligsten für Zirrhose, unabhängig vom Alter (meist jedoch nach 40 Jahren). Wie viele Menschen leben also mit einer Zirrhose 4. Grades?

Anzeichen und Symptome

In den frühen Stadien ist die Zirrhose ziemlich schwer zu bestimmen, da die Krankheit in den meisten Fällen latent ist. Es kommt auch vor, dass die Pathologie bei der Eröffnung einer bereits verstorbenen Person erkannt wird. Häufig treten jedoch alle die gleichen Symptome auf.

Die ersten Symptome einer Zirrhose sind:

1. Schmerzen im rechten Hypochondrium, die nach dem Training zunehmen, fetthaltige Nahrungsmittel und Alkohol essen.
2. Trockenheit und Bitterkeit im Mund, am Morgen schlimmer.
3. Durchfall und starke Blähungen.
4. Unvernünftiger Gewichtsverlust, Reizbarkeit und Müdigkeit.
5. Gelbsucht tritt bei postnekrotischer Leberzirrhose 4 Grad auf. Wie lange leben Alkoholiker? Wir werden es verstehen.

Zusätzliche Symptome

Mit fortschreitender Krankheit nehmen die Symptome zu:

1. Die Schmerzen entwickeln sich zu Koliken, erhalten einen intensiveren, schmerzenden Charakter, in der Regel tritt ein Schweregefühl auf.
2. Übelkeit und Erbrechen mit Blut (dies wird durch ein hämorrhagisches Syndrom in der Speiseröhre und im Magen verursacht).
3. Juckreiz der Haut, verursacht durch die Ansammlung von Gallensäure im Blut.
4. Der Gewichtsverlust kommt in einen kritischen Zustand (Erschöpfung). Muskeln verlieren ihren Ton bis zur Atrophie.
5. Ikterus zeigt die letzten Stadien der Krankheit an. In der Anfangsphase werden die Weißen der Augen, Handflächen und Füße gelb. Dies geschieht aufgrund der Tatsache, dass Hepatozyten die Bilirubinproduktion einstellen.
6. Xanthelasmen (Lipidflecken) erscheinen auf den Augenlidern.
7. Verdickung der Fingerspitzen, Rötung des Nagelloches.
8. Schwellung der Gelenke.
9. Venen im Unterleib erweitert.
10. Besenreiser im Oberkörper.
11. Angiome an der Nase und in den Augenwinkeln.
12. Schwellung der Zunge, ihre helle Farbe.
13. Verringerung der sekundären sexuellen Merkmale bei Männern (Achselhöhlen- und Schambeinhaarverlust, Brustwachstum, Genitalatrophie).
14. Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle).
15. Ungesunde Gesichtsfarbe, Erweiterung der Kapillaren im Gesicht, Schwellung der Speicheldrüsen.
16. Vergrößerte Milz
17. Schlafstörungen, Gedächtnisstörungen und andere Anzeichen eines Zusammenbruchs. Dies sind Symptome einer Leberzirrhose 4 Grad vor dem Tod.

Gründe

Die Hauptursachen für die Zirrhose sind:

1. Die meisten Hepatitisformen führen zur Entwicklung einer Pathologie in der Leber.
2. Lange (ab 10 Jahre) regelmäßige Einnahme von Alkohol in großen Mengen. Es kommt nicht auf die Qualität und die Art des Alkohols an, sondern nur auf die Anwesenheit von Ethylalkohol, der in den Körper gelangt.
3. Autoimmunkrankheiten.
4. Extrahepatische Obstruktion, Erkrankungen der Gallenwege, sklerosierende Cholangitis.
5. Portalhypertonie.
6. Budd-Chiari-Syndrom und venöse Verstopfung in der Leber.
7. Genetische Prädisposition (Vorhandensein von Stoffwechselstörungen in der Gattung).
8. Vergiftung des Körpers (Industriegifte, Aflatoxine, Schwermetallsalze und Pilzgifte).
9. Arzneimittel erhalten, die die Leber beeinträchtigen.

Es gibt auch eine Art Pathologie, nämlich die kryptogene Zirrhose, deren Ursachen noch unklar sind. Es wird in 40 Prozent der Fälle erkannt. Das Erkrankungsrisiko steigt bei verschiedenen Ursachen (zum Beispiel Alkoholismus und Hepatitis). Regelmäßige Unterernährung, Syphilis, Infektionen können auch die Leber beeinträchtigen. Wie viele Menschen mit einer Zirrhose 4. Grades leben, interessiert viele.

Entwicklungsstufen

Es gibt vier Hauptstadien der Zirrhose. Jedes ist von seinen eigenen Symptomen begleitet und hängt vom Fortschreiten der Krankheit ab. Die Korrektheit der durchgeführten Therapie hängt direkt von dem korrekt festgestellten Stadium ab.

Der erste Grad ist latent und manifestiert sich nicht wirklich. Wenn in diesem Zeitraum eine Diagnose gestellt wird, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass Hepatozyten Medikamente einnehmen. Aus diesem Grund bezeichnen Experten diese Stufe als kompensatorisch.

Obwohl im ersten Stadium keine klinischen Manifestationen beobachtet werden, treten in der Leber kardiale Veränderungen auf. Ohne die notwendige Therapie wird die Erkrankung fortschreiten, was zu einer Funktionsstörung des gesamten Organs führen kann. Der Bilirubinspiegel im Blut steigt, der PTI-Wert sinkt auf 60. Das Wohlbefinden des Patienten ist zufriedenstellend.

2 Grad

Der zweite Grad wird als Unterkompensation bezeichnet. Sie zeichnet sich durch eine noch größere Leberfunktionsstörung aus, da die Anzahl der toten Hepatozyten zunimmt. Die Symptome zeigen sich stärker - Apathie, Schwäche, Übelkeit, Leistungsabfall, Gynäkomastie bei Männern. Das heißt, zu diesem Zeitpunkt wird die Pathologie sichtbar, die sich im Körper entwickelt.

Der Gehalt an Albumin im zweiten Stadium fällt ab, und der PTI-Wert sinkt auf 40. Aber schon zu diesem Zeitpunkt kann eine rechtzeitige Behandlung den Patienten zur Remission bringen.

3 Grad

Der dritte Grad ist viel gefährlicher als die vorherigen. Dies ist auf eine ungewöhnlich kleine Anzahl von lebenden Hepatozyten zurückzuführen. Die Symptome nehmen zu, es gibt Fortschritte beim Leberversagen. Ikterus, starke Bauchschmerzen, Aszites entwickelt. Die Indikatoren für PTI und Albumin nehmen stark ab. Diese Stufe wird auch als Terminal bezeichnet. Bei einer Leberzirrhose von 4 Grad sind die Fotos dieser Krankheit erschreckend.

Die Behandlung des dritten Grades ergibt praktisch keine positive Dynamik, obwohl die Wahrscheinlichkeit einer Remission nicht signifikant ist, was aber der Fall ist. Therapie ist nur im Krankenhaus möglich. Gefährlich sind auch Komplikationen der Zirrhose, die zum Tod führen können. Am schlimmsten sind Leberkrebs, Lungenentzündung, Peritonitis, hepatisches Koma und innere Blutungen.

4 Grad

Grad 4-Zirrhose ist die letzte. Gewebeschäden sind so stark, dass der Körper seine Funktionen nicht erfüllen kann. Starke Schmerzen bestimmen die Ernennung von Schmerzmitteln bis hin zu Betäubungsmitteln. Es ist sogar unmöglich, die Entwicklung der Krankheit im vierten Stadium zu stoppen.

Prognose und Behandlung

Die Prognose der Zirrhose 4. Grades kann sehr unterschiedlich sein. Wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wurde, kann der Krankheitsverlauf gestoppt werden. Bei der Prognose ist es wichtig, den Lebensstil des Patienten, seine Gewohnheiten und die damit verbundenen Krankheiten zu berücksichtigen.

Wenn ein Patient seinen Lebensstil gemäß den Empfehlungen eines Spezialisten überarbeitet, hält er sich im Frühstadium strikt an das Behandlungsschema, an das Überleben von sieben Jahren und über die Hälfte aller Fälle. Dies gilt jedoch nur für die kompensierte Form.

Die Überlebensprognose in der zweiten Stufe der Zirrhose beträgt etwa fünf Jahre. Hepatozyten werden in dieser Zeit schwächer, ihre Anzahl wird reduziert und eine Leberfunktionsstörung ist geplant. Wie viele Menschen leben mit Leberzirrhose 4 Grad? Das Foto dieses Zustands ist oben dargestellt.

In der vierten Phase ist die Prognose noch enttäuschender: Nur 40 Prozent der Patienten leben drei Jahre. Dies ist auf mit dem Leben unvereinbare Komplikationen zurückzuführen.

Ist eine vollständige Heilung möglich?

Die Patienten sind am häufigsten an der Frage der vollständigen Genesung von Zirrhose interessiert. Die Antwort ist leider nein, weil die moderne Medizin solche Technologien nicht besitzt. Aus radikalen Methoden - Transplantation eines Spenderorgans. Diese Option ist jedoch nicht für jeden geeignet, der krank ist, und eine Transplantation ist alles andere als billig.

Verzweiflung lohnt sich jedoch nicht, denn im Frühstadium ist es möglich, die Entwicklung einer Zirrhose auf medizinische Weise zu stoppen. In späteren Stadien müssen Ärzte manchmal das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen und das Leben des Patienten verlängern. Das einzige, was die Medizin heute bieten kann, ist die Eindämmung und Kontrolle der Krankheit.

Die Therapie wird für jeden Fall individuell verordnet. In einem frühen Stadium versuchen die Ärzte, die Ursache zu beseitigen, die zu einer Zirrhose geführt hat (Hepatitis, Alkoholabhängigkeit, Medikamente, unterdrückende Leberfunktion usw.).

Wir haben verstanden, wie viele Menschen mit einer Zirrhose 4. Grades leben.

Eine der gefährlichsten Krankheiten unserer Zeit ist die Leberzirrhose, deren Anzeichen alle Erwachsenen kennen sollten. Dies ist notwendig, um rechtzeitig einen Arzt zu konsultieren, wenn die ersten Symptome dieser Krankheit auftreten.

Es besteht die falsche Ansicht, dass Menschen, die Alkohol missbrauchen, an Leberzirrhose leiden. Es ist nicht so. Chronische Alkoholiker entwickeln häufig im Alter von 40 Jahren eine Zirrhose. Dies ist jedoch einer der Gründe, die zur Zerstörung des Körpers führen.

Eine Portalzirrhose der Leber (wird auch als Alkoholiker bezeichnet) entwickelt sich vor dem Hintergrund eines übermäßigen Alkoholkonsums. Seine besondere Gefahr besteht darin, dass für lange Zeit keine Symptome auftreten, die den Verdacht einer tödlichen Diagnose auslösen. Nach einiger Zeit zeigen sich jedoch Anzeichen, dass die Krankheit sehr weit fortgeschritten ist. Wenn eine Portalzirrhose beobachtet wird:

• Vergrößerte Leber und / oder Milz
• Müdigkeit, progressive Schwäche
• Blähungen, Blähungen
• Schnelle Sättigung, Appetitlosigkeit
• Das Verschwinden von Libido und Potenz bei Männern, Aminoreya bei Frauen
• Nasen, Hals, innere Blutungen

Leberzirrhose, deren Anzeichen sogar bei Menschen mit moderater Lebensweise zu finden sind, kann andere Ursachen haben:

• Vergiftung mit Toxinen oder Metallen, Drogen
• Missbrauch von fetthaltigen, würzigen und würzigen Lebensmitteln
• Virushepatitis
• Kryptogene Zirrhose. Besonders komplexe Form, deren Herkunft die Ärzte nicht kennen. Fließt schnell, hat oft einen tödlichen Ausgang. Indikationen zur Behandlung - eine gesunde Organtransplantation
• Genetik. Einige Kinder erben von ihren Eltern die Fähigkeit der Leber, übermäßige Mengen an Kupfer (Morbus Wilson) oder Eisen (Hämochromatose) anzureichern. Im Laufe der Zeit wird die mit diesen Metallen überlaufende Leber zerstört.
• Komplikationen nach Magengeschwür (sklerosierende Cholangitis)
• Autoimmunhepatitis, bei der der Körper Körper produziert, die gesunde Zellen zerstören
• Angeborenes Fehlen von Gallengängen.

Wie kann man die Leberzirrhose feststellen? Es gibt eine banale, aber die einzig richtige Antwort auf diese Frage. Bei Verdacht auf Leberzirrhose, deren Anzeichen unten aufgeführt werden, ist eine dringende Untersuchung erforderlich. Gesunde Menschen sollten sich mindestens einmal im Jahr einem medizinischen Test unterziehen.

Eine Leberzirrhose ist spürbar, obwohl nicht alle sofort auftauchen. Dazu gehören:

• Vergrößerte Leber und Milz, Schweregefühl "unter dem Löffel"
• Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
• Gelbsucht, die sich auf das Weiße der Augen, der Gliedmaßen oder des ganzen Körpers ausbreiten kann
• Völlegefühl, Schwellung
• Gewichtsverlust
• Verhaltensstörungen: Nervosität, Schläfrigkeit während des Tages, Schlaflosigkeit in der Nacht, Gedächtnisstörungen und Aufmerksamkeit
• Das Auftreten von "Sternen" am Oberkörper
• Rötung der Palmen

Trotz der Tatsache, dass eine Zirrhose tödlich sein kann, kann sie mit rechtzeitiger Diagnose und Behandlung behandelt werden, da sich die Leber regenerieren kann. Es gibt Fälle, in denen selbst bei einem späten Arztbesuch das Leben eines Patienten um 12-15 Jahre verlängert wurde.

Wenn die Krankheit nicht behandelt wird, können Komplikationen auftreten, die zum Tod führen.

• Enzephalopathie durch Lebervergiftung. Charakterisiert durch einen Rückgang der geistigen Fähigkeiten, Bewegungsstörungen, die durch Leberzirrhose hervorgerufen werden und deren Anzeichen nicht rechtzeitig diagnostiziert wurden.
• Magen- und Darmblutungen
• Leber Tod

Um die Krankheit zu vermeiden oder erfolgreich zu heilen, ist es notwendig, die Faktoren, die zur Zirrhose führen, vollständig aus Ihrem Leben zu eliminieren:

• Unterernährung
• Ungesunde Sucht

Durch rechtzeitige Untersuchungen durch Spezialisten kann der Hauptfilter des Körpers bis zum Lebensende voll bleiben.

Eine progressive Lebererkrankung, bei der eine Umstrukturierung der normalen Organstruktur auftritt, wird als Zirrhose bezeichnet. Mit der Entwicklung der Krankheit werden die Funktionen der größten Drüse im Körper, die als Filter wirkt, verletzt. 300.000 Menschen auf der Erde sterben jedes Jahr an hepatischer Pathologie.

Was ist Leberzirrhose?

Entgegen der allgemeinen Meinung, dass die Zirrhose nur Alkoholiker überholt, zeigen Statistiken, dass diese Krankheit das Endstadium aller Lebererkrankungen ist. Manchmal wird die Pathologie zu einem unabhängigen chronischen Zustand, bei dem das Immunsystem die Gallenwege angreift. Was ist Leberzirrhose? Unter der Einwirkung verschiedener schädigender Faktoren sterben die Leberzellen ab und das normale Gewebe des Organs wird faserig. Mit der Umstrukturierung der gesamten Leberstruktur geht eine Verletzung ihrer Funktionen einher, die schließlich zum Tode führt.

Klassifizierung

Das Tempo der Entwicklung der Krankheit ist nicht das gleiche. Je nach Einstufung der Pathologie kann die Struktur der Lappen des Organs früh oder spät zerstört werden. Arten der Leberzirrhose durch ätiologische Faktoren:

1. Installiert Dazu gehören Alkoholismus, Virushepatitis, chronische Herzinsuffizienz, Stoffwechselstörungen, Verstopfung der Gallenwege, Medikamenten- oder Chemikalienvergiftung.
2. Möglich Autoimmunhepatitis, Parasiten- oder Infektionskrankheiten, Mykotoxine, Unterernährung.
3. Kryptogen (unbekannt). Primäre Gallenerkrankung, Virushepatitis B.

Stufen

Die Pathogenese verläuft immer langsam, aber unabhängig von der Ätiologie nach demselben Mechanismus. Es gibt drei Stadien der Leberzirrhose:

1. Kompensation (latent oder präzirrhotisch), keine biochemischen Störungen. Gesunde Zellen arbeiten in einem erhöhten Modus. Die Entstehung der Krankheit zu stoppen ist noch möglich.
2. Subkompensation, die von klinischen Manifestationen begleitet wird (Appetitlosigkeit, Schwäche, starker Gewichtsverlust, Schmerzen unter der rechten Kante). Der Körper arbeitet mit halber Kraft, die Ressourcen gesunder Zellen gehen zur Neige.
3. Dekompensation bei Leberversagen (Gelbsucht, Koma). Es gibt ein Portal-Hypertonie-Syndrom. Dieses Stadium führt zu einer Behinderung und kann zum Tod durch Leberzirrhose führen. Daher ist eine Dringlichkeitstherapie unter Aufsicht von Ärzten erforderlich.

Leberzirrhose - Ursachen

Das Auftreten einer hepatischen Pathologie nach chronischer Hepatitis macht 70% der Fälle aus. Hepatitis C gilt als gefährlicher, weil sie unberechenbar und gerissen ist - sie hat versteckte Symptome und wird nur nach Labortests diagnostiziert. Wenn der Körper langfristig toxischen Substanzen oder Medikamenten (antiviral, antibakteriell) ausgesetzt ist, führt dies zur Entstehung der Krankheit.

In jüngster Zeit begannen sie häufig, die diffuse Veränderung des Organs vor dem Hintergrund der Fettentartung bei Patienten mit Diabetes oder Adipositas zu bestimmen. Herzinsuffizienz wird von einer venösen Stauung der Leber begleitet, die auch deren zirrhotische Degeneration auslöst. Andere Ursachen der Krankheit:

• Pfortaderthrombose;
• Fettstoffwechsel;
• Erkrankungen des Gallensystems;
• Alkoholabhängigkeit.

Symptome

Der Grad der klinischen Manifestation hängt von der Schwere der Pathologie und dem Vorhandensein chronischer Erkrankungen beim Patienten ab. Die Symptome einer Leberzirrhose sind vielfältig, aber die Krankheit ist langsam und unterscheidet sich schleppend. Die Person beantragt in der Regel bereits im zweiten Stadium medizinische Hilfe, wenn Komplikationen auftreten. Die Hauptsymptome einer Zirrhose:

• Schmerzen unter der rechten Rippe, verschlimmert beim Sport oder beim Essen;
• Erbrechen, Trockenheit und Bitterkeit im Mund;
• Pruritus;
• Reizbarkeit, Müdigkeit;
• lose Hocker;
• Gewichtsverlust, Erschöpfung;
• Blähungen

Bei Männern

Statistiken zufolge leidet die männliche Bevölkerung viel häufiger an Lebererkrankungen als die weibliche. Dies liegt daran, dass sie mehr in gefährlichen Industrien arbeiten, mit Giften in Kontakt kommen, unaufmerksam für ihre Gesundheit sind und selten medizinische Hilfe suchen. Wie manifestiert sich die Zirrhose bei Männern? Die Ausdauer ihres Körpers erlaubt es dem pathologischen Prozess lange Zeit zu widerstehen, so dass es sehr schwierig ist, die Krankheit frühzeitig zu erkennen. Anerkannte Pathologie in der Regel bereits in schwerwiegendem Maße aus folgenden Gründen:

• das Bedürfnis nach längerer Ruhe, Müdigkeit, ständiger Müdigkeit;
• Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit oder eine Kombination davon, Stimmungsschwankungen, Depressionen, Reizbarkeit;
• Gewichtsverlust bei konstanter Diät;
• Verletzung der Potenz;
• ständiges Unbehagen auf der rechten Seite.

Bei Frauen

Obwohl das Verhältnis von Männern und Frauen, die an einer Nekrose des hepatischen Bindegewebes leiden, 1: 3 beträgt, bedeutet dies nicht, dass die Krankheit in der schwächeren Hälfte der Menschheit unterschiedlich abläuft. Sowohl ein Erwachsener als auch ein Kind sind gleichermaßen krank und sterben an dieser Pathologie. Der anfängliche Grad der Organschädigung weist dieselben klinischen Symptome auf wie der Mann. Weitere Anzeichen einer Zirrhose bei Frauen, wenn die Krankheit fortschreitet:

• Verlust der Hautelastizität;
• Durchfall wird durch Verstopfung ersetzt;
• Blähungen und regelmäßiges Aufstoßen;
• Schmerzen im unteren Rücken;
• Verletzung des Menstruationszyklus;
• Schwere im Magen;
• Kupfergeschmack im Mund;
• Leistungsverlust.

Biliäre zirrhose

Dies ist eine spezielle Form der Erkrankung, die sich aufgrund einer längeren Cholestase oder Läsionen der Gallenwege entwickelt. Die biliäre Zirrhose ist eine Autoimmunerkrankung, die lange Zeit ohne Symptome verläuft. Meist sind Frauen zwischen 40 und 60 Jahren krank. Das primäre Ausmaß der Erkrankung wird häufig mit Diabetes mellitus, Lupus erythematodes, Dermatomyositis, rheumatoider Arthritis und Arzneimittelallergien kombiniert.

Portal

Die häufigste Form der Krankheit, die durch Lebergewebeschäden und Tod von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Veränderungen treten aufgrund von Unterernährung und Alkoholmissbrauch auf. Bei 20% der Portalzirrhose der Leber kann die Botkin-Krankheit die Ursache sein. Zunächst klagt der Patient über Störungen des Verdauungstraktes. Dann entwickeln sich äußere Anzeichen der Krankheit: Gelbfärbung der Haut, das Auftreten von Besenreisern im Gesicht. Das letzte Stadium ist durch die Entwicklung von Aszites (Bauchwassersucht) gekennzeichnet.

Diagnose

Um die Krankheit zu erkennen, müssen Sie sich an den Arzt wenden, der mit einer Umfrage beginnt und die Vorgeschichte der Krankheit herausfindet. Der Patient hat stumpfe Schmerzen unter der rechten Rippe, leichte Übelkeit, Schwäche, Temperaturanstieg auf 37 ° C. Im zweiten Stadium wird der Schmerz lang, Erbrechen, Juckreiz tritt auf. Der letztere Grad der Leberzellschädigung ist durch schweren Gewichtsverlust, Speiseröhrenblutungen und Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet.

Während der Palpation bestimmt der Arzt die Verdickung und Vergrößerung der Leber. Überprüfen Sie den Zustand des Körpers hilft Ultraschall, was seine heterogene Struktur und Tuberositas zeigt. Der bedeutendste ist ein biochemischer Bluttest. Mit seiner Hilfe wird die Diagnose bestätigt, der Kompensationsgrad festgelegt. Auch Analysen von Urin, Kot, Blut auf Bilirubin. Die Pathologie wird durch differentielle und laparoskopische Diagnostik bestätigt.

Leberzirrhose - Behandlung

Nach der Bestimmung des Ausmaßes der Narbenorganschäden und des Auftretens von Komplikationen entscheidet der Arzt, wie Leberzirrhose behandelt werden soll. Die Therapie wird umfassend und lange durchgeführt. Zunächst wird die Ursache der Krankheit beseitigt. Dann unterschreibt der Patient eine Diät, bei der Toxine und Alkohol vollständig aus der Diät entfernt werden. Medikamente, die helfen, Narbenläsionen vollständig zu beseitigen, sind nicht vorhanden. Manchmal greifen Ärzte zu einer Operation, wenn das Thema Organtransplantation angesprochen wird.

Medikamentös

Im ersten Stadium der Erkrankung verschreiben Ärzte Medikamente gegen Leberzirrhose, um den Stoffwechsel zu verbessern und den Körper von Giftstoffen in den Zellen zu reinigen. Dazu gehören Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, Fol- und Ascorbinsäure, Vitamine der Gruppe B. In einer dekompensierten Form der Erkrankung mit Aszites wird die intravenöse und orale Verabreichung von zwei Arzneimitteln vorgeschrieben: Liponsäure und Essentiale.

Wenn die Krankheit viralen Ursprungs ist, ist eine Langzeittherapie mit Prednisolon (bis zu 3 Jahre) erforderlich. Die Behandlung der alkoholischen Form der Krankheit erfordert die Einnahme der Vitamine B6, B12, A, E, Zink, Folsäure, Hepatoprotektoren pflanzlichen Ursprungs (Mariendistel). Im Endstadium der Erkrankung mit kompliziertem Aszites sind die Zellen nicht mehr anfällig für die Wirkung von Medikamenten, daher zielt die Therapie darauf ab, den Zustand des Patienten zu lindern. Diuretika werden zur Entfernung von Flüssigkeit verschrieben, und Laktose wird zur Entfernung von Toxinen verwendet.

Volksheilmittel

Die Verwendung von beliebten Rezepten bedeutet nicht, dass auf Medikamente verzichtet werden muss. Für die Folgebehandlung wird eine Abkochung von Haferflocken und Maisnarben verwendet, die bis zu 5-mal täglich eine halbe Tasse eingenommen werden sollte. Es ist notwendig, lange Zeit, mindestens 4 Monate, ein Getränk zu trinken, da Volksheilmittel nur bei regelmäßiger Anwendung wirken können.

Diät

Die Besonderheit einer ausgewogenen Ernährung besteht darin, dass die Patienten Nahrungsmittel einnehmen müssen, die mit Protein angereichert sind (Milchprodukte, Hüttenkäse, magerer Fisch, Kalbfleisch, Buchweizen, Haferflocken). Es stimuliert die Zellregeneration, stärkt die Immunität. Sie sollten Salz, gebratene und würzige Speisen, Konserven, Gurken vergessen. Die Hauptdiät für Leberzirrhose ist Tabelle Nr. 5.

Wie viele leben mit Leberzirrhose?

Die Folgen der Krankheit sind bedauerlich, aber die Prognosen sind nicht immer enttäuschend. Die Lebenserwartung hängt von vielen Faktoren ab. Wurde die Krankheit zu einem frühen Zeitpunkt erkannt, kann der Prozess ausgesetzt werden. Etwa 50% aller Patienten überleben, wenn keine Komplikationen auftreten, und die Patienten halten sich eindeutig an alle Empfehlungen des Arztes. Wenn die Blutung der Speiseröhre 40% beträgt. Wenn die Erkrankung durch Aszites kompliziert ist, leben 25% maximal 3 Jahre.

Leberzirrhose.

Diese Makropräparation ist eine Leber. Die Körperform bleibt erhalten, Gewicht und Abmessungen werden reduziert. Die Kapsel ist verdickt, die Oberfläche des Organs ist grob, die Farbe ist weißlich-rot, der rechte Lappen ist dunkler.

Beschreibung pathologischer Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge der Degeneration und Nekrose von Hepatozyten entwickeln, was zu einer verstärkten Regeneration von Hepatozyten und der Bildung von Regenerationsknoten führt, die allseitig von Bindegewebe umgeben sind. Der Tod von Hepatozyten stimuliert das Wachstum des Bindegewebes (aufgrund von Hypoxie der Zellen in den Knoten). Es kommt zu einer Kapillarisation der Sinusoide der Scheinlappen, und die darauf folgende Hypoxie führt zu einer neuen Welle von Dystrophie und Nekrose. Hepatozelluläre Insuffizienz ist mit diesen Phänomenen verbunden. Die regenerierten Knoten durchlaufen eine diffuse Fibrose (grobe Leber), die mit einer Nekrose von Hepatozyten und Hypoxie aufgrund einer Kompression der Gefäße durch die Knoten, ihrer Sklerose, Kapillarsinusoide und dem Vorhandensein von intrahepatischen Portokaval-Shunts verbunden ist. Es aktiviert Fibroblasten, Kupffer-Zellen und erhöht die Produktion von Bindegewebe. Die Sklerose von Perortalfeldern und Lebervenen führt zu einer portalen Hypertonie, wodurch die Pfortader nicht nur durch intrahepatische, sondern auch durch extrahepatische Anastomose ausgeschieden wird.

1) günstig: kompensierte Zirrhose;

2) ungünstig: Tod durch hepatozelluläres Versagen, Komplikationen aufgrund von Bluthochdruck in den Pfortadern: Aszites, Krampfadern und Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, Magen, Hämorrhoidenvenen, Peritonitis, Sklerose, Zirrhose, Thrombose. Ikterus, hämolytisches Syndrom, Splenomegalie, hepatorenales Syndrom, Krebs.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine postnekrotische Lebermesenchymzellreaktion mit der Entwicklung eines Teufelskreises hin:

die Blockade zwischen Blut und Hepatozyten, die zu einer Umstrukturierung des Körpers führt.

Diagnose: Postnekrotische Zirrhose.

Aufgenommen am: 2015-09-27 | Aufrufe: 679 | Urheberrechtsverletzung

Thema 7. Erkrankungen des Leber- und Gallensystems. Steatose der Leber (Fetthepatose). Massive Lebernekrose. Hepatitis Leberzirrhose. Gallensteinkrankheit. Cholezystitis

1. Fetthepatose (Lebersteatose, Fettleber) - beschreiben.

2. Mikronoduläre (kleine Knoten, Portal) Leberzirrhose - beschreiben.

3. Akute Tubulonekrose der Niere (ikterische Nephrose, nekrotische Nephrose) - Demonstration.

4. Gallensteine ​​(Cholelithiasis) - beschreiben.

1. Massive Lebernekrose (angefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Demonstration.

2. Akute Virushepatitis (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Auslosung.

3. Chronische alkoholische Hepatitis mit Zirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Demonstration.

4. Monolobuläre (Portal-) Leberzirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin, gefärbt mit Van Gieson Pikrofuksin) - Zug.

5. Sekundäre biliäre (monolobuläre, portale) Leberzirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - beschreiben.

Zusammenfassung des Themas

Es gibt Lebererkrankungen, die hauptsächlich mit folgenden Erkrankungen in Verbindung stehen:

1) intrazelluläre Anhäufungen (Steatose),

2) der Tod einer großen Anzahl von Hepatozyten (massive Lebernekrose),

3) entzündliche Prozesse (Hepatitis),

4) diffuse Proliferation des Bindegewebes mit gestörter Hepatozytenregeneration und Organumstrukturierung (Zirrhose).

Die Ätiologie variiert von Viren und Bakterien bis hin zu exogenen und endogenen toxischen Faktoren. Die Hauptrolle spielen hepatotrope Viren und Alkohol.

Leberschäden bei Alkoholmissbrauch und insbesondere bei chronischem Alkoholismus werden alkoholische Lebererkrankungen genannt. Es umfasst: alkoholische Steatose, alkoholische Hepatitis (akut und chronisch), alkoholische Leberfibrose, alkoholische Leberzirrhose. Bei Vergiftung durch Alkohol und dessen Substitute kann es zu einer akuten alkoholischen Nekrose der Leber kommen.

Steatose der Leber (Fetthepatose, Fettdegeneration der Leber) - Anhäufung von Lipidvakuolen verschiedener Größe in Hepatozyten, die als orangefarbene Tropfen nachgewiesen werden können, wenn sie mit gefrorenen Schnitten durch Sudan III angefärbt werden. Am häufigsten wird eine Lebersteatose bei Alkoholmissbrauch, Diabetes, Adipositas, Hypoxie (Anämie, chronischer kardiovaskulärer Insuffizienz), Vergiftung usw. beobachtet. In Abwesenheit von entzündlichen und fibrotischen Veränderungen im Körper ist die Lebersteatose klinisch nicht manifest und vollständig reversibel. Die Nekrose einzelner Hepatozyten, Entzündungen und die Proliferation des Bindegewebes machen diesen Prozess irreversibel und werden als präzirrhotisches Stadium der Steatose angesehen.

Massive Lebernekrose ist eine akute (selten chronisch) Erkrankung, die durch massive Nekrose des Lebergewebes und die Entwicklung von Leberversagen gekennzeichnet ist. Massiv

Eine Lebernekrose entwickelt sich bei Vergiftungen durch Pilze, hepatotrope Gifte, Thyreotoxikose, Schwangerschaftstoxikose und der fulminanten Form der Virushepatitis. Während des Krankheitsverlaufs werden Stadien der gelben und roten Dystrophie unterschieden.

Im Stadium der gelben Dystrophie ist die Leber deutlich reduziert, schlaff, gelb und die Kapsel ist runzelig. Die zentralen Teile der Läppchen sind nekrotisch, und an der Peripherie der Läppchen befindet sich eine fette Degeneration der Hepatozyten.

Im Stadium der roten Dystrophie wird der Fetteiweiß-Detritus resorbiert, vollblütige Sinusoide werden freigelegt, das Stroma bricht zusammen und die Leber wird rot.

Die meisten Patienten sterben an akuter hepatozellulärer Insuffizienz, bei Überlebenden wird eine Leberzirrhose mit großen Knoten (postnekrotisch) gebildet.

Hepatitis ist eine diffuse Entzündung des Lebergewebes verschiedener Genese. Unter Hepatitis unterscheiden sich primäre (unabhängige nosologische Einheiten) und sekundäre (bei anderen Krankheiten entwickelnde).

Laut Ätiologie ist die primäre Hepatitis viral, alkoholisch, medizinisch und autoimmun.

Der Verlauf der akuten (bis zu 6 Monate) und chronischen (mehr als 6 Monate) Hepatitis.

Die Klassifizierung berücksichtigt drei Parameter: die Ätiologie, den Grad der histologischen Aktivität des Prozesses und das Stadium der Erkrankung. Die letzten beiden Parameter werden mit einer semi-quantitativen Methode zur Untersuchung der Leberbiopsie bestimmt.

Eine äußerst wichtige Methode zur Diagnose einer Lebererkrankung ist eine Leberbiopsie. Diese Methode ermöglicht es nicht nur, die Diagnose zu klären, sondern auch die Merkmale des Verlaufs und der Prognose der Erkrankung zu bestimmen sowie die Wirkung der Therapie zu bewerten. Bei der Untersuchung von Leberbiopsien wird häufig zusammen mit der Routinefärbung mit Hämatoxylin und Eosin eine immunhistochemische Methode verwendet, mit der Virusantigene (HBsAg, HBcAg usw.) in Hepatozyten bestimmt werden können.

Die akute Virushepatitis ist durch eine diffuse Lebererkrankung mit weit verbreiteter Hepatozytennekrose gekennzeichnet.

Einstufung (nach Ätiologie): Hepatitis A, Hepatitis B und Hepatitis D sowie die weniger gut definierte Gruppe der Hepatitis "Weder A noch B", einschließlich einer Reihe von Infektionen verschiedener viraler Ätiologien (Hepatitis C, E usw.).

Alle Virushepatitis durchläuft vier Phasen: Inkubationszeit von 2 bis 26 Wochen; präikterisch (prodromal)

eine Periode, die durch unspezifische Symptome gekennzeichnet ist; ikterischer Zeitraum der entwickelten klinischen Manifestationen; Erholungsphase.

Es gibt verschiedene klinische und morphologische Formen der akuten Virushepatitis: zyklische Ikterik, die klassische Manifestation der Virushepatitis A; anikterisch, Manifestation von Virushepatitis C und Virushepatitis B; subklinisch (inapparent); fulminant oder fulminant mit massiver progressiver Nekrose von Hepatozyten; cholestatic mit Beteiligung am Prozess der kleinen Gallengänge.

Das Hepatitis-D-Virus kann gleichzeitig mit HBV infiziert werden (Koinfektion) oder sekundär Träger des Hepatitis-B-Virus infizieren (Superinfektion). In beiden Fällen ist die Erkrankung klinisch schwerer und die Veränderungen in der Leber sind umfangreicher als bei reiner Hepatitis B.

Hepatitis A und E sind epidemische (und endemische) Krankheiten.

Derzeit ist die Inzidenz der Virushepatitis B und C signifikant erhöht, sie sind auch typisch für Patienten mit Drogenabhängigkeit in Kombination mit einer HIV-Infektion. Das Problem der Virushepatitis ist medizinisch-sozial geworden. Für Angehörige der Gesundheitsberufe, die mit Blut in Kontakt kommen, besteht ein hohes Risiko für eine Infektion mit Hepatitis B und C, auch für Zahnärzte. Daher werden in Russland Zwangsimpfungen von Angestellten und anderen Bevölkerungsgruppen, die ein Berufsrisiko für diese Krankheit haben, hauptsächlich gegen Hepatitis B durchgeführt.

Hepatitis A und E sind in der Regel gutartig und führen nicht zu chronischen Leberschäden.

Die fulminante Infektion, die zum Beispiel bei Hepatitis B auftreten kann, ist schnell tödlich und akutes Nieren- und Leberversagen. Bei der sogenannten ikterischen Form der Erkrankung sind neben Ikterus-Sklera und Gelbsucht (die Haut wird rötlichgelb, später grünlich), typische Gelbsuchtfarbe der Gaumenschleimhaut, multiple Blutungen (Hämorrhagisches Syndrom wird durch Ikterus mit einem Überschuss an Gallensäuren im Blut verursacht).

Akute Hepatitis B und C treten häufig in Form einer anicterischen Form auf oder es entwickelt sich ein Virus. Als Folge davon bildet sich eine chronische, langanhaltende Hepatitis (persistent, mit Exazerbation aktiv), die zu viralen und gemischten Leberzirrhosen führt.

Virale Large-Site-Zirrhose (postnekrotische) Zirrhose tritt nach einer schweren Form einer akuten Hepatitis mit großer Nekrose des Leberparenchyms auf.

Es ist auch wichtig zu wissen, dass die Hepatitis B- und C-Viren eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Leberkrebs spielen.

Morphologische Manifestationen aller Arten von akuter Virushepatitis sind nahezu gleich. Makroskopisch ist die Leber groß, rot oder rötlich braun. Mikroskopisch ausgeprägte diffuse Hepatozytenbeteiligung mit stärkeren Veränderungen in den perivulären Zonen. Hepatozyten-Nekrose entwickelt sich und erfasst einzelne Zellen oder kleine Zellgruppen. Nekrose kann entdeckt werden, periportal, zentrilobulär, brückenartig, submassiv und massiv. Ein wesentlicher Teil der Hepatozyten durchläuft eine hydropische Ballon-Dystrophie (Apoptose), die die Blutkörperchen von Cowl bildet. In Verbindung mit Nekrose kommt es zu einer entzündlichen Infiltration, die aus mononukleären Zellen besteht, hauptsächlich aus Lymphozyten. Es entwickelt sich eine diffuse Hyperplasie sternförmiger Retikuloendotheliozyten (Kupffer-Zellen). In den Portal-Trakten wird auch die lymphozytäre Infiltration festgestellt. Kleine Cholestase möglich. In den meisten Fällen erholt sich die Leber nach akutem Schaden innerhalb weniger Wochen oder Monate.

In einigen Fällen entwickelt die Virushepatitis eine submassive und massive Nekrose von Hepatozyten. Diese Form der Krankheit wird als fulminant oder schnell fortschreitend bezeichnet. Klinisch ist es durch die Entwicklung eines akuten hepatozellulären Versagens gekennzeichnet und führt häufig zum Tod des Patienten. Bei den überlebenden Patienten bildet sich eine postnekrotische Zirrhose weiter.

Akute Virushepatitis endet normalerweise mit vollständiger Genesung. Die Virushepatitis B verläuft bei 5-10% der Patienten, hauptsächlich bei Männern, chronisch. Die Virushepatitis C ist anfälliger für Chronizität, die bei etwa 50% der Patienten auftritt. Bei beiden Erkrankungen besteht die Gefahr einer Leberzirrhose und Leberkrebs.

Chronische Hepatitis - Leberentzündung, die mindestens sechs Monate andauert und durch klinische Symptome, biochemische, morphologische und serologische Daten bestätigt wird, wird als ätiologische Untersuchung von Virus-, Autoimmun-, Droge- und kryptogener chronischer Hepatitis bezeichnet. Alkoholische Hepatitis, erbliche Hepatitis (mit einem Mangel an a ₁-Antitrypsin

und bei Morbus Wilson). Je nach Art der entzündlichen Veränderungen unterscheidet man die chronische Hepatitis in drei Formen - aktiv, persistent und lobulär.

Bei einer persistierenden Hepatitis erfasst die entzündliche zelluläre Infiltration die Pforten des Trakts, die Läppchengrenze wird nicht beschädigt.

Das Hauptmerkmal einer chronisch aktiven (aggressiven) Hepatitis ist die "gestufte" Nekrose von Hepatozyten. Die entzündliche Zellinfiltration erfasst zusätzlich zu den Pforten die Segmente, was auf die Zerstörung der Grenzplatte hinweist. Die ungünstigste Art der Stufennekrose ist hinsichtlich der Prognose die Brückennekrose, an deren Ende die chronische Hepatitis ziemlich schnell in Leberzirrhose umgewandelt wird.

Systemische Manifestationen einer chronischen Hepatitis, die die Aktivität der Krankheit widerspiegeln, werden sowohl durch die Immunokomplexreaktionen von GNT als auch durch ihre Kombination mit den HRT-Reaktionen verursacht. Als systemische Manifestationen werden knotige Periarteritis, Glomerulonephritis, Arthralgie usw. beschrieben.

Chronische Hepatitis B durch eine Kombination Ballon und hydropische Degeneration der Hepatozyten, apoptotische Zellen (Kaunsilmena Zellen) hepatische Nekrose, limfomakrofagalnoy Infiltration im Parenchym und Portaltrakte, Hyperplasie und Proliferation von Kupffer-Zellen charakterisiert und ausgedrückt in unterschiedlichem Maße sclerosis Portaltrakte.

Die chronische Virushepatitis C zeichnet sich durch eine Kombination der folgenden Symptome aus: Fettabbau von Hepatozyten (zusammen mit Hydropikose und Ballon), Caunsilmen-Körper, ausgeprägte Heterogenität (unterschiedliche Form und Größe) von Hepatozyten. Hepatozytennekrose ist mild. Lymphatische Anhäufungen und Follikel in den Portalbahnen und in den Läppchen, Hyperplasie und Proliferation von Sternat-Retikuloendotheliozyten, Schädigung der Gallengänge mit deren Zerstörung und Proliferation.

Das Stadium der chronischen Hepatitis wird durch eine semi-quantitative Bewertung des Schweregrades der Leberfibrose bestimmt. Die virale Leberzirrhose gilt als irreversibles Stadium 4 der chronischen Hepatitis.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch diffuse Fibrose (in Form dünner Schichten oder breiter Felder) und Organdeformität, beeinträchtigte Lobulusstruktur, die Bildung von Regeneratknoten (falsche Lappen), Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten, entzündliche Infiltration von Parenchym und Stroma.

Nach Ätiologie unterscheiden sich erblich bedingt (mit Hämochromatose, Morbus Wilson, Mangel a ₁-Antitrypsin usw.) und erworbener Leberzirrhose. Man unterscheidet zwischen erworbenen, alkoholischen, viralen, biliären (primären und sekundären), alimentären Verdauungsmitteln, Dyszirkulationssystemen, kryptogenen Substanzen.

Nach dem makroskopischen Bild wird die Leberzirrhose mit hohem Knoten, kleinem Knoten und gemischter Leber isoliert. Das Kriterium ist die Größe der Knotenregenerate (bei kleinen Knoten nicht mehr als 3 mm). Nach dem mikroskopischen Bild unterscheiden monolobuläre, multilobuläre und monomultilobuläre Leberzirrhose. Kriterien sind die Merkmale der Struktur regenerierter Knoten. Bei der monolobulären Zirrhose werden Regenerierungsknoten (falsche Schnitte) auf der Basis eines (echten) fragmentierten Läppchenfragments aufgebaut. Bei der multilobulären Zirrhose umfassen die regenerativen Knoten (falsche Läppchen) Fragmente mehrerer echter Lappen. Nach der Morphogenese wird die postnekrotische, portale und gemischte Leberzirrhose isoliert.

Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich als Folge einer massiven Nekrose von Hepatozyten. In Bereichen der Nekrose kommt es zu einem Stroma-Kollaps (mit Annäherung der Portal-Triaden und zentralen Venen) und zum Bindegewebswachstum. Das pathognomonische morphologische Merkmal der postnekrotischen Leberzirrhose wird als das Vorhandensein von mehr als drei Triaden im gleichen Gesichtsfeld betrachtet. Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich rasch (manchmal über mehrere Monate), meist verbunden mit der fulminanten Form der Virushepatitis B und massiven Lebernekrosen mit toxischen Schäden. Eine frühe postnekrotische Leberzirrhose ist durch eine frühe hepatozelluläre Insuffizienz und eine späte portale Hypertonie gekennzeichnet.

Die Portalzirrhose entwickelt sich durch das Einwachsen von faserigen Septen in die Läppchen aus den Portalbahnen und / oder zentralen Venen, was zur Verbindung der zentralen Venen mit den Portalgefäßen und dem Auftreten kleiner falscher Lappen führt. Eine Portalzirrhose tritt gewöhnlich bei der endgültigen chronischen alkoholischen oder viralen Hepatitis auf, beim Ergebnis der chronischen venösen Fülle der Leber (Muskatnussfibrose der Leber), der chronischen Cholestase. Die Zirrhose entwickelt sich langsam (über mehrere Jahre). Makroskopisch ist die Leber von dichter Konsistenz vergrößert, ihre Oberfläche ist klein und holprig. In dem Abschnitt wird das Parenchym durch kleine hellgelbe Knötchen mit einem Durchmesser von bis zu 0,3 cm dargestellt, die durch dünne Schichten aus grauem dichtem Bindegewebe getrennt sind, und bei cholestatischer Hepatitis erhält das Lebergewebe eine grünliche Färbung.

Die mikroskopisch normale Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die mikroskopischen Anzeichen einer Leberzirrhose werden bestimmt: 1) kleine monomorphe Regeneratknoten (falsche Lappen), 2) getrennt durch schmale Bindegewebsschichten, 3) Hepatozyten bei Fett- und Ballon-Degeneration, 4) und große Doppelkern-Hepatozyten ( pervertierte Hepatozytenregeneration). Im Zytoplasma einzelner Hepatozyten kann alkoholischer Hyalin - Mallory - Körper (mit alkoholischer Zirrhose) vorhanden sein. In Septa-Infiltrat aus polymorphonuklearen Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen Proliferation der Gallengänge.

Die Portalzirrhose ist durch frühe Anzeichen einer portalen Hypertonie und eines späten Leberzellversagens gekennzeichnet.

Primäre biliäre Zirrhose ist eine seltene chronische cholestatische Entzündungserkrankung, die vermutlich auf Autoimmunreaktionen zurückzuführen ist. Es ist gekennzeichnet durch granulomatöse Entzündung der kleinen Gallengänge mit deren anschließender Zerstörung. Derzeit der Gruppe zugeordnet, die mit IgG in Verbindung steht₄ Krankheiten (zusammen mit Autoimmun- pakreatitom, primäre sklerosierende Cholangitis, Cholezystitis spezifische, entzündlicher pseudotumour Leber, Gallenblase, retroperitoneale Fibrose, Mikulicz disease - sklerosierende sialoadenitom, Lymphknoten, der Niere, der Prostata, der Schilddrüse, der Gelenke, Muskeln, Lunge, usw. ).

Die sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich mit verlängerter Cholestase auf der Ebene großer intra- und extrahepatischer Gallengänge. Zu den ursächlichen Faktoren gehören Cholelithiasis, indurative Pankreatitis, entzündliche und nikotrische Kontraktionen und Verengungen der Gallengänge, primäre und metastatische Tumore der Hepatopankreatoduodenal-Zone, angeborene Fehlbildungen der Gallenwege usw.

Die Leberzirrhose wird von der Entstehung von Portalhypertonie und hepatozellulärer Insuffizienz begleitet. Das Portalhypertension-Syndrom tritt auf, wenn der Druck in der Pfortader steigt. Es manifestiert sich durch Aszites, kongestive Splenomegalie und Ausdehnung der portokavalen und cava-cavalen Anastomosen (Krampfadern im unteren Drittel des Ösophagus und des Herzens des Magens, mittlere und untere Hämorrhoiden, Venen der vorderen Bauchwand - "Quallenkopf").

Leberversagen tritt mit einem Verlust von mehr als 80% des Leberparenchyms auf und manifestiert sich klinisch durch Gelbsucht, Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom, Koagulopathie, Hypoalbuminämie und endokrine Störungen.

Eine zunehmende hepatozelluläre Insuffizienz ist in der Klinik durch hepatischen Geruch aus dem Mund, eine Geschmacksumkehr und morgens Bitterkeit im Mund gekennzeichnet. Die Haut der Lippen ist zuerst hyperämisch, später verblasst das Epithel; Die Schleimhaut des Mundes hat eine pinkbraune Farbe und wird dann blass, anämisch. In den Mundwinkelangiektasien ist labialer Herpes markiert. Bei ausgeprägter Pathologie der Leber - "Lacklippen" und katarrhalische Stomatitis, gekennzeichnet durch Hyperämie und Ödem der Mundschleimhaut, manchmal das Auftreten von weißlichen Plaques (nicht mit Candidiasis zu verwechseln).

Auf der Gesichtshaut Gelb und Besenreiser - Teleangiektasie.

Die Aktivität der Zirrhose wird anhand der histologischen Forschung, der klinischen Manifestationen und der Ergebnisse der biochemischen Forschung beurteilt. Im Verlauf der Erkrankung werden Stadien der Kompensation und Dekompensation unterschieden (üblicherweise entsprechend dem aktiven Verlauf der Zirrhose).

Komplikationen: hepatisches Koma, Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und / oder des Magens, Hämorrhoidalvenen, Ascites-Peritonitis, Pfortaderthrombose, Entwicklung von Leberkrebs.

Die Gallensteinerkrankung (Cholelithiasis) ist gekennzeichnet durch die Bildung von Kalkeln in der Gallenblase oder den Gallengängen. In der Zusammensetzung können Gallensteine ​​Cholesterin, Pigment, Calcium und (meistens) gemischt sein.

Die Gallensteinerkrankung manifestiert sich durch akute oder chronische Cholezystitis und Cholangitis. Wenn die Verstopfung der Gallengänge subhepatischer Ikterus, mögliche Pankreatitis, Darmverschluss, Fistel zwischen Dünndarm und Gallengängen, Leberabszesse, sekundäre biliäre Zirrhose und Gallenblasenkrebs entwickelt.

In der Mundhöhle mit subhepatischem Ikterus werden gelblich-grünliche Flecken auf der Zungenunterseite und der weiche Gaumen bestimmt. Zusätzlich zu den Flecken haben die Patienten Petechien in der Mundschleimhaut und in der Haut, was mit einer Abnahme der Blutgerinnung auf dem Hintergrund der Cholämie einhergeht. Auf der Haut zeichnet sich auch Kratzer aus.

Unter Cholezystitis werden akute oder chronische Entzündungen der Gallenblasenwand verstanden. In 90-95% der Fälle entwickelt es sich in Gegenwart von Gallensteinen und einer Verstopfung des Gallengangs. Es wird normalerweise mit Cholangitis und Gallensteinerkrankung kombiniert. Die Cholezystitis ohne Steine ​​ist mit einer schweren Stresssituation, Operationen, massiven Verletzungen verbunden.

Akute Cholezystitis wird in katarrhalische, phlegmonöse und gangränöse Varianten unterteilt. Mögliche Entwicklung von Komplikationen - Empyem der Gallenblase (Ansammlung von Eiter im Lumen der Blase), Perforation mit Gallenperitonitis.

Beschreibung von Makropräparationen und Mikropräparationen

Abb. 7-1, a, b. Makropräparationen "Fetthepatose (Lebersteatose, Fettleber," Gänseleber ")". Die Leber ist vergrößert (Lebermasse - 2600 g), verdichtet, die Oberfläche ist glatt, die Vorderkante ist abgerundet, von der Oberfläche und vom Einschnitt - ein einheitlicher Lehmtyp, gelbbraun (Zubereitungen I. Shestakova)

Abb. 7-2, a, b. Makro-Präparate "Mikronodulare (kleine Knoten, Portal) Leberzirrhose." Die Leber ist vergrößert (verkleinert), verformt, mit kleinen Unebenheiten (Knoten mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm), verdichtet, in dem Abschnitt sind die Knoten durch grauweiße Bindegewebsschichten unterschiedlicher Breite getrennt. Die Leberfarbe ist in der Regel gelbbraun (Präparate von I. Shestakova)

Abb. 7-3. Makrodrug "Akute Tubulonekrose der Niere (ikterische Nephrose, nekrotische Nephrose)" Die Nieren sind etwas vergrößert, schlaffe Konsistenz, die Rinde ist breiter, blasser als die Pyramiden.

Abb. 7-4. Makrodroge "Steine ​​in einer Gallenblase (Cholelithiasis)". Verschlimmerung der chronischen kalkulösen Cholezystitis (Gallenblasen-Empyem, phlegmonöse Cholezystitis). Die Gallenblase wird vergrößert, der Hohlraum wird erweitert,

es hat Eiter und mehrere oder facettierte Steine, die aneinander geläutert sind (facettiert) oder runde Steine ​​von dunkelbrauner oder grauer oder gelber Farbe. Die Blasenwand ist verdickt, dicke Konsistenz (von der Schleimhaut - Ulzeration und eitrige Überlagerung, seröse Membran - oftmals Ablagerungen von Adhäsionen), weißlich auf dem Einschnitt, die Schleimhaut ist glatt und verliert ihre Geschmeidigkeit.

Abb. 7-5. Die Mikropräparation "Massive Nekrose der Leber" Nekrose der Hepatozyten der zentralen Segmente der Läppchen (an ihrer Stelle Geweberückstände), konservierte periportale Hepatozyten im Zustand der Fettentartung, x 200

Abb. 7-6. Die Mikropräparation "Akute Virushepatitis". Hämorrhagendomplexierung, Hepatozyten in einem Zustand hydropischer (Ballon-, vakuolarer) Dystrophie (viele in einem Zustand der Kolliquationsnekrose), intrazelluläre Cholestase, Kaunsilmen-Körper, Lymphomakrophageninfiltration von Portaltrakten (weniger innerhalb der Lappen), Aktivierung von Chaloplastomas, Aileuracha. ), x100.

Abb. 7-7. Die Mikropräparation "Chronische alkoholische Hepatitis mit einem Ergebnis bei Zirrhose". Ein erheblicher Teil der Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung, einige Leberzellen sind groß, binuklear (Regeneration). Im Zytoplasma einzelner Hepatozyten Anhäufungen einer eosinophilen Substanz - alkoholischer Hyalin (Mallory-Körper). Mallory Taurus ist von Gruppen neutrophiler Leukozyten umgeben. Die Sklerose der Wände der zentralen Venen kommt zum Ausdruck. Stellenweise ist die normale Struktur der Leber beeinträchtigt, kleine monomorphe Regeneratknoten (falsche Läppchen) sind zu sehen, die durch enge Bindegewebsschichten getrennt sind. In den falschen Läppchen ist die zentrale Vene an die Peripherie der Läppchen verschoben oder fehlt vollständig. In Septen und Pforten - Infiltration von neutrophilen Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen, Gallengangsproliferation, x 200.

Abb. 7-8, a, b. Die Mikropräparationen "Monolobuläre (Portal) Leberzirrhose". Die lobuläre Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die Sklerose der Portalbahnen, des Portoportals und der portozentralen Septa teilt die Läppchen in Fragmente (falsche Lappen unterschiedlicher Größe und Form, viele ohne zentrale Venen); Im Stroma kommt es zu einer lymphomakrophagischen Infiltration, die manchmal durch die Grenzplatte in die Läppchen eindringt; Hepatozyten im Zustand der Fett - und Proteindystrophie, teils groß, teils zweikernig (Anzeichen einer Regeneration); Vermehrung der Gallenwege in den Pforten; b - Färbung durch Pikrofuksin nach van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - die Herstellung von IA Morozov).

Abb. 7-9. Microdrug Sekundäre biliäre Zirrhose. Die lobuläre Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die Sklerose der Portalbahnen, des Portoportals und der portozentralen Septa teilt die Läppchen in Fragmente (falsche Lappen unterschiedlicher Größe und Form, viele ohne zentrale Venen); Proliferation der Gallengänge in den Pforten, exprimierte extra- und intrazelluläre Cholestase; die lymphomakrophagische Infiltration ist ausgeprägt und dringt manchmal durch die Grenzplatte in die Läppchen ein; Hepatozyten - in einem Zustand der Fett- und Eiweißdystrophie (hydropisch), teils groß, manchmal zweikernig (Zeichen der Regeneration), x 120.

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Ein 50-jähriger Patient, ein Zahnarzt, hat in den letzten Jahren an Hepatitis C gelitten und im Alter von 33 Jahren einen Kaiserschnitt erlebt. Derzeit keine Beschwerden. Die klinische Untersuchung ergab eine Vervierfachung der Transaminasen im Anti-HCV-Antikörper-Serum. Transkutane Leberbiopsie durchgeführt.

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