Hoher Cholesterinwert bei 26

Veröffentlicht am: 15.07.2013 13:46 Guten Tag, liebe Ärzte!
Ich hoffe wirklich auf deine Hilfe.
Die Geschichte ist wie folgt: Während meiner medizinischen Untersuchung im Dezember 2012 überraschte mich der Distrikttherapeut mit der Information, dass der Cholesterinspiegel in meinem Blut 8,1 betrug. Ich war schockiert, weil ich noch nie zuvor Blut für Cholesterin gespendet hatte. Darüber hinaus habe ich keine Voraussetzungen, um Letzteres anheben zu können - Höhe 175, Gewicht 76 kg, Alter 26 Jahre.
Natürlich habe ich beschlossen, diese Ergebnisse in einem anderen Labor zu überprüfen. Dort waren es 6,67. Das Lipidprofil zeigte Triglyceride 1,21, HDL 0,79, LDL 5,32. Mit diesen Ergebnissen ging ich zum Therapeuten. Sie sagte, der Grund dafür könnte eine Gallenstauung sein (Zitat: Galle verlässt die Leber nicht gut) und schickte einen Ultraschall der Bauchorgane und des FGDS. Eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane ergab, dass alles in Ordnung war. Der Therapeut konzentrierte sich jedoch darauf, dass mein rechter Leberlappen 12,7 war (sonst ist alles in Ordnung). EGD zeigte einen Duodenal-Magen-Reflux (der Pförtner klafft), der Rest ist normal! Der Arzt diagnostizierte Gallendyskinesien und verschrieb Hepabene und Mineralwasser.
Außerdem habe ich mich bereits vor der Ärzteschaft über ein halbes Jahr über jemanden im Hals beschwert. Der Arzt verwies auf eine chronische bakterielle Infektion. Sie hat mir vorgeschrieben, mir einen Abstrich aus dem Pharynx zu geben: Viridans Streptococcus wurde gesät (übrigens: er wurde seit einem Jahr mit mir gesät, Antibiotika töten sie nicht, obwohl sie nicht resistent sind). Neben gepabenem und Mineralwasser trank ich auch Levofloxacin. Im April bestand die Analyse von Cholesterin erneut: insgesamt 5,9, Triglyceride 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Der Therapeut verschrieb mir nach solchen Tests einen Kurs von Heptral in Pillen zu je 400 mg. pro Tag für 2 Monate. Nachdem ich einen Kurs getrunken hatte, spendete ich nach einem weiteren Monat Blut an das Cholesterin und, Entschuldigung für den Ausdruck, Ohrenel - 7,89 insgesamt, Triglyceride - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. Leberproben sind normal.
Danach ging ich erneut zum Ultraschall der Bauchorgane (alles ist normal, nur der CWR des rechten Lappens war 13,8 und aus irgendeinem Grund war die Kante abgerundet; die Gallenblase und das Pankreas waren normal).
Kontrollierte die Schilddrüse: TSH und Ultraschall. Alles ist normal!
Der Arzt erklärte, dass eine Streptokokkeninfektion die Galle nicht aus der Leber austreten lässt. Erneut 2 Monate Heptral verschrieben. Die Zunahme des rechten Lappens wurde durch die Tatsache erklärt, dass sie begannen, die Galle aus der Leber zu verdrängen, so dass sie zunahm und vorbeigehen wird. Streptokokken-Infektion auch an die Galle gebunden, sagte, dass Galle der beste Ort dafür ist.
Allgemeine Blut- und Urintests sind normal.
Bitte klären Sie, ob die Behandlung angemessen ist und was in meinem Alter die Ursache für einen so hohen Cholesterinspiegel sein könnte.
Ich bitte Sie um Hilfe, denn das Herz ist sehr unruhig.

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Gepostet: 07-18-2013 09:34 Hallo lieber Hipad
1. Die Annahme, dass Cholestase zu einem Anstieg des Cholesterins geführt hat, ist zweifelhaft, da keine Anzeichen von Cholestase vorliegen: juckende Haut, Verfärbung von Kot und Urin, biochemische Anzeichen (Anstieg von Bilirubin, alkalische Phosphatase usw.).
2. Es ist ratsam, einen Lipidologen (falls in Ihrer Stadt vorhanden) oder einen Kardiologen in einem Kardiologiezentrum zu konsultieren. Ein Besuch der genetischen Beratung zum Ausschluss familiärer Hypercholesterinämie schadet auch nicht.
3. Mit solchen Veränderungen des Fettstoffwechsels haben Sie ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Daher der Schwerpunkt auf Prävention: Aufhören mit dem Rauchen (wenn Sie rauchen), sollte das Körpergewicht 25 kg / sq nicht überschreiten. m, regelmäßig (3-5 mal pro Woche) Aerobic-Training, Diät. Für die medikamentöse Behandlung sollte das Risiko auf der SCORE-Skala (im Herzzentrum oder unabhängig - allcalc.ru/node/262) beurteilt werden. Bei einem Risiko von 5% oder mehr ist eine medikamentöse Therapie indiziert (vor dem Hintergrund der obigen drogenfreien Interventionen). Sie können mit der Einnahme von Medikamenten im Voraus beginnen, ohne auf das Erreichen eines 5-prozentigen Risikos zu warten, wenn alle anderen Ursachen für eine Hypercholesterinämie zuverlässig ausgeschlossen sind: z. B. Hypothyreose, Nephrotisches Syndrom, anabole Steroide usw.

Veröffentlicht am: 18.07.2013 09:42 Guten Morgen, lieber Dmitry Anatolyevich!

Danke für die ausführliche und informative Antwort.
Darf ich mich etwas mehr Zeit nehmen und eine weitere Frage klären:
Könnte eine solche Erhöhung des Cholesterinspiegels darauf zurückzuführen sein, dass vier Jahre lang eine große Menge Antibiotika eingenommen wurde? Es wurden 3-4 Kurse pro Jahr getrunken. Er wurde wegen bakterieller Halsentzündungen und Prostatitis behandelt.

Gepostet am: 18.07.2013 09:46.. und mehr? Was bewirkt einen Anstieg des rechten Leberlappens von 12,7 auf 13,8 in sechs Monaten? Könnte dies das Ergebnis der Einnahme von Heptral sein?
Vielen Dank im Voraus!

Veröffentlicht: 18-07-2013 09:56 Ich habe vergessen zu schreiben, dass es vor der Einnahme des Choleretikums keine Schmerzen gab, aber sobald ich mit der Einnahme begonnen habe, schmerzt es ständig im linken, dann im rechten Hypochondrium alle paar Stunden.

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Veröffentlicht: 18-07-2013 20:15 1. Vielleicht, wenn Sie dem Muster folgen: Antibiotika - Medikament Hepatitis - Cholestase. Aber wie Sie selbst geschrieben haben, sind "Leberuntersuchungen normal". Siehe dazu die oben genannten Empfehlungen (Absätze 2 und 3).
2. Messfehler: unterschiedliche Geräte, unterschiedliche Ärzte, unterschiedliche Messtechniken, Verbindung mit der Atmung (beim Einatmen oder beim Ausatmen). Siehe für das Interesse www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral verursacht keine Vergrößerung der Leber.
3. Wenn die Einnahme von Choleretika die Lebensqualität beeinträchtigt ("Migrationsschmerzen"), entscheiden Sie, ob Sie die Einnahme fortsetzen möchten.

Gepostet: 18.07.2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Wie kann man das Wachstum von Cholesterin stoppen?

08.02.2014, Anatoly, 67 Jahre alt

Hallo, sehr geehrter Arzt, ich würde gerne Ihre Meinung zu folgender Frage hören.

Ich bin 67 Jahre alt und habe drei Herzinfarkte erlitten. Nach dem Mikroinfarkt wird nun das Thema der CABG-Chirurgie diskutiert, da das Stenting nicht erfolgreich war.

In den letzten 10 Jahren (insbesondere nach der Aufhebung der Statine) sind die Cholesterinindikatoren: OX von 3,2 (2010) bis 5,8 (jetzt); HDL im Bereich von 0,42 - 0,71 (abhängig von den eingenommenen Medikamenten); LDL in Dianazon von 2,21 bis 4,17. 2008 wurde er für AMI ins Krankenhaus eingeliefert. In diesem Moment hatte ein GO 9,7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Hepatischer Komplex - ALT - 32; AST-41.

Nach der Entlassung im Rahmen einer komplexen Therapie wurden Statine aktiv verschrieben - Torvakard, Atoris, Vazilip. Er änderte die Ernennung zum Kardiologen und mit immer höherer Dosierung. Infolgedessen wurden zu bestimmten Zeitpunkten Indikatoren für das Cholesterin abgegeben. Im Mai 2012, nach einer langen Pause (ein halbes Jahr), zeigte ein biochemischer Bluttest transzendentale Werte des Leberkomplexes. ALT und AST waren nicht mehr 32 und 41, sondern 276 und 295.

Der Kardiologe musste den Einsatz von Statinen dringend absagen, und der Gastroenterologe diagnostizierte zusammen mit dem Infektionskrankheitsspezialisten die Hepatitis, mit der sie mit der Infusion von Hepatitis und Phosphoglivum zu kämpfen begann. Heptral stoppte bei den Spitzenwerten das Wachstum von AST und ALT, und Phosphoagliv reduzierte diese Werte nach einem Tag für lange Zeit auf 85 bis 95.

Die Einstellung von intravenösen Injektionen für einen Zeitraum von mehr als einem Monat erhöht die Werte von ALT und AST erneut auf Werte von 150-180. Die Einnahme von Medikamenten für die Leber in Pillen ist nicht wirksam, und die Venen in den Händen sind bereits drogenabhängig. Das Cholesterin nach der Aufhebung der Statine wächst langsam aber sicher. Ich halte sein Wachstum nur an Diät.

Was könnten Sie sonst noch in meiner Situation beraten? Vielen Dank im Voraus. Und kann nichts tun (um Stress und große körperliche Belastungen zu vermeiden). Wird es noch 10 Jahre genug Kraft geben?

Heptral - Jede Leber hat ihre eigene Geschichte

Wie geht es Heptral?
Wirkstoff Heptral ist Ademetionin - eine Substanz, die im Körper aller Menschen vorhanden ist. Ademetionin wirkt auf zellulärer Ebene, es stellt die Fähigkeit der Leberzellen (Hepatozyten) wieder her, die in ihnen gebildete Galle in die Gallengänge zu entfernen, wodurch intrahepatische Gallenstauung entfernt wird, die die Hepatozyten zerstört. Gleichzeitig trägt Heptral zur Produktion biologisch aktiver Substanzen bei, die die Leberzellen vor toxischen Wirkungen schützen (freie Radikale, dabei gebildete oder von außen erhaltene Toxine) und die Zerstörung von Hepatozyten und die nachfolgende Proliferation von Bindegewebszellen anstelle von ihnen verhindern - unterdrückt die Bildung von Leberzirrhose.

Heptraler Wirkmechanismus
Der Wirkmechanismus von Heptral hängt mit biochemischen Prozessen zusammen, die in den Leberzellen - Hepatozyten - auftreten. Es trägt zu einer besseren Durchdringung der Hepatozytenmembranen bei, den für sie notwendigen Substanzen, die an Stoffwechselprozessen beteiligt sind. Darüber hinaus erhöht es die Synthese und den Gehalt an Substanzen, die die Zellen vor Gallensäuren und freien Radikalen schützen.
Heptral ist an wichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt. Bei intrahepatischer Cholestase (Gallenstauung) wird die Funktion von Hepatozytenmembranen durch übermäßige Ablagerung von Cholesterin in diesen beeinträchtigt, was zu einer Störung der in den Membranen befindlichen Protein-Transportsysteme führt (Gallensäuren werden von Hepatozyten abgeleitet). Heptral, das an biochemischen Reaktionen beteiligt ist, erhöht die Beweglichkeit der Membranen und verbessert die Funktion der Transportsysteme von Gallensäuren, die mit den Membranen von Hepatozyten assoziiert sind.
Eine andere Art von biochemischen Reaktionen, an denen Heptral direkt beteiligt ist, ist die Bildung von Glutathion und Taurin, Substanzen mit entgiftenden Eigenschaften. Bei chronischen Lebererkrankungen wird die Menge an Glutathion reduziert, wodurch die Hepatozyten gegen toxische Substanzen wehrlos werden. Taurin hilft, die toxischen Wirkungen von Gallensäuren auf Leberzellen zu reduzieren.
Darüber hinaus ist Heptral an den biochemischen Reaktionen der Putrescinbildung beteiligt - einer Substanz, die die Regeneration der Leber stimuliert und die Fortpflanzung (Proliferation) von Hepatozyten fördert.
Heptral wird für eine lange Zeit verschrieben, wodurch die Leberfunktion langsam aber stetig verbessert wird, die Zellen regeneriert werden, der Gallefluss verbessert wird, die Entwicklung einer Leberzirrhose unterdrückt wird und Hepatozyten durch Bindegewebszellen ersetzt werden, wobei die Funktion dieses Organs abnimmt.

Indikationen zur Verwendung

• chronische entzündliche Prozesse in der Gallenblase (chronische Cholezystitis) ohne Steine ​​in der Gallenblase;
• chronische entzündliche Prozesse im Gallengang (chronische Cholangitis);
• Gallenstase in der Leber (intrahepatische Cholestase);
• alkoholische Leberschäden, einschließlich alkoholischer Leberzirrhose;
• medizinische Läsionen der Leber während der Einnahme bestimmter Arten von Antibiotika, antiviralen, Antitumor-, Antitumor- und anderen Drogen mit hepatotoxischer Wirkung;
• Virushepatitis A;
• fettige Entartung der Leber;
• chronische Hepatitis B und C;
• Leberzirrhose jeglichen Ursprungs;
• Kater-Syndrom (Rückzug) vor dem Hintergrund von Alkoholismus und Drogenabhängigkeit;
• Depressionen jeglicher Herkunft.

Welche Krankheiten werden angewendet?
Heptral kann bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege angewendet werden. Die einzige Ausnahme ist die Cholelithiasis: Eine Zunahme der Galle kann zu Gallenstillstand führen, weil die Lebergänge mit Steinen verstopft sind. Heptral ist besonders wirksam bei Leberzirrhose und entwickelt sich vor dem Hintergrund verschiedener Intoxikationen - Alkohol, Drogen, Drogen und anderen. In diesem Fall schützt es einerseits die Leberzellen vor der Zerstörung durch Toxine und hemmt andererseits das Wachstum des Bindegewebes. Dies führt zum Stillstand des pathologischen Prozesses und verlängert das Leben der Kranken. Heptral wird auch verwendet, um den Abstinenzzustand zu lindern, der entsteht, wenn der Patient von Alkohol oder Drogen getrennt wird und der eine körperliche Abhängigkeit von diesen Substanzen entwickelt hat.
Heptral hat eine positive Wirkung auf die Leber und die virale Hepatitis, einschließlich der chronischen Hepatitis. In diesem Fall verlangsamt sich auch der Prozess der Zerstörung von Leberzellen und eine Abnahme der Funktion dieses Organs.
Bei Erkrankungen der Gallenwege hilft die Leber, die Entfernung der Galle zu maximieren und die Stauung der Leberzellen (choleretische Wirkung) und der Gallenwege (cholekinetische Wirkung) zu erleichtern.
In Depressionen wirkt Heptral aktiv auf Stoffwechselprozesse in Gehirnzellen (Neuronen) ein, was dazu beiträgt, ihre Funktion zu verbessern und den Patienten aus einem depressiven Zustand zu bringen.

Heptral bei der Behandlung von Depressionen
Depressionen können bei vielen psychischen Erkrankungen und Grenzzuständen auftreten (Zustände zwischen normalen und pathologischen Zuständen). Manchmal kann der Zustand des Patienten so schmerzhaft sein, dass er versucht, Selbstmord zu begehen - dies ist eine der größten Gefahren bei Depressionen.
Behandlung von Depressionen mit Antidepressiva. In letzter Zeit sind jedoch Patienten mit Resistenzen (mangelnde Empfindlichkeit) gegen Antidepressiva immer häufiger geworden. In solchen Fällen verschreiben Psychiater Heptral, wodurch der Stoffwechsel in den Gehirnzellen verbessert und das zentrale Nervensystem leicht aktiviert wird. All dies trägt zur Beseitigung von Depressionen bei.

Heptral-Tabletten - wie sie funktionieren
Der Wirkstoff von Heptral-Tabletten ist Ademetionin, eine natürliche biologisch aktive Substanz, die in Leberzellen vorhanden ist. Die Hauptfunktion von Ademetionin ist, dass es Leberzellen vor toxischen Wirkungen schützt (dh es ist ein Hepatoprotektor), es hilft, Gallensäuren von ihnen und den Gallengängen zu entfernen - Galle.
Wenn die Leberzellen infolge einer Exposition (Virusinfektion, Vergiftung, Stagnation toxischer Gallensäuren) gelitten haben, hilft Ademetionin, sie wiederherzustellen (regenerieren) und zu vermehren (proliferieren). Gleichzeitig stoppt Ademetionin die Vermehrung des Bindegewebes, das bei der Zerstörung von Leberzellen an seine Stelle tritt, wodurch sich die Leberzirrhose mit dem Verlust der Funktion dieses Organs allmählich bildet.
Heptral wird morgens zwischen den Mahlzeiten mit einer kleinen Menge Wasser eingenommen (es hat eine aktivierende Wirkung). Tabletten sind mit einem magensaftresistenten Überzug überzogen, daher passieren sie den Magen ungehindert und sind nicht aggressiven sauren Milieu ausgesetzt. Sie lösen sich nur im Zwölffingerdarm auf.

Heptral-Tabletten zur Behandlung von Depressionen
Heptral wird in der psychiatrischen Praxis häufig verwendet, wenn der Körper des Patienten gegenüber anderen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) resistent ist (Unempfindlichkeit).
Es aktiviert den Zustand des Gehirns und entlastet den Patienten. Heptral wird nicht nur Patienten mit manisch-depressiver Psychose empfohlen, da es in diesem Fall zum Übergang des Depressionszustands in einen manischen Zustand beitragen kann.

Eigenschaften Heptral zur Injektion
Wenn der Zustand der Hepatozyten und ihrer Membranen durch die Einwirkung von Toxinen unterschiedlicher Herkunft gestört wird, ist auch die Arbeit der Transportsysteme gestört. Dies führt zur Ansammlung von Gallensäuren in den Hepatozyten, die sie zerstören, und dann wächst Bindegewebe anstelle von Hepatozyten. Heptral unterbricht diesen Prozess, stellt den Normalzustand der Zellmembranen wieder her und transportiert Gallensäuren durch sie hindurch. Beschädigte Zellen werden unter der Wirkung von Heptral wiederhergestellt, und der Prozess der Proliferation von Bindegewebszellen wird unterdrückt, was zur Stabilisierung der Leber bei Zirrhose jeglicher Herkunft beiträgt.
In ähnlicher Weise schützt Heptral die Leberzellen vor der Wirkung jeglicher Toxine, sowohl der im Körper gebildeten (z. B. freien Radikale) als auch der von außen (Alkohol, Drogen, Hepatotoxika).
Es wurde auch festgestellt, dass der Wirkstoff Heptral Ademethionin in die Blut-Hirn-Schranke eindringen kann, dh vom Blut in das Hirngewebe. Hier greift er aktiv in biochemische Prozesse ein und stellt den Normalzustand von Neuronen wieder her. Dadurch wird die Leitfähigkeit der Nervenimpulse verbessert, die Aktivität des gesamten zentralen Nervensystems wird aktiviert und der Patient verlässt den depressiven Zustand.

Für welche Krankheiten wird Heptral als Injektion verabreicht

• akute und chronische Erkrankungen der Leber und der Gallenwege;
• Auswirkungen schädlicher Faktoren auf das Lebergewebe - Viren und deren Toxine;
• Gallensäuren;
• freie Radikale;
• toxische Substanzen (Alkohol, Drogen usw.);
• Gallestauung in den Gallenwegen - in den Gallengängen und der Gallenblase, jedoch unter der Bedingung, dass sich in diesem System keine Steine ​​befinden;
• mit Depressionen, insbesondere wenn Patienten Resistenz (Immunität) gegen andere Antidepressiva wie Amitriptylin erkennen.

Wie verschreibe ich Heptral?
Damit die Behandlung wirksam ist, wird zunächst Heptral in Form intramuskulärer oder intravenöser Injektionen verschrieben, die dann durch Tabletten ersetzt werden.
Die Behandlung zur Injektion einer Lebererkrankung dauert zwei Wochen, bei Depressionen drei Wochen. Danach wird empfohlen, auf die Einnahme von Heptral in Form von Tabletten mit 800-1200 mg pro Tag umzusteigen. Die Dauer der Behandlung wird vom Arzt bestimmt, kann jedoch nicht von kurzer Dauer sein, im Durchschnitt wird empfohlen, Heptral zwischen zwei Wochen und zwei Monaten einzunehmen.

Moderne Konzepte der Pathogenese und Therapie der intrahepatischen Cholestase

Über den Artikel

Zur Zitierung: Podymova SD Moderne Ideen zur Pathogenese und Therapie der intrahepatischen Cholestase // BC. 2001. №2. S. 66

Nach modernen Konzepten wird Cholestase als Verletzung der Synthese, Sekretion und des Abflusses der Galle verstanden. Traditionell ist das ätiologische Prinzip der Cholestase in intrahepatisch und extrahepatisch unterteilt. Extrahepatische Cholestase ist mit einer durch mechanische Faktoren hervorgerufenen Verletzung des Abflusses von Galle verbunden. Das intrahepatische Cholestase-Syndrom wird durch die lebenswichtige Funktion der Gallebildung unter Einwirkung von Medikamenten, Infektionserregern sowie durch Autoimmun-, Stoffwechsel- oder genetische Faktoren beeinträchtigt [1].

Die intrahepatische Cholestase kann je nach Schädigung in intralobulär (hepato-tubulär) und interlobulär (dual) eingeteilt werden. Die intraolobuläre Cholestase wird durch eine unzureichende Sekretion der Galle durch die Leberzellen und Gallengänge aufgrund einer Schädigung der Zellorganellen verursacht. Die interlobuläre Cholestase geht einher mit der Zerstörung und Verringerung der Anzahl kleiner interlobulärer Kanäle - Ductules, Ductus.
Die Gallenbildung ist ein osmotisch aktiver Prozess, durch den Gallensalze und andere Bestandteile der Galle entlang eines Konzentrationsgradienten zu den Gallentubuli transportiert werden. Die Gallebildung umfasst drei Stufen [2]:
• Anfall aus dem Blut und Übertragung von Gallensäuren, Bilirubin, Cholesterin und anderen Bestandteilen in die Hepatozyten;
• Stoffwechsel, Synthese neuer Bestandteile der Galle und Transport im Zytoplasma von Hepatozyten;
• Sekret in die Gallenröhrchen.
Die Aufnahme gelöster Substanzen aus dem Blut in die Galle erfolgt durch Transportsysteme, die sich auf den biliären, sinusförmigen und tubulären Oberflächen der Hepatozyten befinden. Die basolaterale Oberfläche der Plasmamembran enthält die Na + / K + -ATPase, die den Ionengradienten außerhalb und innerhalb der Zelle unterstützt. Zusätzlich ist Na + / K + -ATPase zusammen mit dem K + -Kanal an der Erzeugung eines Transmembranpotentials von ungefähr 35 mV beteiligt. Dieses elektrochemische Potenzial wird von der Zelle zur Aufrechterhaltung der Ionenzusammensetzung und des pH-Werts sowie des Na-abhängigen Einfangens von Gallensäuren genutzt [3]. An der Umsetzung der ersten beiden Stufen der Gallebildung sind Trägerproteine ​​beteiligt, darunter auch Natrium-abhängiges Protein, das an der Abscheidung von Gallensäuren beteiligt ist, Bilirubin; ein Protein, das Na + und Gallensäuren transportiert, das die Taurin-konjugierten Gallensäuren an die Hepatozyten liefert, sowie Na-HCO3-Ionenaustauscher, die den normalen pH-Wert in Hepatozyten aufrechterhalten. Das endoplasmatische Retikulum und der Golgi-Apparat beteiligen sich am Stoffwechsel und beim Transport der Galle in den Hepatozyten. Von großer Bedeutung ist der vesikuläre Transcytosoltransport von Gallensäuren, Bilirubin und lipidhaltigen Substanzen (siehe Abb.).
Der aktive Transport von gelösten Stoffen durch die kanalikuläre Membran wird durch die Wirkung von ATP-abhängigen Pumpen durchgeführt, zu denen verschiedene Proteine ​​gehören. Das angeborene Fehlen einiger Transportproteine ​​erklärt die Reduktion der tubulären Funktion mit der Entwicklung einer progressiven systemischen intrahepatischen Cholestase [4].
Bei der Pathogenese der intrahepatischen Cholestase spielen die gestörten Funktionen der basolateralen, sinusförmigen und kanalikulären Membranen eine wichtige Rolle. Die Zusammensetzung und Fließfähigkeit von Hepatozyten-Plasmamembranen beeinflussen die Aktivität von Enzymen und Rezeptoren. Die Membranfluidität wird durch das Verhältnis von Phospholipiden zu Cholesterin bestimmt. Eine verringerte Membranfluidität ist normalerweise mit erhöhtem Cholesterin verbunden, was bei Cholestase (Östrogene, anabole Steroide) der Fall ist.
Die meisten cholestatischen Erkrankungen der Leber stehen im Zusammenhang mit schweren Verletzungen des Hepatozyten-Zytoskeletts, einschließlich der Zerstörung von Mikrotubuli, einer Erhöhung der Anzahl an Intermediärfilamenten, der Zerstörung von Mikrofilamenten im pericanalikulären Bereich von Hepatozyten. Die Zerstörung des Hepatozyten-Zytoskeletts erfolgt unter dem Einfluss von Zytokinviren. Diese Veränderungen im Zytoskelett führen zum Verschwinden von Mikrovilli auf der apikalen Oberfläche der Hepatozyten, verringern die Kontraktilität der Kanalmembran und können auch die Permeabilität von Zell-zu-Zell-festen Kontakten verursachen und zum Rückfluss der Galle in die Sinusoide führen [5].
Ein weiterer Mechanismus ist der intrazelluläre Transport von Vesikeln, abhängig vom Zustand der Mikrotubuli. Die Unterdrückung der Vesikelbewegung führt zu einer Abnahme der Anzahl der funktionierenden Transporter auf der Schlauchmembran, was zur Cholestase beiträgt.
Eine übermäßige Gallenkonzentration verursacht hepatische und systemische Schäden, und die wichtigste Rolle spielen die schädigenden Wirkungen von sowohl toxischen als auch normalen Gallensäuren, die die Membranen von Hepatozyten schädigen, Mitochondrien, ATP-Syntheseblockade, Anhäufung von zytosolischem Calcium, tragen zur Ansammlung freier Radikale bei. Freie Radikale lösen die Aktivierung der Caspase aus, was letztendlich zur Apoptose von Gallenepithelzellen führt.
Behandlung
Die Behandlung der intrahepatischen Cholestase besteht in der Beeinflussung des ursächlichen Faktors sowie der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen für die Wiederherstellung gestörter Gallentransportmechanismen von der basolateralen Membran in den Darm und die Linderung von Krankheitssymptomen.
Ätiologische Behandlung liefert positive Ergebnisse bei subhepatischem Ikterus - verschiedene Arten von Operationen werden zur Dekompression des Gallensystems eingesetzt. Bei intrahepatischer Cholestase (Alkohol, Drogen, Viren, Stoffwechsel) ist eine ätiologische Therapie nicht immer wirksam.
Die vielversprechendsten Medikamente, die bestimmte Pathogenese beeinflussen, sind Heptral und Ursodeoxycholsäure. Heptral (S-Adenosyl-L-Methionin) ist eine natürliche Substanz, die Teil des Körpergewebes ist und in der Leber synthetisiert wird.
S-Adenosyl-L-methionin (Ademetionin) ist an den drei wichtigsten Stoffwechselprozessen beteiligt: ​​Transmethylierung, Transschwefelung und Aminopropylierung. In diesen Reaktionen wirkt es entweder als Methyldonor oder als Enzyminduktor. Bei intrahepatischer Cholestase führt eine Abnahme der Viskosität der Membranen aufgrund übermäßiger Cholesterinablagerung zu einer Störung der Funktion der in ihnen lokalisierten Proteintransportsysteme. Ademethionin, das an Transmethylierungsreaktionen beteiligt ist, von denen eine die Synthese von Phosphatidylcholinen ist, erhöht die Mobilität der Membranen und erhöht deren Polarisation, was wiederum zu einer Verbesserung der Funktion der mit Hepatozytenmembranen verbundenen Gallensäuretransportsysteme führt. Insbesondere wird die Funktion der Na + / K + -ATPase-Pumpe verbessert.
Die zweite Art von Stoffwechselreaktionen, an denen Ademetionin direkt beteiligt ist, sind Transsulfurierungsreaktionen, einschließlich der Synthese von Glutathion, einem der wichtigsten Entgiftungsmittel. Die Abnahme des Spiegels in der Leber, die bei chronischen Erkrankungen auftritt, schwächt den Schutz der Hepatozyten vor freien Radikalen, körpereigenen und exogenen Substanzen. Ademetionin, ein weiterer Metabolit, Taurin, spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Entgiftungsfunktion der Leber. Taurin ist am Konjugationsprozess von Gallensäuren beteiligt. Da die Konjugation von Gallensäuren mit Taurin die Löslichkeit der Verbindung erhöht, führt eine Abnahme des Tauringehalts zur Ansammlung toxischer Gallensäuren in Hepatozyten. Die Entgiftung von Gallensäuren erfolgt auch durch direkte Schwefelung. Geschwefelte Gallensäuren können Zellmembranen vor der zerstörerischen Wirkung von nicht geschwefelten Gallensäuren schützen, die in hohen Konzentrationen in Hepatozyten mit intrahepatischer Cholestase vorliegen.
Aminopropylierungsreaktionen sind der dritte ademetioninabhängige biochemische Weg. Bei diesen Reaktionen wird die Aminopropylgruppe auf Polyamine wie Putrescin, Spermin und Spermidin übertragen, die eine wichtige Rolle in den Strukturen von Ribosomen spielen. Es wurde gezeigt, dass Putresin die Leberregeneration nach einer partiellen Hepatektomie stimuliert. Die Synthese von Polyaminen hängt auch mit den Proliferationsprozessen von Hepatozyten zusammen [6].
Die Ergebnisse der vielfältigen Auswirkungen von Heptral auf den Stoffwechsel waren die Gründe für seine Verwendung in der Hepatologie: Prävention und Behandlung der intrahepatischen Cholestase, Schutz der Leber vor hepatotoxischen Substanzen und Alkohol, Drogen, Medikamente, Infektionserreger.
Die verfügbaren Publikationen haben die Wirksamkeit von Heptral bei der Verringerung der klinischen und biochemischen Parameter der Cholestase bei Patienten mit akuten und chronischen Lebererkrankungen bestätigt.
Manzillo G. et al. [7] Bei der Analyse der Behandlungsergebnisse kamen 420 Patienten mit akuten und chronischen Lebererkrankungen mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom in 12 italienischen Zentren in einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie zu folgenden Ergebnissen. Verwendung von Ademetionin in einer Dosis von 800 mg intravenös für 2 Wochen. und dann 1600 mg oral 8 Wochen lang. Bei 60% der Patienten, die das Medikament erhielten, und bei 34% der Patienten, die ein Placebo erhielten, kam es zu einem Ansprechen auf die Therapie. Eine Verringerung des Pruritus wurde in 77,6% der Fälle festgestellt, die Heptral erhielten, im Vergleich zu 27,8% in der Placebo-Gruppe. Es ist wichtig zu betonen, dass die Studie keine Patienten umfasste, die Alkohol missbrauchen, eine antivirale oder hormonelle Therapie erhalten, oder andere Arzneimittel zur Behandlung von Lebererkrankungen.
In einer kontrollierten, offenen Studie, die bei 640 Patienten mit intrahepatischer Cholestase durchgeführt wurde, wurde Adenosylmethionin als Komplikation chronischer Lebererkrankungen (Zirrhose - 309 Patienten, chronische Virushepatitis - 190, primäre biliäre Zirrhose - 16, primäre sklerosierende Cholangitis - 14) verabreicht : 500 mg täglich intramuskulär oder 800 mg / Tag intravenös über 15 Tage [8].
Nach 7 Tagen Behandlung wurde bei 39% der Patienten, die das Arzneimittel intramuskulär erhielten, und bei 43% der Patienten, die das Arzneimittel intravenös erhielten, die Reaktion auf das Niveau der Bilirubin- und alkalischen Phosphatase-Aktivität (alkalische Phosphatase) festgestellt. Am Ende der Behandlung wurde die Reaktion bei 61% bzw. 62% der Patienten festgestellt. Bei 74% der Patienten mit intramuskulärer Verabreichung des Arzneimittels und bei 69% der Patienten mit intravenöser Verabreichung nahm der Juckreiz ab oder verschwand; Die Abnahme oder das Verschwinden der Müdigkeit wurde bei 72% bzw. 69% der Patienten festgestellt. Die Ergebnisse zeigen die Wirksamkeit der Kurzzeitbehandlung von Adenosylmethionin bei Patienten mit intrahepatischer Cholestase bei chronischen Lebererkrankungen, und beide Schemata der Medikamentenverabreichung ergaben eine gute Reaktion.
Die Anwendung von Heptral ist zur Linderung des intrahepatischen Cholestase-Syndroms ratsam, das sich bei Patienten mit chronischer Hepatitis C während der Interferon-a-2a-Therapie entwickelt. Die Entfernung der Cholestase bei diesen Patienten ermöglicht einen vollständigen Verlauf der Interferontherapie [9].
A.R. Reiziz et al. [10] beschrieben die anti-cholestatische Wirkung von Heptral bei Drogenabhängigen bei Jugendlichen mit Hepatitis B und C. Normalerweise sind diese Hepatitisformen im Zusammenhang mit einer parenteralen Infektion schwerwiegend mit persistierender Cholestase und schwerem Cytolyse-Syndrom. Die Therapie mit Heptral führte zur schnellen Beseitigung des asthenischen Syndroms, der Auflösung der Cholestase und einer Abnahme der Aktivität von Enzymen.
Unsere Erfahrungen mit Heptral bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom beruhen auf den Ergebnissen der Behandlung von 32 Patienten [11]. Unter ihnen wurde bei 23 Patienten eine Leberzirrhose diagnostiziert, bei der chronischen Virushepatitis - bei 9. Ätiologische Faktoren der Zirrhose: Virus C - bei 3 Patienten, Alkoholiker - bei 2, Mixed - In 2, primärer Gallengang (PBC) - bei 16. Bei der Mehrzahl der Patienten Die Diagnose wurde durch die Leberbiopsie bestätigt. Für die intrahepatische Cholestase wurden bisher alle 16 Patienten mit PBC mit verschiedenen Medikamenten behandelt - Phenobarbital, Prednison, Vazozan. Zu Beginn der Behandlung mit Heptral zeigte sich keine positive Wirkung der vorherigen Therapie. Die Kriterien für die Aufnahme in die Studie waren ein Anstieg der Aktivität von Bilirubin und alkalischer Phosphatase um einen Faktor von 2 oder mehr im Vergleich zur Norm. Die Behandlung bestand aus 16 intravenösen Infusionen von Heptral in einer Dosis von 800 mg pro Tag und 16 Tagen oraler Verabreichung des Arzneimittels mit 1600 mg pro Tag.
Bei der Analyse der Ergebnisse wurde ein deutlicher positiver Effekt von Heptral auf den Schweregrad des asthenischen Syndroms festgestellt, der bis zum Ende der Behandlung bei 54% der Patienten vollständig verschwand und im Rest abnahm. Der Juckreiz des Pruritus verschwand bei 22% der Patienten, die sich zu Beginn der Therapie befanden, vollständig und bei 31%. Es ist wichtig, das nach 2-3 Wochen zu betonen. Nach Beendigung der Therapie wurde bei weiteren 15% der Patienten ein Rückgang des Pruritus festgestellt. Der Ikterus verschwand vollständig bei 15% der Patienten, die bereits zu Beginn der Behandlung hatten, bei 85% der Patienten.
Die Wirkung auf die biochemischen Parameter spiegelte sich in einer Abnahme der Bilirubin -, ALP - Aktivität und der g - Glutamyltranspeptidase (g - GTP) während der Behandlung wider. Nach Beendigung des Therapieverlaufs sank der Gesamtwert von Bilirubin 1,3-fach, direkt - 1,5-fach. Der stärkste Rückgang war in der Phase der intravenösen Verabreichung des Arzneimittels zu verzeichnen. Am Ende des Therapieverlaufs sanken auch die Hauptindikatoren der Cholestase - g-GTP und ALP. Ihre Werte sanken um das 1,5- bzw. 1,4-fache. Die stärkste Abnahme der Aktivität von Enzymen wurde in der zweiten Phase der oralen Verabreichung von Heptral festgestellt. Bei 12,5% der Patienten normalisierten sich die Werte der Cholestase-Enzyme. In allen Fällen handelt es sich um Patienten mit chronischer Virushepatitis. Bei 9% der untersuchten Patienten mit PBC-IV-Stadium wurde während der Behandlung im Durchschnitt das 1,3fache einer Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase beobachtet. Nach einer Langzeitbeobachtung dieser Patienten, einen Monat nach Abschluss der Behandlung, kehrten die Werte von g - gtp und alkalischer Phosphatase zum Ausgangswert zurück oder waren niedriger als diese.
Die Studie stellte die positive Wirkung von Heptral auf den Cholesterinspiegel im Blut bei Patienten fest, die einen anfänglichen Anstieg hatten. Der Cholesterinspiegel sank im Vergleich zum Ausgangswert um das 1,4-fache, bei 3 Patienten ging die Cholesterinmenge auf normale Werte zurück. Unter dem Einfluss von Heptral wurde eine deutliche Abnahme der Transaminaseaktivität festgestellt. Am Ende des gesamten Therapieverlaufs nahm die Aktivität von AlAT und AsAT um das 2,2- bzw. 1,8-fache ab. Die größte Abnahme der Transaminase-Aktivität wurde bei Patienten mit chronischer Virushepatitis festgestellt - mehr als das 2,5–3-fache (in diesen Fällen übertrafen die Basiswerte die Norm um das 8–10-fache). Am Ende der Behandlung hatten 21% der Patienten eine Abnahme der Transaminase-Aktivität auf normale Werte.
Bei der statistischen Verarbeitung der biochemischen Parameter in der allgemeinen Patientengruppe mit intrahepatischer Cholestase wurde vor und nach der Behandlung mit Heptral kein statistisch signifikanter Unterschied festgestellt. Bei getrennter Betrachtung von Patienten mit intrahepatischer Cholestase vor dem Hintergrund chronischer Lebererkrankungen und von Patienten mit PBC stellte sich jedoch heraus, dass die Abnahme der g - GTP - Aktivität und der Zytolyseenzyme in der Gruppe der chronischen Hepatitis und Zirrhose statistisch signifikant ist. Patienten mit PBC neigten eindeutig zu einer Verbesserung der Indikatoren, die das Cholestase-Syndrom und die Zytolyse charakterisieren. Der aufgezeigte Unterschied war jedoch nicht statistisch signifikant, was durch einen weit fortgeschrittenen Prozess erklärt werden kann: Die beobachteten Patienten hatten PBC im Stadium III-IV.
Die Studie der Langzeitergebnisse wurde bei 25% der Probanden (alle Patienten mit PBC) innerhalb von 2 bis 3 Monaten nach Ende der Therapie durchgeführt. Alle Patienten stellten fest, dass ein positives Ergebnis klinischer und biochemischer Parameter erhalten wurde. Der Gehalt an Bilirubin (gesamt und direkt), alkalischer Phosphatase und g - gtr blieb im gleichen Bereich wie am Ende der Behandlung. Bei 50% der Patienten wurde eine weitere Abnahme des Pruritus-Schweregrads beobachtet. Der Rest des Juckreizes blieb im gleichen Bereich wie am Ende der Behandlung. Es wurde auch festgestellt, dass ein positives Ergebnis der Behandlung bei der Untersuchung des AlAT- und AST-Gehalts erhalten bleibt.
Bei 5 Patienten (4 Patienten mit PBC und 1 Patienten mit chronischer Hepatitis) wurden wiederholte Behandlungszyklen im Sinne von 6 Monaten bis 3 Jahren nach dem ersten Therapieverlauf durchgeführt. Während 16 Tagen wurden 800 mg Heptral intravenös verabreicht. Die Ergebnisse legen nahe, dass es ratsam ist, Kurse bei Patienten mit PBC zu wiederholen. Bei wiederholten Kursen bei diesen Patienten zeigte sich eine Abnahme des Spiegels von Bilirubin, alkalischer Phosphatase und g - GTP. Die Drogensucht ist nicht gekennzeichnet. Dies sollte auch einem Patienten mit chronischer Hepatitis B + C und einem intrahepatischen Cholestase-Syndrom zugeschrieben werden, das während der Behandlung mit Interferon wiederkehrt, wobei 4 Behandlungen mit Heptral durchgeführt wurden. Bei jedem von ihnen wurde ein positives Ergebnis erzielt - eine Abnahme der Cholestase und der Zytolyseenzyme.
Bemerkenswert ist die Veröffentlichung von T. Di. Perri et al. [12] zu den Ergebnissen einer offenen multizentrischen Studie über die Auswirkungen von Ademetionin auf biochemische und klinische Indikatoren sowie die Lebensqualität von 371 Patienten mit chronischer Hepatitis und kompensierter Leberzirrhose nach 2 Wochen. intramuskulär und 6 Wochen. Zieldroge im Inneren. Die Ergebnisse zeigten, dass Ademetionin die klinischen, biochemischen Parameter sowie die Parameter der Lebensqualität bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen wirksam verbessert. Bereits eine Therapie mit Ademetionin führte zu einer statistisch signifikanten Veränderung des Indikators für Lebensqualität, auch wenn keiner der Patienten den Status des vollständigen Wohlbefindens erreichte. 99% der Probanden absolvierten den zweiten Kurs und 54 Patienten beendeten den dritten Kurs der Umfrage. Wiederholte Kurse stützten oder übertrafen die Ergebnisse des ersten Kurses, wodurch die Anzahl der Patienten erhöht wurde, deren Lebensqualität sich verbesserte.
Fazit
Der Schwerpunkt bei der Behandlung der intrahepatischen Cholestase sollte die Auswirkung auf ursächliche Faktoren sein, die zur Wiederherstellung von gestörten Gallentransportmechanismen von der basolateralen Membran des Hepatozyten zum Darm führen und die Beseitigung klinischer Symptome der Erkrankung bewirken. Heptral ist ein Medikament, das eine so wichtige Pathogenese der Cholestase beeinflusst, wie eine verringerte Permeabilität von Hepatozytenmembranen, die Inhibierung von Na + / K + -ATPase und anderen Membrantransportern sowie die Zerstörung des Hepatozyten-Zytoskeletts und die Zerstörung des vesikulären Transports. Das Medikament erhöht die Synthese und den Gehalt an Thiolen und hilft, die Zellen vor Gallensäuren und freien Radikalen zu schützen.
Verfügbare Publikationen zu klinischen Studien mit Heptral und eigene Erfahrungen zeigen die Wirksamkeit des Medikaments bei chronischen Lebererkrankungen mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom.
Bei den meisten Patienten nimmt der Schweregrad des Pruritus und die biochemischen Kriterien der intrahepatischen Cholestase ab - der Gehalt an direktem Bilirubin, g - GTP und alkalischer Phosphatase, die mit der anti-cholestatischen Wirkung von Heptral verbunden sind.
Die positive Wirkung des Medikaments auf das asthenische Syndrom wurde festgestellt, die Manifestationen dieses Syndroms wurden in eigenen klinischen Studien und durch andere Autoren veröffentlicht oder waren vollständig verschwunden.
Bei Patientenüberwachung für 3 Monate. Nach dem Ende der Therapie mit Heptral wurde ein positives Langzeitergebnis festgestellt: Der Schweregrad von Pruritus, Bilirubin, g - GTP, ALP, AlAT und AsAT lag im selben Bereich wie am Ende der Therapie. Es gibt Belege dafür, dass Hepeplastikum die Parameter der Lebensqualität von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen wirksam verbessert.
Das Medikament wird von den Patienten gut vertragen, wir haben keine Nebenwirkungen festgestellt, was die Grundlage für wiederholte Kurse war, bei denen ein positives Ergebnis erhalten bleibt. Die Drogensucht ist nicht gekennzeichnet.

Ademetionine -
Heptral (Handelsname)
(Knoll AG)

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Alkoholische Lebererkrankung (ABP) bezieht sich zusammen mit viraler Hepatitis zu Recht auf die Zahlen.

Moderne Ideen zur Pathogenese der intrahepatischen Cholestasetherapie

Nach modernen Konzepten wird Cholestase als Verletzung der Synthese, Sekretion und des Abflusses der Galle verstanden. Traditionell ist das ätiologische Prinzip der Cholestase in intrahepatisch und extrahepatisch unterteilt. Extrahepatische Cholestase ist mit einer durch mechanische Faktoren hervorgerufenen Verletzung des Abflusses von Galle verbunden. Das intrahepatische Cholestase-Syndrom wird durch die lebenswichtige Funktion der Gallebildung durch Wirkstoffe, Infektionserreger sowie durch Autoimmun-, Stoffwechsel- oder genetische Faktoren beeinträchtigt.

Die meisten cholestatischen Erkrankungen der Leber gehen mit schweren Verletzungen des Hepatozyten-Zytoskeletts einher, einschließlich mit der Zerstörung von Mikrotubuli, einer Zunahme der Anzahl von Zwischenfilamenten, der Zerstörung von Mikrofilamenten im pericanalikulären Bereich von Hepatozyten. Die Zerstörung des Zytoskeletts von Heratacyten erfolgt unter dem Einfluss von Zytokinviren. Diese Veränderungen im Zytoskelett führen zum Verschwinden von Mikrovilli auf der apikalen Oberfläche der Hepatozyten, verringern die Kontraktilität der Kanalmembran und können auch die Permeabilität interzellulärer fester Kontakte verursachen und zum Rückfluss der Galle in das Sinusoid führen.

Ein weiterer Mechanismus ist der intrazelluläre Transport von Vesikeln, abhängig vom Zustand der Mikrotubuli. Die Unterdrückung der Vesikelbewegung führt zu einer Abnahme der Anzahl der funktionierenden Transporter auf der Schlauchmembran, was zur Cholestase beiträgt.

Eine übermäßige Gallenkonzentration verursacht hepatische und systemische Schäden, und die wichtigste Rolle spielen die schädigenden Wirkungen von sowohl toxischen als auch normalen Gallensäuren, die Schäden an mitochondrialen Hepatozytenmembranen verursachen, die ATP-Syntheseblockade und die Ansammlung von zytosolischem Kalzium tragen zur Ansammlung freier Radikale bei.

Die Behandlung der intrahepatischen Cholestase besteht in der Beeinflussung des ursächlichen Faktors sowie der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen zur Wiederherstellung beeinträchtigter Gallentransportmechanismen von der basolateralen Membran in den Darm und in der Linderung der Symptome.

Die ätiologische Behandlung ist wirksam bei subhepatischem Ikterus - verschiedene Arten von Operationen werden zum Dekomprimieren des Gallensystems verwendet. Bei intrahepatischer Cholestase (Alkohol, Drogen, Virus, Stoffwechsel) erlaubt die ätiologische Therapie nicht immer eine Cholestase.

Heptral und Ursodesoxycholsäure sind die vielversprechendsten Medikamente, die bestimmte Pathogenese beeinflussen. Heptral (S-Adenosyl-L-Methionin) ist eine natürliche Substanz, die Teil des Körpergewebes ist und in der Leber synthetisiert wird.

S-Adenosyl-L-methionin (Ademetionin) ist an den drei wichtigsten Stoffwechselprozessen beteiligt: ​​Transmethylierung, Transsulfurierung und Aminopropylierung.

Das Ergebnis der vielfältigen Auswirkungen von Heptral auf den Stoffwechsel war der Grund für seine Verwendung in der Hepatologie: Prävention und Behandlung von intrahepatischer Cholestase, Schutz der Leber vor hepatotoxischen Substanzen und Alkohol, Drogen, Medikamente, Infektionserreger.

Die verfügbaren Publikationen haben die Wirksamkeit von Heptral bei der Verringerung der klinischen und biochemischen Parameter der Cholestase bei Patienten mit akuten und chronischen Lebererkrankungen bestätigt.

Unsere Erfahrungen mit Heptral bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom beruhen auf den Ergebnissen der Behandlung von 32 Patienten. Unter ihnen wurde bei 23 Patienten eine Leberzirrhose diagnostiziert, bei der chronischen Virushepatitis - bei 9. Ätiologische Faktoren der Zirrhose: Virus C - bei 3 Patienten, Alkoholiker - bei 2, Mixed - In 2, primärer Gallengang (PBC) - bei 16. Bei der Mehrzahl der Patienten Die Diagnose wurde durch die Leberbiopsie bestätigt. Zu Beginn der Behandlung mit Heptral zeigte sich keine positive Wirkung der vorherigen Therapie. Die Behandlung bestand aus 16 intravenösen Infusionen von Heptral in einer Dosis von 800 mg pro Tag und 16 Tagen oraler Verabreichung des Arzneimittels mit 1600 mg pro Tag.

Bei der Analyse der Ergebnisse wurde ein deutlicher positiver Effekt von Heptral auf den Schweregrad des asthenischen Syndroms festgestellt, der bis zum Ende der Behandlung bei 54% der Patienten vollständig verschwand und im Rest abnahm. Der Juckreiz des Pruritus verschwand bei 22% der Patienten, die sich zu Beginn der Therapie befanden, vollständig und bei 31%. Es ist wichtig zu betonen, dass 2-3 Wochen nach dem Ende der Therapie bei anderen 15% der Patienten ein Rückgang des Pruritus festgestellt wurde. Die Gelbsucht verschwand vollständig bei 15 Patienten, bei denen es zu Beginn der Behandlung lag, bei 85% der Patienten.

Die Wirkung auf die biochemischen Parameter spiegelte sich in einer Abnahme der Bilirubin-, ALP-Aktivität und der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (Gamma-GTP) während der Behandlung wider.

Die Studie stellte den positiven Effekt von Heptral auf den Cholesterinspiegel im Blut von Patienten fest, die einen anfänglichen Anstieg hatten. Der Cholesterinspiegel sank im Vergleich zum Ausgangswert um das 1,4-fache, bei 3 Patienten ging die Cholesterinmenge auf normale Werte zurück. Unter dem Einfluss von Heptral wurde eine deutliche Abnahme der Transaminaseaktivität festgestellt.

Der positive Effekt des Medikaments auf das asthenische Syndrom wurde festgestellt, und in seinen eigenen und von anderen Autoren veröffentlichten klinischen Studien verschwanden die Manifestationen dieses Syndroms vollständig oder nahmen signifikant ab.

Bei Patienten, die 3 Monate nach Beendigung der Heptral-Therapie überwacht wurden, wurde ein positives Langzeitergebnis festgestellt: Der Schweregrad von Pruritus, Bilirubin, Gamma-GTP, ALP, AlAT und AST bewegte sich innerhalb der gleichen Grenzen wie am Ende der Therapie. Es gibt Hinweise darauf, dass Heptral die Parameter der Lebensqualität bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen wirksam verbessert.

Das Medikament wird von den Patienten gut vertragen, wir haben keine Nebenwirkungen festgestellt, was die Grundlage für wiederholte Kurse war, bei denen ein positives Ergebnis erhalten bleibt.

Die vorliegenden Veröffentlichungen zu klinischen Studien mit Heptral und eigene Erfahrungen zeigen somit die Wirksamkeit des Medikaments bei chronischen Lebererkrankungen mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom.

Artikel in der Zeitschrift "Pharmaceutical Bulletin" veröffentlicht

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Heptral senkt den Cholesterinspiegel

Alle Informationen zum Bluttest GGT

GGT - Gamma-Glutamyltransferase (Synonym: Gamma-Glutamyltranspeptidase, GGTP) ist ein Enzym (Protein), das am Metabolismus von Aminosäuren in den Körperzellen beteiligt ist. Es ist hauptsächlich in den Zellen der Nieren, der Leber und der Bauchspeicheldrüse enthalten. Eine kleine Menge kann aber auch in der Milz, im Gehirn, im Herzen und im Darm gefunden werden.

Es befindet sich in der Zelle selbst (in der Membran, im Cytoplasma und im Lysosom), aber wenn es zerstört wird, gelangt es in den Blutkreislauf. Eine geringe Aktivität dieses Enzyms im Blut wird als normal angesehen, da die Zellen erneuert werden. Wenn jedoch ein erheblicher Teil der Zellen absterbt, steigt die Aktivität des Serums im Blut dramatisch an. Der höchste Gehalt des Enzyms befindet sich in den Nieren, die Quelle der Serumaktivität von GGT ist jedoch vor allem das hepatobiliäre System. Die Analyse des Blutserums GGTP ist der empfindlichste Laborindikator für fast alle Läsionen und Lebererkrankungen:

• Cholestase
• Obstruktive Läsionen der Leber (intra- oder posthepatisches Verstopfen) - um das 5- bis 30-fache der Norm erhöht
• Cholezystitis, Cholangitis, Gelbsucht. Bei diesen Erkrankungen ist die Analyse der GGT genauer, da sie vor anderen Leberenzymen (z. B. AST und ALT) auftritt und längere Zeit andauert.
• Infektiöse Hepatitis - 3-5-fache Überschreitung der Norm. In diesem Fall ist es besser, sich auf die Indikatoren AST und ALT zu konzentrieren.
• Fettleber - 3-5-fache Normalwert
• Drogenvergiftung
• Pankreatitis (akut und chronisch)
• alkoholische Zirrhose
• primäre und sekundäre neoplastische Lebererkrankungen. Erhöhte Serumenzyme im Blut sind stärker ausgeprägt als die Indikatoren für ALT und AST

Viele nützliche Informationen zu GGT, GGTP, Dekodierung usw. finden Sie im folgenden Video.

Der GGT-Index kann auch vor dem Hintergrund von Veränderungen, die nicht mit Lebererkrankungen zusammenhängen, erhöht werden:

• bösartige Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und der Prostata
• Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Paracetamol und Phenobarbital)
• Alkoholmissbrauch

Wenn die Analyse zugewiesen ist

Die Analyse des Serumspiegels im Blut wird normalerweise von einem Arzt verordnet. Aufgrund der Leberenzyme ist GGT am empfindlichsten gegenüber Alkohol, meistens von einem Narkologen, in den folgenden Fällen:

• bei Routineuntersuchungen (selten)
• in Vorbereitung auf die Operation
• bei der Diagnose von Leberschäden
• bei Verdacht auf Bauchspeicheldrüsenkrebs und Prostatakrebs
• Überwachung bereits identifizierter maligner Erkrankungen
• um die Toxizität der eingenommenen Medikamente zu beurteilen
• Verdacht auf alkoholische Zirrhose, Hepatitis.
• Überwachung der Behandlung von Patienten mit chronischem Alkoholismus
• bei Beschwerden von Gelbsucht, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Bauch

Wie ist der Bluttest?

Die Analyse der Gamma-Glutamyltransferase bezieht sich auf die biochemische Analyse von Blut und ist zusammen mit solchen Indikatoren in die Gruppe der so genannten Leberuntersuchungen einbezogen: ALT, AST, Bilirubin, alkalische Phosphatase, Cholesterin, Albumin und andere.

Meist wird für diese Analyse venöses Blut entnommen. Standardvorbereitung:

• Die Analyse wird mit leerem Magen durchgeführt. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 8 Stunden sein. Vor der Analyse können Sie eine kleine Menge Wasser trinken.
• für ein paar Tage, um fetthaltige Lebensmittel und Alkohol auszuschließen
• Wenn Sie Medikamente einnehmen, informieren Sie Ihren Arzt unbedingt darüber. Wenn Sie andere Personen vorübergehend aussetzen können, tun Sie dies
• schwere körperliche Anstrengung beseitigen
• Ultraschall- und Durchleuchtungsstudien können das Ergebnis beeinflussen, denken Sie daran
• Einige physiotherapeutische Verfahren sind verboten

Heptral senkt den Cholesterinspiegel

Liste der Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels

Seit vielen Jahren erfolglos mit Cholesterin zu kämpfen?

Der Institutsleiter: „Sie werden staunen, wie einfach es ist, den Cholesterinspiegel einfach durch tägliche Einnahme zu senken.

Die Gefahr eines hohen Cholesterins ist die Heimlichkeit. Minimale Ablagerungen von Cholesterin-Plaques sind nach 20 Jahren zu finden. Und wenn Symptome auftreten - mit 40, 50, 60 Jahren -, sind diese Plaques mehr als ein Dutzend Jahre alt. Aber eine Person, die Probleme in sich entdeckt hat - ischämische Herzkrankheit oder Plaques in den Gefäßen des Halses - ist wirklich überrascht - schließlich, bevor sie sich durch nichts gestört hat! Er hatte keine Ahnung, dass er lange Zeit hohe Cholesterinwerte hatte.

Um den Cholesterinspiegel zu senken, setzen unsere Leser erfolgreich Aterol ein. Aufgrund der Beliebtheit dieses Tools haben wir uns entschlossen, es Ihnen mitzuteilen.
Lesen Sie hier mehr...

Eines der wirksamsten Medikamente zur Senkung des Cholesterins - die Statine. Ihr Einsatz wird neben hervorragenden Ergebnissen von einigen Nebenwirkungen begleitet, daher ist es wichtig zu wissen, wie Statine richtig eingenommen werden.

Wie Statine wirken

In der Pharmakologie werden diese Arzneimittel als Inhibitoren des Enzyms HMG-Co-A-Reduktase bezeichnet. Dies bedeutet, dass das Statinmolekül die Arbeit des Enzyms hemmt. Dieser Effekt führt zu einer Abnahme des Cholesteringehalts in der Zelle und zu einer beschleunigten Verarbeitung von Cholesterin niedriger Dichte (das gefährlichste). Das Ergebnis: Das Cholesterin im Blut wird reduziert. Statine direkt in der Leber wirken.

Darüber hinaus haben Statine eine entzündungshemmende und antioxidative Wirkung. Dies bedeutet, dass die bereits gebildete Plaque stabiler ist und unwahrscheinlich Thrombosen verursachen kann (was die Ursache eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls ist).

Statine sollten nur von einem Arzt verschrieben werden: Einige Nebenwirkungen von Statinen sind tödlich. Bevor er sie empfiehlt, wertet der Arzt alle Indikatoren für Bluttests und bestehende Erkrankungen aus.

Statine Drogen

In Russland können Sie verschiedene Arten von Medikamenten gegen Cholesterin finden:

• Atorvastatin
• Simvastatin
• Rosuvostatin
• Lovastatin
• Fluvastatin

Die am häufigsten verwendeten sind die ersten drei Statin-Medikamente: sie sind die am meisten untersuchten.

Dosierungen und Beispiele für Pillen

• Simvastatin ist die schwächste Droge. Es ist sinnvoll, es nur für Personen zu verwenden, deren Cholesterinspiegel leicht angehoben wird. Dies sind Tabletten wie Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Sie liegen in Dosierungen von 10, 20 und 40 mg vor.
• Atorvastatin ist bereits stärker. Es kann verwendet werden, wenn der Cholesterinspiegel sehr hoch ist. Dies sind Cholesterinpillen von Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat und Liptonorm. Die Dosierung kann 10, 20, 30, 40 und 80 mg betragen.
• Rosuvostatin ist das stärkste. Ärzte verschreiben es für sehr hohe Cholesterinwerte, wenn Sie es schnell senken müssen. Dies sind Crestor-, Roxera-, Mertenil-, Rosulip- und Tevastor-Tabletten. Roscard Es hat die folgenden Dosen: 5, 10, 20 und 40 mg.
• Lovastatin wird in Cardiostatin, Choletar, Mevacor gefunden. Dieses Medikament ist nur in einer Dosis von 20 mg pro Pille erhältlich.
• Fluvastatin hat bisher nur eine Pille - dies ist Leskor (jeweils 20 mg oder 40 mg)

Wie zu sehen ist, sind die Dosierungen von Arzneimitteln ähnlich. Aufgrund von Unterschieden in der Wirksamkeit senkt 10 mg Rosuvostatin das Cholesterin schneller als 10 mg Atorvastatin. Und 10 mg Atoris ist wirksamer als 10 mg Vasilip. Daher kann nur der behandelnde Arzt Statine verschreiben, wobei alle Faktoren, Kontraindikationen und die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen beurteilt werden.

Wie nehme ich Statine?

Zur Senkung des Cholesterins werden einmal täglich Statine eingenommen. Es ist besser, wenn es Abend ist - da sich abends aktiv Lipide bilden. Für Atorvastatin und Rosuvostatin ist es jedoch nicht so wichtig: Sie arbeiten den ganzen Tag auf die gleiche Weise.

Sie können nicht glauben, dass, wenn eine Person cholesterinsenkende Medikamente trinkt, keine Diät erforderlich ist. Wenn sich nichts am Lebensstil einer Person ändert, ist die Behandlung mit Statinen nutzlos. Die Diät sollte das Aufhören mit dem Rauchen und Alkohol einschließen, um die Salzmenge in Lebensmitteln zu reduzieren. Das Essen sollte abwechslungsreich sein und mindestens drei Portionen Fisch pro Woche und 400 g Gemüse oder Obst pro Tag enthalten. Es wird angenommen, dass die Reduzierung des Kaloriengehalts von Lebensmitteln keinen Sinn macht, wenn es kein Übergewicht gibt.

Moderate Bewegung an der frischen Luft ist sehr hilfreich: Sie verbessert den Zustand der Blutgefäße. Für 30-45 Minuten reicht es 3-4 mal pro Woche.

Die Statindosis ist individuell, nur ein Arzt sollte sie verschreiben. Dies hängt nicht nur vom Cholesterinspiegel ab, sondern auch von menschlichen Krankheiten.

Zum Beispiel hat Ihr Arzt 20 mg Atoris und einen Nachbarn mit dem gleichen Cholesterinspiegel verschrieben - 10 mg. Dies weist nicht auf den Analphabetismus des Spezialisten hin. Dies bedeutet nur, dass Sie unterschiedliche Erkrankungen haben, daher ist die Statindosis unterschiedlich.

Kann ich Statine nehmen?

Oben wurde gesagt, dass Cholesterinpillen in der Leber wirken. Daher sollte die Behandlung die Erkrankung dieses Körpers berücksichtigen.

Gegenanzeigen

Trinken Sie keine Statine mit:

• Lebererkrankungen in der aktiven Phase: akute Hepatitis, Exazerbation.
• Verbesserung der Enzyme AlT und AST um mehr als das Dreifache.
• Erhöhung des CPK-Niveaus um mehr als das Fünffache.
• Schwangerschaft, Stillzeit.

Es ist nicht wünschenswert, Statine aus Cholesterin bei Frauen im gebärfähigen Alter einzusetzen, die schlecht geschützt sind und eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Schwangerschaft zulassen.

Relative Kontraindikationen

Die Statine werden mit Vorsicht verwendet:

• Mit Lebererkrankungen, die einmal waren.
• Bei Fetthepatose mit einem leichten Anstieg der Enzyme.
• Bei Diabetes mellitus Typ 2 - dekompensiert, wenn der Zuckerspiegel nicht gehalten wird.
• Dünne Frauen über 65, die bereits viele Drogen nehmen.

Allerdings mit Vorsicht bedeutet nicht, nicht zu ernennen.

Die Verwendung von Statinen aus Cholesterin ist schließlich so, dass sie eine Person vor Erkrankungen wie Herzinfarkt, Rhythmusstörungen (die Herzstillstand verursachen können), Schlaganfall und Thrombose schützen. Diese Pathologien führen täglich zum Tod von Tausenden von Menschen und gelten als eine der Haupttodesursachen. Aber das Risiko des Todes durch Fetthepatose ist minimal.

Haben Sie daher keine Angst, wenn Sie einmal eine Lebererkrankung hatten und jetzt Statine verschrieben werden. Der Arzt wird Ihnen eine Blutuntersuchung empfehlen, bevor Sie mit der Einnahme von Cholesterin-Statiten beginnen und einen Monat danach. Wenn das Niveau der Leberenzyme in Ordnung ist, kommt es mit der Belastung zurecht, und der Cholesterinspiegel sinkt.

Nebenwirkungen von Statinen

• Magen-Darm-System: Durchfall, Übelkeit, Beschwerden in der Leber, Verstopfung.
• Vom Nervensystem: Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen.

Diese Nebenwirkungen sind jedoch nur vorübergehend und verschwinden nach den Meinungen der Menschen nach 2-3 Wochen ständiger Statine-Einnahme.

Eine gefährliche, aber äußerst seltene Komplikation ist die Rhabdomyolyse. Dies ist die Zerstörung ihrer eigenen Muskeln. Manifestiert durch starke Schmerzen in den Muskeln, Schwellung, Verdunkelung des Urins. Studien zufolge sind Fälle von Rhabdomyolyse nicht häufig: Von 900.000 Menschen, die Statine einnahmen, hatten nur 42 Personen Muskelverletzungen. Bei Verdacht auf diese Komplikation sollten Sie sich jedoch so bald wie möglich an einen Spezialisten wenden.

Kombination mit anderen Arzneimitteln

Der Schaden durch Statine nimmt zu, wenn sie gleichzeitig mit anderen Medikamenten eingenommen werden: Thiaziddiarrhoe (Hypothiazid), Makrolide (Azithromycin), Calciumantagonisten (Amlodipin). Es ist notwendig, die Selbstverschreibung der Cholesterinstatitis zu vermeiden - der Arzt sollte alle Arzneimittel bewerten, die eine Person einnimmt. Er wird entscheiden, ob eine solche Kombination kontraindiziert ist.

Wie lange muss ich Statine nehmen?

Oft gibt es eine Situation, in der eine Person das Crestor-Paket trinkt und denkt, dass sie jetzt gesund ist. Dies ist eine falsche Meinung. Erhöhter Cholesterinspiegel (Arteriosklerose) ist eine chronische Krankheit, die mit einer Packung Pillen nicht geheilt werden kann.

Es ist jedoch realistisch, den Cholesterinspiegel aufrechtzuerhalten, damit sich keine neuen Plaques bilden und sich alte auflösen. Um dies zu tun, ist es wichtig, eine Diät zu befolgen und Statine lange Zeit einzunehmen.

Ärzte empfehlen eine lebenslange Einnahme von Statinen. Wenn Sie aufhören, setzen sich die Plaques wieder aktiv an den Wänden der Blutgefäße ab und beschädigen sie.

Die ursprünglich verabreichte Dosis kann jedoch um ein Vielfaches reduziert werden.

Was müssen Sie kontrollieren, wenn Sie Statine trinken?

Während der Behandlung und vor Beginn der Messung wird der Lipidspiegel gemessen: Gesamtcholesterin, Triglyceride und Lipide mit hoher Dichte und niedriger Dichte. Wenn der Cholesterinspiegel nicht verringert wird, ist die Dosierung möglicherweise zu niedrig. Der Arzt kann empfehlen, das Problem zu beheben oder zu warten.

Da cholesterinsenkende Medikamente die Leber betreffen, muss regelmäßig ein biochemischer Bluttest durchgeführt werden, um den Enzymgehalt zu bestimmen. Dies wird vom behandelnden Arzt überwacht.

• Vor der Verschreibung von Statinen: AST, ALT, KFK.
• 4-6 Wochen nach dem Beginn des Empfangs: AST, ALT.

Bei einer Erhöhung der AST- und ALT-Raten um mehr als das Dreifache wird der Bluttest wiederholt. Wenn bei wiederholten Blutuntersuchungen die gleichen Ergebnisse erzielt werden, werden die Statine abgebrochen, bis der Spiegel gleich ist. Vielleicht wird der Arzt entscheiden, dass die Statine durch andere Cholesterinmedikamente ersetzt werden können.

Cholesterin ist eine notwendige Substanz im Körper. Aber wenn es aufsteigt, entstehen gefährliche Krankheiten. Bei Bluttests auf Gesamtcholesterin sollte es nicht leichtfertig sein. Wenn der Arzt nach seinen Ergebnissen die Einnahme von Statinen empfiehlt, sind sie wirklich notwendig. Diese Medikamente gegen Cholesterin haben eine ausgezeichnete Wirkung, aber viele Nebenwirkungen. Daher ist es absolut unmöglich, sie ohne ärztliche Empfehlung zu trinken.

Kreatinin und Harnstoff im Blut sind erhöht: Ursachen und Methoden der Senkung

Was kann hoher Kreatininwert und Harnstoff im Blut bedeuten, welche Art von Behandlung unter ähnlichen Umständen, wie wird sie durchgeführt? Wenn der Patient an diesen Fragen interessiert ist, konsultieren Sie lieber einen Arzt. Nur ein Experte kann genau sagen, was er tun soll. Für die allgemeine Entwicklung können Sie jedoch selbstständig herausfinden, was diese Indikatoren für die Entschlüsselung der Analyse bedeuten und wie Sie vorgehen müssen. Darum geht es in dem Artikel.

Inhalt im Körper

Ein Anstieg von Harnstoff und Kreatinin kann auf das Vorliegen einer Krankheit bei einem Patienten hinweisen. Aber bevor Sie darüber sprechen, sollten Sie sich mit den Substanzen selbst vertraut machen. Wie werden sie gebildet, wie wird ihre Menge bestimmt?

Kreatinin und Harnstoff sind Zerfallsprodukte. Die erste Substanz wird im Muskelgewebe gebildet. Kreatinin resultiert aus dem Abbau von Kreatinphosphat. Dieser Prozess erzeugt eine ziemlich große Menge an Energie, die für die Arbeit der Zellen erforderlich ist. In der Zukunft wird diese Substanz wie die meisten anderen Zerfallsprodukte mit Urin über die Nieren ausgeschieden. Aber ein Teil davon geht ins Blut.

Gemäß der bestehenden medizinischen Praxis wird der Kreatininspiegel im Blut als normal angesehen, wenn er innerhalb der folgenden Grenzen liegt:

• bei erwachsenen Männern - 70-115 Einheiten;
• bei erwachsenen Frauen - 50-96 Einheiten;
• Bei Kindern ändert sich das Niveau mit dem Wachstum nach oben. Für Babys bis zu einem Jahr gilt ein Ergebnis von 15-30 Einheiten als die Norm. Dann wächst sie langsam und erreicht im Alter von 16 bis 18 Jahren „erwachsene“ Werte.

Es ist erwähnenswert, dass nicht nur Blut zu diagnostischen Zwecken untersucht wird. Zur genaueren Bestimmung der Erkrankung wird ein Urintest auf Kreatininwert durchgeführt.

Harnstoff ist auch ein Abbauprodukt. Bei der Verwendung von stickstoffhaltigen Stoffen entsteht Ammoniak. Dies ist eine ziemlich schädliche Substanz, die in die Leber gelangt. Hier wird Ammoniak oxidiert und in Harnstoff umgewandelt. Ferner wird die Substanz mit dem Urin ausgeschieden.

Zu diagnostischen Zwecken werden häufig Harnstoffspiegel im Blut bestimmt. Zu diesem Zweck wird dieselbe biochemische Analyse verwendet. Normal für Männer ist der Harnstoffspiegel im Blut im Bereich von 3,5 bis 7,0 Einheiten. Bei Frauen sollte diese Zahl zwischen 2 und 6,5 Einheiten liegen.

Was bedeutet erhöhtes Kreatinin?

Jede Abweichung von biochemischen Analyseindikatoren kann auf gesundheitliche Probleme hinweisen. Um die Gründe für solche Veränderungen zu kennen, muss man also bereit sein, mit der Krankheit "zu kämpfen". Was bedeutet eine Erhöhung des Kreatinins? Welche Prozesse führen dazu?

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Hier identifizieren Ärzte die folgenden Gründe für den Anstieg:

• Das sind vor allem Nierenerkrankungen. Mit Hilfe dieses Organs wird Kreatinin aus dem Körper ausgeschieden. Wenn seine Arbeit versagt, steigt der Gehalt der Substanz im Blut. Zu diesen Problemen zählen akutes und chronisches Nierenversagen, Pyelonephritis und so weiter.

• Kreatinin wird in den Muskeln erzeugt. Wenn dieses Gewebe zu brechen beginnt, steigt der Gehalt der betreffenden Substanz. Ein solcher Prozess kann bei Gangrän oder Nekrose auftreten. Außerdem kann die Muskulatur als Folge einer Verletzung leiden.
• Dehydratisierung führt häufig zu einem Anstieg des Kreatininspiegels im Blut.
• Einige Krankheiten, die das Kreislaufsystem beeinflussen.

Darüber hinaus wird in einigen Fällen eine Erhöhung des Kreatininspiegels bei Strahlenkrankheit beobachtet. Dieses Phänomen kann auch dazu führen, dass mehrere Medikamente eingenommen werden.

Wie kann man Kreatinin und Harnstoff reduzieren?

In der Hauptsache kann der Gehalt dieser Substanz durch "schlechte" Nierenfunktion ansteigen. Wie kann man Kreatinin reduzieren? Die Antwort liegt auf der Hand - es geht darum, die Arbeit der Nieren festzustellen. Deshalb ist es notwendig, einen Arzt aufzusuchen und sich einer vollständigen medikamentösen Behandlung zu unterziehen. Eine Abnahme des Kreatininspiegels ist jedoch möglich, wenn der Patient zum Beispiel eine akute Insuffizienz aufweist. Bei chronischen Erkrankungen wird es problematisch sein. In diesem Fall muss zusätzlich zur medikamentösen Behandlung eine Diät befolgt werden. Einem Patienten mit erhöhtem Kreatinin wird eine Diät verordnet, die sein Niveau senkt.

Dazu muss der Patient die folgenden Empfehlungen beachten.

• Achten Sie darauf, Fleisch zu essen. Ihre Menge sollte nicht weniger als 200-300 Gramm pro Woche betragen. Wenn der Patient auch Harnstoff im Blut hat, ist es nicht wert, den angegebenen Fleischverbrauch zu überschreiten.
• Obst und Gemüse reduzieren das Kreatinin. Diese Produkte werden auch für erhöhte Harnstoffspiegel im Blut empfohlen.
• Ein erhöhter Kreatininspiegel ist oft mit Dehydratisierung verbunden. In dieser Hinsicht sollte der Patient sorgfältig überwachen, wie viel er trinkt. Am Tag müssen Sie mindestens 2,5 bis 3 Liter Flüssigkeit verwenden. Gleichzeitig ist es besser, dass es sich um frische Säfte (sowohl Obst als auch Gemüse) handelt. Kräutertees, Weißdorn-Extrakte und andere Rezepte aus der traditionellen Medizin können ebenfalls helfen. Hier müssen Sie jedoch vorsichtig sein und sie nur nach Rücksprache mit einem Spezialisten einnehmen.
• Kreatinin im Blut zu reduzieren ist wichtig, um einen aktiven Lebensstil aufrechtzuerhalten. Mäßige, aber tägliche Bewegung, Schwimmen und Spazieren an der frischen Luft. Gleichzeitig ist es jedoch unmöglich, überarbeitet zu werden. Es ist notwendig, körperliche Aktivität und Ruhe richtig zu kombinieren. All dies trägt dazu bei, das erhöhte Kreatinin und den erhöhten Harnstoffgehalt zu bewältigen und den Gesamtzustand des Körpers zu verbessern.