Leberzirrhose und ihre Behandlung

Lebererkrankungen gelten heute als eine der häufigsten Erkrankungen. Dies liegt an einer schlechten Ernährung, die eine große Anzahl schädlicher Zusatzstoffe enthält, ungesunden Lebensstil und übermäßiger Einnahme von Medikamenten. Die späte oder Analphabetenbehandlung aufkommender Lebererkrankungen ist mit schwerwiegenden Folgen verbunden (manchmal Tod des Patienten).

Experten zufolge bedrohen einige Hepatitisformen die Weltbevölkerung mit einer globalen Epidemie. Was ist Zirrhose und Hepatitis? Wie unterscheiden sie sich und wie erkennt man sie?

Krankheitsformen und Merkmale ihrer Entwicklung

Die Leber ist eines der wichtigsten Organe, die Stoffwechselfunktionen ausüben. Es bildet lebenswichtige Proteine, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, und produziert essentielle Aminosäuren, Triglyceride, Gallensäuren, Cholesterin und Phospholipide. Stoffwechselprodukte von Hämoglobin, Hormonen und Vitaminen lösen sich in der Leber auf und werden von dieser auf natürliche Weise ausgeschieden. Es filtert das Blut und strömt durch alle Gifte, die in den Körper gelangen.

Zirrhose - eine Folge von Hepatitis

Entzündliche und nekrotische Prozesse, die die Leber schädigen, nennt man Hepatitis. Die Krankheit kann viral, ansteckend und toxisch sein. Die infizierten Zellen des Organs (Hepatozyten) können ihre natürlichen Aufgaben nicht mehr bewältigen, was zu einer Verschlimmerung der Pathologie führt. Die Zirrhose, meist eine Komplikation der Hepatitis, ist durch irreversible Veränderungen der Leber und den Tod von Hepatozyten mit obligatorischem Ersatz durch ihr Narbengewebe gekennzeichnet.

Beachten Sie! Das heißt, der Hauptunterschied zwischen den Pathologien ist, dass Hepatitis eine Entzündung ist, die in der Leber auftritt, ohne Hepatozyten durch Bindegewebe zu ersetzen, und Zirrhose den Tod von Zellen darstellt, die irreversibel durch abnormale Zelltypen ersetzt werden.

Klassifizierung

Hepatitis ist unterteilt in:

Entsprechend der etiotropen Klassifikation unterscheidet sich diese Hepatitis:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholisch, medizinisch, entwickelt durch Vergiftung mit Chemikalien und Mitteln;
Strahlung, die sich aufgrund von Strahlenkrankheit entwickelt;
Autoimmun

Die Zirrhose wird in folgende Formen unterteilt:

viral;
angeboren;
stagnierend;
Alkoholiker;
austausch von lebensmitteln;
medizinisch
verursacht durch das Budd-Chiari-Syndrom;
unklare Ätiologie.

Stufen

Hepatitis tritt in mehreren Stadien auf, wonach die Infektion allmählich den gesamten Körper betrifft. Jede Phase ist durch eine bestimmte Symptomatologie gekennzeichnet:

Stufe 7 bis Tag 50 wird als Inkubation angesehen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine offensichtlichen Symptome und die Infektion vergiftet allmählich den Körper.
50-62 Tage manifestiert sich in Schwäche, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, Kraftverlust, Schläfrigkeit, das Opfer fühlt sich deprimiert, verliert seinen Appetit. Er fühlt sich unter den Rippen eng an und reicht bis in die Schulter und das Schulterblatt. Es gibt ein Gefühl, das dem Erbrechen vorausgeht, Durchfall. Die Temperatur steigt auf 38 ° C, es kommt zu Cephalgie und Juckreiz der Haut.
62-98 Tage im Prozess der Unterdrückung der Leberaktivität entwickelt Gelbsucht. Bilirubin, mit dem das erkrankte Organ nicht mehr zurechtkommt, dringt in den Blutkreislauf ein und verleiht Haut und Sklera einen gelblichen Schimmer. Der Urin wird dunkel und der Kot verfärbt sich.

Es gibt mehrere Stadien der Zirrhose:

Kompensatorisch ohne ausgeprägte Anzeichen, bei denen ein Teil der Hepatozyten stirbt und der Rest in verbesserter Weise arbeitet.
Unterkompensation, manifestiert durch Lethargie, Völlegefühl, Schmerzen im Hypochondrium.
Dekompensation, manifestiert durch Gelbsucht, Schwellung, Blutung, Unterkühlung.

Besonderheiten

Erkrankungen des Hauptfilterorgans werden als aufeinanderfolgende Pathologien betrachtet. Ursachen für die Entstehung von Zirrhose liegen in:

Alkoholmissbrauch;
chronische Hepatitis, die häufig Zirrhose hervorruft;
Vererbung;
Versagen des Immunsystems;
abnorme Entwicklung und Verletzungen der Gallenwege;
schädliche Wirkungen von Medikamenten und Toxinen;
parasitäre Leberschäden.

Es gibt 5 bekannte Arten von Hepatitis, die jeweils durch ein bestimmtes (eigenes) Virus verursacht werden:

Hepatitis A und E provozieren nicht die Entwicklung der chronischen Form. Es wird durch die Nahrungsmittelmethode übertragen: verschmutzte Produkte, unraffiniertes Wasser, Haushaltsgegenstände;
Hepatitis B wird zum Anstoß für die chronische Form von Pathologie und Zirrhose. Sexuell durch Bluttransfusion übertragen, Verwendung kontaminierter medizinischer Geräte;
Hepatitis D entwickelt sich häufig, wenn der Patient bereits mit Hepatitis B infiziert ist;
Hepatitis C wird in chronische Formen umgewandelt, die häufig Zirrhose und Krebs auslösen.

Beachten Sie! Hepatitis C ist die gefährlichste und heimtückischste Krankheit, und Sie können jahrelang krank werden, ohne es zu wissen. In der Hälfte der Fälle von Zirrhose ist es die Hepatitis C. Es gibt keinen Impfstoff gegen diese Art von Virus.

Das Risiko eines Übergangs der Hepatitis zur Leberzirrhose umfasst:

Alkoholsüchtige, Drogenabhängige;
gleichzeitig mit Hepatitis mit anderen Viren (z. B. HIV) infiziert;
Patienten mit hohen Eisenwerten im Blut;
Menschen, die die 45-jährige Grenze überschritten haben.

Manifestationen bei Kindern und Frauen

Die häufigsten Arten von Hepatitis bei Säuglingen sind Hepatitis A und E. Die Infektionsquelle kann der Virusträger oder die mit ihm infizierte Person sein. Möglichkeiten der Übertragung der Krankheit können sein:

Haushaltskontakt;
auf dem Wasser
Essen;
in der Luft.

Die Empfindlichkeit gegenüber Hepatitis A bei Säuglingen ist aufgrund der angeborenen Immunität, die von Jahr zu Jahr schwächer wird, minimal. Bei Säuglingen entwickelt sich die Hepatitis weniger häufig und es handelt sich häufiger um Serum (bei Blutinfektion). Die Merkmale der Pathologie der folgenden bei Neugeborenen:

Die Infektion tritt hauptsächlich im Uterus auf und kann während der Entwicklung des Fötus Abnormalitäten verursachen.
Bei diesen Säuglingen wird bereits eine akute und manchmal chronische Hepatitis diagnostiziert.
Häufig manifestiert sich die Krankheit bei Säuglingen als Staphylokokkeninfektion;
häufig verläuft die Hepatitis, die in der postpartalen Periode begann, verdeckt und wird nur im akuten Stadium erkannt;
Die Krankheit beginnt mit dem Versagen der Brust, starkem Aufstoßen, Verfärbung von Kot und Urin. Fast alle betroffenen Babys haben Milz und Leber, und Bilirubin steigt auf ein hohes Niveau an;
Der Verlauf der infantilen Hepatitis ist ziemlich heftig und mit Komplikationen und Entzündungen behaftet.

Zirrhose bei Säuglingen mit solchen Symptomen:

gelbliche Haut;
vergrößerte Leber und Milz;
helle Fäkalien;
verschiedene Prellungen am Körper;
Nabelschnurblutung;
ausgeprägtes vaskuläres Muster am Bauch;
das Vorhandensein gelber Pigmente im Urin.

Die Manifestationen von Pathologien sind bei Frauen etwas anders. Anzeichen einer Hepatitis bei Frauen sind durch folgende Manifestationen gekennzeichnet:

starke Müdigkeit;
Gelenkschmerzen;
Stimmungsschwankungen;
Temperaturanstieg ohne ersichtlichen Grund;
Appetitlosigkeit;
reduzierte Immunität;
Verletzung des Menstruationszyklus.

Die allgemeinen Symptome einer Zirrhose bei Frauen, die auf das Vorhandensein dieser bestimmten Pathologie hindeuten, sind wie folgt:

Jucken der Haut aufgrund des Eindringens von Gallensäure in die Kapillaren;
das Vorhandensein von Prellungen aufgrund der Verschlechterung der Blutgerinnung;
Ablehnung von Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln
Nasenbluten und Erbrechen mit Blut;
komplizierte Krampfadern.

In Ermangelung einer angemessenen Behandlung verläuft die Krankheit in der schwächeren Hälfte der Menschheit viel schneller als bei Männern. In den Endstadien der Zirrhose ist die Gehirnaktivität bei den Opfern verringert, es werden schwere Gedächtnisstörungen beobachtet, der Charakter verändert und häufig werden Störungen des Nervensystems aufgezeichnet.

Auswirkungen auf den Körper

Virale Leberschäden führt zu schwerwiegenden Komplikationen:

Hepatitis A kann zu Leberversagen, Koma und sogar zum Tod führen;
Hepatitis B ist mit hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Zirrhose behaftet.
Hepatitis C wirkt sich häufig auf das Skelett aus (insbesondere bei Frauen) und führt zu Erkrankungen der Gelenke;
Hepatitis-D-Virus wirkt sich negativ auf die Nieren aus und bedroht neben der Zirrhose das Nierenversagen;
E-Virus ist ein gefährliches Leberkoma.

Wenn Hepatitis in Tests nachgewiesen wird, können folgende Krankheiten auftreten:

Dysfunktion der Gallenwege;
Entzündung der Gallenorgane;
Verletzungen des Zentralnervensystems;
Aszites;
chronische Form der Hepatitis, die der Behandlung nicht zugänglich ist;
asthenisches Syndrom.

Infolge der Entwicklung einer Zirrhose erfüllt die Leber ihre Funktionen nicht, was dazu führt:

die Synthese von Proteinen und lebenswichtigen Enzymen ist gestört;
Es gibt ein Versagen bei der Regulierung des Cholesterins.
Energie wird nicht gespeichert;
Giftstoffe werden nicht recycelt und vergiften den Körper.

Zu den schwerwiegenden Folgen einer Zirrhose:

innere Blutung;
Leberversagen;
verwirrtes Bewusstsein;
Flüssigkeitsansammlung;
Anfälligkeit für Infektionen.

Lebensdauer

Jede Hepatitis mit rechtzeitiger Entdeckung und adäquater Therapie hat günstige Prognosen. Die Formen A und B können in manchen Fällen sogar selbstheilend sein.

Die zirrhotischen Veränderungen, die sich als Folge einer Hepatitis entwickeln, verursachen irreversible Veränderungen im Lebergewebe, die in den meisten Fällen zum unmittelbaren Tod des Patienten führen. Die Prognose der Krankheit kann jedoch durchaus günstig sein, sie hängt vom Stadium der Erkrankung ab:

Klassifikation der Zirrhose

Im Stadium der Unterkompensation beträgt das Überleben der Patienten ohne Therapie etwa 5 Jahre, bei adäquater Behandlung bis zu 10 Jahre.

Bei einer erheblichen Schädigung des Organs im Stadium der Dekompensation können die verbleibenden Hepatozyten die betroffenen Zellen nicht mehr vollständig ersetzen, das Organ arbeitet „zum Tragen“. In diesem Fall entwickeln sich gefährliche Zustände wie Aszites, Organversagen, innere Blutungen, Leberkoma. Diese Komplikationen deuten auf äußerst ungünstige Prognosen hin - die Überlebensrate beträgt etwa drei Jahre. Wenn der Patient einen ungesunden Lebensstil führt, ist die Prognose noch schlimmer.

Beide Krankheiten sind extrem gefährlich und sollten rechtzeitig erkannt werden. Dann hat der Patient viel mehr Heilungschancen. Bei den ersten verdächtigen Symptomen müssen Sie ins Krankenhaus gehen.

Virushepatitis, Leberzirrhose: Merkmale, Symptome, Behandlung

Merkmale der Krankheit, Virushepatitis

Hepatitis hat einen multifaktoriellen Charakter. Die häufigste Ursache für eine akute Leberentzündung ist die Virushepatitis. Es gibt primäre Hepatitis, hauptsächlich viraler Natur, und sekundäre Hepatitis, die vor dem Hintergrund infektiöser Erkrankungen (Sepsis, Darminfektionen, Yersiniose, infektiöse Mononukleose, Adenovirus-Infektion usw.) und nichtinfektiösen Erkrankungen (Blutkrankheiten, Verdauungsorgane, Toxikose schwangerer Frauen usw.) auftreten..

Eine akute Hepatitis kann auch als Folge der toxischen Wirkungen verschiedener Arzneimittel (Anti-Tuberkulose - PASK, Tubazid, Fivazid; Zytostatika - Imuran; Anthelminthikum - männlicher Farnextrakt usw.), Industriegifte (Phosphor, Organophosphorus-Insektizide, Trinitroteluol usw.) auftreten. Giftpilze, Morcheln (Muscarin, Aflotoksin usw.), Strahlungsschäden.

Leberschäden können auch bei Helminthiasis (Opisthorchose, Ascariose, Echinokokkose usw.) auftreten.

Virushepatitis ist eine Gruppe von polyetiologischen Erkrankungen, die mit einer primären Läsion der Leber auftreten, die sich in einer Zunahme ihrer Größe und Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit sowie in unterschiedlich stark ausgeprägten Intoxikationssymptomen und in einigen Fällen mit Gelbsucht manifestiert.

Bis heute gibt es 7 Viren, die Leberschäden verursachen. In der Literatur wird ausführlich das Krankheitsbild der durch fünf Viren (Hepatitis A, B, C, D und E) verursachten Krankheiten beschrieben.

Hepatitis A wird durch ein RNA-enthaltendes Picornavirus verursacht. Das Virus ist zytopathogen und führt zur Zerstörung von Leberzellen. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) ist relativ stabil in der Umwelt, empfindlich gegen die Wirkung von Standardlösungen von Chloramin, Formalin und UV-Strahlung und stirbt beim Kochen sofort ab.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Besonders gefährlich sind Patienten mit asymptomatischen und gelöschten Formen der Krankheit. Der Hauptübertragungsweg ist fäkal-oral.

Das aufgeschlossenste Team besteht aus jungen Menschen unter 35 Jahren. Der Anteil der Kinder macht mehr als 60% aus, und Kinder von 3-7 Jahren sind häufiger krank. Immunität nach Hepatitis-A-Krankheit, lebenslang. Durch saisonale (Herbst-Winter-) Anstiege und Häufigkeit der Erkrankung gekennzeichnet.

Hepatitis B wird durch ein DNA-haltiges Hepadnavirus (HBV) verursacht. Die Struktur des Virus umfasst vier Antigene, von denen drei im Wesentlichen sind:

1. HBcAg - herzförmig, nuklear;

2. HBeAg - Infektiositätsantigen;

3. HBsAg - Oberflächenantigen, das die äußere Hülle bildet.

Das Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten, verursacht aber verschiedene Immunreaktionen. Das Virus ist sehr resistent gegen hohe und niedrige Temperaturen, kann 10 Minuten lang kochen, ist resistent gegen viele Chemikalien und UV-Strahlung.

Infektionsquellen: Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis B, Träger von HBsAg. Die Hauptübertragungswege sind parenterale, sexuelle und transplazentare Wege.

Die Anfälligkeit für Hepatitis B ist bei Kindern und älteren Menschen hoch (90%). Die Krankheit ist asymptomatisch. Durch die übertragene Hepatitis B wird eine dauerhafte Immunität gebildet. Saisonale Schwankungen der Inzidenz sind nicht charakteristisch.

Hepatitis C wird durch ein RNA-haltiges Virus aus der Flavivirus-Familie verursacht und weist sieben verschiedene Genotypen auf. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) hat eine direkte zytopathische Wirkung und verursacht immunpathologische Reaktionen. Im Vergleich zum Hepatitis-B-Virus weniger resistent gegen physikalisch-chemische Einflüsse, dauert es zwei Minuten, wenn es gekocht wird.

Infektionsquellen, Übertragungswege und anfälliges Kollektiv unterscheiden sich nicht von denen bei Hepatitis B. Saisonale Schwankungen der Inzidenz sind ebenfalls nicht charakteristisch.

Hepatitis D wird durch ein RNA-Virus (NDV) verursacht. Dieses kleine Virus hat keine eigene Hülle und verwendet die Hülle des Hepatitis-B-Virus, sein Oberflächenantigen. Es gehört zu keiner der bekannten Virenfamilien. NDV hat eine zytopathische Wirkung auf Hepatozyten. NDV ist nur in der Lage, sich in Gegenwart von HBV zu replizieren, seine Aktivität zu hemmen und zu seiner Eliminierung beizutragen. Daher verläuft die NDV-Infektion immer zusammen mit der HBV-Infektion. NDV ist beständig gegen Hitze und Säuren, wird jedoch durch Alkalien und Proteasen inaktiviert.

Infektionsquellen: Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis D + B, Träger von NDV. Die Hauptübertragungswege sind parenterale, sexuelle und transplazentare Wege.

Personen, die an einer Delta-Infektion leiden können, sind Personen, die nicht an Hepatitis B leiden, sowie Personen mit HBV (gesunde Träger von HBsAg und Patienten mit chronischer Hepatitis B). Die größte Anfälligkeit wird bei Kleinkindern und bei Menschen mit chronischer Hepatitis B beobachtet. Saisonalität ist nicht typisch.

Hepatitis E wird durch ein RNA-haltiges Virus (HEV) verursacht, das zur Familie der Caliciviren gehört. Die Existenz von zwei Virustypen wurde festgestellt. HEV hat eine zytopathische Wirkung auf Hepatozyten. Immunmechanismen sind auch an Leberschäden beteiligt.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Der Hauptübertragungsweg ist fäkal-oral.

Anfälliges Team - der Hauptanteil entfällt auf Personen zwischen 15 und 40 Jahren. Saisonalität - Herbst-Winter.

Hepatitis F wird durch ein Virus mit den Eigenschaften des Adenovirus verursacht. Die Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese und Klinik sind derzeit kaum verstanden.

Hepatitis G wird durch ein RNA-haltiges Virus (HGV) verursacht, das zur Familie der Flaviviren gehört. Laut verschiedenen Quellen gibt es 3-5 Genotypen von HGV. Die Beständigkeit gegen die Einflüsse chemischer Umweltfaktoren wurde noch nicht untersucht.

Die Ursache der Ausbreitung des Virus sind Patienten mit akuter, chronischer Hepatitis G und HGV-Trägern. Die Hauptübertragungswege sind parenterale, sexuelle und transplazentare Wege.

Die Anfälligkeit für Hepatitis G ist hoch. Bei den parenteralen Drogenabhängigen beträgt die Anfälligkeit 85,2%. Saisonalität ist nicht typisch.

Pathogenese

Das zentrale Bindeglied in der Pathogenese einer viralen Hepatitis ist das Zytolyse-Syndrom. HAV und HEV haben eine direkte zytopathogene Wirkung auf Hepatozyten. Bei Hepatitis B sowie Hepatitis C und D werden zytolytische Reaktionen durch immunpathologische Prozesse (hauptsächlich verbunden mit der zellulären Verbindung der Immunität) vermittelt.

Unabhängig von der Pathogenese der Hepatitis, der Bildung freier Radikale, der Aktivierung der Lipidperoxidation und der Erhöhung der Permeabilität aller Hepatozytenmembranen. Anschließend bewegen sich biologisch aktive Substanzen (Enzyme, Energiespender, Kaliumionen usw.) entlang des Konzentrationsgradienten, aktivieren lysosomale Enzyme, stören alle Arten des Stoffwechsels (Protein, Lipid, Kohlenhydrat, Energie, Pigment usw.) und Entgiftungsprozesse.

Es kommt zu einem Abbau von Hepatozyten und der Freisetzung von Leberantigenen. Diesem Prozess folgt die Stimulierung von T- und B-Systemen des Immunsystems unter Bildung einer spezifischen Sensibilisierung von T-Lymphozyten gegenüber hepatischem Lipoprotein sowie der Bildung von antihepatischen Autoantikörpern.

In der Leber entwickeln sich dystrophische, entzündliche, nekrotische und proliferative Prozesse, die je nach Ätiologie und Krankheitsform ihre eigenen Eigenschaften haben. In einigen Fällen kann sich eine cholestatische Variante des Verlaufs der Hepatitis entwickeln.

Die wichtigsten klinischen und pathogenetischen Syndrome bei Hepatitis sind: Zytolyse-Syndrom, Cholestase, entzündliches Mesenchym, Hepatomegalie, Splenomegalie, Beeinträchtigung der proteinbildenden Funktion der Leber.

Hepatitis A und E treten akut auf, in der Regel gibt es keinen chronischen Prozess. Hepatitis B, C und D treten in akuten und chronischen Formen und in Form einer Virusinfektion auf. Hepatitis D tritt als Co- oder Superinfektion mit HBV-Infektion auf.

Die Beseitigung von Viren ist hauptsächlich auf die Immunmechanismen zurückzuführen.

Maligne (fulminante) Formen der Hepatitis verursachen im dritten Trimester bei schwangeren Frauen HBV, NDV, HCV, NGV und selten HEV. In diesen Fällen bilden sich schwere Leberschäden mit massiver Nekrose und Leberkoma. Die Mechanismen der Entwicklung von Leberkoma bei Virushepatitis sind unterschiedlich. Zuteilen von hyperimmunem, endogenem und metabolischem hepatischem Koma.

Im Mechanismus des hyperimmunen Komas ist die schnelle Interaktion von Antigenen mit spezifischen Antikörpern mit der Bildung von Immunkomplexen, der Aktivierung der Lipidperoxidation von Hepatozytenmembranen, der Bildung von biologisch aktiven Substanzen, der Entwicklung von DIC, der Schwellung und der Schwellung des Gehirns von Bedeutung.

Im Mechanismus des endogenen Komas sind toxische Substanzen, die direkt aus dem zerfallenden hepatischen Parenchym freigesetzt werden, von größter Bedeutung.

Patienten mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose entwickeln ein metabolisches Koma. Die Leber wird allmählich aus dem Stoffwechsel ausgeschieden und die Blutprodukte reichern sich während des Stoffwechsels an und stammen aus dem Darm.

Mit einer Dauer von bis zu 3 Monaten Hepatitis sprechen sie über den akuten Verlauf, von 3 bis 6 Monaten - über einen längeren Verlauf und über 6 Monate - über chronisch.

Chronische Hepatitis ist in der Natur unterschiedlich. 70% der Gesamtzahl der Patienten mit chronischer Hepatitis aufgrund der Hepatitisviren B, C, D und G.

In der Pathogenese der chronischen Hepatitis strahlen:

I. Mangel des T-Systems der Immunität;
a) Verringerung der Menge an T-Lymphozyten;
b) ein Ungleichgewicht der Immunregulation von Subpopulationen von T-Helfer / T-Suppressoren aufgrund einer signifikanteren Verringerung der Funktion von T-Suppressoren;
c) schwache Sensibilisierung gegen Antigene des Virus.

Ii. Depression von Makrophagen (Abnahme ihrer funktionellen Aktivität).

Iii. Die Schwächung der Interferonsynthese.

Iv. Mangel an wirksamer spezifischer Antithogenese gegen Erregerantigene.

V. Auswirkungen von Effektorzellen auf Hepatozytenmembranen mit darauf befindlichen viralen Antigenen sowie hepato-spezifischem Lipoprotein.

Vi. Aktivierung der Lipidperoxidation von Hepatozytenmembranen und lysosomalen Proteasen.

VII. Die Einbeziehung der Leber in den Autoimmunprozess.

Dies ist eine chronische Virushepatitis B, C, D, G mit einem minimalen oder milden Aktivitätsgrad (gemäß der obigen Klassifizierung) - dies ist eine chronisch persistierende Virushepatitis (CPP), die unter Bedingungen einer genetisch bestimmten schwachen Immunantwort auftritt.

Chronische Virushepatitis B, C, D, G mit einem mäßig ausgeprägten oder ausgeprägten Aktivitätsgrad (gemäß obiger Einteilung) ist eine chronische aggressive Virushepatitis (CAG), die sich unter den Bedingungen des schärfsten Ungleichgewichts der Immunregulierung entwickelt, weil die T-Suppressoren bei einem relativ unveränderten T-Wert die vorherrschende Verringerung aufweisen. Helferzellen, die zur Aktivierung der B-Zellen-Immunität und zur hohen Produktion von Globulinen führen.

Chronische Hepatitis B, C und D treten manchmal als cholestatische Hepatitis auf. Die Ursache der Cholestase ist eine Verletzung des Metabolismus von Cholesterin und Gallensäuren in der Leber und eine Verletzung ihrer Ausscheidung aufgrund des Ausfalls von Hepatozyten und intrahepatischen Gallengängen.

Stadien der Krankheit

In typischen Fällen von Hepatitis ist es üblich, vier Phasen der Erkrankung zu unterscheiden: Inkubation, präikterische, ikterische (hohe) und Rekonvaleszenz.

Inkubationszeit:

bei Hepatitis A dauert 10 bis 45 Tage,
Hepatitis B - 60-180 Tage
Hepatitis C - 15-50 Tage
Hepatitis-D-Infektionen (Koinfektion) - 55-70 Tage, (Superinfektion) NDV - 20-50 Tage und
Hepatitis E - 10-60 Tage. Diese Periode verläuft ohne klinische Manifestationen. Am Ende der Periode kann jedoch die Aktivität hepatozellulärer Enzyme im Blut (AlAT, AsAT usw.) ansteigen.

Die präikterische Periode beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 ° C, dem Auftreten von Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Blähungen und Stuhlgang. Selten beobachtete katarrhalische Phänomene der oberen Atemwege. Es gibt mehrere Syndrome: asthenovegetativ, dyspeptisch, katarrhalisch, Arthralgie, abdominal, hämorrhagisch und gemischt. Bei der Hepatitis A überwiegen asthenisch-vegetativ, dyspeptisch und katarrhalisch. Bei Hepatitis B, C und D werden häufiger Arthralgien und hämorrhagische Syndrome festgestellt.

Die Leber unterliegt maximalen Veränderungen in der Preicter-Periode. Sie nimmt langsam zu und wird ab dem 2. Tag der Krankheit palpiert. Am Ende dieses Zeitraums wird die Leber dichter und schmerzhafter, eine Vergrößerung der Milz ist möglich, Stuhlverfärbung und Verdunkelung des Urins werden beobachtet. Die Dauer dieses Zeitraums beträgt 5-12 Tage.

Der Beginn der Iterusperiode bei Hepatitis A geht mit einer Verbesserung des Zustands des Patienten einher. Während der Gelbsucht sind die Symptome der Vergiftung praktisch nicht vorhanden oder mild.

Die Gelbsucht beginnt mit der Farbe der Sklera, dann mit der Haut von Gesicht, Rumpf, hartem und weichem Gaumen und später - den Gliedern. Die Gelbsucht nimmt innerhalb von 1-2 Tagen rasch zu. Verschwindet in umgekehrter Reihenfolge. Parallel zum Wachstum der Gelbsucht nimmt die Größe der Leber leicht zu, seltener die Milz. Die Hepatomegalie bleibt bis zu 4-8 Wochen bestehen (bei Hepatitis B, C und D - länger). Beim Abtasten ist die Leber empfindlich oder schmerzhaft und hat eine dichte Konsistenz. Während der gesamten Eiszeit wird dunkler Urin gelagert. Der Stuhl mit dem Verschwinden der intrahepatischen Cholestase färbt sich.

Die Dauer der Iterusperiode beträgt 5-20 Tage, wobei die Hepatitis B, C und D um bis zu 1-1,5 Monate verzögert werden können.

Die Erholungsphase zeichnet sich durch einen zufriedenstellenden Zustand des Patienten aus. Patienten können einen Anstieg der Leber- und Enzymwerte im Blut aufrechterhalten. Die Dauer dieses Zeitraums beträgt 1-3 Monate.

Maligne Formen der Hepatitis B, C und D finden sich fast ausschließlich bei Kindern des ersten Lebensjahres. Die anfängliche Periode der Erkrankung entspricht normalerweise dem Zustand des Precoms, gefolgt von Perioden, die sich klinisch als Koma I und Koma II manifestieren.

Prekoma - ein Zustand mit vorherrschenden Symptomen des Zentralnervensystems in Form von Bewusstseinsstörungen, Benommenheit, Benommenheit, Adynamie, Lethargie oder Erregung, Anfällen, Schlafumkehr, Anorexie, Hyperhyporeflexie. Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch Fieber, Erbrechen, Leberatem, verringerte Lebergröße, Tachykardie, Kurzatmigkeit, verminderte Diurese, hämorrhagisches Syndrom (Erbrechen durch Kaffee, Erbrechen, hämorrhagische Hautausschläge, Blutungen an den Injektionsstellen usw.). Die Dauer des Precoms mit einem akuten Verlauf einer malignen Form beträgt 12 Stunden - 3 Tage und für den subakuten Verlauf 2-14 Tage.

Koma I zeichnet sich durch einen anhaltenden Bewusstseinsverlust aus, die Pupillen des Patienten sind verengt, mit einer langsamen Reaktion auf Licht, der Tremor nimmt zu, Krämpfe werden häufiger und die Reaktion auf starke Schmerzreize bleibt bestehen. Hämorrhagisches Syndrom, Tachykardie, Kurzatmigkeit, pastöses Gewebe, Abdominaldehnung, starker Rückgang der Diurese, Leberatem und eine weiche Leber werden am Rand des Rippenbogens palpiert.

Dauer des Komas I - 1-2 Tage.

Koma II. Auffällige Anzeichen sind das völlige Fehlen einer Reaktion auf schmerzhafte Reize, erweiterte Pupillen ohne Reaktion auf Licht, Areflexie, Atemnot vom Kussmaul- oder Cheyne-Stokes-Typ, gelegentliche Krämpfe, beeinträchtigte Pulsqualität, Tachi und dann Bradykardie, Blutdruckabfall, Harninkontinenz und kala.

Die Dauer von Koma II - von einigen Stunden bis Tagen.

Chronische Virushepatitis

Chronische virale Hepatitis - ein degenerative-proliferative Entzündungsprozess in der Leber, ein genetisch bedingter Mangel an zellulärer Immunität und die Makrophageneinheiten, fließt lang (mehr als 6 Monate), die ich manifestiert klinisch astenovegetative und dyspeptischen Syndromen resistent Hepatosplenomegalie, beeinträchtigter Leberfunktion - und hyperenzymemia Dysproteinämie.

Gemäß der Entscheidung des Weltkongresses der Gastroenterologen (Los Angeles, 1994) wird vorgeschlagen, folgende chronische Hepatitis zuzuordnen:

chronische Hepatitis B;
chronische Hepatitis C;
chronische Hepatitis D;
chronische Hepatitis G;
chronische Virushepatitis eines unbekannten Typs;
Autoimmunhepatitis;
chronische medizinische Hepatitis;
kryptogene (idiopathische) chronische Hepatitis.

Darüber hinaus wird empfohlen, den Aktivitätsgrad des pathologischen Prozesses zu notieren, der anhand klinischer Manifestationen, Labordaten und der Schwere der morphologischen Veränderungen anhand der Ergebnisse der histologischen Untersuchung von Leberbiopsien ermittelt wird.

Eine Reihe anderer Lebererkrankungen kann klinische und histologische Merkmale einer chronischen Hepatitis aufweisen:

primäre biliäre Zirrhose;
Wilson-Konovalov-Krankheit;
primäre sklerosierende Cholangitis;
alpha - 1 - Antitrypsin - Leberversagen.

Die Einbeziehung dieser Lebererkrankungen in diese Gruppe beruht auf der Tatsache, dass sie chronisch auftreten und das morphologische Bild viel mit Autoimmunerkrankungen und chronischer Virushepatitis gemein hat.

Zusätzlich zu den oben genannten klinischen und biochemischen Parametern der chronischen Hepatitis bei Patienten werden auch extrahepatische Symptome in Form des Vorhandenseins von Besenreisern (Teleangiektasien) an den Gliedmaßen, dem Gesicht und dem Körper bestimmt; Kapillare an Wangen, Rücken und Brust, Gefäßmuster an der Brust, Prellungen an den Beinen, Palmar Erythem an den Handflächen.

Der Schweregrad der klinischen Symptome hängt von der Form und Dauer der chronischen Hepatitis ab. Bei Patienten mit chronischer cholestatischer Hepatitis wird die Klinik von Symptomen der Cholestase dominiert - Gelbsucht, Juckreiz der Haut, Pigmentierung, Xanthome, Dyspeptie, mäßige Vergrößerung der Leber, seltener die Milz.

Die Diagnose einer akuten oder chronischen Virushepatitis wird auf der Grundlage einer Reihe epidemiologischer, klinischer, biochemischer und immunserologischer Daten gestellt.

Die Virushepatitis ist bei Leberschäden bei anderen Infektionen (infektiöse Mononukleose, Yersiniose, Salmonellose usw.), bei mechanischem und hämolytischem Gelbsucht, toxischer Hepatitis, hereditärer Hepatose (Gilbert-Syndrom, Dabin-Johnson, Rotor, Crigler-Nayar-Syndrom) zu unterscheiden.

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine chronische, fortschreitende, diffuse Läsion der Leber, die von Schädigung und Tod der Hepatozyten, übermäßiger Entwicklung des Bindegewebes und der Bildung strukturell abnormaler Regenerationsknoten am Ort der Läppchen begleitet wird, was zu einer starken Umstrukturierung der Architektur und einer beeinträchtigten Leberfunktion führt.

Das klinische Bild der Leberzirrhose hängt vom Stadium des pathologischen Prozesses und seiner Aktivität ab. Die Patienten klagen meistens über Schwäche, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen, vor allem nach dem Essen, Hautjucken, Unterleibsneigung, Stuhlgang, Farbveränderung des Urins, Gelbsucht.

Im Gesicht, am Hals, manchmal am Körper und besonders oft an den Händen finden sich Besenreiser, geäußertes Gefäßnetzwerk an Brust und Bauch, Kapillare an den Wangen, am Rücken, definiertes Erythem der Handflächen, rote lackierte Zunge. Die Beine sind geschwollen, der Bauch ist durch Aszites und eine vergrößerte Leber und Milz vergrößert. Bei der Palpation gibt es eine ausgeprägte Dichte der Leber, manchmal auch Tuberositas, aber selbst die tiefe Palpation ist schmerzlos. Typisch ist das Auftreten eines hämorrhagischen Syndroms: Blutungen aus der Nase, hämorrhagische Läsionen an den Schleimhäuten und der Haut, Darmblutungen.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit nehmen die Symptome der Intoxikation zu und es kommt zu einem Zustand des hepatischen Komas, bei dessen Pathogenese die Hyperammonämie, die Anhäufung von Phenolen im Blut und der gestörte Wasser-Elektrolythaushalt von primärer Bedeutung sind. Diese Phänomene werden normalerweise im Endstadium der Zirrhose beobachtet.

Toxische Hepatitis

In der Ätiologie gibt es zwei Haupttypen von toxischer Hepatitis (Hepatopathien), die zwei Gruppen von Chemikalien entsprechen.

I. Vorhersehbare, dosisabhängige Leberschäden, die gewöhnlich mit der zufälligen Verwendung von toxischen Substanzen industrieller (toxischer Chemikalien und anderer) und pflanzlicher (giftiger Pilze und anderer) Ursachen verbunden sind. Sie entstehen in der Regel, wenn nach einer kurzen und konstanten Latenzzeit große Dosen des Arzneimittels eingenommen werden. Bei hohen Paracetamol-Dosen treten Salicylate direkt auf die Hepatozyten auf und entwickeln eine akute Hepatitis oder eine chronische aggressive Hepatitis. Bei Verwendung großer Dosen von Tetracyclinen kommt es zu einer fettigen Degeneration der Leber und zu Leberversagen. Große Dosen von Azathioprin, 6-Mercaptopurin, verursachen die Entwicklung von Cholestase und hepatischer Nekrose. Die schädigende Dosis kann minimal sein, zum Beispiel für eine nichtmedizinische Substanz wie Tetrachlorkohlenstoff.

Ii. Unvorhersehbare, dosisunabhängige Leberschäden, hauptsächlich medizinischer Herkunft, entwickeln sich nur bei einer geringen Anzahl von Personen. Sie treten nach einer Latenzzeit von sehr unterschiedlicher Dauer auf und die Dosis ist normalerweise gering. Die Häufigkeit der Komplikationen bei der Behandlung dieser Wirkstoffe ist gering, andernfalls könnten sie nicht als Arzneimittel verwendet werden.

Die Reaktion variiert von vorübergehenden Änderungen der Ergebnisse funktioneller Leberuntersuchungen bis hin zu akuter Hepatitis. Solche Verstöße führen zu krampflösenden Medikamenten (Phenobarbital, Carbamazepin, Fetionin und anderen), entzündungshemmenden Mitteln (Ibuprofen, Metindol), antibakteriellen Wirkstoffen (Isoniazid, PAS, Ethionamid und Sulfonamiden), Herz-Kreislaufmitteln (Aldomet, Chinidin) und anderen.

Die Entwicklung einer chronisch aggressiven Hepatitis trägt zur langfristigen Behandlung mit Isoniazid, Furadonin, bei.

Leberschäden wie cholestatische Hepatitis werden bei der Verwendung von Aminazin, Chlorpropamid und anderen beobachtet.

Unter dem Gesichtspunkt der Pathogenese der toxischen Hepatitis deckt die Einteilung toxischer Substanzen in vorhersagbare und nicht reproduzierbare Situationen nicht alle Situationen ab. In der Tat unterscheiden sich auch die Mechanismen der Toxizität und die Substanzen selbst. Die Wirkungsmechanismen von Giftstoffen können jedoch auf eine Reihe von Punkten zurückzuführen sein:

1. Verletzung des extra- und intrahepatozytischen Transportes toxischer Substanzen;
2. Verletzung der Biotransformation toxischer Substanzen in Hepatozyten;
3. physikalisch-chemische Zerstörung von Makromolekülen von Hepatozytenmembranen, Membranen von Organellen;
4. Hemmung der Proteinsynthese oder Enzymaktivität;
5. Änderung des Stoffwechselgleichgewichts durch die Induktion von Enzymen;
6. Allergien.

Formen von Leberschäden

Aus klinischer Sicht werden folgende Formen von Leberschäden unterschieden.

I. Akute toxische Hepatitis (akute hepatozelluläre Nekrose).

Die Klinik ähnelt der Klinik der akuten Virushepatitis, im Gegensatz zu ihr ist jedoch die Steatose besonders häufig. Es entwickelt sich schnell, manifestiert sich durch dyspeptische Störungen, Anzeichen allgemeiner Vergiftung und Gelbsucht. Die Leber ist anfangs vergrößert und hat eine weiche Konsistenz. In Zukunft ist die Leber nicht tastbar, da ihre Größe abnimmt. Der Blutspiegel von Leberenzymen steigt signifikant an. Veränderungen in anderen Leberproben sind nicht charakteristisch. ESR kann sich erhöhen. Die Leberbiopsie zeigt eine Hepatozytenfettdystrophie bis hin zur Nekrose.

Ii. Chronisch aktive (Fett-) Hepatitis.

Mögliche oligosymptomatische Form, bei der das Krankheitsbild durch Läsionen anderer Organe gekennzeichnet ist. In typischen Fällen starke dyspeptische Symptome, allgemeine Schwäche, dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium und selten Gelbsucht. Die Leber ist mäßig vergrößert, der Rand ist glatt und bei Palpation schmerzhaft. Eine vergrößerte Milz ist nicht charakteristisch. Der Gehalt an Enzymen im Blutserum ist leicht oder mäßig erhöht, Cholesterin und Beta-Lipoproteine sind oft erhöht. Die Leberfunktion ist beeinträchtigt. Bei der Leberbiopsie wird eine Fettdystrophie der Leber mit Elementen der Proteindystrophie diagnostiziert.

Iii. Cholestatische Hepatitis.

Die Krankheit kann akut sein oder einen chronischen Verlauf haben, manifestiert sich durch Gelbsucht, juckende Haut, mäßige Lebervergrößerung, Stuhlverfärbung, dunkler Urin. Oft gibt es Fieber, allergische Ausschläge, Eosinophilie im Blut. Im Labor wird eine Hyperbilirubinämie mit vorherrschendem Anstieg des gebundenen (konjugierten) Bilirubins, erhöhter alkalischer Phosphatase, Aldolase im Serum, Hypercholesterinämie und häufig einer Erhöhung der ESR festgestellt. Die Biopsie zeigt die Bilirubinakkumulation in Hepatozyten, Retikuloendothelzellen und intralobulären Gallengängen sowie die Proteindystrophie der Hepatozyten.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung von Patienten mit Virushepatitis basiert auf dem Prinzip der Zurückhaltung der Therapie, das den Schutz der erkrankten Leber vor zusätzlichen Energiekosten sowie den Schutz vor Medikamenten mit fragwürdiger oder nicht nachgewiesener Wirksamkeit beinhaltet.

Patienten verschrieben Basistherapie:
1. rationaler motorischer Modus, entsprechend der Schwere der Krankheit;
2. Reformkost - Tabelle 5 oder 5a;
3. medikamentöse Therapie entsprechend der Schwere der Erkrankung.

Bei der milden Form der Virushepatitis wird den Patienten empfohlen, zur Entgiftung und zur Entfernung des konjugierten Bilirubins mit Urin eine Halbbettruhe, Tabelle 5a und reichlich Trinkwasser (Mineralwasser, Kompotte, Säfte, Tee) zu verwenden. Die Tabelle 5a wird durch die Tabelle 5 ersetzt und das reichliche Trinken wird sofort nach dem Auftreten von leichtem Urin im Patienten aufgehoben.

Die medikamentöse Therapie beschränkt sich auf die Verwendung von Cholagogum und Cholespasma-Medikamenten (No-Spa, Platyphyllin, Papaverin) sowie Multivitaminen. Von choleretischen Medikamenten in der akuten Periode der Krankheit sollten nur Cholekinetika verwendet werden (10-25% ige Lösung von Magnesiasulfat, Holosac, Xylit, Sorbit).

Es ist zu beachten, dass es ratsam ist, Cholagogue nach dem Verschwinden der intrahepatischen Cholestase zu ernennen. Dies wird durch das Auftreten eines fleckigen Stuhls belegt.

Echte choleretische und choleretische Geheimnisse inmitten des Ikterus werden nicht verwendet, da sie die Sekretions- und Filtrationsprozesse der Gallebildung in Hepatozyten beeinflussen und somit die Belastung der Leberzellen erhöhen.

Bei mäßiger Form wird den Patienten eine halbe Bett- oder Bettruhe, Tabelle 5a, reichliches Trinken, und bei mäßig ausgeprägten Symptomen einer Vergiftung oder ihres Wachstums eine Infusionstherapie für 2-4 Tage verordnet.

Intravenös verabreichte 5-10% ige Glukoselösung, Hämodez, Reopolyglukin.

Intravenös verschriebene Cocarboxylase, 5% ige Ascorbinsäurelösung.

Derzeit hat die Verwendung von Vitaminen der Gruppe B, insbesondere B1, B6, B12, erhebliche Einschränkungen, da ihre Einführung in die akute Phase der Erkrankung zu einem Ungleichgewicht der Stoffwechselprozesse führen kann. Somit können Vitamin B 6 -Injektionen die Glyconeogenese in der Leber stimulieren und allergische Reaktionen hervorrufen, insbesondere in Kombination mit B1 und anderen Vitaminen dieser Gruppe.

In schwerer Form werden den Patienten Bettruhe, Tabelle 5a, reichliches Trinken und eine Infusionstherapie verschrieben. Es wird eine Infusionstherapie empfohlen: 5-10% ige Glucoselösung, Reopolyglucin, Hämodez, 10% ige Albuminlösung und Einzelgruppenplasma werden intravenös verabreicht. Die Verschreibung von Prednisolon mit einer Rate von 1-3 mg / kg Körpergewicht pro Tag in einem kurzen Verlauf (3-7 Tage) wird gezeigt.

Sie verwenden Hepatoprotektoren (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor usw.), desensibilisierende Medikamente (Pipolfen, Suprastin usw.).

Bei Hepatitis, die durch HBV, HCV, NDV und NCV verursacht wird, müssen Interferonpräparate verwendet werden.

Wenn Sie vermuten, dass eine bösartige Form vorliegt oder sich ihre Entwicklung droht, muss der Patient auf der Intensivstation und Intensivstation stationär behandelt werden. Um eine massive Entgiftungstherapie durchzuführen, katheterisieren Sie die Subclavia oder andere große periphere Vene und injizieren Sie eine 10% ige Albuminlösung, frisches gefrorenes Plasma, 5-10% ige Glucoselösungen, Hämodez, Reopoliglyukin. Die Berechnung der Flüssigkeit wird unter Berücksichtigung des Alters, des Zustands des Patienten und der Diurese durchgeführt.

Prednisolon wird intravenös mit einer Rate von 5-20 mg / kg Körpergewicht pro Tag nach 3-4 Stunden verabreicht.

Je nach Indikation (DIC) wird Heparin mit einer Rate von 50–300 Einheiten / kg Körpergewicht pro Tag injiziert, Protealysis-Inhibitoren werden verwendet (Gordonox, Contrical, Trasylol). Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms werden frisches gefrorenes Plasma, Dicineon und Androxon, Aminocapronsäure, Vikasol, Calciumpräparate, Ascorbinsäure intravenös injiziert. Bei gastrointestinalen Blutungen wird eine 5% ige Lösung von Aminocapronsäure, Calciumpräparaten und Androxon verordnet.

Um die Resorption von Toxinen aus dem Gastrointestinaltrakt, der Magen- und Darmdialyse zu reduzieren, werden Sorbentien (Polyphepam, Aktivkohle usw.), Breitspektrum-Antibiotika (Polymyxin, Gentamicin, Cephalexin) verschrieben.

Es ist sinnvoll, eine extrakorporale Entgiftung (Plasmapherese, Plasmasorption, Ultrafiltration, Hämosorption) und hyperbare Sauerstoffanreicherung durchzuführen.

Obligatorische Korrektur des Säure-Base-Status des Blutes (4% ige Natriumbicarbonatlösung, Trisamin) und der Elektrolytzusammensetzung des Blutes. In Gegenwart von Anfällen wird Seduxen (Relanium) und Natriumhydroxybutyrat verwendet. Führen Sie eine Vitamintherapie durch (Cocarboxylase, 5% ige Lösung von Ascorbinsäure usw.), verschreiben Sie Hepatoprotektoren, desensibilisierende Arzneimittel, choleretische Mittel, Antispasmodika und symptomatische Mittel.

Bei der Entwicklung des tiefen Komas ist die Prognose für das Leben meist ungünstig.

In der Periode der Genesung bei Patienten mit Hepatomegalie und Hyperfermentämie können fortbestehen. Es ist notwendig, die Ursache (Cholangitis, Cholangiocholecystitis, längerer Verlauf) festzustellen und die geeignete Therapie vorzuschreiben.

In Abhängigkeit von ihrer Ätiologie werden Patienten mit Hepatomegalie aufgrund von Cholangitis oder Cholangiohepatitis antibakteriellen oder antiparasitischen Medikamenten (Nicodin, Oxafenamid, Trichopolum, Macromior usw.), Choleretika und Tubuli oder Drainage gemäß Demianov Nr. 3-5 verschrieben.

Patienten mit Hyperfermentämie umfassen in ihrer Behandlung Hepatoprotektoren Vitamine mit Mikroelementen, insbesondere solche, die Selen enthalten, Inosium-F, desensibilisierende Arzneimittel und in einigen Fällen kurzzeitig Glucocorticoide (Dexamethason).

Bei chronischer Virushepatitis in Remission benötigen die Patienten keine Behandlung. Sie müssen das Regime und die Diät einhalten.

Um Exazerbationen zu vermeiden, können Sie regelmäßig Hepatoprotektoren, Multivitamine und choleretische Medikamente einnehmen.

Bei Verschlimmerung der chronischen Hepatitis muss der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert werden und eine angemessene Therapie sollte durchgeführt werden.

Basistherapie

Grundtherapie beinhaltet:

1. Diät - Tabelle 5 mit individuellen Modifikationen, mit Salzbeschränkung, Mineralwässern und den Vitaminen C, P, E und anderen;

2. Mittel zur Normalisierung der intestinalen Biozönose (Lacto- und Colibacterin, Bificol usw.).

Es ist ratsam, Lactulose, Normase, schlecht absorbierte Antibiotika, Enterodez, Enterol (falls erforderlich) zu verwenden - Pankreatin, Enzistal, Festal usw.;

3. Hepatoprotektoren: Riboxin, Cytochrom C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif usw.;

4. Infusionen - Dekokte von Heilkräutern mit antiviraler Wirkung (Johanniskraut, Ringelblume, Schöllkraut usw.) und milder choleretischer und vor allem krampflösender Wirkung (Distel, Minze, Knöterich usw.);

5. physiotherapeutische Verfahren, Physiotherapie;

6. Behandlung bei Patienten mit Begleiterkrankungen.

Das Syndrom der Zytolyse erfordert die intravenöse Verabreichung von Proteinpräparaten (10% ige Albuminlösung, Plasma), Blutgerinnungsfaktoren (frisches gefrorenes Plasma), Austauschtransfusion von frisch verdautem Blut und Verwendung von extrakorporalen Entgiftungsverfahren.

Das cholestatische Syndrom wird durch Verabreichung von Gallensäure-Adsorbentien (Cholestyramin, Bilignin), Adsorbentien (Polyphepam, Carbol, Waulen), Zubereitungen ungesättigter Fettsäuren (Ursofalk, Hoenofalk usw.) kontrolliert.

Das Autoimmun-Syndrom erfordert die Verwendung von Immunsuppressiva: Azathioprin (Imuran), Delagil, Glucocorticoide sowie Plasmasorption.

Die Verwendung von antiviralen und immunmodulatorischen Medikamenten ist gerechtfertigt:

1. Adeninarabinazid (ARA-A) in verschiedenen Dosierungen - von 5 bis 15 mg / kg Körpergewicht pro Tag oder mehr - bis zu 200 mg / kg Körpergewicht pro Tag.

2. Synthetische Nukleoside (Reverse Transkriptase-Inhibitoren):
- Hivida (Zalcitabin) - 2,25 g / Tag
- Zovirax (Acyclovir) - 1,0 bis 2,0 g / Tag
- ZTS (Lamivudin) - 200 mg / Tag
- Retrovir (Azidothymidin) - 600 mg / Tag.

3. Proteaseinhibitoren:
- Invertase (Saquinavir) - 2 g / Tag
- Crixivan (Indinavira) - 2 g / Tag.

4. Interferon:
- Roferon A,
- Intron A,
- natives Interferon,
- Viferon.

Bei der Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose sollte die Aktivität des pathologischen Prozesses, die Tiefe der zirrhotischen Umstrukturierung und der Grad der Funktionsstörung der Leber berücksichtigt werden.

Im Falle einer stabilen Remission sollte der Patient eine Ernährung mit einem physiologischen Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten erhalten und einen freien Zeitplan mit täglicher Ruhe und körperlicher Bewegungseinschränkung einhalten.
Eine besondere medizinische Behandlung wird nicht durchgeführt.

Im Falle einer Verschlimmerung und Dekompensation der Leber wird der Patient im Krankenhaus behandelt, und seine Behandlung ist praktisch die gleiche wie bei Patienten mit Verschlimmerung der chronischen Hepatitis.
Chirurgische Methoden werden zur Behandlung von Leberzirrhose als Überlagerung von Organanastomosen, Entfernung der Milz, Spendertransplantation eingesetzt.

Phytotherapie

Die Besonderheit biologisch aktiver Substanzen von Pflanzen, die auf Zellebene in biochemische und metabolische Prozesse einbezogen werden sollen, macht den Einsatz von Pflanzen in Form von Phytopräparationen unerlässlich.

In der akuten Phase der Krankheit, bei Patienten mit Virämie, ist es ratsam, Pflanzen mit antiviralen Wirkungen zu verwenden: Schöllkraut, Ringelblume, Warzenbirke, Mariendistel, Eukalyptus, Hochlandvogel und Johanniskraut. Kräuterpräparate Flacozid (aus Amur Velvet), Chelepin (aus Gras, Lespedeza penny), Alpizarin (aus Gras) haben ebenfalls eine ausgeprägte hemmende Wirkung auf die Virusreplikation und können in durchschnittlichen therapeutischen Dosen für 5-12 Tage empfohlen werden. Bei Patienten mit mäßigen Formen der Hepatitis A und B treten weniger Komplikationen auf, das zytolytische Syndrom verschwindet schneller und HBsAg wird eliminiert.

Biologisch aktive Pflanzenstoffe (Polysaccharide) stimulieren die Produktion von endogenem Interferon. Polysaccharide kommen in Aloe, Arnika, Huflattich, Kalanchoe, Weißkohl, Brennnessel, Wegerich, Isländischem Moos, Sporen, Pyrae, Schmalz, Schachtelhalm vor. Interferon-Produkte werden auch von einer ganzen Gruppe adaptogener Pflanzen induziert: Ginseng, chinesische Magnolienrebe, Rhodiola rosea, Zamaniha, Eleutherococcus, Aralia Manchu und andere. Diese Pflanzen verstärken die phagozytäre Aktivität von Neutrophilen und Makrophagen und stimulieren natürliche Killer.

Es ist zu beachten, dass die Verwendung von Adaptogenen die Berücksichtigung biologischer Rhythmen erfordert. Sie müssen nur morgens und mittags ernennen. Sie sollten nicht in der Montage verwendet werden.

In der akuten Phase der Virushepatitis ist es möglich, zur Entgiftung des Patienten ein warmes Getränk mit Abkochungen und Infusionen von Kräutern zu verschreiben, die die Fähigkeit haben, Giftstoffe zu binden und sie aus dem Körper zu entfernen: Mariendistel, Nierentee, Flachs, Zimt-Rosehip, Klee-rote Blütenstände. Als Beispiel können wir die Kollektion empfehlen: Kamillenblüten - 2 Teile, Spitzwegerich - 2 Teile, Pfefferminz - 1 Teil, Triple Split - 2 Teile, Flachs - 3 Teile. Bereiten Sie die Infusion 1:20 vor. 4 mal täglich 60 ml vor den Mahlzeiten einnehmen.

Während des akuten Prozesses werden die Stoffwechselfunktionen der Leber erheblich beeinträchtigt, was zu Veränderungen des Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels sowie der Synthese von Vitaminen und Enzymen führt. Daher ist die Ernennung der Phytotherapie gerechtfertigt, um die Leberfunktion zu normalisieren.

Pflanzen, die erfolgreich in die Therapie von Patienten mit langwieriger Hepatitis einbezogen werden können, haben einen ausgeprägten anabolischen Effekt: Manchurian Aralia, Saflor-förmiges Levzeya, Spotted Orchis, Common Hop und andere.

Die Verwendung dieser Pflanzen in Form von Abkochungen, Tinkturen oder Alkohol-Tinkturen in Dosen unterhalb der therapeutischen Menge (Dekoktion 1:50, Infusion) ist wirksamer. Kursdauer von 2 bis 4 Wochen.

Um die Proteinsynthese in der Ernährung anzuregen, können Sie Obst, Gemüse, kaliumhaltige Beeren wie Aprikosen, Schwarze Johannisbeeren, Auberginen, Rüben, Gartenfeigen, Heidelbeeren, Salat, Pflaumen, Bananen und andere enthalten.

Cholestatische Formen der Virushepatitis gehen einher mit einer beeinträchtigten Fähigkeit der Leber, Carotin (Provitamin A) in Retinol umzuwandeln, und daher ist die Verwendung der Vitamine A und E angezeigt, insbesondere in Fällen, bei denen das Stuhlolcholium länger dauert. Vitamine A, E sind in Sanddornöl, Zimt-Hagebutte, Mariendistel enthalten; in Pflanzen: neun hoch, Zitronengras Chinese, Hochlandvogel.

Bei der Entwicklung der cholestatischen Form der Hepatitis ist Vitamin B12 angezeigt. Hoher Gehalt an diesem Vitamin in der Schwarzen Johannisbeere, Brennessel, zuckerhaltiger Seetang. Gleichzeitig müssen Sie Folsäuretabletten verschreiben.

Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms können gleichzeitig mit der Anwendung von Vicasol (Vitamin K) Dekokte und Infusionen (1:10; 1:20) von Pflanzen, die Vitamin K enthalten, verordnet werden: Bergsteiger, Pfeffer, Bergsteiger, Schafgarbe, Mais, Hirtengeldbeutel, Dogrose Zimt, Wegerich groß. Die Dauer des Kurses sollte durch ein Koagulogramm überwacht werden.

Bei der viralen Hepatitis mit ausgeprägter Zytolyse sollte der Schwerpunkt auf Pflanzen liegen, die Proteolyse-Inhibitoren sind: große Wegerichbäume, Schafgarbe, Pfefferminz. Zur gleichen Zeit in der Behandlung von Patienten gehören Pflanzen, die biologisch aktive Substanzen enthalten, die einen ausgeprägten Einfluss auf die Regeneration von Hepatozyten haben: Johanniskraut, Schafgarbe, Brennnessel, Zimt, Hagebutte, Ringelblume, getrockneter Sumpf, blaue Zyanose.

Bei einer typischen ikterischen zytolytischen Form der Virushepatitis können mehrere Pflanzen mit multidirektionaler Wirkung ausgewählt werden. Die Sammlung von fünf Komponenten ist ziemlich effektiv: Zimt-Hagebutte (45 g), Pfefferminze (30 g), Brennnessel (45 g), Johanniskraut (50 g), Lakritze (30 g). Broth 1:10. Weisen Sie zwei Wochen lang 1/3 Tasse dreimal täglich zu. Die Sammlung kann sowohl in der akuten Phase der Erkrankung als auch in der Erholungsphase verwendet werden - bei Posthepatitis-Hyperfermentämie.

Hormonähnliche Aktion hat Hopfen, Süßholz, Orchideen und andere. Die biologisch aktiven Substanzen dieser Pflanzen tragen im Gegensatz zu synthetischen Hormonen nicht zum langwierigen und schubförmigen Verlauf der Hepatitis bei, ihrem Übergang zur chronischen Form. Ohne einen immunsuppressiven Effekt haben die biologisch aktiven Substanzen von Pflanzen einen immunokorrektiven, immunstimulierenden und direkten inhibitorischen Effekt auf die Replikation von Viren. Das Medikament Glycyrrhizin (aus Süßholz) wird erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis in der replikativen Phase für 6-12 Monate verwendet.

Hepatoprotektive Wirkung ist bei vielen Pflanzen üblich. Zu diesem Zweck werden Mariendistel und davon abgeleitete Zubereitungen verwendet: Kars, Legalon, Silymarin, Silibor, Silimar, Sibektan und Erkson. Mariendistelöl hat eine entgiftende Wirkung, hat starke antioxidative und antimutagene Eigenschaften. Bei akuter Hepatitis wird 1 Stunde verordnet - 1 EL. l 3-4 mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten.

Bei der Hepatoprotektion verwenden sie Immortelle, Berberitze, Mais, Sanddorn, Rainfarn und Dogrose. Durch die Kombination von Heilpflanzen kann eine unterschiedliche therapeutische Wirkung erzielt werden. Die Kombination aus hohem Elecampane (Wurzel), Wildrose (Früchten), Weißdorn (Früchten) - 2 Teilen, Rainfarn (Blumen) - 1 Teil - ermöglicht die Verbesserung der Stoffwechselvorgänge in der Leber. Durch die Zugabe von Zentaurin zur Sammlung wird die antihepatoxische und gleichzeitig choleretische Wirkung erhöht.

Das Medikament "Polyphitohor", bestehend aus Immortelle, Rainfarn, Lakritze, Pfefferminze, Brennnessel und Zimt-Hagebutte, hat eine hepatoprotektive und immunmodulierende Wirkung, eine cholespasmolytische Wirkung, die die Regeneration von Hepatozyten stimuliert. Geben Sie 1 Teelöffel (Pulver) 3-4 mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten zu. Wirksam bei Patienten mit akuter Hepatitis B, C, B + C.

Eine sehr ausgeprägte hepatoprotektive Aktivität, die die Regeneration von Hepatozyten und die choleretische Wirkung stimuliert, hat Hafer.

Traditionelle Medizin zur Behandlung von Patienten mit Virushepatitis

1. Infusion von Lindenblüten: 1 EL. l Lindenblüten gießen 1 Tasse kochendes Wasser, 5 Minuten ziehen lassen. Trinken Sie als Fiebermittel (in der Frühphase bei hohen Temperaturen).

2. Infusion von Hopfenzapfen: 10 g Hopfenzapfen gießen 1 Tasse kochendes Wasser. 7-8 Stunden ziehen lassen, abtropfen lassen. Nehmen Sie 1 EL. l 3-mal täglich (wirkt analgetisch und harntreibend).

3. Infusion von Minzblättern, Kamillenblütenständen, Schafgarbenkräutern und Sanddornrinde. Mischen Sie alle Zutaten zu gleichen Teilen. 1 EL l Mix gießen 1 Tasse kochendes Wasser. 30 Minuten ziehen lassen. Morgens und abends auf leeren Magen einnehmen (1/2 entzündungshemmend, beruhigend, choleretisch und harntreibend).

4. Infusion einer Mischung aus Pfefferminzblättern, Dillsamen, Wermutgras und Schafgarbengras, die in zwei Teile aufgenommen wurde, und Blütenstände aus sandiger Immortelle - 3 Teile. 2 TL Mix gießen 2 Tassen kochendes Wasser. 8 Stunden ziehen lassen. Innerhalb von 24 Stunden einnehmen (entzündungshemmende, schmerzstillende, beruhigende und choleretische Wirkung). Nach dem Entfernen der Cholestase anwenden.

5. Bouillon aus Haferstroh. Trinken Sie 4-mal täglich 1 Glas als Choleretikum.

6. Eine Abkochung von Haferkörnern. 1 Tasse trockene, saubere Körner zu einem Pulver zerdrücken, durch ein Sieb sieben und 1 Liter kochendes Wasser in eine Emailschüssel gießen. Fügen Sie eine Prise Salz und 2-3 EL hinzu. l Zuckersand. Rühren und anzünden, Feuer zum Kochen bringen und die Hitze reduzieren, 5 Minuten köcheln lassen. Entfernen, cool. Nehmen Sie 1/2 Tasse - 1 Tasse 3-mal täglich nach den Mahlzeiten ein (wirkt choleretisch und fördert die Regeneration der Hepatozyten).

7. Bouillonkörner von Hafer. 1 Tasse Getreide 1 Liter kochendes Wasser aufbrühen und auf 1/4 des Flüssigkeitsvolumens verdampfen. Nehmen Sie 1/3 Tasse 3-4 mal täglich (wirksame choleretische Wirkung).

8. Infusion von Maishaaren (Stigmen). Wenn die Blätter um den Maiskegel (Frucht) gewickelt sind, befinden sich darunter viele Haare oder Fasern. Diese Haare sollten gebraut (im Wasserkocher) und wie Tee getrunken werden. Die Behandlungszeit dauert manchmal bis zu sechs Monate. Damit die Behandlung erfolgreich verläuft, muss die Maisfrucht reif gepflückt werden (sie hat einen choleretischen Effekt, es ist jedoch wünschenswert, sie nach Entfernung der Cholestase zu verschreiben).

Traditionelle Medizin zur Behandlung von Patienten mit verschiedenen Lebererkrankungen (Hepatitis, Cholangiohepatitis, Zirrhose)

1. Wenn Schmerzen in der Leber:

Mix 2 EL. l Hagebutten mit 1/2 Art. l Liebling Nehmen Sie heißen Tee.
Infusion von Pfefferminzblättern. 20 g zerkleinerte Blätter in 1/2 Tasse kochendem Wasser aufbrühen. 1 Tag ziehen lassen, abtropfen lassen. Trinken Sie den ganzen Tag in 3 getrennten Dosen.
Sie können auch trockene Wacholderbeeren (2 Esslöffel) in einem kleinen Wasserkocher für 4 Tassen Wasser brauen und als Tee trinken.
Brühe Salbei Blätter medizinisch. Bei Schmerzen in der Leber hilft auch ein Abkochen von Salbei mit Honig. 1 EL l Salbei 300 ml kochendes Wasser aufbrühen, 1 Löffel mit hellem Honig hinzufügen. 1 Stunde ziehen lassen und auf leeren Magen trinken.

2. Entzündungshemmende, choleretische und harntreibende Mittel.

Brühekraut Hypericum perforatum. 1 EL l Kräuter gießen 1 Tasse kochendes Wasser und kochen 15 Minuten lang, abseihen. 1/4 Tasse dreimal täglich trinken. Verwendung als choleretisches und entzündungshemmendes Mittel.
Eine Abkochung der Blütenstände des Immortellensandes und der Trifoliblätter. Bei Leberentzündungen nehmen Sie 25 g der unsterblichen Blütenstände und 25 g Trifoli-Blätter für 2 Liter kaltes, gekochtes Wasser. Kochen Sie bis zu 1 Liter. Nehmen Sie 3 mal täglich 50 ml für eine Stunde vor den Mahlzeiten für einen Monat ein.
Wegerich Bei Lebererkrankungen wird empfohlen, zweimal täglich 4-mal frische Wegerichblätter zu sich zu nehmen. In 10 Tagen ist die Krankheit geheilt.
Auskochen von Verbenenblättern medizinisch. Nehmen Sie 15 g Blätter für 1 Tasse Wasser, kochen Sie. Nehmen Sie 1 EL. l in einer Stunde. Bei Erkrankungen der Leber und Milz allgemeine Schwäche anwenden.
Infusionsblütenstände Ringelblume. 2 TL Blütenstände brühen 2 Tassen kochendes Wasser. Infusion für 1 Stunde, Dehnung. Trinken Sie 1/2 Tasse 4-mal täglich. Es hat eine choleretische Wirkung.
Infusion der Wurzel von Elecampane. 1 TL Gehackte Wurzel gießen 1 Tasse gekochtes Wasser. 10 Stunden ziehen lassen, abtropfen lassen. Trinken Sie eine halbe Stunde vor dem Essen 1/4 Tasse als choleretisches Mittel.
Infusion Blütenstände Rainfarn. Verwendung als Choleretikum.
Saft von Früchten der sibirischen Eberesche. Nehmen Sie 1/4 Tasse 2-3 mal pro Tag eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten als Choleretikum ein. Sie können auch die frischen Früchte der Eberesche verwenden - 100 g dreimal täglich 20-30 Minuten vor den Mahlzeiten.
Infusion von Blättern oder Knospen aus weißer Birke. 2 EL. l Blätter oder 1 EL. l Die Nieren gießen 500 ml kochendes Wasser, fügen etwas Backpulver hinzu, um die harzartigen Substanzen aufzulösen. Infusion für 1 Stunde, Dehnung. Nehmen Sie 1/2 Tasse 4-mal täglich vor den Mahlzeiten. Anwenden, um das Gallensekret zu verbessern.
Eine Abkochung des Krauts von Agrimony. Nehmen Sie 20 g Gras für 1 Tasse kochendes Wasser. Nehmen Sie 1 / 4-1 / 2 Tasse 3-4 mal täglich und fügen Sie Honig hinzu. Dies ist eines der besten Mittel gegen Erkrankungen der Leber und Milz. Es beseitigt Verstopfung (mit Lebererkrankungen) und löst Nierensteine auf.
Hypericum common grass - 20 g, Blütenstände von Sandmin-Cmin - 30 g, spröde Sanddornrinde - 20 g 4 EL. l Mischung in 1 Liter kochendem Wasser aufbrühen. 10 Minuten ziehen lassen, belasten. Trinken Sie tagsüber für fünf Empfänge. Zu dieser Mischung wird Sanddornrinde hinzugefügt, um Patienten mit Lebererkrankungen zu behandeln, die an Verstopfung leiden.

3. Zur Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose.

Rettich mit Honig Schwarzer Rettich reiben und Saft durch Gaze pressen. 1 Liter Rettichsaft mit 400 g flüssigem Honig vermischt. Nehmen Sie 2 EL. l vor den Mahlzeiten und vor dem Schlafengehen.
Das Gras des Schachtelhalms, das Kraut des Hypericum perforatum, die Wurzel des gewöhnlichen Chicorée, das Gras der Schafgarbe - jeweils 25 g. l Die Mischung mit 1 Tasse Wasser mischen, 20 Minuten lang dämpfen, dann 10-15 Minuten kochen, abseihen. Trinken Sie den ganzen Tag über 1 Tasse.
Das Rhizom von Weizengras kriecht - 20 g, Brennnesselblätter - 10 g, Hagebutten - 20 g. l Mischung 1 Tasse kochendes Wasser aufbrühen. 1 Stunde ziehen lassen. Nehmen Sie 2-3 mal täglich 1 Glas.
Die Blätter der Brennnessel - 10 g, Hagebutten - 20 g, das Rhizom des Couchgrases - 20 g, 1 EL. l Mischen Sie die Mischung 10-15 Minuten lang in einem Glas Wasser. Bestehen Sie auf 10 Minuten, Belastung. 2 mal täglich 1 Glas einnehmen.

Taktik der Behandlung von Patienten mit toxischer Hepatitis

Die Behandlung von Patienten mit toxischer Hepatitis muss mehrere Anforderungen erfüllen.

1. Bei der Entwicklung einer hepatozellulären Nekrose-Klinik sollten die therapeutischen Maßnahmen denen bei der Behandlung von Patienten mit akuter Virushepatitis entsprechen. Sie fügen Verfahren hinzu, die die schnellste Reinigung des Körpers von Gift ermöglichen. Die Reinigung des Körpers hängt von der Zusammensetzung des Giftes, seiner Wirkungsweise, seiner Fähigkeit, sich auf Zielzellen zu fixieren, und der Art und Weise, wie es beseitigt wird, ab.

Die Aufgabe des wiederbelebenden Arztes besteht darin, ein Maximum an Giftstoffen außerhalb der Leber aus dem Blut abfangen und entfernen zu können. Austauschtransfusion, erzwungene Diurese, Nierendialyse, Plasmapherese, Plasmafiltration, Hämosorption werden verwendet. Diese Entgiftungsmethoden werden in Abhängigkeit vom Krankheitsbild und den pharmakologischen Eigenschaften der toxischen Substanz angewendet.

Im Falle einer Vergiftung mit Paracetamol werden Cytamin und andere Glutathion-ähnliche Medikamente verwendet, um es zu neutralisieren. Dieses Beispiel zeigt die Notwendigkeit einer guten Kenntnis der Biotransformation toxischer Substanzen im Körper, um eine rationelle Therapie durchführen zu können.

2. Bei der Entwicklung einer gutartigen Hepatitis-Klinik stellt sich immer die Frage, ob es ratsam ist, ein Medikament langfristig abzusetzen. Meist erscheint dies notwendig. Manchmal benötigen Sie eine Unterbrechung der Behandlung mit diesem Medikament, um die Situation besser einschätzen zu können. In manchen Fällen ist es notwendig, die Dosis des verwendeten Arzneimittels zu reduzieren, da die Toxizität vieler Arzneimittel mit den individuellen Merkmalen ihres Stoffwechsels zusammenhängt.

Es sollte auch beachtet werden, dass die Toxizität eines Arzneimittels durch die Wirkung eines anderen Arzneimittels bei richtiger Verschreibung der Dosen beider Arzneimittel verstärkt werden kann. Ihr Arzt sollte sich immer daran erinnern, um toxische Wirkungen auf den Körper des Patienten zu vermeiden.

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