Angeborene Hepatitis bei Kindern

Die angeborene Hepatitis bei Kindern ist eine Gruppe heterogener Erkrankungen, die auf die intrauterinen Auswirkungen pathogener Faktoren auf die fötale Leber zurückzuführen sind. Klinisch können sich solche Pathologien als cholestatisches Syndrom, Hepatosplenomegalie, verzögerte psychophysische Entwicklung, neurologische Symptome manifestieren. Die Labordiagnostik basiert auf der Bestimmung des Gehalts an AlAT, AsAT, Bilirubin, alkalischer Phosphatase, HBs-HBe-HBc-Antigenen, RSK, PCR und ELISA. Die Hauptbehandlung ist die etiotropische Therapie, die Korrektur des Gleichgewichts des Wasser-Elektrolytgleichgewichts. Bei Bedarf wird eine pathogenetische Pharmakotherapie, eine operative Korrektur oder eine Lebertransplantation durchgeführt.

Angeborene Hepatitis bei Kindern

Die kongenitale Hepatitis bei Kindern ist eine polyetiologische Gruppe von akuten oder chronischen entzündlichen, dystrophen und proliferativen Erkrankungen der Leber, die in der vorgeburtlichen Periode oder während der Geburt auftreten. Die Gesamtprävalenz aller Formen beträgt 1: 5 000 bis 10 000. Von allen Neugeborenen sind etwa 15% mit Transplazenta infiziert und 10% - direkt während der Geburt. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer angeborenen Hepatitis bei Kindern hängt vom ätiologischen Faktor ab. Bei akuter Virushepatitis B beträgt sie bis zu 90%, bei HCV-Infektionen etwa 5%. Prognostisch günstige Formen der angeborenen Hepatitis bei Kindern sind cholestatisch, ungünstig - mit schwerer Leberzellschwäche. Im zweiten Fall erreicht die Sterblichkeit im ersten Lebensjahr 40%.

Ursachen der angeborenen Hepatitis bei Kindern

Die führende Rolle in der Ätiologie der kongenitalen Hepatitis bei Kindern spielen virale Infektionen der TORCH-Gruppe: Cytomegalovirus, Hepatitis-B-Viren und humaner Herpes simplex, Epstein-Barr-Viren, ECHO, Röteln. Die Entwicklung dieser Gruppe von Pathologien kann auch bakterielle und parasitäre Krankheiten verursachen, die während der Schwangerschaft übertragen werden: Syphilis, Listeriose, Tuberkulose, Toxoplasmose. Zu den Risikofaktoren für die Mutter gehören die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten mit hepatotoxischen Eigenschaften, die Verwendung von Alkohol, Tabak und Drogen. Auf der Seite des Kindes können erbliche Fermentopathien: Mukoviszidose, Galaktosämie, α1-Antitrypsin- und Tyrosinmangel die Entwicklung einer angeborenen Hepatitis bei Kindern hervorrufen. Oft kann die genaue Ätiologie nicht bestimmt werden. In diesem Fall wird die Diagnose einer idiopathischen angeborenen Hepatitis gestellt.

Der Infektionsmechanismus bei angeborener Hepatitis bei Kindern beruht auf der transplazentaren (vertikalen) Übertragung von viralen oder infektiösen Erregern von Mutter auf Kind oder deren intranataler Aspiration zusammen mit dem Fruchtwasser. Weniger häufig tritt eine Infektion durch Kontakt der Haut und der Schleimhäute des Kindes mit einem infizierten Geburtskanal auf. Die Entwicklung einer angeborenen Hepatitis in der vorgeburtlichen Periode tritt gewöhnlich im dritten Trimester auf. Das Risiko, ein Kind in der ersten Hälfte der Schwangerschaft mit akuter Hepatitis B oder C anzustecken, beträgt bis zu 10%. Die Auswirkungen von TORCH-Infektionen auf den Fetus im I-II-Trimester können zu spontanen Aborten führen.

Die Pathogenese der kongenitalen Hepatitis bei Kindern ist neben strukturellen Veränderungen in den Hepatozyten (Ballon- oder vakuoläre Degeneration usw.) ein cholestatisches Syndrom. Die morphologische Hauptmanifestation ist die zytoplasmatische Imbibition durch Gallenpigmente und die Bildung von Gallenthromben in den ersten Abschnitten der intrahepatischen Gänge. Bei kongenitaler Hepatitis bei Kindern ist auch eine Hypo- oder Aplasie des extrahepatischen Gallenganges möglich, was die Cholestase weiter verschlimmert.

Symptome einer angeborenen Hepatitis bei Kindern

Der Zeitpunkt der Symptome einer kongenitalen Hepatitis bei Kindern sowie die klinischen Merkmale hängen von der Ätiologie ab. Die idiopathische Form entwickelt sich in den ersten 2 bis 10 Tagen im Leben eines Kindes. Die Hauptmanifestationen sind die Gelbfärbung der Sklera, der Schleimhäute und der Haut. Die Intensität kann für einige Tage variieren, danach wird die Haut grünlich. Die idiopathische kongenitale Hepatitis bei Kindern kann auch von einer Verletzung des Allgemeinzustandes (Lethargie, Apathie), einem Mangel an Körpergewicht und dessen langsamer Zunahme, einer unterschiedlich schweren Hepatosplenomegalie, einer Zunahme des Bauchraums, Aszites und häufigem Erbrechen begleitet sein. Der Urin bekommt vom ersten Tag an eine dunkle oder „Ziegelstein“ -Farbe, nach 2-3 Wochen wird er acholischer Kot. In schweren Fällen einer angeborenen Hepatitis bei Kindern werden neurologische Störungen beobachtet - eine Abnahme des Reflexionsgrades, eine schlaffe Parese und gestörte Schluck- und Saugakte. Weniger häufig sind Krämpfe und meningeale Symptome. Die Krankheitsdauer liegt zwischen 14 Tagen und 3 Monaten. Das durch das HBV-Virus verursachte angeborene Hepatitis hat ein ähnliches Krankheitsbild, beginnt jedoch im Alter von 2-3 Monaten.

Die ersten Symptome einer bakteriellen angeborenen Hepatitis bei Kindern treten 2-3 Tage nach der Geburt auf. In der Regel sind subfebrile oder fiebrige Körpertemperatur, Durchfall, ein Anstieg der Leber zu bemerken. Oft entwickeln sich Lungenentzündungen und ein infektiös-toxischer Schock, es treten Anzeichen einer Enzephalitis auf. Abhängig vom Erreger werden charakteristische klinische Merkmale beobachtet. Hämorrhagien, Mikrozephalie oder Hydrozephalus, Läsionen der Netzhaut, Lunge und Nieren sind charakteristisch für CMV. Bei Röteln kommt es nicht zu einer Vereinigung des arteriellen Kanals, einer Beschädigung der Linse und des Innenohrs. Toxoplasmatische kongenitale Hepatitis bei Kindern ist begleitet von Hautausschlägen, Hydrozephalie und Mikrozephalie, Chorioretinitis. Bei der Herpesvirushepatitis treten neben anderen Symptomen Hautausschläge, Mundschleimhäute und Bindehaut sowie Hämorrhagisches Syndrom und DIC auf. Wenn eine Krankheit der syphilitischen Ätiologie einen spezifischen Hautausschlag auf der Haut und den Schleimhäuten bildet, wird eine Periostitis festgestellt.

Diagnose und Behandlung der angeborenen Hepatitis bei Kindern

Die Diagnose der kongenitalen Hepatitis bei Kindern umfasst Anamnese, eine objektive Untersuchung des Kindes, Labortests und instrumentelle Forschungsmethoden. Anamnestische Daten erlauben es festzustellen, in welchem ​​Alter die ersten Anzeichen der Krankheit auftraten und was sie waren. Sie können auch auf mögliche ätiologische Faktoren hinweisen. Bei der körperlichen Untersuchung untersucht der Kinderarzt sorgfältig alle Haut- und sichtbaren Schleimhäute auf Gelbsucht und Hautausschläge. Die Größe der Leber und der Milz, die Größe des Abdomens werden bewertet und mögliche neurologische Störungen werden bestimmt.

Bei angeborener Hepatitis bei Kindern beobachteten unspezifische Veränderungen in Labortests. Am informativsten sind hepatische Transaminasen - AlAT und AsAT, deren Spiegel signifikant erhöht sind. Ein Anstieg des Bilirubinspiegels (sowohl direkte als auch indirekte Fraktionen), alkalische Phosphatase, wird ebenfalls bemerkt. Bei der Untersuchung von Kot kann die Abwesenheit von Galle (Acholia) nachweisen, im Urin wird durch die Anwesenheit von Urobilin bestimmt. Bei der Diagnose einer kongenitalen Hepatitis bei Kindern sind virologische und immunologische Studien, die die Etiologie der Erkrankung belegen, äußerst wichtig. Dazu gehören die Definition von HBs-HBe-HBc-Antigenen im Blut, Ig M und G durch ELISA, Bakterienkulturen von Blut und Liquor, PCR und RSK.

Unter den instrumentellen Forschungsmethoden für angeborene Hepatitis bei Kindern können Ultraschall und Biopsie informativ sein. Eine Ultraschalluntersuchung identifiziert strukturelle Veränderungen in der Parenchym der Leber, der Gallenblase und des Gallengangs. Eine Leberpunktionsbiopsie wird verwendet, um die Diagnose vor dem Hintergrund der Ungenauigkeit des klinischen Bildes und der Laborergebnisse zu bestätigen. Gemäß der zytologischen Untersuchung des Lebergewebes bei Kindern mit angeborener Hepatitis, Fibrose, Sklerose oder Nekrose von hepatischen Acini kann das Vorhandensein von Riesenzellen, lymphozytische und plasmazytische Infiltration und zytoplasmatische Imbibition mit Gallenpigmenten nachgewiesen werden.

Die spezifische etiotropische Behandlung der angeborenen Hepatitis bei Kindern wird gemäß ihrer Ätiologie durchgeführt. In idiopathischen Formen wird nur die pathogenetische und symptomatische Therapie eingesetzt. Die Korrektur der Ernährung des Kindes wird durchgeführt, mit Bestätigung der akuten Pathologie der Mutter wird eine Übersetzung in künstliche Gemische gezeigt, in anderen Fällen - Stillen, Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts. Bei solchen Kindern verwendete Mischungen sollten reich an Triglyceriden, Kalzium, Phosphor, Zink und wasserlöslichen Vitaminen sein. Wenn ein cholestatisches Syndrom vorliegt, sind die Vitamine A und E ebenfalls in der Ernährung des Kindes enthalten.Zusätzlich zur Korrektur der Ernährung können Hepatoprotektoren, Choleretika, Glucocorticosteroide und Interferone je nach klinischer Situation verschrieben werden. Bei strukturellen Anomalien oder Atresien der Gallenwege wird eine chirurgische Korrektur durchgeführt. In schweren Fällen einer angeborenen Hepatitis bei Kindern ist eine Lebertransplantation angezeigt.

Prognose und Prävention einer angeborenen Hepatitis bei Kindern

Die Prognose der kongenitalen Hepatitis bei Kindern hängt von der Ätiologie, dem Schweregrad des Zustands des Kindes und der Wirksamkeit der Behandlung ab. Die Sterblichkeitsrate im ersten Lebensjahr beträgt 25-40%. Dazu gehören vor allem Formen, die von einer schweren Leberzellschwäche begleitet werden. Weitere 35-40% der Kinder leiden unter chronischen Lebererkrankungen und verschiedenen Komplikationen. Am häufigsten sind das cholestatische Syndrom, Vitamin-D-, E- und K-Mangelsyndrome, Leberzirrhose und fibrosierende chronische Hepatitis, portale Hypertonie und akutes Leberversagen, Enzephalopathie und körperliche Retardierung.

Die spezifische Prophylaxe der kongenitalen Hepatitis bei Kindern wird durchgeführt, wenn HBs-Antigene im Blut der Mutter nachgewiesen werden oder die Diagnose einer akuten Hepatitis bestätigt wird. Diese Kinder werden am ersten Tag ihres Lebens mit Immunglobulinen und rekombinanten Impfstoffen geimpft. Nach 1 und 6 Monaten ist eine wiederholte Immunisierung ohne Immunglobuline angezeigt. Unspezifische prophylaktische Maßnahmen umfassen die Kontrolle des gespendeten Blutes und der verwendeten medizinischen Geräte, den vorgeburtlichen Schutz des Fötus, regelmäßige Besuche in vorgeburtlichen Kliniken und entsprechende Untersuchungen während der Schwangerschaft.

Kongenitale Hepatitis bei Kindern

"Aktuelle regionale Infektionen bei Kindern"

Abschnitt 1: "Angeborene Infektionen bei Kindern"

Thema 6: "KONGENITALE HEPATITIS BEI KINDERN"

Intrauterine Infektionen des Fötus und des Neugeborenen sind Krankheiten, die infolge einer vertikalen Übertragung infiziert werden, d. von der Mutter in der Anti- oder Intrapartumperiode. Es ist bekannt, dass sich mehr als 15% der Kinder im Uterus und fast 10% während der Geburt infizieren.

Das Problem der intrauterinen Infektion ist mit einem großen Spektrum an vorgeburtlichen Pathologien, hoher Morbidität und Mortalität im ersten Lebensjahr, mit schwerer chronischer Pathologie, der Komplexität von Diagnose und Therapie verbunden.

Virusinfektionen spielen bei Verstößen gegen die Embryogenese eine sehr wichtige Rolle und bilden einen der exogenen Hauptfaktoren der angeborenen Pathologie. Darüber hinaus verdanken die Viren die Vorstellung von endogenen genetischen und exogenen Faktoren, die die Ontogenese verzerren, enger miteinander verbunden. Die Fähigkeit einiger Viren, die durch sie geschädigten Zellen aufgrund der Integration der Virus- und Zellgenome oder im Zusammenhang mit der Induktion epigenomischer Anomalien und chromosomaler Aberrationen bereits vererbt zu werden, macht es bereits jetzt möglich, in einigen Fällen über die Bedeutung viraler genetischer Faktoren für die Pathologie des Menschen zu sprechen.

Während der Schwangerschaft treten Infektionsaktivierung und Primärinfektion viel häufiger auf als in der Bevölkerung. Die Aktivierung der Infektion erfolgt bei etwa 10% der schwangeren Frauen, die seropositiv gegenüber dem Herpesvirus sind, und bei 5 bis 14% gegenüber dem Cytomegalievirus. Während der Schwangerschaft wurde ein 8-facher Anstieg der Antikörper gegen das Hepatitis-B-Virus festgestellt. Evolutionäre adaptierte Mechanismen der physiologischen Immunschwäche während der Schwangerschaft tragen zu einer höheren Häufigkeit der Primärinfektion bei. Der Höhepunkt der primären Inzidenz viraler Infektionen bei schwangeren Frauen tritt nach 5-16 Wochen auf, bakteriell - im 2. Trimester. In der Regel hat IUI während der Schwangerschaft keine charakteristischen klinischen Manifestationen, sondern führt zu kompliziertem Verlauf, bedrohtem Abbruch, der Entwicklung einer Spätgestose, Erkrankungen des Harnsystems, spontanen Aborten, nicht entwickelnden Schwangerschaften, Polyhydramnios, Frühgeburten, fötalen Anomalien, vorgeburtlichem Tod, die Geburt eines kranken Kindes.

Besonders wichtig ist das Problem der Virushepatitis, einer weltweit ungewöhnlich weit verbreiteten Infektionskrankheit.

Die kongenitale Hepatitis ist eine akute oder chronisch entzündlich-dystrophisch-proliferative Lebererkrankung, die im Uterus oder während der Geburt auftritt. Klinische Manifestationen manifestieren sich unmittelbar nach der Geburt oder in den ersten 2 Lebensmonaten. Klinische Manifestationen der kongenitalen Hepatitis hängen von der Form und dem ätiologischen Faktor ab. Es gibt primäre Lebererkrankungen und sekundäre Erkrankungen, bei denen der pathologische Prozess ein wesentlicher Bestandteil der zugrunde liegenden Erkrankung ist.

In der Ätiologie der kongenitalen Hepatitis stehen Hepatitis-B-Viren, Zytomegalie, Herpes simplex, Epstein-Barr, Röteln oder Bakterien an vorderster Stelle: bei Listeriose, Syphilis, Tuberkulose und Protozoen: bei Toxoplasmose. Leberschäden in der vorgeburtlichen Periode können auch durch Medikamente verursacht werden, die die Mutter während der Schwangerschaft eingenommen hat, sowie die Exposition gegenüber endogenen Metaboliten, die sich in der Leber ansammeln, wenn das Kind eine erbliche Genopathie (Galaktosämie, Mukoviszidose, Tyrosinose, α-Mangel) hat₁-Antitrypsin).

Bei der Pathogenese der kongenitalen Hepatitis sind eine langfristige, hochkonzentrierte Persistenz des Erregers im Körper der schwangeren Frau sowie Schädigungen der Plazenta und der Fötusmembranen mit beeinträchtigtem Fetoplazentakomplex, Verringerung der humoralen und zellulären Immunitätsfaktoren und unzureichender Makrophagenfunktion von vorrangiger Bedeutung. Eine aufsteigende Infektion aus dem Urogenitalbereich kann eine signifikante Rolle spielen.

Bei Vorhandensein von viraler DNA im mütterlichen Blut und insbesondere im HBe-Antigen entwickelt sich die angeborene HBV-Infektion häufig beim Neugeborenen. Die Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus oder das Neugeborene kann während der Geburt oder im Neugeborenenalter parenteral erfolgen. Beim Screening auf das Vorhandensein von HBV-DNA-Material, das aus künstlichen Aborten gewonnen wurde, wurde virale DNA nicht nur in der Leber, sondern auch in der Milz, der Bauchspeicheldrüse und den fötalen Nieren sowie in Plazentageweben nachgewiesen. Somit scheint das Hepatitis-B-Virus die Plazentaschranke zu durchdringen, was zur Entwicklung einer intrauterinen HBV-Infektion führt. Eine fötale Infektion kann bei 40% aller Fälle von Hepatitis B bei der Mutter auftreten Die Infektion mit HBV bei schwangeren Frauen stellt ein erhöhtes Risiko für den Fötus dar, wenn die werdende Mutter im dritten Schwangerschaftsdrittel infiziert wird. Da angeborenes HBV häufig zu einer lebenslangen chronischen Infektion führt, ist anzumerken, dass das Neugeborene, wenn es ein Mädchen war, die HBV-Infektion nach dem Erwachsenwerden an seine Kinder weitergibt. Das Ergebnis einer HBV-Infektion bei einem Neugeborenen wird nicht nur durch den Zustand des Immunsystems des Kindes, die Höhe der Muttervirämie, sondern auch durch die genetische Heterogenität von HBV beeinflusst.

Ein charakteristisches Merkmal der HBV-Infektion bei Neugeborenen ist die Infektionshäufigkeit und ein hoher Grad an Chronizität. Nahezu 90% der Mütter, die für HBe-Antigen positiv sind, übertragen HBV an ihre Neugeborenen, und 80-85% der letzteren werden zu Trägern einer chronischen Hepatitis B. Negativ für HBe-Antigen und Antikörper gegen HBe-Antigen für Mütter der Infektion, die zumeist auf HBV-DNA positiv sind. 10-12% der Neugeborenen werden zu chronischen Infektionsträgern. Im Gegensatz dazu werden Babys, die von Müttern geboren wurden, die Antikörper gegen das HBe-Antigen aufweisen, insbesondere wenn sie HBV-negativ sind, selten infiziert, und die meisten von ihnen erleiden eine akute Infektion. Es wird darauf hingewiesen, dass Neugeborene bei Müttern mit HBs-Anti-Gen und Antikörpern gegen HBe-Antigen akute Hepatitis in schwerer Form mit schwerer Gelbsucht tolerieren können. Säuglinge von Müttern mit HBV-Infektion und von Müttern mit akuter Hepatitis B, die sich im späten Stadium der Schwangerschaft infizieren, werden für das HBs-Antigen negativ geboren. Antigenämie entwickelt sich im Alter von 1 bis 3 Monaten. Manche Säuglinge leiden unter einer akuten Hepatitis B. Die meisten Neugeborenen, die die Infektion übertragen, sind asymptomatisch, und der Anstieg des AlAT-Gehalts variiert bei ihnen erheblich. Leberbiopsie entspricht in der Regel einer chronischen chronischen Infektion. Die Umwandlung in eine chronische Hepatitis B kann nach Jahren oder vielen Jahren bei einigen Patienten - im Erwachsenenalter - möglicherweise zu schwerwiegenden Folgen in Form einer Leberzirrhose oder eines Hepatoms führen. Die Merkmale der Hepatitis B bei Neugeborenen sind eine ungewöhnliche Verlängerung der Inkubationszeit der Infektion und häufigere schwere Komplikationen. Chronische und vor allem akute Hepatitis B bei werdenden Müttern erhöht das Risiko für eine Fehlgeburt: Spontanaborte und Frühgeburten. Der Schwangerschaftsverlauf bei Hepatitis B ist durch eine erhöhte Inzidenz von Toxikose und Morbidität gekennzeichnet.

Angeborene Virushepatitis B

Einige Autoren schreiben der Prävalenz der HB-Virusinfektion, einem hohen Niveau der HBsAg-Beförderung, die bereits in frühen Regionen in bestimmten Regionen der Welt und in unserem Land festgestellt wurde, die Einführung einer intrauterinen HBV-Infektion zu.

Intrauterine Infektion beträgt 1% // In hyperendemischen Gebieten sind es bis zu 40% der Fälle. Die Häufigkeit einer intrauterinen HBV-Infektion hängt direkt von der Konzentration von HBsAg und insbesondere von der Anwesenheit von HBeAg im Blut der Mutter ab. Bei HBeAg-positiven Müttern beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein Kind zu infizieren, 70-90% und bei HBeAg-negativen Müttern weniger als 10%. Wenn ein Kind von einer HBe-Antigenegativen Mutter geboren wird, infizieren sich 10–20% der Kinder, aber sie haben ein hohes Risiko, nach drei bis vier Monaten eine fulminante Form der Hepatitis zu entwickeln. nach der Geburt Eine HBV-Infektion bei schwangeren Frauen stellt ein erhöhtes Risiko für den Fötus dar, wenn die werdende Mutter im dritten Schwangerschaftstrimester infiziert ist (das Risiko für Nachkommen beträgt 25-76%).

Das Ergebnis einer HBV-Infektion bei einem Neugeborenen wird nicht nur durch den Zustand des Immunsystems des Kindes, die Höhe der Muttervirämie, sondern auch durch die genetische Heterogenität von HBV beeinflusst. Angeborenes HBV führt oft zu einer lebenslangen chronischen Infektion, wenn das Neugeborene ein Mädchen war, kann es sein, dass sie die HBV-Infektion an ihre Kinder weitergibt. In einigen Regionen der Welt wird die angeborene Hepatitis B als eine der Hauptquellen für die Aufrechterhaltung einer hohen Häufigkeit chronischer Infektionen angesehen. Es wird geschätzt, dass bis zu 23% der Träger von HBs-Antigen in Asien und bis zu 8% in Afrika in utero infiziert sind. Vereinigte Staaten 20-30% der chronischen Infektionsträger gehören ebenfalls zu den Personen, die im Uterus oder im Vorschulalter infiziert sind.

Das Hepatitis-B-Virus kann die Plazentaschranke überwinden. Dies wird durch die Identifizierung von HBV-DNA aus Materialien bestätigt, die bei künstlichen Abtreibungen gewonnen wurden: in Leber, Milz, Pankreas und Nieren der Feten sowie in Plazentagewebe. Der transplazentare Pertard von HBV ist relativ klein (weniger als 5%). Die Infektion von Neugeborenen tritt in den meisten Fällen während der Geburt mit Schädigungen der Haut, der Schleimhäute, des Kontakts mit kontaminiertem Fruchtwasser und Blut sowie infolge mütterlicher und fötaler Infusionen durch die Nabelvene aufgrund eines Risses kleiner Gefäße der Plazenta auf. Stillen kann auch zu einer Infektion mit dem Virus führen. Signifikante Unterschiede in der Infektionshäufigkeit von Kindern, die stillt oder künstlich gestillt wurden, nicht identifiziert.

Intrauterine HBV-Virusinfektionen treten überwiegend (90%) als hartnäckige Infektion mit Symptomen mit Bildung einer primären chronischen Hepatitis B und weniger häufig (5-10%) als manifeste akute zyklische Infektion auf. Die chronische kongenitale Hepatitis B ist asymptomatisch oder mit minimalen klinischen Manifestationen, einem mäßigen Anstieg des Transaminase-Spiegels und leichten histologischen Veränderungen. Charakterisiert durch die langfristige Erhaltung des Cytolyse-Syndroms und der Virämie ist die Integration von viraler DNA mit dem Wirtszellgenom. Die chronische kongenitale Hepatitis B kann sich negativ auswirken: Ein Fall einer chronischen kongenitalen HBsAg-negativen Hepatitis B wird mit einem Zirrhoseausfall eines 6-jährigen Kindes beschrieben, bei dem klinisch signifikante Symptome der Erkrankung lange fehlen. Die kongenitale Hepatitis B ist mit einem hohen Risiko für Komplikationen im Erwachsenenalter (Leberzirrhose und primärer Leberkrebs) verbunden. Die chronische Hepatitis und die fulminante Form schreiten während der Mutation des B-Virus in der Vorzone des Genoms rasch fort.

Die Diagnose einer kongenitalen Hepatitis B wird durch den Nachweis von Markern einer HB-Virusinfektion (HBsAg-, HBeAg-, a-HBc-IgM-Mengen, HBc-Mengen) bestätigt. Die Merkmale der Veränderungen des Marker-Spektrums bei der kongenitalen Virushepatitis B machen es möglich, den Beginn der Serokonversion bei akuten Formen im ersten Lebensjahr und dessen Abwesenheit bei anhaltender langfristiger Antigenämie bei chronischen Formen des Prozesses festzustellen.

Es gibt vier Hauptoptionen für morphologische Veränderungen in der Leber bei intrauteriner Virushepatitis B:

1) die häufigsten sind minimale oder mäßige Veränderungen, gekennzeichnet durch erhöhte extramedulläre Hämatopoese, dystrophische Veränderungen im Zytoplasma von Hepatozyten mit mäßig ausgeprägtem Kernpolymorphismus, selten einzelne Einschlüsse, leicht ausgeprägte entzündliche Veränderungen in den Wänden der Lebervenen;

2) Riesenzellhepatitis, gekennzeichnet durch das Auftreten mehrkerniger Zellen, die um ein Vielfaches größer als normale Hepatozyten sind, in Form von Prozesssymplastiken, manchmal mit einer zweikernigen Kette von Kernen. Es kann fokalen Kernpolymorphismus mit undeutlich kleinen Lichteinschlüssen geben. In ihrem Zytoplasma enthalten wie in anderen, weniger modifizierten Hepatozyten zahlreiche Einschlüsse, Glykogen und kleine Körner von Gallenfarbstoffen. Darüber hinaus kommt es zu einem Abbau der hepatischen Strahlen, einer Venenentzündung der Lebervenen, einer Cholestase und einer Proliferation von Cholangiol mit lymphohistiozytärer Infiltration um sie herum. Es wird auch eine Kollagenisierung des Stromas in unterschiedlichem Ausmaß bemerkt. Solche Veränderungen, oft als "Riesenzellhepatitis des Neugeborenen" bezeichnet, können bei älteren Kindern beobachtet werden. Einzelne Beobachtungen dieser Art legen nahe, dass der Mechanismus der Bildung von Riesenzellen bei diesen Beobachtungen mit einem Immundefekt verbunden ist;

3) Hepatitis, ähnlich einer akuten Virushepatitis bei Erwachsenen. In 7% der Fälle von intrauteriner Hepatitis kann sie akut mit massiver oder submassiver Lebernekrose auftreten.

4) Hepatitis, ähnlich einer chronischen Virushepatitis bei Erwachsenen, mit Dekompensation der Leberstrahlen und ausgeprägter Fibrose um die zentralen Venen und im Bereich der Pforten, ähnlich der Hepatitis bei Erwachsenen. Diese Form der Hepatitis bei Säuglingen wird in den letzten Jahren selten beobachtet.

Sehr charakteristisch für die intrauterine Hepatitis ist die ausgeprägte Cholestase, die häufig zur weiteren Entwicklung einer biliären Zirrhose führt. Eine Leberzellschädigung geht einher mit einer Beeinträchtigung der Blut- und Lymphzirkulation in der Leber, einer Schädigung der Permeabilität der Gallenkapillarwände und der Bildung von Gallenthromben in diesen, was zu intrahepatischen Behinderungen des Durchgangs der Galle (cholestatischer Komponente) führt, was ebenfalls zur Schwellung der periportalen Räume beiträgt.

Veränderungen in der Plazenta sind charakteristisch für eine kongenitale Hepatitis: Verkalkung, Pseudo-Infarkt, Gelb-Rosa-Färbung extrazentrierter Membranen. Mikroskopisch bestimmte Endovaskularitäten großer und kleiner Gefäße der Dezidualmembran und Stammzotten. Charakteristisch sind Veränderungen in den Kernen der Dezidenzellen, in denen runde blasse oxyphile Einschlüsse unterschiedlicher Größe bestimmt werden. Große mehrkernige deziduale Zellen werden häufig identifiziert. Hepatitis-Antigene werden in der Plazenta gefunden.

Die Behandlung von Patienten mit angeborener Hepatitis B basiert auf einer pathogenetischen und etiotropen Therapie.

Bei ausgeprägter Zytolyse und eingeschränkter Eiweißsynthese und Leberentgiftungsfunktion erfolgt die pathogenetische Therapie durch intravenöse Verabreichung von Entgiftungsmedikamenten (polyionische Pufferlösungen, 5% ige Glucoselösung), Proteinzubereitungen (10-20% Albumin, Plasma, Gerinnungsfaktoren) und Aminosäurelösungen parenterale Ernährung (Alvezina, Aminofusin, Hepasteril).

Um die Symptome der Cholestase zu lindern, werden verschiedene Gruppen von Adsorbentien verwendet (Cholestyramin, Polyphepam, Polysorb, Enterosgel), Ursodesoxycholsäurederivate - Ursofalk, Ursosan, die anticholestatische Wirkung haben und die Zusammensetzung der Galle, die Absorption und die Cholesterolsekretion sowie die Stabilisierung der Zellmembranen beeinflussen.

Hepatoprotektoren mit antioxidativer Wirkung werden nur bei Patienten mit Entzündungsaktivität und Hyperfermentämie eingesetzt.

Wichtig ist die Vorbeugung von gastrointestinalen Funktionsstörungen und die Autointoxikation im Darm. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, die Ordnungsmäßigkeit des Stuhls zu kontrollieren und gegebenenfalls die Benennung von Enzymen, Eubiotika, Abführmitteln, Phytopräparaten zu bestimmen.

Bei Patienten mit angeborener Hepatitis B ohne Anzeichen einer Leberzirrhose und ohne bakterielle Pilzinfektionen wird eine etiotropische Therapie durchgeführt. Es sollte so früh wie möglich ab dem Zeitpunkt der Diagnose beginnen. Viferon-1 wird als antivirales Medikament eingesetzt. Der Vorteil dieses Arzneimittels ist seine Sicherheit, das Fehlen von Nebenwirkungen und die Möglichkeit der Anwendung bei Kleinkindern, einschließlich des ersten Lebensjahres. Bei viferonoterapii gibt es eine hohe Häufigkeit der primären Remission (81,8%), vergleichbar mit dem Intron A.

"Viferon-1" wird 10 Tage lang zweimal täglich mit einem Intervall von 12 Stunden pro Rektum und dann 6 Monate lang dreimal wöchentlich verabreicht.

Das Kriterium für die Auswahl von Patienten für die Ernennung von antiviralen Arzneimitteln ist das Vorhandensein von viralen Replikationsmarkern (HBsAg, HBeAg, aHBc-IgM, HBV-DNA) und der Aktivitätsgrad des Prozesses von minimal bis mäßig. Die Bewertung der Wirksamkeit von Arzneimitteln erfolgt gemäß den von der Europäischen Gruppe empfohlenen Kriterien für das Studium der Leber (Euroher, 1996).

Die Bewertung der Wirksamkeit von Arzneimitteln erfolgt gemäß den von der Europäischen Gruppe empfohlenen Kriterien für das Studium der Leber (Euroher, 1996), wobei Folgendes berücksichtigt wird:

Primäre Remission - Normalisierung des ALAT-Spiegels während der Behandlung, bestätigt durch zwei aufeinanderfolgende Analysen im Abstand von einem Monat.

Stabile Remission - Normaler ALAT-Spiegel während der ersten 6 Monate nach der Behandlung.

Kein Erlass oder seine Fluchtfälle, in denen 3 Monate nach Therapiebeginn die positive Dynamik von ALAT nicht vorhanden ist oder eine Zunahme von ALAT während der Behandlung festgestellt wird.

Impfstoffprophylaxe der Virushepatitis B

Es werden folgende rekombinante Impfstoffe verwendet: Inland (NPK Kombiotech LTD) und Ausland: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgien), Euvaks (Südkorea), HB-VAX II von Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac von Eber Biotek ( Kuba).

Um eine starke Immunität zu schaffen, ist es erforderlich, den Impfstoff dreimal über den Zeitraum von 0, 1, 6 Monaten zu verabreichen. Mit dem beschleunigten Impfprogramm (Schema 0, 1, 2, 6–12) wird eine frühere Bildung des Schutzniveaus von Antikörpern festgestellt, und bei Regimen mit einem längeren Intervall zwischen der zweiten und der dritten Injektion ist der Titer höher. Kinder, die von Müttern von HBsAg-Trägern geboren wurden, werden nach dem Schema von 0, 1, 2, 12 Monaten geimpft. Es ist ratsam, die Impfung mit der Einführung eines spezifischen hyperimmunen Immunglobulins zu kombinieren. Einige Autoren schlagen vor, HBsAg-Träger durch Kaiserschnitt abzugeben. Die Wirksamkeit der Prävention liegt zwischen 61, 7% und 98%.

Angeborene Hepatitis C

Eine intrauterine Infektion des Kindes oder die "vertikale" Übertragung des Hepatitis-C-Virus (HCV) von einer schwangeren Frau auf ihr ungeborenes Kind ist ein dringendes Problem der Pädiatrie. Im Durchschnitt liegt die Prävalenz von HCV-Antikörpern bei schwangeren Frauen bei 1% und variiert zwischen 0,5% und 2,4% in verschiedenen geografischen Gebieten. Etwa 60% der schwangeren Frauen mit einem positiven Anti-HCV-Test können HCV-RNA nachweisen.

Die Möglichkeit einer intrauterinen Übertragung des Hepatitis-C-Virus wird heute durch zahlreiche Studien bestätigt. HCV von Mutter zu Kind kann transplazental und intranatal übertragen werden. Die vertikale Übertragung von infizierten Müttern ist relativ unwichtiger als bei Hepatitis B. Die Übertragung von HCV von Mutter auf Kind wird in verschiedenen Studien auf 5 bis 33% geschätzt. Dieser Indikator variiert je nach geografischem Gebiet. Die perinatale Übertragung des Virus von der Mutter auf das Kind wurde in einer Befragung von 308 Kindern bei NIIDI, die von Müttern mit HCV-Infektion geboren wurden, in 7,5% der Fälle festgestellt. Das Infektionsrisiko für Kinder von Müttern mit chronischer HCV-Infektion wird als gering eingestuft.

Wenn Virus-RNA zusammen mit Anti-HCV im Blut der Mutter nachgewiesen wird, steigt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion des Kindes um mehr als das Zweifache. Der intrauterine Infektionsweg wird hauptsächlich mit einer hohen Viruslast der Mutter (HCV-PHK im Blut von> 106-107 Kopien / ml) durchgeführt und erreicht 36%. Bei der Assoziation von HS mit einer HIV-Infektion ist das Infektionsrisiko des Kindes 18% und höher. Es gab keinen Zusammenhang zwischen dem HCV-Genotyp der Mutter und der Infektionshäufigkeit des Kindes.

Transplazentare Übertragung von HCV ist extrem selten. Eine Infektion des Fötus ist wahrscheinlicher, wenn die Mutter im letzten Schwangerschaftsdrittel an akuter Virushepatitis C erkrankt. Die Infektion von Kindern ist am wahrscheinlichsten bei der Geburt oder in den ersten Lebensmonaten eines Kindes, wenn ein enger Kontakt zwischen der Mutter und dem Kind besteht. Eine intranatale Infektion tritt häufiger bei der Geburt des Kindes durch den Geburtskanal (14–32%) auf, verglichen mit der Geburt durch den Kaiserschnitt vor dem Bruch der Membranen (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Der Risikofaktor für eine intranatale Infektion ist eine lange wasserfreie Periode.

Die Literaturdaten zum Nachweis von HCV-PHK in der Muttermilch sind widersprüchlich. In den meisten Studien wurde Hepatitis C-RNA in der Muttermilch nicht nachgewiesen. Die mögliche HCV-Konzentration in der Muttermilch ist signifikant niedriger als im Blut. Das Risiko der Übertragung von HCV aus dem Stillen scheint sehr gering zu sein. Es gibt Anzeichen für eine Erhöhung des Infektionsrisikos des Kindes mit einer Verlängerung der Stillzeit der Mutter mit HCV.

Bei chronischen Formen der Hepatitis C bei der Mutter kann die Häufigkeit des fetalen Wachstumsretardierungssyndroms und der Frühgeburt erhöht werden.

Intrauterine HCV-Infektionen treten hauptsächlich in anicterischer und subklinischer Form auf, die Wahrscheinlichkeit der Entstehung einer primären chronischen Hepatitis ist hoch. Das Wohlbefinden der Kinder wurde nicht gestört, die Eltern beschwerten sich nicht. Gelbsucht wird nicht beobachtet. Die Leber ist 2-5 cm unterhalb des Randes des Rippenbogens tastbar, von dichter Konsistenz, schmerzlos, die Milz ragt um 1-3 cm aus dem Hypochondium hervor In der biochemischen Analyse von Blut wird bei normalem Bilirubingehalt ein 2- bis 5-facher Anstieg der ALT- und ACT-Werte festgestellt. Anti-HCV wird immer im Serum nachgewiesen und die meisten von ihnen zeigen HCV-RNA. Wenn das Ultraschall-Scanning durch die Heterogenität des Lebergewebes mit Echos von 1/3 bis 1/1 bestimmt wird₂ vom Maximum bei 50-70% der Patienten. Ohne etiotrope Behandlung hat die kongenitale Hepatitis C einen torpiden Charakter, wobei klinische und biochemische Symptome der Erkrankung erhalten bleiben und die HCV-Replikation fortgesetzt wird. Bei einer intrauterinen Infektion bei Neugeborenen kann sich eine seronegative chronische Hepatitis-C-Infektion entwickeln, und es gibt Beobachtungen einer vorübergehenden Virämie.

Beschrieb die akute Hepatitis als eine Variante der intrauterinen HCV-Infektion, die mit einer Erhöhung der Aktivität von ALT und ACT auf 4 bis 10 Normen, Hyperbilirubinämie, dem Nachweis von Anti-HCV- und HCV-RNA, mit einem langwierigen Verlauf und einem Erholungserfolg fortfuhr.

Die Diagnose einer intrauterinen Hepatitis C ist äußerst verantwortlich, da sie die Taktik des Patientenmanagements bestimmt. Bei HCV-Infektionen ist es äußerst schwierig, den vorübergehenden Transport maternaler Antikörper und die intrauterine Infektion zu unterscheiden. In HS kann der Nachweis von IgM anti-HCV nicht als Marker für eine akute Infektion dienen. Das Fehlen eines Markers, der die Rolle des „Goldstandards“ bei der akuten Hepatitis C beansprucht, bestimmt die Notwendigkeit einer umfassenden Beurteilung der Patienten-Follow-up-Daten.

Die mütterlichen Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus zirkulieren in den ersten 12-15 (manchmal 18) Monaten im Blut des Babys. Um die Tatsache einer intrauterinen Infektion zu bestätigen, sind folgende Bedingungen erforderlich: 1) Anti-HCV-Antikörper müssen für mehr als 18 Monate im Blut des Babys zirkulieren. 2) im Alter von 3 bis 6 Monaten muss die Hepatitis-C-Virus-RNA zweimal bestimmt werden; 3) Der Genotyp des Virus sollte für Mutter und Kind gleich sein.

Um die intrauterine Hepatitis C zu diagnostizieren und die Art des Krankheitsverlaufs festzustellen (Abschluss oder Fortsetzung des Infektionsprozesses), wurden Verfahren zur Bestimmung von Antikörpern gegen das strukturelle Kernprotein und der nichtstrukturellen Proteine ​​NS3, NS4, NS5 sowie der Antikörperavidität vorgeschlagen.

- In der akuten Phase der Krankheit werden nur Antikörper gegen das Co-Protein der IgM-Klasse und IgG nachgewiesen, und während der frühen Erholungsphase werden Antikörper gegen nichtstrukturelle Proteine, hauptsächlich gegen NS4, im niedrigen Titer nachgewiesen. Der Aviditätsindex bei allen Patienten mit akutem HCV ist niedrig.

- Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C werden hohe Antikörpertiter für alle Proteingruppen außer IgM für das Kernprotein aufgezeichnet. Welches wird bei weniger als der Hälfte der Kinder festgestellt. Der Aviditätsindex liegt bei allen Patienten mit chronischer Hepatitis C über 60%

- Der Nachweis von low-avid Antikörpern sowie der Nachweis von RNA bei Kindern, die Mütter mit HCV im Alter von 1 Jahr geboren haben, bestätigen die Tatsache ihrer Infektion.

- Das Vorhandensein von sehr eifrigen Antikörpern, einschl. und Antikörper gegen Cor-, NS3, NS4, NS5 bei Kindern des ersten Lebensjahres zeugen von einer vorübergehenden Beförderung von mütterlichen Antikörpern. Der Beweis dafür ist ein allmählicher Rückgang ihrer Konzentration bis zum vollständigen Verschwinden. Im Gegenteil. Ein Anstieg ihrer Konzentration weist auf eine anhaltende antigene Irritation und die Produktion eigener Antikörper hin, was auf eine aktuelle Infektion hinweist.

Kinder, die von Müttern mit verschiedenen Formen von HCV geboren wurden, einschließlich und Mütter von Trägern von Anti-HCV sollten in 1-3 Monaten untersucht werden. Mit der Definition von ALT; Anti-HCV; RNA-HCV- oder Aviditätsantikörper. Die Registrierung von PHK-HCV und Antikörpern mit niedrigem Avid-Gehalt in den ersten Lebensmonaten ermöglicht die Erkennung perinataler Infektionen und den Beginn einer Behandlung. Wenn nur Anti-HCV-Antikörper und / oder hoch-avidierte mütterliche Antikörper nachgewiesen werden, hängt der Zeitpunkt der erneuten Untersuchung von der Dauer der Stillzeit ab:

- mit kurzzeitiger Stillzeit (bis zu 3 Monate) - für 12 Monate. das Leben;

- bei längerem Stillen (mehr als 6 Monate) - für 14-18 Monate. des Lebens.

Bei Kindern, die nicht mit dem HS-Virus infiziert sind, wird die Erhaltung von Anti-HCV in diesem Alter in weniger als 0,8% der Fälle aufgezeichnet. Da diese Kinder im Zentrum von CHC (oder dem „Träger“ von Anti-HCV) bleiben, werden sie einmal im Jahr weiter beobachtet.

Die etiotropische Therapie der perinatalen Hepatitis C wird durch Interferon-α durchgeführt_2b in Zäpfchen ("Viferon") in einer täglichen Dosis von 3 Millionen IE / m 3 dreimal pro Woche. Die Wirksamkeit und Dauer des Kurses hängen weitgehend vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Je früher begonnen wurde, desto erfolgreicher und kürzer war die Therapie. Bei Kindern mit HCV + -RNA zu Beginn der Behandlung in den ersten 2 bis 4 Monaten. Die Lebensdauerdauer war auf 6 Monate begrenzt und die Wirksamkeit der Therapie betrug 67-80%, was zweimal so hoch ist wie bei denen, denen das Medikament nach 7 Monaten verschrieben wurde. des Lebens. Nach 3-4 monaten Nach dem Verschwinden von HCV-RNA bei Patienten wurde auch kein Anti-HCV im Serum mehr festgestellt.

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Was tun bei angeborener (fötaler) Hepatitis bei Säuglingen?

Am häufigsten ist die Hepatitis bei Neugeborenen viral. Virushepatitis hat andere Namen, zum Beispiel Morbus Botkin, Transfusion oder Serumhepatitis, infektiöse Gelbsucht. Die Krankheit ist nicht vollständig verstanden und ist eine Kombination von viralen Lebererkrankungen.

Sowohl die angeborene als auch die erworbene Virushepatitis haben größtenteils ähnliche Symptome:

1. Störung der Leber, ihre Zunahme.
2. Das Auftreten von Anzeichen einer Vergiftung.
3. Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute.

Darüber hinaus kann das Kind andere Symptome der Krankheit haben, die sich durch Fieber, Unterleibszustände, geringe Gewichtszunahme, häufiges Aufstoßen usw. manifestieren.

Pathologische Ursachen bei Neugeborenen und Kindern in den ersten Lebensmonaten

Krankheitserreger können folgende Mikroorganismen sein:

1. Toxoplasma Dies sind die einfachsten Mikroben, die bei Kindern Krankheiten verursachen.
2. Viren. Cytomegalovirus und Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2, Rötelnvirus, Viren, die zu Hepatitis C, D, B führen, selten A, Adenovirus oder Coxsa-Virus, menschliches Immunodefizienzvirus, das zur Entwicklung einer HIV-Infektion führt, Varicella-Zoster-Virus, Mononukleose.
3. Bakterien, die eine bakterielle Hepatitis verursachen, oft als Folge des Eindringens von blassem Treponema in den Körper.

Am häufigsten leiden Kinder an viralen Pathologien im Zusammenhang mit den Typen B und C. Die häufigste Ursache ist eine Infektion mit Hepatitis B, die das Kind von einer kranken Mutter erhält, wenn es ein E-Antigen-Träger (HBeAg) ist. Wenn im Körper einer Frau nur ein Oberflächenantigen (HBsAg) vorhanden ist, ist das Risiko einer Infektion eines Kindes viel geringer. Hepatitis C wird in 5% der Fälle von der Mutter auf das Baby übertragen, wenn die Frau zuvor keinen Impfstoff erhalten hat.

Symptomatische Manifestationen

Die Manifestation der Krankheit beim Neugeborenen hängt vom Erreger ab, aufgrund dessen sich Gelbsucht entwickelt hat (meistens intrauterin). Die Pathologie entwickelt sich in dem Moment, in dem eine Entzündung in der Leber- oder Gallenwegsobstruktion auftritt. Dadurch werden der Abfluss von Galle und die Ausscheidung von Gallensäuren gestört, die Ausscheidung von Gallensäuren im Blut sowie das Pigment Bilirubin steigen, der Spiegel an Leberenzymen und alkalischer Phosphatase steigt an. Dieser Vorgang wird als Cholestase bezeichnet.

Eine Zunahme der Leber und der Milz sowie hämorrhagische Veränderungen weisen auf eine Hepatitis bei Neugeborenen hin. Hepatitis C manifestiert sich mit verschiedenen Symptomen. Bei vielen Säuglingen manifestiert sich die Krankheit überhaupt nicht. In einigen Fällen manifestiert es sich durch eine chronische Leberentzündung.

Hauptmanifestationen und Anzeichen einer Hepatitis:

1. Gelbfärbung der Haut.
2. Leberenzymaktivität.
3. Sich unwohl fühlen

In seltenen Fällen ist die Krankheit blitzschnell.

Angeborene Hepatitis C bei Kindern kann sich lange Zeit überhaupt nicht manifestieren. Nur 1/4 der Neugeborenen haben einen gelblichen Hautton. Eine Leberfunktionsstörung ist nicht so ausgeprägt wie bei Hepatitis B. Bei Neugeborenen ist es jedoch Hepatitis C, die in 85% der Fälle chronisch wird.

Wenn Sie rechtzeitig mit den Behandlungsverfahren beginnen, kann jede Art von Pathologie leicht beseitigt werden. Die verlorene Leberfunktion ist vollständig wiederhergestellt. Bei Fehlen einer adäquaten Therapie kann das Kind folgende Komplikationen entwickeln:

• chronischer Verlauf der Krankheit;
• Leberzirrhose;
• Krebs des Organs in Form von hepatozellulärem Krebs.

Klassifizierung von Krankheiten

Wenn sich die Hepatitis bei Säuglingen 2-3 Monate nach der Geburt entwickelt hat, spricht man von Neugeborenen oder Perinatalen. In der Medizin findet man häufig den Begriff fötale Hepatitis, was im Grunde dasselbe bedeutet.

Es gibt 3 Haupttypen von Hepatitis bei Neugeborenen:

1. Riesenzelle Es ist angeboren und zeichnet sich durch intrahepatische Cholestase aus.
2. Postnatal Entwickelt aufgrund einer intrauterinen Infektion. Ähnliche Krankheiten sind Listeriose, Digitalcomputer, Toxoplasmose und andere.
3. Hepatische Läsionen toxico-septisch. Tritt bei Sepsis und anderen Infektionskrankheiten auf.

Eine neonatale Hepatitis wird durch charakteristische Anzeichen erkannt, wonach das Kind zusätzlich untersucht und eine entsprechende Diagnose gestellt wird.

Grundsätze der Behandlung

In den meisten Fällen verschreibt der Arzt keine spezifische Behandlung. Wie jede Viruserkrankung verschwindet sie von alleine. Die mütterliche Ernährung sollte sich etwas verändern, die motorische Aktivität des Babys ist etwas eingeschränkt.

Es ist verboten, Kinder mit Aspirin oder Acetaminophen enthaltenden Präparaten zu behandeln. Die Leberfunktion ist bereits beeinträchtigt, und die Zulassung dieser Mittel kann zu toxischen Vergiftungen führen.

Wenn das Kind gezwungen ist, Medikamente zur Behandlung anderer Krankheiten einzunehmen, sollte der Arzt die Dosierung im Zusammenhang mit der Krankheit überdenken. Es gibt Medikamente, die die Formen B und C beseitigen, aber häufiger sind sie nicht für kleine Kinder bestimmt. Ein Kinderarzt kann sie nicht verschreiben, nur wenn die Gelbsucht chronisch wird, wird die Frage der Verwendung von Medikamenten für ein kleines Kind in Betracht gezogen.

In der Regel werden Kinder zu Hause behandelt. Im Extremfall, wenn die Krankheit von Erbrechen und Appetitlosigkeit begleitet wird, besteht die Gefahr des Austrocknens, und das Baby kann ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Nach der Genesung haben einige Kinder Narben an der Leberzirrhose. Todesfälle sind jedoch äußerst selten. Bei Hepatitis A führt das Virus zu keinen Folgen. Form B ist viel gefährlicher, daher empfehlen Ärzte, sich im Voraus gegen diese Art von Virus zu impfen. Es gibt auch einen Hepatitis-A-Impfstoff. In allen anderen Fällen ist die Behandlung bei allen Arten ähnlich, in der Regel wird Babys empfohlen, Interferonpräparate zu verwenden, um die Abwehrkräfte zu stärken.

Angeborene Hepatitis C und ihre Behandlung

Die Grundlage für die Behandlung von Hepatitis C sind Virostatika und Hepatoprotektoren.

Hepatoprotektoren umfassen die folgenden Medikamente:

Medikamente, die das Virus bekämpfen, werden in solche unterteilt, die für Säuglinge verwendet werden können, und solche, die dies nicht sind. Am häufigsten wird das Neugeborene Viferon empfohlen. Damit können Sie die Chronisierung des viralen Prozesses stoppen. Dieses Medikament wird in Form von Kerzen hergestellt, die in den After eines Kindes eingeführt werden. Auch für das Neugeborene ist die Ernährung sehr wichtig.

Während dieser Zeit wird das Baby gestillt, daher sollte die Mutter die Diät halten. Folgende Produkte sind von der Diät ausgeschlossen:

• alkoholische Getränke;
• fetthaltige Gerichte;
• gebratenes Essen;
• Lebensmittelfarbe;
• Essen mit Geschmacksverstärker usw.

Derzeit gibt es keinen Impfstoff gegen Hepatitis C. Dies liegt an der schnellen genetischen Variabilität des Virus und den Merkmalen seiner Mutation. Der menschliche Körper, insbesondere ein kleines Kind, kann in kurzer Zeit keine Antikörper produzieren, die das Hepatitis-C-Virus überwinden können.

Prävention von Krankheiten

Je nach Art der Pathologie wird seine Behandlung verordnet. Neugeborene Arten gehen an sich vorbei. Es wird nur eine Erhaltungstherapie mit Vitaminen und antiviralen Medikamenten benötigt. Prävention ist die Impfung von kranken Müttern, insbesondere wenn sie Träger von Hepatitis C sind.

Hepatitis bei Säuglingen gönnt sich auf vorgeburtliche Weise, dh von einer kranken Mutter zum Kind. Präventive Maßnahmen sollten daher vor der Schwangerschaftsplanung die Verbesserung der Gesundheit von Frauen umfassen.

Perinatale (angeborene) Hepatitis beim Fötus

Angeborene Hepatitis tritt bei Kindern auf, die von Müttern mit einem Träger des geeigneten Virustyps geboren wurden. Gleichzeitig ist die Botkin-Krankheit (Hepatitis Typ A) äußerst selten. Die am häufigsten diagnostizierte kongenitale Virushepatitis Typ B, übertragen durch die Plazenta und mit Blut. Eine Infektion kann entweder im Verlauf der intrauterinen fötalen Entwicklung oder während der Geburt auftreten, wenn ein direkter Kontakt mit dem Blut einer infizierten Mutter auftritt.

Die perinatale Hepatitis ist eine schwerwiegende Pathologie, die vor dem Hintergrund eines kompletten Leberversagens bei einem Säugling tödlich sein kann. Während der Schwangerschaft ist der Arzt verpflichtet, alle bestehenden Risiken einer intrauterinen Infektion des Kindes zu erkennen. Wenn möglich, wird eine spezifische Infektionsprävention durchgeführt. Moderne Diagnosemethoden und Behandlungsmethoden können die Leberfunktion wirksam wiederherstellen. Es ist wichtig, die typischen Symptome und Anzeichen von Pathologien zu kennen.

Was ist eine intrauterine Hepatitis?

Fötale Hepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die im Fötus infolge einer Infektion in der Zeit vor der Geburt entstanden sind. Die häufigste kongenitale Hepatitis ist die virale Hepatitis B, die Cytomegalovirus-Hepatitis, durch Epstein-Barr-Virus verursachte Hepatitis, das Herpes-simplex-Virus und das Coxsackie enterovirus. Was ist das und welche Rolle es bei der Entwicklung der Leberstruktur spielt, erfahren wir in diesem Artikel.

Lebererkrankungen treten bei schwangeren Frauen mit einer Häufigkeit von etwa 1: 1000 auf. Es gibt Erkrankungen der Leber selbst, die für die Schwangerschaft selbst bei Frauen charakteristisch sind: akute Fettdegeneration der Leberzellen, intrahepatische Gallenstauung, späte Toxikose schwangerer Frauen mit Gelbsucht. Hepatitis aufgrund der Arbeit der eigenen Immunität, Cholelithiasis, bakterielle Hepatitis, eine Reihe von bakteriellen Infektionen, die mit Ikterus auftreten, kann ziemlich häufig auftreten. Etwa 60% der Gelbsuchtfälle bei schwangeren Frauen sind jedoch auf Hepatitis-A-G-Viren zurückzuführen. Daher sollten alle Schwangeren dreimal auf Hepatitis B untersucht werden.

Die angeborene Hepatitis bei Kindern kann verdeckt voranschreiten und typische Symptome erst nach dem Alter von 3-5 Jahren hervorrufen. Normalerweise leiden Babys an einer Stagnation der Galle und einer Fehlfunktion der Gallenblase.

Angeborene Hepatitis B tritt in 90% der Fälle auf.

Sie entwickelt sich im Fötus nur von der Mutter, die im dritten Schwangerschaftsdrittel eine akute Hepatitis entwickelt oder wenn sie in der aktiven Phase eine chronische Hepatitis hat. Es manifestiert sich als akute Form der Hepatitis (sehr selten) oder als primäre chronische Hepatitis B (deutlich häufiger). Bei aktiver Hepatitis bei der Mutter ist eine Übertragung des Hepatitis-B-Virus in 80–90% der Fälle möglich. Die Übertragung des Virus auf den Fötus kann intrauterin erfolgen, tritt jedoch häufiger während der Geburt auf, wenn der Fötus mit dem Blut der Mutter in Kontakt kommt. Gleichzeitig ist die akute Form der Hepatitis B bei Neugeborenen und Kindern im Alter der ersten 6 Monate in 5-10% der Fälle aller Infektionen möglich.

Bei der primären kongenitalen Hepatitis B wird ein Ikterus von der Geburt eines Kindes erkannt, das normalerweise schwer ist und 2–3 Monate anhält. Beobachteter dunkler Urin und verfärbter Kot. Die Leber ist dicht, sie ragt um 3-5 cm aus dem Rand des Rippenbogens heraus, die Milz ist um 1-2 cm vergrößert, und häufig wird von Geburt an ein Syndrom der Verletzung der Unversehrtheit der Blutgefäße, moderate Intoxikation, begleitet von Lethargie des Kindes, periodischer Regurgitation, Erbrechen beobachtet.

Die angeborene Hepatitis bei Neugeborenen tritt in der Regel in schwerer Form auf. Der Nachweis von Anzeichen einer Virushepatitis B im Blut des Kindes ist für die Diagnose der Erkrankung von entscheidender Bedeutung: Der chronische Verlauf der Erkrankung bei Säuglingen ist nicht erkennbar, die klinischen Symptome sind die gleichen wie bei älteren Patienten. Wenn chronische und frühe Entwicklung der Zirrhose charakteristische Klinik in Form von Gelbsucht auftritt, Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, das Auftreten von vaskulären "Sternen" auf der Haut des Körpers, Rötung der Handflächen.

Nach der Geburt von Kindern einer infizierten Mutter sollte Nabelschnurblut untersucht werden. Innerhalb von 6 Monaten wird das Blut des Kindes monatlich erneut untersucht, um die endgültige Diagnose zu ermitteln. Stillen ist nicht verboten, insbesondere wenn es geimpft ist und Immunglobulin injiziert wird.

Zur Vorbeugung gegen kongenitale Hepatitis B wird die Impfung eines Kindes in den ersten 12 Stunden nach der Geburt mit einem Impfstoff gegen Hepatitis B von 10 μl intramuskulär in Kombination mit der Verabreichung eines Antihepatitis-Immunglobulins - "Hepatect" 20 Einheiten / kg intravenös verabreicht und der Impfstoff wird gemäß Schema 0, 1 verabreicht 6-12 Monate.

Virushepatitis C beim Fötus

In 1-2% der schwangeren Frauen registriert. Bei der Gebärmutterhepatitis C im Fetus werden bis zu 5% der Fälle der Schwangerschaft infizierter Mütter übertragen (in Abwesenheit einer HIV-Infektion). Bei Vorhandensein einer HIV-Infektion bei der Mutter steigt die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung des Hepatitis-C-Virus auf 40% der Fälle. Dieses Virus hat keine schädlichen Auswirkungen auf den Fötus. Die Wahrscheinlichkeit eines chronischen Verlaufs der Hepatitis C bei in utero infizierten Kindern beträgt 80% der Fälle. Alle Babys, die von infizierten Müttern geboren wurden, gelten aufgrund der Übertragung mütterlicher Antikörper über die Plazenta auch im Durchschnitt 12 Monate als infiziert. Wenn Antikörper länger als 18 Monate nach der Geburt bestehen bleiben, ist dies ein Beweis dafür, dass das Baby mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert ist.

Selbst bei der etablierten Diagnose einer Hepatitis C bei einem Kind ist das Alter von bis zu 2 Jahren eine Kontraindikation für die Verwendung bei der Behandlung einer antiviralen Therapie, die bisher existiert. Die Frage der Legitimität von gestillten Säuglingen durch infizierte Mütter wird immer noch diskutiert. In den letzten Jahren wurde jedoch die allgemeine Meinung festgestellt und lautete: Verbot des Stillens bei Müttern mit Hepatitis C.

Ein Hepatitis-C-Impfstoff ist derzeit aufgrund der schnellen Variabilität des Erregers und der unzureichenden Kenntnis des Krankheitsentwicklungsprozesses nicht vorhanden.

Typ D Leberinfektion

Eine Infektion der Leber vom Typ D begleitet immer die Virushepatitis B. Wenn sie bei einer schwangeren Frau entdeckt wird, wird verhindert, dass Hepatitis B einem Kind verabreicht wird, wie oben beschrieben. Wenn die Prävention der Virushepatitis B und D nicht durchgeführt wurde, ist die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit einer Koinfektion des Kindes während der Wehen hoch und die Chronizität der Hepatitis beim Kind ist ebenfalls hoch.

Botkin-Krankheit beim Neugeborenen

Es kann bei einem Neugeborenen vorkommen, wenn die Mutter im dritten Schwangerschaftsdrittel am Vorabend der Geburt einen akuten Prozess durchgemacht hat. Zur Prävention von Hepatitis A wird einmalig eine intramuskuläre Verabreichung von Immunglobulin in einer Dosis von 0,02 ml / kg angewendet.

Die Botkin-Krankheit ist in Russland selten, insbesondere bei schwangeren Frauen, für die diese Form im dritten Schwangerschaftsdrittel der Schwangerschaft besonders gefährlich ist (die Wahrscheinlichkeit, dass die akute Form 25% der Fälle erreicht), und normalerweise mit einer späten Fehlgeburt einhergeht. Die intrauterine Übertragung zum Fetus beträgt 60% der Fälle. Möglicher schwerer und bösartiger Verlauf der Hepatitis A bei Neugeborenen.

Spezifische Behandlung und Prävention werden nicht entwickelt.

Andere Arten von viralen Leberschäden

Es gibt andere Arten von viralen intrauterinen Schäden an den Leberstrukturen. Kurz dazu finden Sie weiter unten auf der Seite.

Virushepatitis G.

Möglich bei schwangeren Frauen (1-2%). Die Übertragung des Virus von einer infizierten Mutter auf den Fötus kann bis zu 30% der Fälle erreichen. Kliniken der Krankheit bei Neugeborenen wurden nicht beobachtet und werden daher nicht beschrieben. In Analogie zu Hepatitis C wird Säuglingen nicht empfohlen, mit Muttermilch, die mit dem Hepatitis-G-Virus infiziert ist, ernährt zu werden. Grundsätze der Behandlung und Vorbeugung von Hepatitis G wurden nicht entwickelt.

Cytomegalovirus-Hepatitis.

Cytomegalovirus-Hepatitis ist in der Regel einer der Bestandteile einer häufigen Form der Infektion, die im Uterus entstanden ist. Symptome der Krankheit können sein: multiple Entwicklungsstörungen des Fötus, Unterentwicklung des Gehirns oder dessen Wassersucht, häufige Lungenentzündung, Nierenentzündung, niedriges Körpergewicht, Anämie, eine signifikante Zunahme der Dichte von Leber und Milz und ein Mangel an Körpermasse. Gelbsucht tritt auch in den ersten Tagen nach der Geburt auf und dauert 1-3 Monate.

Bei der Behandlung der am häufigsten verwendeten rekombinanten Interferone werden "Phosphogliv", Immunglobuline, Corticosteroide und Antibiotika verwendet. Sie können ein bestimmtes Immunglobulin ("Cytotect") sowie die antiviralen Medikamente "Acyclovir", "Ganciclovir" anwenden. Letzteres ist jedoch sehr giftig.

Toxoplasmose Hepatitis.

Toxoplasmose-Hepatitis tritt auch selten in Form eines isolierten Syndroms auf, das normalerweise vor dem Hintergrund einer gewöhnlichen Infektion entdeckt wird. Ein deutlicher Anstieg der Leber und Milz mit großen und dichten Organen mit abgerundeten Kanten zieht die Aufmerksamkeit auf sich. Gelbsucht wird ab den ersten Tagen nach der Geburt festgestellt. Die meisten Kinder haben Fehlbildungen, unzureichendes Körpergewicht, Anämie, Schäden an anderen Organen, insbesondere die Ablagerung von Calciumsalzen im Gehirn. Labormarker für Leberschäden sind die gleichen wie bei anderen Hepatitis. Früher weit verbreiteter Allergietest für Toxoplasmose, der sich Eltern stellen.

Herpetische Hepatitis

Bei Kindern mit einem septischen Zustand entdeckt: Hohe Körpertemperatur, Zerstörung der Blutgefäße, Entzündung der Augenschleimhaut, Schädigung des Gehirns und seiner Membranen, schwere Lungenentzündung, Entzündung des Darms, Gelbsucht und große Größe der Leber und Milz, geringes Kindergewicht, schweres Anämie, gestörter Prozess Blutgerinnung. Bei Mutter und Kind können auf der Haut und den Schleimhäuten spezifische, häufig ausgedehnte und wiederholte vesikuläre Eruptionen festgestellt werden. Der Krankheitsverlauf ist eine lange, wellige, schwere Prognose mit hoher Sterblichkeitsrate.

Die Behandlung empfiehlt die Verwendung von "Acyclovir" in einer Dosis von 15 mg / kg / Tag in 3 Dosen intravenös, Interferonzubereitungen 1 Million Einheiten. täglich "Phosphogliv", spezifische Immunglobuline.

Enterovirale Coxsackie-Hepatitis.

Es kann mit Schäden an den Strukturen des Gehirns und des Herzmuskels bei Neugeborenen kombiniert werden. Gelbsucht tritt in den ersten 5 Tagen nach der Geburt des Babys auf. Die Diagnose wird durch die Feststellung einer Zunahme der Leber und Veränderungen der Grundparameter von Analysen allgemeiner klinischer und biochemischer Blutuntersuchungen bestätigt.

Syphilitische Hepatitis.

Gegenwärtig ist sie leider nicht so selten geworden, obwohl sie nicht isoliert werden kann, sie ist jedoch Teil des Symptomkomplexes einer häufigen Infektion der Syphilis. Bei Kindern kommt es zu einem Entzündungsprozess mit hoher Körpertemperatur, schwerer Anämie, gestörter Blutgerinnung, dem daraus folgenden Hämatombildungssyndrom auf der Haut, Gelbsucht, vergrößerter Leber und Milz und verschiedenen Hautausschlägen.

Es kann Durchfall, Lungenentzündung, Meningitis geben. Die Diagnose kann durch parallele Untersuchung der Eltern und des Kindes mit der Erstellung aller modernen serologischen Tests auf Syphilis gestellt werden.

Listeriose Hepatitis.

Listeriose-Hepatitis sowie tatsächlich angeborene Listeriose wird selten gefunden. Die klinischen Symptome sind die gleichen, mit Ausnahme des Hautausschlags können auf der Haut eines Kindes knotige Läsionen auftreten. Gelbsucht erscheint auf dem Höhepunkt der Entwicklung der Krankheit. Für die Diagnose der Listeriose ist die Auswahl von Listerien aus Blut, Hirnflüssigkeit, Urin und anderen Stoffen sowie der Anstieg spezifischer Antikörper im Blut des Babys von entscheidender Bedeutung. Bei der Behandlung von primärer Bedeutung sind Antibiotika: geschützte Penicilline, Makrolide, "Levomitsetin" und andere.

Bakterielle Hepatitis

Sie entwickelt sich im Uterus oder in den ersten Lebensmonaten nur vor dem Hintergrund und infolge einer Infektion mit Bakterien (Staphylokokken, Salmonellen, Escherichiose usw.). Kombiniert mit Pneumonie, Meningitis, Enterokolitis, Blutungssyndrom, Anämie usw. Ikterus entwickelt sich auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen von Sepsis, Intoxikation und Multiorganversagen und kann als Marker für den septischen Prozess dienen. Die Behandlung der Sepsis bei Neugeborenen ist komplex, die Prognose ist zweifelhaft.

Hereditäre Tyrosinellie Typ I.

Die hereditäre Tyrosinämie Typ I (HT-I) gehört zur Kategorie der sehr seltenen und nach Meinung einiger Experten ultraretischen Erkrankungen, die autosomal-rezessiv vererbt wurden. Durchschnittlich wird pro 100.000 bis 120.000 Geburten ein Kind geboren. In Kanada ist die Diagnose von NT-1 im obligatorischen Screening von Neugeborenen enthalten.

Das führende klinische Syndrom ist das akute Leberversagen bei Kindern im Alter der ersten 6 Lebensmonate. Es kommt zu einer deutlichen Störung der Blutgerinnung aufgrund eines Mangels an Blutgerinnungsfaktoren, begleitet von Blutungen, Zunahme der Lebergröße (sehr häufig), Bauchdehnung, Durchfall, Erbrechen, Nahrungsverweigerung, Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle und / oder Ödemen (etwa die Hälfte davon) ), ein spezifischer Geruch von Urin und Haut - "gekochter Kohl" (etwa die Hälfte der Fälle), Gelbsucht, zu Beginn selten, kann in der letzten Phase der Erkrankung auftreten, niedriger Blutzucker, Mangel an Proteinen und Blutcholesterin, Anämie, hohe Spiegel Viele Leukozyten der weißen Blutkörperchen. Vor der Einführung von Orfadin (Nitizinon) in die Praxis war die Lebertransplantation die einzige wirkliche Behandlungsmethode. Trotz der speziellen Ernährung lebte fast die Hälfte der Kinder, bei denen sich die Krankheit vor dem Alter von 2 Monaten manifestierte, nicht im Alter von 6 Monaten, und fast 2/3 der Kinder starben vor dem Alter von einem Jahr. Mit der Manifestation von NT-1 bei Kindern im Alter von 2 bis 6 Monaten starb fast die Hälfte der Kinder im Alter von 5 Jahren, und niemand wurde 12 Jahre alt. Die Kombination aus Diät und Orfadin führt zum Überleben von mehr als 90% der Kinder, zu normalem Wachstum, Verbesserung der Leberfunktion, Vorbeugung der Zirrhose und zum Verschwinden der Anzeichen sekundärer Rachitis.