Wie wirkt sich Hepatitis C auf das Nervensystem aus?

Hepatitis C ist eine Viruserkrankung, die durch Infektion durch das Blut eines Kranken auftritt. Hepatitis-C-Virus verursacht eine Leberentzündung.

In unserem Körper filtert die Leber die Toxine, so dass sie sich nicht negativ auf unseren Körper auswirkt. Die Leber produziert auch Galle, die die Verdauung unterstützt und Glukose und Vitamine bewahrt. Hepatitis C beeinflusst die Leberfunktion. Ihre Verletzung führt zu Funktionsstörungen des gesamten Organismus.

Hepatitis C hat möglicherweise keine ausgeprägten Symptome. Chronische Hepatitis C kann zu Leberzirrhose, Leberversagen, Leberkrebs und Leberfibrose (Narbenbildung) führen (Link http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html). Wenn die Krankheit fortschreitet, können solche Symptome auftreten. Wie Fieber, Hautprobleme, Blutkrankheiten. Eine frühzeitige Behandlung kann helfen, schwere Schäden zu verzögern oder zu verhindern.

Verdauungssystem

Eine gesunde Leber erfüllt viele Funktionen, die für Ihre Gesundheit wichtig sind. Die Leber ist für die Produktion von Galle verantwortlich - eine Substanz, die für die Verdauung von Fetten notwendig ist.

Entzündung der Gallenblase. Hepatitis C kann die Fähigkeit der Leber, Galle zu produzieren, ernsthaft beeinträchtigen. Die nachfolgende Entzündung der Gallenblase stört die Funktion der Fettverdauung.

Aszites Menschen mit Hepatitis C verspüren manchmal Schmerzen im rechten Oberbauch. Dies kann auf die Ansammlung von Flüssigkeit im Magen (Aszites) zurückzuführen sein. Dies geschieht, wenn eine beschädigte Leber nicht genug Albumin produziert - eine Substanz, die die Flüssigkeitsmenge in den Zellen reguliert.

Andere Verdauungssymptome sind Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Der Stuhl kann blass oder tonfarben werden und der Urin kann dunkler werden.

Zentralnervensystem

Wenn die Leber keine Toxine aus dem Blut filtert, kann dies das zentrale Nervensystem schädigen (hepatische Enzephalopathie). Hepatitis kann auch zu einer Vielzahl von Symptomen führen, wie Atembeschwerden, Bewegungsstörungen und Schlafstörungen. Trockene Augen und Mund sind manchmal auch mit Hepatitis C verbunden.

Die Ansammlung von Toxinen im Gehirn kann zu Verwirrung, Vergesslichkeit, verminderter Konzentration und Persönlichkeitsveränderungen führen. Weitere Symptome sind Tremor, Erregung, Desorientierung und verschwommene Sprache. In schweren Fällen kann Hepatitis C zu Koma führen.

Herz-Kreislauf-System

Die Leber produziert Proteine, die für Blut notwendig sind, und reguliert deren Blutgerinnung. Eine gestörte Leberfunktion kann den Blutfluss beeinträchtigen und den Druck erhöhen. Dies kann zu portaler Hypertonie führen.

Eine erkrankte Leber kann Eisen nicht richtig aus dem Blut extrahieren und lagern, was zu Anämie führen kann.

Eine gesunde Leber hilft auch, Zucker in Glukose umzuwandeln. Zu viel Zucker im Blut kann zu Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes führen.

Blutuntersuchungen können das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Hepatitis-C-Virus nachweisen. Wenn Sie Antikörper haben, bedeutet dies, dass Sie dem Virus ausgesetzt waren. Eine PCR-Analyse wird die Diagnose weiter bestätigen oder ablehnen.

Endokrine und Immunsysteme

Manchmal kann Hepatitis C das Gewebe der Schilddrüse schädigen. Dies kann zu einer Hyperaktivität der Schilddrüse (Hyperthyreose) führen. Hypothyreose wiederum kann zu Schlafstörungen und Gewichtsverlust führen. Eine verminderte Schilddrüsenfunktion (Hypothyreose) kann zu Lethargie und Schwäche führen.

Allgemeines Wohlbefinden

Viele Menschen, die mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sind, haben vor allem in den sehr frühen Stadien keine spezifischen Symptome. Einige haben allgemeine Müdigkeit, Fieber oder verschiedene Schmerzen festgestellt.

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Kommunikation Hepcniki, Arzt und wer kam dazu?

Hepatitis C und ihre Wirkung auf das zentrale Nervensystem

Hepatitis C und ihre Wirkung auf das zentrale Nervensystem

Das Hepatitis-C-Virus (HCV), bekannt für seine Fähigkeit, Leberzellen zu schädigen, schlägt Gehirnzellen mit dem gleichen Erfolg zu. Dies berichten Forscher der University of Alberta.

Die Zahl der Menschen, die in Russland mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sind, kann 5 Millionen und weltweit bis zu 500 Menschen erreichen. Das Hauptziel von HCV sind Hepatozyten (Leberzellen), die infolge der Aktivität der Viren selbst sowie der Reaktion von Immunitätsfaktoren absterben. Aufgrund einer längeren Entzündung und des Todes von aktiv funktionierenden Hepatozyten im großen Maßstab kommt es zu Zirrhose und Leberversagen.

Die aktuelle Entdeckung ist sensationell, da Wissenschaftler erstmals die direkte Schädigung von Zellen des Nervengewebes durch das Hepatitis-C-Virus nachweisen konnten.

"Diese Frage existiert schon lange", sagte Pornpun Vivithanaporn, einer der Autoren der Studie, die im Public Library of Science One Journal veröffentlicht wurde. "Dies beweist, dass HCV die direkte Ursache für neurologische Erkrankungen bei Hepatitis ist", fügte er hinzu.

Es war bisher bekannt, dass eine Schädigung der Leber durch das Hepatitis-Virus zu einem Funktionsausfall führt. Das Ergebnis ist, dass schädliche Stoffwechselprodukte eine Gehirnvergiftung verursachen. Aktuelle Studien haben jedoch gezeigt, dass Patienten mit und ohne signifikantes Leberversagen bei Hepatitis C immer noch eine kognitive Beeinträchtigung aufweisen. Dies ist in der Regel eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses, Konzentrationsstörungen, Apathie oder Depression.

Ein Team von Wissenschaftlern der University of Alberta konnte genau erfassen, wie HCV Gehirnzellen infizieren kann. "Dies wurde zuvor nicht erwähnt", sagte der leitende Forscher, Dr. Christopher Power, und zeigte Gehirnzellen auf einem Computerbildschirm. - Sie können die Infektion von Gehirnzellen mit dem Hepatitis-Virus und seiner aktiven Replikation sehen. "

Die neue Entdeckung unterstreicht die Wichtigkeit der Überwachung des neurologischen und psychologischen Status von Patienten mit Hepatitis-C-Infektion und stellt neue Anforderungen an die Entwicklung von voll entwickelten Infektionsbehandlungsmethoden.

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Und schau mal, wie gut das Thema des Scoop mit 222 Nachrichten aus ist :) Vielleicht ist das alles dieses Thema. zu entfernen? Es ist eine Schande aus irgendeinem Grund, und aus diesem Grund verdirbt die Stimmung, wenn ich dieses Thema sehe. Sediment: (

-- 04 Apr 2011 20:08 -

Daten aus einer aktuellen Studie kanadischer Wissenschaftler zeigen, dass 13 Prozent der Menschen mit Hepatitis C neurologische Probleme haben. Andere Studien zeigen, dass das Hepatitis-C-Virus die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann. Chris Power und sein Forscherteam in der Abteilung für neurologische Infektionen und kanadische Immunität, Fakultät für Medizin und Zahnheilkunde, beschlossen, diese Theorie anhand einer Reihe von Experimenten an menschlichen Leichen zu testen.

"Wir fanden das Hepatitis-Virus im Gehirn von verstorbenen Patienten mit chronischer Hepatitis C", sagte Power, der auch feststellte, dass es für Viren oder Infektionen normalerweise sehr schwierig ist, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Basierend auf dieser Entdeckung haben die Forscher drei Hauptschlussfolgerungen getroffen.
Das Hepatitis-Virus schädigt Gehirn-Neuronen, die für die Motorik, das Gedächtnis und die Konzentration verantwortlich sind.
Das Virus verursacht auch eine Entzündung des Gehirns, was zu einer stärkeren Schädigung der Neuronen des Gehirns beiträgt.
Und drittens stoppt das Virus den natürlichen Prozess in den Gehirnzellen (Autophagie), wodurch die Zellen unerwünschte toxische Proteine ​​loswerden können. Stattdessen sammeln sich in den Gehirnzellen viele toxische Proteine ​​an, was zu weiteren Schäden führt.

"Seit langem haben Ärzte bei vielen Menschen mit Hepatitis C festgestellt, was eine signifikante Abnahme des Gedächtnisses und eine schlechte Konzentration bedeutet, was die Lebensqualität dieser Patienten ernsthaft beeinträchtigt", sagte Power. "Jetzt haben wir ein gewisses Verständnis für die Ursachen und Mechanismen dieser neurologischen Symptome, die in Zukunft zur Entwicklung neuer Behandlungsmethoden für dieses Problem bei Menschen mit Hepatitis C führen können."

"Diese Entdeckung ist wichtig, weil erstmals bestätigt wurde, dass das Hepatitis-C-Virus in Gehirnzellen eindringen und diese schädigen kann."

Wie wirkt sich Hepatitis C auf den Körper aus?

Die Virushepatitis C wirkt sich negativ auf die Fähigkeit der Leberzellen aus, alle ihre Funktionen in vollem Umfang wahrzunehmen. So ist zum Beispiel die Leber als biochemisches Labor des menschlichen Körpers für die Produktion von Vitaminen der Gruppe B verantwortlich. Der Mangel an Vitamin B9 im Körper - Folsäure, erschwert das Leben eines jeden Menschen und vor allem eine Person mit Hepatitis C.

Hepatitis C und Folsäure

Folsäure ist eines der wichtigsten Vitamine für Frauen, insbesondere während der Schwangerschaft und Stillzeit. Es verhindert Frühgeburten, intrauterine Entwicklungsstörungen des Fötus, ist für die Genesung nach der Geburt unverzichtbar. Folsäure spielt eine wichtige Rolle bei der Stärkung des Immunsystems, was während der antiviralen Therapie von großer Bedeutung ist.

Bei Verletzungen der Leber wird durch die richtige Menge an Vitamin B9 der Cholinspiegel in der Leber erhöht und dessen Fettinfiltration verhindert. Wenn der Patient eine Hepatitis-C-Diagnose hat, muss er Folsäure als zusätzliches Mittel zur Genesung einnehmen. Die Dosierung des Arzneimittels wird vom behandelnden Arzt in Abhängigkeit von den individuellen Merkmalen des Patienten ausgewählt.

Hepatitis C, extrahepatische Manifestationen

Hepatitis C betrifft nicht nur die Leber, sondern auch die Funktion aller menschlichen Organe und Systeme. Das Nervensystem ist besonders häufig betroffen. Daher ist eines der Symptome der chronischen Hepatitis C chronische Müdigkeit, Depression, Lethargie und Reizbarkeit, Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit. Ein Zeichen von Hepatitis C sind oft Gelenkschmerzen, die häufig mit arthritischen Veränderungen oder rheumatoiden Entzündungen verwechselt werden.

Patienten mit Hepatitis C klagen häufig über Hautprobleme: Juckreiz, Hautausschläge, rote Flecken und trockene Haut. Typ-2-Diabetes mellitus ist häufig eine Begleiterkrankung der Virushepatitis C. Als Folge der Erkrankung wird die Krankheit nicht berücksichtigt, aber statistisch gesehen haben Patienten mit Hepatitis C viel häufiger Typ-2-Diabetes mellitus.

Welche anderen extrahepatischen Manifestationen bei Hepatitis C:

• Kryoglobulinämie ist die häufigste Folge von Hepatitis C;
• Behcet-Krankheit;
• Diabetes mellitus;
• Lichen planus;
• Fibromyalgie;
• Glomerulonephritis;
• Hornhautgeschwür;
• Nephropathie;
• Non-Hodgkin-Lymphom;
• multiples Myelom usw.

Häufig sind es extrahepatische Manifestationen, die es einem erfahrenen Infektionskrankheiten-Spezialisten ermöglichen, das Vorhandensein einer chronischen Virushepatitis C im Körper zu vermuten. Der Arzt muss den Patienten zu Tests schicken, um das Vorhandensein von Hepatitis C zu ermitteln oder zu widerlegen, wodurch Sie die richtige Diagnose stellen können.

Wie wirkt sich Hepatitis C auf das Nervensystem aus?

Chronische und akute Lebererkrankungen können darüber hinaus verschiedene vegetativ-viszerale Erkrankungen aus der Ferne bestimmen, in anderen Geräten, sowie psychische und nervöse Erkrankungen, interpretieren und zu Diagnosefehlern führen. Dies ist eine seit langem bekannte Tatsache. Das Konzept wurde erheblich erweitert, als das Konzept der Leberinsuffizienz (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel usw.) in die Nosologie einbezogen wurde und in den letzten Jahrzehnten aktualisiert wurde und in den letzten Jahrzehnten aufgrund des großen Ausmaßes der chronischen und akuten Hepatitis neu bewertet wurde.

Bei der akuten Hepatitis viral können verschiedene Erkrankungen auftreten: neurovaskuläre, vaskuläre, Verdauungsstörungen, Harnwege, sexuelle, nervöse und psychische Störungen. Mögliche Symptome wurden beschrieben: Asthenie, Angstzustände, Angstzustände, Ungewissheit, vasomotorische und schwitzende Störungen, Kopfschmerzen (insbesondere bei körperlicher Anstrengung), Muskel- und Gelenkschmerzen, Muskelzittern, Gefühl von Atemnot, Vorhofverengung, Magenverspannung; sowie Depressionen, Tendenz zur Einsamkeit, Angst, Aufmerksamkeitsstörung.

Die Tatsache, dass solche Störungen bei leichten oder mittelschweren Formen der epidemischen Hepatitis auftreten können, ohne dass Leberversagen einerseits mit Verletzungen durch das Lebervirus außerhalb der Leber (in den abdominalen Sympathikalknoten, im zentralen Nervensystem, im Hypothalamus, im Bulbus) zusammenhängt, ist wichtig., viszerale Nervenzellen usw.) und andererseits die besondere neuropsychische und autonome Reaktivität dieser Patienten (wie aus der Arbeit vieler Forscher hervorgeht, unter denen wir Bruckner, Runkan haben).

Wichtig ist auch die Tatsache, dass diese Störungen manchmal im Zusammenhang mit der akuten Hepatitis anictericus auftreten können. Daher ist es schwieriger, sie zu diagnostizieren, und sie können Interpretationsfehler erzeugen, die auf andere Diagnosen und nicht auf die eigentliche Diagnose gerichtet sind. oder es kann wie ein Vorläufer für das Auftreten von Hepatitis Botkin erscheinen, was in diesem Fall fehlerhafte Diagnosen bestimmt, bis der Tag, an dem Gelbsucht auftritt und Hepatitis sein Gesicht enthüllt, seltsame, so unerklärliche Störungen erklärt.

In der medizinischen Literatur haben wir auch solche Fälle beschrieben, die manchmal als Grippe, Gastritis, Duodenitis, Rheuma, Neurasthenie und sogar akute Psychosen aufgrund von neuromuskulären Schmerzen, Asthenien, Magen-Darm-Störungen und psychischen Störungen bezeichnet wurden. trat vor Ort auf oder bildete die vorherrschenden klinischen Phänomene vor dem Auftreten von Gelbsucht (manchmal sehr spät).

Formen der akuten Botkin-Hepatitis mit einem neuropsychischen Debüt (Gavrile, Gligore, Dinu) oder mit einem klinischen Bild, das auf einem Bild der asthenischen Neurose (Dinu, Botez) geschichtet ist, werden angegeben, insbesondere wegen ausgeprägter Adynamie und Asthenie. Dann wurde auf dieser Grundlage oder unabhängig davon die Entstehung einiger aufregender Phänomene hysterischen und sogar manischen Typs oder Obnubilationsphänomene festgestellt, die zu einer fehlerhaften Diagnose von psychischen Erkrankungen führen können. (Es wurden sogar Beobachtungen von Patienten veröffentlicht, die in der Zeit der Hepatitis-Invasion zuerst in eine psychiatrische Klinik mit einer psychopathischen Diagnose gebracht wurden).

Aber auch wenn diese vegetovisceralny - perversen oder neuropsychischen - Formen der Botkin-Hepatitis Zweideutigkeiten, Verwirrung und diagnostische Fehler hervorrufen können, werden sie in der Regel irgendwann in der Entwicklung der zugrunde liegenden Erkrankung festgestellt, die letztendlich die Maske abnimmt. Um jedoch Fehler zu vermeiden (die, wie wir gesehen haben, zu therapeutischen Maßnahmen führen können, die nicht nur unangemessen, sondern sogar schädlich sind), ist es gut, diese Fehlerquelle zu berücksichtigen und auf ihre Möglichkeit hinzuweisen, insbesondere während der Epidemie der Virushepatitis oder im Fall einer Hepatogenese Konjunktur

Wie gehe ich mit Depressionen und Stress bei Hepatitis um?

Eine Hepatitis-Depression ist ein häufiges Phänomen aufgrund einer Reihe objektiver Faktoren. Dies ist eine Verletzung des Nervensystems, die sich in verminderten Leistungen, Apathie, Depression, Lethargie, mangelndem Interesse an der Welt und dem Wunsch nach Initiative äußert. Mit der Entwicklung der Pathologie bei Patienten nimmt das Körpergewicht stark ab, der Schlaf wird gestört, der Appetit verschwindet, der Blutdruck sinkt, Reizbarkeit und Nervosität treten auf.

Eine solche Depression kann sich als Reaktion auf Lebensumstände oder Stress manifestieren. Es kann ausgelöst werden durch: Einnahme von Drogen und Medikamenten mit einem psychotropen Aktivitätsspektrum, Alkohol oder toxischen Vergiftungen. Depressive Zustände sind eine der Komplikationen, die bei der Behandlung von Hepatitis viraler Ätiologie mit Interferonpräparaten auftreten.

Wirkung von Hepatitis auf das Nervensystem

Basierend auf langjähriger Forschung wurde nachgewiesen, dass das Auftreten depressiver Zustände in direktem Zusammenhang mit Lebererkrankungen stehen kann. HCV ist häufig die Ursache für Erkrankungen des Nervensystems. Als Folge einer Virusinfektion beginnt die Leber zu zerfallen und kann ihre Funktionen nicht mehr bewältigen. Menschen mit einer Depressionsdiagnose im Hintergrund einer Hepatitis stören nicht nur die Arbeit des Verdauungstrakts, sondern stellen auch Folgendes fest:

• Gedächtnisverlust;
• Verschlechterung der Leistung;
• Stimmungslosigkeit;
• Anschein von Schläfrigkeit;
• Müdigkeit

Diese Manifestationen deuten darauf hin, dass eine direkte Beziehung zwischen Hepatitis und dem Zustand des Nervensystems besteht.

Das Hepatitis-C-Virus kann nicht nur die Leber, sondern auch die Gehirnzellen betreffen. Dies zeigt sich in einer kognitiven Beeinträchtigung. Virale Schädigung der Leber führt zur Zerstörung des Organs. Infolgedessen wird der Körper durch Stoffwechselprodukte vergiftet. Leiden unter Vergiftung und Gehirn. Solche Patienten beginnen Angst zu zeigen, ihr Gedächtnis verschlechtert sich, die Konzentration nimmt ab, Apathie und Depression treten auf.

Die Wirkung von Hepatitis B auf das zentrale Nervensystem unterscheidet sich nicht wesentlich von der oben angegebenen Art. Und wenn Hepatitis C eine heilbare Krankheit ist, bei der der Prozess gestoppt werden kann, wird Hepatitis B fast immer chronisch. Diese Krankheit erfordert eine komplexe symptomatische Therapie.

Depression mit Medikamenten

In den meisten Fällen umfasst das Behandlungsschema für Lebererkrankungen antivirale Medikamente, einschließlich Ribavirin und Alpha-Interferon. Interferon ist eine Substanz, die der menschliche Körper während der Entwicklung einer Virusinfektion produziert und in den Kampf dagegen einbezogen wird. Seine zusätzliche Verwaltung führt häufig zur Entwicklung depressiver Zustände.

Klinische Studien mit diesen Medikamenten zeigten bei 35% der Patienten eine Depression. Die meisten Experten neigen dazu zu glauben, dass es sich um viel mehr handelt. In diesem Fall kann sich eine Depression sowohl in leichter als auch in schwerer Form manifestieren.

Mit dem Zerfall des Arzneimittels im Körper werden Substanzen gebildet, die auf den psychischen Zustand eines Menschen und seinen emotionalen Bereich wirken, einschließlich Hirnregionen, die für die Produktion von Serotonin verantwortlich sind und in der medizinischen Terminologie als Glückshormon bezeichnet werden. Serotonin ist die Hauptsubstanz bei der Entwicklung von Depressionen. Wenn seine Menge abnimmt, ist die interzelluläre Kommunikation gestört.

Antivirale Medikamente können bei Menschen mit einer gesunden Psyche Depressionen auslösen, ganz zu schweigen von Patienten, die anfällig für Stresssituationen sind, Alkohol missbrauchen, anfällig für Depressionen sind oder in der Vergangenheit Depressionen hatten.

Das Ergebnis der Behandlung der Virushepatitis hängt von der Fähigkeit des Körpers ab, die erforderliche Dosis antiviraler Medikamente für lange Zeit zu tragen. Die Entwicklung von Nebenwirkungen kann ein Hindernis für das Erreichen des Ergebnisses sein.

Nach Meinung der meisten Experten sollten milde depressive Störungen keine Kontraindikation für die Behandlung von Hepatitis B- und C-Gruppen darstellen. Leberschäden sind eine Gefahr für Leben und Gesundheit. Selbst wenn für den Patienten ein Risiko besteht, wird ihm vor Beginn der antiviralen Therapie ein Kurs von Antidepressiva verschrieben.

Die Wahrscheinlichkeit einer Depression während der Therapie sollte jedoch berücksichtigt werden. Bei leichten psychischen Störungen benötigen die Patienten möglicherweise psychologische Hilfe und soziale Unterstützung. Sie sind auch Beruhigungsmittel für Kräuter vorgeschrieben. Der durchschnittliche Depressionsgrad umfasst die Behandlung mit selektiven Inhibitoren, die den Serotoninspiegel im Gehirn erhöhen.

Ein Absetzen der Therapie ist bei der Entwicklung von Psychosen, neuropsychiatrischen Störungen und schweren depressiven Zuständen möglich.

Was tun, um einen Nervenzusammenbruch zu verhindern

Um einen Nervenzusammenbruch während der Depression während der Behandlung der Hepatitis zu verhindern, muss zunächst ein Arzt konsultiert werden. Dem Patienten werden entweder milde Beruhigungsmittel oder Antidepressiva verschrieben. In einer solchen Situation wird in keinem Fall die Selbstmedikation empfohlen, da die Therapie unter Berücksichtigung des Ausmaßes psychischer Störungen ausgewählt werden muss.

Lebensweise

Die Geschwindigkeit der Entwicklung und des Fortschreitens einer Lebererkrankung hängt weitgehend von der Lebensweise des Patienten ab. In diesem Fall geht es auch darum, wann die Pathologie von einem depressiven Zustand begleitet wird.

Es ist möglich, den Erholungsprozess zu beschleunigen, wenn Sie den Tagesablauf organisieren und die Diät korrigieren.

Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Hepatitis ist die Diät-Therapie. Wenn die Leber krank ist, sollte sie von der Diät ausgeschlossen werden:

• fetthaltige, gebratene, würzige Lebensmittel;
• geräuchertes Fleisch;
• kohlensäurehaltige Getränke;
• Kaffee;
• schokolade;
• Alkohol

Grundsätzlich kann man keine Vollfettmilch, Eigelb, Schweinefleisch, Meeresfrüchte, Rohkohl, etwas Fleisch und saure Früchte essen. Diese Produkte wirken irritierend auf das Nervensystem, insbesondere in der betroffenen Leber.

Im Tagesmenü können Sie flüssiges Püree auf gekochtes Kartoffelwasser, ungekochte Diät-Cerealien, mageres Fleisch, fettarme Milchprodukte, verschiedene Früchte, Beeren und Gemüse roh, gekocht und geschmort einschließen.

Wenn Hepatitis nützlich ist, um Wassermelonen, Brühe Hüften zu verwenden. Produkte gewaschen Leber und tragen zu seiner Erholung bei.

Neben der klinischen Ernährung wird den Patienten empfohlen, Nervenüberlastungen und Stresssituationen zu vermeiden. Es ist auch wichtig, häufiger an der frischen Luft zu gehen, einen vollen Schlaf zu gewährleisten und wenn möglich körperliche Aktivität auszuüben.

Schlafpatienten sollten mindestens acht Stunden pro Tag sein. Achten Sie in diesem Fall darauf, richtig zu essen, und halten Sie eine Diät ein.

Jede Krankheit ist viel schneller, wenn das Nervensystem und die Immunität normal sind.

Psychosomatik

Alle psychosomatischen Störungen aufgrund des Einflusses physiologischer und psychischer Faktoren oder ihrer Interaktion miteinander.

Wenn die Manifestationen von Depressionen nicht alleine bewältigen können, können Sie versuchen, eine Unterstützungsgruppe für Menschen zu finden, die an Depressionen leiden oder an Patienten mit Hepatitis leiden.

Darüber hinaus gibt es andere Wege der Rehabilitation:

• Yoga
• Meditation;
• psychotherapeutische Sitzungen.

Patienten sollten verstehen, dass psychische Verfassung und körperliche Gesundheit miteinander zusammenhängen. Daher sollte man dunkle Gedanken vermeiden, mehr kommunizieren und versuchen, positive Emotionen zu haben. Um abgelenkt zu werden, wird empfohlen, dass solche Patienten eine Lieblingsaktivität finden: Schach spielen, Film schauen.

Bei einer schweren Form der Hepatitis wird eine Bettruhe empfohlen, da die Leber in einem solchen Zustand auf jede Aktivität ziemlich stark reagiert. Das Gehen im Freien wird den Patienten erst nach dem akuten Stadium gezeigt.

Hepatitis-Antidepressiva

Um die Entwicklung einer Depression während der Interferontherapie der chronischen Virushepatitis zu verhindern, werden den Patienten Antidepressiva verschrieben. Andernfalls können Interferon-basierte Medikamente die lebensbedrohliche Situation verschlimmern. Mit dem richtigen Ansatz ist es möglich, die Lebensqualität der Patienten während der antiviralen Therapie zu verbessern.

In den meisten Fällen bewältigen Antidepressiva die Manifestationen von Depressionen. Dies erfordert jedoch viel Zeit: Die Verbesserung des psychischen Zustands erfolgt zwei Monate nach Therapiebeginn.

Sie sollten sich der Tatsache bewusst sein, dass die Möglichkeit besteht, Antidepressiva einzunehmen, bevor Sie mit der Behandlung von Hepatitis beginnen. Einige Ärzte verwenden diese Methode lange Zeit in der Praxis.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Antidepressiva können Schläfrigkeit, dumpfe Kopfschmerzen, Übelkeit, sexuelle Probleme, Verschärfung der Wahrnehmungen und Empfindungen auftreten.

Es gibt verschiedene Arten von Antidepressiva. Die meisten dieser Patienten sind relativ leicht verträglich, da die Nebenwirkungen nach der Einnahme gering sind. Im Falle eines Anstiegs der Nebenwirkungen sollten Sie sich jedoch mit Ihrem Arzt in Verbindung setzen, um das Behandlungsschema zu korrigieren.

Neurologische Störungen bei Virushepatitis C

Über den Artikel

Autoren: Damulin I.V. (FGOU VPO "Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität na IM Sechenov" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO "Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität, benannt nach IM Sechenov" des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau)

Der Übersichtsartikel befasst sich mit neurologischen Erkrankungen bei Virushepatitis C (HCV). Besonderes Augenmerk wird auf die Mechanismen ihres Auftretens gelegt. Es wird betont, dass bei Patienten mit HCV am häufigsten eine Läsion des peripheren Nervensystems (PNS) und eine Läsion des zentralen Nervensystems (ZNS) viel seltener ist. Kryoglobulinämie ist aufgrund neurologischer Erkrankungen oft charakteristisch für diese Patientengruppe. Die Hauptmanifestationen der Polyneuropathie bei HCV sind sensorische Beeinträchtigungen, die Polyneuropathie ist auf eine axonale Schädigung zurückzuführen, andere Varianten der PNS sind jedoch möglich (Mononeuropathie, multiple Mononeuropathie usw.). Zentrale neurologische Störungen sind vorwiegend mit Läsionen der weißen Substanz verbunden, auch aufgrund eines Schlaganfalls. Bei 50% der Patienten werden neurokognitive Störungen festgestellt. Eine der häufigsten Manifestationen von HCV im ZNS ist die Depression, deren Schweregrad sich vor dem Hintergrund einer spezifischen Therapie erhöhen kann. Bei kognitiven Störungen spielen regulatorische Störungen eine besondere Rolle. Für die Behandlung wird derzeit Interferon-alpha in Kombination mit Ribavirin und Telaprevir oder Boceprevir verwendet.

Schlüsselwörter: Virushepatitis C, neurologische Komplikationen, Pathogenese, Diagnose, Behandlung.

Zur Zitierung: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Neurologische Störungen bei Virushepatitis C // BC. Gastroenterologie. 2016. Nr. 11. S. 707–712.

Zur Zitierung: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Neurologische Störungen bei Virushepatitis C // BC. 2016. №11. S. 707–712

Neurologische Störungen bei Virushepatitis C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. Das Review behandelt das Hepatitis-C-Virus (HCV). Besonderes Augenmerk wird auf die Mechanismen ihres Auftretens gelegt. Es ist das peripherste Nervensystem. Erkrankungen des Zentralnervensystems treten bei Patienten mit HCV viel seltener auf. Das Auftreten neurologischer Störungen tritt häufig bei Patienten mit Kryoglobulinämie auf. Die Hauptwirkung der Polyneuropathie bei Patienten mit HCV ist die Beeinträchtigung der sensorischen Fähigkeiten. Klinische Symptome der Polyneuropathie werden hauptsächlich durch das System verursacht, sie wurden jedoch auch in der Pathogenese der Erkrankungen des peripheren Nervensystems (Mononeuropathie, multiple Mononeuropathie usw.) diskutiert. 50% der Patienten wiesen eine neurokognitive Störung auf. Es wurde viel Aufmerksamkeit geschenkt. Es gibt keine regulatorischen Funktionen. Interferon-alpha in Kombination mit Ribavirin und Telaprevir bleibt eine Behandlungsoption für chronische HCV-Infektionen.

Schlüsselwörter: Hepatitis-C-Virusinfektion, neurologische Komplikationen, Pathogenese, Diagnose, Diagnose.

Zu zitieren: Damulin I. V., Pavlov C.S. Neurologische Störungen bei Virushepatitis C // RMJ. Gastroenterologie. 2016. Nr. 11. S. 707–712.

Der Artikel befasst sich mit neurologischen Erkrankungen der Virushepatitis C

Die Virushepatitis C (HCV) ist eine häufige Infektionskrankheit, die durch einen vorwiegend chronischen Verlauf gekennzeichnet ist, der zur Entstehung aufeinander folgender Stadien der Leberfibrose (einschließlich Leberzirrhose) und in viel selteneren Fällen zu einem Leberkarzinom führt [1-4]. HCV wird als systemische Erkrankung angesehen, da neben der Leber auch andere Organe und Systeme am pathologischen Prozess beteiligt sind [2, 5], wobei Leberschäden unterschiedlicher Schwere die häufigste klinische Manifestation sind [4]. Das Hepatitis-C-Virus wurde 1989 als Ursache von "weder A- noch B-Hepatitis" [2, 6] identifiziert und wird derzeit sowohl als hepatotropes als auch als lymphotropes Virus angesehen [2, 7]. Die Hauptübertragungswege von HCV sind: Injektion von Medikamenten, eine große Anzahl (und häufige Veränderungen) von Sexualpartnern, Bluttransfusionen (bis 1992) und Hämodialyse [6]. Gleichzeitig stellen 15 bis 30% der HCV-Patienten keine spezifischen Risikofaktoren für eine Infektion fest [6].

Klinik und Epidemiologie
Die akute Phase des HCV ist in der Regel asymptomatisch und löst sich in mehr als 90% der Fälle spontan auf, was bei der Mehrzahl der Patienten zu einer Unterdiagnose dieser Erkrankung führt [2]. Die hauptsächlichen klinischen Manifestationen einer HCV-Infektion hängen mit der Entwicklung einer chronischen Hepatitis in 50–80% der Fälle und ihrem Langzeitverlauf zusammen - mit Leberzirrhose und deren Komplikationen in 0,4–8% der Fälle [8-10]. Weltweit sind 170 bis 185 Millionen Menschen mit HCV infiziert [2–5, 9, 11], wobei jedes Jahr 3-4 Millionen Neuinfektionen auftreten [4]. In allen Regionen der Welt ist chronischer HCV bei 0,3–4% der Bevölkerung vertreten, und bei fast 2,7 Millionen Amerikanern [1, 2, 7, 8] und 5 Millionen Menschen in Westeuropa wurde HCV diagnostiziert [8]. Es gibt 6 Genotypen des Virus, die in verschiedenen Regionen mit unterschiedlicher Häufigkeit auftreten [2].
Die Inzidenz von Zirrhose bei chronischer HCV-Infektion variiert laut Literatur zwischen 80 und 10% der Fälle [2, 3]. Gleichzeitig wird davon ausgegangen, dass HCV 20 Jahre nach Beginn der Erkrankung nicht zu schweren Komplikationen der Zirrhose führt [10].
Sehr oft (von 38 bis 76% der Fälle) ist der natürliche Verlauf einer chronischen HCV-Infektion von extrahepatischen Manifestationen begleitet, einschließlich Schädigungen des ZNS und der PNS, die beide durch die direkte Wirkung von HCV auf neurologische Strukturen verursacht werden und indirekt mit Autoimmunstörungen assoziiert sind [2, 5, 6]. Es wird vermutet, dass die Grundlage der Verletzung der Blut-Hirn-Schranke Immunmechanismen sind [12]. Eine mögliche Rolle bei der Pathogenese von Faktoren wie Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes, Pathologie der Nieren, Schilddrüse, Auge, Magen, Herzkreislaufsystem, die die Entwicklung von rheumatologischen, neurologischen und dermatologischen Erkrankungen induzieren, wird diskutiert [2, 5]. Es ist zu beachten, dass die extrahepatischen Komplikationen in den meisten Fällen mild sind und sich bereits vor dem Auftreten einer Leberfunktionsstörung klinisch mit chronischem HCV manifestieren können [6]. Die Mechanismen extrahepatischer Läsionen sind bis heute nicht vollständig geklärt. Zu den Ursachen, die zu ihnen führen, zählen die Freisetzung von Cytokinen und oxidativer Stress [5]. Bei HCV wird meistens eine gemischte Kryoglobulinämie (Typ II oder Typ III) und ihre Komplikationen (Haut, neurologische, renale, rheumatologische) festgestellt, deren Häufigkeit bei einigen Patienten mit HCV 20–80% beträgt [2, 3, 8, 13 14]. Am häufigsten betroffen sind ältere Menschen, meist Frauen, mit einer langen HCV-Vorgeschichte und 40% der Patienten im Stadium der Zirrhose [3]. In den Anfangsstadien der Erforschung der Pathogenese einer chronischen HCV-Infektion wurde angenommen, dass das Nervensystem selten betroffen ist [14]. Die Entwicklung neurologischer Komplikationen ist hauptsächlich mit Immunstörungen und Demyelinisierung verbunden [6, 9, 14], obwohl, wie oben erwähnt, auch die direkte pathologische Wirkung von HCV wichtig ist [5]. Insbesondere die Niederlage der Mikroglia aufgrund von Immunstörungen wird durch die Daten der MR-Spektroskopie und der Positronenemissionstomographie bestätigt [6]. Der Schweregrad neurologischer Störungen, einschließlich Schäden an peripheren Nerven, hängt jedoch nicht vom Schweregrad der zugrunde liegenden Erkrankung [15] und dem Vorhandensein oder Fehlen einer hepatischen Enzephalopathie ab [5].
Unter den nicht-kryoglobulinämischen Manifestationen von HCV können Vaskulitis, chronisches Fatigue-Syndrom und eine Reihe anderer Manifestationen auftreten, einschließlich späten kutanen Porphyrien. Eine Autoimmun-Thrombozytopenie, ein Non-Hodgkin-Lymphom, eine progressive Enzephalomyelitis und eine chronische Polyradiculoneuritis sind seltener mit HCV assoziiert [2, 3, 14]. Das pathogenetische Merkmal einer gemischten Kryoglobulinämie aufgrund einer HCV-Infektion ist die Entwicklung einer Vaskulitis bei kleinen Gefäßen im Zusammenhang mit der Ablagerung von Kryopräzipitat auf dem Endothel [3, 14]. Gleichzeitig wird auch eine lymphozytäre Infiltration um die Gefäße ohne Nekrosebereiche festgestellt [3].
Klinische Manifestationen von HCV mit Kryoglobulinämie sind stark polymorph [2]. Patienten mit HCV leiden häufig unter Kryo-Globulinämie-PNS [5, 7, 15], so dass die Häufigkeit des Auftretens von Polyneuropathien nach verschiedenen Quellen zwischen 9 und 80% liegt [3, 5, 8]. Bilaterale, oft asymmetrische Polyneuropathien treten in 45–70% der Fälle auf und multiple Mononeuropathien in 30–50% [3]. Andere Zahlen sind in der Literatur angegeben. So wird die häufigste neurologische Komplikation bei HCV - peripheren Nervenschäden bei 8–10,6% der infizierten Patienten und gemäß der elektrophysiologischen Untersuchung - bei 15,3% der Patienten festgestellt [6].

HCV-Polyneuropathie
Hauptmanifestationen der HCV-Polyneuropathie sind sensorische Beeinträchtigungen. Polyneuropathie wird durch axonale Schädigung verursacht und tritt bei Kryoglobulinämie häufiger auf [7]. Der Vitamin-B12-Gehalt mit Polyneuropathie ist bei diesen Patienten in keiner Weise miteinander verbunden [15].
Im Debüt manifestieren sich Symptome als sensorische Störungen der unteren Extremitäten in Form von schmerzhaften Parästhesien oder Hypoästhesien. Das Auftreten von Schmerzen ist mit einer Vaskulitis verbunden [8]. Bei einem kleinen Teil der Patienten entwickeln sich dann periphere motorische Störungen in den unteren Gliedmaßen, und die oberen Gliedmaßen bleiben in der Regel intakt [14]. Die elektromyographische Untersuchung zeigt einen axonalen Schaden und eine Abnahme der Ausbreitungsrate des Potentials. Axonale Schäden durch Vaskulitis bei kleinen Gefäßen (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) werden durch Biopsiedaten bestätigt. Suralis, bei dem auch ein Entzündungsinfiltrat aus Monozyten und Lymphozyten nachgewiesen wird [3, 5, 14]. Es wird angenommen, dass die Ischämie zu einer direkten Läsion der Axone führt [7]. Bei Hepatitis-C-infizierten Patienten mit multipler Mononeuropathie kann es bei der Vaskulitis mit Periarteritis nodosa zu Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose kommen, die ein ähnliches morphologisches Bild aufweist, das sich jedoch in der Art des Infiltrats (nicht nur Monozyten und Lymphozyten), sondern auch bei polymorphonuklearen Veränderungen sowie bei nicht-kanadischen Zellen unterscheidet. Behälter mit kleinem und mittlerem Kaliber [3]. In etwa 5–12% der Fälle leiden auch mittelgroße Gefäße an HCV [3]. In extrem seltenen Fällen können Kryoglobulinämie und HCV zu demyelinisierender Polyneuropathie oder Polyradiculoneuritis führen [3, 6]. In der Literatur gibt es Beschreibungen von schmerzhafter Ophthalmoplegie, die mit einer für HCV charakteristischen Vaskulitis assoziiert ist [16].
Es sollte beachtet werden, dass HCV auch ohne gemischte Kryoglobulinämie die peripheren Nerven direkt beeinflussen kann [3, 8, 13], allerdings in einem geringeren Prozentsatz der Fälle (gemäß einigen Quellen in 9 gegenüber 45%), und es verläuft weniger [5]. In diesem Fall ist das Auftreten einer rein motorischen Polyneuropathie mit Axonschädigung möglich, die sowohl subakut als auch chronisch voranschreiten kann [13]. In Gegenwart von HCV und Kryoglobulinämie entwickelt sich häufig eine axonale Polyneuropathie, und in Abwesenheit von Kryoglobulin entwickelt sich eine Mononeuropathie oder multiple Mononeuropathie [17]. Man geht davon aus, dass die Mononeuropathie auf der direkten Wirkung des Hepatitis-C-Virus auf die peripheren Nerven beruht, obwohl die Autoren die Unimmunität des pathologischen Prozesses nicht ausschließen [13]. Eine Polyneuropathie in Kombination mit einer Hirnvaskulitis kann die erste klinische Manifestation von HCV sein, selbst bei Patienten, die keine Kryoglobulinämie haben, obwohl solche Fälle extrem selten sind [11].
Unter anderen Varianten der PNS-Läsion werden entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie, sensorische Polyneuropathie, die mit der Niederlage feiner Fasern einhergeht, erwähnt, die sich als schweres Schmerzsyndrom und unruhige Beine, autonome (autonome) Polyneuropathie (und letztendlich als Folge) klinisch manifestieren kann. ) und der Trigeminus [5, 6, 8].
Trotz der Tatsache, dass PNS in HCV häufiger betroffen ist als das ZNS [8], ist die hepatische Enzephalopathie immer noch die klinisch prominenteste neurologische Manifestation von HCV [18]. Das Auftreten von Hirnschäden durch Leberinsuffizienz beim portosystemischen Rangieren bei Patienten mit Langzeit-HCV ist durchaus verständlich. Direkte Schädigungen des Zentralnervensystems bei HCV sind jedoch nicht ungewöhnlich, aber neurologische Beeinträchtigungen treten, wie oben erwähnt, oft als Komplikation der Kryoglobulinämie in Form einer peripheren sensorischen oder motorischen Polyneuropathie auf. Eine eher seltene zentrale neurologische Komplikation des chronischen HCV - eine akute Verletzung des Hirnkreislaufs - kann auch mit Hirnvaskulitis und Antiphospholipid-Syndrom assoziiert sein [5, 6, 14, 18], was in einigen Fällen die erste extrahepatische Manifestation von HCV sein kann [6]. In jüngster Zeit wurde HCV als unabhängiger Risikofaktor für Schlaganfälle betrachtet [5]. Bei HCV wird die Entwicklung eines Schlaganfalls jedoch nicht durch das Vorliegen einer begleitenden arteriellen Hypertonie, Diabetes mellitus oder einer Herzerkrankung bestimmt, jedoch wird der negative Effekt einer chronischen HCV auf den Grad der Karotisstenose gezeigt [5, 6]. Die Situation kann durch die Aufnahme einer Niereninsuffizienz verschlimmert werden [14].
In diesen Fällen zeigen MRI des Gehirns in der Regel hyperintensive T2-Mode-Herde aufgrund von Vaskulitis, die sich hauptsächlich in den tiefen Bereichen der weißen Substanz der Gehirnhälften befinden. Es wird angenommen, dass der Grund für häufigere Läsionen der weißen Substanz die schlechteste kompensatorische Gefäßkapazität der weißen Substanz im Vergleich zu Grau ist [14]. Klinisch wird bei Patienten mit kognitiven Störungen, Dysphagie und Dysarthrie diagnostiziert, häufig bei Vorhandensein einer Multi-Infarkt-Enzephalopathie, wahrscheinlich aufgrund von Läsionen kleiner Hirngefäße mit der Entwicklung einer chronischen Hypoperfusion in den subkortikalen und periventrikulären Abteilungen [5].
Es wird vermutet, dass das Auftreten eines kryptogenen Schlaganfalls bei Jugendlichen eine obligatorische Untersuchung erfordert, um mögliche HCV- und Kryoglobulinämie zu identifizieren [6].
Eine weitere Ursache der diffusen Leukoenzephalopathie bei HCV-Patienten sind Dysimmunprozesse in der zentralen weißen Substanz, ähnlich wie bei Multipler Sklerose [14], darunter Opticomyelitis, konzentrische Balo-Sklerose und akute disseminierte Enzephalomyelitis [6, 9]. Diese Bestimmung ist jedoch umstritten. Zu den zentralen Komplikationen von HCV zählen konvulsive Anfälle und Schädelneuropathien [3] sowie hämorrhagischer Schlaganfall und Wirbelsäulenschlag [6]. Die Ursache für ZNS-Schäden in dieser Kategorie von Patienten kann Nierenversagen mit all ihren inhärenten klinischen und paraklinischen Eigenschaften sein [3, 14]. HCV kann auch eine Enzephalitis verursachen, die nicht nur mit Autoimmunerkrankungen, sondern auch mit der direkten Wirkung des Virus auf das Gehirn verbunden ist [6].
Es konnte gezeigt werden, dass bereits vor Beginn der Zirrhose und des Leberversagens sowie der vaskulären Infektion Veränderungen des Zentralnervensystems auftreten können, die durch den HCV selbst hervorgerufen werden [1, 18, 19]. Hierbei handelt es sich um neurokognitive Störungen, die nicht grob sind und nicht durch Substanzmissbrauch oder Leberzirrhose oder durch gleichzeitige Depression erklärt werden können, sondern auf die direkte Wirkung von HCV auf Hirngewebe zurückzuführen sind. Die Inzidenz neurokognitiver Beeinträchtigungen bei chronischem HCV liegt bei 50% [2, 5].
Das Interesse an diesem Problem war auf die Tatsache zurückzuführen, dass Patienten mit HCV häufig unspezifische Beschwerden, häufig ohne histologische Veränderungen in der Leber, auslösen [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Diese Beschwerden bestehen in einer Abnahme der Leistungsfähigkeit, Depressionen, langsamen Denkens, Gedächtnisstörungen und führen häufig zu einer Abnahme der Lebensqualität [4, 5, 19]. Darüber hinaus ist das Auftreten von HCV von einer höheren Häufigkeit dieser Erkrankungen begleitet als ein Leberschaden einer anderen Ätiologie [1, 20]. Das Auftreten solcher Beschwerden kann jedoch nicht mit HCV zusammenhängen, da Angst vor der eigenen Gesundheit, Ungewissheit über die Prognose, früherer oder aktueller Konsum psychoaktiver Arzneimittel sowie eine Reihe anderer Faktoren, einschließlich Persönlichkeitsmerkmale und Reaktion auf die Krankheit, zu ähnlichen Symptomen führen können. 18, 19]. Und selbst das Vorhandensein von ägyptomatischen Formen von HCV geht mit einer Abnahme der Lebensqualität der Patienten einher, auch im Vergleich zu Patienten mit viraler Hepatitis B, unabhängig davon, ob sie Leberschäden haben oder nicht [2, 18]. Studien, die mit funktionellen Neuroimaging-Methoden durchgeführt wurden, haben gezeigt, dass Autoimmunerkrankungen die Grundlage für neurokognitive Beeinträchtigungen von HCV sind [6] sowie die direkte Wirkung des Virus auf das ZNS-Gewebe [5]. Wahrscheinlich ist auch der genetische Faktor wichtig [4].
Müdigkeit ist eines der häufigsten Symptome bei HCV (von 20–35 bis 67–80% der Fälle; bei 17–20% der Patienten ist dies so ausgeprägt, dass sie die Lebensqualität beeinflusst). In einigen Fällen kann sie vor dem Hintergrund der spezifischen Symptome abnehmen Therapien [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Prädiktoren für Müdigkeit sind älteres Alter, weibliches Geschlecht und Einsamkeit [5]. Gleichzeitig besteht möglicherweise kein Zusammenhang zwischen pathologischer Ermüdung und dem Vorhandensein von Entzündungsmarkern der Leber, obwohl dies keinen ursächlichen Zusammenhang zwischen HCV und Ermüdung ausschließt [18, 19]. Das Vorhandensein pathologischer Ermüdung wird als HCV-spezifisches Zeichen betrachtet, da strukturähnliche Viren selten zu solchen Manifestationen führen [10]. In der Literatur wird betont, dass die Beurteilung des Ermüdungsgrades nicht als Indikator für die Schädigung der Gehirnsubstanz bei HCV dienen kann [18]. Das fibromyalgische Syndrom einschließlich Müdigkeit, Arthralgie und Myalgie tritt bei 16–19% der Patienten auf [3]. Patienten mit chronischer Müdigkeit klagen häufig über Kopfschmerzen, Gesichtsschmerzen und Schlafstörungen [5]. Es ist merkwürdig, dass Ermüdung auch in den am häufigsten verwendeten Kontrollgruppen auftritt, allerdings in einem viel geringeren Prozentsatz der Fälle: bei Spendern - bei 3%, bei alkoholischen Leberschäden - bei 30%, bei Virushepatitis B - bei 29% der Fälle [3].
Eine der häufigsten Manifestationen von HCV im ZNS ist die Depression [8, 19]. Es wird angenommen, dass seine Anwesenheit die Wirksamkeit der HCV-Interferon-alpha-Therapie und die Patientencompliance verringert [18]. Darüber hinaus kann vor dem Hintergrund einer antiviralen Therapie der Schweregrad der Depression zunehmen [19]. Die Beziehung zwischen HCV und Depression ist komplex und mehrdeutig. Einerseits sind Patienten, die intravenöse psychoaktive Substanzen verwenden, normalerweise durch Depression gekennzeichnet. Da psychoaktive Substanzen oft intravenös verabreicht werden, besteht ein hohes Risiko, an HCV zu erkranken. Auf der anderen Seite kann Depression eine der Manifestationen der HCV-Wirkung auf das ZNS sein oder auf die Tatsache reagieren, dass eine HCV-Diagnose gestellt wird.
Das Vorhandensein einer kognitiven Beeinträchtigung von HCV steht außer Zweifel (obwohl dies nicht von allen Autoren bestätigt wurde, was mit einer geringen Menge der von ihnen untersuchten Proben einhergehen kann [5]) und wurde in mehreren Studien gezeigt, darunter auch nach der P300-Potenzialbewertung [1 5, 19]. Zu beachten ist, dass bei kognitiven Störungen Verstöße gegen regulatorische Funktionen von besonderer Bedeutung sind [5].

HCV und HIV
Darüber hinaus sind neurokognitive Störungen charakteristisch für HIV-infizierte Patienten, die ebenfalls an HCV leiden, und das Vorhandensein von HIV erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Hepatitis C durch die Leber geschädigt wird [1, 21]. Die Anwesenheit von HCV erhöht jedoch die Wahrscheinlichkeit eines nachteiligen Verlaufs von AIDS mit der Entwicklung des AIDS-Demenz-Komplexes, was jedoch nicht von allen Autoren bestätigt wird [1]. Es ist zu beachten, dass 13 bis 43% der HIV-infizierten Patienten auch mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sind [1]. Es gibt jedoch grundlegende Unterschiede zwischen Hirnschädigungen bei HIV und HCV. In jedem Fall kommt es nie zum Ausmaß des Neuro-AIDS-Komplexes - Demenz [1] - und die Mechanismen, die bei diesen Erkrankungen zu einem kognitiven Defekt führen, unterscheiden sich voneinander [21]. Das Vorhandensein einer kognitiven Beeinträchtigung in Abwesenheit anderer fokaler neurologischer Symptome bei Patienten mit Zirrhose trug zur Auswahl der sogenannten "minimalen Enzephalopathie" bei [18]. Aber auch bei „minimaler Dysfunktion / Enzephalopathie“ bei Patienten mit HCV können mit speziellen neuropsychologischen Techniken selektive Störungen der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses und reduzierte psychomotorische Prozesse nachgewiesen werden, was sich in den Ergebnissen der MR-Spektroskopie widerspiegelt [5, 18, 19]. Darüber hinaus bilden sich diese Störungen nach erfolgreicher Genesung sowohl spontan als auch vor dem Hintergrund der spezifischen Therapie zurück, und ihr Vorhandensein kann weder durch Depression noch durch den Einsatz psychoaktiver Substanzen oder durch chronische Müdigkeit erklärt werden [1, 8, 18]. Bei Patienten, die mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sind, sogar ohne Leberzirrhose, werden in fast der Hälfte der Fälle kognitive Beeinträchtigungen und leichte kognitive Beeinträchtigungen (bei Personen, die in eine Studie zur Beurteilung der Wirksamkeit spezifischer antiviraler Arzneimittel einbezogen sind) festgestellt - in 39% der Fälle [18, 21].. Grundlage solcher Störungen, die hauptsächlich das Aufmerksamkeits- und Arbeitsgedächtnis betreffen, ist die direkte Schädigung der Gehirnsubstanz [1, 19], insbesondere subkortikale Strukturen [18]. Gleichzeitig werden die erhaltenen Daten nicht von allen Autoren bestätigt [22, 23]. Es ist merkwürdig festzustellen, dass Patienten, die mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sind und das Apolipoprotein-E-Allel ε4 (APOE-ε4) haben, eine viel geringere Wahrscheinlichkeit haben, Leberschäden oder kognitive Beeinträchtigungen (Aufmerksamkeit und vor allem Gedächtnis) zu haben, was beispielsweise den Daten widerspricht Alzheimer-Patienten, bei denen APOE-ε4 ein Risikofaktor für die Entwicklung dieser Krankheit ist [4]. Die Autoren assoziieren die schützende Rolle von APOE-ε4 in HCV mit den Besonderheiten des Lipidmetabolismus in dieser Personengruppe und folglich der geringeren Anfälligkeit der Blut-Hirn-Schranke für Virusschäden [4]. Dieses Problem erfordert jedoch weitere Untersuchungen.
Unter den Läsionen (seltener) anderer Systeme in HCV sollte auch das mit mesenterialer Vaskulitis und Darmblutungen, Lungenschädigung (trockener Husten, interstitieller Lungenfibrose, alveolärer Blutung), Herz (Entwicklung von Mitralstenose, koronarer Herzvaskulitis) assoziierte Abdomenalgische Syndrom erwähnt werden führen zu Myokardinfarkt, Perikarditis) sowie zu anhaltendem Fieber im Zusammenhang mit dem Ausfall verschiedener Systeme [3].

Therapie
Das Hauptziel der HCV-Therapie besteht darin, das Auftreten von Komplikationen und Tod zu verhindern [6]. Zu Beginn des ersten Jahrzehnts des XXI Jahrhunderts. Dies wurde durch eine antivirale Interferon-alpha-Therapie erreicht, in einigen Fällen in Kombination mit Guanosin-Analogon Ribavirin, das die RNA-abhängige infektiöse Aktivität des Virus hemmt [2, 5, 6]. Interferone sind eine Art Zytokin, das die antivirale Aktivität der zellulären Immunität stimuliert [24]. Rekombinantes Interferon-alpha wird seit 1986 in der Praxis eingesetzt [24]. Die Verwendung dieses Arzneimittels aufgrund der Stimulierung von Immunreaktionen hemmt die Replikation des Hepatitis-C-Virus, und seine kovalente Bindung an Polyethylenglykol führt zu einer Abnahme der Clearance und Zerstörung des Arzneimittels, was wiederum mit einer Verlängerung der Halbwertszeit einhergeht [6]. Eine solche Kombination wird derzeit sowohl in isolierter Form als auch in Kombination mit Ribavirin als die bevorzugteste angesehen, was die Effizienz von Interferon-alpha erhöht [5, 6]. Die Dosierungen werden je nach Gewicht des Patienten ausgewählt, der Therapieverlauf liegt zwischen 24 und 48 Wochen. und mehr [6]. Die Wirksamkeit der Therapie hängt vom Genotyp des Hepatitis-C-Virus ab - von 70–80% beim 2. und 3. Genotyp bis 40–50% beim 1. Genotyp [6].
Das Auftreten von Nebenwirkungen, das Vorhandensein von Gegenanzeigen für eine solche Therapie und die unzureichend hohe Wirksamkeit im 1. Genotyp des Hepatitis-C-Virus führten zur Suche nach neuen Behandlungsmethoden für diese Krankheit. Direkt wirkende antivirale Medikamente hemmen die Aktivität spezifischer Virusproteine. Inhibitoren von unstrukturierten viralen 3-Serin-Proteasen (NS3-Protease-Inhibitoren) - Telaprevir und Boceprevir, die direkt auf infizierte Zellen wirken, werden zusätzlich zur Interferon-alpha- und Ribavirin-Therapie eingesetzt und können die Wirksamkeit der Therapie im 1. Genotyp des Hepatitis-C-Virus auf 60–75 erhöhen % [6]. Eine solche Therapie mit drei Wirkstoffen mit unterschiedlichen Wirkungen ist im Hinblick auf die Verhinderung der Replikation des Virus während der Behandlung, die Verschlimmerung der Krankheit nach einem Therapieverlauf und das Einsetzen einer Arzneimittelresistenz wichtig [6]. Die Therapiemöglichkeit begrenzt die Verfügbarkeit von Kreuzresistenzen gegen NS3-Protease-Inhibitoren, so dass bei Resistenzen gegen ein Medikament auch ein anderes angegeben wird [6].
Es ist zu beachten, dass die Behandlung von HCV mit Interferon-alpha selbst nicht nur zu Influenza-artigen Reaktionen, sondern auch zu einer Verschlechterung der Autoimmunprozesse und neurologischen Komplikationen sowohl des PNS als auch des ZNS führen kann [6, 24]. Insbesondere entwickeln etwa 1% der Patienten, die in therapeutischen Dosen Interferon-alpha erhalten haben, krampfartige Anfälle [6]. Darüber hinaus kann Interferon-alpha aus unbekannten Gründen selbst die Schwere von Autoimmunerkrankungen sowie die Schwere von Polyneuropathien (praktisch jede Art von Polyneuropathie, die für HCV charakteristisch ist) erhöhen [6, 7], hauptsächlich in Gegenwart von Kryoglobulinämie [7]. In einigen Fällen, wenn HCV mit Multipler Sklerose kombiniert wird, kann eine Verschlimmerung der letzteren beobachtet werden [24]. Die neuropsychiatrischen Nebenwirkungen von Interferon sind allgemein bekannt, einschließlich Depressionen, Angstzuständen, Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen und Schlaflosigkeit. In hohen Dosen kann Interferon-alpha zu schweren Verwirrungszuständen mit Desorientierung, Somnolenz, Halluzinationen und epileptischen Anfällen führen [6]. Risikofaktoren für die Entwicklung dieses Zustands sind vorab hirnartige Schädigungen jeglicher Herkunft sowie ältere Personen infizierter Patienten. Depressionen, chronisches Erschöpfungssyndrom und Insomnie sowie Manie oder Hypomanie entwickeln sich jedoch noch häufiger [6]. Leichte / mäßige Depressionen bei Patienten, die Interferon-alpha erhalten, können in mehr als 70% der Fälle auftreten und bei 20–40% der Patienten schwerwiegend sein [6]. Es wird angenommen, dass die Ursache des Vorkommens die Wirkung von Interferon-alpha auf den Metabolismus von Tryptophan und das serotonerge System ist [6, 25]. In der Literatur gibt es Hinweise auf die Entwicklung eines Parkinsonismus während der Interferon-Alpha-Therapie [24]. Diese Komplikation ist jedoch äußerst selten - derzeit werden nur 12 solcher Fälle beschrieben [24]. Es ist möglich, dass sie auf der Manifestation der zuvor subklinischen Parkinson-Krankheit beruhen [24].
In jedem Fall ist die Entwicklung einer Therapie ohne Einsatz von Interferon-alpha so wichtig [2]. Derzeit wird der Forschung eine besondere Bedeutung beigemessen, um Wege zu finden, um diese Krankheit vollständig zu heilen, und um Arzneimittel zu erhalten, die auf neurokognitive Störungen wirken [5]. Informationen über die Wirksamkeit von neuen oralen Medikamenten, die ohne Kombination mit Interferon-alpha, Sofosbuvir und Simeprevir verwendet werden können, und deren Einfluss auf den neurokognitiven Bereich sind derzeit äußerst gering [2, 5].
Die Behandlung des Kryoglobulin-bedingten neuropathischen Syndroms hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab [6]. Bei Patienten mit systemischer Vaskulitis werden Corticosteroide, Cyclophosphamid, Plasmapherese, Interferon-alpha und Ribavirin verwendet. Es ist zu beachten, dass während der Behandlung mit Interferon-alpha und Ribavirin nicht nur eine Verbesserung des Zustands, sondern in einigen Fällen eine Erhöhung des Schweregrads polyneuropathischer Erkrankungen auftreten kann [6]. Die Verwendung von Rituximab auf B-Lymphozyten sieht vielversprechend aus. Bei schwerer Polyneuropathie werden hochdosierte Kortikosteroide verordnet, und die Kortikosteroidtherapie sollte nicht verlängert werden [6].
Die Prävention eines Schlaganfalls bei HCV umfasst die Exposition gegenüber bekannten Risikofaktoren sowie eine immunsuppressive Therapie bei Kryoglobulinämie oder die Ernennung von Antikoagulanzien beim Antiphospholipid-Syndrom [6]. Die Behandlung der demyelinisierenden ZNS-Läsionen wird mit hohen Dosen von Kortikosteroiden durchgeführt, in einigen Fällen wird intravenöses humanes Immunglobulin oder Interferon-alpha verwendet [6].
HCV wird daher häufig von neurologischen Störungen begleitet und PNS wird häufiger bemerkt. Die Pathogenese dieser Erkrankungen ist komplex - neben den Autoimmunerkrankungen beeinflusst das Hepatitis-C-Virus direkt die Nervenstrukturen. Die Hauptaufgabe besteht in der Entwicklung von Medikamenten, die den Patienten heilen können und eine minimale Anzahl von Nebenwirkungen haben.