Diagnose einer Leberzirrhose in einem frühen Stadium

Wie kann man die Leberzirrhose feststellen? Erkennen Leberzirrhose kann in einem frühen Stadium auf die klinischen Manifestationen der Krankheit und die Lebensgeschichte des Patienten sein. Laborinstrumentelle Forschungsmethoden helfen, die Diagnose zu bestätigen.

Zunächst müssen Sie anhand des Subjekts herausfinden, ob er für das Auftreten einer Leberzirrhose prädisponierende Faktoren hat:

• das Vorhandensein einer viralen Hepatitis;
• autoimmuner Leberschaden;
• Alkoholkonsum über 10 - 12 Jahre;
• Erkrankungen des Gallensystems: Verstopfung durch einen Tumor oder einen Stein des Gallengangs, Verwachsungen des Ganges, entzündliche Erkrankungen;
• Eisen- oder Kupferakkumulationskrankheiten;
• angeborene Glukoseintoleranz und andere Krankheiten.

Anzeichen einer Zirrhose

Die ersten Anzeichen einer Zirrhose sind sehr unterschiedlich. Folgendes müssen Sie beachten, um eine Leberzirrhose zu erkennen:

1. Benommenheit, Schwäche, Müdigkeit oder umgekehrt aggressives Verhalten, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit und eine Änderung der Handschrift. Die Patienten machen sich auch Sorgen über Hautjucken;
2. Im Frühstadium der Erkrankung zeichnet sich eine leicht icterische Verfärbung der Sklera, des Frenulums der Zunge und der Schleimhäute aus. Der Urin wird etwas dunkel, was von den Patienten sehr selten bemerkt wird.
3. Vergrößerte Leber (entlang des rechten Rippenbogens): Sie ist verdichtet und ragt um mehr als 2 cm unter der Rippe hervor. Manchmal kann eine Zirrhose ohne Vergrößerung der Leber auftreten.
4. Vergrößerung der Milz: Nur durch Abtasten (Palpation) wird bestimmt, wie viele Zentimeter das Organ unter der Rippe hervorsteht;
5. Quetschungen und Blutungen treten sehr leicht auf, selbst bei leichten Beulen; Mögliche häufige Nasenbluten und Blutungen beim Zähneputzen: entstehen, weil die Leber keine Hämostase synthetisiert;

• Besenreiser auf der Haut von Gesicht, Hals und Brust;
• Erythem palmar;
• Beinschwellung;
• eine Zunahme der Brustdrüsen bei Männern sowie eine Abnahme der Hodengröße;
• Mangel an Menstruation bei Frauen;
• eine Zunahme der Größe der Speicheldrüsen (das charakteristischste Merkmal der Leberzirrhose bei Patienten mit chronischem Alkoholismus);
• Duipuitrens Kontraktur (spastische Schädigung der Handmuskulatur, ist auch charakteristisch für Menschen, die Alkohol missbrauchen);
• Lebergeruch (bei fortgeschrittener Krankheit);
• Reduktion der Skelettmuskulatur;
• keine Achselhaare.

Diagnose der späten Leberzirrhose und ihrer Komplikationen

Wie kann man eine Zirrhose in späteren Stadien der Krankheit diagnostizieren, um Komplikationen der Zirrhose zu vermeiden? In späteren Stadien können Anzeichen der Krankheit festgestellt werden:

1. Der Bauch nimmt an Größe zu, im Magen sammelt sich Flüssigkeit in einem Volumen von mehr als 15 Litern an. Diese Komplikation der Zirrhose wird als Aszites bezeichnet. Die vordere Bauchwand ist gespannt, der Nabel ist nach außen gedreht, es können Tränen des Nabels auftreten;
2. Atembeschwerden, es wird schneller und flacher durch die Einschränkung der Bewegung des Zwerchfells und das Auftreten einer der Komplikationen - Aszites mit Leberzirrhose;
3. Die Ausdehnung der Venen auf der Bauchhaut in Form eines besonderen Musters des Quallenkopfes, die Ausdehnung der Venen in der Schleimhaut der Speiseröhre und des Magens, von wo aus lebensbedrohliche Blutungen beginnen können. Diese Komplikation wird als portale Hypertonie bezeichnet und tritt im späten Stadium der Zirrhose auf.

Und bei Leberzirrhose ist es notwendig, die Anzeichen von Komplikationen der Krankheit zu kennen, die sehr gefährlich sind und ohne Behandlung zum Tod führen können. Diese Komplikationen manifestieren sich:

1. Niedriger Druck Der arterielle systolische (obere) Druck liegt unter 100 mm Hg, wenn sich eine Person in eine vertikale Position bewegt, fällt sie um 20 mm Hg stark ab. Der Impuls wird beschleunigt. Erbrechen von Blut, Kaffeesatz und schwarzen Stühlen kann auftreten. Diese Symptome weisen auf die Entwicklung einer schrecklichen Komplikation hin - Blutungen aus den erweiterten Venen der Schleimhaut des Magens und der Speiseröhre;
2. Die Verringerung der täglichen Urinmenge kann als Anzeichen eines hepatorenalen Syndroms definiert werden.
3. Ein Leberkoma oder eine Verwirrung können sich durch eine Komplikation der Leberzirrhose wie hepatische Enzephalopathie äußern.
4. Erhöhte Körpertemperatur, abdominale Schmerzen unterschiedlicher Intensität, Verstopfung, Durchfall, Erbrechen sind Symptome einer bakteriellen Peritonitis.

Um die Zirrhose rechtzeitig zu erkennen, müssen neben der Erkennung klinischer Anzeichen physikalische Forschungsmethoden und eine Umfrage verwendet werden:

• Messung des Körpergewichts. Patienten mit Leberzirrhose verlieren an Gewicht;
• Messen des Volumens des Bauches. Ein starker Anstieg des Bauchvolumens weist auf die Entwicklung von Aszites hin (Komplikation der Zirrhose, Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge im Bauchraum);

Verwenden Sie die Umfrage, um den Patienten zu identifizieren:

• Alkoholkonsum: Alkoholkonsum über 12 Jahre, 40 bis 80 ml reines Ethanol pro Tag lassen den Verdacht auf eine Leberzirrhose vermuten.
• Auch die Tatsache der Infektion mit der viralen Hepatitis B, C, D sollte in Zusammenhang mit der Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Leberzirrhose alarmierend sein;
• Erkrankungen, die bei einer Gallenwegsobstruktion auftreten: Tumorverschluss in der Nähe von Organen, Gallenblasenstein oder Gallengangadhäsionen;
• Geschichte von Autoimmunkrankheiten;
• Akkumulationskrankheiten: Hämochromatose und Morbus Wilson - Konovalov;

All diese Anzeichen machen es möglich, Patienten mit Leberzirrhose zu identifizieren und anschließend eingehend zu untersuchen.

Die nächste Stufe der Erkennung dieser Krankheit ist die Diagnose anhand von Forschungsmethoden: Labor und Instrument.

Welche Labortests und instrumentellen Forschungsmethoden werden verwendet, um die Leber auf Zirrhose zu testen? Es gibt keine einzige Analyse nur für die Zirrhose. Um die Krankheit zuverlässig zu identifizieren, ist es notwendig, eine vollständige Untersuchung durchzuführen, dh eine Reihe von Tests zu bestehen und sich einer Forschung zu unterziehen.

Vor allem ist es:

• Gesamtblutbild: bestimmt Hämoglobin, Erythrozyten und Leukozyten, Blutplättchen und Lymphozyten, Sedimentationsrate der Erythrozyten. Bei der Leberzirrhose sind die Veränderungen durch eine Beschleunigung der Erythrozytensedimentationsrate, eine Abnahme der Thrombozytenzahl gekennzeichnet, und die Anzahl der Lymphozyten ist ein Indikator für den Erschöpfungsgrad des Patienten;
• Biochemische Analyse: Erhöhung der Aktivität von Leberenzymen: Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase, alkalische Phosphatase, Erhöhung der Bilirubinmenge, sowohl gemeinsam als auch Fraktionen, eine Abnahme der Gesamtproteinmenge, Erhöhung der Konzentration von Gamma-Globulinen;

Und auch die Serumglukose, die Menge an Natrium, Kalium, Kreatinin und Harnstoff zu bestimmen (Zunahme mit der Entwicklung von Komplikationen - Hepatorenal-Syndrom).

Um die Ursache der Zirrhose zu ermitteln, sind folgende Studien erforderlich:

1. Nachweis von Hepatitis-Viren (Fragmenten von RNA und DNA im menschlichen Blut) und Antikörpern gegen diese Viren;
2. Unter der Annahme eines autoimmunen Leberschadens ist eine Analyse zum Nachweis von Anti-Nuklear-Antikörpern, Anti-Mitochondrien-Antikörpern usw. Erforderlich.
3. Die Studie von Cerulloplasmin (Morbus Wilson - Konovalov);
4. Eine Studie über die Menge an Ferritin, Transferrin mit einer vorläufigen Diagnose: Hämochromatose;
5. Untersuchung des Hämostasensystems: Blutgerinnungszeit, Prothrombinindex usw.;
6. Urinsedimentanalyse und Urinanalyse insgesamt;
7. Analyse von Kot

Mit Hilfe instrumenteller Forschungsmethoden können Sie das Ausmaß der Leberschäden, den Zustand des Körpers und das Stadium der Erkrankung kennen lernen.

Dazu gehören:

1. Ultraschalluntersuchung der Leber und der umgebenden Organe. Mit dieser Untersuchungsmethode wird die Größe der Leber bestimmt, die Echogenität der Leber (hohe Echogenität zeigt den Nachweis von Fibrose an), die Größe der Milz (der Anstieg zeigt die Entwicklung von Komplikationen - portale Hypertonie), den Zustand des Gallensystems, das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites an.
2. Fibrogastroduodenoskopie. Mit Hilfe dieser Studie können durch die Komplikation der Leberzirrhose Varizen der Schleimhaut des Magens und der Speiseröhre bestimmt werden. Wenn diese Komplikation nicht identifiziert wird, wird empfohlen, die Fibrogastroduodenoskopie alle drei Jahre mit einem präventiven Zweck zu wiederholen.
3. Ob der Patient tatsächlich Leberzirrhose hat, ist eine Biopsie. Diese Studie ermöglicht es mit fast 100% iger Sicherheit, die Leber auf Zirrhose zu testen. Das resultierende Material wird unter einem Mikroskop untersucht, um den Grad der Fibrose und die histologische Aktivität des Prozesses zu bestimmen. Diese Studie wird in Abwesenheit von Blutungen und Blutungen und unter der Kontrolle von Ultraschall durchgeführt.
4. Aszitesflüssigkeitsprüfung. Bestimmen Sie die zelluläre Zusammensetzung dieser Flüssigkeit - um Tumor-Aszites auszuschließen; Biochemische Analyse - Bestimmung des Proteingehalts, vor allem von Albumin. Wenn die Blutalbuminkonzentration um mehr als 1,1 g / l die Albuminmenge in der Ascitesflüssigkeit übersteigt, können wir von der portalen Hypertonie und der Leberzirrhose als Ursache von Aszites sprechen. Sie bestimmen auch die Anzahl der Neutrophilen (Leukozyten - Zellen, die direkt an einer Entzündung beteiligt sind): Wenn die Anzahl dieser Zellen 250 mm3 übersteigt, wird eine bakterielle Peritonitis diagnostiziert.
5. Zur Klärung der Diagnose mittels Magnetresonanztomographie und Computertomographie der Nieren, Leber, Milz, Gallenwege, Bauchspeicheldrüse.

Fazit

Wie kann man Leberzirrhose frühzeitig erkennen? Dafür müssen Sie sehr auf sich und Ihre Angehörigen achten.

Wenn mindestens ein Faktor beim Auftreten einer Leberzirrhose auftritt (Alkohol, Virushepatitis, Arzneimittel, Autoimmunerkrankungen, Erkrankungen des Gallensystems, Eisen- und Kupferakkumulationserkrankungen usw.) auf den obigen Zeichen.

Dies gibt Zeit, um einen Arzt aufzusuchen, eine angemessene Behandlung zu erhalten und den Prozess der Zirrhose zu stoppen, Komplikationen vorzubeugen und das Leben zu verlängern.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Diagnose einer Leberzirrhose in einem frühen Stadium

Bei der Erstdiagnose führt ein Gastroenterologe (seltener ein Hepatologe) eine körperliche Untersuchung des Organs ohne komplizierte Instrumente durch, meist mit seinen eigenen Händen. Stellen Sie sicher, dass Sie ein Palpationsgefühl ausführen, um Größe und Grenzen zu bestimmen. Es folgt die Perkussion - das Klopfen und Hören der Leber, um Veränderungen in ihrem Gewebe festzustellen. Entsprechend den Ergebnissen der Primärdiagnose kann festgestellt werden:

Zusätzlich zu den Hauptmethoden der körperlichen Untersuchung - Palpation und Perkussion - sollte der Gastroenterologe bei der Diagnose der Pathologie nach der Erfassung der Anamnese den allgemeinen Zustand des Patienten beurteilen.

In einem frühen Stadium gibt es nur wenige äußerliche Anzeichen der Erkrankung, sodass eine visuelle Untersuchung keinen Anlass für eine genaue Diagnose gibt.

• Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute;
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• leuchtend rote, glänzende Oberfläche der Zunge;
• Erweiterung der Endglieder an den Fingern;
• Rötung der südlichen Bedeckungen der Handflächen, Füße;
• klein gepunkteter roter Hautausschlag (hämorrhagisch), "Besenreiser" am Körper;
• Erweiterung der Kapillaren im Gesicht, Venen im Unterleib;
• eine Zunahme des Bauches;
• Leberschmerzen bei Palpation.

Labordiagnostik einer Zirrhose

Nach der ersten Untersuchung kann ein Gastroenterologe bei Verdacht auf Zirrhose einen Patienten zu Blut- und Urintests untersuchen lassen. Grundlegende Laboruntersuchungen weisen keine hohe Genauigkeit auf, aber in Verbindung mit der körperlichen Untersuchung hilft es bereits, ein ungefähres Bild zu erstellen. Die Blutbiochemie bei Leberzirrhose ist aussagekräftiger und informativer als allgemeine Tests. Die Entschlüsselung erfolgt durch den Arzt, jedoch sind dem Patienten einige Punkte klar:

Der Name der Diagnosemethode

Allgemeine Blutuntersuchung

• vermindertes Hämoglobin (Anämie);
• erhöhte ESR (Erythrozytensedimentationsrate);
• erhöhte Leukozytenzahl (seltener - reduziert)

reduzierter Anteil an Albumin und Gesamtprotein, jedoch erhöht:

• alkalische Phosphatase;
• Bilirubinkonzentration;
• Globulin-Fraktion;
• hepatische Transaminase-Aktivität (AST, AlT);
• Harnstoffkreatinin

das Vorhandensein von Protein und einer großen Anzahl von roten Blutkörperchen im Urin

Hardware-Forschung

Der wichtigste Teil der Diagnose, nach deren Ergebnis bereits mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Diagnose gestellt werden kann, ist die Durchführung von Hardwarestudien an der Leber und den benachbarten Bauchorganen. Ein Arzt kann nur 2-3 Verfahren (Ultraschall, FGDS) oder alle oben genannten verschreiben:

Der Name der Diagnosemethode

Führt zu zirrhose

Ultraschall der Bauchorgane (zur Beurteilung des Aussehens der Leber)

• Ändern der Größe und Form der Leber;
• hohe Echogenität - Schalldurchlässigkeit (bei Zirrhose kleiner Knoten);
• signifikanter Ersatz von normalem Bindegewebe;
• Mehrfachknoten, heterogene Struktur des Organs (mit multinodularer Zirrhose);
• vergrößerte Milz;
• das Vorhandensein entzündlicher Prozesse

MRI (Magnetresonanztomographie)

Heterogenität des Lebergewebes, Dichteänderungen

CT (Computertomographie)

• onkologische Krebsherde (zur Erkennung eines Tumors ist eine Diagnose erforderlich);
• Veränderungen in den Gallengängen, Gefäßen

Szintigraphie (Test auf Leberzirrhose wird mit der Einführung einer radioaktiven Substanz durchgeführt, um deren Funktion zu beurteilen)

• eine Abnahme der Konzentration eines radioaktiven Elements (vor dem Hintergrund eines Abfalls der Fähigkeit, solche Substanzen einzufangen und zu halten);
• der Stoff ist nicht fixiert (Funktionsstörung aller Teile des erkrankten Organs);
• die Substanz wird im Milzbereich zurückgehalten;
• das Medikament wird in den Knochen des Beckens und der Wirbelsäule deponiert (kritische Abnahme der Leberfunktionen)

Doppler (Gefäßprüfung)

• Änderungen des Durchmessers und der Durchgängigkeit von Blutgefäßen;
• beeinträchtigter Blutfluss in der Leber

Fibrogastroduodenoskopie (Fibrogastroduodenoskopie, Einführen der Sonde mit der Kamera durch den Ösophagus)

• innere Speiseröhren- oder Magenblutung (im letzten Stadium der Erkrankung);
• erweiterte oder ösophageale Venen

Invasive Techniken

Patienten, die sich einer umfassenden Diagnose unterzogen haben, verschreiben bei der Bestätigung der Diagnose weitere 2 Verfahren mit Leberzellproben oder Einführen von Instrumenten in das erkrankte Organ:

• Biopsie - Eine histologische Untersuchung mit einer Probe des Materials (Leberzellen) hilft bei der Diagnose des pathologischen Stadiums und seiner möglichen Komplikationen. Hier macht der Arzt auf die ausgedehnten Lumen der Blutgefäße, die Schwellung der Zellen und ihre unterschiedliche Größe, die Nekrose (Gewebetod) sowie das Auftreten von Bindegewebe in der Nähe der Knoten aufmerksam. Dies sind wichtige Anzeichen für eine Zirrhose.
• Laparoskopie - minimalinvasive Operationen sind für die Differentialdiagnose erforderlich. Bei der Multi-Site-Zirrhose sind Neoplasmen sichtbar (rote oder braune Farbe, 3 mm messend), erweiterte Venen, Verdickung der Leberkapsel. Eine laparoskopische Diagnose wird durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen.

Wie kann man zu Hause eine Zirrhose feststellen?

Die unabhängige Diagnose dieser Krankheit ist eine schwierige Aufgabe, da sich die Zirrhose in einem frühen Stadium der Entwicklung fast nicht manifestiert. Das klinische Bild wird von mehreren Faktoren bestimmt:

• die Ursache der Krankheit;
• Organläsionsbereich;
• Aktivität der Krankheitsentwicklung.

Jeder fünfte Zyklus der Zirrhose ist asymptomatisch. Im Anfangsstadium kann eine Person unter einer verminderten Leistungsfähigkeit und Blähungen leiden, aber diese Anzeichen reichen für eine genaue Diagnose nicht aus. Später ergänzen Sie das Krankheitsbild:

• Schmerzen im rechten Hypochondrium - dumpf, drückend, langanhaltend, für eine Behandlung mit krampflösenden Mitteln nicht geeignet (besonders häufig nach Alkohol, starkem Essen);
• Appetitlosigkeit und Sättigung;
• Pruritus;
• Nasenbluten (selten).

Nach den aufgeführten Symptomen wird bei Patienten mit Hepatitis B und C, Alkoholabhängigkeit, Gallenstauung (insbesondere bei Gallenwegsstörungen), Mukoviszidose, chronischer Herzinsuffizienz und helminthischen Invasionen ein Leberzirrhose vermutet.

Ein Risikofaktor sind Medikamente mit hepatotoxischen Eigenschaften.

Mit fortschreitender Krankheit wird die unabhängige Diagnose einfacher und erscheint allmählich im klinischen Bild:

• Erbrechen von Blut, Durchfall;
• Gelbfärbung der Haut, der Schleimhäute, der Augenproteine;
• vermehrtes Zahnfleischbluten;
• Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
• Gewichtsverlust vor dem Hintergrund einer Zunahme des Bauches;
• Menstruationsstörungen bei Frauen, verminderte Potenz und Zunahme der Brustdrüsen bei Männern;
• Erhöhung der Körpertemperatur auf 37 bis 38 Grad (dauert mehrere Tage);
• Verdickung der Fingerglieder;
• Erythema palmar (Hautrötung in dieser Zone);
• Muskelatrophie.

Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine pathologische Erkrankung der Leber, die eine Folge einer gestörten Durchblutung im System der Lebergefäße und einer Dysfunktion der Gallengänge ist, die normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt, und die durch eine vollständige Verletzung der Architektur des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist die männliche Hälfte der Bevölkerung, die über 45 Jahre alt ist. Die Häufigkeit der Leberzirrhose bei allen nosologischen Formen liegt laut Weltstatistiken bei 2–8%. Aufgrund der Einführung wirksamer Methoden zur Behandlung und Vorbeugung dieser Krankheit beträgt die Mortalität nicht mehr als 50 festgestellte Diagnosen pro 100.000 Menschen.

Die Leber ist eine der größten endokrinen Drüsen und besitzt eine Reihe wichtiger Funktionen:

- Die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung, dh die Fähigkeit, schädliche Substanzen zu zerstören und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

- in der Leber erfolgt der Prozess der Bildung von Gallensäuren, die Gallensäuren enthalten, die an dem Verdauungsprozess beteiligt sind;

- Die synthetische Funktion des Körpers besteht darin, an der Bildung von Proteinen, Kohlenhydraten, Vitaminen und Fetten sowie an der Zerstörung von Hormonen mitzuwirken.

- in der Leber die Bildung der wichtigsten Faktoren der Blutgerinnung;

- die Leber ist an der Bildung der Schutzfunktion des Körpers durch die Methode der Antikörperbildung beteiligt;

- Die Leber enthält eine große Menge an Nährstoffen, die gegebenenfalls alle Zellen und Organe versorgen.

Die strukturelle Einheit des Lebergewebes ist der Leberlappen. Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine signifikante Abnahme der funktionierenden Leberzellen und eine Reorganisation des Leberparenchyms, wobei die Bindegewebskomponente vorherrscht. Wenn die Leberzirrhose Veränderungen entwickelt, die nicht korrigiert werden können, besteht die Aufgabe des Arztes darin, die Leberfunktion zu erhalten und den Zustand der vitalen Organe des Patienten auf einem ausgeglichenen Niveau zu halten.

Leberzirrhose verursacht

Unter allen ätiologischen Faktoren, die die Entstehung einer Leberzirrhose auslösen, macht der Anteil der Zirrhose, der vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis jeglicher Form (viral, toxisch, Autoimmun) auftrat, mehr als 70% der Fälle aus.

Die gefährlichste Virushepatitis, die in 97% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose auslöst, ist die Hepatitis C. Die Heimtücklichkeit und Unvorhersehbarkeit dieser Krankheit besteht darin, dass sie verborgene Symptome aufweist und in spezifischen Laborstudien erkannt wird. Die Virushepatitis ist durch eine massive Zerstörung der Hepatozyten gekennzeichnet. Danach wächst das Bindegewebe und es bilden sich Narbenveränderungen der Leber. Diese Form der Zirrhose wird als postnekrotisch bezeichnet.

Eine Autoimmunhepatitis wird auch durch die Entwicklung einer Leberzirrhose kompliziert, die Häufigkeit ihres Auftretens ist jedoch eher gering.

Eine längere Einwirkung toxischer Substanzen in den Körper verursacht auch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis, die sich weiter in Leberzirrhose umwandelt. Giftpräparate sind: antibakterielle Mittel, antivirale Medikamente, sofern sie langfristig verwendet werden.

In letzter Zeit wurde zunehmend eine Leberzirrhose diagnostiziert, die vor dem Hintergrund der nichtalkoholischen Steatohepatitis auftrat. Fettleberdystrophie betrifft Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes mellitus und verursacht im Anfangsstadium der Erkrankung keine signifikanten Veränderungen in der Struktur des Leberparenchyms. Wenn die entzündliche Komponente angehängt wird, werden die pathogenetischen Mechanismen der Proliferation des Bindegewebes ausgelöst und zikatrische Veränderungen in der Leberstruktur gebildet, dh es wird eine Zirrhose gebildet.

Chronische Herzinsuffizienz wird von einer verlängerten venösen Stauung der Leber begleitet, wodurch die Bedingungen für eine Leberzirrhotendegeneration geschaffen werden.

Ein wichtiger Faktor für den Beginn der Zirrhose ist der Zustand des Gefäßsystems der Leber, daher führen Durchblutungsstörungen im System der Leberarterien und -venen zu fibrösen Veränderungen im Lebergewebe. So erkranken viele Patienten, die an einem stauenden Kreislaufversagen leiden, später an Leberzirrhose.

Erkrankungen, die mit tiefgreifenden Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Mukoviszidose, Thalassämie, Wilson-Konovalov-Krankheit) einhergehen, rufen die Entwicklung einer Leberzirrhose hervor.

Ein wesentlicher Faktor bei der Entstehung einer Gallenzirrhose ist der Zustand der Gallengänge, da die Verletzung des Abflusses der Galle die Voraussetzungen für eine toxische Schädigung der Leberzellen durch Gallensäuren schafft. Daher ist das Endstadium solcher Erkrankungen wie kalkuläre Cholezystitis und Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, sofern keine Behandlung vorliegt, die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Wenn die Ursache für die Zirrhose nicht zuverlässig ermittelt werden kann, handelt es sich um eine kryptogene Form der Zirrhose, die 20% der Fälle in der Gesamtstruktur der Inzidenz ausmacht.

Abhängig vom ätiologischen Faktor des Auftretens gibt es zwei Hauptgruppen der Zirrhose: True (primär) und symptomatisch (sekundär), die vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz oder einer chronischen kalkulösen Cholezystitis auftreten.

Leberzirrhose-Symptome

Die Symptome einer Leberzirrhose sind sehr unterschiedlich. Der Grad der klinischen Manifestation hängt direkt vom Stadium der Erkrankung und dem Vorhandensein anderer chronischer Pathologien im Patienten ab. Bei dieser Krankheit werden nicht nur pathologische Prozesse in der Leber festgestellt, sondern auch alle Organe und Systeme des menschlichen Körpers.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch ein langsames Fortschreiten mit einem allmählichen Anstieg der klinischen Manifestationen. Es gibt oft einen latenten (latenten) Krankheitsverlauf, der insofern gefährlich ist, als der Patient keine Beschwerden hat und der Patient bereits im Stadium des Auftretens von Komplikationen der Zirrhose in ärztliche Behandlung geht. Im Durchschnitt liegt der Krankheitsverlauf bei 5-6 Jahren, bei schweren Begleiterkrankungen kann der Tod jedoch nur ein Jahr nach Feststellung der Diagnose eintreten.

Die wichtigsten klinischen Arten von Zirrhose sind:

- Portalzirrhose der Leber, die durch schwere Symptome der portalen Hypertonie ohne ausgeprägtes cholestatisches Syndrom gekennzeichnet ist. In der vor-sytischen Periode der Krankheit markierten Meteorismus, dyspeptisches Syndrom, asthenovegetative Symptome und häufige Nasenbluten. Die Aszitesperiode ist durch das Auftreten von Bauchschmerzen verschiedener Lokalisation, Schwäche, Erbrechen und das Auftreten des "Quallenkopf" -Symptoms gekennzeichnet. Das späte Stadium dieser Form der Zirrhose ist die Kachexie. Der Übergang von der ascitischen zur kachektischen Periode dauert durchschnittlich 6-24 Monate. Kachexie äußert sich in Form eines starken Gewichtsverlusts, die Haut wird schlaff, blass, der Patient neigt zu Hypotonie, Magenblutungen. Der Tod tritt als Folge von Leberkoma oder der Hinzufügung von Zwischenerkrankungen auf;

- Die hypertrophe biliäre Zirrhose ist durch einen langen Verlauf und einen langsamen Anstieg des klinischen Bildes gekennzeichnet. Zu den Symptomen und Beschwerden des Patienten zählen in erster Linie die Anzeichen einer Cholestase - ausgeprägte Gelbfärbung der Schleimhäute des Mundes, der Sklera und der Haut, Juckreiz und Kratzen der Haut, Xanthelasmen und trophische Hautläsionen. Tödlicher Ausgang tritt als Folge eines massiven hämorrhagischen Syndroms auf;

- gemischte Zirrhose, begleitet von der schnellen Dynamik des Krankheitsbildes und dem fortschreitenden Anstieg der Anzeichen einer portalen Hypertonie.

Alle Formen der Zirrhose sind von asthenovegetativen Symptomen begleitet (unmotivierte Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, verminderter Appetit, Gefühl von Herzklopfen).

Die Schmerzen in der Projektion des rechten Hypochondriums schmerzen in der Natur und nehmen nach körperlicher Aktivität zu. Das Auftreten von Schmerzen beruht auf einer Zunahme des Volumens der Leber und einer Reizung der Nervenenden in der Kapsel.

Ein häufiges Frühsymptom einer Zirrhose ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in Zahnfleischbluten und kleinen Nasenbluten äußert. Das hämorrhagische Syndrom wird durch eine unzureichende Entwicklung der wichtigsten Blutgerinnungsfaktoren in der Leber verursacht.

Die Patienten klagen über Blähungen und Schmerzen im Darm, Übelkeit und Sodbrennen. In der Projektion des rechten Hypochondriums gibt es ein Gefühl von Schweregefühl und gewölbten Schmerzen.

Ein häufiges Symptom bei Leberzirrhose ist ein längerer Anstieg der Körpertemperatur bis zu 37 ° C. Im Endstadium der Erkrankung kann kurzzeitig Fieber auftreten, das durch den Zusatz infektiöser Komplikationen und Darm-Endotoxämie verursacht wird.

Die Leberzirrhose geht häufig mit anderen Funktionsstörungen der Verdauungsfunktion einher, daher sind die Symptome der intestinalen Dysbiose (Umkippen des Stuhlgangs, Darmschmerz), Refluxösophagitis (Übelkeit, Aufstoßen des Mageninhalts), chronische Pankreatitis (Gürtelschmerz im Oberbauch, flüssiger Stuhl, Erbrechen). und chronische Gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Patienten mit schwerer Leberzirrhose bemerken den Verlust aller Arten von Empfindlichkeit (Tastempfindlichkeit, Temperatur, Schmerz), was auf die Entwicklung einer Polyneuropathie hindeutet.

Im Endstadium der Zirrhose treten Symptome auf, die auf die Hinzufügung von Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung hinweisen, da beim Eintritt der portalen Hypertonie nicht nur die Organe des Verdauungssystems betroffen sind, sondern auch hormonelle, zirkulatorische, nervöse.

Bei einer Langzeitakkumulation von Stoffwechselprodukten, insbesondere von für Gehirnzellen toxischen Ammoniak, im Darm treten also Schäden an den Zellstrukturen des Nervengewebes auf und es treten Symptome der hepatischen Enzephalopathie auf. Die Anzeichen für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie sind: Euphorie, die schnell zu einer tiefen Depression, Schlafstörungen, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit an Ort und Persönlichkeit sowie zu unterschiedlichen Bewusstseinsstörungen führt. Das Leberkoma als extremer Hirnschaden ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Bei längerer Ansammlung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle werden Bedingungen für entzündliche Veränderungen geschaffen, die zu einer spontanen bakteriellen Peritonitis führen.

Bei Patienten mit erheblicher Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber steigt das Risiko von Magen- und Speiseröhrenblutungen, das sich in Form von Erbrechen durch dicke Massen von dunkelbrauner Farbe oder frischem venösem Blut von dunkelroter Farbe manifestiert.

Die Leberzirrhose wird häufig durch das Hepatoren-Syndrom erschwert, das bei schwerer Asthenie, Anorexie, Durst, vermindertem Hautturor oder Schwellung des Gesichts vermutet werden sollte.

Anzeichen einer Zirrhose

Die Diagnose einer Zirrhose ist nicht schwierig, und oft können bereits während der ersten Untersuchung des Patienten eine Reihe spezifischer Anzeichen identifiziert werden, die diese Krankheit kennzeichnen.

Die Leberzirrhose geht immer mit einer vergrößerten Milz und Leber einher, die durch Abtasten des Bauches festgestellt werden kann. Die Zunahme der Größe ist auf den fortschreitenden Proliferationsprozess des Bindegewebes zurückzuführen. Die Oberfläche der Leber ist uneben, uneben und die Kanten sind spitz.

Bei Patienten mit Leberzirrhose zeigen sich typische Veränderungen der Haut in Form eines erdigen Tons der Haut und der Schleimhäute und in der oberen Körperhälfte Teleangiektasien.

Aufgrund einer anormalen Leberfunktion fehlt es im Blut an Protein, das von einem anämischen Syndrom begleitet wird. Darüber hinaus verursacht jede Pathologie der Magen-Darm-Organe einen Vitamin-B12-Mangel, was zu Anämie führt.

Ein besonderes Anzeichen für den Übergang der Zirrhose in das Stadium der Dekompensation ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch die Methoden der objektiven Untersuchung des Patienten bestätigt wird. Bei Vorhandensein eines großen Flüssigkeitsvolumens ist der Unterleib für Palpation nicht zugänglich, und es wird ein Perkussions-Perkussionsgeräusch festgestellt.

Bei der Untersuchung von Röntgenaufnahmen der Bauchhöhle kann ein indirektes Aszites-Symptom identifiziert werden - eine hohe Position der Zwerchfellkuppeln. Die zuverlässigste Diagnosemethode in dieser Situation ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane mit Bestimmung des Volumens der Aszitesflüssigkeit.

Es gibt eine Reihe spezifischer und allgemeiner Anzeichen einer Zirrhose im Labor, wobei hämatologische Veränderungen (Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie) im Vordergrund stehen. Beim Eintritt infektiöser Komplikationen im Bluttest steigen die Indikatoren für Leukozyten, die ESR, und es kommt zu einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Änderungen der Parameter der biochemischen Analyse von Blut können mit einem zytolytischen Syndrom (erhöhte AST und ALT) und einem cholestatischen Syndrom (erhöhtes Gesamtbilirubin, alkalische Phosphatase und LDH) kombiniert werden. Infolge der Insuffizienz der Synthesefunktion der Leber nimmt der Eiweißfraktionsanteil im Blut stark ab, die Blutgerinnungsindikatoren bei der Analyse des Koagulogramms und der Hypocholesterinämie.

Symptome einer Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der Hepatitis-Virus-Ätiologie auftraten, sind die Definition spezifischer Marker eines Virus in einem Bluttest.

Unter den instrumentellen Diagnoseverfahren, die die Diagnose erleichtern, sind die wirksamsten: Ultraschall, Radionuklidstudie, EFGDS, laparoskopische Untersuchung der Leber und Punktionsbiopsie mit Histologie von Biopsieproben.

Spezifische Veränderungen der Leberzirrhose unter Ultraschall sind: vergrößerte Leber und Milz im Anfangsstadium und abrupte Sklerose der Leber im Dekompensationsstadium, Heterogenität des Leberparenchyms mit dem Auftreten von Bereichen mit erhöhter Dichte und Echogenität, einem Anstieg des Lumen der Pforten und der Milzvenen.

Eine Radionuklidstudie zeigt eine ungleichmäßige Verteilung kolloidaler Präparate im Lebergewebe, und in Gebieten mit übermäßiger Proliferation des Bindegewebes fehlt eine vollständige Akkumulation des Arzneimittels mit einer radioaktiven Markierung.

EFGDS und Kontrastmethoden der Strahlendiagnostik werden verwendet, um den Zustand der Wände und des Lumens der Speiseröhre und des Magens zu untersuchen. Bei Leberzirrhose ist es oft möglich, dass Patienten Krampfadern in der Projektion der Speiseröhre und der Kardia finden.

Um die morphologische Variante der Zirrhose zu bestimmen, sollte eine laparoskopische Untersuchung der Leber durchgeführt werden. Für die mikronoduläre Leberzirrhose sind folgende Anzeichen charakteristisch: graubraune Farbe, die gesamte Oberfläche der Leber wird durch kleine, durch Bindegewebe getrennte, einheitliche Tuberkel dargestellt, die Größe der Leber wird vergrößert.

Die makronoduläre Zirrhose ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet: Die Oberfläche der Leber ist aufgrund der Bildung großer Knotendeformitäten mit einem kollabierten Interstitium zwischen ihnen uneben. Denn biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine deutliche Vergrößerung der Lebergröße und ihrer feinkörnigen Oberfläche aus.

Die genaueste Methode zur Diagnose einer Zirrhose ist die Punktionsbiopsie. Die histologische Untersuchung des entfernten Materials zeigt große Bereiche nekrotischen Gewebes und eine signifikante Proliferation der Bindegewebskomponenten zwischen dem kollabierten Stroma-Organ. Die Leberbiopsie kann zuverlässig die Diagnose stellen, die Ursache der Erkrankung und das Ausmaß des Gewebeschadens der Leber bestimmen, die Therapiemethode bestimmen und sogar Aussagen über das Leben und die Gesundheit des Patienten ermöglichen.

Es gibt zwei Hauptmethoden der Biopsie: perkutane und transvenöse. Die absolute Kontraindikation für die perkutane Biopsie ist Blutung, starker Aszites und Übergewicht.

Stadien der Zirrhose

Die Leberzirrhose einer beliebigen Ätiologie entwickelt sich durch einen einzigen Mechanismus, der 3 Krankheitsstadien umfasst:

Stadium 1 (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;

Subkompensation der Stufe 2, in der alle klinischen Manifestationen vorliegen, die auf eine Funktionsstörung der Leber hindeuten;

Stufe 3 Dekompensation oder Entwicklungsstadium von Leberzellenversagen mit fortschreitender portaler Hypertonie.

Es gibt eine allgemein anerkannte Klassifizierung der Child-Pugh-Leberzirrhose, wobei klinische und Laborveränderungen kombiniert werden. Nach dieser Einteilung unterscheiden Sie 3 Schweregrad der Krankheit.

Die Leberzirrhose der Klasse A ist eine Summe von Punkten bis zu 5-6, die Klasse B beträgt 7-9 Punkte und die Klasse C wird als Endstadium betrachtet und liegt bei mehr als 10 Punkten. Klinische Klassifizierungsparameter sind das Vorhandensein und der Schweregrad von Aszites und hepatischer Enzephalopathie. In Abwesenheit von Aszitesflüssigkeit und Manifestationen einer Enzephalopathie wird daher eine Bewertung von 1 zugewiesen, mit einer geringen Menge an Flüssigkeit und mäßig ausgeprägten Anzeichen einer Enzephalopathie, 2 Punkte sollten zusammengefasst werden, 3 Punkte entsprechen markanten Aszites, die durch instrumentelle Untersuchungsmethoden und hepatisches Koma bestätigt werden.

Bei den Laborparametern des Blutes zur Bestimmung des Schweregrades sollten die folgenden Parameter berücksichtigt werden: Gesamtbilirubin, Albumingehalt und Prothrombinindex. Bilirubingehalt von weniger als 30 umol / l, Albumin von mehr als 3,5 g und Prothrombinindex von 80-100% entsprechen einem Punkt. Wenn der Bilirubingehalt 30-50 μmol / l beträgt, sind 2 Punkte zusammenzufassen, die Albuminämie liegt bei 2,8-3,5 g und der Prothrombinindex liegt bei 60-80%. An drei Punkten sollten signifikante Veränderungen der Laborparameter beurteilt werden - Bilirubin mit einem Gehalt von mehr als 50 μmol / l, Blutalbumingehalt unter 2,8 g und Prothrombinindex unter 60%.

Ein weiterer Bestandteil der Klassifizierung ist der Zustand der Venen der Speiseröhre: 1 Punkt entspricht Krampfadern bis zu 2 mm, 2 Punkte werden bei Krampfadern 2–4 mm und 3 Punkten summiert - das Vorhandensein von Krampfadern über 5 mm.

Bei der Formulierung der Diagnose "Leberzirrhose" jeder Ätiologie ist es daher obligatorisch, die Klasse der Erkrankung gemäß der internationalen Child-Pugh-Klassifikation anzugeben.

Um den morphologischen Typ der Zirrhose zu bestimmen, werden 4 Formen unterschieden: Portal-Leberzirrhose, postnekrotische, primäre und sekundäre Gallenwege sowie gemischt.

Leberzirrhose letzte Stufe

Das Endstadium der Zirrhose ist durch eine signifikante Verschlechterung des Zustands aller Organe und Systeme des menschlichen Körpers gekennzeichnet und praktisch nicht behandelbar. In diesem Stadium ist die Leber deutlich kleiner, hat eine steinige Konsistenz und verliert vollständig ihre Regenerationsfähigkeit.

Das Erscheinungsbild des Patienten hat bestimmte Anzeichen, so dass die Diagnose im letzten Stadium der Zirrhose einfach ist. Die Haut hat eine erdige Farbe und einen niedrigen Turgor. Die Gliedmaßen und das Gesicht, insbesondere der Paraorbitalbereich, sind stark geschwollen. Der Bauch gewinnt durch die Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge in der Bauchhöhle enorme Dimensionen. Auf der Oberfläche der vorderen Bauchwand befindet sich ein dichtes Venennetz.

Patienten mit Leberzirrhose im dekompensierten Stadium müssen umgehend in ein Krankenhaus eingeliefert werden, um eine medizinische Korrektur sicherzustellen und die Funktion aller Organe und Systeme aufrechtzuerhalten.

Die Hauptgefahr und Unvorhersehbarkeit des Endstadiums liegt in der plötzlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten und der Manifestation von Komplikationen - Magen- und Speiseröhrenblutungen, Enzephalopathie, Koma und letztendlich Malignität des Prozesses und der Entstehung von Leberkrebs.

Die einzige wirksame Behandlung für die Zirrhose der letzten Leberphase ist eine Lebertransplantation, und die konservative Behandlung ist ausschließlich präventiv.

Biliäre zirrhose

Die Entwicklung der biliären Zirrhose ist durch eine Sequenz gekennzeichnet: chronische Cholangitis mit destruktiver Komponente - verlängerte Cholestase - Leberzirrhose.

Die Risikogruppe besteht aus Frauen mit einer durch diese Krankheit belasteten Vererbung. Die Häufigkeit des Auftretens beträgt 6 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Bei länger anhaltender Cholangitis werden Bedingungen geschaffen, um den Gallengang zu schädigen und die metabolischen Umwandlungen von Gallensäuren mit einer Veränderung ihrer Struktur zu beeinträchtigen (die Konzentration der toxischen Säuren steigt an). Aufgrund der toxischen Wirkungen von Gallensäuren treten nicht nur hepatische, sondern auch systemische Läsionen auf. Toxische Schäden an der Leber treten auf, wenn die Zellmembranen der Hepatozyten beschädigt werden und die Regeneration der Leberzellen gehemmt wird.

Systemische Manifestationen, die durch die schädigende Wirkung von Gallensäuren verursacht werden, umfassen: Erythrozyten-Hämolyse, beeinträchtigte Lymphozyten-Schutzfunktion und hyperkinetischen Blutkreislauf.

Bei längerer Cholestase werden nicht nur die Hepatozyten, sondern auch alle Organe und Systeme auf zellulärer Ebene geschädigt.

Die ersten Manifestationen der Gallenwegszirrhose sind schmerzhafter Hautjucken, schlimmer nach einer warmen Dusche und auch nachts. Die Haut wird gelblich und grob. Später im Bereich großer Gelenke treten Hyperpigmentierungsbereiche mit Mazeration der Haut auf. Ein charakteristisches spezifisches Anzeichen für eine Gallenzirrhose ist das Auftreten von Xanthelasmus in der oberen Körperhälfte. In einem frühen Stadium gibt es keine Anzeichen für Hypersplenismus und extrahepatische Veränderungen.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes sind die Hauptbeschwerden der Patienten: schwere Schwäche und Gewichtsverlust, Anorexie, leichtes Fieber, Wölbung im Epigastrium und rechtes Hypochondrium. Die vergrößerte Größe der Leber und der Milz kann ohne den Einsatz instrumenteller Forschungsmethoden palpiert werden. Die Haut wird zu einem erdigen Hauch mit Hyperpigmentierungsbereichen.

Die biliäre Zirrhose wird durch hepatische Enzephalopathie und Magenblutungen schnell kompliziert.

Laborindikatoren, die die Diagnose bestätigen, sind: das Vorhandensein von antimitochondrialen Antikörpern, eine Abnahme des Spiegels an T-Lymphozyten, ein Anstieg von IgG und IgA. Bei der biochemischen Analyse von Blut wird ein Anstieg der konjugierten Fraktion von Bilirubin, Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Gallensäuren beobachtet. Koagulogrammänderungen sind eine Abnahme des Albuminspiegels bei gleichzeitiger Erhöhung der Blutglobuline.

Alkoholische Zirrhose

Zahlreiche Beobachtungen und randomisierte Studien belegen, dass die Ursache der alkoholischen Zirrhose zu einem großen Teil die unzureichende Ernährung des Alkoholikers ist und nicht die toxische Wirkung von Alkohol.

Die Risikogruppe für diese Krankheit sind Männer im Alter von 40 bis 45 Jahren. In der Anfangsphase hat der Patient keine Beschwerden über den Gesundheitszustand, aber während einer objektiven Untersuchung wird in diesem Stadium eine Vergrößerung der Lebergröße festgestellt.

Im Stadium eines umfassenden Krankheitsbildes werden Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlkater, Parästhesien der Extremitäten, Unterernährung der Oberkörpermasse und Kontraktur, Alopezie festgestellt. Infolge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen treten Anzeichen von Vitamin- und Proteinmangel auf.

Bei alkoholischer Leberzirrhose treten normalerweise hormonelle Störungen auf. Die männliche Bevölkerungshälfte weist Anzeichen von Gynäkomastie, Hodenatrophie und Impotenz auf, und bei Frauen mit alkoholischer Zirrhose steigt das Risiko für Unfruchtbarkeit und spontane Aborte.

Die alkoholische Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch das schnelle Auftreten von Anzeichen einer portalen Hypertonie - Übelkeit, schmerzende Gürtelschmerzen im Oberbauch, Blähungen und Rumpeln im Darm, Aszites.

Im Anfangsstadium der alkoholischen Zirrhose gibt es keine signifikanten Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. Es gibt nur einen geringfügigen Anstieg der Gammaglobuline und Aminotransferasen.

Der Übergang vom kompensierten Stadium der Zirrhose zum terminalen Leberzellversagen dauert ziemlich lange, aber das Endstadium der alkoholischen Zirrhose geht mit einer erheblichen Verschlechterung des Zustands des Patienten einher.

Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz sind ausgeprägte Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Fieber und Aszites, die sich einer konservativen Therapie widersetzen. Bei diesen Patienten tritt der Tod als Folge von Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des hepatischen Komas auf.

Laboratorische Anzeichen eines Leberversagens sind ein signifikanter Rückgang der Gesamtproteinspiegel aufgrund von Albumin als Hinweis auf einen Mangel der synthetischen Leberfunktion.

Leberzirrhose-Behandlung

Um die Taktik und den Umfang der therapeutischen Maßnahmen zu bestimmen, müssen die Ätiologie der Leberzirrhose, der Grad ihres Fortschreitens, die entzündlich-nekrotische Aktivität und das Vorhandensein von Komplikationen und assoziierten Erkrankungen berücksichtigt werden.

Patienten mit Leberzirrhose sollten die körperliche Aktivität einschränken und einer Diät folgen. Im Stadium der Dekompensation ist eine strikte Bettruhe angezeigt, um die Leberdurchblutung zu verbessern und die Regeneration des Lebergewebes zu aktivieren.

Alle Patienten mit Leberzirrhose sollten vollständig auf Hepatotoxika und Alkohol verzichten. Verwenden Sie keine Physiotherapie- und Impfstofftherapie für Patienten in der aktiven Zeit der Krankheit.

Die etiotropische Therapie ist nur bei einer verlässlichen Bestimmung der Krankheitsursache (Medikament, virale, alkoholische Leberzirrhose) sinnvoll und wirkt sich nur im Anfangsstadium der Zirrhose positiv aus.

Eine antivirale Therapie mit Interferon wird als etiotropische Behandlung von Leberzirrhose angewendet, die durch eine virale Schädigung der Leber verursacht wird (Laferon 5.000.000 IE intramuskulär 1 S. pro Tag oder 10.000.000 IE subkutan 3 Wochen pro Woche für 12 Monate). Bei Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation wird die antivirale Therapie unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen der Arzneimittel (Zytopenie, Leberzellversagen, Zytolysekrise) mit Vorsicht angewendet. In dieser Situation ist die Ernennung von Lamivudin 100-150 mg pro Tag oral oder von Famciclovir 500 mg 3 r angemessen. pro Tag pro mündlichem Kurs von mindestens 6 Monaten.

Essentiale 2 Kapseln 3 r werden als Hepatoprotektive Therapie bei subkompensierter Leberzirrhose verordnet. pro Tag für 3-6 Monate, Gepabene 2 Kapseln 3 p. pro Tag für 3 Monate, Lipamid 1 Tablette 3 p. pro Tag für 1 Monat. Für intravenöse Infusionen werden 5% ige Glucoselösungen 200 ml intravenös im Verlauf von 5 Infusionen und Neo-Gemodez in / in 200 ml verwendet.

Bei einer deutlichen Abnahme des Proteingehalts im Blut durch die Albuminfraktion ist es ratsam, Proteinlösungen - 10% Albuminium in einer Dosis von 100 ml intravenös in einem Infusionsverlauf von 5 Infusionen und Retabolil v / m in einer Dosis von 50 mg 2 p zu verwenden. pro Monat intramuskulärer Verlauf von mindestens 5 Injektionen. Zur Beseitigung von Eisenmangelanämie werden eisenhaltige Arzneimittel verwendet - Tardiferron 1 Tablette 2 p. pro Tag intramuskuläre Injektionen von Ferrum-Leka in einem 10-ml-Verlauf von 10 Injektionen.

Zur Linderung von Anzeichen einer portalen Hypertonie werden Arzneimittel der B-Blocker-Gruppe (Anapralin 40-100 mg pro Tag für 3 Monate), längeres Nitroglycerin (Nitrosorbit in einer Dosis von 20 mg 4-mal täglich für mindestens 3 Monate) verwendet.

Obligatorisch ist die Ernennung eines kombinierten Vitaminkomplexes mit langen Kursen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 Tablette pro Tag).

Um die Synthesefunktion der Leber zu verbessern, wird Riboxin verwendet, das den Prozess der Proteinsynthese in Hepatozyten bei einer Dosis von 200 mg 3 r verbessert. pro Tag für 1 Monat. Um den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren, wird Cocarboxylase in einer Dosis von 100 mg pro Tag in einem Zeitraum von 2 Wochen verabreicht.

Die pathogenetische Behandlung besteht in der Verwendung von Hormonarzneimitteln und Immunsuppressiva, die entzündungshemmende und antitoxische Wirkungen haben. Das Medikament der Wahl für eine adäquate Hormontherapie ist Prednisolon. Die Höchstdosis von Prednisolon beträgt 30 mg, und der Patient muss ein solches Hormonvolumen einnehmen, bevor die biochemischen Parameter des Blutes (Verringerung der Aminotransferase- und Bilirubinspiegel) normalisiert werden. Es sollte beachtet werden, dass bei abruptem Absetzen von Prednisolon ein "Entzugssyndrom" auftritt, so dass die Dosis des Arzneimittels schrittweise reduziert werden sollte (2,5 mg 1 p. In 2 Wochen). Einige Patienten benötigen eine langfristige hormonelle Behandlung, daher sollte Prednisolon in dieser Situation in einer Erhaltungsdosis von 10 mg verwendet werden. Bei Patienten, die unter Hypersplenismus leiden, wird für einen Monat eine kurze Hormontherapie gezeigt.

Eine absolute Kontraindikation für die Verwendung von Glukokortikoiden ist die Zirrhose im Dekompensationsstadium, da das Risiko von Komplikationen infektiöser Natur, septischer Zustände und Osteoporose steigt.

Individuelle Aufmerksamkeit verdienen Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites. Diese Patienten sollten sich an eine salzfreie Diät und strikte Bettruhe halten. Die ersten therapeutischen Maßnahmen zur Beseitigung von Aszites sind die Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme durch den Patienten und die Ernennung eines individuellen diuretischen Medikaments - Veroshpiron in einer Tagesdosis von 300 mg, Furosemid auf 80 mg pro Tag, Hypothiazid in einer Dosis von 25 mg pro Tag. Bei der Entwicklung von Diuretika-Resistenzen sollten Sie auf die Ernennung von ACE-Hemmern (Captopril 25 mg pro Tag morgens) zurückgreifen.

Wenn ein Patient nach Ultraschall eine große Menge an Ascitesflüssigkeit hat und kein positives Ergebnis der Verwendung von Diuretika in der Höchstdosis vorliegt, sollten Sie eine diagnostische Parazentese mit Ascitosorption verwenden. Dieses Verfahren beinhaltet die Extraktion von Aszitesflüssigkeit, die Reinigung mit einem Kohlenstoffsorbens von toxischen Metaboliten und die umgekehrte intravenöse Verabreichung an den Patienten, um einen starken Verlust von Elektrolyten und Protein zu verhindern.

Die Linderung von Magen- und Speiseröhrenblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine kombinierte Anwendung von konservativen und chirurgischen Behandlungsmethoden.

Die medikamentöse Therapie bei Blutungen beinhaltet die Verwendung von Vasopressin 0,1-0,6 Einheiten pro Minute in Kombination mit Nitroglycerin in einer Dosis von 40 bis 400 μg pro Minute durch intravenöse Infusion von 200 ml 5% iger Glucose mit 20 U Pititrin, Somatostatin in einer Dosis von 500 μg unter Verwendung des Verfahrens in / Infusionsinfusion.

Zur Durchführung der Hämostase ist es ratsam, intravenöse Tropfinjektionen von 5% Aminocapronsäure-Lösung in einer Dosis von 100 ml alle 6 Stunden, i / m Verabreichung von 12,5% Etamzilat-Lösung in einer Dosis von 4 ml, i / m Verabreichung von 1% r durchzuführen - Picasol in einer Dosis von 1 ml und in Abwesenheit der Wirkung - frisches gefrorenes Plasma 500 ml, antihämophiles Plasma in einem Volumen von 100 ml.

Endoskopische Sklerotherapie und Lasertherapie gehören zu den minimalinvasiven chirurgischen Behandlungsmethoden. Unter endoskopischer Sklerotherapie versteht man die Einführung in die blutenden Krampfadern des Ösophagus der Sclerozent in einer Einzeldosis von 2 ml. Die Sklerotherapie wird mit 8 Injektionen durchgeführt.

In letzter Zeit ist das Verfahren zum direkten Einführen von hämostatischen Arzneimitteln in einen mit Krampfadern expandierten Knoten unter Verwendung eines Endoskops weit verbreitet.

Die Indikation für den Einsatz eines chirurgischen Eingriffs ist das Fehlen der Wirkung der medikamentösen Behandlung, das Fehlen einer schweren begleitenden Pathologie bei einem Patienten, das junge Alter des Patienten und ausgeprägte cholestatische und zytolytische Syndrome. Die häufigsten und effektivsten chirurgischen Eingriffe in dieser Situation sind: Gastrektomie mit Blitzen der Ösophagusvenen, perkutane endovaskuläre Embolisation der Magenvenen, Elektrokoagulation der Ösophagusvenen.

Für die Behandlung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie wird Glutaminsäure in einer Tagesdosis von 2 mg, Ornitsetil IM in einer Dosis von 4 mg pro Tag, die langfristige Einnahme von Glutargin oral in einer Dosis von 750 mg verabreicht. pro Tag, orale Verabreichung von Citrarginin in einer Menge von 1 Ampulle pro 100 ml Wasser, 2 r. pro Tag Die Verwendung von Breitbandantibiotika wird als Mittel zur Entgiftungstherapie empfohlen.

Im Endstadium der Entwicklung von Leberkoma wird dem Patienten eine massive Infusionstherapie verabreicht - 5% Glucose bis zu 2 Liter pro Tag bei einer Rate von 20 Tropfen pro Minute, Cocarboxylase bei einer Tagesdosis von 300 mg, Prednisolon 90 mg alle 4 Stunden. 10% ige Lösung von Glutaminsäure 150 ml alle 8 Stunden. In einer Situation, in der eine metabolische Azidose auftritt, ist es ratsam, intravenöse Tropfinjektionen von 4% der Lösung von Natriumbicarbonat in einer Dosis von 200 bis 600 ml zu verwenden.

Bei Patienten mit biliärer Zirrhose werden Arzneimittel eingesetzt, die die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase beeinflussen. Zu den wirksamsten gehören Heptral, Antral und Ursodeoxycholsäure.

Das Schema der Anwendung von Heptral: Innerhalb von zwei Wochen intravenös 5-10 ml, wonach sie auf die orale Dosis von 400 mg 2 r übertragen werden. pro Tag für 1 Monat. Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) wird für einen langen Verlauf in einer Dosis von 1 Kapsel 3 R verschrieben. pro Tag Antral wird 6 Wochen lang bei einer Tagesdosis von 0,75 g angewendet.

Um den ausgeprägten Pruritus zu beseitigen, wird dem Patienten Rifampicin in einer Tagesdosis von 300 mg oder Phenobarbital in einer Dosis von 150 mg pro Tag verordnet.

Um die Normalisierung der Funktionsfähigkeit der Leber bei biliärer Zirrhose zu verbessern, wird Methotrexat mit 15 mg pro Woche angewendet. In Abwesenheit positiver Ergebnisse wird Cyclosporin-A, ein Inhibitor der zellulären Immunität, mit 4 mg pro kg Körpergewicht 4 bis 6 Monate lang verabreicht. Indikationen für die Verwendung von Glukokortikoiden bei biliärer Zirrhose liegen nicht vor. Daher wird Prednisolon nur als Kur zur Vermeidung von Juckreiz bei einer Dosierung von 10 mg pro Tag verwendet.

Bei etabliertem Hypersplenismus-Syndrom gibt es Gründe, Leukopoese-Stimulanzien (Pentoxyl in einer Dosis von 200 mg 4 p. Tag, Leucogen in einer Tagesdosis von 0,06 g, Natriumnucleinat in einer Dosis von 0,2 g 4 p. Tag) in einem Verlauf von 1 bis 3 anzuwenden des Monats Die Indikation für die Bluttransfusion von Erythrozyten oder Blutplättchen ist ein Indikator für einen Hämoglobinwert von weniger als 50 g / l und eine schwere Thrombozytopenie.

Bei Leberzirrhose, die durch das Hepatoren-Syndrom kompliziert ist, muss das Blutplasma-Volumen erhöht werden, für das die Dextrane dem Patienten in / Driply verabreicht werden (Reopoliglyukin oder Poliglyukin 400 ml). Bei einer stark reduzierten täglichen Diurese werden alle 2 Stunden 20% Mannitol in einer Dosis von 150 ml intravenös verabreicht. Um die Blutzirkulation im Nierenarteriensystem zu verbessern und die Ischämie der Nierenrinde zu beseitigen, wird empfohlen, bei der Verabreichung einer 2,4% igen Lösung von Eufillin in einer Dosis von 10 ml und der Ernennung von Dopegita in einer Dosierung von 0,25 g 3 r. pro Tag Um einen Proteinkatabolismus zu verhindern, ist es ratsam, Retabolil in einer Dosis von 50 mg intramuskulär zu verwenden. in 2 Wochen.

Die radikalste Behandlung von Zirrhose ist die Organtransplantation. Dieser chirurgische Eingriff hat einen engen Anwendungsbereich und wird nach strengen Indikationen durchgeführt: Leberinsuffizienz im Endstadium, kritische Panzytopenie, eine Kombination aus Hypersplenismus-Syndrom mit Blutungen der Speiseröhre, primäre Autoimmun-Gallen-Zirrhose und Erkrankungen im Endstadium.

Diät für Leberzirrhose

Therapeutische Diätnahrung spielt eine enorme Rolle bei der Verbesserung des Wohlbefindens von Patienten mit Leberzirrhose und Medikamenten.

Bei der Erstellung des Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose ist es notwendig, das Stadium der Erkrankung und den Grad der Beeinträchtigung der Synthesefunktion der Leber zu berücksichtigen. Bei einer kompensierten Zirrhose, bei der die Fähigkeit zur Neutralisierung von Ammoniak erhalten bleibt, ist es unpraktisch, proteinhaltige Produkte zu begrenzen. Die Portalzirrhose geht nicht mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Neutralisationsfähigkeit von Ammoniak einher, so dass diese Art von Zirrhose eine erhöhte Proteinzufuhr aus der Nahrung erfordert. Die einzige Indikation für die Beschränkung proteinhaltiger Lebensmittel ist das Endstadium der Zirrhose.

Neben proteinhaltigen Lebensmitteln sollten Sie den Konsum von Fetten tierischen Ursprungs einschränken. Bei Erbrechen und Übelkeit sollten Sie die Aufnahme von Fetten im Körper vollständig unterdrücken.

Kohlenhydrate können in beliebiger Menge konsumiert werden. Bei gleichzeitigem Übergewicht sollten Süßigkeiten und Zucker ausgeschlossen werden.

Patienten mit Leberzirrhose mit begleitendem Aszites sollten das Trinkschema überwachen und die tägliche Diurese berücksichtigen. Die verbrauchte Flüssigkeitsmenge sollte auf 1-1,5 Liter begrenzt sein. Aufgrund der Tatsache, dass Aszites eine massive Diuretika-Therapie verschrieben hat, besteht die Gefahr, dass der Kaliumspiegel im Körper stark abnimmt. Daher sollten die Patienten ausreichend getrocknetes Obst und Gemüse zu sich nehmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Zubereitungsmethode gewidmet werden: Alle Produkte sollten gestampft werden, da dicke und feste Speisen schwer zu verdauen sind. Die Produkte sollten durch Kochen und Backen wärmebehandelt werden.

Die Organe des Verdauungstraktes mit Leberzirrhose sind nicht in der Lage, ein großes Nahrungsvolumen zu bewältigen, daher sollte der Patient die Nahrung fraktionell essen. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 19.00 Uhr sein.

Von den Fleischprodukten sollten Produkte aus gehacktem, gedämpftem, fettarmen Fleisch bevorzugt werden. Die ersten Gerichte werden in Form von Suppen auf Gemüsebouillon zubereitet. Haferbrei muss flüssig sein. Es ist nicht wünschenswert, rohes Gemüse und Obst zu verwenden. Absolut unzulässige Produkte gegen Leberzirrhose sind Kaffee und Alkohol.

In der Volksmedizin gibt es viele Rezepturen für Abkochungen, die sich positiv auf die regenerativen Eigenschaften der Leber auswirken und entgiftende Eigenschaften haben. Das effektivste Mittel ist das Abkochen von Haferflocken, das anstelle von Tee verwendet wird. Zum Kochen müssen Sie 3 EL mischen. Hafer gewaschen, 3 EL. Birkenknospen, 2 EL. gehackte Preiselbeerenblätter und gießen Sie diese trockene Mischung mit 4 Liter gereinigtem Wasser. Bereiten Sie separat die Brühe Hüften vor. Beide Brühen müssen 1 Tag an einem kühlen, trockenen Ort bestehen. Dann ist es notwendig, beide Infusionen zu kombinieren, fügen Sie 2 EL hinzu. Maisnarben und 3 EL. Knöterich Die Infusion 15 Minuten lang kochen, durch ein Käsetuch abseihen und im Kühlschrank aufbewahren. Um die Infusion zu verwenden, muss anstelle von Tee viermal täglich vorgeheizt werden.

Ungefähre tägliche Ernährung:

Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreie Brote, 100 ml Haferflockenbrühe mit 1 TL. Zucker

Zum Mittagessen: 250 g Ofenkartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g fettarmen Fisch, Fruchtgelee 100 ml.

Mittags: grüner Tee mit Milch, salzfreie Chips mit Marmelade.

Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe-Püree mit 1 EL. fettarme saure Sahne, 90 g Hühnerfleisch, 100 g Fruchtgelee.

Wie viele leben mit Leberzirrhose?

Um dem Patienten eine Vorhersage zu geben, muss man sich auf den Wunsch und den Wunsch des Patienten verlassen, gesund zu sein. Vorbehaltlich der Erfüllung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes können Patienten mit Leberzirrhose, die sich im Stadium der Kompensation befinden, einige Zeit leben. Natürlich ist diese Pathologie durch irreversible Veränderungen der Leber gekennzeichnet, aber bei einer angemessenen Behandlung wird die Lebensqualität des Patienten kaum beeinträchtigt.

Um zu einem normalen, vollen Leben zurückzukehren, reicht es manchmal aus, die Ursache der Leberzirrhose und die Einhaltung der Ernährungsgewohnheiten zu beseitigen. Wenn die Krankheit das Endstadium erreicht hat, ist es ziemlich schwierig, selbst mit modernen Therapiemethoden positive Behandlungsergebnisse zu erzielen.

Weltstatistiken zufolge beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose mehr als 10 Jahre. Bei einer dekompensierten Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren nach der Diagnose. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die wirksamste Methode zur Lebensverlängerung bei Leberzirrhose besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu verändern: schlechte Gewohnheiten zu vermeiden, Essverhalten zu normalisieren, große Mengen Obst und Gemüse zu essen, gesunde Haut zu erhalten, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen zu unterziehen und den ärztlichen Empfehlungen zu folgen.

Leberzirrhose-Prognose

Ein günstiger Krankheitsausgang ist nur bei latentem Auftreten im Hinblick auf klinische und morphologische Manifestationen einer Leberzirrhose sowie beim vollständigen Ausschluss von hepatotoxischen Substanzen (Alkohol, Drogen, hepatotoxische Medikamente und Viren) zu beobachten.

Eine Leberzirrhose im Stadium eines entwickelten klinischen und biochemischen Bildes ist unheilbar und günstig, um den Zustand des Patienten im Kompensationsstadium zu erhalten. Weltstatistiken zufolge treten Todesfälle bei Leberzirrhose infolge der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz und von Magenblutungen auf. 3% der Patienten mit Zirrhose im Stadium der Dekompensation entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom.