Hohe ALT und AST, Leberleber?

Der Gehalt an ALT und AST bei Hepatitis im Blutkreislauf steigt aufgrund der Verletzung der Integrität der Membranen von Hepatozyten (Leberzellen) und ihrer Zerstörung. Indikatoren weisen auf eine Läsion der Drüse hin, die es Ihnen ermöglicht, die Pathologie in dem Stadium zu diagnostizieren, in dem keine klinischen Symptome vorliegen.

Es muss jedoch daran erinnert werden, dass sich der Enzymspiegel nicht nur bei Leberfunktionsstörungen, sondern auch bei Erkrankungen des Herzens, der Nieren und der Bauchspeicheldrüse ändern kann. Transaminasen können den Schweregrad der Erkrankung bestimmen und die Wirksamkeit der Behandlung überwachen.

Neben AST und ALT für Hepatitis enthält die Biochemie weitere Indikatoren, mit deren Hilfe Art und Ausmaß von Organschäden genauer bestimmt werden können. Dazu gehören:

• Gamma-Glutamyltransferase, ein Enzym, das am Transport von Aminosäuren beteiligt ist. Es wird hauptsächlich in der Leber, der Bauchspeicheldrüse und in den Nieren gefunden. Aufgrund des physiologischen Zerfalls der Zellen ist eine kleine Menge des Enzyms im Blutstrom vorhanden. Mit seiner Zunahme lohnt es sich, massive Gewebenekrose zu vermuten, wodurch sie ins Blut gelangt;
• Alkalische Phosphatase ist ein wichtiges Enzym, das an der Hydrolyse beteiligt ist. Es kommt in vielen Geweben vor, insbesondere im Darm, der Leber, den Knochenstrukturen, der Plazenta und den Brustdrüsen (während der Stillzeit). Die maximale Phosphataseaktivität wird in einem alkalischen Medium beobachtet. Beachten Sie, dass bei Kindern eine geringfügige Zunahme des Enzyms die Norm ist, die durch das schnelle Wachstum des Kindes verursacht wird.
• Bilirubin ist ein Produkt des Erythrozytenabbaus, das durch die Verarbeitung von Hämoglobin gebildet wird.
• Laktatdehydrogenase ist ein Indikator für Hepatitis und Zirrhose.

Was sind ALT und AST?

Einer der informativen Indikatoren für eine Lebererkrankung ist Alaninaminotransferase. In der Blutbahn ist es in einer geringen Menge enthalten, da es hauptsächlich intrazellulär ist. Mit dem massiven Tod von Hepatozyten wird ein hoher Spiegel des Enzyms im Blut aufgezeichnet.

Es ist am Proteinstoffwechsel beteiligt, insbesondere an der Synthese der Aminosäure Alanin, die für unseren Körper unverzichtbar ist. Es ist notwendig für das normale Funktionieren des Nervensystems, die Stärkung der Immunabwehr, die Produktion von Lymphozyten und die Regulierung des Stoffwechsels.

ALT kommt in der Leber, der Niere, der Lunge, der Bauchspeicheldrüse, dem Myokard und in den Muskeln vor.

AST bei Hepatitis ist eine weniger informative Transaminase, da sein erhöhter Spiegel sowohl auf eine Schädigung der Hepatozyten als auch auf eine Myokardnekrose hindeuten kann. Außerdem befindet sich das Enzym in den Nervenzellen und Muskelfasern, wo die Stoffwechselprozesse am aktivsten sind.

In einem kleineren Volumen ist es in den Nieren-, Pankreas- und Lungengeweben enthalten. Wenn eine Zellschädigung auftritt, verlässt Aspartat-Aminotransferase die Zellen im Blutstrom. Je aktiver der Zerstörungsprozess ist, desto höher ist der Wert des Enzyms im Blutstrom.

Für welche Krankheiten wird neben Hepatitis eine Analyse vorgeschrieben?

Die Untersuchung des Alanin-Aminotransferase-Spiegels wird durchgeführt, wenn Sie Folgendes vermuten:

1. Erkrankungen des hepatobiliären Traktes, wenn nicht nur die Leber am pathologischen Prozess beteiligt ist, sondern auch die Blasen- und Gallenwege;
2. Schädigung der Bauchspeicheldrüse;
3. Virushepatitis;
4. hämolytischer Gelbsucht;
5. Herzinfarkt;
6. zirrhotischer Leberschaden;
7. Erkrankungen der Skelettmuskulatur (progressive Muskeldystrophie, Stoffwechselstörungen);
8. Myokarditis

Zur Prophylaxe kann eine Analyse verschrieben werden:

• Personen, die mit einem Patienten mit Virushepatitis in Kontakt gekommen sind;
• Spender, die Blutspende planen;
• an Diabetes leiden;
• fettleibige Patienten;
• Menschen, die Alkohol missbrauchen;
• während der Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten;
• bei belasteter Vererbung bei Lebererkrankungen.

Indikationen für die biochemische Analyse mit AST-Bestimmung umfassen:

1. Lebererkrankungen (Zirrhose, Steatose, Echinokokkose);
2. Pathologie des Kreislaufsystems (hämolytische Gelbsucht);
3. Herzkrankheit;
4. Niereninsuffizienz;
5. Gelbsucht-Syndrom und Cholestase vor dem Hintergrund der obstruktiven Gelbsucht;
6. Autoimmunkrankheiten;
7. Enzephalopathie zur Bestimmung der Ursache von ZNS-Funktionsstörungen;
8. chronische Pankreatitis;
9. Krebspathologie bösartigen Ursprungs;
10. langfristige Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten (Antibiotika, Chemotherapeutika);
11. präoperative Vorbereitung;
12. Kontrolle über die Dynamik der Behandlung.

Bei Beschwerden wird eine biochemische Analyse zur Bestimmung des Transaminasengehalts zugewiesen:

1. Leberschmerzen im rechten Hypochondrium, Dyspepsie in Form von Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Darmstörungen (Verstopfung, Durchfall). Es kann auch Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, Besenreiser, Verfärbungen der Fäkalien, Verdunklung des Urins und das Auftreten von erweiterten Venen im Unterleib geben;
2. Bauchspeicheldrüsenschmerz im linken Hypochondrium mit Bestrahlung der Lendengegend, wiederholtes Erbrechen, Blähungen, starke Schwäche und Durchfall als Folge einer Verletzung der Verdauung der Nahrung;
3. Herzwunde brennt brennenden Charakter, der sich auf Schulterblatt, Arm und Hals erstreckt. Es ist nicht ausgeschlossen, dass ein Herzrhythmus verletzt wird und der Blutdruck sinkt. Der Patient hat Schüttelfrost und Todesangst;
4. Skelettmuskel, ausgeprägte Schwäche und Veränderung der Körperform aufgrund von Muskelatrophie.

Ergebnisse entschlüsseln

Die Bestimmung der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung von Leberenzymen erfolgt im Labor. Die direkte Interpretation der Ergebnisse der Analyse sollte von einem Hepatologen, Infektionskrankheiten-Spezialisten oder Gastroenterologen vorgenommen werden.

In Anbetracht der Zunahme der Transaminasen gibt es verschiedene Formen der Enzymämie:

1. mäßig, wenn die Indikatoren die Norm um das 2-5-fache überschreiten;
2. mittelschwere 6-10-fache Zunahme;
3. schwere ALT und AST bei Hepatitis ist das 11-fache oder mehr des normalen Gehalts.

Alaninaminotransferase ist praktisch nicht im Blutkreislauf, daher hängt eine Erhöhung des Enzymspiegels direkt von der Schwere des destruktiven Prozesses in den Zellen ab.

Die Zunahme des ALT-Gehalts ist charakteristisch für Krankheiten und pathologische Prozesse wie:

1. Zirrhose;
2. akute Phase der Entzündung des Pankreas;
3. bösartige Leberentartung primären oder metastatischen Ursprungs;
4. obstruktiver Ikterus, wenn die Cholestase (Stagnation der Galle) auf das Vorhandensein einer Gangobstruktion zurückzuführen ist;
5. akute Hepatitis infektiösen, alkoholischen oder medizinischen Ursprungs;
6. Zerfall des Tumorkonglomerats;
7. großflächiger Myokardinfarkt;
8. Myokarditis und andere Herzkrankheiten, begleitet von Tod von Kardiomyozyten;
9. brennen;
10. ausgedehnte Muskelschäden.

Ein leichter Anstieg der Alaninaminotransferase kann beobachtet werden:

• in der postoperativen Periode, wenn während der Operation Kardiomyozyten (Herzzellen) beschädigt wurden;
• mit Herzinfarkt einer kleinen Fläche;
• Mononukleose;
• Fetthepatose, wenn sich Lipide in den Leberzellen ansammeln;
• Hepatitis bei chronischer Entzündung.

Alaninaminotransferase ist einer der Indikatoren für Lebererkrankungen. Einen Monat vor dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen einer Pathologie werden Änderungen des Enzymspiegels in der biochemischen Analyse aufgezeichnet. In der akuten Form der Krankheit ist es fünfmal erhöht. Wenn solche Indikatoren über einen langen Zeitraum bestehen bleiben, lohnt es sich, über schwere Pathologie und massiven Zelltod zu sprechen.

Bei Veränderungen des ALT-Spiegels kann die Zirrhose im präklinischen Stadium diagnostiziert werden.

Eine Abnahme des Gehalts an Alaninaminotransferase im Blutkreislauf kann auf eine Hypovitaminose hinweisen, wenn der Körper Folsäure und andere nützliche Elemente aufweist. Es ist wichtig zu bedenken, dass eine signifikante Abnahme des Enzymgehalts bei Zirrhose ein schlechtes Zeichen ist. Dies weist auf die Erhaltung einer kleinen Anzahl normal funktionierender Hepatozyten hin.

Die Biochemie kann einen Anstieg der ALT zeigen, selbst wenn im Körper kein pathologischer Prozess vorliegt. Aus physiologischen Gründen sollte die Erhöhung des Enzymspiegels Folgendes umfassen:

1. Einnahme bestimmter Medikamente, z. B. antibakterielle, immunstimulierende, nichtsteroidale Entzündungshemmer, Sedativa und hormonelle Kontrazeptiva;
2. schwere körperliche Anstrengung;
3. Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, die eine hepatotoxische Wirkung haben;
4. erstes Trimester der Schwangerschaft;
5. falsche Ernährung, wenn eine Person Fast Food, Fertiggerichte, fetthaltige, geräucherte, Konserven, Soda und würzige Gewürze missbraucht.

Die Analyse wird zugewiesen:

1. Feststellung des Ausmaßes der Hepatozytenschädigung und Bestätigung von Leberzirrhose, Hepatitis und anderen Lebererkrankungen;
2. die Ursachen für Gelbsucht bestimmen;
3. Bewertung der Wirksamkeit der Therapie;
4. Diagnostik von Herzkrankheiten;
5. Kontrolle des Leberzustands bei Patienten, die hepatotoxische Arzneimittel erhalten.

Gründe für die Erhöhung der Aspartataminotransferase umfassen:

• akuter Herzinfarkt;
• Hepatitis;
• Myokarditis (autoimmun, infektiös);
• rheumatische Herzkrankheit;
• ein malignes Neoplasma der Leber primären oder metastatischen Ursprungs;
• alkoholische Lebererkrankung;
• myeloische Leukämie;
• Fetthepatose;
• Herz- oder Leberschäden;
• Myositis und Myodystrophie;
• akute Pankreatitis;
• Angina pectoris

Darüber hinaus wird bei Alkoholvergiftung, vaskulären Thromboembolien, Hitzschlag, Verbrennungen und schweren körperlichen Anstrengungen ein Anstieg des Enzyms beobachtet.

Der maximale Anstieg von AST wird in der akuten Leberpathologie aufgezeichnet.

Ein mehr als zweifacher Anstieg der Aspartataminotransferase wird als diagnostisch signifikant angesehen. Avitaminose sowie pathologische Zustände wie Leberruptur und Zirrhose im Endstadium können den Enzymgehalt im Blut verringern.

Indikatoren für Männer

Bei der Entschlüsselung der biochemischen Analyse muss auf das Geschlecht des Patienten geachtet werden. Für Vertreter einer starken Hälfte der Bevölkerung beträgt die ALT-Rate daher bis zu 40 U / Liter, und der Gehalt an Aspartataminotransferase sollte 31 U / Liter nicht überschreiten. Die Untergrenze der Indikatoren liegt bei 15 Einheiten. Darüber hinaus muss auf den Beruf des Patienten geachtet werden, da harte körperliche Arbeit die Leberenzyme erhöhen kann.

Vergessen Sie nicht die anamnestischen Informationen, da Alkoholmissbrauch und die Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten die quantitative Zusammensetzung der Transaminasen im Blutstrom erheblich verändern können.

Indikatoren für Frauen

Wenn die biochemische Analyse einer Frau zugeordnet ist, sollten die Ergebnisse mit den folgenden Indikatoren verglichen werden:

1. der normale ALT-Wert liegt bei bis zu 32 U / l;
2. Der AST-Gehalt sollte 40 U / Liter nicht überschreiten. Die Untergrenze von 20 Einheiten.

Die Dekodierung der Analyse kann auch den Ritis-Koeffizienten enthalten. Es ist das Verhältnis von Alaninaminotransferase zu AST und wird in U / Liter gemessen. Die Norm ist die Fluktuation des Index von 1,33 auf 1,75. Wenn das Ergebnis gleich eins ist, muss eine chronische Lebererkrankung entzündlicher oder dystrophischer Natur vermutet werden.

Wenn das Verhältnis weniger als eins ist, zeigt dies eine infektiöse Hepatitis an. Ein Überschuss von 2 Einheiten / Liter weist auf eine Schädigung des Herzmuskels hin, sofern der Albumingehalt im Blut normal ist.

Was sind die Raten von ALT und AST bei Hepatitis?

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung, bei der Gewebe und Zellmembran der Leber geschädigt werden. Die Krankheit ist durch verschiedene Formen gekennzeichnet und hat mehrere Stadien. Heute gibt es eine Vielzahl von diagnostischen Aktivitäten, um Krankheiten dieser Gruppe zu identifizieren.

Laborblutuntersuchungen für die Enzyme AST und ALT werden am häufigsten bei der Diagnose von Hepatitis eingesetzt, obwohl der Test häufig die Identifizierung anderer Erkrankungen ist. Überlegen Sie, wie diese Studien durchgeführt werden und welche Indikatoren auf das Vorhandensein der einen oder anderen Form von Hepatitis hinweisen.

Was ist das?

Aminotransferase und Aspartataminotransferase sind enzymatische Elemente, die direkt an der Umwandlung einer großen Anzahl von Aminosäuren beteiligt sind. Eine kleine Menge solcher Substanzen wird in vielen Abteilungen und Geweben des menschlichen Körpers beobachtet, nämlich in den Nieren, der Herzzone und den Muskelfasern. Der Hauptteil dieser Enzyme wird jedoch in der Leber synthetisiert.

Es ist wichtig! Wenn ein Überschuss solcher Substanzen im Blut gefunden wird, vermuten Ärzte sofort eine Leberpathologie. Die Niederlage dieses Organs führt zur Zerstörung der Integrität der Zellmembranen, den sogenannten Hepatozyten, sowie zu deren zerstörerischen Veränderungen.

Wurde rechtzeitig ein Bluttest auf AST- und ALT-Spiegel durchgeführt, kann die Erkrankung frühzeitig erkannt werden, wenn die Symptome noch fehlen. Es ist jedoch nicht eindeutig zu sagen, dass der Anstieg dieser Indikatoren auf Lebererkrankungen hinweist, die Anzahl der Aminotransferase und Aspartataminotransferase kann bei anderen Erkrankungen, häufig im Herzen, im Pankreas oder in der Niere, erhöht sein.

Blutuntersuchungen für AST und ALT können Ärzten nicht nur helfen, das Vorhandensein einer Pathologie zu erkennen, sondern auch die Therapie zu überwachen und den Schweregrad der Erkrankung zu erkennen.

Es sollte gesagt werden, dass diese Analyse notwendigerweise durch andere Untersuchungsmethoden ergänzt wird, da ihre Indikatoren nicht immer mit einer hundertprozentigen Wahrscheinlichkeit für das Vorhandensein von Hepatitis sprechen.

Neben den Indikatoren AST und ALT gibt es weitere Diagnosemethoden, mit denen ein möglicher Leberschaden bestätigt oder abgelehnt werden kann:

1. Die Studie über alkalische Phosphatase, die als wichtige Enzymsubstanz für den Hydrolyseprozess angesehen wird, befindet sich in mehreren Bereichen des Körpers, im Darmbereich, im Knochengewebe, in der Plazenta und in der Brust bei Frauen während der Stillzeit. Die alkalische Umgebung hat den maximalen Aktivitätsgrad von Phosphatase-Elementen.
2. Analyse für Gamma-Glutamyltransferase. Diese Substanz ist auch ein Enzym, das aktiv am Transport von Aminosäuren beteiligt ist. Das meiste dieses Elements ist in der Leber, in den Nieren und im Pankreasgewebe und etwas im Blut zu finden.

Auf dieser Grundlage wird deutlich, dass die Analyse von AST und ALT allein nicht ausreicht, um Hepatitis zu erkennen. Es ist eine größere Anzahl diagnostischer Maßnahmen erforderlich, um das Vorhandensein oder Fehlen einer Leberpathologie genau zu bestimmen und deren Form zu klären.

Zweck und Durchführung der Studie

Eine AST-Studie ist unter vielen Bedingungen angezeigt. Mit dieser Diagnosemethode identifizieren Ärzte Pathologien nicht nur der Leber. Wenn ein AST-Test vorgeschrieben ist:

1. Identifizierung von Faktoren, die Gelbsucht verursachen.
2. Die Untersuchung des Ausmaßes der Zerstörung von Hepatozyten und die Bestätigung der Diagnose von Leberzirrhose oder Hepatitis sowie anderer Pathologien dieses Organs.
3. Zur Diagnose von Herzkrankheiten.
4. Überwachung des Leberzustands beim Verzehr hepatotoxischer Arzneimittel.
5. Bewertung der Behandlungsergebnisse.

Die Gründe, die einen Anstieg der Aspartataminotransferase hervorrufen können, sind ziemlich groß. In der Regel wird die Blutbiochemie Patienten mit einem bestimmten Krankheitsbild zugeordnet. Solche Untersuchungen ermöglichen die Beurteilung des menschlichen Zustands und der funktionalen Merkmale vieler Körperteile. Bei einigen Gesundheitsstörungen schickt der behandelnde Arzt den Patienten zu dieser Analyse.

Wenn es notwendig ist, die Biochemie zu bestehen:

• Blähungen und Durchfall;
• Aufstoßen und Aufstoßen häufig auftreten;
• Störung des Verdauungsprozesses;
• unangenehm und Schmerzen in der Leber;
• Hautfarbe in Gelb ändern.

Um den Inhalt der Transaminase und andere wichtige Indikatoren zu untersuchen, muss in den Morgenstunden Blut gespendet werden und die Entnahme erfolgt aus einer Vene. Um diese Tageszeit ist Blut am besten für die Forschung geeignet, und seine Zusammensetzung kann am genauesten bestimmt werden.

Da die Leber sofort auf eine Änderung der Ernährung reagiert, ist es für den Patienten vor dem Test besser, 7 bis 8 Stunden vor der Blutentnahme nicht zu essen. Der Konsum von Alkohol ist vor der Studie für einige Tage verboten, und die Einnahme von Medikamenten ist besser, wenn der Arzt dies zulässt.

Es ist wichtig! Darüber hinaus ist es erforderlich, einen Besuch beim Zahnarzt oder eine Ultraschalldiagnostik zu verschieben, wenn solche Eingriffe während des gleichen Zeitraums wie die Analyse geplant sind. Bevor Sie Blut abnehmen, sollten Sie sich gut ausruhen und schlafen, denn das Ergebnis der Forschung kann fehlerhaft sein, wenn eine Person irritiert oder müde ist.

Sie müssen dem Arzt auch alle Beschwerden am Vorabend der Analyse und die eingenommenen Medikamente mitteilen.

Was bedeuten die Ergebnisse der Analyse?

Um die Entwicklung einer Hepatitis oder ihre Abwesenheit während der biochemischen Analyse zu bestimmen, müssen Sie wissen, welche Werte für einen gesunden Menschen normal sind, abhängig von seinem physiologischen Zustand. Also, Kinder und Alter, Schwangerschaft usw. kann Abweichungen verursachen, aber dies ist kein Anzeichen für eine Pathologie.

Normale Werte

Um das Ergebnis dieser Analyse richtig zu entschlüsseln, muss das Geschlecht des Patienten berücksichtigt werden (Tabelle 1).

Unter anderem erfährt ein Arzt im Gespräch mit einer Person immer die Art seiner Arbeitstätigkeit, da übermäßige körperliche Anstrengung den Gehalt an Leberenzymen im Blut erhöht.

Darüber hinaus können die Alkoholabhängigkeit des Patienten und die Verwendung bestimmter Medikamente auch die Anzahl solcher Elemente im Blutkreislauf verändern.

Wenn wir von einer biochemischen Untersuchung des Blutes einer Frau sprechen, dann unterscheiden sich die Indikatoren für AST und ALT in ihnen geringfügig von den normalen Werten des männlichen Geschlechts. Ein gutes Ergebnis der ALT-Analyse wird mit 32 E / Liter oder weniger angenommen, und der Gehalt des AST-Elements sollte nicht höher als 40 E / Liter sein. Es ist auch notwendig, die untere Grenze von AST zu berücksichtigen, sie beträgt normalerweise 20 Einheiten.

Bei der Dekodierung von Daten kann unter anderem der Koeffizient des Ritis-Koeffizienten einbezogen werden. Diese Analyse zeigt das Niveau von AST und ALT relativ zueinander. Normale Werte können im Bereich von 1,33-1,75 Einheiten / Liter variieren.

Wenn das Ergebnis einer solchen Studie einen Wert von 1 u / Liter ergab, könnte der Arzt einen chronischen Verlauf der Lebererkrankung vermuten, der dystrophisch oder entzündlich ist. Wenn der Koeffizient unter 1 u / Liter lag, zeigt die Analyse das Vorliegen eines infektiösen Verlaufs der Hepatitis. Wenn der Indikator dagegen um 2 Einheiten / Liter überschritten wird, bedeutet dies, dass das Ergebnis eine Pathologie des Herzmuskels anzeigt, vorausgesetzt, dass der Albuminspiegel im Blutstrom normal ist.

Fetthepatose

A. Demkin

Fetthepatose: Behandlung, Ernährung und Lebensstil.

Fetthepatose

Fetthepatose (Fettleber, Lebersteatose, Fettleber, Fettleber) ist eine reversible dystrophische Lebererkrankung, die durch Steatose (abnorme Anhäufung von Lipiden in den Leberzellen) verursacht wird. Fetthepatose ist aufgrund von Unterernährung und Lebensstil die häufigste Erkrankung in der modernen Welt. Die Reversibilität der Fetthepatose ist durch die rechtzeitige Identifizierung von Faktoren möglich, die zum Auftreten der Fetthepatose beitragen, und deren Wirkungseinstellung.

Was passiert in der Leber während der Fetthepatose (Steatose): In den Leberzellen (Hepatozyten) haften große Vakuolen der Triglyceride (neutrale Fette), Kollagenfasern treten auf, Anzeichen einer Entzündung. Trotz der vielen Ursachen für die Fettleber kann die Fetthepatose als eine Krankheit angesehen werden, die bei Menschen mit übermäßigem Alkoholkonsum und Personen mit Adipositas (mit oder ohne Insulinresistenz) oder dem sogenannten "Metabolischen Syndrom" - einem Komplex - auftritt einschließlich zentraler Fettleibigkeit (Fettleibigkeit der inneren Organe), Bluthochdruck, erhöhte Plasmaspiegel und reduzierte Glukosetoleranz. Die Lebersteatose geht auch mit anderen Erkrankungen einher, die den Fettstoffwechsel beeinflussen. Das morphologische Kriterium der Fetthepatose (mit Leberbiopsie) ist der Triglyceridgehalt der Leber von mehr als 10% des Trockengewichts. Morphologisch alkoholische Fetthepatose und nichtalkoholische Fetthepatose sind nicht zu unterscheiden.

Man unterscheidet morphologisch 4 Fettdegenerationsgrade der Leber: den Nullgrad der Fettdegenerierung der Leber - kleine Tropfen Fettfalle getrennte Gruppen von Leberzellen; Grad der Fettdegeneration der Leber - mäßig ausgeprägte Fokalität und Übergewicht der Kruppe der Leberzellen; Grad der Fettleber - mäßig diffuse kleine, mittlere, große Tröpfchen, meist intrazelluläre Fettleibigkeit; Fettleber Grad III - ausgeprägte diffuse Adipositas mit extrazellulärer Adipositas und Bildung von Fettzysten. [Podymova S.D. Fetthepatose, nichtalkoholische Steatohepatitis. Klinische und morphologische Merkmale. Prognose Brustkrebsbehandlung]

Fetthepatose kann asymptomatisch sein und kann nur durch Ultraschalldiagnostik bestimmt werden, erhöhte Leberenzyme (ALT, AST - Indikatoren können schwanken und sind nur in 50% der Fälle erhöht. Verhältnis von AST zu ALT 2 bei alkoholischer Fetthepatose. In 20-50 % erhöht den Ferritinspiegel und die Biopsie. In den Vereinigten Staaten mit Leberbiopsie findet sich bei 33% der untersuchten Personen eine Fetthepatose bei potenziellen Spendern [Browning J. Szczepaniak L. Dobbins P. Nürnberg, J. P. Horton J. Cohen et al. Prävalenz der Lebersteatose in einer städtischen Bevölkerung in den Vereinigten Staaten: Einfluss der ethnischen Herkunft. Hepatology 2004, 40: 1387–95. ] und bei 31% der Befragten mittels Magnetresonanzspektroskopie. [Ryan CK, Johnson LA, Germin BI, Marcos A. Einhundert aufeinanderfolgende Leberbiopsien zur Lebertransplantation. Liver Transpl 2002; 8: 1114-22. ]. Ein Ultraschall der Leber zeigt bei 12-16% der Bevölkerung Anzeichen einer Fetthepatose. [Bellentani S., Saccoccio G., Masutti F., Croce LS, Brandi G., Sasso F., et al. Rechts- und Risikofaktoren für die Lebersteatose in Norditalien. Ann Intern Med2000; 132: 112-7. ]. Am häufigsten leiden Männer im Alter von 40 bis 56 Jahren (laut ausländischen Daten leiden Frauen an fetten Hepatosen), unter Fettleibigkeit leidende Personen (76% haben Fetthepatose) oder sind übergewichtig (56% bis 79%), Diabetes (50% haben eine fette Hepatose) oder ein metabolisches Syndrom (30%), die zu einer sitzenden Lebensweise führen, Alkohol trinken und anfällig für Überessen sind.

Unter denjenigen, die nicht an Diabetes oder Fettleibigkeit leiden, sind Risikofaktoren Hyperglykämie, Hypertriglyceridämie, Hyperurikämie, zentrale Fettleibigkeit, Bluthochdruck und niedrige Spiegel an Lipoprotein hoher Dichte (HDL). [Kim HJ, Lee KE, Kim DJ, Kim SK, Ahn CW, Lim SK, et al. Metabolische Bedeutung der nichtalkoholischen Fettleber bei nicht-adipösen, nichtdiabetischen Erwachsenen. Arch Intern Med2004; 164: 2169-75.]

Die Ansammlung von Fett in der Leber kann (aber nicht notwendigerweise) von einer fortschreitenden Leberentzündung (Hepatitis) begleitet werden, in diesem Fall Steatohepatitis. Längere Entzündungen können zur Zerstörung von Hepatozyten, fortschreitender Fibrose und Leberzirrhose führen. Die Fälle von hepatozellulärem Karzinom wurden auch beschrieben [Marrero JA, Fontana RJ, Su GL, Conjeevaram HS, DM Emick, Lok AS. NAFLD kann eine Erkrankung bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom in den Vereinigten Staaten sein. Hepatology2002; 36: 1349-54.]

Wenn die Symptome der Fetthepatose ausgeprägt sind, kann der Patient die Schwere und das Unbehagen im rechten Hypochondrium spüren. Eine mäßige Vergrößerung der Leber kann festgestellt werden (die Leber ragt unter dem Rippenbogen auf 3-5 cm heraus). Eine Ultraschallstudie mit Fetthepatose zeigt eine "helle" Leber mit erhöhter Echogenität. Die Dopplerographie zeigt eine Abnahme des Blutflusses. Bei der Computertomographie haben Fettleber eine geringere Dichte als die Milz. Fett in der Leber wird in T1-gewichteten Bildern mit MRT ausgesprochen.

Bei der Diagnosestellung muss die Virushepatitis durch serologische Forschung ausgeschlossen werden.

Mögliche Ursachen für Fetthepatose

Die genauen Ursachen der Fetthepatose sind nicht bekannt. Der Zusammenhang des Auftretens der Fetthepatose mit folgenden Faktoren ist jedoch zu beachten:

Mögliche Pathogenese der Fetthepatose

Die Pathogenese der Fetthepatose ist nicht gut verstanden. Die Grundlage für die Pathogenese der Fetthepatose ist vermutlich der übermäßige Verzehr von Fett und kalorienreichen Lebensmitteln, Störungen des Fettstoffwechsels im menschlichen Körper, die durch ein Ungleichgewicht ihrer Akkumulation und ihres Energieverbrauchs verursacht werden können. Eine mögliche Ursache für die Fetthepatose kann Insulinresistenz sein, wodurch der Transport von Fettsäuren aus Fettgewebe in die Leber zunimmt. Auch die Hemmung von Rezeptoren, die die für die Oxidation und Synthese von Fettsäuren verantwortlichen Enzyme steuern, was zu einer Fettansammlung führt, kann zum Auftreten von Fetthepatose beitragen. Alkohol, Toxine und Medikamente können zelluläre Mitochondrien und andere Zellstrukturen schädigen, was zu einer schlechten Fettsäureverwertung führt. Einer der Faktoren bei der Entwicklung der Fetthepatose wird als chronische Darmdysbiose angesehen.

Fette Hepatosebehandlung

Es gibt keine spezifische Behandlung für die Fetthepatose. Die Behandlungsstrategie besteht darin, die Faktoren zu beseitigen, die die Fettleber verursachen können, die Korrektur des Stoffwechsels, die Verbesserung der Leberregeneration, die Entgiftung und den Schutz vor schädigenden Faktoren. Neben Medikamenten bei der Behandlung der Fetthepatose spielt auch die Lebensweise des Patienten und die Korrektur seines Essverhaltens eine Rolle. Betrachten Sie die Hauptkomponenten der Behandlung der Fetthepatose.

Medikamentöse Behandlung der Fetthepatose

Verwendete Membranstabilisierungs- und Antioxidationsmittel zur Behandlung der Fetthepatose können in drei Gruppen eingeteilt werden

1. Zubereitungen, die in ihrer Zusammensetzung wesentliche Phospholipide enthalten, spielt Phosphatidiethanolcholin in diesen Zubereitungen eine besondere Rolle. Dank dieser Phospholipid-Medikamente können Hepatozyten geschützt werden. (Essentiale, Essliver Forte, Phosphogliv).
2. Zubereitungen im Zusammenhang mit Sulfoaminosäuren (Methionin, Ademetionin (Heptral), Taurin (Dibikor)).
3. Zubereitungen, die Extrakte aus pflanzlichen Rohstoffen enthalten, oft mit einem unbekannten Wirkmechanismus (Kars, Liv.52).

Berlition (Medikament Alpha-Liponsäure oder Thioctinsäure) oder wird in einer Dosis von 300 mg (1 Tab.) - 1-2 mal täglich für 1-2 Monate verordnet. In schwereren Fällen wird Berlition 2 Wochen lang in einer Dosis von 600 mg intravenös verabreicht. mit anschließender Einnahme von 300-600 mg / Tag. in Pillen. Sie können andere Arzneimittel verwenden. Thioktsäure, die den Energiestoffwechsel in Leberzellen verbessert, hat eine metabolische und hepatoprotektive Wirkung.

Heptral sollte zu Beginn der Behandlung intravenös verabreicht werden.

Essentiale wird dreimal täglich 2 Kapseln (600 mg) verordnet. Die Dauer der Behandlung mit Essentiale Forte beträgt mindestens 2-3 Monate. Übertragen Sie nach 3-4 Wochen der Behandlung mit Essentiale Forte die Erhaltungsdosen (1 Kapsel dreimal täglich).

Ein wirksames Mittel zur Stabilisierung der Membran ist das Artischocken-Medikament - Hofitol. Die pharmakologische Wirkung des Arzneimittels beruht auf dem Komplex biologisch aktiver Substanzen in den Artischockenblättern. Tsinarin hat in Kombination mit Phenolsäuren choleretische und hepatoprotektive Wirkungen. Ascorbinsäure, Carotin, die Vitamine B1 und B2 und Inulin bei Artischocken tragen zur Normalisierung der Stoffwechselprozesse bei. 3 Tabletten werden dreimal täglich vor den Mahlzeiten oral eingenommen - ein Kurs von 3 Wochen.

Besonders zu erwähnen ist Taurin (Dibikor-Tabletten, Taufon-Kapseln). Die Herstellung von Taurin wertvoll bei der Behandlung von Fettleber dadurch, dass sie gleichzeitig mehrere Wirkmechanismen: Membran-: Taurin der Bildung der Haupt Phospholipiden Zelle mebrany Hepatozyten (fosfatidiletanholina von fosfatidiletanoamina) fördert, Antioxidationsmittel (durch den Wegfall der reaktiven Spezies ksiloroda (ROS) und die Peroxidation von ungesättigten Lipidmembran vermindern ).

Darüber hinaus erhöht Taurin den Blutfluss in der Leber und trägt zur Löslichkeit von Gallensäuren bei [Elizarova E.P. Die Gründe für die Verwendung von Dibikor in der Gastroenterologie, nämlich Lebererkrankung, Ausscheidung von Galle, verbessert die Aktivität von Hepatozyten [Miyata K, Ikawa O, Izumi H, Shimomura K, Matsumura N, Kakihara N, Katoh Y, Ohgaki M, Iizuka R, Fujii K, Shimotsuma M, Tkenaka A. durch UFT für Dickdarmkrebs verursacht. Gan nach Kagaku Ryoho. 2006 May; 33 (5): 671-3], reduziert zuverlässig den Gesamtcholesterinspiegel im Blut (X), X-LDL und Triglycerid, steigert X-HDL, korrigiert den Metabolismus von Zuckern (reduziert magere und postprandiale Glykämie, reduziert glykiertes Hämoglobin), reduziert ALT- und AST-Aktivität. [Shestakova M. V., Chugunova L. A., Shamkhalova M. Sh. Erfahrung mit Dibikor bei Typ-2-Diabetes. Zucker Diabetes, 2007, 1.]. Taurin hat auch einen mäßigen blutdrucksenkenden und antisklerotischen Effekt. Somit löst die Ernennung von Taurin bei der Behandlung der Fetthepatose gleichzeitig viele Probleme, die mit der Ätiologie der Krankheit verbunden sind. Darüber hinaus ist Taurin wesentlich günstiger als beispielsweise Geptral. Bei der Behandlung der Fetthepatose wird Taurin in einer Tagesdosis von 2-4 Gramm verabreicht, die innerhalb von 1-2 Monaten in 2-3 Dosen aufgeteilt wird.

Um die Dichte der Galle zu verringern, den Abfluss zu verbessern (was dazu führt, dass das Schweregefühl abnimmt oder im rechten Hypochondrium platzt), wird das pflanzliche (sehr schmackhafte) Medikament Holosas verwendet - 30 Teelöffel vor den Mahlzeiten. Unter Beibehaltung des Schweregefühls können Sie zusätzlich 1 Tablette Allohol nach einer Mahlzeit einnehmen. Achtung! Allohol ist bei Gallensteinerkrankungen kontraindiziert!

Vitamine: Die Leberentgiftung hilft bei Niacin (Nikotinsäure, Vitamin PP) und Ribovlavin (Vitamin B2). Es gibt Belege für die Wirksamkeit des Einschlusses von Betain im Verlauf der Behandlung, wodurch die Konzentration von S-Adenosylmethionin - einer Substanz, die gegen oxidativen Stress in der Leber kämpft - steigt. Betain wurde 12 Monate lang täglich in einer Dosis von 20 g (20 g) eingenommen. [Abdelmalek M., Schuyler O., Angulo P., et al.: Betain für nichtalkoholische Fettlebererkrankung: Ergebnisse einer randomisierten, Placebo-kontrollierten Studie. Hepatologie 2009; Epub] Leider hat Betain gastrointestinale Nebenwirkungen.

Beachten Sie, dass Vitamin E bei der Behandlung der Fetthepatose häufig als Antioxidans verschrieben wird, jedoch haben neuere Studien (D. Lichtenberg, I. Pinchuk, M. Leshno, Y. Dotan, 2009) gezeigt, dass die Verwendung von Vitamin E in hohen Dosen die Qualität verringern kann Leben (Lebensabschnitt ohne Krankheit) durch Erhöhen des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Studie wurde von der Sackler Medical School und der Tel Aviv University auf der Grundlage einer Analyse von 300.000 Fallbeispielen in den USA, Europa und Israel durchgeführt. Die Aufnahme von Vitamin E bedeutet nicht, dass die Lebenserwartung mit Sicherheit verringert wird, aber es ist offensichtlich, dass die Einnahme von Vitamin E wahrscheinlich eher zu Schaden als zu Guten führt. Arteriosklerose, Thrombose Vaskuläre Biologie. 2009 Sep; 29 (9): 1304-9.] Selen kann als Alternative zu Vitamin E verwendet werden.

Heilkräuter gegen Fetthepatose

Zimt Das Essen von Zimt verringert regelmäßig die Ansammlung von Fettzellen in der Leber. [Kanuri G., Weber S., Volynets V., Spruss A., Bischoff, SC, Bergheim I. Zimt-Extrakt schützt vor Alkohol. J Nutr 2009; 139: 482-7]. Außerdem reduziert Zimt den Appetit, senkt Blutzucker und Cholesterin.

Kurkuma (Kurkuma) oder Kurkuma (Kurkuma). Ingwer-Familie Es hat antioxidative Wirkung, trägt zur Galleproduktion bei, entwässert die Venenkanäle und mildert die Gallenblasensteine. Senkt den Zucker. Erhältlich in Form des Medikaments HOLAGOL. Weisen Sie 5-10 Tropfen des Arzneimittels (auf ein Stück Zucker) dreimal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten zu. Die Behandlung dauert 3-6 Wochen.

Mariendistel (Mariendistel) - Eine der nützlichsten Kräuter für die Leber. Es verbessert den Fluss der Galle und lindert Krämpfe der Gallenblase, bindet freie Radikale und toxische Substanzen im Lebergewebe, hat antioxidative und membranstabilisierende Wirkung, stimuliert die Proteinsynthese und fördert die Erholung der Leberzellen. Als Distelöl erhältlich, Gepabene (in Kombination mit einem Rauchauszug). Hepabene verschrieb 3-mal täglich 1 Kapsel. Im Falle eines Nachtschmerzsyndroms wird empfohlen, eine weitere Kapsel vor dem Zubettgehen einzunehmen.

Curly Sorrel - Fördert die Ableitung von Galle und normalisiert ihre Produkte. Kann die Fettmenge in der Leber reduzieren. Verwenden Sie eine Abkochung von Pferdesauerklee. 1 Esslöffel zerquetschte, trockene Wurzeln von lockigem Sauerampfer für 1,5 Tassen Wasser geben, bei niedriger Hitze 8-10 Minuten kochen, 4 Stunden lang in einem verschlossenen Behälter beharren, abtropfen lassen. Nehmen Sie 1 Esslöffel 3-4 mal täglich vor den Mahlzeiten.

Artischocken - Fügen Sie Artischocken in Ihre Ernährung ein und fügen Sie Hofitol hinzu, über das wir oben geschrieben haben.

Lebensstil und Ernährung mit Fetthepatose

Einer der Gründe für die Entwicklung der Fettleber ist die Hypodynamie und das Abtrainieren, begleitet von einer Übertragung. Es ist notwendig, das Gewicht mit einer Rate von 500 g pro Woche auf das Normalmaß zu reduzieren. Eine Abnahme des Körpergewichts mit einer Rate von mehr als 1600 Gramm pro Woche führt wahrscheinlicher zur Entwicklung einer Leberentzündung [Andersen T, Gluud C, Franzmann MB, et al.: Kranke fettleibige Personen. J Hepatol 1991; 12: 224–9.]. Eine Abnahme des Körpergewichts um 5–10% führt bereits zu einer Verbesserung der Leber. [Naniwadekar A.S. Ernährungsempfehlungen für Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: Evidenzbasierte Überprüfung / Praktische Gastroentrologie - 2010. - Februar.] Täglich werden Trainingseinheiten mit mittlerer Intensität von 30 Minuten bis 1 Stunde pro Tag benötigt (z. B. ein Heimtrainer). Es wird empfohlen, so viel wie möglich zu gehen (einschließlich der Treppe). Die Ernährung ist unerlässlich und führt in einigen Fällen zur Behandlung von Patienten mit Fetthepatose. Studien haben gezeigt, dass die Verbesserung des Zustands von Patienten mit Fetthepatose sowohl zu einer Diät mit einer reduzierten Fettmenge als auch zu einer kalorienarmen Diät mit einer Verringerung der Fettmenge beiträgt. Die meisten Diäten, die klinische Studien zur Behandlung der Fetthepatose durchlaufen haben, bieten eine Reduzierung des gesamten Kaloriengehalts von Geschirr auf 25 bis 30 kcal / kg des idealen Körpergewichts (und nicht wirklich) pro Tag. Für eine Frau, die im Alter von 40 Jahren 165 cm groß ist, beträgt die ungefähre Obergrenze für das ideale Körpergewicht 165 cm - 100 = 65 kg. Die Obergrenze der Kalorienaufnahme der täglichen Ernährung für eine solche Frau sollte 65 kg x 30 kcal = 1950 kcal pro Tag betragen.

Klinische Studien haben die Wirksamkeit des Medikaments Orlistat gezeigt, das zur Verringerung des Körpergewichts aufgrund der Hemmung der gastrointestinalen Lipasen beiträgt, was zu einer Verringerung der Absorption von Fettsäuren und Cholesterin um etwa 1/3 führt. Im Verlauf der Behandlung mit Orlistat in einer Dosis von 120 mg dreimal täglich verloren die Patienten durchschnittlich 2,9 kg an Gewicht, verbesserten Blutdruck, verringerten ALT und Plasmacholesterinspiegel. [Naniwadekar A.S. Ernährungsempfehlungen für Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: Evidenzbasierte Überprüfung / Praktische Gastroentrologie - 2010. - Februar.]

Allgemeine Ernährungsrichtlinien für Fetthepatose:

Nützliches Obst und Gemüse aus der Familie der Kreuzblütler wie Kohl, Blumenkohl, Brokkoli, Rosenkohl.

Fleisch sollte Fisch und Meeresfrüchte (reich an Taurin) bevorzugen. Kochen Sie gekochte, nicht gebratene Speisen. Beschränken Sie die Hühneraufnahme von Geflügelfarmen - solche Hühner enthalten Spuren von Antibiotika, Hormonen und Pestiziden aus industriellen Futtermitteln, die die Leber zusätzlich belasten. Verwenden Sie Zimt als Gewürz für alle Gerichte.

Trinken Sie mindestens 2 Liter reines Wasser pro Tag.

Beschränken Sie die Verwendung von Produkten, die Transfette enthalten (alle Fabrikbackwaren), Maisglukose-Fructosesirup ("gefälschter" Honig, Süßigkeiten, Erfrischungsgetränke und Säfte), fetthaltige Milchprodukte wie Milch, Rahm, geschmolzen auf ein Minimum (schließen Sie diese aus) Käse und Käse im Allgemeinen (sehr hoher Fettgehalt). Sie können fettarme Milchprodukte (airan, tan) verwenden.

Verzichten Sie vollständig auf Alkohol (wenn Sie nicht auf Alkohol verzichten können - verdünnen Sie den Alkohol mit Wasser oder trinken Sie viel Wasser und trinken Sie niemals reinen Alkohol), süße Limonade, weißes Gebäck, Süßigkeiten, Fertiggerichte (Müsli), Nudeln, weißen Reis und anderes Mehl Produkte, Fette, Mayonnaise, Margarine usw. Trinken Sie ungesüßten Tee und entfernen Sie, wenn möglich, Zucker aus der Ernährung. (Zucker - die Ursache vieler Krankheiten "Zivilisation"). Im Idealfall sollten Sie alle Arten von "industriellen" Lebensmitteln aus Ihrer Ernährung streichen - alles, was in Lebensmittelfabriken zubereitet wird. Verwenden Sie nur natürliche (Bio-) Produkte.

Blutzucker und Cholesterin kontrollieren. Die Entgiftung der Leber wird durch Besuche in einer Niedrigtemperatur-Sauna (55-60 ° C) mit einer Luftfeuchtigkeit von nicht mehr als 15-20% unterstützt (wenn keine Kontraindikationen vorliegen). Ideale Infrarotsauna, als sicherste Option, wenn der Sauna-Modus richtig ausgewählt wurde.

Lassen Sie keine fette Hepatose laufen - und er wird sich mit Ihrer Beharrlichkeit und Willenskraft zurückziehen. Denken Sie daran, dass, wenn Sie später mit Alkohol, Überessen und körperlicher Inaktivität zu Ihrem früheren Lebensstil zurückkehren, Ihre Krankheit höchstwahrscheinlich wieder auftreten wird.

Achtung! Alle Artikel haben einen informativen Charakter und können unter keinen Umständen als Leitfaden für die Diagnose und Behandlung von Krankheiten ohne die Teilnahme eines Arztes verwendet werden. Artikel können Fehler und Ungenauigkeiten enthalten und die subjektive Meinung des Autors widerspiegeln. Wenn Sie oder jemand in Ihrer Nähe krank ist, suchen Sie einen Arzt auf und keine Selbstmedikation!

Hepatose Alt

Der Wert von ALT und AST bei Hepatitis

Der Gehalt an Enzymleber-Substanzen ALT und AST bei Hepatitis ist der wichtigste Indikator, da er am genauesten anzeigt, wie die Leber betroffen ist und wie die Therapie angepasst werden muss, um die Person maximal zu unterstützen. Gleichzeitig ist es wichtig zu verstehen, dass eine Erhöhung dieser Werte nicht das Vorhandensein einer Leberpathologie in jeder Situation bedeutet - es kann zu Problemen mit anderen Organen kommen. Weitere Informationen zu den enzymatischen Substanzen der Leber sowie zu den Vorbereitungen für die Tests und zu den möglichen Erhöhungen der Ergebnisse - in diesem Material.

Was ist das

Alaninaminotransferase (ALT) und Aspartataminotransferase (AST) sind enzymatische Substanzen, die an der Umwandlung körpereigener Aminosäuren beteiligt sind. Sie können nur von den inneren Organen des menschlichen Körpers produziert werden, und die größte Menge dieser Enzyme wird von der Leber synthetisiert. Aus diesem Grund besteht bei einer Erhöhung von ALT und AST der erste Schritt in der Durchführung einer umfassenden Leberuntersuchung.

Alaninaminotransferase

ALT ist einer der aussagekräftigsten Indikatoren für die Pathologien der Leber, da sie sich in den Zellen der Leber befindet und beim Sterben in das Blut gelangt, wodurch die im Körper ablaufenden destruktiven Prozesse signalisiert werden. Darüber hinaus ist Alaninaminotransferase an der Bildung der Aminosäure Alanin beteiligt, die für den menschlichen Körper unverzichtbar ist: Sie ist eine der Verbindungen, die das normale Funktionieren des Nerven- und Immunsystems gewährleistet, und ist für die Regulation des Stoffwechsels und der Lymphozytenbildung notwendig. Neben der Leber kommt das Enzym in Muskelgewebe, Lunge, Myokard, Pankreas und Nieren vor.

Bei akuter Hepatitis ist die Alaninaminotransferase immer und bei allen Patienten erhöht. Bei der Virushepatitis A steigt der Spiegel etwa 2 Wochen vor Beginn der Gelbsucht an und für einen viel längeren Zeitraum - bei Hepatitis B. Die Höchstwerte werden bei etwa 2 oder 3 Wochen der Erkrankung erreicht und sind nach 30 bis 40 Tagen normal. Bei akuter Virushepatitis liegen die Ergebnisse zwischen 500 und 3000 U / l. Wenn der ALT-Spiegel viel länger als im angegebenen Zeitraum hoch bleibt, weist dies darauf hin, dass die Krankheit von chronisch zu chronisch übergegangen ist.

Aspartat-Aminotransferase

AST ist eine Transaminase, die stärker in Nervenzellen und Muskelgewebe konzentriert ist und weniger in den Nieren, der Bauchspeicheldrüse und der Lunge. Sein Niveau ist weniger informativ, da es sowohl bei Lebernekrose als auch bei Myokardgewebeschäden zunehmen kann.

AST ist nicht nur bei der Bekämpfung von Hepatozyten, sondern auch bei Mononukleose, Gelbsucht, intrahepatischer Cholestase, Zirrhose und bei Lebermetastasen erhöht. Bei der toxischen Hepatitis ist die Aspartataminotransferase höher als die ALT. Normalerweise beträgt ihr Verhältnis 1,33. Bei Leberproblemen ist dieser immer niedriger als dieser Indikator, bei Herzerkrankungen wird der Koeffizient erhöht.

Wenn eine Studie vorgeschrieben ist

Die Analyse der Leberenzymsubstanzen wird nicht nur bei Verdacht auf Hepatitis durchgeführt. Blut, um die Konzentration von AST und ALT darin zu überprüfen, wenn der Verdacht besteht, dass der Patient die folgenden Pathologien hat:

• Schäden an der Gallenblase und den Gallengängen;
• Virushepatitis, Zirrhose, Steatose, Echinokokkose;
• hämolytischer Gelbsucht;
• Schädigung der Bauchspeicheldrüse;
• Nierenversagen;
• Herzinfarkt;
• Autoimmunkrankheiten;
• Dystrophie und Stoffwechselstörungen der Skelettmuskulatur;
• Myokarditis

Als vorbeugende Maßnahme kann eine Studie verschrieben werden:

• Personen, die mit einer Person mit Virushepatitis in Kontakt gekommen sind;
• Spender vor der Blutspende;
• an Diabetes leiden;
• bei Fettleibigkeit und Fettleberhepatose, chronischer Pankreatitis, bei Einnahme von hepatotoxischen Arzneimitteln (z. B. Antibiotika);
• mit schwerer Vererbung im Zusammenhang mit Lebererkrankungen.

ALT- und AST-Indikationen werden auch im Rahmen der präoperativen Vorbereitung überprüft.

Bei Verdacht auf eine der aufgeführten Krankheiten verschreibt der Arzt dem Patienten eine Blutspende zur Überprüfung der Leberenzyme. Symptome und Anzeichen, die ihre erhöhten Spiegeln begleiten, sind:

• Schmerzen im rechten Hypochondrium (von der Leber), begleitet von einer Fehlfunktion des Darms, Abdominaldehnung, Übelkeit und Erbrechen;
• Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, Auftreten von Besenreisern, erweiterte Venen im Bauchbereich, Verdunkelung des Urins und Verfärbung der Stuhlmassen;
• Schmerzen im linken Hypochondrium (von der Bauchspeicheldrüse), die sich bis zum unteren Rücken erstrecken und mit schwerer Schwäche und Durchfall einhergehen;
• brennender (Herz) Brustschmerz, der auf Schulterblatt, Nacken und Arm, Schüttelfrost und in einigen Fällen eine Verletzung des Herzrhythmus ausstrahlt. Manchmal stellen Patienten fest, dass sie in solchen Momenten eine starke Todesangst haben;
• häufiges unangenehmes Aufstoßen;
• Muskelschwäche und Atrophie.

Neben ALT und AST umfasst die Liste der Hepatitis-Tests notwendigerweise andere Studien, mit deren Hilfe Ausmaß und Art der Schädigung der Leber, des Herzens und der Bauchspeicheldrüse genauer bestimmt werden können. Dazu gehören:

• Überprüfung des Gehalts an Gamma-Glutamyltransferase - einem Enzym, das hauptsächlich in Leber, Pankreas und Nieren enthalten ist und am Transport essentieller Aminosäuren beteiligt ist. Bei nekrotischen Prozessen wird diese Substanz freigesetzt und gelangt in großen Mengen in die Blutbahn.
• Die Untersuchung des Gehalts an alkalischer Phosphatase, die in den Geweben vieler Organe vorhanden ist und für den Hydrolyseprozess verantwortlich ist. Ein leichter Anstieg der Phosphatase bei Kindern gilt als Norm und ist auf das schnelle Wachstum des Körpers des Kindes zurückzuführen.
• Überprüfen Sie auf Bilirubin. Es wird während des Abbaus der roten Blutkörperchen während der Verarbeitung von Hämoglobin gebildet.
• Lactatdehydrogenase-Test. Wenn seine Werte erhöht werden, deutet dies auf einen Verlauf von Leberzirrhose und Hepatitis hin.

Wie bereite ich mich auf die Analyse vor?

Um möglichst genaue Forschungsdaten zu ALT und AST zu erhalten, muss der Patient vor der Blutspende die folgenden Empfehlungen des Arztes befolgen:

• sich mindestens 8 Stunden vor der Blutentnahme nicht essen lassen;
• Konsumieren Sie 3 Tage vor der Analyse keine alkoholischen und fetthaltigen Lebensmittel.
• in derselben Frist zur Begrenzung der körperlichen Anstrengung;
• Beenden Sie die Einnahme von Arzneimitteln, die die Leber betreffen, 14 Tage vor Beginn der Studie. Wenn es nicht möglich ist, Medikamente abzulehnen, sollte der Arzt dies bei der Entschlüsselung der Daten berücksichtigen.
• Es ist wünschenswert, mögliche chirurgische Eingriffe, zahnärztliche Behandlungen, Ultraschalldiagnostik, Röntgenaufnahmen und rektale Untersuchungen bis zur Blutspende zu verschieben.
• Am Tag der Analyse muss der Patient mit dem Rauchen aufhören, ausreichend schlafen und keine emotionalen Beschwerden erleben.

Blut für die Untersuchung des Gehalts enzymatischer Lebersubstanzen wird aus einer Vene (5-10 ml) entnommen. In der Regel sind die Daten an einem Tag bereit.

Wie man die Analyseergebnisse entschlüsselt

Abhängig vom Grad der Zunahme der Transaminase gibt es drei Formen der Enzymämie:

• mäßig - die Norm wird 1,5 bis 5-mal überschritten;
• mittel - der Gehalt an Enzymen stieg um das 6-10fache;
• Schwere (Hyperfermentämie) - Bei Hepatitis steigen die Blutspiegel von ALT und AST um das 11-fache oder mehr.

Die Entschlüsselung der Daten erfolgt durch einen Hepatologen, einen Infektionskrankheitenarzt oder einen Gastroenterologen. Wichtige Faktoren bei der Verarbeitung der Ergebnisse sind das Geschlecht und das Alter des Patienten, von denen die Normalwerte abhängen:

• für Männer: ALT - bis 40 U / l, AST - bis 31 U / l. Die untere Schwelle beträgt 15 Einheiten. Es ist wichtig zu bedenken, dass bei Aktivitäten eines Mannes, die mit harter körperlicher Arbeit einhergehen, der Spiegel der Leberenzyme wahrscheinlich von Natur aus erhöht wird. Das gleiche Bild ist typisch für diejenigen, die Alkohol missbrauchen und starke hepatotoxische Medikamente einnehmen.
• für Frauen: ALT - bis zu 32 U / l, AST - bis zu 40 U / l. Die Mindestanzahl beträgt 20 Einheiten.
• für Kinder: Bei kleinen Patienten liegt der normale Spiegel der Leberenzyme höher als bei Erwachsenen. Die ALT beträgt in der ersten Woche etwa 49 U / l, im ersten Lebensjahr - bis zu 56 U / l, bis zu sechs Jahren - 30 U / l, bis zu zwölf Jahren - 39 U / l. Bei der Untersuchung von Blutproben eines Neugeborenen müssen die von der Mutter während der Schwangerschaft übertragenen Infektionskrankheiten, ihre Medikamente und ihr Alkoholkonsum berücksichtigt werden.

Zusätzlich zu den in einem der vorangegangenen Abschnitten aufgeführten Pathologien können die folgenden Faktoren die Höhe der ALT und AST erheblich beeinflussen:

• übermäßiges Trinken;
• Chemotherapie;
• ein starker Anstieg der psychischen und körperlichen Belastung;
• starker Stress und Schock;
• Drogenkonsum;
• Bleivergiftung;
• unter bestimmten oralen Kontrazeptiva, Aspirin und Warfarin.

Was tun mit einer Leberzunahme?

Viele Patienten interessieren sich für die Frage, wie man ALT und AST bei Hepatitis reduzieren kann. Natürlich wird die vollständige Wiederherstellung des Niveaus der Leberenzyme auf den Normalzustand erst nach der Genesung oder dem Übergang der Hepatitis in einen weniger aktiven Zustand erfolgen, die Testergebnisse können jedoch auch mit einer speziellen Diät deutlich verbessert werden.

Der erste Schritt ist das Aufgeben von fetthaltigen Lebensmitteln und Lebensmitteln, die große Mengen an Eiweiß enthalten. Zusätzlich beinhaltet die "schwarze Liste":

• Zwiebeln und Knoblauch;
• saure Früchte und Sauerampfer;
• Rettich und Spinat;
• fettreiche Milchprodukte;
• Schokolade und Muffins;
• gesalzenes und eingelegtes Gemüse;
• Kohlensäurehaltige Getränke, starker Kaffee und Tee;
• Alkohol

Es wird empfohlen, leicht verdaulichen Lebensmitteln den Vorzug zu geben. Der Hauptteil der Diät sollte sein:

• Vollkorngetreide;
• Gemüse und Obst;
• magerer Fisch

Die Diät muss mit Medikamenten, die die Immunität erhöhen, und speziellen Vitamin-Komplexen kombiniert werden. In seltenen Fällen wird dem Patienten eine Antibiotika-Therapie verschrieben.

ALT und SAT bei Hepatitis sind die wichtigsten Indikatoren, da sich der Arzt bei der Verschreibung und Anpassung des Behandlungsverlaufs an ihnen orientiert. Die Hauptsache ist, regelmäßig Tests durchzuführen, um den Gehalt dieser Leberenzymsubstanzen zu überprüfen und alle Empfehlungen des behandelnden Arztes zu befolgen, um ihren Blutgehalt zu reduzieren.

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Hepatose (Lebersteatose). Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung der Fetthepatose

Fetthepatose ist eine der häufigsten Formen von Leberschäden.

Dies ist die Anfangsphase einer der häufigsten Erkrankungen unserer Zeit - der Fettleber. Es wird je nach Ursachen für Alkoholiker (ALCD) und Nichtalkoholiker (NAFLD) unterschieden.

Wie die einzelnen klinischen Statistiken belegen, ist die Verbreitung der Fetthepatose ziemlich signifikant. Die Hepatose zeichnet sich durch die Tatsache aus, dass in den Leberzellen abgelagertes Fett keine Entzündungsreaktion verursacht, wie dies durch das normale Transaminaseniveau angezeigt wird. Ihr Anstieg markiert den Beginn der nächsten Phase der Fettlebererkrankung - der Steatohepatitis.

Die Nosologie bezieht sich auf nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) auf unabhängige Einheiten. NASH zeichnet sich durch eine erhöhte Aktivität von Enzymen in der Leber sowie durch morphologische Veränderungen in Leberbiopsien aus.

Morphologische Veränderungen ähneln einem Bild der alkoholischen Hepatitis: Es gibt eine entzündliche Reaktion und Fettabbau, aber die Patienten trinken keinen Alkohol in einer solchen Menge, die Leberschäden verursacht. Der Zusatz "nichtalkoholisch" im Namen der Krankheit betont daher seine Isolierung von alkoholischen Schäden an der Leber.

Als Hauptursache für die Entstehung einer Steatohepatitis wird die Erhöhung des Gehalts an freien Fettsäuren in der Leber angesehen.

Die Inzidenz von NASH bei der Leberbiopsie betrug 1,2% in Japan und 7–9% in Westeuropa. Die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis tritt 10-15 mal häufiger auf. In den USA wird NASH jährlich bei 10% der Gesamtzahl der Patienten mit chronischer Hepatitis diagnostiziert. Etwa 30–40% der Fälle von viraler Zirrhose sind auch mit NASH assoziiert.

Die multifaktorielle Ätiologie ist charakteristisch für nichtalkoholische Steatohepatitis und Fetthepatose. Es ist üblich, zwischen primärer und sekundärer Erkrankung zu unterscheiden.

Zu den Ursachen der Primärerkrankung NASH und Fetthepatose gehören:

Typ-2-Diabetes;

Das Auftreten von Diabetes mellitus Typ 2 mit Übergewicht, erhöhtem Insulin im Blut (Hyperinsulinämie) sowie eine Verletzung des Fettstoffwechsels (Hyperlipidämie) sind häufig die Ursache für die Fetthepatose. Ein Anstieg der Triglyceride und des Cholesterins (sowohl einzeln als auch in Kombination) ist charakteristisch für Hyperlipidämie.

Eine sekundäre Erkrankung von NASH und Fetthepatose kann Folgendes verursachen:

chronische Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, die mit einer gestörten Resorption einhergehen (insbesondere Colitis ulcerosa und chronische Pankreatitis);

lange parenterale Ernährung (mehr als 2 Wochen), bei der der Gehalt an Fetten und Kohlenstoffen nicht gut ausbalanciert ist;

Verabreichung von Medikamenten mit hepatotoxischem Potenzial (synthetische Östrogene, nichtsteroidale Antirheumatika, Amiodaron, Tetracyclin, Glucocorticosteroide, Methotrexat, Tamoxifen, Perhexylinmaleat);

Malabsorptionssyndrom (gestörte Resorption), das bei Anwendung der Darmanastomose entsteht;

erweiterte Resektion des Dünndarms, Gallen-Pankreas-Stoma, Gastroplastik bei Fettleibigkeit;

das Syndrom übermäßiger bakterieller Kontamination im Darm (meist vor dem Hintergrund der Divertikulose des Dünndarms);

Konovalov-Wilson-Krankheit;

Weber-Christliche Krankheit.

Ursachen der Hepatose

Die Hauptursachen für Hepatose sind die Belastung der Leber mit toxischen Substanzen, endokrinen Störungen und Unterernährung. Alkohol nimmt unter den Giftstoffen einen besonderen Platz ein. Bei Alkoholabhängigen ist die Entwicklung der Krankheit jedoch sowohl direkt mit der Wirkung von Alkohol auf die Leberzellen als auch mit falscher Ernährung verbunden. Die Entwicklungsgeschwindigkeit und der Schweregrad der Veränderungen ist umso höher, je höher die Menge an Alkohol ist.

Vielleicht ist die Entwicklung der Droge Hepatitis der Leber zum Beispiel bei der Behandlung von Tuberkulose, Antibiotika, hauptsächlich Tetracyclin, Hormonpräparaten. In der Gruppe der endokrinen Erkrankungen ist Diabetes mellitus eine Hauptursache für Hepatose, insbesondere bei älteren Menschen. Vielleicht die Entwicklung der "Fettleber" bei Erkrankungen der Schilddrüse. Steatose ist auch mit Fettleibigkeit verbunden. Das Ungleichgewicht von Lebensmittelfaktoren wird durch die Diskrepanz zwischen dem gesamten Kaloriengehalt von Lebensmitteln und dem Gehalt an tierischem Eiweiß sowie einem Mangel an Vitaminen und anderen Substanzen bestimmt. Unterernährung ist der Hauptgrund für die Entwicklung von Steatosen bei chronischen Erkrankungen des Verdauungssystems. Bei chronischer Pankreatitis tritt sie beispielsweise in 25 bis 30% der Fälle auf.

Symptome einer Fetthepatose

Bei Frauen ist die Krankheit viel häufiger als bei Männern.

Unter verschiedenen klinischen Symptomen gibt es Schmerzen im rechten Hypochondrium, dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Schweregefühl im Epigastrium, instabiler Stuhl), asthenovegetative Störungen (Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen), eine leichte Zunahme der Lebergröße und ein empfindliches Organ.

Bei der Fetthepatose sind funktionelle Leberuntersuchungen normal, bei NASH wird eine erhöhte Aktivität von Cholestase- und Cytolyseenzymen sowie der Triglyceridspiegel im Blut beobachtet.

Für die meisten Patienten ist ein erhöhter Body-Mass-Index (Adipositas) charakteristisch.

Bei Patienten mit Fetthepatose liegt die AlaT - Aktivität nicht über der Norm, bei NASH liegt das ALT / AST - Verhältnis um das 1,5 - 2,5 - fache sowie eine Zunahme von g - GTP und AsAT.

Pathogenese

Gegenwärtig ist die Pathogenese der Fetthepatose und NASH noch nicht ausreichend untersucht worden. Es wird angenommen, dass die Fetthepatose eine Vorstufe von NASH ist. Die Ansammlung von Lipiden (Triglyceriden) bei der Entwicklung einer Fetthepatose kann folgende Ursachen haben:

Verletzungen der Lebermitochondrien, die zu a) einer Erhöhung der Fettsäuresynthese und b) einer Abnahme der Geschwindigkeit der b-Oxidation freier Fettsäuren (FFA) führen;

Erhöhung der Menge an freien Fettsäuren, die in die Leber gelangen.

Die nächste Stufe in der Entwicklung der Krankheit ist die Bildung von Steatohepatitis. Dieses Stadium wird von Veränderungen in der Leber begleitet, die von Natur aus entzündlich-nekrotisch sind. Unabhängig von der Ätiologie der Steatose basieren diese Veränderungen auf universellen Mechanismen.

Freie Fettsäuren sind ein hochaktives Substrat der Lipidperoxidation (LPO). Die Auswirkungen von POL werden durch den Hauptteil der histologischen Veränderungen erklärt, die bei Steatohepatitis beobachtet werden. Daher wird FLOOR als der universelle pathogenetische Mechanismus von NASH angesehen.

Die Nekrose der Zellen und die Bildung riesiger Mitochondrien wird durch POL verursacht, wobei die Membranen beschädigt werden. POL-Produkte - Aldehyde (Malondialdehyd und 4-Hydroxynonenal) - sind in der Lage, Sternzellen in der Leber zu aktivieren, die Hauptproduzenten von Kollagen sind.

Aldehyde stimulieren auch die Neutrophilen-Chemotaxis und verursachen die Vernetzung von Cytokeratin und die Bildung von Mallory-Körpern.

Einige Autoren glauben, dass es nicht ausreicht, nur Fett in der Leber zu oxidieren, um die FLOOR-Kaskade zu starten. In vielen Fällen entwickelt sich die Lebersteatose nicht zu einer Entzündung nekrotisch-entzündlicher Natur und Fibrose.

Daher ist die Annahme, dass die Steatose allein als „erster Anstoß“ bei der Entwicklung einer Steatohepatitis nicht ausreichend ist, der Beachtung wert. Die Rolle des „zweiten Push“ kann durch andere Faktoren, zum Beispiel die Medikamenteneinnahme, gespielt werden.

In experimentellen Studien wurde festgestellt, dass der "zweite Schub" freie Radikale verursacht, die den oxidativen Prozess verursachen. Zunächst umfassen diese Präparationen kationische Amplicilamine (4,4 - Diethylaminoethoxyhexestrol (DEAEG - Coronarolytikum), Amiodaron und Perhexylin).

Die Verwendung solcher Medikamente wird normalerweise vom Auftreten und der Entwicklung einer Steatohepatitis begleitet. Die Anhäufung von Amiodaron und Perhexylin in den Mitochondrien führt zur Unterdrückung der Fettsäureoxidation und wird somit zum "ersten Impuls" für die Entwicklung einer Lebersteatose.

Darüber hinaus verursachen diese Medikamente einen gestörten Elektronentransfer in der Atmungskette. Dies kann wiederum zur Entwicklung von Superoxidanionen beitragen, die die Reaktion des FLOOR auslösen, d. H. Es gibt einen "zweiten Schub", der die Entwicklung von Steatohepatitis und Leberschäden auslöst.

Einige Autoren [M. Carneiro de Mura, 2001] zählt zu den Quellen von oxidativem Stress, die zur Entwicklung von Steatohepatitis, erhöhter Produktion von Cytochrom P450 2E1, Cytokinen und Endotoxinen führen.

In Tiermodellen und bei Patienten mit NASH wurde eine erhöhte Expression von Cytochrom gezeigt. Bei Patienten, die keinen Alkohol konsumieren, können Fettsäuren und / oder Ketone mögliche Vermittler der Cytochrom-Induktion sein. Ihr Einfluss erklärt die erhöhte Aktivität von CYP 2E1, die vor dem Hintergrund einer fettreichen Diät beobachtet wird.

Cytokine und Endotoxine sind auch an der Pathogenese von NASH und der anschließenden Entwicklung einer Zirrhose beteiligt, die unter dem Einfluss von Endotoxinen zu produzieren beginnt. An diesem Prozess sind auch Interleukine (IL) -6 und -8 und andere TNF-induzierbare Cytokine beteiligt.

Der Verlauf der Krankheit kann durch Einnahme von Metronidazol verbessert werden, insbesondere in solchen Fällen, in denen es sich durch eine verlängerte parenterale Ernährung, die Anwendung von Ileojejunal-Anastomose und in einigen anderen Fällen entwickelt hat. Dies bestätigt, dass in der Pathogenese von NASH Endotoxin-induzierte Cytokine und Endotoxämie von großer Bedeutung sind.

Das früheste Anzeichen einer Fibrose ist höchstwahrscheinlich die Aktivierung von Leberlipozyten (Ito-Zellen) im Subendothelialraum von Diss. Die Aktivierung von Lipozyten wird durch eine Reihe von Faktoren verursacht, unter denen der Einfluss der Produkte von POL besteht. Als Ergebnis kommt es zu einer Lipozytenproliferation und einer Kaskade von Prozessen, die zur Bildung von Fasergewebe führen.

Diagnose der Hepatose

Die Fettlebererkrankung kann mit Computertomographie und Ultraschall der Leber eindeutig diagnostiziert werden.

In den meisten Fällen ist es möglich, das Vorhandensein einer Fettlebererkrankung anzunehmen, indem die Anamnese analysiert und die Ursachen für Stoffwechselstörungen sowie eine vergrößerte Leber ermittelt werden.

Eine signifikante Hilfe bei der Diagnose kann zu Verletzungen des glykämischen Profils, erhöhtem Cholesterinspiegel und Triglyceridämie führen.

Es gibt keine spezifischen klinischen und biochemischen Anzeichen einer nichtalkoholischen Steatohepatitis.

Es ist ziemlich schwierig, den Grad der Entzündung und Fibrose mit Ultraschall zu bestimmen. Folglich kann die Basis für die Diagnose von NASH als Punktionsbiopsie der Leber dienen.

Die Diagnose von NASH kann bei drei Symptomen gestellt werden:

kein Alkoholmissbrauch;

histologische Merkmale (am signifikantesten sind Veränderungen ähnlich wie bei alkoholischer Hepatitis sowie Fettabbau);

Daten aus klinischen Studien, aus denen andere chronische Lebererkrankungen ausgeschlossen werden können.

Die Diagnose von NASH umfasst aktive Suchvorgänge und den Ausschluss anderer Ursachen, die eine abnormale Leberfunktion verursachen können. Aufgrund einer sorgfältig gesammelten Anamnese kann häufig ein Leberschaden mit Alkohol oder Drogen vermutet werden.

Zum Nachweis von Virushepatitis sollte eine serologische Erhebung durchgeführt werden, die die Identifizierung von Virushepatitis ermöglicht. Es ist auch notwendig, den Eisenmetabolismus zu untersuchen und Gentests durchzuführen, um zwischen NASH und idiopathischer (erblicher) Hämochromatose unterscheiden zu können.

Andere Studien umfassen die Bestimmung des Spiegels und des Phänotyps von a-Antitrypsin, antinukleäre und anti-mitochondriale Körper, die Bestimmung des Ceruloplasmin-Spiegels. Die Ergebnisse dieser Studien zeigen mögliche Ursachen für eine Lebererkrankung auf.

Durch die Punktionsleberbiopsie kann zwischen Fetthepatose und NASH bei nichtspezifischer reaktiver Hepatitis und chronischer Virushepatitis C, Granulomatose, unterschieden werden.

Die Zweckmäßigkeit einer solchen Studie zur Vorhersage von NASH steht auch außer Frage, da hierbei die Schwere histologischer Veränderungen eine wichtige Rolle spielt.

Eine unkomplizierte Fettentartung hat eine günstige Prognose. Die pathologische Fettablagerung stoppt einige Wochen nach Beseitigung der Ursache.

Die Effizienz von Patienten wird in den meisten Fällen eingespart. Bei ausgeprägter Fettdegeneration verringert sich die Widerstandsfähigkeit der Patienten gegenüber Anästhesie, operativen Eingriffen sowie Infektionskrankheiten.

Längerer Kontakt mit Stoffwechselstörungen, Hyperlipidämie und anderen hepatotoxischen Faktoren kann dazu führen, dass entzündliche Veränderungen bis zur Entwicklung von NASH und mikronodulärer Zirrhose fortschreiten.

Verschiedene Autoren geben unterschiedliche Daten über die Häufigkeit des Fortschreitens von Leberfibrose und entzündlichen Erkrankungen an und liegen zwischen 5 und 38%. Während der 10-jährigen Nachbeobachtungszeit bei Patienten mit NASH wurde in 20 bis 40% der Fälle eine Leberfibrose mit nachfolgender Entwicklung einer Zirrhose festgestellt.

Faktoren, die das Risiko einer Leberfibrose mit NASH erhöhen:

deutlich erhöhter Body-Mass-Index;

erhöhter oxidativer Stress (Glutathion, Malonsäuredialdehyd);

Anstieg der Serumspiegel von Glucose, AlaT, Triglyceriden.

1995 wurde ein Vergleich der Überlebensrate von Patienten mit NASH und alkoholischer Hepatitis durchgeführt. Die Autoren (A. Propst et al.) Stellen fest, dass die Wahrscheinlichkeit eines 5- und 10-jährigen Überlebens bei NASH signifikant höher ist als bei einer alkoholischen Hepatitis (67 und 59% gegenüber 38 bzw. 15%).

Fette Hepatosebehandlung

Die Behandlung der Fetthepatose beruht hauptsächlich auf einem veränderten Lebensstil - einem Übergang zur richtigen Ernährung, einer Verringerung des Alkoholkonsums und einer Steigerung der körperlichen Aktivität. Der gesamte Maßnahmenkomplex zielt darauf ab, den Energiestoffwechsel in Leberzellen zu normalisieren, die Zellmembranen vor der Zerstörung zu schützen und die Arbeit der Leber insgesamt zu stabilisieren. Daher muss der Patient daran denken, dass die Leber hauptsächlich von Fetten befreit wird.

Normalerweise endet die Behandlung erfolgreich, danach muss der Körper jedoch in Form spezieller Verfahren eine langfristige Unterstützung benötigen.

Die Verhinderung der Steatose (Hepatose) ist ziemlich einfach:

• Es sollte richtig und ausgewogen zu essen sein;
• Behandeln Sie Erkrankungen des Magens und des Darms rechtzeitig, um zu verhindern, dass sie in das chronische Stadium gelangen;
• Vermeiden Sie, wenn möglich, die Leber von toxischen Substanzen, insbesondere Alkohol, zu beeinflussen.
• Bei langfristiger Einnahme von Hormonen sollten Sie zusätzlich Medikamente einnehmen, die die Leber schützen und deren Leistungsfähigkeit verbessern sollen.

Die Hauptgruppen der bei der Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzten pharmakologischen Wirkstoffe sind Hepatoprotektoren: Ursosan, Liv 52 usw. Verwenden Sie für solche Medikamente in der Regel eine hochwertige natürliche Basis wie UDCA. Wenn Sie die Gebrauchsanweisung befolgen, können Sie die Leberzellen schützen und vor allem die Membranen stabilisieren.

Das Medikament Ursosan wird direkt zur Verbesserung des Fettstoffwechsels auf zellulärer Ebene verschrieben.

Spezielle Präparate aus der Gruppe der Statine haben eine stärkere Wirkung im Hinblick auf die Normalisierung des Fettstoffwechsels, können jedoch als Nebenwirkung die Aktivität von Transaminasen erhöhen.

In Fällen, in denen sie absichtlich erhöht (Steatohepatitis) oder während der Behandlung erhöht sind, ist die Verwendung von Ursosan erforderlich.

Diät für fette Hepatose

In den meisten Fällen empfehlen die Ärzte bei Fetthepatose die „Tabelle Nr. 5“ -Diät. In ihrem normalen täglichen Energiewert (bis zu 2800 kcal) ist eine vollständige Zurückweisung von Fett, Frittiertem und Alkohol verbunden. Die Grundlage der Diät bilden Suppen, Brei, mageres Fleisch und Gemüse in gekochter oder gedünsteter Form sowie gedämpft. Ausgeschlossene Produkte:

• Verursachung der Darmdehnung,
• Grobfasern enthalten,
• reich an extraktiven Substanzen, die die Sekretion von Verdauungssäften stimulieren.

Es sollte in kleinen Portionen gegessen werden, aber ziemlich oft - 4-5 mal am Tag.

Prävention von Hepatose

Hepatosen resultieren meistens aus übermäßigem Alkoholkonsum und schlechter Ernährung.

Weniger häufige Ursachen sind Störungen des Hormonsystems, Auswirkungen auf Organophosphorverbindungen, Insektizide und andere toxische Substanzen auf den Körper. Die größte Gefahr für Leberzellen ist Alkohol. Diejenigen, die sie missbrauchen, haben normalerweise Fehlfunktionen, daher hat die Leber zwei nachteilige Faktoren auf einmal.

Bei der Behandlung bestimmter Krankheiten, wie beispielsweise Tuberkulose, entwickelt sich häufig eine durch Medikamente hervorgerufene Lebersteatose. Der Grund ist, dass der Patient Antibiotika, Hormone und andere Medikamente verwendet. Eine Rolle spielt auch der Sauerstoffmangel, den die Leber an Tuberkulose und anderen Lungenerkrankungen leidet.

Endokrine Erkrankungen sind eine weitere Ursache für Steatose. Gefährdet - ältere Menschen, insbesondere diejenigen, die an Diabetes erkrankt sind. Eine fettige Degeneration der Leber kann sich auch bei Störungen der Schilddrüse, bei Fettleibigkeit und bei einem Mangel an Vitaminen und Mikroelementen entwickeln.

Es ist sehr wichtig, dass die Ernährung ausgewogen ist: Der Gehalt an tierischen Proteinen sollte vor dem Hintergrund der Gesamtkalorien nicht zu hoch oder nicht ausreichend sein. Patienten, die an einer chronischen Pankreatitis leiden, bekommen viel häufiger eine Steatose als Patienten, die keine chronischen Erkrankungen des Verdauungstrakts haben. Laut Statistik entwickelt jeder vierte Patient, der an einer chronischen Pankreatitis leidet, eine Steatose. Es ist auch häufig bei Menschen mit Herz- und Gefäßproblemen.