Hepatitis B

Geschichte und Verbreitung

Ätiologie

Epidemiologie der Hepatitis B

Pathogenese

Pathomorphologie der Hepatitis B

Klinisches Bild

Wenn man die klinische Bedeutung einzelner Gruppen von Mikroorganismen betrachtet, wird deren häufigste phänotypische Klassifizierung verwendet. Es werden nur die wichtigsten Gattungen und Arten von Mikroorganismen betrachtet. Es muss betont werden, dass die Beurteilung der klinischen Bedeutung der ausgewählten Mikroorganismen erfolgt.

Der Lungenabszess ist eine eitrig-destruktive, mit Eiter gefüllte Höhle, umgeben von einer entzündlichen perifokalen Infiltration des Lungengewebes. Lungenabszeß - eine polyetiologische Erkrankung. Akute pulmonale pleurale Suppurationen resultieren aus einer aeroben anaeroben polymikrobiellen Infektion.

Das Konzept des "systemischen Entzündungsreaktionssyndroms" wird in der medizinischen Wissenschaft und Praxis nur etwas mehr als 10 Jahre verwendet, um sich auf die allgemeinen Veränderungen im Körper zu beziehen, die unter dem Einfluss verschiedener schädlicher Faktoren auftreten.

Vor der Einführung von Antibiotika wurden die meisten Patienten mit akuten entzündlichen Prozessen im retroperitonealen Gewebebereich operiert. Die frühe allgemeine Antibiotikabehandlung veränderte den Verlauf entzündlicher Prozesse im retroperitonealen Gewebe signifikant. Mögliche umgekehrte Entwicklung

Mastitis, Kleinkind (Mastitis) - Entzündung des Parenchyms und des interstitiellen Brustgewebes; isolierte Entzündung der Milchpassagen - Galactoforitis (Galactoforitis); Entzündung der Drüsen der periosteoralen Zone - Areolitis (Areolitis). Mastitis sollte von anderen entzündlichen Erkrankungen unterschieden werden.

Epidemiologie und Prävention der Virushepatitis

Klassifizierung und Ätiologie der Virushepatitis. Epidemiologie der Virushepatitis mit oralen Kot-, Kontakt- und künstlichen Übertragungsmechanismen. Arbeit im epidemischen Ausbruch, vorbeugende und antiepidemische Maßnahmen bei Virushepatitis.

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Staatliche staatliche Bildungseinrichtung für die Hochschulbildung

"Dagestan State Medical Academy"

Gesundheitsministerium der Russischen Föderation

Thema: Epidemiologie und Prävention von Virushepatitis

Spezialität: Epidemiologie

Vortrag vorbereitet: N. M. Zulpukarova

Ziel: Untersuchung der Manifestation des epidemiologischen Prozesses der Virushepatitis, Organisation vorbeugender und antiepidemischer Maßnahmen.

Vorlesungszeit - 2 Stunden

1. Ätiologie der Virushepatitis.

2. Epidemiologie der Virushepatitis mit fötal-oraler Übertragung (A, E)

3. Vorbeugende und antiepidemische Maßnahmen bei Virushepatitis A und E.

4. Epidemiologie der Virushepatitis mit Kontakt und künstlichem Übertragungsmechanismus (B, C, D)

5. Vorbeugende und antiepidemiologische Maßnahmen bei Virushepatitis B, C, D.

1. Klassifizierung der Virushepatitis

Dies ist eine Gruppe von akuten Infektionskrankheiten des Menschen, die klinisch ähnliche Manifestationen haben, polyetiologisch sind, sich aber in ihren epidemiologischen Eigenschaften unterscheiden.

A) nach Umweltkriterien;

a) Virushepatitis A (HA)

b) Virushepatitis B (HB)

c) Virushepatitis weder a noch b

g) Virushepatitis D (DG)

unter Bedingungen einer gleichzeitigen Infektion mit HBV (Coli-Infektion)

in usl. Sequenzielle Infektion mit HBV (Superinfektion)

e) Virushepatitis-Cytomegalovirus (GUMV)

a) subklinische Formen

b) klinische Formen - anicteric, gelöscht, icteric fulminant;

C) zyklisch. tech;

c) chronisches -HPG und CAG

D) nach Schweregrad

b) mittel bis schwer

d) fulminant (Blitz)

b) Rückfälle und Verschlimmerungen

c) entzündliche Erkrankungen der Gallenwege

d) extrahepatische Läsionen

E) Langfristige Ergebnisse und Konsequenzen:

b) Resteffekte (Hepatomegalie, anhaltende Erholung)

c) anhaltende Hepatitis

d) KhPG, CAG, Zirrhose, Krebs, asymptomatische Virusbeförderung, Mischinfektion.

Derzeit werden mindestens 5 nosologische Formen der Virushepatitis beschrieben: A, B, C, D, E. Zusätzlich gibt es eine Gruppe von undifferenzierter Virushepatitis, die früher als Hepatitis A oder B bezeichnet wurde. Aus dieser Hepatitis-Gruppe wurde Hepatitis C isoliert E. In den letzten Jahren wurden Viren G und TTV identifiziert, deren Rolle bei Leberschäden untersucht wird. Alle Formen der Hepatitis verursachen eine systemische Infektion mit pathologischen Veränderungen in der Leber.

Fragen, die ich in der heutigen Vorlesung ausmachen möchte:

1. Ätiologie der Virushepatitis

2. Epidemiologie der Virushepatitis mit fötal-oraler Übertragung (A, E).

3. Vorbeugende und antiepidemische Maßnahmen bei Virushepatitis A und E.

4. Epidemiologie der Virushepatitis mit Kontakt und künstlichem Übertragungsmechanismus (B, C, D).

5. Vorbeugende und antiepidemische Maßnahmen bei Virushepatitis B, C, D.

Der Erreger der viralen Hepatitis A-RNA ist ein Virus, dessen Genom aus einzelsträngiger RNA besteht und keinen Kern und keine Hülle aus der Familie Picornaviridae der Gattung Hepatorirus aufweist. Relativ stabile äußere Umgebung. Im Wasser dauert es 3 bis 10 Monate, bis zu 30 Tage im Exkrement. Das Lebensmittel, das lange in Wasser, Abwasser usw. aufbewahrt wird Bei t-100 0 С ist es innerhalb von 5 Minuten inaktiviert; unter der Einwirkung von Chlor in einer Dosis von 0,5-1 ml / l bei p H7,0 überlebt es 30 Minuten.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, eine chronische Übertragung des Virus wurde nicht nachgewiesen. Die Infektiosität beträgt die letzten 7-10 Tage der Inkubationszeit. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 15 bis 30 Tage (von 7 bis 50 Tagen).

Der Mechanismus der fäkal-oralen Übertragung wird durch Wasser, Nahrung und kontaminierte Gegenstände realisiert. Gewässer führen in der Regel zu Infektionsausbrüchen. Lebensmittelausbrüche gehen mit einer Kontamination von Lebensmitteln in Gaststätten durch nicht identifizierte Patienten unter den Mitarbeitern einher. Es ist auch möglich, Beeren und Gemüse zu infizieren, wenn sie mit Abwasser bewässert und mit Fäkalien gedüngt werden. Kontakthaushaltsübertragung kann gegen die Würde verstoßen. Gig Regime, zum Beispiel in Kindergärten, Familien, Militäreinheiten.

Die natürliche Anfälligkeit für Hepatitis A ist hoch, sie gehört zu den häufigsten Darminfektionen der Welt. Nach Angaben der WHO sind weltweit jährlich rund 1,4 Millionen Fälle von Hepatitis A registriert: In Gebieten mit niedriger und mittlerer Inzidenzrate erwerben die meisten Menschen eine Immunität aufgrund von Hepatitis der Vergangenheit (nicht nur Gelbsucht, sondern auch anicterische und asymptomatische Formen) bis 20-30 Jahre des Lebens. Im Gegensatz dazu wird die postinfektiöse Immunität in Gegenden mit hoher Inzidenz nach 4-6 Jahren gebildet.

Der epidemiologische Prozess der Hepatitis A ist in bestimmten Gebieten durch ungleichmäßige Morbidität, Zyklizität in der Langzeitdynamik und Saisonalität gekennzeichnet.

Mit der breiten Verbreitung der Krankheit gibt es Gebiete mit hohen, niedrigen und niedrigen Morbiditätsraten.

Die durchschnittliche Inzidenzrate von Hepatitis A in Russland betrug in den letzten 5 Jahren 51 pro 100 Tausend Menschen. Neben der sporadischen Morbidität, wenn familiäre Herde mit Einzelfällen vorherrschten, wurden epidemische Ausbrüche beobachtet, die hauptsächlich aus dem Wasser stammten, was mit einer unbefriedigenden Versorgung der Bevölkerung mit gutartigem Trinkwasser (ursächliche Erreger von Darminfektionen und Antigenhepatitis) in Wasserentnahmestellen von Wasser verbunden ist. A)

Es ist auch zu beachten, dass die höchsten Inzidenzraten für Hepatitis A in Regionen zu verzeichnen sind, in denen hauptsächlich offene Gewässer als Wasserversorgungsquellen genutzt werden.

Krankheit ist eine Sommer-Herbst-Saisonalität. Der Anstieg der Inzidenz beginnt im Juni-August und erreicht seine höchsten Raten im Oktober-Oktober und sinkt dann in der ersten Hälfte des nächsten Jahres. Betroffen sind in erster Linie Kinder im Alter von 3 bis 6 Jahren, in den letzten Jahren haben sich jedoch die maximalen altersspezifischen Inzidenzraten von den jüngeren auf die älteren Altersgruppen (11-14, 15-19 und 20-29 Jahre) verschoben. Wenn der Anteil der kranken Kinder unter 14 Jahren früher 60% oder mehr betrug, dann im Zeitraum 2000-2001. -40-41%. Die Inzidenz unter der Stadt- und Landbevölkerung hat sich fast eingestellt. Familienherde werden selten erfasst. Die Häufigkeit der Morbidität zeigte sich: In bestimmten begrenzten Gebieten kommt es nach 3-10 Jahren zu Erhöhungen, und in einem großen Gebiet im ganzen Land kommt es in 15-20 Jahren zu einem Anstieg.

2. Vorbeugende Maßnahmen gegen Virushepatitis A

1. Versorgung der Bevölkerung mit sicherem Trinkwasser

2. Wasserquellen in Übereinstimmung mit den Hygienestandards bringen.

3. Stärkung der Kontrolle über die Behandlung und Desinfektion von Abwasser: regelmäßige Reinigung und Desinfektion von Klärgruben (Containern), Latrinen im Freien, Beseitigung von nicht organisierten Deponien.

4. Schaffung von Bedingungen, die die Umsetzung von hygienischen Normen und Regeln für die Beschaffung, Lagerung, den Transport, die Zubereitung und den Verkauf von Lebensmitteln gewährleisten.

5. Umsetzung der persönlichen Hygienevorschriften an öffentlichen Orten.

6. Gesundheitserziehung

Epilemiologie der Virushepatitis

3. Arbeiten im epidemischen Fokus der Virushepatitis A

Je nach Infektionsquelle: der Patient (Notfallbenachrichtigung im zentralen staatlichen Gesundheitsdienst für Epidemiologie, Krankenhausaufenthalt.).

Übertragungsmechanismus: Desinfektion (aktuell, endgültig).

Personen, die mit der Infektionsquelle kommunizieren (medizinische Beobachtung über 35 Tage, Thermometrie 2p. Pro Tag, Untersuchung der Haut, Schleim. Kontrollfarbe von Kot, Urin, Palpation der Leber, Milz).

Laboruntersuchung (ALAT, Antikörper gegen Hepatitis IgM - Klasse).

Notfallprophylaxe, Impfstoffprophylaxe, Immunoglobulinprophylaxe (vom Arzt - Epidemiologe festgelegt).

Der Erreger ist ein Virus, das einzelsträngige RNA enthält. Ihre toxonomische Position wurde noch nicht bestimmt. Das Virus ist in der Umgebung stabil.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person mit akuten, vorwiegend anicterischen und gelöschten Formen der Krankheit. Die Krankheit ist besonders bei schwangeren Frauen schwerwiegend. In der zweiten Hälfte der Schwangerschaft hat die Krankheit eine hohe Mortalität. Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass das Hepatitis-E-Virus bei verschiedenen Tierarten (Ratten, Schweinen, Lämmern, Hühnern) zirkuliert und die Möglichkeit der Übertragung des Virus von einem infizierten Tier auf Menschen mit der Entwicklung ihrer Infektion nicht ausgeschlossen wird.

Der Transmissionsmechanismus ist fäkal-oral, der Weg ist häufiger wässrig. Hepatitis-E-Ausbrüche zeichnen sich durch eine plötzliche, "explosive" Natur und hohe Morbiditätsraten in Gebieten mit unzureichender Wasserversorgung aus. Verunreinigung durch Verzehr von unzureichend verarbeiteten Mollusken und Krebstieren ist möglich.

Kontakt - Haushaltsübertragung des Erregers in Familien selten nachgewiesen. Epidemiologische Daten weisen indirekt auf eine signifikant höhere Dosis für Hepatitis E als auf Hepatitis A hin. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich etwa 30 Tage (von 14 bis 60 Tagen).

Die natürliche Reproduzierbarkeit ist hoch. Hepatitis E ist in Russland nur bei Besuchern aus dem Ausland zu finden. Die endemischen Regionen sind Turkmenistan, Tadschikistan, Kirgisistan, Usbekistan sowie die Länder Südost- und Zentralasiens. Epid Prozent Manifestiert durch sporadische und Ausbrüche von Krankheiten, vorwiegend aquatischer Herkunft.

Hepatitis E wurde in Russland nicht offiziell registriert.

Präventive und antiepidemische Maßnahmen werden ebenso wie bei Virushepatitis A durchgeführt; Impfstoff nicht lizenziert.

Hepatitis B (HBV) - HbsAg-HBV-Oberflächenantigen

-HBcAg - herzförmiges Antigen HBV

-HBeAg - HBV-Präperialantigen

Der Erreger ist ein doppelsträngiges DNA-Virus der Hepadnavirus-Gruppe, das drei Antigene aufweist: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (Precor Ag).

Das Virus ist in der Umwelt extrem stabil, es ist thermostabil, es bricht nicht mit der üblichen Methode der Inaktivierung von Blutseren zusammen und bleibt beim Hinzufügen von Konservierungsmitteln erhalten. Wenn es autoklaviert wird (Temp. 120 ° C), stirbt es nach 45 Minuten, Sterilisation mit trockener Hitze (t-180 0) - nach 60 Minuten und bei 60 ° C - innerhalb von 10 Stunden. HbsAg bleibt bei niedriger Temperatur lange erhalten: bei 4 0 С - im Serum bis zu 6 Monaten, in gefrorenen Blutprodukten bei -20 0 С -15-20 Jahren, in getrocknetem Plasma - bis zu 25 Jahre.

Bei mit Blutserum kontaminiertem Bettzeug wird bei Raumtemperatur 3 Monate lang Antigen nachgewiesen. Es ist beständig gegen Desinfektionsmittel.

Die Infektionsquelle sind Kranke und Virusträger. Infektiosität für andere erscheint in Inkubation für 2-8 Wochen. Bis zu den ersten Anzeichen der Erkrankung bleibt der Krankheitsverlauf in akuter und chronischer Form bestehen: Virusträger - Personen, die ohne klinische Anzeichen Antigenämie haben. Akute und chronische HbsAg-Träger sind besonders gefährlich, wenn sie HBeAg im Blut haben. Patienten mit chronischer Hepatitis B und Virusträgern bleiben während ihres gesamten Lebens Infektionsquellen.

Die Dauer der Inkubationszeit von Hepatitis B zwischen 6 Wochen und 6 Monaten. (normalerweise 2-4 Monate).

Der Übertragungsmechanismus ist natürlich (Pin, vertikal) und künstlich (Artefakt). Bei der Umsetzung der Erreger sind die Übertragungsmechanismen vielfältig: sexuell, transplazental, parenteral (Injektion, Transfusion, Transplantation).

Kürzlich wurde ein künstlicher Übertragungsmechanismus des Virus, der durch intravenöse Verabreichung psychoaktiver Arzneimittel sowie während parenteraler Eingriffe, die mit Verletzungen der Haut und Schleimhäute einhergehen, unter Verwendung von mit infizierten biologischen Substraten kontaminierten medizinischen Instrumenten (in Verletzung der Vorsterilisations- und Sterilisationsbehandlung) und Transfusionen von infiziertem Blut und seinen Präparaten. Bei der Ausbreitung des Erregers Hepatitis B ist die sexuelle Übertragung von Bedeutung. Kontakt - Haushalt durch Kontamination verschiedener Haushaltsgegenstände mit einem Virus (Rasierer, Zahnbürsten, Manikürezubehör usw.) realisierbar. Es wurde festgestellt, dass für die Infektion eine ausreichend vernachlässigbare Menge an infiziertem Blut (10 7 pro 1 ml) vorhanden ist. Mögliche Übertragung des Erregers von der Mutter auf den Fötus.

Die natürliche Anfälligkeit für Hepatitis B ist hoch und weit verbreitet. Laut Experten der WHO werden jährlich weltweit 50 Millionen Fälle registriert, und es gibt 300 bis 350 Millionen Virusträger, die Infektionsquellen darstellen. Etwa 7 Millionen Menschen sterben jedes Jahr an Hepatitis B.

Zu den Merkmalen der epidemiologischen Merkmale zählen das Vorhandensein verschiedener Infektionsquellen und die Vielzahl von Übertragungswegen und -faktoren (natürlicher und künstlicher) Erreger, die die weiteste Verbreitung von Hepatitis B bestimmen.

4. Epidemiologie der Virushepatitis B

I. Infektionsquelle:

2. Patient (in den letzten 2 bis 8 Wochen Inkubation, Prodromalperiode, Schwung, Rekonvaleszenz).

3. Patient mit chronischer Form (während des gesamten Lebens)

4. Substrate, die das Virus enthalten (Blut, Menstruationsfluss, Samen, weniger bedeutsam - Speichel, Frauenmilch).

Ii. Mechanismus: Wege und Faktoren

1. Natürliche Wege - sexuell

2. Haushalt (bei Beschädigung. Haut, Schleimhäute mit Zahnbürste, Rasierer, Maniküregerät usw.).

1. Bluttransfusionen

2. Transplacental org. Gewebe

3. Bein. - diagnost. Verfahren (Elternteil)

4. Kosmetische parenterale Prozent. (Tätowierung, durchbohrte Ohrläppchen, Maniküre).

Ii. Spielen kollektiv Gruppen mit hohem Risiko

- Familienangehörige der Kranken, Träger

- Arbeiter im Blut, Hämodialyse, Hämatologie, Chirurgie usw.

- kranke Krankenhäuser und Kliniken

Kontingente, die auf die Beförderung von Virushepatitis B und C untersucht werden sollen

1. Spender bei jeder Blutspende

2. Empfänger von Blut bei Virushepatitis B für 6 Monate. von der Transfusion.

3. Schwangere Frauen (I und III Trimester)

4. Honig. Mitarbeiter von Blutspflegeeinrichtungen bei der Einstellung von sk. Helfen Sie den Laboren dann einmal im Jahr.

a) dep. Hämodialyse, Nierentransplantationen, Hämatologie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Lungenoperation bei Aufnahme, 1 Mal pro Quartal, bei Entlassung.

b) chronische Pathologie nach längerem Krankenhausaufenthalt: Tuberkulose, Onkologie und Psychoneurologie (bei Aufnahme, 1 Mal pro Quartal, bei Entlassung).

c) chronische Lebererkrankung

g) Kinder: Heimkind, Kinder. hausspecials Internate für die Zulassung.

e) narkologische Erkrankungen, Haut- und Geschlechtskrankheiten, wenn sie registriert sind, dann einmal jährlich

5. Prävention von Virushepatitis B

Beobachtete Kontingente und prof. Ereignisse

- Träger HBs-Antigen und Patienten xp. Hepatitis B

a) Markieren der Quelle. Krankheiten und ambulante Karten.

b) getrennte Kammern während der Hämodialyse.

- Patienten in Hämodialyseeinheiten

und künstliches Kreislaufsystem:

b) individuelle Fixierung von Hämodialysegeräten

c) Bettwäschewechsel nach jeder Hämodialyse.

g) Behandlung von Blutflecken mit einer 3% igen Chloraminlösung

d) das Vorhandensein von des. Oberflächenbehandlungslösungen.

Alle Patienten in Krankenhäusern und Kliniken

a) Bereitstellung von Einweginstrumenten

b) Einhaltung der Regeln für die Verarbeitung und Verwendung von Honig. Werkzeugkasten

c) das Vorhandensein einer zentralen Sterilisationsabteilung und die Zuweisung von Personal, das für die Bearbeitung der Instrumente verantwortlich ist

d) Umsetzung methodologischer Leitlinien und Kontrolle der Einhaltung des P / e-Systems.

Für epid. Der Prozess der Hepatitis B ist durch territoriale Ungleichmäßigkeit in der Manifestation der Inzidenz gekennzeichnet. Herkömmlicherweise werden Regionen mit hoher, mittlerer und niedriger Endemizität unterschieden.

Als Kriterium für die Prävalenz von Hepatitis B kann die HbsAg-Beförderung unter Berücksichtigung der Häufigkeit des Auftretens von HbsAg in Gebieten mit hoher Inzidenzrate (Hyperdemizität) 15–20% oder mehr erreichen. Raten 2–7% sind typisch für Regionen mit einer mittleren (mittleren) Inzidenzrate. Gebiete mit einer HbsAg-Beförderungsrate von weniger als 2% gelten als erfolgreich.

Auf dem Territorium der Russischen Föderation ist die Verbreitung der HbsAg-Beförderung wie folgt: der europäische Teil - weniger als 1%; Ostsibirien - 4-5%, und in der Republik Nordkaukasus erreicht Jakutien in Tuwa 8-10%.

Die Inzidenzrate in städtischen Gebieten ist dreimal höher als in ländlichen Gebieten. Ältere Menschen dominieren die Fälle, aber in den letzten Jahren waren sie krank geworden und wiesen eine junge Bevölkerung im Erwerbsalter von 15 bis 19 und 20 bis 29 Jahren auf, was die Entwicklung einer Drogenabhängigkeitsepidemie und die Aktivität des sexuellen Übertragungsweges des Erregers widerspiegelt. Die durchschnittliche Inzidenz von Hepatitis B in den letzten fünf Jahren betrug im Territorium der Russischen Föderation 38,7 pro 100 Tausend Einwohner und die HBSAg-Beförderungsrate betrug 89,3 pro 100 Tausend der Bevölkerung.

6. Vorbeugung der Virushepatitis unter Honig. Arbeiter

1. Schutzhonig Arbeiter bekommen Blut

In der Klinik, Klinik:

- Gummihandschuhe, Masken, separate Handwaschbecken, Werkzeuge

Essverbot, Rauchen im Behandlungsraum.

- Regeln zum Händewaschen:

Doppelwäsche mit Seife unter fließendem Wasser, individuelle Handtücher, täglicher Wechsel, Einwegwischtücher

Chirurgen verwenden keine harten Bürsten.

Klinisches, biochemisches Labor

Das Überweisungsformular wird von außen an das Labor geklebt.

Kennzeichnung von Blutverschlüssen bei Patienten mit chronischer Hepatitis und Träger von Hbs - Antigen.

Verwendung von automatischen Pipetten, Gummibirnen.

Desinfektion: - Mit Blut kontaminierte Hände - 1% ige Chloraminlösung.

- Desktops sind mit Blut -3% iger Chloraminlösung kontaminiert.

- Verwendung von Pipette, Reagenzglas, Birne, Glasobjekten -3% Bleichmittellösung, Sterilisation.

Schutz der Patienten vor Honig. Sklaventrägern HbsAg:

a) Suspension von Arbeitshonig. chirurgische, urologische Schwestern usw. Äste mit Hautschäden.

b) Entnahme von Personal vom Werkstück, Blutverarbeitung.

c) Parenterale Manipulationen in Gummihandschuhen durchführen.

Impfung Honig. Arbeiter

7. Vorbeugung der Virushepatitis B bei Neugeborenen

Tätigkeitsgegenstände und Inhalt der Arbeit.

Schwangere gesund auf HbsAg in Konsultation von Frauen untersucht

8 Wochen Schwangerschaft

32 Schwangerschaftswochen

Schwangere Patienten mit akuter Hepatitis B:

Krankenhaus im Infektionskrankenhaus

Schwangere mit chronischer Hepatitis B und HBsAg-Träger:

a) Kennzeichnung von Umtauschkarten

b) in spezielle Abteilungen (Stationen) eingeliefert wurden nach hause

c) Einhaltung der Anforderungen des Regimes der Gattung. Block: Einweghandschuhe, Einweginstrumente, Einweg-Kits.

Neugeborene von Müttern, Patienten mit AHB-, CHB- und HBsA-Trägern:

a) Kennzeichnung von ambulanten Aufzeichnungen

b) spezifischer Schutz (Impfstoffprophylaxe, Immunoglobulinprophylaxe).

c) klinische Untersuchung für 12 Monate.

2. - klinische Beobachtung 3.-kl. Beobachtung und Laboruntersuchung: ALT und HbsAg

6. klinische Beobachtung und Laboruntersuchung: ALT und HbsAg12 - klinische Beobachtung.

8. Arbeit in epid. Fokus der Virushepatitis B

a) Der Patient ist akut. Hepatitis B (extra. Izv. in TsGSEN, obligatorischer Krankenhausaufenthalt)

b) einen Patienten mit chronischer Hepatitis (extra. izv. in TsGSEN, Krankenhausaufenthalt nach Indikationen)

c) Träger HbsAg (extra. Izv., Krankenhausaufenthalt entsprechend den Angaben).

a) Würde Räumungsarbeiten

b) fokale Desinfektion

c) das Vorhandensein einzelner Körperpflegemittel: getrennte Lagerung und Desinfektion (Rasierer, Manikürezubehör, Zahnbürsten, Bettwäsche, Handtücher, Waschlappen, Haarbürsten).

d) mechanische Kontrazeptiva

Personen, die mit der Infektionsquelle kommunizieren

Bei einem Patienten mit OGV (San. Work Clearance, Beobachtung innerhalb eines Monats ab dem Zeitpunkt des Krankenhausaufenthalts)

Bei einem Patienten mit chronischer Hepatitis B, Träger HbsAg (San. Lumen-Arbeit, opr. HbsAg bei Risikopersonen, Notfallprophylaxe, Impfstoffprävention, Immunoglobulin-Prophylaxe).

Hepatitis D (Delta-Infektion)

Der Erreger ist ein Delta-Agent mit einem einzelsträngigen RNA-Molekül, dessen äußere Hülle vom Oberflächenantigen des Virus B (HbsAg) gebildet wird.

Infektionsquelle - In Abwesenheit des Hepatitis-B-Virus aus dem menschlichen Körper tritt keine Infektion des Hepatitis-D-Virus auf, Quellen inf. - häufig bei Hepatitis B.

HbsAg-Träger und Patienten mit chronischen Hepatitis-B-Formen, die mit dem Hepatitis-D-Virus infiziert sind, sind von großer epidemiologischer Bedeutung, und eine Infektion ist nicht nur mit einer hohen, sondern auch mit einer geringen replikativen Aktivität des Hepatitis-B-Virus möglich.

Der Mechanismus ist auch der von Hepatitis B.

Die natürliche Anfälligkeit für das Hepatitis-D-Virus bestimmt das Vorhandensein von Patienten mit Hepatitis B und (oder) Trägern des Erregers. Es gibt zwei Hauptvarianten der Delta-Virusinfektion: Bei gleichzeitiger Infektion des Hepatitis-B-Virus und des Delta-Virus entwickelt sich das Virus akut. Hepatitis B mit einem Delta-Agent (Coli-Infektion).

Bei einer Infektion mit dem Hepatitis-Delta-Träger HbsAg wird ein akutes (Super-) Delta diagnostiziert - eine Infektion des Hepatitis-B-Virus-Trägers. In Russland gibt es keine offizielle Registrierung des Hepatitis-D-Virus. Die Inkubationszeit beträgt 6 Wochen bis 6 Monate.

Präventive Maßnahmen sind die gleichen wie bei Hepatitis B.

Hyperendemische Zonen - Südamerika, Äquator, Afrika.

In Russland - Tuwa, Jakutien und den GUS-Staaten - Moldau, Kasachstan, Usbekistan, d. auch wie bei Hepatitis B. In einigen Regionen der Welt mit einer hohen Prävalenz von Hepatitis B, vor allem im Fernen Osten, ist Hepatitis D in China, Japan jedoch relativ selten, in weniger als 1% der HbsAg-Träger. Ähnliche Verhältnisse werden in Südafrika beobachtet. Bei der Erklärung dieser Daten gibt es eine genetische Heterogenität der Virushepatitis D und die ungleiche Detektierbarkeit ihrer verschiedenen antigenen Varietäten. Dank der Universalimpfung gegen Hepatitis B kann die Prävalenz von inf. Hepatitis D ist deutlich reduziert. Vorbeugende und antiepidemische Maßnahmen bei Hepatitis D werden ebenso wie bei Hepatitis B verbrannt.

Pathogen - RNA enthält einen Virus, der mit dem Selbst verwandt ist. In der Gattung Flaviviridae sind etwa 30 Genotypen und Subtypen des Virus (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a usw.) beschrieben. Möglicherweise bestimmt der Genotyp des Virus den Schweregrad der Erkrankung und ist empfindlich für die Interferontherapie. Ein besonderes Merkmal ist die Fähigkeit zur langfristigen Persistenz im Körper, was zu einem hohen Maß an Chronizität führt.

Die Infektionsquelle ist ein Kranker mit einer akuten und chronischen Form, ein Träger. Serum und Blutplasma der Infektion von Individuen sind infektiös, beginnend von mehreren Wochen bis zum Einsetzen der klinischen Anzeichen der Krankheit und dann während des gesamten Zeitraums der Krankheit (chronische Phase).

Der Mechanismus ist der gleiche wie bei Hepatitis B. Die Struktur der Pfade hat jedoch ihre eigenen Eigenschaften.

Mit dem Genotyp 16 zeigen infizierte Personen einen höheren RNA-Spiegel des Hepatitis-C-Virus, einen schwerwiegenderen Verlauf der Erkrankung und mangelnde Verantwortung, auf die verabreichte Therapie zu reagieren.

Natürliche rep. Ungleiche Inzidenz der wachsenden Inkubationszeit -6-8 Wochen (mit Schwankungen von 2 bis 26 Wochen).

Offizielle Registrierung seit 1994. Die Hauptepid Die Manifestationen sind die gleichen wie bei Hepatitis B. Die Präventivmaßnahmen sind die gleichen wie bei Hepatitis B.

HBV bei schwangeren Frauen

Wenn die Mutter HbsAg-Träger ist, ist das Neugeborene gefährdet, geimpft und registriert.

Bei Hepatitis "C" - der Definition von Antikörpern.

Prävention von Virushepatitis B und C-Honig. Arbeiter (vorbeugende Therapie).

1. Drücken Sie das Blut aus, behandeln Sie die Wunde

2. Amixin am ersten Tag von 250 mg, dann 125 mg. x 3 p. pro Woche (1 Monat) oder Reaferon 3 Millionen IE x 3p. (1 Monat) oder 15 mg Ribaverin / kg

Gewicht täglich mit Reaferon - 3 Millionen IE / Tag (10 Tage), dann 3p. pro Woche 1 Monat.

9. Labordiagnose

2. PCR (das Vorhandensein von Virus-RNA im Blut)

3. Bilirubin, Leberfunktionstests, ALT und AST, Cholesterin

5. Quantitative Bestimmung von HCV-RNA in der PCR.

Virushepatitis B

HbsAg in akutem HBV erscheint in den letzten 1-2 Wochen der Inkubation im Blut, dann innerhalb von 4-6 Wochen nach der Klinik.

Anti-Hbs - bei Patienten mit akuter Hepatitis nach dem Verschwinden von HbsAg (in 3-4 Monaten - bis zu einem Jahr, kann jedoch lebenslang bestehen bleiben).

Anti HBc IgM - nach dem Verschwinden von HbsAg und bis zum Auftreten von Hbs Anti-Hbe (4-8 Monate. Zirkuliert im Blut).

HbeAg - in den frühen Stadien der Krankheit.

Anti-Hbe - auch im frühen Stadium des akuten HB

Akute Hepatitis B: Die Anwesenheit von HbsAg anti Hbe - Antikörpern der Klasse IgM, HbeAg.

Chronische Hepatitis im Stadium der HbsAg-Replikation, Anti-Hbe bei normalen Transaminasen. Die Kombination von Hbe-IgG mit Anti-HBe weist auf einen fortlaufenden Infektionsprozess hin, und diese Patienten können Infektionsquellen sein. Bei hoher replikativer Aktivität wird die HbAg-Zirkulation nach 6 Monaten aufrechterhalten. Zu diesem Zeitpunkt ist der Anti-Hbe-Wert niedrig, während die persistierende Hbs-Anti-Hemia erhalten bleibt.

Kriterien für die Diagnose einer inaktiven HbsAg-Beförderung:

1. Die Anwesenheit von HbsAg und die Anwesenheit von Anti-Hbe im Serum

2. Abwesenheit von HBeAg und Vorhandensein von Anti-HBE im Serum. Die HBV-DNA im Spiegel beträgt weniger als 2000 IE / ml

3. Normales ALT / AST

4. Der Index ist sauber. Aktivität> 4 Punkte.

Wann cf. Schwere und schwere Formen sind durch einen hohen Gehalt (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) und (anti-Hbc-IgM-Ig) mit einem geringen - niedrigen Gehalt (2 log) gekennzeichnet. Die Behandlung wird abgebrochen, da sie keine Kompromisse eingeht.

2. a) Interferon A (Antivirusmedikament) 10-14 Tage. Täglich 3 mal pro Woche von 3 Monaten bis zu einem Jahr

b) Wobenzym - ein entzündungshemmendes Medikament von 3 TB.x3 p. (1,5-2 Monate).

3. Psychotherapie, Antidepressiva (Tsipramil 20 mg.h1r. Pro Tag)

4. Hepatoprotektoren (zur Vorbeugung von Fibrose).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv usw.

Fragen und Aufgaben zum Selbsttraining

1. Die Infektionsquelle mit Hepatitis A?

2. Übertragungsmechanismus, Wege und Faktoren für Hepatitis A?

3. Epidemiologie der Hepatitis E?

4. Vorbeugende und antiepidemische Maßnahmen bei Hepatitis A und E.

5. Epidemiologie der Hepatitis B und C

6. Präventive und antiepidemische Maßnahmen bei parenteraler Hepatitis.

7. Risikogruppen bei parenteraler Hepatitis.

8. Dispensäre Beobachtung einer wiederhergestellten Virushepatitis.

Zu den Virushepatitis bei Blutinfektionen gehören:

Virushepatitis A, B, C

Virushepatitis B, C, D

Virushepatitis A, E

Virushepatitis B, C, E

Virushepatitis C, D, E

Das Hepatitis-B-Virus kann mit biologischen Sekreten und Ausscheidungen ausgeschieden werden:

2) Scheidensekrete

5) Nasopharynxschleim

7) Fruchtwasser

Von den oben richtig aufgeführt:

Hepatitis B ist charakteristisch für:

! Nur akuter Strom

! Chronizität

! Nur chronisch

! Entwicklung eines Primärkarzinoms

! Die Tendenz zur Chronizität in 5-10% mit der Entwicklung der Zirrhose, bei einigen Patienten primäres Leberkarzinom

Quellen der Virushepatitis B in einer Familie können Personen mit den folgenden Infektionsformen sein:

1) Virusinfektion

2) Chronische Hepatitis B

3) Die letzten 10 Tage der Inkubationszeit

AKUTE VIRALE HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIE, KLINISCHE MANIFESTATIONEN, DIAGNOSTIK VON VERSCHIEDENEN ETIOLOGISCHEN OPTIONEN

Über den Artikel

Zur Zitierung: Podymova SD AKUTE VIRALE HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIE, KLINISCHE MANIFESTATIONEN, DIAGNOSTIK VON VERSCHIEDENEN ETIOLOGISCHEN OPTIONEN // BC. 1998. №7. S. 7

Der Artikel ist der akuten Virushepatitis gewidmet, die durch die Viren A, B, C, D, E, G verursacht wird. Die Merkmale der Epidemiologie, des klinischen Verlaufs und der Prognose ätiologischer Varianten der akuten Virushepatitis werden beschrieben. Serologische Marker verschiedener Viren werden detailliert betrachtet, die klinische Signifikanz der erkannten Veränderungen wird beurteilt, um Kliniker mit zuverlässigen diagnostischen Kriterien für verschiedene ätiologische Varianten der Virushepatitis auszustatten und die Auswahl präventiver und therapeutischer Maßnahmen zu erleichtern.

Der Artikel ist der akuten Virushepatitis gewidmet, die durch die Viren A, B, C, D, E, G verursacht wird. Die Merkmale der Epidemiologie, des klinischen Verlaufs und der Prognose ätiologischer Varianten der akuten Virushepatitis werden beschrieben. Serologische Marker verschiedener Viren werden detailliert betrachtet, die klinische Signifikanz der erkannten Veränderungen wird beurteilt, um Kliniker mit zuverlässigen diagnostischen Kriterien für verschiedene ätiologische Varianten der Virushepatitis auszustatten und die Auswahl präventiver und therapeutischer Maßnahmen zu erleichtern.

Das Papier umreißt akute virale Hepatitiden, die durch die primären hepatischen Viren, virale Hepatitis, virale Hepatitis, Ätiologie in einem bestimmten Fall. Es gibt Richtlinien für die Beantragung von medizinischer und medizinischer Versorgung.

S.D. Podymov, prof. Medizinische Akademie in Moskau. I.Mechenov, Abteilung für Innere Medizin, Propedeutik (Leiter - Akademie RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Abteilung für Innere Propedeutik (Leiter - Prof. V.I.Ivashkin, Akademiker der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Orale Virushepatitis ist eine der häufigsten und gefährlichsten Infektionskrankheiten. Sie beruht auf akuter Nekrose und Leberentzündung, die durch Hepatitis A, B, C, D, E, G verursacht wird. Die Manifestationen der akuten Hepatitis sind vielfältig - von subklinischer bis rasch fortschreitender und tödlich. In den meisten Fällen verläuft die Krankheit als selbstlimitierender Prozess ohne Komplikationen. Abhängig von der Art des Virus gibt es eine unterschiedliche Häufigkeit chronischer Lebererkrankungen, manchmal wird aus einem subklinischen Verlauf der Infektion ein rasch fortschreitender chronischer Leberschaden mit der Entwicklung einer Leberzirrhose und sogar eines hepatozellulären Karzinoms.

Ätiologische Varianten der akuten Hepatitis

Das Hepatitis-A-Virus (HAV) wurde 1973 von S. Reinstein und seinen Mitarbeitern entdeckt.
Epidemiologie. Das Virus ist in der Umwelt resistent, bleibt bei 4 ° C mehrere Monate und bei -20 ° C mehrere Jahre bestehen. Das Virus wird durch fünfminütiges Kochen inaktiviert. Die Infektionsquelle ist ein Patient mit viraler Hepatitis A (HAV) (sowohl ister als auch anicterisch). Die Hauptwege der Verbreitung von Virushepatitis A sind Nahrung, Kontakthaushalt und Wasser. Die Krankheit tritt sporadisch oder in Form von Epidemien auf, der Höhepunkt der Inzidenz tritt in der Herbst-Winter-Periode auf.
Diagnose Für den Nachweis von HAV in der Immunfluoreszenzreaktion und Enzymimmuntest. Das Virus kann im Stuhl, im Urin, im Zwölffingerdarm, im Blut der Patienten am Ende der Inkubation, in akuten preyardischen und frühen Ikterien der Krankheit nachgewiesen werden. Mit der Entwicklung von Gelbsucht nimmt die Virussekretion ab und zum Zeitpunkt der Genesung (normalerweise 3 bis 4 Wochen). In der akuten Phase der Erkrankung bilden alle Patienten HAV-spezifische Antikörper der IgM-Klasse, die die wichtigsten diagnostischen Marker darstellen (Tabelle 1). Dann nimmt der Titer allmählich ab, und im Blut werden Antikörper der IgG-Klasse für lange Zeit nachgewiesen, und die Patienten werden immun gegen eine Wiederinfektion. Die Schutzfunktion von Immunglobulinpräparaten bei HAV-Infektionen hängt genau mit dem Vorhandensein von IgG-Antikörpern zusammen. In den meisten Ländern Europas und Amerikas werden diese Antikörper in 40 bis 80% der Bevölkerung gefunden. Die Angemessenheit der schützenden Immunreaktionen sichert die Abwesenheit einer chronischen Virusinfektion und den Übergang zu chronischen Formen.
Aktuell und Prognose. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 6 Wochen. Klinische Manifestationen von HAV hängen vom Alter der Erkrankten ab: Subklinische und gelöschte Formen sind für Kinder am charakteristischsten, während im Jugendalter und bei Erwachsenen die ikterischen Formen häufiger auftreten.
Bei einer HAV-Infektion wird normalerweise eine Erholung beobachtet. In seltenen Fällen treten bei Erwachsenen ein klinisches Rezidiv auf, das in der Regel in den ersten 3 Monaten einem primären Hepatitis-Anfall ähnelt. Vielleicht tritt die Entwicklung eines ausgeprägten cholestatischen Syndroms auf, fulminante Formen treten in 0,1% der Fälle auf.

Das Hepatitis-B-Virus (HBV) ist ein doppelsträngiges DNA-Virus (der alte Name ist Dane-Partikel). HBsAg-Oberflächenantigenmoleküle sind in die äußere Lipoproteinhülle des Virus eingebettet, das sich im Zytoplasma eines infizierten Hepatozyten befindet. Die innere Hülle des Virus dringt in den Keim der Hepatozyten ein und enthält ein inneres Nukleokapsid-Antigen (HBcAg). HBeAg ist eine Untereinheit des Nukleocapsids (innere Komponente der herzförmigen Membran). Innerhalb der Membranen befindet sich das Hepatitis-B-Virion-Genom: ein kleines doppelsträngiges DNA-Molekül mit einer kleinen einzelsträngigen Region und die Enzyme DNA-Polymerase und Proteinkinase.
Das HBV-Genom kodiert für 4 Produkte: Oberflächenproteine ​​(pge-S1, pge-S 2 und S), Kernproteine ​​(c- und e-Proteine), DNA-Polymerase (reverse Transkriptase), X-Protein.
Die hauptsächliche antigene Determinante - HBsAg - besteht aus 3 Komponenten: S-, Prä-S1 und Prä-S2-Protein. Pre-S- und Pre-S2-Proteine ​​spielen eine wichtige Rolle bei der Anlagerung des Virions und dessen Eindringen in die Zelle, und es gibt relativ mehr davon in vollen Virionen als in HBsAg-Partikeln. HBsAg kann in mindestens 75% der Infizierten während der akuten Phase der Erkrankung im Serum nachgewiesen werden.
Tabelle 1. Serologische Marker für Virushepatitis

In einigen Formen der chronischen Infektion und in Trägern, die nicht schützend wirken, spiegelt sich die geringe Infektiosität wider

Zeigt eine Infektion an, nicht schützend.

Das HBV-Kernprotein besteht aus einem Nukleokapsid, das aus den aggregierten Dimeren HBcAg (Core-Protein) gebildet wird, zu denen zirkuläre doppelsträngige DNA und DNA-Polymerase / reverse Transkriptase gehören. HBcAg ist das Innere des kompletten Virions.
HBeAg ist ein Protein, das während einer spezifischen Selbstspaltung vor dem Kern gebildet wird. Im Gegensatz zum Kernprotein HBcAg ist HBeAg nicht an der Bildung eines Kapsids beteiligt und wird außerhalb der Zelle ausgeschieden. Die Funktion von HBeAg ist nicht völlig klar, kann aber als Auslöser der HBV-Toleranz des Körpers dienen. Jedes dieser Antigene induziert bei einer HBV-Infektion eine humorale Immunantwort (die Bildung von Antikörpern Anti-HBs, Anti-HBc bzw. Anti-HBe).
Virus-DNA kann unter Verwendung molekularer Hybridisierungstechniken, einschließlich Polymerase-Kettenreaktion (PCR), im Serum nachgewiesen werden und ist der empfindlichste Indikator für das Vorhandensein des Virus.
In den letzten Jahren wurden mehrere Mutanten von HBV identifiziert (W. Carman et al., 1993). Die erste Mutationskategorie, bei der sich die Struktur der Hauptdeterminante HBsAg (die das Hauptziel für den HBV-Impfstoff ist) ändert, ist der Grund für die Persistenz der Infektion trotz aktiver Immunisierung gegen das Wildtyp-Virus.
Die zweite Kategorie von Mutationen betrifft das Prä-Core / Core-Gen. Die Folge davon ist in der Regel die Unmöglichkeit, HBeAg zu exprimieren, obwohl der Körper Anti-HBe-Antikörper produziert. Gleichzeitig wird die Bildung von HBcAg nicht gestört und die Virusreplikation wird daher fortgesetzt. Offensichtlich können mutierte Viren auftreten, wenn sie mit dem "Wild" -Typ unter dem Einfluss der Immunantwort des Organismus infiziert werden. Es wird angenommen, dass Mutanten im Vorkernbereich einen aggressiveren Verlauf einer akuten oder chronischen Hepatitis verursachen. Andere Mutationen sind viel seltener und betreffen die Gene DNA-Polymerase / Reverse Transkriptase und X-Protein.
Epidemiologie. Die HBV-Infektion ist eine der häufigsten menschlichen Virusinfektionen. Nach Angaben der WHO ist bereits mehr als ein Drittel der Weltbevölkerung mit HBV infiziert, und 5% von ihnen tragen diese Infektion.
HBV ist sehr widerstandsfähig gegen äußere Einflüsse. Bei Raumtemperatur wird es 3 Monate im Kühlschrank - 6 Monate, im gefrorenen Zustand - 15-20 Jahre, in getrocknetem Plasma - 25 Jahre gelagert. Es verliert seine Infektiosität, wenn es 30 Minuten autoklaviert wird und wenn es mit trockenem Dampf sterilisiert wird - 60 Minuten bei 160 ° C.
Die Mehrzahl der Fälle der Erkrankung ist mit einer Instrumenteninfektion (Spritzen, Nadeln, zahnärztliche Instrumente, Geräte usw.) verbunden, und noch viel weniger - mit der Einführung von Blutprodukten, die nicht auf HBV getestet wurden. Kumulierte Daten über das Vorhandensein einer "natürlichen" Übertragung des Virus durch engen Kontakt (Mutter-Kind), sexuell sowie über andere Wege einer häuslichen Infektion, die mit einer Schädigung der Haut und der Schleimhäute einhergehen. Hämodialysepatienten sowie bestimmte soziale Gruppen wie männliche Homosexuelle, Männer, Drogenabhängige, Prostituierte sind besonders anfällig für ein Infektionsrisiko. Ein hohes Risiko für eine HBV-Infektion besteht bei Ärzten, die Kontakt mit Blut und seinen Bestandteilen haben.
Merkmale des Krankheitsbildes. Die Inkubationszeit für akute Hepatitis B (AHB) variiert zwischen 4 Wochen und 6 Monaten und beträgt durchschnittlich 50 Tage. Die ersten serologischen Marker der Virämie können jedoch bereits nach 2 Wochen nachgewiesen werden, insbesondere bei massiven parenteralen Infektionen.
Die Bestimmung des HBsAg im Serum beginnt 2 Wochen bis 2 Monate vor Beginn der klinischen Anzeichen der Krankheit. Anti-HBs werden ungefähr gleichzeitig mit klinischen Symptomen und erhöhter Serumtransaminase-Aktivität nachgewiesen. Anfangs zeigten hohe Titer Anti-HBc-IgM, die im Serum mehrere Monate bis ein Jahr andauern. anschließend von anti-HBc-IgG dominiert. Anti-HBc-IgG kann nach akuter Hepatitis mehrere Jahre anhalten und in allen chronischen Trägern nachgewiesen werden. Sie haben keine Schutzfunktion, sondern dienen als Marker für eine übertragene HBV-Infektion.
Aktive Replikationsmarker - HBeAg, DNA-Polymerase und HBV-DNA - können normalerweise vor Beginn der Transaminaseaktivität im Serum nachgewiesen werden. Die Dauer der Anwesenheit von HBsAg variiert stark: von einigen Tagen bis zu 2-3 Monaten; Persistenz von mehr als einigen Monaten kann auf einen chronischen Prozess hinweisen. Es ist charakteristisch, dass HBsAg vor dem Auftreten von Anti-HBs nicht mehr bestimmt wird. Diese Antikörper werden vor allem in der Erholungsphase bei 80-90% der Patienten beobachtet und weisen auf eine relative oder absolute Immunität hin. Ihr Nachweis weist auf eine ausreichende Immunantwort auf die Infektion hin.
Zur Interpretation der Ergebnisse serologischer Tests für AHB müssen einige Bemerkungen gemacht werden. Erstens wird HBsAg bei einer bestimmten Anzahl von Patienten mit AHV nicht im Serum nachgewiesen, meistens aufgrund seiner geringen Konzentration. Daher schließt die Abwesenheit von HBsAg die Diagnose AHB nicht aus. In dieser Hinsicht ist ein empfindlicherer Marker Anti-HBc, der der einzige serologische Marker für eine Infektion sein kann. Negative Anti-HBc-Testergebnisse schließen höchstwahrscheinlich die Diagnose AHB aus.
Auf der anderen Seite kann ein positives Testergebnis für Anti-HBc in Abwesenheit von HBsAg einfach eine Folge der zuvor übertragenen AHB sein. Patienten ohne HBsAg, jedoch mit Anwesenheit von Anti-HBs, können auf der Grundlage der Definition von Anti-HBs unterschieden werden: Positive Testergebnisse für Anti-HBs zu Beginn der Erkrankung verhindern die Diagnose von AHB.
Der Nachweis von Anti-HBc-IgM weist auf kürzlich übertragenes HBV oder chronische Hepatitis B während der aktiven Replikationsphase des Virus hin. Bei Patienten mit zuvor übertragener akuter Hepatitis und klinischen Anzeichen einer aktiven Lebererkrankung ohne Anti-HBc-IgM kann eine HDV-Superinfektion oder eine andere virale oder nicht-virale Ursache der Erkrankung vorgeschlagen werden. Ein positiver Test auf HBeAg- oder HBV-DNA ist zweifelsfrei ein Hinweis auf die fortlaufende Replikation von HBV.
Der klinische Verlauf von AHB ist variabler und länger als der HAV. Oft treten extrahepatische Manifestationen auf: Urtikaria und andere Hautausschläge, Arthritis und, viel seltener, Glomerulonephritis und Vaskulitis. Mehr als 1/3 Fälle von Periarteritis nodosa stehen im Zusammenhang mit einer HBV-Infektion.
Prognose Mindestens 95% der Patienten mit AHV ohne begleitende Pathologie erholen sich vollständig mit dem Verschwinden von HBsAg. Weniger als 1% entwickeln eine massive Lebernekrose, diese Komplikation tritt jedoch häufiger auf als bei HAV. Bei 5-10% der Patienten mit persistierendem HBsAg für mehr als 6-12 Monate besteht das Risiko der Entwicklung einer chronischen Hepatitis.

Eine Infektion, die durch das Hepatitis-D-Virus (HDV) oder einen "Delta-Agent", diesen ungewöhnlichen Erreger, verursacht wird, kann als Komplikation der Hepatitis B angesehen werden. HDV ist ein unvollständiges RNA-Virus. Die Infektion mit HDV erfordert die vorherige oder gleichzeitige Infektion mit HBV, das als Helfervirus fungiert. HBsAg, das die Viruspartikel bedeckt, trägt zweifellos zur hepatotropen und zellulären Aufnahme von HDV bei. Trotzdem ist die Zusammensetzung des HDV-Virions selbst durch einen Mangel an rhe-S1- und rhe-S2-Peptiden gekennzeichnet, die zum Eindringen des Virions in die Hepatozyten beitragen.
Epidemiologie. Über 5% der HBV-Träger weltweit sind auch mit HDV infiziert. Die Prävalenz von HBV und HDV ist sehr ähnlich, variiert jedoch in verschiedenen Regionen. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt, Bluttransfusion oder durch infizierte Nadeln.
Die Krankheit ist nicht endemisch, sie ist durch individuelle Ausbrüche gekennzeichnet. Besonders in Regionen mit hoher Infektion, in denen die Übertragung hauptsächlich bei jungen Menschen mit Hautverletzungen oder sexuellem Kontakt beobachtet wird. Perinatale Übertragung spielt keine große Rolle.
Klinische Merkmale. Die gleichzeitige Infektion mit HBV und HDV (Koinfektion) führt zur Entwicklung einer akuten Hepatitis mit gemischter Ätiologie. Die Dauer der Inkubationszeit ist dieselbe wie bei Hepatitis B (1,5-6 Monate). Die präikterische Periode ist durch einen kürzeren akuten Verlauf mit frühen Vergiftungssymptomen gekennzeichnet.
Durch höheres Fieber, Arthralgie gekennzeichnet, können Schmerzen in der Leber auftreten. In der Ikterik sind die Symptome von Vergiftungen und Schmerzen in der Leber ausgeprägter, Splenomegalie ist zu bemerken. Die Besonderheit einer Mischinfektion ist das Vorhandensein klinischer enzymatischer oder enzymatischer Symptome einer akuten Verschlimmerung, die am 15-32. Tag der Krankheit auftreten. Gleichzeitig ist die Aktivität von AsAT höher als die Aktivität von AlAT, gleichzeitig steigt der Wert des Thymol-Tests, was für eine akute Hepatitis nicht typisch ist.
Bei einer Koinfektion kann das Delta-Antigen im Serum von Patienten 4-7 Tage nach dem Auftreten von Gelbsucht und innerhalb von 1-2 Wochen nachgewiesen werden. Fast parallel zum Delta-Antigen wird HDV-RNA nachgewiesen.
Das Vorhandensein einer HDV-Infektion wird durch den Nachweis der Anti-HDV-IgM-Klasse angezeigt. Mit einem vollständig erweiterten Bild der Krankheit und während der Erholungsphase wird die Anti-HDV-IgG-Klasse bestimmt. In fast allen Fällen sind auch HBsAg und Anti-HBc im Serum vorhanden. Die Persistenz von Anti-HDV-IgM korreliert mit der Aktivität der HDV-Infektion und Leberschäden.
Im Gegensatz zur Koinfektion mit Superinfektion wird Anti-HDV der IgG-Klasse bereits in der akuten Phase der Erkrankung regelmäßig nachgewiesen.
Akute Virushepatitis D in HBsAg-Trägern ist gekennzeichnet durch eine kürzere Inkubationszeit (1-2 Monate), akuter Beginn der Erkrankung mit Schmerzen im rechten Hypochondrium, Fieber, erhöhte klinische Symptome bei Auftreten von Ikterus, ödematös-ascitisches Syndrom, Verletzung der protein-synthetischen Leberfunktion, Anwesenheit von Anti-Delta-IgM oder Delta-Antigen erscheinen zusammen mit HBsAg als Anti-HBe und Anti-HBc-IgM.
Aktuell und Prognose. Es ist nicht nachgewiesen, dass bei Patienten mit gleichzeitiger akuter Infektion mit HBV und HDV die Inzidenz einer chronischen Hepatitis zunimmt, die Inzidenz von akutem Leberversagen jedoch höher ist als bei AHB.
Bei Menschen, die chronisch mit HBV infiziert sind, kann eine akute Superinfektion mit HDV eine Verschlimmerung der Hepatitis B verursachen, wird auch chronisch und geht mit histologischen Anzeichen einer chronisch aktiven Hepatitis einher. In früheren Studien wurde festgestellt, dass eine HDV-Infektion nicht zur Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms beiträgt, die jüngsten Daten deuten jedoch auf etwas anderes hin.
Bei einer Superinfektion kann es zu einer HDV-Eliminierung kommen oder Patienten werden zu chronischen Trägern von HBV und HDV.

1989 berichteten Houghton et al. das Hepatitis-C-Virus (HCV) identifiziert, und dieser Name hat den Begriff "Hepatitis weder A noch B" durch einen parenteralen Übertragungsmechanismus ersetzt.
HCV ist ein RNA-haltiges Flavivirus, das mit einer Lipidhülle beschichtet ist. Das virale Genom enthält die mutmaßliche Kernregion von p22, zwei Regionen, die Hüllglycoproteine ​​(E1 und E2) codieren, und vier nichtstrukturelle (NS) Regionen, die Enzyme codieren, die eine Rolle bei der Virusreplikation spielen. Die Variabilität des Genoms ist weitgehend auf die mangelnde Immunität gegen Reinfektion von HCV zurückzuführen, die Möglichkeit einer Mehrfachinfektion mit verschiedenen HCV-Varianten. Diese Merkmale des Virus verhindern die Entstehung eines Impfstoffs und können die Wirksamkeit einer antiviralen und immunmodulatorischen Therapie bei chronischer HCV-Infektion beeinflussen.
Epidemiologie. HCV-RNA wird im Serum infizierter Personen nachgewiesen, jedoch in wesentlich niedrigeren Konzentrationen als bei Hepatitis B. Der Erreger wird normalerweise während massiver Infektionen übertragen, wie Bluttransfusionen; Übertragungswege, die für eine HBV-Infektion charakteristisch sind (perinatale, sexuelle Kontakte, familiäre Kontakte), sind viel weniger wahrscheinlich. Das Infektionsrisiko bei Angehörigen der Gesundheitsberufe durch versehentliche Injektionen mit HCV-Nadeln beträgt 4 bis 10%. Die Infektion erfolgt häufig durch intravenöse Verabreichung von Medikamenten, Plasmaprodukten sowie Hämodialyse. Mögliche Infektion von Empfängern bei der Transplantation von Organen von HCV-positiven Spendern. Die Tatsache, dass mehr als 40% der akuten sporadischen Fälle einer HCV-Infektion keine Risikofaktoren identifizieren, deutet auf eine zwischenmenschliche Übertragung hin, deren Mechanismus jedoch nicht genau bekannt ist [1].
HCV ist die Hauptursache für Post-Transfusionshepatitis. nach Angaben der WHO (1988) entfielen bis zu 70% aller Fälle auf die Erkrankung [2]. Die Zahl der Träger von HCV beträgt mehr als 500 Millionen Menschen, und die Infektionshäufigkeit in den Hauptrisikogruppen beträgt bis zu 80% [3].
Diagnose Beim Nachweis von Antikörpern gegen HCV ist das Enzymimmunoassay (ELISA) aufgrund seiner Zuverlässigkeit und Empfindlichkeit am weitesten verbreitet. Gegenwärtig wird das ELISA-3-Testsystem der dritten Generation häufig für das Screening von Spendern eingesetzt, das im Vergleich zu Systemen der vorherigen Generation eine signifikant höhere Sensitivität und Spezifität aufweist.
Die Verwendung von ELISA-3 bietet eine nahezu 100% ige Garantie für die Identifizierung von Trägern von Anti-HCV bei der Diagnose viraler Lebererkrankungen. In zwei Fällen können Antikörper jedoch nicht nachgewiesen werden. Erstens kann das Auftreten von Anti-HCV im Blut bis zu 6 Monate nach der Infektion (durchschnittlich 12 Wochen) auftreten, dh zu einem bestimmten Zeitpunkt der Infektion gibt es ein sogenanntes "serologisches Fenster". Zweitens können Antikörper bei Patienten, die eine immunsuppressive Therapie erhalten haben (z. B. nach einer Organtransplantation), möglicherweise nicht nachgewiesen werden. Trotz der hohen Spezifität von ELISA-3 (99,7%) sind auch falsch positive Ergebnisse möglich. In Anbetracht dessen wurden Bestätigungstests vorgeschlagen, wie rekombinantes Immunoblotting (RIBA) und die weniger verbreitete Analyse synthetischer Peptide (Inno-Lia).
Bei den meisten RIBA-positiven Individuen befindet sich das Virus in einem Replikationszustand, wie durch die Identifizierung von 75–80% von ihnen mit HCV-RNA belegt wird. Die Abwesenheit von RNA in Gegenwart von Anti-HCV kann auf die Eliminierung des Virus nach der Infektion, auf einen niedrigen Virämiespiegel (unterhalb der PCR-Empfindlichkeitsschwelle) oder auf ein falsch-positives Ergebnis des Antikörpersachweises zurückzuführen sein.
Klinische Merkmale. Die Inkubationszeit nach der Infektion beträgt 5 bis 7 Wochen. Danach steigt die Transaminase-Aktivität und andere klinische Manifestationen an. Es bleibt unklar, ob eine akute Schädigung der Leber auf die zytotoxische Wirkung des Virus, die körpereigene Immunantwort oder beides zurückzuführen ist.
Klinische Symptome und Laborbefunde bei Hepatitis C unterscheiden sich nicht von denen bei anderen Varianten der akuten Hepatitis.
Es wurde festgestellt, dass HCV nicht nur in der Leber, sondern auch in mononukleären Zellen des peripheren Blutes und in Zellen des Immunsystems, die sich in verschiedenen Organen befinden, repliziert [4]. Dies erklärt seine recht häufige Kombination mit Krankheiten wie Kryoglobulinämie, Sjögren-Syndrom, chronischer Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa.
Tests des ELISA der ersten Generation für HCV werden erst nach 12 Wochen oder später positiv, Tests der 2. Generation von ELISA-2 und RIBA ergeben manchmal positive Ergebnisse nach 2 Wochen, häufiger jedoch zwischen 5 und 6 Wochen nach der Infektion, t. e. am Ende der Inkubationszeit. Die ELISA-2- und ELISA-3-Tests sowie die zusätzliche RIBA-Analyse sind in fast allen Fällen von Post-Infusionshepatitis C positiv. Die Analyse von HCV-RNA mittels PCR wird frühestens 2 Wochen nach der Infektion positiv.
Die Diagnose wird basierend auf den positiven Ergebnissen der Studie mit serologischen Markern und / oder HCV-RNA bestätigt. In unklaren Fällen kann die Bestimmung von HCV-RNA hilfreich sein. PCR kann verwendet werden, um die Aktivität der Virusreplikation bei Patienten zu beurteilen, bei denen Leberschäden durch verschiedene ätiologische Faktoren verursacht werden können.
Aktuell und Prognose. Eine akute HCV-Infektion kann selten massive Lebernekrosen und fulminantes Leberversagen verursachen. Gleichzeitig neigt die HCV-Infektion wesentlich häufiger zum chronischen Verlauf als die HBV-Infektion. Die Persistenz von HCV kann bei einem Patienten trotz der Normalisierung der Serumtransaminase-Aktivität beobachtet werden, ein negativer Test auf HCV-RNA. In diesen Fällen wird RNA in der Leber und anderen Geweben nachgewiesen.
Etwa 50-79% der Patienten mit Hepatitis C nach der Transfusion werden zu chronischen HCV-Trägern. Späte Komplikationen der Krankheit können Zirrhose und hepatozelluläres Karzinom sein.

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) wurde 1983 während eines Experiments identifiziert, bei dem die Freiwilligeninfektion mit Material durchgeführt wurde, das von Patienten erhalten wurde, bei denen der Verdacht auf Hepatitis B bestand [5]. HEV existiert als ein einziger Serotyp (im Rahmen der Fähigkeiten serologischer Standardmethoden unter Verwendung von polyklonalen Antikörpern), obwohl 15 - 20% der Nukleotidsequenzen in Stämmen, die in verschiedenen geografischen Gebieten isoliert werden, recht häufig sind.
Epidemiologie. HEV wird fast ausschließlich über den Stuhlgang übertragen. Die Ansteckungsgefahr von HEV ist am ausgeprägtesten für den Fall, dass eine Infektion durch den Verzehr von kontaminiertem Wasser und Nahrungsmitteln auftritt, während die Übertragung von Person zu Person, die für Hepatitis A so charakteristisch ist, viel seltener auftritt.
Klinische Merkmale. Akute Hepatitis wird vor allem bei Jugendlichen und Jugendlichen zwischen 15 und 40 Jahren beobachtet, Kinder und ältere Menschen sind selten betroffen. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 9 Wochen, im Durchschnitt 6 Wochen, d.h. deutlich mehr als bei Hepatitis A.
Das Virus wird, wie bei Hepatitis A, am Ende der Inkubationszeit im Blut, in der Galle und im Stuhl nachgewiesen. Im Serum wird das Virus innerhalb von 10 Tagen nach Beginn der klinischen Anzeichen der Krankheit nachgewiesen. Die Leber scheint das einzige Ziel für HEV zu sein, weshalb extrahepatische Manifestationen - Hautausschlag und Arthralgie - selten beobachtet werden.
Klinische Manifestationen sind typisch für eine akute Hepatitis, es sollte eine höhere Häufigkeit von Iterusformen festgestellt werden. Insbesondere bei Kindern werden auch subklinische Formen beschrieben. Die Aktivität von ALAT und ASAT erreicht sofort hohe Grenzwerte für diesen Patienten. Aufgrund der Tatsache, dass am 7-10. Tag nach der Infektion experimentell mit HEV infizierte Affen einen weiteren Peak der Transaminaseaktivität aufweisen, kann davon ausgegangen werden, dass Patienten einen ersten Anstieg der Enzymaktivität während der Prodromalperiode haben, wenn biochemische Studien noch nicht durchgeführt wurden.
Aktuell und Prognose. Die Krankheit ist akut und endet mit einer spontanen Genesung nach 2-3 Wochen. Hyperfermentämie kann manchmal 1-2 Wochen nach dem Verschwinden der Gelbsucht bestehen bleiben. Bei akuter Hepatitis E kann sich eine längere Cholestase entwickeln. Nachweis des Übergangs zu chronischen Formen Nr. Die Sterblichkeitsrate bei Epidemie Hepatitis E ist jedoch signifikant höher als bei anderen Formen der akuten Virushepatitis (von 1 bis 2% im Allgemeinen bei schwangeren Frauen bis zu 20%, insbesondere im dritten Trimenon). Die Todesursache ist fulminantes Leberversagen. Eine sich schnell entwickelnde Vergiftung wird in den frühen Stadien von Hämoglobinurie und Oligourie begleitet, die sich häufig in Anurie verwandelt. Das hämorrhagische Syndrom und die Enzephalopathie schließen sich sehr schnell an. Während dieser Zeit hängt das Ergebnis der Krankheit weitgehend von der rationellen Behandlung von Patienten auf Intensivstationen ab.
Die Diagnose Bei Personen mit "akuter Weder A- und B-Hepatitis" kann in Epidemien der Verdacht auf OGV bestehen. ELISA ermöglicht den Nachweis von Anti-HEV-IgM und / oder IgG. IgM-Antikörper sind 2 bis 24 Wochen nach dem akuten Beginn der Erkrankung im Serum vorhanden. Anti-HEV-IgG tritt ebenfalls nach 2 Wochen auf und in der Regel beginnt der Titer nach 2 Jahren abzunehmen, obwohl manchmal über viele Jahre hohe Titer beobachtet werden können. Nach der Genesung von einer akuten Krankheit scheint sich eine lebenslange Immunität zu entwickeln.

Hepatitis-G-Virus (HGV oder GBV-C) wurde von F. Simons et al. 1995 und unabhängig voneinander zugewiesen Linnen et al. aus dem Plasma eines Patienten mit chronischer Hepatitis C im Jahr 1996. Es wurde festgestellt, dass das Genom dieses Erregers dem Genom von Vertretern der Flavivirus-Familie ähnelt. Für die Diagnose einer aktiven oder früheren HGV-Infektion existiert noch keine Serumprobe. Eine Infektion mit HGV kann nur nachgewiesen werden, wenn RNA in der PCR nachgewiesen wird.
Die Epidemiologie von HGV ist wenig bekannt. Hepatitis G bezieht sich auf Infektionen mit dem parenteralen Mechanismus der Übertragung des Erregers. GBV-C / HGV-RNA wurde in 1-2% der freiwilligen Spender nachgewiesen. In Europa und den Vereinigten Staaten wird eine HGV-Infektion häufig bei Patienten mit chronischer Hepatitis C (20%), chronischer Hepatitis B (etwa 10%) sowie bei Autoimmunerkrankungen (10%) und Alkoholhepatitis (10%) festgestellt. Noch häufiger wird HGV-RNA bei Menschen gefunden, die parenteral in Kontakt mit Blut oder ihren Produkten stehen: bei 20% der Patienten, die Bluttransfusionen erhalten haben, bei 20% der Patienten mit Hämophilie und bei etwa 30% der intravenösen Drogenkonsumenten. Das Virus kann in Serum, Plasma, peripheren mononukleären Blutzellen und Speichel nachgewiesen werden. HGV-RNA wird häufig bei Patienten mit transplantierten Nieren, Leber und Herz gefunden. In diesen Fällen trägt die Immunsuppression zur Entwicklung einer chronischen HGV-Beförderung bei. Eine Infektion mit HGV kann bei bestimmten Risikogruppen allein oder in Kombination mit HBV und HCV eine Hauptursache für chronische Hepatitis sein.
Klinische Merkmale. Akute Hepatitis G tritt in klinisch signifikanten und asymptomatischen Formen auf. Charakterisiert durch einen mäßigen Anstieg der Serumtransaminase-Aktivität. Aktuelle Berichte deuten darauf hin, dass HGV eine akute vorübergehende Hepatitis verursachen kann. Eine durch GBV-C / HGV verursachte fulminante Hepatitis zeichnet sich durch eine relativ langsame Entwicklung des Leberversagens (von 16 bis 45 Tagen), signifikante Schwankungen der Transaminaseaktivität und eine hohe Mortalität aus [8]. Eine Infektion mit HGV kann zu einer chronischen Lebererkrankung mit langfristigem Nachweis von GBV-C / HGV-RNA und möglicherweise einem hepatozellulären Karzinom führen.
Das klinische Merkmal einer HGV-Infektion ist das Auftreten biochemischer Anzeichen einer Cholestase mit einer Erhöhung der Aktivität von Gammaglutamyltranspeptidase und alkalischer Phosphatidase [9]. Möglicherweise verursacht HGV eine spezifische Läsion des Gallengangs mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom.
Die Verwendung von Medikamenten ist begrenzt. Die Hauptdrogen sind Askorutin, Lipid, undevit. Die Verschreibung der Vitamine B1, B2, B6, B12 in Injektionen ist nicht angezeigt, wenn kein spezifischer Mangel vorliegt. Als unspezifische Immunstimulanzien verwendet man Ascorbinsäure, Riboxin. Die spezifische Behandlung der akuten Hepatitis war bisher nicht ausreichend verbreitet. Die hohe Häufigkeit der chronischen Hepatitis G hat die Verwendung von Interferon (INF) zur Beeinflussung des Virus während der akuten Infektionsphase bei dieser bestimmten Variante der Hepatitis veranlasst. Normalerweise werden a-2a und a-2b-INFO in einer Dosis von 3.000.000 IE dreimal wöchentlich intramuskulär oder subkutan über 4-8 Wochen oder länger verwendet. M. Omata et al. (1991) stellten eine biochemische Remission bei der Mehrzahl der Patienten mit akuter Hepatitis G fest, die a-INF erhielten. Nach dreijähriger Beobachtung zeigte sich, dass bei Patienten mit biochemischer Remission die HCV-RNA-Tests ebenfalls negativ waren. Die Abnahme der Häufigkeit der chronischen Hepatitis G ist bei Verwendung von INF zu sehen. Eine abschließende Beobachtung ist jedoch erforderlich, um abschließend festzustellen, ob die INF-Therapie die Inzidenz chronischer Hepatitis G verringert.
Patienten mit fulminanten Formen einer akuten Virushepatitis mit Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie werden auf Intensivstationen übertragen, wo nicht nur der zentrale Venendruck bestimmt wird, sondern auch der pH-Wert, der Zucker und die Blutelektrolyte, aber gegebenenfalls der intrakraniale Druck überwacht wird.
Die Prognose verbessert sich mit sorgfältiger Beobachtung und rechtzeitiger Umsetzung eines Komplexes von therapeutischen Maßnahmen, einschließlich der Korrektur der Elektrolytzusammensetzung und des Blut-pH-Werts, der Unterdrückung der pathologischen Darmflora und der Corticosteroidtherapie. Letzteres dient zur Vorbeugung und Entfernung von Schwellungen des Gehirns. Mit der Entwicklung infektiöser Komplikationen vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens wird Penicillin in einer Dosis von 3.000.000 - 6.000.000 U / Tag oder Ampicillin und Oxacillin in Dosen von 2-3 g / Tag verordnet. Notwendig, um das Thema Lebertransplantation zu berücksichtigen.
Die Prävention einer akuten Hepatitis beginnt mit öffentlicher Gesundheitserziehung, allgemeinen Hygienemaßnahmen und Infektionsschutzmaßnahmen für medizinisches Personal. Es ist auch wichtig für die Früherkennung von Fällen, das Screening von Spendern.
In der Zeit der akuten Erkrankung (insbesondere bei Hepatitis A und B, die durch den Stuhlgang übertragen werden) spielen Hygienemaßnahmen eine wichtige Rolle. Der Kontakt des Kranken mit einer gesunden und minimierten Desinfektion sollte minimiert werden. Trinkwasser- und Standwasserentsorgung ist notwendig, persönliche Hygiene ist wichtig. Der frühzeitige Nachweis anikterischer Formen der epidemischen Hepatitis ist von besonderer Bedeutung: eine gründliche epidemiologische Untersuchung der Läsion, eine systematische (1 mal in 15–20 Tagen) Bestimmung der Aktivität von Aldolase und Serumaminotransferasen.
Die Prävention von Serumhepatitis besteht in der mechanischen Reinigung und der wirksamen Sterilisation von Instrumenten. Für jedes Verfahren (Impfung, Diagnosetest) sollten zuverlässig sterilisierte Nadeln und Spritzen verwendet werden. Die wichtigste Aufgabe ist es, medizinische Einrichtungen mit Einwegspritzen auszustatten. Es ist eine sorgfältige Überwachung der Spender und der Untersuchung von Blutprodukten und ihrer Komponenten zur parenteralen Verabreichung auf den HBsAg-Gehalt erforderlich.
Die Hauptmethode zur Verhinderung der Hepatitis A und B ist die Impfung von Personen mit einem erhöhten Infektionsrisiko. Es gibt einen spezifischen Hepatitis-A-Impfstoff sowie einen Plasma- und einen rekombinanten HBV-Impfstoff. Zur passiven Immunisierung werden spezifische Immunglobuline gegen HAV und HBV verwendet. Ein Impfstoff gegen Hepatitis C wird entwickelt.
Trotz der Fortschritte bei der Diagnose und Prävention von Virushepatitis B bestehen nach wie vor viele ungelöste Probleme bei der Überwindung der Impfstoffresistenz gegen mutierte HBV-Stämme und bei der Durchführung einer globalen Impfung.

1. Ändern Sie MJ. Übertragung von Hepatitis-C-Viren - Route, Dosis und Titer (Leitartikel). N Engl J Med 1994; 330: 784.
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Die Ätiologie und pathogenetischen Mechanismen der sekretorischen, osmotischen und dyskinetischen Wirkung werden berücksichtigt.