Was ist Leberzirrhose?

Die Leberzirrhose ist eine chronisch progressive, diffuse Lebererkrankung, die durch eine Umstrukturierung der Läppchenstruktur der Leber mit der Entwicklung von Anzeichen einer Funktionsinsuffizienz und der Bildung einer portalen Hypertonie gekennzeichnet ist.

Ursachen der Zirrhose

Die Ursachen der Krankheit sind die gleichen wie die Entstehung einer chronischen Hepatitis.

Jede Form der chronischen Hepatitis geht mit der Entwicklung einer Zirrhose in ihr Endstadium.

Alle nekrotischen Ausbrüche während der Verschlimmerung der Hepatitis führen zur Narbenbildung. Die Narbe verursacht den Zusammenbruch des Stromas (Zusammenbruch des Geländes), in diesem Fall werden Bedingungen für die Konvergenz der Gefäße des Pfortaltrakts und der zentralen Vene geschaffen.

So wird der Blutfluss in der Leber durchgeführt, wobei die Sinusoide sogar des nicht betroffenen Teils der Leber umgangen werden. Der gesunde Teil befindet sich unter Ischämie-Bedingungen bis zur Entwicklung signifikanter irreversibler Veränderungen im Gewebe, an deren Stelle eine pathologische Regenerationsstelle (falscher Lappen) entsteht, die keine Strahlstruktur oder ein Gefäßnetz aufweist, und in der Nähe liegende Gefäße zusammendrückt.

Alle klinischen Symptome einer chronischen Hepatitis bleiben während der akuten Erkrankung bestehen. Die Zerstörung der Leberstruktur führt zu Symptomen der portalen Hypertonie, deren erste Manifestationen durch instrumentelle Untersuchungsmethoden (Leber-Scan), die mit radioaktivem Gold oder Jod durchgeführt werden, bestätigt werden können. Intravenöse Isotope akkumulieren gleichmäßig gesunde Hepatozyten. Verbundene Gewebeisotope sammeln sich nicht an. Auf dem Scan können Sie die Größe, Form und Position der Leber bestimmen.

Eine andere Untersuchungsmethode ist die Splenographie, mit der der Durchmesser der Milz und der Ort des Gefäßnetzes bestimmt werden können. Vor dem Auftreten offensichtlicher Anzeichen einer portalen Hypertonie wird eine Leberzirrhose als kompensiert definiert.

Anzeichen einer portalen Hypertonie sind: Splenomegalie, Krampfadern der Speiseröhre, Hämorrhoidalvenen und schließlich Aszites. Es kann häufige Manifestationen geben: Dyspepsie (Aufstoßen, Sodbrennen, Appetitlosigkeit), Gewichtsverlust aufgrund von Verdauungsstörungen.

Komplikationen der Zirrhose

  • Leberinsuffizienz-Syndrom oder Leberkoma.
  • Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern.

"Was ist Leberzirrhose" Artikel aus dem Abschnitt Krankheiten des Verdauungssystems

Stroma Zusammenbruch

Universelles Russisch-Englisches Wörterbuch. Akademik.ru 2011

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Sklerose beim Kollaps des Stromas infolge von Nekrose oder Atrophie des Parenchyms der inneren Organe.

Unter dem Gesichtspunkt der Reversibilität werden sklerotische Prozesse unterteilt in: 1. schwach (reversibel) nach Beendigung des pathogenen Faktors; 2. stabil (teilweise reversibel) - für lange Zeit unabhängig oder unter Einfluss der Strömung; 3. progressiv (irreversibel).

Entzündung: Definition, Ursachen, Pathogenese, Einstufung, Ergebnisse

Die Entzündung ist eine komplexe lokale vaskulär-mesenchymale Reaktion auf Gewebeschäden, die durch die Wirkung verschiedener Wirkstoffe verursacht wird, um den Erreger zu zerstören und das geschädigte Gewebe wiederherzustellen. Die Entzündung hat einen schützenden und anpassungsfähigen Charakter.

Die Faktoren, die Entzündungen verursachen, können biologischer, physikalischer und chemischer Art sein und sind endogener oder exogener Herkunft. Bei den biologischen Faktoren sind Viren, Bakterien, Pilze und tierische Parasiten von größter Bedeutung. Zu den biologischen Ursachen von Entzündungen zählen im Blut zirkulierende Antikörper und Immunkomplexe. Sie bestehen aus Antigen, Antikörpern und Komponenten des Komplimentes. Zu den physikalischen Faktoren zählen Strahlung und elektrische Energie, hohe und niedrige Temperaturen sowie Verletzungen.

Chemische Faktoren der Entzündung können verschiedene Chemikalien, Toxine, Gifte sein.

Das Spiel entwickelt sich auf dem Territorium der Geschichte und besteht aus den folgenden Phasen:

Veränderung, 2. Ausscheidung, 3. Verbreitung hämatogener und histiogener Zellen

Alterations-Gewebeschäden, ist die Anfangsphase einer Entzündung und manifestiert sich durch Dystrophie und Nekrose. In dieser Phase werden biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die eine Entzündung vermitteln. Mediatoren können aus dem Plasma (humoral) und dem zellulären (Gewebe) stammen.

Exsudationsphase, die sich rasch an die Veränderung und Freisetzung von Mediatoren anschließt, besteht aus den folgenden Stadien: Mikrozirkulationsreaktion mit beeinträchtigten rheologischen Eigenschaften des Blutes, erhöhte Gefäßpermeabilität auf der Ebene der Mikrovaskulatur, Exsudation von Blutplasmabestandteilen, Auswanderung von Blutzellen, Phagozytose, Bildung von Exsudat und Entzündungszellinfiltrat

Die Zellproliferation (Reproduktion) stellt die letzte Phase der Entzündung dar, die darauf abzielt, geschädigtes Gewebe wiederherzustellen: Die Anzahl der mesenchymalen Kambialzellen, der B- und T-Lymphozyten und der Monozyten steigt Während der Zellreproduktion werden Zelldifferenzierungen und -transformationen bei der Entzündung beobachtet: kambiale Mesenchymzellen differenzieren sich zu Fibroblasten. B-Lymphozyten führen zur Bildung von Plasmazellen, T-Lymphozyten wandeln sich nicht in andere Formen um, Monozyten verursachen Histiozyten und Makrophagen. Makrophagen können originell sein Bildung von Epitheloiden und Riesenzellen.

Das Ergebnis der Entzündung hängt von der Ätiologie und der Art des Flusses, dem Zustand des Körpers und der Struktur des Organs ab, in dem sich die Organe entwickeln: Gewebezerfallsprodukte unterliegen einer enzymatischen Spaltung und phagozytären Resorption, Zerfallsprodukte werden absorbiert, und der Entzündungsfokus wird durch die Zellproliferation allmählich ersetzt. klein war, kann es zu einer vollständigen Wiederherstellung des vorangehenden Gewebes kommen Bei einem erheblichen Defekt im Gewebe bildet sich an der Stelle des Fokus eine Narbe.

28. Seröse und fibrinöse Entzündung: Ursachen, Exsudatmerkmale, Beispiele, Komplikationen, Ergebnisse.

Seröse Entzündungen sind durch die Bildung von Exsudat gekennzeichnet, das einen Anteil von 2% an Proteinen und eine geringe Menge zellulärer Elemente enthält.Der Fluss ist normalerweise akut und tritt häufiger in serösen Hohlräumen, Schleimhäuten und Hirnmembranen auf, seltener in inneren Organen und Haut. Morphologisches Bild. In serösen Hohlräumen ist seröses Exsudat eine unklare Flüssigkeit mit geringen zellulären Elementen, unter denen desquamierte Zellen des Mesothels und einzelner Neutrophilen dominieren, und die Membranen werden vollblütig. Während der Entzündung der Schleimhäute mischen sich Schleim- und desquamierte Epithelzellen mit dem Exsudat, und es kommt zu serösen Katarrhen. Die Ursache seröser Entzündungen sind verschiedene Infektionserreger (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, Meningococcus), Exposition gegenüber thermischen und chemischen Faktoren, Autointoxikation. Das Ergebnis einer serösen Entzündung ist normalerweise günstig. Sogar eine beträchtliche Menge an Exsudat kann sich auflösen. In den inneren Organen (Leber, Herz, Nieren) bildet sich manchmal eine Sklerose im Verlauf einer serösen Entzündung. Der Wert wird durch den Grad der Funktionsstörung bestimmt. In der Aushöhlung des Herzhemds macht das Ergreifen des Herzens das Arbeiten des Herzens schwierig, in der Pleurahöhle führt dies zu einem Kollaps der Lunge.

Die fibröse Entzündung ist durch die Bildung von fibrinogenreichem Exsudat gekennzeichnet, das im betroffenen Gewebe zu Fibrin wird, das durch die Freisetzung einer großen Menge Thromboplastin in der Nekrosezone erleichtert wird. Morphologisches Bild: Ein weißlich-grauer Film erscheint auf der Oberfläche der Schleimhaut oder der Serummembran Je nach Tiefe der Nekrose, der Art des Epithels, kann der Film lose mit dem darunterliegenden Gewebe verbunden sein und kann daher leicht oder fest getrennt und daher schwer getrennt werden. Im ersten Fall spricht man von Lobar und im zweiten - von der diphtheritischen Variante der Entzündung.

Eine kroupöse Entzündung tritt auf, wenn eine flache Nekrose des Gewebes und die Imprägnierung nekrotischer Massen mit Fibrin erfolgt.Der Film ist lose an das darunterliegende Gewebe gebunden, wodurch die Schleimhaut oder die seröse Membran matt wird. Die Schleimhaut verdickt sich und schwillt an. Die seröse Membran wird rau, als wäre sie mit haarbedeckenden Fibrinfäden bedeckt. Eine dipheritische Entzündung entwickelt sich mit einer tiefen Nekrose des Gewebes und der Imprägnierung nekrotischer Massen mit Fibrin, die sich auf den Schleimhäuten bildet: Der Fibrinfilm ist fest mit dem darunter liegenden Gewebe verlötet und führt zu einem tiefen Defekt. Die Ursachen für fibrinöse Entzündungen sind unterschiedlich: Sie können durch Frankels Diplokokken, Streptokokken und Staphylokokken verursacht werden, die durch Patienten verstärkt werden, die Fälle von Diphtherie und Dysenterie, Mycobacterium tuberculosis, verursachen. Der Ursprung der fibrinösen Entzündung ist jedoch nicht derselbe. tief und hinterlässt cicatriciale Veränderungen. Auf serösen Membranen ist die Resorption von faserigem Exsudat möglich, häufig werden Fibrinmassen organisiert. Im Ergebnis einer fibrinösen Entzündung kann es zu einem vollständigen Überwachsen des serösen Hohlraums durch Bindegewebe und dessen Auslöschung kommen.

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird abhängig von der Art des geschützten Systems ausgewählt.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Stroma bricht dies zusammen

Lebererkrankungen werden aufgrund der Einführung morphologischer Methoden in der Klinik in den letzten 30–35 Jahren am aktivsten untersucht. H.Kalk (1957) schlug die Methode der Laparoskopie vor und beschrieb mit seiner Hilfe zunächst das Aussehen der Leber. Es sei darauf hingewiesen, dass N. A. Belogolov in Russland bereits um 1900 versuchte, diese Methode in die Klinik einzuführen. 1939 wurde die Nadel erstmals für die Punktionsbiopsie verwendet, wodurch eine intravitalmorphologische Untersuchung der Leber möglich wurde. So wurde eine neue Richtung in der Medizin definiert - die klinische Hepatologie.

Die Rolle der Leber im Körper ist sehr wichtig, da sie aufgrund der Zusammenarbeit von Hepatozyten mit anderen spezialisierten Leberzellen - stellaten Retikuloendotheliozyten, Endothelzellen, Lipofibroblasten, Pitzellen - viele Funktionen ausübt.

Ätiologie. Nach der Ätiologie werden alle Lebererkrankungen in die folgenden Gruppen unterteilt:

Ansteckend; Bei Infektionen nehmen Viren, die eine primäre Hepatitis verursachen, einen besonderen Platz ein.

Giftig: Endotoxine (verursachen Lebererkrankungen während der Schwangerschaft) und Exotoxine (Alkohol, Arzneimittel - etwa 1% aller Gelbsucht und etwa 25% des akuten Leberversagens).

Austausch-Nahrungsmittel: Erbkrankheiten, Diabetes, Thyreotoxikose.

Durchblutungsstörung - verbunden mit einer Durchblutungsstörung: verstopfte Fülle, Schock.

Klinische Manifestation der Leberpathologie. Syndrom Pepu-nochno-Zellversagen kombiniert eine Vielzahl von Schweregraden der unzureichenden Funktion von Hepatozyten. Dieses Konzept wurde 1948 von EMTareev eingeführt. Er hob das kleine und große hepatozelluläre Versagen hervor.

Es ist bekannt, dass die Funktionen der Hepatozyten vielfältig sind. Diese Zelle synthetisiert eine Vielzahl von Eiweiß- und Nicht-Eiweißstoffen und spielt eine gewisse Rolle im Stoffwechsel aller Stoffe. Hepatozyten sind aktiv an den Entgiftungsprozessen und der Beseitigung endogener und exogener Faktoren beteiligt. Leberversagen ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Blutplasmas aller Substanzen, die der Hepatozyten synthetisiert, und eine Zunahme aller toxischen Substanzen, die nicht entgiftet wurden

führen. Im Blut werden Enzyme nachgewiesen, deren Auftreten auf den Tod von Hepatozyten hinweist, darunter Aminotransferasen, deren Spiegel auf 10 oder 20 Normen ansteigen und bei der Zerstörung von Hepatozyten im Gegensatz zur Zerstörung der Parenchym-Elemente anderer Organe sehr lange anhalten, wenn der hohe Spiegel dieser Enzyme im Serum gehalten wird nur wenige tage. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase im Serum ist ein Marker für eine gestörte Gallebildung und Gallenausscheidung im Hepatozyt. Klinische Manifestationen von Leberversagen - Schmerzen im rechten Hypochondrium (aufgrund einer vergrößerten Leber); "Lebergeruch" (aufgrund der Bildung von aromatischen Verbindungen mit unzureichendem Proteinstoffwechsel); Besenreiser auf der Haut, Palmar Erythem; Rötung der Handflächen (aufgrund von Änderungen der Rezeptoren in den arteriovenösen Anastomosen als Reaktion auf Änderungen des Spiegels von Östrogenen, die nicht durch Hepatozyten inaktiviert werden); "Himbeerzunge" (aufgrund einer Stoffwechselstörung von Vitaminen); Pruritus (aufgrund eines Anstiegs der Histamin- und Gallensäuren im Blut); hämorrhagisches Syndrom (aufgrund einer Verletzung der Blutgerinnung aufgrund einer unzureichenden Synthese von Fibrinogen, Heparin und anderen Substanzen durch die Hepatozyten); Geschwüre im Gastrointestinaltrakt (aufgrund einer erhöhten Menge an Histamin); Gelbsucht - eine Erhöhung der Menge an Bilirubin und Gallensäuren im Blut. Bei einer großen hepatozellulären Insuffizienz tritt eine Enzephalopathie auf (aufgrund der Exposition von im Plasma zirkulierenden toxischen Substanzen im Gehirngewebe). Dies geschieht immer dann, wenn es große Bereiche der Hepatozytennekrose oder Portocavale-Anastomosen gibt. Alle toxischen Substanzen sammeln sich im Gehirngewebe und ersetzen die normalen adrenergen Mediatoren. Im Hirngewebe kommt es zu einer Abnahme des Stoffwechsels, eine direkte toxische Wirkung zeigt sich in Bezug auf Neurozyten. Extreme Enzephalopathie äußert sich im zerebralen Koma, das häufig die Todesursache ist. Leberversagen ist mit der Zerstörung von Hepatozyten verbunden. Es ist jedoch bekannt, dass die Leber eine zehnfache Sicherheitsmarge aufweist, die durch die hohe Regenerationsfähigkeit des Organs gewährleistet wird. Daher ist Leberversagen bei Dystrophie und sogar in kleinen Bereichen der Nekrose mit dem Leben und manchmal auch mit der Arbeitsfähigkeit vereinbar. Der Grad des Leberversagens hängt von der Anzahl der beschädigten Hepatozyten und der Dauer des Alterationsprozesses ab.

Pathologische Prozesse und Gruppen von Lebererkrankungen. Folgende pathologischen Prozesse finden sich im Lebergewebe: Degeneration, Nekrose, Entzündung, Sklerose, Tumorwachstum. Basierend auf den Vorteilen eines dieser Prozesse oder ihrer Kombination in der Leber werden Krankheitsgruppen unterschieden:

Hepatosen sind Krankheiten, bei denen Dystrophien und Nekrosen vorherrschen.

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber.

Die Zirrhose ist eine Krankheit, bei der die diffuse Proliferation des Bindegewebes zur Umstrukturierung des Lebergewebes führt und eine funktionierende Einheit der Leber - Läppchen zerstört.

Tumore - Leberkrebs und seltener andere.

Hepatose und Hepatitis werden häufig in Leberzirrhose umgewandelt, die zum Hintergrund für die Entwicklung eines Tumors (Krebs) der Leber wird.

• Hepatosen - eine Gruppe von Lebererkrankungen, die auf Degeneration und Nekrose von Hepatozyten beruhen. Hepatosen sind erblich und erworben. Erworbene können akut und chronisch sein. Die wichtigste unter der akut erworbenen Hepatose ist die massive progressive Nekrose der Leber (der alte Name ist "toxische Degeneration der Leber"), und unter den chronischen ist es die Fetthepatose.

Massive progressive Lebernekrose

Die Krankheit ist akut (selten chronisch), bei der große Nekroseherde im Lebergewebe auftreten; klinisch manifestiert durch das Syndrom des schweren Leberversagens.

Ätiologie. Die Auswirkungen von toxischen Substanzen wie exogenen (Pilzen, Lebensmittelgiften, Arsen) und endogenen (Toxikose bei Schwangeren - Gestose, Thyreotoxikose) sind von größter Bedeutung.

Pathogenese. Toxische Substanzen wirken direkt auf die Hepatozyten der hauptsächlich zentralen Segmente der Läppchen ein. Allergische Faktoren spielen eine Rolle.

Pathologische Anatomie. In der ersten Woche der Erkrankung wird die Leber groß, gelb, schlaff und fetter Degeneration in den Hepatozyten nachgewiesen. In den Zentren der Lappen treten dann Nekroseherde unterschiedlicher Größe auf. In ihnen kommt es zu einem autolytischen Abbau, und es wird eine Giroprotein-Detritis nachgewiesen, und entlang der Peripherie der Läppchen sind Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung erhalten. Dies ist das Stadium der gelben Dystrophie. In der dritten Woche der Krankheit wird der Giro-Protein-Detritus resorbiert, wodurch ein dünnes retikuläres Stroma der Läppchen und vollblütige Sinusoide freigelegt wird. Das retikuläre System lässt nach

Die Ernährung bricht zusammen, alle übrigen Teile der Läppchen laufen zusammen. Infolgedessen nimmt die Größe der Leber rapide ab. Dies ist das Stadium der roten Dystrophie. Klinisch manifestieren sich diese Stadien durch schweres Leberversagen, Patienten sterben an einem Leberkoma oder einem Leberversagen. Wenn Patienten nicht sterben, entwickelt sich eine postnekrotische Zirrhose. Anstelle einer massiven Nekrose wächst Bindegewebe, das die Struktur der physiologischen Struktureinheiten der Leber - Läppchen verletzt.

Sehr selten wird die Krankheit chronisch.

Chronische Krankheit, bei der sich neutrales Fett in Form von kleinen und großen Tropfen in den Hepatozyten ansammelt.

Ätiologie. Langfristige toxische Wirkungen auf die Leber (Alkohol, Arzneimittel), Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus, Unterernährung (defektes Protein) oder übermäßige Fettaufnahme usw.

Pathologische Anatomie. Die Leber ist groß, schlaff, gelb und die Oberfläche ist glatt. Neutrales Fett wird in Hepatozyten gesehen. Fettleibigkeit ist pulverisiert, klein und grob. Fetttropfen drücken die Zellorganellen zur Seite, letztere nimmt die Form eines Krikoid an. Fettabbau kann in einzelnen Hepatozyten (disseminierte Adipositas), in Hepatozytengruppen (zonale Adipositas) auftreten oder das gesamte Parenchym beeinflussen (diffuse Adipositas). Während der Vergiftung entwickeln sich Hypoxie, Fettleibigkeit von zentrolobulären Hepatozyten mit allgemeiner Fettleibigkeit und Protein-Vitamin-Mangel - hauptsächlich periportal. Bei einer ausgeprägten Fettinfiltration sterben die Leberzellen ab, die Fetttropfen verschmelzen und bilden lokalisierte extrazelluläre Fettzysten. Um sie herum tritt eine zelluläre Reaktion auf und das Bindegewebe wächst.

Es gibt drei Stufen der Fetthepatose: - einfache Fettleibigkeit, wenn die Zerstörung der Hepatozyten nicht ausgeprägt ist und keine zelluläre Reaktion stattfindet; - Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrose einzelner Hepatozyten und Mesenchymzellreaktion;

- Fettleibigkeit der Hepatozyten, Nekrose einzelner Hepatozyten, Zellreaktion und Proliferation des Bindegewebes mit beginnender Umstrukturierung der Lappenstruktur der Leber. Das dritte Stadium der Lebersteatose ist irreversibel und gilt als präirrotisch.

Die Entwicklung einer Zirrhose im Ergebnis der Fetthepatose wurde mit wiederholten Biopsien verfolgt. Klinisch manifestiert sich die Fetthepatose durch ein kleines Leberversagen.

• Hepatitis ist eine entzündliche Lebererkrankung. Hepatitis kann primär sein, d.h. entwickeln sich als unabhängige Krankheit oder sekundäre, d.h. als Manifestation einer anderen Krankheit entwickeln. Der Verlauf der Hepatitis ist akut und chronisch. In der Ätiologie der primären Hepatitis gibt es drei Faktoren: Viren, Alkohol und medizinische Substanzen - im übertragenen Sinne werden sie drei Wale genannt. Geführt von der Pathogenese wird die Autoimmunhepatitis isoliert.

Ätiologie. Virushepatitis wird durch mehrere Viren verursacht: A, B, C, D.

Virushepatitis A. Während der Infektion erfolgt die Infektion durch den Stuhlgang. Die Inkubationszeit beträgt 25-40 Tage. Das Virus betrifft häufiger Gruppen von Jugendlichen (Kindergärten, Schulen, Militäreinheiten). Das Virus hat eine direkte zytotoxische Wirkung und bleibt nicht in der Zelle. Die Eliminierung des Virus durch Makrophagen erfolgt zusammen mit der Zelle. Das Virus verursacht akute Hepatitisformen, die zur Genesung führen. Für die Diagnose dieser Krankheit gibt es nur serologische Marker, es gibt keine morphologischen Marker des Virus. Diese Form der Hepatitis wurde von S. P. Botkin (1888) beschrieben, der bewies, dass diese Krankheit infektiös ist, begründete das Konzept der Ätiologie und Pathogenese und nannte sie infektiösen Gelbsucht. Derzeit wird die Virushepatitis A manchmal als Morbus Botkin bezeichnet.

Virushepatitis B. Parenteraler Übertragungsweg - mit Injektionen, Bluttransfusionen, allen medizinischen Verfahren. In dieser Hinsicht wird die Krankheit bildlich als "medizinischer Eingriff" bezeichnet. Gegenwärtig gibt es weltweit etwa 300 Millionen Träger des Hepatitis-B-Virus, und 1958 wurde ein Antigen im Blut eines australischen Aborigines gefunden. Später wurden mehrere antigene Determinanten in diesem Virus gefunden: I) HBsAg ist ein Virusoberflächenantigen, das im Zytoplasma der Hepatozyten reproduziert wird und als Indikator für ein Carrier-100-Virus dient. 2) HBcAg - tiefes Antigen, das im Zellkern reproduziert wird, enthält DNA - einen Indikator für die Replikation; 3) HBeAg, das im Zytoplasma erscheint, spiegelt die aktive Replikation wider

Virus. Das Virus hat morphologische und serologische Marker. Seine Teilchen sind im Elektronenmikroskop im Kern und im Zytoplasma sichtbar, und das Oberflächenantigen wird mit histochemischen Methoden (Färben mit Shikata oder Aldehydhydroxyfuxin) nachgewiesen. Darüber hinaus gibt es indirekte morphologische Anzeichen für das Vorhandensein des Oberflächenantigens des Virus in der Zelle - "Mattglashepatozyten", sowie des herzförmigen Antigens "Sandkerne" (kleine eosinophile Einschlüsse in den Kernen). Das Hepatitis-B-Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten, es wird in den Hepatozyten und unter bestimmten Bedingungen in anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) reproduziert. Die Zerstörung der Hepatozyten und die Beseitigung des Virus erfolgen durch Zellen des Immunsystems.

Virushepatitis D (Deltahepatitis). Ein Delta-Virus ist ein defektes RNA-Virus, das nur bei Vorhandensein des Oberflächenantigens von Virus B Krankheit verursacht und daher als Superinfektion angesehen werden kann. Tritt gleichzeitig eine Infektion mit Virus B und Delta-Virus auf, tritt sofort eine akute Hepatitis auf. Wenn eine Delta-Virus-Infektion vor dem Hintergrund der bereits beim Menschen vorhandenen Hepatitis B auftritt, manifestiert sich diese Situation klinisch durch eine Verschlimmerung und ein rasches Fortschreiten der Erkrankung bis zur Entwicklung einer Leberzirrhose.

Virushepatitis C. Der Erreger ist lange Zeit nicht identifiziert worden, er war als Erreger der Hepatitis Ne A und B bekannt. Erst 1989 konnte dank der rekombinanten DNA-Methode eine DNA-Kopie des Virus geklont werden. Dies ist ein RNA-enthaltendes Virus mit einer Lipidhülle. Es gibt serologische Reaktionen, die die Diagnose einer HCV-Infektion ohne direkte morphologische Marker des Virus ermöglichen. Das Virus repliziert sich in den Hepatozyten und anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen wirken zytopathisch und verursachen Immunstörungen. Die Krankheit tritt häufig bei Alkoholikern und Drogenabhängigen auf. Derzeit tragen weltweit 500 Millionen Menschen HCV. 6% der Spender haben C-Virus Im Blut bestimmt, nach verschiedenen Quellen von 0,6-1,1-3,8% bei gesunden Menschen. Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, das Infektionsrisiko liegt bei 20-80%, ähnlich wie bei AIDS, aber in 40% der Fälle ist der Übertragungsweg nicht festgelegt (Diagramm 43).

Pathogenese. Wie bei jeder anderen Infektion hängt die Entwicklung einer Virushepatitis von der Infektion und der Reaktion des körpereigenen Immunsystems ab. Bei einer angemessenen Reaktion beginnt die Erholung nach dem entwickelten Krankheitsbild, da das Virus durch das Immunsystem eliminiert wird. Bei einer unzureichenden Reaktionskraft im Immunsystem verbleibt das Virus im Körper und es entsteht eine Situation, in der das Virus nach der Krankheit befördert wird. Es sind jedoch Markierungen notwendig.

Bezeichnungen: KhPG - chronische persistierende Hepatitis, CAG - chronische aktive Hepatitis, CHL - chronische lobuläre Hepatitis, CP - Leberzirrhose, HCC - hepatozelluläres Karzinom.

In einigen Fällen kann sich die Krankheit mit einer gewissen Stärke der Reaktion nicht entwickeln, aber es gibt einen Träger des Virus. Bei einer zu heftigen Reaktion des Immunsystems kommt es zu einer chronischen Entzündung (Hepatitis). Gleichzeitig werden T-Lymphozyten gezwungen, Hepatozyten zu zerstören; Es erfolgt eine antikörperabhängige Zytolyse der Hepatozyten, bei der das Virus vermehrt wird. Darüber hinaus entstehen bei der Zerstörung der Hepatozyten Autoanti-Gene, zu denen Autoantikörper gebildet werden, die sich durch eine noch stärkere Immunaggression im Verlauf der Krankheit manifestieren. Das Immunsystem ist auch für die Möglichkeit der Verallgemeinerung des Virus im Körper und seiner Reproduktion in den Zellen anderer Organe und Gewebe (Drüsenepithel, Zellen des hämatopoetischen Gewebes usw.) verantwortlich. Diese Situation erklärt die systemischen Manifestationen von

von Es ist bekannt, dass die Stärke der Reaktion genetisch bestimmt wird. Es gibt eine viral-immunologische Theorie zum Ausbruch der Virushepatitis, die von N. Regreg und F. Schaffner vorangetrieben wurde. Diese Theorie ist immer noch gültig, weil sie ständig durch Fakten unterstützt wird, die mithilfe neuer, tieferer Forschungsmethoden gewonnen wurden (Abbildung 44).

Pathologische Anatomie. Die Morphologie der akuten und chronischen Virushepatitis ist unterschiedlich.

Akute Virushepatitis. Meistens produktiv. Es ist gekennzeichnet durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten und einer ausgeprägten Reaktion von Lymphomakrophagenelementen. Proteindystrophie entwickelt - hydropisch und Ballon; häufig gebildete koagulative Nekrose von Hepatozyten - erscheinen Kaunsilmen-Blutkörperchen. Große Nekroseherde sind möglich, hauptsächlich in den zentralen Segmenten der Läppchen. Die Reaktion der Zellelemente ist unbedeutend, hauptsächlich um die Nekroseherde. In diesem Fall tritt die akute Hepatitis als eine massive progressive Nekrose der Leber mit einem schweren Leberversagen auf, die häufig mit einem Leberkoma endet. Diese akute Form der Hepatitis wird als fulminant oder fulminant bezeichnet. Es gibt andere Formen der akuten Hepatitis, z. B. zyklisch - die klassische Form des Morbus Botkin, bei der sich während des Zeitraums der entwickelten klinischen Symptome der Leber eine diffuse produktive Entzündung im Läppchen befindet, die sich durch das gesamte Gewebe diffus ausbreitet in Scheiben schneiden In der anicterischen Form wird eine Degeneration von Hepatozyten bemerkt, eine moderate Reaktion von stellaten retikuloendothelialen Zellen (das Virus kommt nur in ihnen vor).

Denn die cholestatische Form ist durch das Auftreten einer produktiven Hepatitis mit Anzeichen einer Cholestase und einer Beteiligung am Prozess der kleinen Gallengänge gekennzeichnet.

Chronische Virushepatitis. Es ist durch die Zerstörung der Parenchym-Elemente, die zelluläre Infiltration des Stromas, die Sklerose und die Regeneration des Lebergewebes gekennzeichnet. Diese Prozesse können in verschiedenen Kombinationen vorliegen, wodurch der Aktivitätsgrad des Prozesses bestimmt werden kann. Schwere Degeneration von Hepatozyten B - Protein, hydropisch, Ballon, bei Virushepatitis festgestellt. Im Falle einer Kombination von Virus B mit D-Virus sowie mit Virus C wird eine Protein- und Fettdegeneration festgestellt, und es sind auch acidophile Körper von Kaun-Silmen vorhanden.

Nekrose-Herde können sich auch in einigen oder allen Portalpfaden periportal befinden. Große Brücken der Nekrose, des Portokavals oder des Orthoportals sind möglich. Intra-lob kleine Foki (fokal) im Gebiet der meisten Läppchen sind charakteristisch. Große Herde von Nekrose von Hepatozyten sind immer mit einer großen Anzahl von lymphomakrophagalen Elementen durchsetzt, kleine Nekroseherde (1–3 Hepatozyten) können von Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) umgeben sein. Das entzündliche Infiltrat befindet sich im Portaltrakt und reicht über seine Grenzen hinaus, und es können entweder einzelne Pfade oder alle davon betroffen sein. Die Zellinfiltration kann in Form kleiner oder signifikanter Cluster innerhalb der Läppchen lokalisiert werden. Mit Virus C bilden sich auf dem Hintergrund der Zellinfiltration fokale lymphoide Anhäufungen in Form von Lymphfollikeln, die sich sowohl in den Pforten als auch in den Läppchen befinden. Bei chronischer Hepatitis werden Veränderungen der Sinusoide beobachtet - Hyperplasie der Sternadern-Retikuloendothelzellen und des Endotheliums, Anhäufung von Lymphozyten in Ketten in den Sinusoiden, die auch bei Virus C stärker ausgeprägt ist. Sie bleiben bei Hepatitis und Gallengängen, bei sichtbaren Zerstörungen der Wände und einer sichtbaren Zerstörung des Epitheliums nicht erhalten. Im chronisch-entzündlichen Prozess treten infolge von Zell-Zell-Kooperation Fibroblasten unter den Infiltratzellen auf und Fibrose und Sklerose nehmen zu. Fibrose des Portalstroms in den Läppchen, Sklerose des Stromas der meisten Pfortalkanäle, periportale Sklerose in den Läppchen, in einigen Fällen mit der Bildung von poroportalen oder portokavalen Septa, die die Läppchen in Teile teilen, und mit der Bildung von falschen Lappen bestimmt. Der Schweregrad aller beschriebenen Prozesse wird in Punkten geschätzt und zeigt das Fortschreiten der Erkrankung bis zum Beginn der Umstrukturierung des Lebergewebes und der Entwicklung einer Zirrhose an.

Anzeichen einer Hyperplasie werden in den Lymphknoten und der Milz festgestellt. Bei systemischen Manifestationen der Virushepatitis kommt es in fast allen Organen und Geweben zu einer produktiven Vaskulitis kleiner Gefäße, wodurch das klinische Bild vielfältig wird. Vaskulitis tritt aufgrund von Immunkomplexschäden an den Wänden kleiner Gefäße auf. Möglich ist auch eine Immunentzündung in den Geweben exokriner Organe, in deren Epithelium das Virus reproduziert wird.

Die Bedeutung der Biopsie des Lebergewebes im Verlauf der Hepatitis sollte betont werden. Der Aktivitätsgrad des Prozesses, der sich aus der morphologischen Untersuchung ergibt, ist ein Kriterium der Behandlungstaktik.

Ätiologie. Es ist bekannt, dass die Menge an Enzymen in Lebergewebe, die Alkohol metabolisieren kann, genetisch bestimmt ist (das Hauptenzym ist Alkoholdehydrogenase), wobei Ethanol in den Hepatozyten die Synthese von Triglyceriden verstärkt, während die Verwendung von Fettsäuren in der Leber abnimmt und sich Hepatozyten neutrales Fett ansammeln. Ethanol verzerrt die synthetische Aktivität der Hepatozyten, und dieser produziert ein spezielles Protein - alkoholisches Hyalin - in Form eines dichten eosinophilen Proteinkörpers, der während der elektronenmikroskopischen Untersuchung eine fibrilläre Struktur aufweist. Wenn Alkohol der Zelle ausgesetzt wird, ändert sich auch sein Zytoskelett, und die Zytoskelettveränderungen werden nicht nur in den Hepatozyten, sondern auch in den Parenchymelementen anderer Organe beobachtet, die den Polyorganismus der Läsion während des chronischen Alkoholkonsums bestimmen.

Bei der bekannten akuten alkoholischen Hepatitis wird gleichzeitig das Vorliegen einer chronischen alkoholischen Hepatitis nicht von allen erkannt. Um die Entwicklung einer akuten alkoholischen Hepatitis zu verstehen, ist es sehr wichtig, die Eigenschaften von alkoholischem Hyalin zu berücksichtigen. Es wirkt zytolytisch in Bezug auf die Hepatozyten, verursacht Fettdystrophie und Nekrose, es hat Leukotaxis, stimuliert die Kollagenogenese. Die Fähigkeit zur Bildung von Immunkomplexen in alkoholischem Hyalin ist schlecht ausgeprägt.

Pathologische Anatomie. Die folgenden morphologischen Anzeichen einer akuten alkoholischen Hepatitis sind charakteristisch: Die Fettdegeneration wird in Hepatozyten ausgedrückt, es gibt kleine Nekroseherde; In Hepatozyten und extrazellulär gibt es eine große Menge an alkoholischem Hyalin, um nekrotische Hepatozyten gibt es eine kleine Anzahl von zellulären Elementen mit einer Mischung aus segmentierten Leukozyten. Im Falle eines Alkoholentzugs die Struktur der Leber

noch oft restauriert. Häufiger tritt die Stromafibrose jedoch häufiger in Verbindung mit Entzündungen auf, vor allem in den Läppchenzentren, was bei wiederholten Anfällen akuter alkoholischer Hepatitis zunimmt. Die zentrolobuläre Fibrose ist ein charakteristisches Symptom der chronischen Alkoholhepatitis.

Bei längerem und kontinuierlichem Alkoholkonsum steigt die Fibrose und Sklerose des Stromas der Läppchen und der Pforten, was zu einer Störung der Läppchenstruktur der Leber, der Bildung von falschen Lappen und der Leberzirrhose führt.

Die Arzneimittelwirkungen auf das Lebergewebe sind groß, und Tuberkulostatika haben eine charakteristische hepatotoxische Wirkung, insbesondere bei langfristiger Anwendung großer Dosen. Manchmal tritt eine medikamenteninduzierte Hepatitis bei Überdosierung von Medikamenten während der Anästhesie auf. Morphologisch zeigt die Medikation Hepatitis eine Protein- und Fettdegeneration von Hepatozyten. Nekroseherde sind oft klein und treten in verschiedenen Teilen der Läppchen auf (meist in der Mitte). Die Infiltration der Lymphomakrophagie ist eher gering, enthält ein Gemisch aus segmentierten Leukozyten und Eosinophilen und befindet sich sowohl in den Pforten als auch in verschiedenen Teilen der Läppchen. Schädigung der Gallengänge mit Zerstörung und Proliferation des Epithels und Cholestase in verschiedenen Teilen der Läppchen ist möglich.

Mit Beendigung der Medikamentenexposition verschwinden die Veränderungen in der Leber, die Stromafibrose bleibt jedoch bestehen.

Nach Ansicht vieler der weltweit führenden Hepatologen ist diese chronisch entzündliche Lebererkrankung die primäre Autoimmunerkrankung. Es wurde erstmals 1951 von H.Kunkel beschrieben.

Epidemiologie. Autoimmunhepatitis ist in den nordischen Ländern aufgrund der Verteilung von Histokompatibilitätsantigenen in der Bevölkerung häufiger.

Pathogenese. Die spezifischen Merkmale der Entwicklung einer chronischen Autoimmunhepatitis werden zum einen durch die Assoziation dieser Krankheit mit bestimmten Histokompatibilitätsantigenen und zum anderen durch die Art der Immunreaktion bestimmt, die auf organspezifische Autoantigene gerichtet ist, die die Hauptziele des pathologischen Prozesses sind. Es gibt Hinweise auf die Rolle des X-Chromosoms, Sexualhormone (insbesondere Östrogene) bei der Pathogenese dieser Krankheit. Darüber hinaus wird bei Patienten mit Autoimmunhepatitis ein Zusammenhang von Histokompatibilitätsantigenen beobachtet.

mit Ir-Genen, die eine extrem hohe Immunantwort bestimmen. Korrelationen wurden auch mit Genen gefunden, die zum Nachweis eines Defekts der T-Suppressoraktivität und einer Erhöhung der T-Helfer-Aktivität beitragen, was sich in einer hohen Aktivität der Antikörperbildung äußert. Im Serum dieser Patienten sind organospezifische und organspezifische Antikörper sowie Antikörper gegen verschiedene Viren (Masern, Röteln usw.) in hohen Titern vorhanden.

Unter den organspezifischen Autoantikörpern sind Antikörper gegen Membran-Autoantigene von Hepatozyten die wichtigsten, unter denen ein spezifisches Leberprotein LSP nachgewiesen wird, das von hepatozellulären Membranen stammt. Der Titer von Autoantikörpern gegen LSP korreliert mit dem Schweregrad der Entzündungsreaktion in der Leber und mit Indikatoren biochemischer Veränderungen im Blut. Charakteristisch ist auch das Auftreten von Leber / Nieren-Autoantikörpern. Somit ist die Pathogenese der Autoimmunhepatitis und damit einhergehender systemischer Läsionen mit einer Autoimmunaggression gegen Autoantigene der Gewebemembran verbunden. Die Bildung einer Autoimmunisierung bei dieser Krankheit kann Viren, insbesondere das Hepatitis-B-Virus, einschließen.

Pathologische Anatomie. Im Lebergewebe wird ein Bild einer chronischen Hepatitis mit hohem Aktivitätsgrad beobachtet. Das entzündliche Infiltrat befindet sich in den Portalbahnen und dringt bis zu einer beträchtlichen Tiefe in das Parenchym der Lappen ein und erreicht manchmal die zentralen Venen oder die benachbarten Portalbahnen. Das entzündliche Infiltrat enthält eine große Anzahl von Plasmazellen unter Lymphozyten, die eine Aggression gegenüber Hepatozyten zeigen, die sich in den Leiterbereichen der Nekrose und bei der Zerstörung der Strahlen äußert. Der hohe Gehalt an Plasmazellen im Infiltrat beruht auf einer ausgeprägten B-Zell-Proliferation als Reaktion auf hepatische Antigen-Antigene, begleitet von einem hohen Grad an intrahepatischer Synthese von Immunglobulinen. Diese Immunglobuline werden histochemisch auf den Membranen von Hepatozyten nachgewiesen. Lymphozyten bilden häufig lymphoide Follikel in den Portalbahnen, neben denen sich Makrophagengranulome bilden können. Oft kommt es zu Entzündungen der kleinen Gallenwege und der Cholangiol-Pforten. Eine massive lymphoplasmozytäre Infiltration ist auch in den Lobuluszentren an den Stellen der Herde der Hepatozytennekrose sichtbar.

Erkrankungen der Leber, der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse

Erkrankungen der Leber, der Bauchspeicheldrüse und der Gallenwege sind häufig pathogenetisch verbunden, was durch die Besonderheit ihrer Funktion und ihrer topographischen Anatomie erklärt wird. Um die Natur dieser Krankheiten zu verstehen, ist ihre Pathogenese und Diagnose für die Untersuchung von Biopsien von großer Bedeutung. Meist wird eine Leberbiopsie durchgeführt.

Lebererkrankungen sind äußerst vielfältig. Sie können erblich und erworben sein, primär (richtige Lebererkrankung) und sekundär (Leberschäden bei anderen Erkrankungen). Leberinfektionen (virale Hepatitis, akutes Gelbfieber, Leptospirose, Opisthorchiasis, Typhus, etc.) und die Intoxikation sowohl von endogenen (Urämie, Thyreotoxikose) als auch von exogener Natur (Alkohol, hepatotrope Gifte, Lebensmittelvergiftung) führen häufig zu Lebererkrankungen. Durchblutungsstörungen (Schock, chronische venöse Stauung), Essstörungen (Eiweiß- und Vitaminmangel) und Stoffwechsel (Stoffwechselerkrankungen der Leber) sind von großer Bedeutung.

Die pathologische Anatomie von Lebererkrankungen in den letzten Jahrzehnten wurde geklärt und durch neue Daten im Zusammenhang mit der Untersuchung von Materialien der Leberbiopsie ergänzt, die häufig für diagnostische Zwecke verwendet werden. Die morphologischen Veränderungen in der Leber, die ihren Erkrankungen zugrunde liegen, können sich durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten, Entzündungen des Stromas (Pforten, Sinusoide) und Gallengänge, dysregenerative und neoplastische Prozesse manifestieren. In den Fällen, in denen Leberdystrophie und Nekrose der Hepatozyten in der Leber vorherrschen, spricht man von Hepatose und bei Entzündungen von Hepatitis. Disregenerative Prozesse mit dem Ergebnis von Sklerose und Umstrukturierung des Lebergewebes liegen der Leberzirrhose zugrunde, vor deren Hintergrund sich häufig Leberkrebs entwickelt.

Hepatose ist eine Lebererkrankung, die durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten gekennzeichnet ist. es kann sowohl erblich als auch erworben sein.

Eine große Gruppe von erblichen Hepatosen sind die sogenannten metabolischen Lebererkrankungen. Sie entstehen im Zusammenhang mit der Verletzung des Eiweißstoffwechsels und

Aminosäuren (cystinosis und acidaminuria oder Syndrom Debra De Toni-Fanconi), Fette (erbliche Lipoidose), Kohlenhydrate (glycogenoses), Pigmente (erbliche Pigment Steatose, Porphyrie), Mineralien (Hämochromatose, hepatolentikuläre Dystrophie oder Wilson-Krankheit). Viele der erblichen Hepatosen sind Erkrankungen der Akkumulation und führen zur Entwicklung einer Leberzirrhose.

Die erworbene Hepatose kann je nach Verlauf akut oder chronisch sein. Die wichtigste unter der akuten Hepatose ist die toxische Dystrophie oder progressive massive Nekrose der Leber und unter den chronischen die Fetthepatose.

Toxische Leberentartung

Toxische Dystrophie - genauer gesagt, progressive massive Nekrose der Leber - ist akut, seltener chronisch, eine Krankheit, die durch progressive massive Nekrose der Leber und Leberversagen gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese. Massive Lebernekrosen entwickeln sich meistens mit exogener (Vergiftung mit schlechter Nahrung, Pilzen, Heliotrop, Phosphor, Arsen usw.) und endogener Vergiftung (Schwangerschaftstoxikose, Thyreotoxikose). Es wird auch bei der Virushepatitis als Ausdruck seiner malignen (fulminanten) Form gefunden. In der Pathogenese ist die hepatotoxische Wirkung des Giftes (Virus) von primärer Bedeutung. Allergische und autoallergische Faktoren können eine Rolle spielen.

Pathologische Anatomie. Veränderungen in der Leber unterscheiden sich in verschiedenen Zeitabschnitten der Krankheit, die normalerweise etwa 3 Wochen dauert.

In den ersten Tagen ist die Leber leicht vergrößert, dicht oder schlaff und erhält sowohl an der Oberfläche als auch am Schnitt eine hellgelbe Farbe. Dann nimmt sie progressiv ab ("schmilzt vor den Augen"), wird schlaff und die Kapsel wird zerknittert; auf einem abschnitt leber stoff grau, ton aussehen.

Mikroskopisch wird in den ersten Tagen eine Fettentartung der Hepatozytenzentren der Läppchen beobachtet, die sich schnell mit ihrer Nekrose und ihrem autolytischen Zerfall mit der Bildung von Gelatindetritus abwechselt, in dem Leucin- und Tyrosinkristalle gefunden werden. Fortschreitende, nekrotische Veränderungen bis zum Ende der zweiten Krankheitswoche erfassen alle Segmente der Läppchen; Nur an der Peripherie von ihnen bleibt eine enge Bande von Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung. Diese Veränderungen in der Leber kennzeichnen das Stadium der gelben Dystrophie.

In der 3. Krankheitswoche schrumpft die Leber weiter und wird rot. Diese Veränderungen sind auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Giro-Protein-Detritus der hepatischen Läppchen einer Phagozytose unterliegt und resorbiert wird. Dadurch wird das retikuläre Stroma mit stark gefüllten, mit Blut gefüllten Sinusoiden freigelegt. Zellen bleiben nur an der Peripherie der Läppchen. Veränderungen in der Leber in der 3. Krankheitswoche kennzeichnen das Stadium der roten Dystrophie.

Bei massiven Lebernekrose, markiert Ikterus, okoloportalnyh Hyperplasie der Lymphknoten und die Milz (manchmal ähnelt septische), multiple Blutungen in der Haut, die Schleimhäute und seröse Membranen, Lunge, Epithelnekrose des Nierentubuli, dystrophischen und nekrobiotische Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse, Myokard, zentrale Nervensystem.

Bei progressiver Lebernekrose sterben die Patienten in der Regel an einem akuten Leber- oder Nierenmangel (Hepatorenal-Syndrom). Im Ergebnis einer toxischen Dystrophie kann sich eine postnekrotische Leberzirrhose entwickeln.

In den seltenen Fällen, in denen die Krankheit erneut auftritt, wird eine chronische toxische Dystrophie der Leber beobachtet. Im Endeffekt kommt es auch zu einer postnekrotischen Zirrhose.

Fetthepatose (Synonyme: Fettleber der Leber, Fettinfiltration oder Fettleibigkeit der Leber; Lebersteatose) ist eine chronische Erkrankung, die durch eine erhöhte Fettansammlung in den Hepatozyten gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese. Toxine der Leber führen zu toxischen Wirkungen auf die Leber (Alkohol, Insektizide, einige Drogen), endokrinologische Stoffwechselstörungen (Diabetes, allgemeine Fettleibigkeit), Essstörungen (Mangel an lipotropen Faktoren, Kvashiorkor, übermäßige Mengen an Fetten und Kohlenhydraten) und Hypoxie (kardiovaskuläre, pulmonale Insuffizienz, Anämie usw.).

Bei der Entwicklung der Fetthepatose ist die chronische Alkoholvergiftung von zentraler Bedeutung. Entwickelt alkoholische Lebersteatose. Die direkte Wirkung von Ethanol auf die Leber wurde nachgewiesen. Unter diesen Bedingungen ist die direkte Oxidation am besten geeignet. Infolgedessen nimmt die Synthese von Triglyceriden in der Leber zu, die Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettdepots nimmt zu und die Verwendung von Fettsäuren in der Leber nimmt ab. Die gebildeten Triglyceride sind inerte Verbindungen und stören die in Hepatozyten ablaufenden Synthesevorgänge nicht. Dies erklärt die Dauer der Lebersteatose während einer Alkoholvergiftung.

Für die Entwicklung der Fetthepatose sind die Menge an Alkohol und die Dauer seiner Verwendung (in Jahren) von Bedeutung, obwohl es große individuelle Unterschiede in der Fähigkeit der Leber gibt, Alkohol zu metabolisieren.

Pathologische Anatomie. Die Leber bei Steatose ist groß, gelb oder rotbraun, ihre Oberfläche ist glatt. Mit Triglyceriden verwandtes Fett wird in Hepatozyten bestimmt. Hepatozyten-Fettleibigkeit kann pulverisiert werden, kleine und große Tröpfchen (Abb. 213). Ein Tropfen Lipide drückt die relativ intakten Organellen an die Peripherie der Zelle (siehe Abb. 213), die krikoid wird. Fettinfiltration

Abb. 213. Fetthepatose:

a - eine großflächige Adipositas von Hepatozyten; b - ein großer Tropfen Lipide (L) im Hepatozyten-Zytoplasma. Ich bin der Kern. Beugungsmuster. x12.000

Dies kann einzelne Hepatozyten (die sogenannte disseminierte Fettleibigkeit), Gruppen von Hepatozyten (zonale Fettleibigkeit) oder das gesamte Leberparenchym (diffuse Fettleibigkeit) umfassen. In einigen Fällen (Vergiftung, Hypoxie) entwickelt sich eine hepatische Zelladipositas vorwiegend zentrolobuljarnoj, in anderen Fällen (Protein-Vitamin-Mangel, allgemeine Adipositas) - hauptsächlich periportal. Bei einer starken Fettinfiltration sterben die Leberzellen ab, die Fetttröpfchen verschmelzen und bilden extrazellulär angeordnete Fettzysten, um die herum eine Zellreaktion stattfindet und Bindegewebe wächst.

Es gibt drei Stufen der Fetthepatose: 1) einfache Adipositas, wenn die Zerstörung der Hepatozyten nicht exprimiert wird und keine mesenchymale Zellreaktion stattfindet; 2) Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrobiose von Hepatozyten und mesenchymaler Zellreaktion; 3) Fettleibigkeit mit der beginnenden Reorganisation der Läppchenstruktur der Leber. Die dritte Stufe der Lebersteatose ist irreversibel und gilt als präzirrhotisch. Die Entwicklung der Fetthepatose zur portalen Zirrhose wurde mit wiederholten Leberbiopsien verfolgt und im Experiment nachgewiesen. Mit der Entwicklung einer Zirrhose vor dem Hintergrund der Steatose verschwinden Fette aus Hepatozyten. Bei hepatischer Steatose ist Gelbsucht möglich. In einigen Fällen kombiniert Fetthepatose mit chronischer Pankreatitis, Neuritis.

Hepatitis ist eine Lebererkrankung, die auf ihrer Entzündung beruht, die sich sowohl in den dystrophischen und nekrobiotischen Veränderungen des Parenchyms als auch in der entzündlichen Infiltration des Stromas äußert. Hepatitis kann primär sein, d.h. entwickeln sich als unabhängige Krankheit oder sekundär als Manifestation einer anderen Krankheit. Je nach Art des Flusses unterscheidet man akute und chronische Hepatitis.

Die pathologische Anatomie der akuten und chronischen Hepatitis ist unterschiedlich.

Akute Hepatitis kann exsudativ und produktiv sein. Bei einer exsudativen Hepatitis hat das Exsudat in einigen Fällen (z. B. bei einer Thyreotoxikose) serösen Charakter und infiltriert das Stroma der Leber (seröse Hepatitis), in anderen Fällen - eitriges Exsudat (eitrige Hepatitis), kann der Pfortaderkanal diffus infiltrieren (zum Beispiel mit Purululchulat). Geschwüre bilden (piloflebitische Leberabszesse bei eitriger Appendizitis, Amebiasis; metastatische Abszesse bei Septikopyämie).

Akute produktive Hepatitis ist gekennzeichnet durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten verschiedener Segmente der Läppchen und durch die Reaktion des retikuloendothelialen Systems der Leber. Dadurch werden Nest- oder diffuse Infiltrate von proliferierenden Sternat-Retikuloendothelzellen (Kupffer-Zellen), Endothelium, verbunden, an die hämatogene Elemente gebunden sind.

Das Auftreten der Leber bei akuter Hepatitis hängt von der Art der sich entwickelnden Entzündung ab.

Eine chronische Hepatitis ist durch die Zerstörung parenchymaler Elemente, die Infiltration der Stromazellen, die Sklerose und die Regeneration des Lebergewebes gekennzeichnet. Diese Veränderungen können in verschiedenen Kombinationen dargestellt werden, wodurch drei morphologische Typen der chronischen Hepatitis unterschieden werden können: aktive (aggressive), persistente und cholestatische. Bei chronisch aktiver Hepatitis werden schwere Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten (destruktive Hepatitis) mit ausgeprägter Zellinfiltration kombiniert, die nicht nur sklerosierte Portal- und Periportalfelder abdeckt, sondern auch in die Läppchen eindringt.

Bei chronisch persistierender Hepatitis sind die dystrophischen Veränderungen in den Hepatozyten mild; charakteristisch ist nur die diffuse zelluläre infiltration von portalfeldern - das intralobuläre stroma.

Bei chronischer cholestatischer Hepatitis sind Cholestase, Cholangitis und Cholangiolitis am stärksten ausgeprägt, kombiniert mit interstitieller Infiltration und Stromaklerose sowie Dystrophie und Nekrobiose von Hepatozyten.

Zusätzlich zu den aktiven, persistierenden und cholestatischen Typen der chronischen Hepatitis identifizieren einige Forscher die chronische lobuläre Hepatitis viral bei viralen Leberläsionen, die durch intralobuläre Nekrose von Hepatozytengruppen und Infiltration von Lymphoidzellen gekennzeichnet ist. Der Begriff "lobuläre Hepatitis" ist rein beschreibend (histotopographisch) und unterstreicht nur die Lokalisierung von Veränderungen innerhalb der Leberlappen.

Die Leber bei chronischer Hepatitis ist in der Regel vergrößert und dicht. Seine Kapsel ist fokal oder diffus verdickt, weißlich. Das Lebergewebe auf der Inzision sieht bunt aus.

Ätiologie und Pathogenese. Das Auftreten einer primären Hepatitis, d.h. Hepatitis als unabhängige Krankheit, meist verbunden mit der Exposition gegenüber Hepatotropen Virus (Virushepatitis), Alkohol (alkoholische Hepatitis) oder Drogen (Droge oder Droge, Hepatitis). Die Ursachen der cholestatischen Hepatitis sind Faktoren, die zu extrazellulärer Cholestase und subhepatischem Ikterus führen. Medikamente (Methyltestosteron, Phenothiosin-Derivate usw.) haben einen bestimmten Wert. Unter der primären Hepatitis sind virale und alkoholische Erkrankungen am signifikantesten.

Die Ätiologie der sekundären Hepatitis, d.h. Hepatitis als Manifestation einer anderen Krankheit (nicht-spezifische reaktive Hepatitis) ist äußerst vielfältig. Dazu gehören Infektionen (Gelbfieber, Zytomegalie, Typhus, Dysenterie, Malaria, Tuberkulose, Sepsis), Intoxikationen (Thyreotoxikose, hepatotoxische Gifte), Läsionen des Gastrointestinaltrakts, systemische Erkrankungen des Bindegewebes usw.

Das Ergebnis einer Hepatitis hängt von der Art und dem Verlauf, dem Ausmaß des Prozesses, dem Ausmaß des Leberschadens und seinen Reparaturmöglichkeiten ab. In milden Fällen ist eine vollständige Wiederherstellung der Struktur des Lebergewebes möglich. Bei akutem massiven Leberschaden, wie bei chronischem Hepatitis, ist eine Zirrhose möglich.

Die Virushepatitis ist eine Viruserkrankung, die hauptsächlich durch eine Schädigung der Leber und des Verdauungstrakts gekennzeichnet ist. Die Krankheit ist nach SP benannt Botkin (Morbus Botkin), der 1888 erstmals ein wissenschaftlich fundiertes Konzept hinsichtlich seiner Ätiologie und Pathogenese (Infektiöse Gelbsucht) vorstellte.

Ätiologie und Epidemiologie. Hepatitis-A-Pathogene sind A- (HAV), B- (HBV) und Delta-Viren (HDV).

HAV - RNA-haltiges Hepatitis-A-Virus - verursacht virale Hepatitis A. Der Übertragungsweg der Infektion ist fäkal-oral von einem Kranken oder einem Virusträger (infektiöse Hepatitis). Die Inkubationszeit beträgt 15-45 Tage. Diese Art von Hepatitis ist durch epidemische Ausbrüche (epidemische Hepatitis) gekennzeichnet. Der Verlauf der Hepatitis A ist in der Regel akut, sodass keine Leberzirrhose entsteht.

HBV verursacht eine Virushepatitis B, die durch einen perkutanen Übertragungsmechanismus gekennzeichnet ist: Bluttransfusion, Injektionen, Tätowierung (Serumhepatitis). Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger. Die Inkubationszeit beträgt 25-180 Tage (Hepatitis mit langer Inkubationszeit). Virale Hepatitis B, die sowohl akut als auch chronisch sein kann, ist in allen Ländern der Welt weit verbreitet und tendiert zu deren Zunahme. Er ist ein häufiger Satellit von AIDS (siehe Infektionskrankheiten).

HDV, ein defektes RNA-Virus (für seine Replikation erfordert die "Hilfsfunktion" von HBV oder anderen Hepatoviren), verursacht virale Delta-Hepatitis. Sie kann gleichzeitig mit der Virushepatitis B auftreten oder eine Manifestation der Superinfektion bei HBV-Trägern sein. Akut oder chronisch fließende Deltahepatitis verschlimmert die Virushepatitis B.

Hepatitis wird weder A noch B isoliert, deren Erreger nicht identifiziert werden. Es wird angenommen, dass zwei Krankheitserreger mit unterschiedlichen Inkubationszeiten im Körper und unterschiedlichen Übertragungswegen (enteral, parenteral) diese Form der Hepatitis verursachen. In 50% der Fälle verläuft der Verlauf chronisch.

Die größte epidemiologische und klinische Bedeutung unter der Virushepatitis ist die Virushepatitis B. Die Virushepatitis B

Ätiologie. Das Hepatitis-B-Virus wird als DNA-enthaltendes Virus (Dane-Partikel) betrachtet, das drei antigene Determinanten umfasst: 1) Oberflächenantigen (HBsAg); 2) ein herzförmiges Antigen (HBcAg), das mit der Pathogenität des Virus assoziiert ist; 3) HBeAg, das als DNA-Polymerasemarker angesehen wird. Die Antigene des Virus B können mit histologischen (Färbung mit Aldehydfluxin, Orcein) oder immunhistochemischen Methoden (mit HBsAg, HBcAg, HBeAg-Antiseren) in Geweben nachgewiesen werden.

Pathogenese. Gegenwärtig verabschiedete virale immunogenetische Theorie der Pathogenese der viralen Hepatitis Typ B, wonach die Vielfalt ihrer Formen mit den Eigenschaften der Immunantwort auf die Einführung des Virus zusammenhängt. Nach der primären Vermehrung des Virus in regionalen Lymphknoten (regionale Lymphadenitis) wird vermutet, dass eine Virämie auftritt und das Virus von roten Blutkörperchen getragen wird, was zu deren Schädigung und dem Auftreten von Anti-Erythrozyten-Antikörpern führt. Virämie verursacht eine generalisierte Reaktion der Lymphozyten- und Makrophagen-Systeme (Lymphadenopathie, Milzhyperplasie, allergische Reaktionen). Das hepatotrope Virus ermöglicht die Erklärung seiner selektiven Lokalisation in Hepatozyten. Das Hepatitis-B-Virus hat jedoch keine direkte zytopathische Wirkung. Schäden an Hepatozyten werden durch Immuncytolyse (die Reaktion der Effektorzellen des Immunsystems auf Virusantigene) verursacht, die durch die resultierende Autoimmunisierung unterstützt wird. Die Induktion der Immuncytolyse wird durch Immunkomplexe durchgeführt, die hauptsächlich HBsAg enthalten. Die Hepatozyten-Immuncytolyse kann entweder zellulär sein (T-Zell-Cytotoxizität gegen HBsAg) oder Antikörper-abhängig (durchgeführt von K-Zellen). Die Autoimmunisierung ist mit einem spezifischen hepatischen Lipoprotein verbunden, das aus der Virusreplikation in Hepatozyten resultiert und als Autoantigen fungiert. Die Immunzytolyse führt zu Nekrose, die einen anderen Bereich des Leberparenchyms erfassen kann. In dieser Hinsicht gibt es verschiedene Arten von Hepatozyten-Nekrosen bei viralen Leberschäden: 1), bei denen Nekrosen entdeckt wurden

hat den Charakter von zytolytisch (colliquational) oder "acidophil" (koagulativ); 2) gestuft aufgrund peripolytischer oder Lymphozyten-Emperiolese; 3) Zusammenführen, was Brücken (centrocentral, centroportal, portoportalnye), submassiv (multilobular) und massiv sein kann.

Klassifizierung Die folgenden klinischen und morphologischen Formen der Virushepatitis werden unterschieden: 1) akute zyklische (ikterische); 2) anicterisch; 3) nekrotisch (bösartig, fulminant, fulminant); 4) cholestatisch; 5) chronisch. In den ersten vier Formen sprechen wir von akuter Hepatitis.

Pathologische Anatomie. Bei der akuten zyklischen (ikterischen) Form der Virushepatitis hängen morphologische Veränderungen vom Stadium der Erkrankung (dem Stadium der Wärme und der Erholung) ab.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung (1-2 Wochen der Iterusperiode) wird die Leber (Laparoskopiedaten) vergrößert, dicht und rot, ihre Kapsel ist angespannt (große rote Leber).

Die mikroskopische Untersuchung (Leberbiopsieproben) zeigt eine Verletzung der Trägerstruktur der Leber und einen ausgeprägten Hepatozytenpolymorphismus (es gibt binukleare und mehrkernige Zellen), oft sind in den Zellen Mitose-Figuren sichtbar. Hydropische und Ballon-Degeneration von Hepatozyten überwiegt, fokale (beschmutzte) und konfluente Nekrose von Hepatozyten (Abb. 214), Cauntismen-Körper in Form runder eosinophiler homogener Formationen mit einem pyknotischen Kern oder ohne Kern (sie sind Hepatozyten in Form des Herzens). stark reduzierte Größe der Organellen - "mumifizierte Hepatozyten").

Das Portal und das intralobuläre Stroma werden diffus mit Lymphozyten und Makrophagen, die mit Plasmazellen, eosinophilen und neutrophilen Leukozyten gemischt sind, infiltriert (siehe Abb. 214). Die Anzahl der Sterne

Abb. 214. Akute Virushepatitis (Leberbiopsie). Ballondegeneration und Nekrose von Hepatozyten. Lymphohistiozytäre Infiltration im Portaltrakt und in den Sinusoiden

Retikuloendothelzellen nahmen signifikant zu. Infiltratzellen verlassen das Portalstroma in das Parenchym der Läppchen und zerstören die Hepatozyten der Grenzplatte, was zum Auftreten einer periportalen gestuften Nekrose führt. In den verschiedenen Abschnitten der Läppchen befinden sich viele mit Galle gefüllte Kapillaren.

Besonders hervorzuheben ist die Zerstörung von Hepatozytenmembranen, die bei akuter Virushepatitis, einer Erhöhung der Serumaktivität von Aminotransferasen, Markern der Zellzytolyse, zu einer "enzymatischen Explosion" führt.

In der Genesungsphase (4-5. Woche der Erkrankung) normalisiert sich die Leber, ihre Hyperämie nimmt ab; Die Kapsel ist etwas verdickt, matt, zwischen der Kapsel und dem Peritoneum gibt es kleine Verwachsungen.

Die mikroskopische Untersuchung zeigt die Wiederherstellung der Balkenstruktur der Läppchen, wodurch der Grad nekrotischer und dystrophischer Veränderungen reduziert wird. Die Regeneration von Hepatozyten wird exprimiert, viele binukleare Zellen in allen Teilen der Läppchen. Die lymphomakrophagische Infiltration in den Portalbahnen und in den Läppchen wird fokal. Anstelle der konfluenten Nekrose von Hepatozyten werden eine Vergröberung des retikulären Stromas und eine Proliferation von Kollagenfasern gefunden. Kollagenfaserbündel finden sich auch in perisinusoidalen Räumen.

In der akuten zyklischen Form der Hepatitis werden Viruspartikel und Antigene normalerweise nicht im Lebergewebe gefunden. Nur bei längerem Verlauf der Hepatitis bei einzelnen Hepatozyten und Makrophagen findet man manchmal

Bei der anicterischen Form der Hepatitis sind die Veränderungen der Leber im Vergleich zur akuten zyklischen Form weniger ausgeprägt, obwohl bei der Laparoskopie das Bild einer großen roten Leber gefunden wird (nur ein Lappen ist möglich). Das mikroskopische Bild ist anders: Ballon-Degeneration von Hepatozyten, Herde ihrer Nekrose, Cowsons Korpuskeln sind selten, ausgeprägte Proliferation von Sternat-Retikuloendotheliozyten; entzündliche lymphomakrophagale und neutrophile Infiltration, obwohl sie alle Segmente der Läppchen und Pforten erfasst, die Grenzplatte jedoch nicht zerstört; Cholestase fehlt.

Für nekrotische (maligne, fulminante oder fulminante) Formen der Virushepatitis ist eine progressive Nekrose des Leberparenchyms charakteristisch. Daher wird die Leber schnell zerkleinert, die Kapsel wird zerknittert und das Gewebe grau-braun oder gelb. Eine mikroskopische Untersuchung ergab eine Brücke oder eine massive Nekrose der Leber. Unter den nekrotischen Massen befinden sich Cowson-Mann-Körperchen, Cluster von Sternat-Retikuloendothelzellen, Lymphozyten, Makrophagen und Neutrophile. Ausgeprägte Galle in den Kapillaren. Hepatozyten werden nur im konservierten Parenchym an der Peripherie der Läppchen bestimmt und befinden sich in einem Zustand hydropischer oder ballonartiger Degeneration. In Bereichen, in denen nekrotische Massen resorbiert werden und die Netzhaut freiliegt

kulyarnaya stroma, sinusförmige Lumen stark erweitert, vollblütig; Es gibt zahlreiche Blutungen.

Wenn Patienten nicht in der akuten Zeit an einem Leberkoma sterben, entwickeln sie eine postnekrotische Leberzirrhose.

Die cholestatische Form der Hepatitis tritt hauptsächlich bei älteren Menschen auf. Es basiert auf intrahepatischer Cholestase und Entzündungen der Gallenwege. Während der Laparoskopie gibt es ähnliche Veränderungen wie bei einer großen roten Leber, jedoch hat die Leber gelbgrüne Foki und ein betontes Lobulaturmuster. Die mikroskopische Untersuchung wird durch Cholestase-Phänomene dominiert: Die Gallenkapillaren und die Gallengänge der Pforten sind mit Galle überfüllt, das Gallenpigment reichert sich sowohl in den Hepatozyten als auch in den Sternat-Retikuloendothelzellen an. Cholestase wird mit einer Entzündung der Gallenwege (Cholangitis, Cholangiolitis) kombiniert. Man findet Hepatozyten der zentralen Segmente der Läppchen im Zustand der hydropischen oder Ballondystrophie, Cowsons Blutkörperchen. Portaltrakte werden erweitert, hauptsächlich durch Lymphozyten, Makrophagen und Neutrophile infiltriert.

Die chronische Form der Virushepatitis wird durch aktive oder persistierende Hepatitis dargestellt (lobuläre Hepatitis ist möglich).

Chronisch aktive Hepatitis ist durch eine zelluläre Infiltration des portalen, periportalen und intralobulären sklerosierenden Stromas der Leber gekennzeichnet. Besonders charakteristisch ist die Infiltration von Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen durch die Grenzplatte in den Leberlappen, was zu einer Schädigung der Hepatozyten führt (Abb. 215). Es entwickeln sich Dystrophie (hydropisch, Ballon) und Nekrose von Hepatozyten (destruktive Hepatitis), die von Effektorzellen des Immunsystems (Immuncytolyse) durchgeführt werden. Die Nekrose kann abgestuft, überbrückt und submassiv (multilobulär) sein. Der Prävalenzgrad der Nekrose ist ein Maß für den Aktivitätsgrad (Schweregrad) der Erkrankung. Die Zerstörung der Hepatozyten wird mit einer fokalen oder diffusen Proliferation von Sternat-Retikuloendothelzellen und Cholangiolzellen kombiniert. Gleichzeitig ist die Regeneration des Leberparenchyms unvollkommen, die Sklerose und die Veränderung des Lebergewebes entwickeln sich.

In Hepatozyten zeigten elektronenmikroskopische (Abb. 216), immunhistochemische und lichtoptische Studien (Färben mit Osein) Marker des Hepatitis-B-Virus - HBsAg und HBcAg. HBsAg-haltige Hepatozyten ähneln Mattglas (matte, glasige Hepatozyten); Die Kerne von Hepatozyten, die HBcAg enthalten, sehen sandgefüllt aus ("Sandkerne"). Diese histologischen Anzeichen werden auch zu den ätiologischen Markern der Hepatitis B. Bei chronisch aktiver Hepatitis wird eine fokale Expression von HBcAg gefunden. Eine chronisch aktive Hepatitis entwickelt sich in der Regel zu einer postnekrotischen Zirrhose mit großen Knoten.

Die chronische persistierende Hepatitis (siehe Abb. 215) ist durch Infiltration mit Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen von sklerotischen Portalfeldern gekennzeichnet. Selten fokale Historie

Abb. 215. Chronische Virushepatitis B (Leberbiopsie):

a - aktive Hepatitis; Zellinfiltration des Portals und des intralobulären sklerotischen Stromas der Leber, Zerstörung der Hepatozyten der Grenzplatte; b - persistierende Hepatitis; zelluläre Infiltration von sklerotischen Portalfeldern; Randplatte gespeichert; Hepatozyten-Dystrophie

lymphozytäre Anhäufungen finden sich in den Läppchen, wo Hyperplasien der stellaten retikuloendothelialen Zellen und Skleroseherde des retikulären Stromas festgestellt werden. Die Grenzplatte sowie die Struktur der hepatischen Läppchen bleibt normalerweise erhalten. Dystrophische Veränderungen der Hepatozyten werden minimal oder mäßig exprimiert (hydropische Dystrophie), eine Hepatozytennekrose ist selten. In der Leber werden Marker von Hepatitis-B-Virus-Antigenen nachgewiesen: Matt-Glaskörper-Hepatozyten mit HBsAg, seltener - „sandige“ Kerne mit HBcAg, Cownsilmen-Blutkörperchen. Bei chronisch persistierender Hepatitis ist nicht nur eine fokale, sondern auch eine generalisierte Expression von HBcAg möglich; Sie kann abwesend sein.

Eine chronische persistierende Hepatitis entwickelt sich sehr selten bis zur Leberzirrhose und nur dann, wenn sie sich in eine aktive Hepatitis verwandelt.

Extrahepatische Veränderungen der Virushepatitis äußern sich in Gelbsucht und mehrfachen Blutungen in der Haut, serösen und Schleimhäuten, vergrößerten Lymphknoten, insbesondere der Mesenterica, und der Milz aufgrund einer Hyperplasie der retikulären Elemente. Bei akuter Hepatitis kommt es häufig zu einer katarrhalischen Entzündung der Schleimhaut der oberen Atemwege und des Verdauungstraktes. Dystrophische Veränderungen finden sich im Epithel der Nierentubuli, in den Muskelzellen des Herzens und in den Neuronen des ZNS. Bei chronisch aktiver Hepatitis entwickeln sich systemische Läsionen der exokrinen Drüsen (Speichel, Magen, Darm, Pankreas) und Blutgefäße (Vaskulitis, Glomerulonephritis).

Bei der Virushepatitis tritt der Tod durch eine akute (nekrotische Form) oder eine chronische (chronisch aktive Hepatitis mit einem Ergebnis bei einer Zirrhose) von Leberversagen auf. In einigen Fällen entwickelt sich ein hepatorenales Syndrom.

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die mit einer Alkoholvergiftung verbunden ist.

Ätiologie und Pathogenese. Alkohol (Ethanol) ist ein hepatotoxisches Gift und verursacht bei einer bestimmten Konzentration eine Nekrose der Leberzellen. Die zytotoxische Wirkung von Ethanol ist ausgeprägter und in früher verändertem Lebergewebe (Fetthepatose, chronische Hepatitis, Zirrhose) leichter zu erreichen. Wiederholte Anfälle akuter alkoholischer Hepatitis können zur Entwicklung einer chronischen persistierenden Hepatitis führen, die, wenn sie keinen Alkohol mehr konsumiert, einen gutartigen Verlauf hat. Wenn jedoch weiterhin Alkohol konsumiert wird, tragen Angriffe einer akuten alkoholischen Hepatitis zum Übergang der chronisch persistierenden Hepatitis zur Pfortader Leberzirrhose. In einigen Fällen entwickelt sich eine chronisch-aktive alkoholische Hepatitis, die schnell mit einer postnekrotischen Leberzirrhose endet. Beim Fortschreiten der alkoholischen Hepatitis spielt die Hemmung der regenerativen Möglichkeiten der Leber durch Ethanol eine Rolle. Die Teilnahme an Autoimmunmechanismen ist ebenfalls erlaubt, und alkoholisches Hyalin wirkt wahrscheinlich als Autoantigen.

Pathologische Anatomie. Die Leberveränderungen bei akuter und chronischer alkoholischer Hepatitis sind unterschiedlich.

Akute alkoholische Hepatitis hat eine gut definierte makroskopische (Laparoskopie) und mikroskopische (Leberbiopsie) Charakteristik. Die Leber sieht dicht und blass aus, mit rötlichen Stellen und oft mit Narbendepressionen. Das mikroskopische Bild einer akuten alkoholischen Hepatitis ist reduziert auf Hepatozyten-Nekrose, Infiltration von Nekrose-Zonen und Pforten mit Neutrophilen sowie das Auftreten einer großen Menge alkoholischen Hyalins (Mallory-Körper) im Cytoplasma von Hepatozyten und extrazellulär (Abb. 217). Alkoholisches Hyalin ist ein fibrilläres Protein, das von Hepatozyten unter dem Einfluss von Ethanol synthetisiert wird (siehe Abb. 217), was zum Absterben von Leberzellen führt.

Alkoholisches Hyalin ist nicht nur eine unterschiedliche zytotoxische Wirkung auf Hepatozyten und verursacht deren Nekrose. Es stimuliert die Leukotaxis, hat antigene Eigenschaften, die zur Bildung zirkulierender Immunkomplexe führen. Alkoholische Hyaline sensibilisiert Lymphozyten, die zu einer Killer-Wirkung fähig sind, sowie für die Kollagenogenese. Systemische Manifestationen der alkoholischen Hepatitis in Form von Vaskulitis und insbesondere Glomerulonephritis sind mit der Zirkulation von Immunkomplexen verbunden, die alkoholisches Hyalin-Antigen im Blut enthalten.

Abb. 217. Akute alkoholische Hepatitis (Leberbiopsie):

und - Mallorys kleiner Körper (alkoholisches Hyalin), umgeben von Neutrophilen; b - Ansammlungen von granularem alkoholischem Hyalin in der Nähe des Hepatozytenkerns (I). Beugungsmuster. x15.000

Akute alkoholische Hepatitis tritt häufig vor dem Hintergrund einer Fetthepatose, einer chronischen Hepatitis und einer Leberzirrhose auf. Es kann sich jedoch auch in der unveränderten Leber entwickeln. Wiederholte Anfälle akuter alkoholischer Hepatitis vor dem Hintergrund einer Fetthepatose oder einer chronischen Hepatitis führen zur Entwicklung einer Leberzirrhose. Akute alkoholische Hepatitis in einer Leberzirrhose kann mit massiver Nekrose auftreten und mit tödlicher toxischer Dystrophie enden. Wenn sich in einer unveränderten Leber eine akute alkoholische Hepatitis entwickelt, kann sich die Leberstruktur bei Alkoholentzug und geeigneter Therapie erholen oder es tritt eine Fibrose des Stromas auf. Mit fortschreitendem Alkoholkonsum steigt jedoch auch die Leberveränderung, die Fettleibigkeit der Hepatozyten und die Stromafibrose.

Chronische alkoholische Hepatitis äußert sich häufig in Form von hartnäckigem, sehr seltenem Wirkstoff.

Bei chronisch persistierender alkoholischer Hepatitis werden Hepatozyten-Fettleibigkeit, Sklerose und reichlich histiolymphozytäre Infiltration des Pfortaderstrmas gefunden (Abb. 218). Chronisch aktive alkoholische Hepatitis ist durch eine Degeneration von Proteinen (hydropische, Ballon) und Nekrose von Hepatozyten an der Peripherie der Läppchen gekennzeichnet, deren Struktur gestört ist. Darüber hinaus wird die diffuse histiolymphozytische Infiltration breiter und sklerosierter Pforten exprimiert, und die Infiltratzellen dringen in die Peripherie der Läppchen ein, umgeben und zerstören Hepatozyten (schrittweise Nekrose).

Die Folge einer alkoholischen Hepatitis bis zur Zirrhose ist häufig. Vielleicht die Entwicklung und akutes Leberversagen.

Abb. 218. Chronische persistierende alkoholische Hepatitis (Leberbiopsie). Hepatozyten-Fettleibigkeit, Sklerose und lymphohistiozytäre Infiltration der Pforten des Portals

Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die durch zunehmendes Leberversagen aufgrund von Narbenfalten und struktureller Neuordnung der Leber gekennzeichnet ist. Der Begriff "Leberzirrhose" (aus dem Griechischen. Kirrhosrot) wurde von R. Laennec (1819) eingeführt und bezieht sich auf die Besonderheiten der morphologischen Veränderungen der Leber (dichte, rote, klumpige Leber).

Klassifizierung Moderne Klassifikationen der Leberzirrhose berücksichtigen ätiologische, morphologische, morphogenetische und klinisch-funktionelle Kriterien.

Ätiologie. Abhängig von der Ursache, die zur Entstehung einer Zirrhose führt, gibt es: 1) Infektionskrankheiten (Virushepatitis, parasitäre Lebererkrankungen, Infektionen der Gallenwege); 2) toxisch und toxikoallergisch (Alkohol, Industrie- und Lebensmittelgifte, Arzneimittel, Allergene); 3) Gallenerkrankung (Cholangitis, Cholestase anderer Art :); 4) Nahrungsstoffwechsel (Mangel an Proteinen, Vitaminen, lipotropen Faktoren, Zirrhose der Akkumulation bei erblichen Stoffwechselstörungen); 5) Kreislauf (chronische venöse Stauung in der Leber); 6) kryptogene Zirrhose.

Derzeit sind virale, alkoholische und biliäre Zirrhose von großer klinischer Bedeutung. Virale Zirrhose entwickelt sich in der Regel nach Hepatitis B und Alkohol, in der Regel nach mehrfachen Angriffen von Alkoholhepatitis. Bei der Entwicklung der primären biliären Zirrhose wird die Bedeutung sowohl einer Autoimmunreaktion in Bezug auf das Epithel der intrahepatischen Gallengänge als auch der Störung des Gallensäuremetabolismus betont; Es gibt auch einen Zusammenhang mit viraler Hepatitis (cholestatischer Form) und der Wirkung von Medikamenten.

Unter der metabolisch-alimentären Zirrhose besteht eine spezielle Gruppe aus der Zirrhose der Anhäufung oder des Thesaurismus, die bei Hämochromatose und hepatozerebraler Dystrophie (Wilson-Konovalov-Krankheit) auftritt.

Pathologische Anatomie. Charakteristische Veränderungen in der Leber bei Leberzirrhose sind Degeneration und Nekrose von Hepatozyten, perverse Regeneration, diffuse Sklerose, Umstrukturierung und Deformierung des Organs.

Die Leber bei der Leberzirrhose ist dicht und klumpig, ihre Größe wird oft reduziert, zumindest erhöht.

Geführt von den morphologischen Merkmalen der Zirrhose, unterscheiden Sie ihre makroskopischen und mikroskopischen Arten. Je nach Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Regeneratorknoten, ihrer Größe und Beschaffenheit werden folgende Arten von Zirrhose unterschieden: unvollständiges Septum, kleiner Knoten, großer Knoten, gemischt (kleiner großer Knoten).

Bei unvollständiger Septumzirrhose gibt es keine Regeneratorknoten, dünne Lebersepta, von denen einige blind enden, durchschneiden das Leberparenchym. Im Falle einer Zirrhose mit kleinen Stellen haben die Regenerationsknoten die gleiche Größe, gewöhnlich nicht mehr als 1 cm Durchmesser. Sie haben in der Regel monolobular

neue Struktur; Septen in ihnen eng. Große Zirrhose zeichnet sich durch Regenerationsknoten unterschiedlicher Größe aus, der Durchmesser der größeren beträgt 5 cm, viele Knoten sind vielfach mit breiten Septen. Bei gemischter Zirrhose werden Anzeichen von kleinen und großen Knoten kombiniert.

Histologisch bestimmt durch eine scharfe Verletzung der Läppchenstruktur der Leber mit intensiver Fibrose und Bildung von Regenerationsknoten (falsche Läppchen), bestehend aus proliferierenden Hepatozyten, die von Bindegewebsschichten durchdrungen werden. In den falschen Läppchen fehlt die übliche radiale Ausrichtung der Leberstrahlen, und die Gefäße sind falsch positioniert (die zentrale Vene ist nicht vorhanden, die Pfortiaden werden nicht kontinuierlich erkannt).

Unter den mikroskopischen Zirrhosetypen, die auf den Merkmalen der Konstruktion von Knotenregeneraten beruhen, isolierte monolobuläre Zirrhose, wenn die regenerierenden Knoten einen hepatischen Lappen einnehmen, wenn sie auf mehreren hepatischen Lappen aufgebaut sind, und monomultilobulär - mit einer Kombination der ersten beiden Arten von Cirrhose.

Morphogenese. Der Schlüsselpunkt bei der Entstehung der Zirrhose ist Dystrophie (hydropisch, Ballon, Fett) und Nekrose von Hepatozyten, die durch den Einfluss verschiedener Faktoren hervorgerufen werden. Der Tod von Hepatozyten führt zu einer verstärkten Regeneration (Mitosen, Amitosen) und zum Auftreten von Knotenregeneratoren (Scheinlappen), die allseitig von Bindegewebe umgeben sind. In Sinus-Plots erscheint die Bindegewebsmembran (Kapillarsinusoide), wodurch die Verbindung der Hepatozyten mit dem stellaten Retikuloendotheliozyt unterbrochen wird. Da der Blutfluss in den Pseudosegmenten behindert wird, stürzt der Großteil des Pfortaderblutes in die Lebervenen und umgeht die falschen Läppchen. Dies wird durch das Auftreten in den Bindegewebsschichten, die die Pseudosegmente umgeben, direkte Verbindungen (Shunts) zwischen den Ästen des Portals und Lebervenen (intrahepatischer Portal-Portal-Shunt) erleichtert. Mikrozirkulationsstörungen in den falschen Läppchen führen zu Hypoxie ihres Gewebes, zur Entwicklung von Degeneration und Nekrose von Hepatozyten. Manifestationen einer hepatozellulären Insuffizienz gehen mit zunehmenden dystrophischen und nekrotischen Veränderungen der Hepatozyten einher.

Die Bildung regenerativer Knoten wird von einer diffusen Fibrose begleitet. Die Entwicklung des Bindegewebes ist auf viele Faktoren zurückzuführen: Nekrose der Hepatozyten, Erhöhung der Hypoxie aufgrund der Kompression der Gefäße der Leber durch expansiv wachsende Knoten, Sklerose der Lebervenen, Kapillarsinusoide. Die Fibrose entwickelt sich sowohl innerhalb der Läppchen als auch im Periportalgewebe. Innerhalb Läppchen von dem Stroma collapse in situ-Nekrose-Foci (Sklerose nach Kollaps), Aktivierung der sinusförmigen Fettzellen (Ito-Zellen), die Umwandlung und fibroblastische Verkeilen in der Schicht Binde- Partitionen oder Septen durchlaufen, von Portal und periportale Feldern (septalen gebildet Bindegewebe Sklerose). Im periportalen Gewebe ist Fibrose mit der Aktivierung von Fibroblasten verbunden. Schwere Sklerose

Pfortfelder und Lebervenen führen zur Entwicklung einer Pfortaderhypertension, so dass die Pfortader nicht nur durch intrahepatische, sondern auch durch extrahepatische Pfortaderanastomosen entladen wird. Die Entwicklung von Aszites, Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Hämorrhoidplexus und Blutungen aus diesen Venen ist mit einer Dekompensation der portalen Hypertonie verbunden.

Folglich führen seine Umstrukturierung und Sklerose zur Umstrukturierung und Verformung der Leber, und die Umstrukturierung betrifft alle Elemente des Lebergewebes - Läppchen, Gefäße, Stroma. Die Umstrukturierung der Leber schließt bei der Zirrhose einen Teufelskreis: Die Blockade zwischen Blut und Hepatozyten führt zum Tod der letzteren, und der Tod von Hepatozyten unterstützt die mesenchymal-zelluläre Reaktion und die perverse Regeneration des Parenchyms, wodurch der bestehende Block schwerer wird.

Es gibt drei morphogenetische Arten von Zirrhose: postnekrotisch, portal und gemischt.

Postnekrotische Zirrhose entwickelt sich als Folge massiver Nekrose des Leberparenchyms. In Bereichen der Nekrose kommt es zu einem Kollaps des retikulären Stromas und einer Proliferation des Bindegewebes (Zirrhose nach Kollaps), wodurch breite Faserfelder gebildet werden (Abb. 219). Durch den Zusammenbruch des Stromas nähern sich Portaldiaden und Zentralvenen aneinander: In einem Blickfeld befinden sich mehr als drei Triaden, was als pathognomonisches morphologisches Zeichen der postnekrotischen Zirrhose gilt (siehe Abb. 219). Falsche Läppchen bestehen hauptsächlich aus neu gebildetem Lebergewebe, sie enthalten viele Multicore-Leberzellen. Proteindystrophie und Hepatozytennekrose sind charakteristisch, Lipide in Leberzellen sind in der Regel nicht vorhanden. Oft gibt es eine Verbreitung von Cholangiol, ein Bild der Cholestase. Bei der postnekrotischen Leberzirrhose ist die Leber dicht und in der Größe reduziert, wobei große Knoten durch breite und tiefe Furchen (große Knoten oder gemischte Zirrhose) getrennt sind (Abb. 220).

Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich rasch (manchmal über mehrere Monate), ist mit einer Vielzahl von Ursachen verbunden, die zu Nekrose des Lebergewebes führen, aber häufiger handelt es sich um toxische Leberentartung, virale Hepatitis mit starker Nekrose, selten alkoholische Hepatitis. Es ist durch frühes hepatozelluläres Versagen und späte portale Hypertonie gekennzeichnet.

Eine Portalzirrhose entsteht durch das Eindringen faseriger Septa aus den vergrößerten und sklerotischen Portal- und Periportalfeldern in die Läppchen, was zur Verbindung der zentralen Venen mit den Portalgefäßen und dem Auftreten kleiner (monolobulärer) falscher Lappen führt. Im Gegensatz zur postnekrotischen Erkrankung zeichnet sich die Portal-Zirrhose durch ein homogenes mikroskopisches Muster aus - ein dünnflügeliges Bindegewebsnetzwerk und einen geringen Wert von falschen Lappen (Abb. 221). Die Portalzirrhose ist in der Regel das Ende einer chronischen Hepatitis alkoholischer oder viraler Natur und einer Fetthepatose, daher Morphin

Abb. 219. Postnekrotische Leberzirrhose:

a - Proliferation von Fibroblasten (Fb) und Kollagenfasern (CLV) zwischen Hepatozyten; LCD - Gallenkapillare; BM - Kapillarmembran. Beugungsmuster. x14 250 (nach Steiner); b - mehrere Triaden im Bereich des Bindegewebes (mikroskopisches Bild)

Abb. 220. Postnekrotische Zirrhose Die Oberfläche der Leber ist großhügelig. Die untere Milz vergrößerte sich aufgrund einer Zirrhose

Abb. 221. Portalzirrhose:

a - Fibroblasten (FB) und Bündel von Kollagenfasern (CLB) im perisinusoidalen Raum (PsP); Sinusoide (DM) zusammengedrückt; im Zytoplasma von Hepatozyten Lipidtröpfchen (L). Beugungsmuster. x6000 (nach David); b - falsche Läppchen sind durch schmale Lagen von Bindegewebe getrennt, die mit Lymphozyten und Makrophagen infiltriert sind (mikroskopisches Bild)

Die physiologischen Anzeichen einer chronischen Entzündung und Fettentartung von Hepatozyten sind bei dieser Zirrhose recht häufig. Die Leber mit Portalzirrhose ist klein, dicht, körnig oder kleinhügelig (kleine Knotenzirrhose) (Abb. 222).

Die Portalzirrhose entwickelt sich langsam (über viele Jahre), hauptsächlich bei chronischem Alkoholismus (alkoholische Zirrhose).

Abb. 222. Portalzirrhose Die Oberfläche der Leber ist feinkörnig (kleine Zirrhose)

und Stoffwechselstörungen, das sogenannte Nahrungsmittelungleichgewicht ("Nahrungsmittel" -Zirrhose). Es zeichnet sich durch relativ frühe Manifestationen einer portalen Hypertonie und einer relativ späten hepatozellulären Insuffizienz aus.

Echte Pfortaderzirrhose ist eine primäre biliäre Zirrhose, die auf nicht-eitriger destruktiver (nekrotischer) Cholangitis und Cholangiolitis beruht. Das Epithel der kleinen Gallengänge wird nekrotisiert, ihre Wand und das die Gänge umgebende Bindegewebe werden mit Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen infiltriert. Die Bildung von sarkoidähnlichen Granulomen aus Lymphozyten, Epithelioiden und Riesenzellen wird häufig festgestellt. Solche Granulome erscheinen nicht nur an den Stellen der Zerstörung der Gallengänge, sondern auch in den Lymphknoten der Tore der Leber, im Omentum. Als Reaktion auf die Zerstörung, Proliferation und Narbenbildung der Gallengänge treten Infiltration und Sklerose der periportalen Felder auf, der Tod von Hepatozyten an der Peripherie der Läppchen, die Bildung von Septen und falschen Lappen, d.h. Veränderungen, die für eine Portalzirrhose charakteristisch sind, treten auf. Die Leber bei der primären biliären Zirrhose ist vergrößert, dicht, graugrün im Schnitt, ihre Oberfläche ist glatt oder feinkörnig.

Neben der primären, sekundären biliären Zirrhose wird isoliert, was mit einer Verstopfung der extrahepatischen Gallenwege (Stein, Tumor) verbunden ist, was zu Cholestase (cholestatischer Zirrhose) oder einer Infektion des Gallenwegs und der Entwicklung von bakteriellen, meist eitrigen Cholangitis und Cholangiolitis (cholangiolytischen Zirrhosen) führt. Diese Aufteilung ist jedoch weitgehend bedingt, da die Cholangitis in der Regel mit der Cholestase verbunden ist und Cholangitis und Cholangiolitis normalerweise zur Cholestase führen. Charakteristisch für die sekundäre biliäre Zirrhose sind die Ausdehnung und der Riss der Gallenkapillaren, der "Gallensee", die Phänomene der Cholangitis und Pericholangitis, die Entwicklung von Bindegewebe in den periportalen Feldern und innerhalb der Läppchen mit Dissektion der Pseudo-Gliedmaßen (Portal-Zirrhose). Gleichzeitig ist die Leber vergrößert, dicht, grün, in einem Abschnitt mit erweiterten Gallengängen.

Eine gemischte Zirrhose weist Anzeichen einer postnekrotischen und einer portalen Zirrhose auf. Die Entstehung einer gemischten Zirrhose ist in einigen Fällen mit der Hinzufügung einer massiven Leber-Nekrose (häufiger dyszirkulatorischer Genese) zu den für die Portal-Zirrhose charakteristischen Veränderungen verbunden, in anderen Fällen mit der Schichtung mesenchymaler Zellreaktionen auf fokale nekrotische Veränderungen, die für die postnekrotische Zirrhose charakteristisch sind "Crushing" Scheiben.

Leberzirrhose sehr charakteristisch extrahepatic Veränderungen: Ikterus und hämorrhagisches Syndrom als eine Manifestation des hepatozellulären Insuffizienz, Cholestase und Holem Sklerose (manchmal Arteriosklerose) Pfortader durch portale Hypertension, die Erweiterung und Verdünnung portokavale Anastomosen (Venen Speiseröhre, Magen, Hämorrhoiden, Bauchwand) Aszites Die Milz infolge Hyperplasie

Die Zahl der Retikuloendothelien und der Sklerose ist erhöht, dicht (Splenomegalie, siehe Abb. 220). In den Nieren werden mit dem Auftreten eines hepatorenalen Syndroms vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose Manifestationen eines akuten Versagens (tubuläre Epithelnekrose) festgestellt. In einigen Fällen werden die sogenannte hepatische Glomerulosklerose (genauer: Immunkomplex-Glomerulonephritis), die bei der Pathogenese der Zirrhose einen gewissen Wert haben kann, und Kalkmetastasen gefunden. Dystrophische Veränderungen in Parenchymzellen entwickeln sich im Gehirn.

Klinische und funktionelle Merkmale der Leberzirrhose sind:

1) Ausmaß der hepatozellulären Insuffizienz (Cholämie und Hollämie, Hypoalbumin- und Hypoprothrombinämie, Vorhandensein einer vasoparalytischen Substanz, Hypononie, Hypotonie, Blutung, Leberkoma);

2) Grad der portalen Hypertonie (Aszites, Speiseröhren-Magenblutungen); 3) Aktivität des Prozesses (aktiv, mäßig aktiv und inaktiv); 4) die Art des Flusses (progressiv, stabil, regressiv).

Angesichts der Schwere der hepatozellulären Insuffizienz und der portalen Hypertonie sprechen sie von kompensierter und dekompensierter Leberzirrhose. Die Aktivität der Zirrhose wird anhand histologischer und histopermochemischer Studien von Lebergewebe (Leberbiopsie), klinischen Anzeichen, Indikatoren biochemischer Forschung beurteilt. Die Aktivierung der Zirrhose führt normalerweise zu einer Dekompensation.

Komplikationen. Komplikationen bei Leberzirrhose sind Leberkoma, Blutungen aus den vergrößerten Venen der Speiseröhre oder des Magens, der Übergang von Aszites zu Peritonitis (Aszites-Peritonitis), Pfortaderthrombose und die Entwicklung von Krebs. Viele dieser Komplikationen verursachen den Tod von Patienten.

Leberkrebs ist ein relativ seltener Tumor. Es entwickelt sich in der Regel auf dem Hintergrund einer Leberzirrhose, die als präkanzeröse Erkrankung angesehen wird; Bei den präkanzerösen Veränderungen der Leber ist die Hepatozyten-Dysplasie von größter Bedeutung. In Asien und Afrika - Regionen der Erde mit einer hohen Inzidenz von Leberkrebs - entwickelt sich Krebs häufig in einer unveränderten Leber; Europa und Nordamerika gelten als Regionen mit einer geringen Häufigkeit von Leberkrebs, in der sich normalerweise Krebs in der zirrhotischen Leber entwickelt.

Die morphologische Klassifizierung von Leberkrebs umfasst die makroskopische Form, die Natur und die Eigenschaften des Tumorwachstums, der Histogenese und der histologischen Typen.

Pathologische Anatomie. Unter den makroskopischen Formen von Leberkrebs wird unterschieden: Knötchenkrebs - ein Tumor wird durch einen oder mehrere Knoten dargestellt; massiver Krebs - der Tumor besetzt einen massiven Teil der Leber und diffusen Krebs - die gesamte Leber wird von zahlreichen verschmolzenen Tumorknoten besetzt. Sonderformen sind Klein- und Stielkrebs.

Die Leberkrebserkrankung ist dramatisch erhöht (manchmal um das Zehnfache oder mehr), ihre Masse kann mehrere Kilogramm betragen. Bei nodulärem Krebs ist es hügelig, mäßig dicht, bei diffusem Krebs oft steinige Dichte.

Die Art des Tumorwachstums kann expansiv, infiltrierend und gemischt sein (expansiv-infiltrativ). Zu den Merkmalen des Wachstums von Leberkrebs zählen Wachstum entlang der Sinusoide und Ersatzwachstum.

In Abhängigkeit von den Merkmalen der Histogenese wird Leberkrebs unterteilt in: 1) hepatozellulär (hepatozellulär); 2) aus dem Epithel der Gallengänge (cholapiozellulär); 3) gemischt (hepatocholangiozellulär); 4) Hepatoblastom.

Bei den histologischen Typen von Leberkrebs unterscheidet man trabekuläre, tubuläre, acinare, feste, klare Zellen. Jeder der histologischen Typen kann einen unterschiedlichen Grad der Differenzierung aufweisen.

Metastasierung von Leberkrebs als lymphogen (perioportale Lymphknoten, Peritoneum) und hämatogen (Lunge, Knochen). Metastasen sowie der Hauptknotenpunkt von hepatozellulärem Krebs sind manchmal grün gefärbt, was mit der erhaltenen Fähigkeit der Krebszellen zur Gallensekretion zusammenhängt.

Komplikationen und Todesursachen sind meistens Hepatargie, Blutungen in die Bauchhöhle von zerfallenden Tumorknoten, Kachexie.

Gallenblase-Krankheit

In der Gallenblase werden Entzündungen, die Bildung von Steinen, Tumoren beobachtet.

Eine Cholezystitis oder eine Entzündung der Gallenblase tritt aus verschiedenen Gründen auf. Es kann akut und chronisch sein.

Bei akuter Cholezystitis entwickelt sich eine katarrhalische, fibrinöse oder eitrige (phlegmonöse) Entzündung. Die akute Cholezystitis wird durch die Perforation der Blasenwand und die Gallenperitonitis, im Falle des Verschlusses des Cysticus und die Ansammlung von Eiter in der Höhle kompliziert - ein Blasenemyyem, eitrige Cholangitis und Cholangiolitis, Pericholezystitis mit Adhäsionen.

Chronische Cholezystitis entwickelt sich als Folge einer akuten Schleimhautatrophie, histiolymphozytischer Infiltration, Sklerose und häufig auch Versteinerung der Blasenwand.

Gallenblasensteine ​​verursachen Cholelithiasis, kalkuläre Cholezystitis (Abb. 223). Vielleicht die Perforation der Steinwand der Blase mit der Entwicklung einer Gallenperitonitis. Wenn der Stein aus der Gallenblase in den Leber- oder Gallengang gelangt und sein Lumen schließt, bildet sich ein subhepatischer Ikterus. In einigen Fällen verursacht der Gallenblasenstein weder Entzündungen noch Anfälle von Gallenkoliken und wird bei der Autopsie versehentlich gefunden.

Abb. 223. Calculöse Cholezystitis

Gallenblasenkrebs entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund des kalzulären Prozesses. Es ist im Hals oder Boden der Gallenblase lokalisiert und hat normalerweise die Struktur eines Adenokarzinoms.

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

Am häufigsten treten im Pankreas entzündliche und neoplastische Prozesse auf.

Die Pankreatitis, eine Entzündung des Pankreas, verläuft akut oder chronisch.

Eine akute Pankreatitis entwickelt sich gegen den Abfluss von Pankreassaft (Ductus dyskinesia), das Eindringen der Galle in den Ausscheidungsgang der Drüse (biliopankreatischer Reflux), Alkoholvergiftung, Ernährungsstörungen (Überessen), etc.. ), Blutungen, Herde von Herden, falsche Zysten, Sequester. Mit der Prävalenz hämorrhagischer Veränderungen, die diffus werden, sprechen sie von hämorrhagischer Pankreatitis, eitriger Entzündung - akuter eitriger Pankreatitis, nekrotischen Veränderungen - Pankreatonekrose.

Die chronische Pankreatitis kann auf einen Rückfall der akuten Pankreatitis zurückzuführen sein. Es wird auch durch Infektionen und Vergiftungen, Stoffwechselstörungen, Unterernährung, Erkrankungen der Leber, der Gallenblase, des Magens und des Zwölffingerdarms verursacht. Bei der chronischen Pankreatitis überwiegen nicht destruktiv-entzündliche Erkrankungen, sondern sklerotische und atrophische Prozesse in Verbindung mit der Regeneration von Azinuszellen und der Bildung von regenerativen Adenomen. Sklerotische Veränderungen führen zu einer Störung der Durchgängigkeit der Kanäle und der Bildung von Zysten. Die Nierenfehlstellung der Drüse wird mit der Verkalkung ihres Gewebes kombiniert. Das gleiche

Lesa nimmt ab, erlangt Knorpeldichte. Chronische Pankreatitis kann Diabetes verursachen.

Der Tod von Patienten mit akuter Pankreatitis kommt von Schock, Peritonitis.

Bauchspeicheldrüsenkrebs. Es kann sich in jedem seiner Teile (Kopf, Körper, Schwanz) entwickeln, aber häufiger wird es im Kopf gefunden, wo es wie ein dichter grauweißer Knoten erscheint. Der Knoten drückt, und dann wachsen die Pankreasgänge und der gemeinsame Gallengang, was zu Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) und der Leber (Cholangitis, Gelbsucht) führt. Tumore des Körpers und des Schwanzes der Bauchspeicheldrüse sind oft signifikant, da sie lange Zeit keine ernsthaften Störungen der Drüse und der Leber verursachen.

Bauchspeicheldrüsenkrebs entwickelt sich aus dem Gehörgangepithel (Adenokarzinom) oder aus dem Acini-Parenchym (Ackel- oder Alveolarkrebs). Die ersten Metastasen befinden sich in Lymphknoten, die sich unmittelbar in der Nähe des Pankreashauptes befinden. Hämatogene Metastasen kommen in der Leber und in anderen Organen vor.

Der Tod erfolgt durch Unterernährung, Krebsmetastasen oder das Eintreten einer Pneumonie.