Gelbfärbung der Haut

Das Erscheinungsbild der Haut und ihres Farbtons ist ein Indikator für den Gesundheitszustand der Menschen, ein Indikator für normale oder Fehlfunktionen der inneren Organe. Die gelbliche Farbe der Haut weist auf das Vorhandensein einer Pathologie im Körper hin, die identifiziert und behandelt werden muss, um die Situation nicht zu viel schlimmeren Folgen zu bringen als nur die Gelbfärbung der Haut.

Krankheiten, bei denen die Haut gelb wird

Symptome von Gelbsucht sind nicht nur die Gelbfärbung der Haut, sondern auch die Schleimhäute, das Augenweiß, der untere Bereich der Zunge, die Hände und die Handflächen, in denen sich allmählich eine bestimmte Substanz ansammelt - Bilirubin. Eine Verletzung seines Austauschs oder besser ein Überfluss im Blut ist mit vielen Pathologien verbunden:

• Hepatitis;
  
• Onkologie;
  
• Erkrankungen des Verdauungstraktes;
  
• endokrine Störungen;
  
• Verstöße gegen das Ausscheidungssystem (Leber, Gallenblase).
  

Die pathologische Vergilbung der Haut kann eine Folge der Onkologie sein, und die gelbe Iris der Augen und Augenlider - ein Defekt im Fettstoffwechsel und ein Übermaß an Cholesterin.

Abdrücke auf der Haut hinterlassen übermäßige körperliche Anstrengung, komplexe Depressionen, Drogenkonsum, Rauchen, einige Medikamente und sogar einfache Schlafstörungen und schlechte Ernährung.

Gelbfärbung der Haut und des Augenweißes ist oft mit Problemen der Verdauungsfunktion des Magen-Darm-Trakts verbunden. Eine Person leidet ständig unter Unwohlsein, Schwäche und fühlt sich chronisch apathisch. In diesen Fällen ist es unmöglich, den Arztbesuch zu verschieben. Die Beratung ist nicht nur von einem Therapeuten, sondern auch von einem Gastroenterologen, einem Hepatologen, einem Spezialisten für Infektionskrankheiten, einem Hämatologen erforderlich.

Ursachen für die Gelbfärbung der Haut

Die häufigsten und offensichtlichen Ursachen für die Gelbfärbung der Haut sind Anomalien in der Leber und Gallenblase, die die Bilirubinkonzentration erhöhen. Schäden an den Leberfilterzellen, die Ausscheidung überschüssiger roter Enzyme aus den Geweben stoppen, sind die Folge von:

• Hepatitis;
  
• Leberzirrhose unterschiedlichen Ursprungs (toxisch, autoimmun, bakteriell);
  
• Leberkrebs;
  
• vergrößerte Milz und Leber selbst;
  
• Gallenblase-Krankheit.
  

Bei Pathologien der Gallenblase, wenn der korrekte Abfluss der Galle im Gastrointestinaltrakt gestört ist, treten Steine ​​auf, Gelbfärbung der Sklera und der Haut. Sie sollten sofort einen Arzt aufsuchen, wenn nicht nur das Gelb der Haut aufgetaucht ist, sondern auch Fieber, Hautjucken, Verdauungsstörungen, Mundgeruch, dunkler Urin und schmerzhafte Empfindungen in der Seite.

In den letzten Jahren hat die Zahl der Tumorpathologien zugenommen, insbesondere bei älteren Menschen, die mit einem hohen Bilirubinwert und damit einer Gelbfärbung der Haut einhergehen. Akute Leberfunktionsstörungen können durch schwere Alkoholvergiftung und chronisch nicht behandelten Wurmbefall erzielt werden. Gelbsucht ist nur ein Indikator für eine schwere schwere Krankheit, deren Behandlung nicht verschoben werden kann.

Unvernünftiger Gelbsucht - wie kann man nicht gelb werden? (Video)

Warum erscheinen gelbe Haut und Augen? Wie kann eine solche Pathologie geheilt und ihre Ursachen beseitigt werden? Wir lernen aus dem Video.

Physiologische Gelbsucht bei Babys

Nach der Geburt wird in den ersten Tagen die Haut von 50% der Babys gelb und manchmal das Weiß der Augen. Die Farbe von Urin, Kot ändert sich nicht. Ultraschall zeigt keinen Anstieg der Milz oder der Leber. Dies ist keine Krankheit, sondern ein physiologischer Prozess, der mit der Umstrukturierung des Körpers des Kindes nach der Geburt zusammenhängt. Normalerweise verschwindet Gelb in 5-7 Tagen von selbst. Frühgeborene mit Gelbsucht sollten von Ärzten überwacht werden.

Wenn die Konzentration von Bilirubin nicht verringert wird, werden Neugeborenen Medikamente sowie Physiotherapie verordnet. Der natürliche Gelbsucht von Neugeborenen kann pathologisch werden, wenn Leberzellen darunter leiden. Dieser Zustand erfordert einen sofortigen Krankenhausaufenthalt und eine medizinische Überwachung.

Um sicherzustellen, dass der schrittweise Abzug von überschüssigem Bilirubin für das Baby so sicher wie möglich ist, ist es häufig erforderlich, es auf die Brust aufzutragen, damit die Milch die Pigmentzellen auswäscht. Es ist notwendig, häufiger mit dem Kind in der Luft im gestreuten Sonnenlicht zu gehen. Babys werden beim Sonnenbaden gezeigt, so dass Vitamin D, das in der Haut produziert wird, dabei hilft, das Pigment von der Haut zu entfernen.

So beseitigen Sie ein Symptom

Zur Normalisierung der Leberarbeit werden Hepatoprotektoren, Antispasmodika, antivirale, choleretische, entzündungshemmende Medikamente und Homöopathie verschrieben:

• Essentiale Forte
  
• "Hofitol"
  
• "Sirepar"
  
• "Cholestil"
  
• Silibinin
  
• "Dibazol"
  
• "Karsil"
  
• "No-shpu"
  
• Interferonzubereitungen
  
• Aminosäuren und Vitamine
  
• Diätnahrung
  

Mit einem gelben Teint können Sie keinen fetten Fisch, geräuchertes Fleisch, Eier, geräuchertes Fleisch, Konserven, Kakao, Radieschen, Hülsenfrüchte, Pilze essen. Es ist besser, Weißbrot, Alkohol, Muffin, schwarzen Tee und Süßwaren, Mayonnaise-Salate und Kohlenhydratprodukte abzulehnen. Es ist besser, sie durch fettarme Geflügelsorten, Fisch, nicht scharfen Käse, Dampfgerichte mit Fleisch, fettarme Milchprodukte und frische, nicht saure Früchte zu ersetzen.

Auch wichtige und kosmetische Pflege für vergilbte Haut. Bleicheffekt haben solche Produkte:

• Zitronen und andere Zitrusfrüchte;
  
• Hüttenkäse;
  
• frische Melonen;
  
• Weißkohl;
  
• frische Gurke;
  
• saure Sahne;
  
• Kamille Auskochen.
  

Zur Vorbeugung gegen geimpfte Gelbsucht ist es verboten, gewöhnliche Maniküreobjekte zu verwenden, fragwürdige Zahnärzte zu besuchen, Rasierapparate anderer Personen, Haarbürsten und andere Gegenstände zu verwenden, auf denen sich fremdes Blut oder Speichel befinden kann. Die Hände sollten nach der Straße gewaschen werden, besonders Kinder.

Bei Erkrankungen der Leber sowie bei Erkrankungen der Gallenblase, die von gelber Haut begleitet werden, bei Spaziergängen an der frischen Luft, einem Gleichgewicht zwischen Ruhe und körperlicher Anstrengung, werden Seelenruhe und medizinische Behandlung gezeigt.

Unter welchen Bedingungen verfärben sich die Haut und das Weiß der Augen gelb?

Das erste, was bettelt, ist Hepatitis. In Umgangssprache - Gelbsucht. Wenn der Urin dunkler wird (rotbraun gefärbt) und der Kot sich verfärbt, beträgt die Wahrscheinlichkeit fast 100%. Hepatitis ist keine Krankheit, die im Internet behandelt werden kann.

Auf jeden Fall sollte ein Kranker viel trinken, eine sehr ernste Diät halten und muss sofort einem Arzt gezeigt werden. Keine harte Arbeit, kein Bad, besonders heiß. Obwohl sich eine Person äußerlich wohl fühlen kann, ist diese Krankheit sehr schlau!

Natürlich hat jeder Mensch, der im Spiegel sieht, wie plötzlich und intensiv sein Körper gelb geworden ist, Angst und beginnt zu versuchen, die Ursache eines so seltsamen und bedrohlichen Phänomens zu erkennen. Erhöhte Gelbfärbung der Haut kann ein charakteristisches Symptom vieler Erkrankungen sein, die mit einer gestörten Arbeit einzelner Organe einhergehen.

Gelbliche Hautfarbe ist direkt mit Bilirubin verbunden - es ist ein Pigment, das sich in der Zusammensetzung unseres Blutes befindet. Das Pigment Bilirubin selbst ist ein Produkt von Hämoglobin, das in roten Blutkörperchen (genauer gesagt in seinen Proteinen) abgebaut wurde, die in unserem Körper als Lieferant dienten (sie bewegen Sauerstoff und Kohlendioxid). Unter normalen physiologischen Bedingungen wird Bilirubin aus unserem Körper zusammen mit dem Stuhl frei entfernt. Wenn dies nicht beachtet wird und aus bestimmten Gründen eine erhebliche Anhäufung dieser Substanz einsetzt, kann Gelb erscheinen.

Zu den Krankheiten, die das, was oben beschrieben wurde, "bereitstellen", gehören:

Dieses Symptom tritt mit hoher Wahrscheinlichkeit bei verschiedenen Lebererkrankungen auf und ist ein charakteristisches Symptom für solche Erkrankungen wie das sogenannte Gilbert-Syndrom, God Gods verboten, aber es kann Leberzirrhose sein, die eine akute oder chronische Hepatitis diagnostizieren kann. Neben all dem spricht die Gelbfärbung der Haut oft von der Manifestation von Zysten - zum Beispiel der Leber. Oder zum Beispiel über die Schädigung der Leber durch Parasiten.

Oft wird der gelbliche Farbton unserer Haut als Zeichen einer Störung der Arbeit und des Zustands der Gallenwege interpretiert. Vergilbte Haut kann zudem häufig beobachtet werden, wenn eine Person ernsthaft vergiftet wird - mit Drogen oder Alkohol.

Der vergilbte Körper einer Person ist oft ein Zeichen dafür, dass er ein sehr eifriger Raucher ist.

Gelbe Haut und weiße Augen

Was kann die spezifischste Gelbfärbung der Haut und der weißen Augen verursachen?
Kann es Hepatitis sein?
P.S. nicht ich (ttt)

Vielleicht Es würde nicht schaden, mit dem Arzt zu sprechen. Gelbsucht ist nicht die schrecklichste Diagnose (von den Hepatitis-Arten), aber diese Menschen sind immer noch isoliert.
Raten Sie nicht und gehen Sie zu den Experten.

Gelbsucht tritt auf, wenn Galle, die in der Leber produziert wird, anstatt in die Verarbeitung von Lebensmitteln eingebunden wird, in den Blutkreislauf gelangt und der Haut eine charakteristische gelbliche Färbung verleiht. Sie gerät in den Urin und macht ihn dunkel, und der Kot verliert im Gegenteil die Galle und wird farblos. Zunächst ähnelt Hepatitis A der Grippe und beginnt mit Fieber, Kopfschmerzen, allgemeinem Unwohlsein und Körperschmerzen. Normalerweise verbessert sich der Zustand der Patienten nach dem Auftreten von Gelbheit.

Hier stimmt nicht alles)
Die gelbe Farbe ergibt Bilirubin - ein Produkt der Hämoglobinzersetzung, aber keine Galle. dunkler Urin gibt Bilirubin - Urobilin (wenn ich mich nicht irre). über Kot wie alles ist richtig.
Ein Anstieg des Bilirubins kann nicht nur bei der Virushepatitis A (im Volksmund "Gelbsucht" genannt) auftreten, sondern auch bei ihm.
Gallensäure und insbesondere Gallensäuren trägt zur Entfernung von Bilirubin bei, und nichts als Kotflecken.
alles andere scheint wahr zu sein.
ps Auf der Haut ist kein Anstieg des Bilirubins sichtbar - nur mehr als 6 Normen. auf die Augen - mehr als 2 Standards. Hyperbilirubinämie kann entweder mit Hämolyse ("suprahepatischer Ikterus" oder Schädigung der Leber unterschiedlichen Ursprungs ("hepatischer Ikterus" oder Obstruktion (Überlappung) der Lebergänge ("subhepatischer Ikterus") assoziiert sein. Der Unterschied liegt in anderen Erscheinungsformen.

danke für die ausführliche erklärung
Gott sei Dank, das bin nicht ich.
gestern sprach mit so einem mann. Ich konnte nicht fragen, was mit ihm geschah: irgendwie unangenehm
Ich möchte nicht sagen, wer es ist, weil Verdacht kann unbegründet sein. Ich werde eine andere Person festlegen
Er arbeitet in der GZ. hätte ihn kaum krank gemacht, oder?
auf der anderen Seite, wenn Hepatitis wirklich ist? Ich könnte es aus einem einfachen Gespräch herausholen. Es gibt jetzt eine Option zum Prüfen oder Warten.

gehe zu hepatitis.ru
Die Hauptsache ist, dass diese Person nicht in der Kantine arbeitet.

danke für den Link
NICHT im Speisesaal..

Nun, im Allgemeinen gehen Menschen mit angeborener Leberfunktionsstörung und ohne Hepatitis mit gelben Augen

Dies ist im Konzept der "Lebergelbsucht" enthalten.

Ich erinnere mich, wie viel ich seit meiner Kindheit gelb habe :-( und ich bin schon 19 Jahre alt, keine schmerzhaften Empfindungen, die Ärzte des Stsuki konnten keine Diagnose stellen. Ich war müde.

Gelbheit gibt eine andere Krankheit Gilbert, machen Sie einen Bluttest.

Meine Mutter hatte vor 2 Jahren eine Gallenblase herausgeschnitten. Heute rülpste sie in dunkler Farbe, ihr Gesicht und ihre Augen wurden gelb.

Guten Abend!
Ich hatte ein Problem: Mein Vater hatte gelbes Weiß an den Augen und am ganzen Körper. Früher gab es Ärger, Unbehagen, Blähungen. Wir gingen ins Krankenhaus.
Im Krankenhaus wurde Ultraschall (Gallensteine) Blut, Urin (dunkel) durchgeführt. Ein paar Tropfen wurden verschrieben: Zuerst sagte man, dass die positive Dynamik, aber jetzt ist nicht klar: Die Leber ist bereits kleiner geworden, der Magen hat geschlafen, aber die Gelbfärbung ist in einer Woche nicht verschwunden, sie sagt, es gäbe eine Stagnation der Galle. Gall entfernen, und es gibt zwei Möglichkeiten: 1) Laparoskopie (mit positiver Dynamik) und 2) Bauchmuskel mit Stom für 3 Monate (ohne positive Dynamik). Der Vater verlor den Mut. Was wissen wir nicht, was zu tun ist?

Es klärte sich mit meinem Vater. Wir haben selbst Alarm geschlagen. Auf Drängen machte der Vater eine SCT im Bauchraum, wodurch der Gallengang blockiert wurde und sich deshalb nur eine Verschlechterung ergab. Am selben Tag nahmen sie Blut ab und die Ergebnisse waren schlechter als sie waren Im Moment der Aufnahme in die Abteilung: Die Ärzte fuhren uns immer noch vor die Skt und sagten, dass es sich um Ärzte handele, die sie sehen könnten, und der Vater wurde in ein anderes Krankenhaus verlegt. Die Drainage der Gallengänge erfolgte sofort. nicht hungern (für 2 Wochen Ich verlor 15 kg)

Übernimm den Behandlungsprozess unter deiner Kontrolle und sei gesund;)

Wie vergilbte Haut loswerden?

Hallo, liebe Leserinnen und Leser! In unserem Artikel erfahren Sie, wie Sie vergilbte Haut entfernen können. Wir besprechen mit Ihnen, warum die Haut gelb werden kann. Was Sie tun müssen, um sich vor dem Auftreten von gelber Haut und weißen Augen zu schützen.

Wenn die Haut von Gesicht und Augen vergilbt ist, sollten Sie sofort ins Krankenhaus gehen! Vergilbung kann ein Symptom für die Zerstörung der Leber und sogar für die Virushepatitis sein!

Warum kann die Haut gelb werden?

Die Gründe, warum Augen und Haut gelb geworden sind, können sowohl ungefährlich als auch sehr gefährlich sein. Die Gelbfärbung der Haut wird durch die Substanz Bilirubin verursacht. Es wird gebildet, wenn Hämoglobin zerfällt. Das Weiß der Augen kann durch den Zusammenbruch der roten Blutkörperchen eine gelbliche Färbung oder eine sonniggelbe Farbe haben. Es kommt vor, dass Haut und Augen aufgrund der üblichen Überversorgung von Produkten mit Farbpigmenten gelb sind. Karotten- oder Kürbisdiäten, Verwendung von Gewürzen von Kurkuma, Kümmel kann die Haut in einer unnatürlichen Farbe färben. Andere Ursachen sind gefährlich für den Körper.

Schlaf und Überlastung

Durch Schlafmangel werden alle Körperfunktionen gestört. Gelbe Gesichtshaut tritt häufig bei Personen mit instabilem Arbeitszeitplan auf. Und Büroangestellte, die seit Monaten kein Licht mehr gesehen haben, mit Ausnahme der Strahlung des Monitors. Keine Überladung kann Vergilbung verursachen. Sogar das Weiß der Augen verfärbt sich durch Stress.

Genügend, um sich gut auszuruhen, verbringen Sie mindestens 4 Stunden am Tag auf der Straße und tragen Sie keine Gewichte, damit der Teint und die Augenfarbe wiederhergestellt werden.

Farbstoff

Chemische oder natürliche Farbstoffe werden von der Haut aufgenommen. Nach dem Färben der Haare ist die Kopfhaut mehrere Tage gelb. Eingeführt in das Blut durch Nahrung oder verschmierte Farbstoffe auf der Haut kann das Weiß der Augen beeinträchtigen. Gelbe Haut der Hände kocht nach dem Arbeiten mit mehrfarbigen Produkten.

Sie müssen nur ein paar Wochen warten und mit frischem Gemüse essen gehen, ein paar Whitening-Masken herstellen. Der Farbstoff verlässt den Körper selbst.

Leber und Gallenblase

Wenn diese Organe zusammenzubrechen beginnen, müssen Sie dringend qualifizierte Hilfe suchen! Verstopfte Gallengänge verursachen einen Überfluß an Galle. Es kann den Verdauungstrakt zerstören.

Die Leber leidet an fast allem, was uns umgibt. Es reinigt das Blut und erhält den ersten Schlag von Alkohol, Tabak und Karzinogenen. Medikamente reichern sich in der Leber an und bleiben lange in der Leber. Und es kann sein, dass eine Person an Virushepatitis A erkrankt ist, der sogenannten "Botkin-Krankheit". Bei den gewöhnlichen Leuten - Gelbsucht. In der Tat gibt es Gelbsucht, die sich von Hepatitis unterscheidet.

Hepatitis A

Dies ist eine Viruserkrankung. Das Virus dringt durch den Mund durch das Füttern von ungewaschenem Gemüse oder Früchten ein. Oder durch das Blut - es ist eine komplexere Form der Krankheit. Die Behandlung erfordert einen Krankenhausaufenthalt.

Gelbsucht

Andere Gelbsuchttypen gehen mit einer gleichzeitigen Fehlfunktion der Leber und der Gallenblase einher. Sie heißen:

1. Hämolytische Gelbsucht - Überversorgung mit Bilirubin
2. Lebergelbsucht ist eine Manifestation der Vergiftung, einschl. Alkohol, Zirrhose, Lebertuberkulose usw.
3. Cholestatischer Ikterus - Gallengänge überlappen sich mit Sand, Steinen oder einem Tumor.

Wenn sich parasitische Würmer in der Leber angesiedelt haben, zerstören ihre Abfallprodukte nicht nur dieses Organ, sondern färben auch den Körper gelb.

Augenkrankheit

Dies kann die Erscheinung des Wen auf dem Weiß des Auges sein und eine gefährliche Konjunktivitis, durch die eine Person das Augenlicht verlieren kann.

In extremen Fällen provozieren bösartige Tumore gelbe Augen und Haut. Und von alleine kann sich die Haut aufgrund von Pigmentierung mit dem Alter vergilben.

Vergilbte Hautbehandlung

Unter ärztlicher Aufsicht können Sie die vergilbte Haut im Gesicht korrigieren, wenn die Diagnose ernst ist. Und wenn weder bei den Tests noch bei der Untersuchung gravierende Auffälligkeiten festgestellt wurden, ist es möglich, die beige Farbe des Gesichts und die weiße Farbe den Augen unkompliziert wiederzugeben.

Vor allem ist es eine Diät. Sie sollten mindestens einen Monat lang nur essen:

• Diätetisches weißes Fleisch
• Proteinprodukte: Milch, Eier, Käse, Hülsenfrüchte
• Gemüse: Blumenkohl und Weißkohl, Gurken, Zucchini, gekochte und rohe Kartoffeln, Gemüse
• Früchte: Bananen, Äpfel, Birnen, schwarze Pflaumen
• Grütze: Grieß, Haferflocken, Gerste
• Trinken: Wasser, weißer und grüner Tee, Birkensaft, Mineralwasser

Vitamine beim separaten Trinken. Über genau das, was Sie brauchen, wird der behandelnde Arzt Ihnen sagen.

Zweite Linie - Masken für die Hautaufhellung. Wenn Sie Haut und Augen vergilbt haben, müssen Sie das gelbe Pigment so schnell wie möglich entfernen. Allein verschwindet die Gelbheit in Flecken, was die falsche Farbe zusätzlich unterstreicht.

Maske gegen Vergilben

Aus irgendeinem Grund für die Gelbfärbung der Gesichtshaut können Sie Masken verwenden, die unten aufgeführt werden. Alle Rezepte sind absolut sicher.

Quarkmaske für gelbe Haut

1. Fettarmer Hüttenkäse - 2 EL
2. Zitronensaft - 1 EL
3. Gurke - 1 Stück
4. Traubenkernöl - 3-5 Tropfen

Wie man kocht: Gurke auf einer Reibe hacken. Mischen Sie die resultierende Masse mit den restlichen Zutaten.

Anwendung: Auf alle Hautstellen, die Sie aufhellen möchten, tragen Sie die Maske eine halbe Stunde lang auf. Spülen Sie die Haut mit einer Anti-Pigment-Creme ab. Wiederholen Sie dies für 1 Monat.

Komprimieren Sie gegen Gelbheit um die Augen

Wenn die Haut um Ihre Augen gelb ist, verwenden Sie eine sanfte Kompresse. Es entfernt nicht nur Gelbfärbung von der Haut, sondern beschleunigt auch das Aufhellen von Proteinen und spannt sogar die Falten der „Krähenfüße“!

1. Kartoffeln roh - 1 Stck.
2. Gurke - 1 Stück
3. Traubenkernöl - 2-3 Tropfen
4. Lebensmittelfilm - 20 cm.

Wie zu kochen: Kartoffeln und Gurken schälen. Beide Früchte auf eine feine Reibe schlagen. Den Saft etwas auspressen. Damit es nicht tropft. Traubenkernöl einrühren.

So bewerben Sie sich: bequem hinlegen. Legen Sie eine Kompresse auf die Augenlider und bedecken Sie die Oberseite mit Folie. Legen Sie sich für ca. 20-30 Minuten hin. Entfernen Sie die Kompresse und waschen Sie sie mit klarem Wasser oder kaltem Kamillextrakt ab. Der Kurs dauert ca. 3 Wochen.

Wie vergilbte Haut loszuwerden: Schlussfolgerung

Aus unserem Artikel haben wir gelernt:

1. Was bewirkt eine Gelbfärbung von Gesicht und Augen
2. Warum werden Haut und Augen gelb?
3. Wie kann man die Gelbfärbung der Augen und der Haut beseitigen?

Gehen Sie mehr, essen Sie gesundes und schmackhaftes Gemüse und Obst und genießen Sie das Leben! Stress hat noch niemanden dekoriert. Wenn Sie sich leicht um sich selbst kümmern, kehren Sie zur natürlichen Schönheit zurück!

Gelbe Haut

Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen - Indikator für organische Probleme. Negative Farbveränderungen sind in den meisten Fällen ein Zeichen dafür, dass Pathologien im Körper aufgetreten sind, die mit einer beeinträchtigten Absorption von nützlichen Substanzen, kardiovaskulärer Aktivität oder Lebererkrankungen zusammenhängen.

Die Ursachen für die Gelbfärbung der Haut und der Augensklera können nicht vom Gesundheitszustand abhängen. Eine Veränderung der Körperfarbe verursacht eine Orangen- oder Karotten-Diät, die bestimmte Medikamente einnimmt und die Bilirubin-Produktion des Körpers beeinträchtigt.

Bilirubin ist ein organisches Pigment, das während des Abbaus der Proteinsubstanz im Hämoglobin gebildet wird. Es ist in roten Blutkörperchen enthalten - Blutpartikeln, die die Transportfunktion übernehmen. Wenn sich Bilirubin ansammelt, bemerken sie allmählich eine Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen. Die Akkumulation von Bilirubin ist mit einer Lebererkrankung verbunden.

Vergilbte Haut - was sind die Gründe?

Wenn wir die Gründe dafür betrachten, warum die Haut und das Weiß der Augen gelb geworden sind, dann stehen Lebererkrankungen an erster Stelle unter den Faktoren, die negative Veränderungen verursachen.

Dieser Zustand tritt auf, wenn das Leberparenchym beschädigt ist oder wenn die Hämolyse der roten Blutkörperchen - rote Blutkörperchen - zunimmt. Die Folge organischer Störungen ist eine Verringerung oder Blockierung der Gallensekretion.

Ursachen für Leberfunktionsstörungen sind:

• Infektionskrankheiten - Hepatitis verschiedener Ätiologien, Malaria, hämolytische Anämie;
• Alkoholismus;
• Drogenkonsum;
• Gallenblase-Krankheit.

Negative Veränderungen sind nicht auf die Gelbfärbung der Augenproteine ​​und der Körperfarbe beschränkt.

Symptome der Krankheit:

• Müdigkeit nach dem Training;
• minderwertiges Fieber;
• dunkler Urin und weißliche Hocker;
• Übelkeit;
• Schwindel;
• Juckreiz

Der zweite Grund, warum die Haut gelb wird und die Sklera der Augen dunkler wird, ist eine Verletzung der Schilddrüse. Es produziert die Substanzen, die für die Aufnahme von Beta-Carotin verantwortlich sind. In diesem Fall färben sich zuerst die Weißen der Augen gelb und erst dann treten andere Symptome auf, die mit dem Allgemeinzustand zusammenhängen.

Die allgemeine Veränderung des Aussehens beginnt mit den Augen - den Proteinen und der Iris, dann verdunkeln sich die Augenlider, das Gesicht verdunkelt sich, und erst dann breitet sich die Pigmentierung im ganzen Körper aus.

Sie müssen im eigenen Körper nicht nach Krankheiten suchen, wenn Sie eine Monodiät einnehmen - Karotte, Kürbis oder Orange. Mit einem scharfen Übergang zu Produkten, die Beta-Carotin im Übermaß enthalten, hat der Körper keine Zeit zum Wiederaufbau. Das Ergebnis ist eine Veränderung der Pigmentierung und des Hauttonus der Hühner.

Ursache Gelb:

• Rauchen - in diesem Fall beginnt die Veränderung der Pigmentierung mit den Fingerspitzen und dann ist das Weiß der Augen beteiligt;
• häufige Depressionen und vermehrte körperliche Anstrengung - die Leber reagiert mit Funktionsstörungen, die Verdauungs- und Stoffwechselvorgänge im Darm stören, der Körper beginnt zu vergiften;
• Essstörungen - Gallenblasenprobleme treten auf;
• Hautpflege mit Masken aus Kurkuma, Kümmel, Karotten- und Sanddornöl.

Der letztere Grund verursacht keine Pigmentveränderungen der Augenlider und Augenproteine.

Eine Person bemerkt selten die Gelbfärbung der Haut - wenn die Erkrankung nicht von schmerzhaften Symptomen begleitet wird - die meisten Menschen in ihrer Umgebung zeigen negative Veränderungen im Aussehen an.

Sie sollten nicht versuchen, das Problem selbst zu lösen - Sie sollten auf jeden Fall einen Arzt aufsuchen. Die Diagnose und Behandlung wird nur nach einer vollständigen Untersuchung des Körpers verordnet. Es ist erforderlich, Blut und Urin für allgemeine und spezifische Tests zu spenden, um sich speziellen Untersuchungen zu unterziehen.

Selbst wenn die Haut vergilbt ist und sich das Weiß der Augen aufgrund von Unterernährung verändert hat, deutet dies auf eine vorübergehende Leberfunktionsstörung hin. Ohne ärztliche Empfehlungen zur Beseitigung von kosmetischen Defekten ist es schwierig, selbst wenn Sie eine normale Diät einnehmen.

Kind scheltuschka

Gelbe Haut wird häufig bei Neugeborenen in den ersten Tagen nach der Geburt gefunden. In diesem Fall ist die Augensklera auch nicht bläulich, wie bei Säuglingen üblich, sie haben einen sandigen Farbton. In den meisten Fällen ist der Ikterus von Neugeborenen physiologischer Natur und stellt keine gefährliche Krankheit dar, wie zum Beispiel die Hepatitis bei Erwachsenen. Dies wird durch die Anpassung des Neugeborenen an das extrauterine Leben erklärt.

Die Leber produziert immer noch nicht genügend Enzyme, um Bilirubin zu entfernen, oder es erfolgte ein gleichzeitiger Abbau einer großen Anzahl roter Blutkörperchen, ohne die der Fötus im mütterlichen Organismus nicht überlebt hätte.

Der Körper des Babys bewältigt normalerweise die Anpassung selbst - die Pigmentierung wird 3-10 Tage nach der Geburt wiederhergestellt.

Physiologische Gelbsucht geht nicht mit negativen Symptomen einher:

• das Kind ist nicht launisch;
• isst gut;
• Die physiologische Entwicklung wird nicht gestört.

Wenn Eltern bemerken, dass die Verschlechterung der Gesundheit und die Vergilbung des Körpers nicht bis zum 10. Lebenstag verschwinden, kann ein pathologischer Ikterus vermutet werden. In diesem Fall ist es erforderlich, einen Arzt zu konsultieren - angeborene Pathologien oder genetische Faktoren, erworbene Krankheiten können einen pathologischen Ikterus verursachen... Medizinisch-pathologischer Ikterus kann mit medizinischen Methoden behandelt werden - in manchen Fällen ist eine Operation erforderlich.

Vergilbung der Haut und ihrer Behandlung bei Erwachsenen

Wenn die Veränderung der Pigmentierung der Augensklera und der Körperfarbe mit dem Gesundheitszustand zusammenhängt, ist die Selbstbehandlung gefährlich. In diesem Fall müssen Sie sich in offizielle Hände geben und die Anweisungen genau befolgen.

Hepatitis aller Art, Erkrankungen der Schilddrüse, onkologische Prozesse, Erkrankungen, die mit der Beseitigung von Bilirubin und der Verdaulichkeit nützlicher Substanzen verbunden sind, sind eine direkte Gefahr für die Gesundheit und manchmal auch für das Leben. Wenn der Arzt darauf besteht, schlechte Gewohnheiten aufzugeben, folgen Sie sofort den Empfehlungen.

Wenn die Vergilbung schwach ist, werden keine organischen Ursachen für Pigmentveränderungen identifiziert. Sie sind mit einer Verletzung der üblichen Lebensweise, angesammeltem Stress und Müdigkeit sowie ungünstigen Umweltbedingungen verbunden. Das tägliche Regime sollte beachtet werden.

Um eine gesunde Hautfarbe in kurzer Zeit wiederherzustellen, ist es wünschenswert, schlechte Gewohnheiten, Ausgleichsruhe und körperliche Anstrengung loszuwerden, Stressfaktoren zu vermeiden und der Pflege von Gesicht und Körper mehr Aufmerksamkeit zu schenken.

Bleichen Sie die Skin-Home-Masken der folgenden Produkte effektiv auf:

Wenn es eine Gelegenheit gibt, ist es ratsam, den Kosmetikraum zu besuchen - Salonverfahren werden schnell helfen, mit Pigmentveränderungen umzugehen.

Beim ersten Symptom von Beschwerden vor dem Hintergrund der Gelbfärbung der Sklera der Augen muss ein Arzt konsultiert werden, ohne auf eine Änderung der Pigmentierung des Körpers zu warten. Dieses Attribut weist auf schwerwiegende organische Störungen hin.

Gelbe Haut

Es gibt mehrere Gründe, warum die Haut gelb werden kann. In der Tat ist der gelbe Körper nicht immer schlecht. Es geht wirklich mehr darum, wie ernst Sie aussehen (zum Beispiel Ihre Augen) und was dieses Symptom verursacht. Bei manchen Früchten und Gemüse können Sie ein wenig gelb aussehen, und übermäßiger Konsum von Carotinoiden kann fast orange werden. Dieser Überschuss an Farben und Schattierungen wird als Hypercarotämie oder Carotämie bezeichnet. Es muss daran erinnert werden, dass ein Baby, das durch den Konsum von zu viel Beta-Carotin gelb geworden ist, überhaupt keine Krankheiten haben kann. Wenn jedoch die gelbe Farbe durch Bilirubin verursacht wird, handelt es sich um Gelbsucht und betrifft wahrscheinlich die Haut sowie die Augen. Die zugrunde liegende Ursache für Gelbsucht kann ein Zeichen schwerwiegender Gesundheitsprobleme sein, insbesondere derjenigen, die in direktem Zusammenhang mit der Leber stehen.

Warum wird die Haut gelb?

Gelbsucht ist ein medizinischer Begriff, der die Gelbfärbung von Haut und Augen beschreibt. Das Phänomen selbst wird nicht als Krankheit angesehen, sondern als Symptom für mehrere mögliche schwerwiegendere Erkrankungen. Die Gelbsucht beginnt, wenn der Bilirubinspiegel im System erhöht ist. Es handelt sich um ein gelbes Pigment, das sich nach dem Zusammenbruch der abgestorbenen roten Blutkörperchen in der Leber bildet. In der Regel verlässt die Substanz den Körper mit alten roten Blutkörperchen. Gelbsucht kann auf ein ernstes Problem mit der Funktion der Leber, der Gallenblase oder der Bauchspeicheldrüse hinweisen. Gelbbraune Haut und Augen kennzeichnen den Beginn der Pathologie. In schwereren Fällen können weiße Augen mit dunklem Urin und blassen Stühlen braun oder orange werden. Wenn grundlegende gesundheitliche Probleme wie virale Hepatitis auf das Auftreten von Gelbsucht zurückzuführen sind, können andere Symptome auftreten: übermäßige Müdigkeit und Erbrechen.

Manche Menschen diagnostizieren sich falsch, wenn sie gelbe Haut entdecken. Typischerweise haben Patienten, die ein Phänomen entwickeln, gelbe Haut und gelbe Augen. Wenn ein Patient nur eine bestimmte Haut hat, liegt dies höchstwahrscheinlich an zu viel Beta-Carotin im Körper. Beta-Carotin ist ein Antioxidans, das in Lebensmitteln wie Karotten, Kürbissen und Süßkartoffeln enthalten ist. Ein Überschuss dieses Vitamins führt nur zu einer leichten Gelbfärbung, nicht jedoch zu Gelbsucht.

Ursachen und Symptome der Gelbfärbung der Haut

Wenn Sie bemerken, dass Ihre Haut gelb geworden ist, achten Sie auf andere Symptome. Mögliche Ursachen (Krankheiten), aus denen die Haut gelb wird, sind folgende. In jedem dieser Fälle sollten Sie ärztliche Hilfe suchen und eine weitere Untersuchung einleiten.

Erwachsene Gelbsucht deutet oft an:

• Alkoholmissbrauch;
• Leberinfektion;
• Leberkrebs;
• Leberzirrhose (Vernarbung der Leber, häufig durch Alkohol);
• Gallensteine ​​(Cholesterinsteine ​​aus gehärtetem Fettmaterial oder Bilirubin-Pigmentsteine);
• Hepatitis (eine Erkrankung und Schwellung der Leber, die ihre Funktionsfähigkeit verringert);
• Bauchspeicheldrüsenkrebs;
• Parasiten in der Leber;
• hämolytische Anämie (Ruptur oder Zerstörung der roten Blutkörperchen, wodurch die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf verringert wird, was zu schwerer Ermüdung und Schwäche führt);
• Nebenwirkungen oder Überdosierung eines Arzneimittels wie Acetaminophen (Tylenol).

Gelbe Haut ist auch häufig bei Babys, die vorzeitig geboren werden. Bei Neugeborenen kann sich Bilirubin im Überschuss entwickeln, da die Leber noch nicht voll entwickelt ist. Bilirubin ist ein gelbes Pigment, das durch Spaltung alter Zellen gebildet wird. Der Ikterus beginnt, wenn die Leber Bilirubin nicht nach Bedarf metabolisiert. Der Körper kann beschädigt werden und kann den natürlichen Prozess in diesem Fall nicht ausführen. Es gibt Fälle, in denen Bilirubin nicht in das Verdauungssystem gelangen kann, aus dem es zusammen mit dem Stuhl frei ausgeschieden wird. In anderen Fällen stören zu viel Bilirubin, das sofort aus der Leber austritt, oder zu viele rote Blutkörperchen, die zu einem bestimmten Zeitpunkt zerstört werden.

Chronische Hepatitis C

Hepatitis C ist eine Infektion der Leber durch das Hepatitis-C-Virus (HCV), das auf menschliches Blut übertragen wird. Sie wird durch Kontakt mit infiziertem Blut, z. B. durch infizierte Nadeln, Zahnbürsten und Rasierer, durch ungeschützten Sex mit einer infizierten Person und von Mutter zu Kind während der Geburt verbreitet. Sie müssen einen Arztbesuch vereinbaren, um mögliche Behandlungen zu besprechen. Symptome: Schwäche; Übelkeit; Muskelschmerzen; Appetitlosigkeit; Gelenkschmerzen Symptome, die bei chronischer Hepatitis C niemals auftreten, sind: Schmerzen im rechten unteren Hypochondrium; Schmerzen im unteren linken Hypochondrium; Schmerz um den Nabel.

Mononukleose-Infektion

Mononukleose ist ein klinisches Syndrom, das durch Fieber, Halsschmerzen und geschwollene Lymphknoten gekennzeichnet ist. Die Diagnose wird durch die Suche nach Antikörpern gegen Mononukleose bestätigt. Die Behandlung umfasst eine unterstützende Behandlung (Hydratation, Antipyretika und Analgetika wie Acetaminophen und Ibuprofen). Symptome: Müdigkeit; Kopfschmerzen; Appetitlosigkeit; Bauchschmerzen; Übelkeit Bei Mononukleose-Infektionen tritt nie eine rektale Blutung auf.

Sichelzellenanämie

Starke Schmerzen sind ein Markenzeichen für sichelförmige Anämie. Sie werden durch ein verstopftes Blutgefäß verursacht. Im Durchschnitt erleidet eine Person mit Sichelzellkrankheit jedes Jahr einen schweren Anfall dieser Erkrankung. Symptome: starke Bauchschmerzen; gelbe Haut (Ikterus); blasse Haut.

Gallensteine

Gallensteine ​​sind harte Ablagerungen von Verdauungsflüssigkeiten, die sich in der Gallenblase bilden - ein kleines birnenförmiges Organ auf der rechten Seite des Bauches, direkt unter der Leber. Symptome: Übelkeit; Appetitlosigkeit; unbeabsichtigter Gewichtsverlust; Erbrechen; Schmerzen im rechten oberen Hypochondrium.

Hämostatische Sphärozytose

Die erbliche Sphärozytose ist eine Erkrankung, die rote Blutkörperchen betrifft. Menschen mit dieser Krankheit haben in der Regel einen Mangel an roten Blutkörperchen (Anämie), Gelbfärbung der Augen und der Haut (Gelbsucht) und eine vergrößerte Milz (Splenomegalie). Sie sollten Ihren Hausarzt besuchen und Blutuntersuchungen durchführen, um die Diagnose zu bestätigen. Symptome: Müdigkeit; Schmerzen (Bauchschmerzen); Fieber; allgemeine Bauchschmerzen; gelbe Haut.

Darmwurm-Infektion (Ascaris)

Die Infektion mit einem Wurm der Art Ascaris lumbricoides, auch bekannt als großer verbreiteter Spulwurm, verursacht einen als Ascariasis bezeichneten Zustand. Dies ist auf schlechte persönliche Hygiene und schlechte Hygiene zurückzuführen. Personen, die an Orten leben, an denen menschliche Fäkalien als Dünger verwendet werden, sind ebenfalls von dieser Krankheit betroffen. Sie sollten Ihren Hausarzt besuchen. Ascariasis wird diagnostiziert, wenn der Arzt Ihren Stuhl überprüft und die Diagnose bestätigt. In diesem Fall verschrieben spezielle Medikamente, die die Würmer abtöten. Symptome: Übelkeit; Appetitlosigkeit; Durchfall; Verstopfung; Fieber

Blasenentzündung (Cholezystitis)

Cholezystitis - Entzündung der Gallenblase. Der Körper enthält Galle (Verdauungssaft). Gallensteine ​​können sich bilden, wenn sie dick werden (Steine ​​blockieren die Gallenblase und verursachen Entzündungen). Das Ignorieren der medizinischen Versorgung führt häufig zu einem Blasensprung und zu einer tödlichen Infektion des Magens. Symptome: Schmerzen (Bauchschmerzen); Übelkeit; Appetitlosigkeit; Durchfall; Verstopfung Symptome, die bei einer Infektion der Gallenblase (Cholezystitis) nie auftreten: Schmerzen im oberen linken Bauch und Schmerzen im unteren linken Bauch.

Leberzerstörung

Es ist eine schwere Lebererkrankung. Das Organ ist essentiell für Stoffwechselprozesse und für die Filterung und Reinigung des Blutes verantwortlich. Wenn Sie eine Gelbfärbung der Haut feststellen, sollten Sie die Reise nicht zum Arzt verschieben. Mögliche Symptome: Müdigkeit; Appetitlosigkeit; Übelkeit oder Erbrechen; Magenschmerzen; unbeabsichtigter Gewichtsverlust.

Wann lohnt es sich, einen Arzt aufzusuchen?

Viele bemerken nicht, dass die Haut gelb wurde und suchen nur in Fällen, in denen die Gelbfärbung sichtbar wird, Hilfe. Um zu wissen, ob Sie ins Krankenhaus gehen müssen, müssen Sie einige einfache Fragen beantworten. Genau die gleichen Fragen stellt der Arzt bei der Diagnosestellung. Die Fragen, die ein Fachmann zu gelber Haut stellen kann, lauten wie folgt:

1. Haben Sie Übelkeit erlebt?
2. Haben Sie heute oder in der letzten Woche Fieber gehabt?
3. Was ist mit Appetit?
4. Fühlten Sie sich müde als sonst, krank oder unfähig, trotz ausreichend Schlaf etwas zu tun?

Wenn Sie eine oder mehrere dieser Fragen mit „Ja“ beantwortet haben, überprüfen Sie Ihren Körperzustand.

"Schlechte" und "gute" Gelbfärbung der Haut

Carotinoidreiche Lebensmittel können Ihrer Haut einen gesunden Farbton verleihen.

Diese gelbe Farbe ist normalerweise heller - eine gedämpfte hellgelbe Farbe und Glut. Es kommt vom Essen von Obst und Gemüse. Aber zu viele dieser Vitamine und das Essen von Carotin-reichen Lebensmitteln können dazu führen, dass Ihre Haut gelblich wird. Erhöhte Gelbfärbung wird oft durch Carotinoide verursacht, die in Obst und Gemüse enthalten sind. Diese geben ihnen Farbe: Beta-Carotin und Lycopin. Diese vorteilhaften Verbindungen geben der Haut nicht nur Schatten, sondern sind auch starke Antioxidantien, die dazu beitragen, die Schädigung oxidativer Zellen zu stoppen. Da diese Pigmente fettlöslich sind, reichern sie sich in der Haut an.

Es kommt auch vor, dass die gelbe Farbe schlecht ist. Ausgeprägte Haut und gelbe Schleimhäute sind ein Zeichen für eine schwere Erkrankung. Gelbsucht tritt auf, wenn ein Problem mit der normalen Dynamik zwischen den Blutzellen und der Leber besteht. Die Blutzellenmembranen werden mit zunehmendem Alter brüchiger und müssen schließlich aus dem Körper entfernt werden. Sie werden in einem System herausgefiltert, das Organe wie Leber und Milz umfasst, die diese alten Zellen in Bilirubin umwandeln und dann den Körper durch Stuhlgang und Urin verlassen können.

Bilirubin gibt Blutergüssen einen gelblichen Farbton, wenn sie heilen. Die Leber enthält normalerweise viele Blutzellen, aber wenn eine abnormale Menge alter roter Blutkörperchen in die Leber eindringt und die Leber nicht richtig funktioniert oder Bilirubin den Verdauungstrakt nicht verlassen kann, kann dies zu einem Übermaß im Körper führen und Gelbsucht verursachen.

Diese Bedingung muss rechtzeitig bemerkt werden. Gelbsucht wird normalerweise gelöscht, wenn die zugrunde liegende Ursache behandelt wird. Die Dauer der Eingriffe hängt vom Allgemeinzustand des Patienten ab. Suchen Sie sofort einen Arzt auf, da dies ein Zeichen für eine schwere Krankheit sein kann. Milde Gelbsucht bei Neugeborenen verschwindet in der Regel ohne Behandlung von selbst und verursacht keine langfristigen Probleme mit der Leber.

Gelbe Augen Ursachen für die Gelbfärbung der Augenproteine, Diagnose der Ursachen, Behandlung von Pathologien

Häufig gestellte Fragen

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine angemessene Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Gelbe Augen sind ein Zeichen von Gelbsucht bei einem Patienten. Gelbsucht ist ein pathologischer Zustand, der bei Erkrankungen der Leber, Blutkrankheiten, Pankreas, Gallengängen auftritt und mit einem Anstieg der Gesamtblutkonzentration im Blut in Verbindung steht. Gelbsucht ist nicht nur von Gelbfärbung der Augen begleitet. Es kommt häufig zu gelber Haut, Juckreiz, Fieber, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwäche, Schlaflosigkeit, Lebergröße und Milz.

Was ist der Eiweißteil des Auges?

Die Struktur der Schleimhäute der Augen- und Augenmembranen

Das menschliche Organ besteht aus Augapfel, Augenmuskeln, Augenlidern, Tränenapparat, Blutgefäßen und Nerven. Dieses Organ ist der periphere Teil des visuellen Analysators und ist für die visuelle Wahrnehmung von äußeren Objekten notwendig. Die Hauptstruktur im Sehorgan ist der Augapfel. Es befindet sich in der Umlaufbahn und hat eine unregelmäßige Kugelform. Auf dem Gesicht einer Person können Sie nur den vorderen Teil des Augapfels sehen, der nur ein kleiner Teil davon ist und vor den Augenlidern liegt. Der größte Teil dieser anatomischen Struktur (Augapfel) ist in der Tiefe der Umlaufbahn verborgen.

Im Augapfel gibt es drei Hauptschalen:

• äußere (faserige) Hülle des Augapfels;
• die mittlere (vaskuläre) Membran des Augapfels;
• innere (empfindliche) Hülle des Augapfels.

Die äußere Hülle des Augapfels

Die äußere Hülle des Augapfels besteht aus zwei wichtigen Abschnitten, die sich in ihrer anatomischen Struktur und Funktion unterscheiden. Der erste Abschnitt wird als Hornhaut des Auges bezeichnet. Die Hornhaut des Auges befindet sich in der vorderen Mitte des Augapfels. Aufgrund des Mangels an Blutgefäßen und der Homogenität des Gewebes ist die Hornhaut transparent, so dass Sie durch sie hindurch die Pupille und die Iris des Auges sehen können.

Die Hornhaut besteht aus folgenden Schichten:

• anteriores geschichtetes Plattenepithel;
• vordere Randmembran;
• intrinsische Substanz der Hornhaut (besteht aus homogenen Bindegewebsplatten und flachen Zellen, die eine Art Fibroblasten sind);
• die hintere Grenzmembran (Descemet-Membran), die hauptsächlich aus Kollagenfasern besteht;
• hinteres Epithel, das durch das Endothel repräsentiert wird.

Aufgrund ihrer Transparenz überträgt die Hornhaut leicht Lichtstrahlen. Es besitzt auch die Fähigkeit zur Lichtbrechung, weshalb diese Struktur auch als lichtbrechender Apparat des Auges (zusammen mit der kristallinen Linse, dem Glaskörper, Flüssigkeiten der Augenkammern) bezeichnet wird. Darüber hinaus erfüllt die Hornhaut eine Schutzfunktion und bewahrt das Auge vor verschiedenen traumatischen Wirkungen.

Die Hornhaut des Auges ist der auffälligste Teil des Augapfels. An der Peripherie geht die Hornhaut des Auges glatt in die Sklera des Augapfels über, die der zweite wichtige Teil der äußeren Membran des Auges ist. Dieser Abschnitt nimmt den größten Teil der äußeren Hülle des Auges ein. Die Sklera des Auges wird durch ein dichtes faseriges, gebildetes Bindegewebe dargestellt, das aus Bündeln von Kollagenfasern mit einer Mischung aus elastischen Fasern und Fibroblasten (Bindegewebszellen) besteht. Die äußere Oberfläche der vorderen Sclera ist mit Bindehaut und das hintere Endothel bedeckt. Eine Konjunktiva (Schleimhaut des Auges) ist eine relativ dünne Membran, die aus einem zylindrischen mehrschichtigen Epithel besteht. Diese Hülle deckt die Augenlider von innen (uralter Teil der Bindehaut) und den Augapfel außen (Augenteil der Bindehaut) ab. Darüber hinaus deckt diese Struktur die Hornhaut nicht ab.

Die äußere Hülle des Augapfels erfüllt eine Reihe wichtiger Funktionen. Zum einen ist es im Vergleich zu den beiden anderen Membranen des Augapfels am dauerhaftesten, wodurch seine Anwesenheit es ermöglicht, das Sehorgan vor traumatischen Verletzungen zu retten. Zweitens trägt die äußere Hülle des Auges aufgrund ihrer Stärke dazu bei, den Augapfel in einer bestimmten anatomischen Form zu halten. Drittens sind an dieser Membran okulomotorische Muskeln befestigt, wodurch der Augapfel verschiedene Bewegungen in der Augenhöhle ausführen kann.

Die mittlere Schale des Augapfels

Die mittlere Schale des Augapfels befindet sich im Auge. Es besteht aus drei Teilen unterschiedlicher Größe (hinten, mittig und vorne). Von allen Teilen der Mittelschale ist nur die Iris (der vordere Teil der Mittelschale des Augapfels) sichtbar, die sich zwischen der Pupille und der Sklera des Auges befindet. Es ist die Iris, die den Augen eine bestimmte Farbe gibt. Es besteht aus lockerem Bindegewebe, Blutgefäßen, glatten Muskeln, Nerven und Pigmentzellen. Die Iris des Auges (im Gegensatz zu den beiden anderen Teilen der mittleren Hülle) grenzt nicht an die äußere Hülle des Augapfels an und ist durch die vordere Augenkammer, die Intraokularflüssigkeit enthält, von der Hornhaut getrennt. Hinter der Iris befindet sich die hintere Augenkammer, die die kristalline Linse zwischen sich (eine transparente Struktur, die sich direkt gegenüber der Pupille innerhalb des Augapfels befindet und eine biologische Linse ist) und die Iris begrenzt. Diese Kammer ist auch mit Intraokularflüssigkeit gefüllt.

Die Rückseite der mittleren Schale des Augapfels wird als Choroid des Augapfels bezeichnet. Es befindet sich direkt unter dem Eiweiß des Auges am Rücken. Es besteht aus einer Vielzahl von Gefäßen, Bindegewebsfasern, Pigment- und Endothelzellen. Die Hauptfunktion dieser anatomischen Struktur besteht darin, die Zellen der Netzhaut (innere Membran des Augapfels) des Auges mit Nährstoffen zu versorgen. Die Rückseite der mittleren Schale ist fast zwei Drittel der gesamten Fläche der Sklera und somit der größte aller drei Teile der mittleren Schale.

Etwas davor (hinterer Teil der Mittelschale), in Form eines Rings, befindet sich der Ziliarkörper (der mittlere Teil der Mittelhülle des Augapfels), dargestellt durch den Ziliarmuskel, der eine wichtige Rolle bei der Aufnahme des Auges spielt (er reguliert die Krümmung der Augenlinse und fixiert sie in einer bestimmten Position).. Der Ziliarkörper (Ziliarkörper) enthält auch spezielle Epithelzellen, die Intraokularflüssigkeit erzeugen, die die vordere und hintere Kammer des Auges füllt.

Die innere Hülle des Augapfels

Die innere Hülle des Augapfels (oder der Netzhaut) umhüllt das Innere der Iris, den Ziliarkörper und die eigene Aderhaut des Augapfels. Die Kombination der Stellen, an denen sich die Netzhaut neben der Iris und dem Ziliarkörper befindet, wird als blinder (blinder) Teil der Netzhaut bezeichnet. Der Rest, der zurückliegende, umfangreichere Teil einer Netzhaut wird als visuell bezeichnet. In diesem Teil der Netzhaut wird das Licht wahrgenommen, das in den Augapfel eindringt. Eine solche Wahrnehmung ist möglich, weil sich in der Netzhaut spezielle Photorezeptorzellen befinden. Die Netzhaut selbst besteht aus zehn Schichten, die sich in ihrer anatomischen Struktur unterscheiden.

Ursachen für gelbe Augen

Die Gelbfärbung des Augenweißes ist meistens mit einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut verbunden. Bilirubin ist ein gelbes Gallenfarbstoff, das sich im Körper während des Abbaus von Hämoglobin (ein Protein, das Sauerstoff im Blut transportiert), Myoglobin (ein Protein, das Sauerstoff in den Muskeln transportiert) und Cytochromen (Enzyme der Atmungskette von Zellen) bildet. Das unmittelbar nach dem Abbau dieser drei Proteinarten (Hämoglobin, Cytochrom und Myoglobin) gebildete Bilirubin wird als indirektes Bilirubin bezeichnet. Diese Verbindung ist sehr giftig für den Körper und sollte so schnell wie möglich neutralisiert werden. Die Neutralisation von indirektem Bilirubin erfolgt nur in der Leber. Diese Art von Bilirubin wird nicht über die Nieren ausgeschieden.

In den Leberzellen erfolgt die Bindung von indirektem Bilirubin an Glucuronsäure (eine chemische Substanz, die zur Neutralisierung von Bilirubin erforderlich ist), und es wird direktes Bilirubin (neutralisiertes Bilirubin). Anschließend wird das direkte Bilirubin von den Leberzellen zur Galle transportiert, durch die es aus dem Körper ausgeschieden wird. In einigen Fällen kann ein Teil davon in das Blut zurückgesaugt werden. Daher gibt es im Blut immer zwei Hauptfraktionen von Bilirubin - direktes Bilirubin und indirektes Bilirubin. Diese beiden Fraktionen bilden zusammen das Gesamtblut Bilirubin. Der Anteil des indirekten Bilirubins macht etwa 75% des gesamten Bilirubins aus. Referenzwerte (Grenzwerte) der gesamten Bilirubinkonzentration im Blut betragen 8,5–20,5 μmol / l.

Ein Anstieg der Gesamtbilirubinkonzentration über 30–35 μmol / l führt beim Patienten zu Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen). Dies geschieht, weil er (Bilirubin) in solche Konzentrationen in das periphere Gewebe eindringt (eindringt) und sie gelb färbt. Es gibt drei Grade von Gelbsucht (d. H. Schweregrad der Gelbsucht). Mit einem milden Grad erreicht die Gesamtbilirubinkonzentration im Blut 86 μmol / l. Bei einem mäßigen Blutgehalt des Patienten liegt der Bilirubinspiegel im Bereich von 87 bis 159 µmol / l. Mit einer ausgeprägten Konzentration seiner Konzentration im Blutplasma von über 159 µmol / l.

Lebererkrankung als Ursache für die Gelbfärbung der Augen

Hepatitis

Hepatitis ist eine Erkrankung des Magen-Darm-Systems, die eine Entzündung des Leberparenchyms (Gewebe) verursacht. Hepatitis kann als Folge des Eindringens verschiedener Viren in die Leber (Hepatitis A, B, C, Cytomegalovirus, Epstein-Barr-Virus, Gelbfieber-Virus usw.), Bakterien (Leptospirose, Syphilis, Tuberkulose usw.), Parasiten (Amebiasis) auftreten. Echinokokkose, Ascariasis, Schistosomiasis usw.), Toxine (Ethylalkohol, Chlorpromazin, Tetracyclin, Methyldopa, Methotrexat, Dichlorethan, Phenol, Benzol usw.). Daher wird die Hepatitis je nach Ätiologie (Ursache) in virale, bakterielle, toxische (oder medikamentöse), parasitäre unterteilt. Es gibt auch eine große Gruppe von Autoimmunhepatitis, bei der das Immunsystem des Patienten die Zellen seiner Leber selbständig infiziert.

Alle diese aufgeführten Faktoren (Viren, Bakterien usw.) verursachen eine Schädigung der Leberzellen, was zu einer allmählichen Zerstörung führt, die von Entzündungen in der Leber begleitet wird. Dies geht einher mit einer Verletzung seiner vollen Funktion und dem Verlust der Fähigkeit, indirektes Bilirubin zu neutralisieren, das zur Verarbeitung aus dem Blut in die Leber gelangt. Darüber hinaus sammelt sich direktes Bilirubin im Blut an, wenn Hepatitis B zerstört wird (da Leberzellen zerstört werden und es aus ihnen in den umgebenden Raum geworfen wird). Die Ansammlung von direktem und indirektem Bilirubin im Blut trägt zu ihrer Ablagerung in verschiedenen Geweben und insbesondere in der Haut und den Schleimhäuten bei. Daher verursachen Läsionen der Leber eine Gelbfärbung der Haut und der Tunica (Sclera) der Augen.

Syndrom Ziva

Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist eine Pathologie, bei der die Leber geschädigt und das normale Gewebe durch pathologisches Bindegewebe ersetzt wird. Bei dieser Krankheit beginnt das Bindegewebe in der Leber zu wachsen, wodurch das normale Lebergewebe allmählich ersetzt wird, wodurch die Leber schlecht zu funktionieren beginnt. Es verliert seine Fähigkeit, verschiedene körperschädigende Verbindungen (Ammoniak, Bilirubin, Aceton, Phenol usw.) zu neutralisieren. Verstöße gegen die Entgiftungsfähigkeit der Leber führen dazu, dass sich diese toxischen Stoffwechselprodukte im Blut ansammeln und die Organe und Gewebe des Körpers beeinträchtigen. Bilirubin (indirekt), das in großen Mengen im Blutkreislauf zirkuliert, lagert sich allmählich in der Haut, im Eiweiß der Augen, im Gehirn und in anderen Organen ab. Die Ablagerung von Bilirubin in den Geweben verleiht ihnen eine gelbe Farbe, daher wird bei Leberzirrhose der Ikterus (Gelbfärbung) der Sklera und der Haut festgestellt.

Leberzirrhose ist in der Regel die nachteiligste Komplikation bei verschiedenen Hepatitis (Leberentzündung). Die häufigsten Ursachen, die zur Entstehung einer Zirrhose führen, sind Alkoholismus, Hepatitis-B-, C- und D-Viren, kongestive Veneninsuffizienz (z. B. Herzerkrankungen, Budd-Chiari-Krankheit usw.), primäre Sklerosierende Cholangitis (Entzündung der Schleimhaut der Gallenwege)., medizinische Hepatitis (vor dem Hintergrund der langfristigen Verabreichung von Antibiotika, Zytostatika, Immunsuppressiva usw.), Hämochromatose (eine Erkrankung, bei der sich Eisen in Geweben ansammelt), Wilson-Konovalov-Krankheit (Pathologie im Zusammenhang mit der Akkumulation von Kupfer Gewebe).

Leberkrebs

Bei Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom) treten ein oder mehrere abnorme Wucherungen auf, die auf ein gestörtes Wachstum und die Entwicklung von Leberzellen zurückzuführen sind. Leberkrebs ist eine häufige und schwerwiegende Komplikation bei Virushepatitis, Leberzirrhose und parasitären Lebererkrankungen. Diese Pathologie tritt auch sehr häufig bei Personen auf, die in ständigem Kontakt (z. B. bei der Arbeit) mit Pestiziden, Schwermetallen und Personen stehen, die schlecht verarbeitete pflanzliche Produkte essen, die Aflatoxine enthalten können.

Bei Leberkrebs zeichnen sich tumorartige Gebilde, die in der Leber auftreten, durch ein rasches, aggressives Wachstum aus, so dass sie schnell große Größen erreichen. Bei der Vergrößerung verdrängt der Tumor das normale Lebergewebe, weshalb die Leber bald ihre normalen Funktionen verliert. Eine davon ist die Neutralisierung von indirektem Bilirubin, das im Blut zirkuliert. Daher tritt in den späteren Stadien des Leberkrebses eine Hyperbilirubinämie (eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im Blut) im Blut auf. Bei einem hohen Bilirubinspiegel im Blut beginnt es, sich in der Haut und der Eiweißmembran der Augen abzulagern, wodurch der Patient Gelbsucht hat (Gelbfärbung der Haut und der Sklera).

Leber-Echinokokkose

Die Leber-Echinokokkose ist eine parasitäre Erkrankung, die durch einen Helminthen-Echinococcus (Echinococcus granulosus) verursacht wird, der eine Art Bandwurm (Würmer) ist. Die Infektion des Menschen mit einer Echinokokkose erfolgt durch den Verzehr von mit den Eiern dieser Würmer kontaminiertem Futter oder durch Kontakt mit infizierten Tieren (Hunde, Pferde, Schweine, Kühe usw.). Daher wird diese Krankheit hauptsächlich bei Jägern, Hirten, Schlachthofarbeitern und ihren Familien beobachtet. Wenn Eier dieses Wurmes in den Darm eindringen, dringen sie durch die Wand in die Pfortader ein, durch die diese Eier die Leber erreichen. Sie stecken darin fest und verwandeln sich in eine Zyste, eine kleine Volumenformation, die die Form einer mit Flüssigkeit gefüllten Blase mit zahlreichen Echinokokkenkeimen hat.

Wenn die Krankheit längere Zeit nicht behandelt wird, nimmt die Zyste der Hydatiden allmählich zu und drückt das umgebende Lebergewebe zusammen, wodurch sie absterben (Atrophie des Leberparenchyms). Infolgedessen findet ein mechanischer Ersatz von normalem Lebergewebe statt, an dessen Stelle eine Zyste auftritt. An einem bestimmten Punkt, wenn die Zyste eine große Größe erreicht, verliert die Leber die Fähigkeit, indirektes Bilirubin des Blutes zu binden und zu neutralisieren, wodurch sie sich zuerst in der Haut und dann in der Haut- und Eiweißmembran der Augen anreichert, was ihnen eine charakteristische gelbe Farbe verleiht.

Leber-Sarkoidose

Sarkoidose ist eine chronische Erkrankung, bei der Granulome in verschiedenen Geweben und Organen (Lunge, Leber, Nieren, Darm usw.) auftreten. Ein Granulom ist ein Ort der Ansammlung von Lymphozyten, Makrophagen und Epithelioidzellen. Granulome bei Sarkoidose treten als Folge einer unzureichenden Immunreaktion des Körpers auf bestimmte Antigene (Fremdpartikel) auf. Dies wird durch verschiedene infektiöse (Viren, Bakterien) und nicht infektiöse Faktoren (genetische Veranlagung, Kontakt des Menschen mit toxischen Substanzen usw.) erleichtert.

Durch den Einfluss solcher Faktoren auf das menschliche Gewebe wird das Immunsystem beeinträchtigt. Wenn bestimmte Antigene in den Geweben nachgewiesen werden, entwickelt sich eine hyperimmune Reaktion (übermäßiges Immunsystem), und Zellen des Immunsystems beginnen sich in den lokalisierten Bereichen dieser Antigene anzusammeln, was zu kleinen Entzündungsherden führt. Diese Herde sehen optisch wie Knötchen (oder Granulome) aus, die sich von normalen Geweben unterscheiden. Granulome können eine andere Größe und Lage haben. Innerhalb solcher Herde wirken die Zellen des Immunsystems in der Regel ineffizient, so dass diese Granulome lange bestehen bleiben und in manchen Fällen an Größe zunehmen können. Außerdem treten ständig neue Granulome bei Sarkoidose auf (insbesondere wenn die Krankheit nicht behandelt wird).

Das ständige Wachstum bestehender Granulome und das Auftreten neuer pathologischer Herde in verschiedenen Organen stören ihre normale Architektur (Struktur) und Arbeit. Organe verlieren allmählich ihre Funktion, da granulomatöse Infiltrate ihr normales Parenchym (Gewebe) ersetzen. Wenn die Sarkoidose zum Beispiel die Lunge beeinflusst (und diese am häufigsten durch diese Krankheit beschädigt werden), dann hat der Patient Husten, Atemnot, Brustschmerzen und übermäßige Ermüdung aufgrund von Luftmangel. Ist die Leber geschädigt, so ist zunächst die Funktion der entgiftenden und protein-synthetischen Funktion (Blutproteinsynthese verletzt) ​​gestört.

Bei Verletzung der Entgiftungsfunktion der Leber sammeln sich verschiedene Metaboliten im Blut an, die die Leber aufnehmen und neutralisieren sollen. Dies erklärt die Tatsache, dass Patienten mit Sarkoidose der Leber einen hohen Bilirubinspiegel im Blut haben. Die Ansammlung von Bilirubin im Blutstrom führt dann zu einer Ablagerung in verschiedenen Geweben. Die Anhäufung in der Haut und der Sklera der Augen führt zu deren Vergilbung.

Leber-Amöbiasis

Amöbiasis ist eine parasitäre Krankheit, die durch eine dysenterische Amöbe (Entamoeba histolytica) verursacht wird. Eine Infektion tritt auf, wenn eine Person Wasser oder Nahrungsmittel isst, die mit pathogenen Parasiten kontaminiert sind. Dieser Parasit dringt in den menschlichen Körper ein und verursacht Colitis (Entzündung der Schleimhaut des Dickdarms). Diese Form der Amöbiasis wird als intestinale Amöbiasis bezeichnet. Es gibt auch eine extraintestinale Amebiasis. Unter bestimmten Bedingungen (z. B. bei Dysbakteriose, Immunschwäche, unzureichender Ernährung usw.) tritt es auf, wenn Amöben durch die beschädigte Wand des Dickdarms in das Blut eindringen und sich durch sie in verschiedene Gewebe und Organe (Leber, Lunge, Herz, Kopf) mischen Gehirn usw.).

Die Hauptmanifestation der extraintestinalen Amebiasis ist ein Leberschaden. Wenn pathogene Amöben in die Leber gelangen, schädigen sie dort ihr Gewebe. Zuerst tritt eine Hepatitis (Entzündung des Lebergewebes) auf. Nach einiger Zeit können sich bei fehlender Immunreaktion Abszesse (mit Eiter gefüllte Hohlräume) in der Leber eines Patienten am Ort der Verletzung (und Entzündung) bilden. Es kann eine große Anzahl solcher Abszesse geben. Ohne Behandlung der Leber-Amöbiasis sind ihre verschiedenen Funktionen beeinträchtigt, einschließlich der Neutralisierung von Bilirubin (indirektes Bilirubin) im Blut.

Aufgrund der massiven Schädigung der Leberzellen durch Amöben kommt es außerdem zu einer erheblichen Freisetzung von mit Gluilonsäure in Verbindung stehendem Bilirubin (direktes Bilirubin) ins Blut. Daher kann bei einer Amöbiasis eines Patienten im Blut des Patienten ein Anstieg der Gesamtbilirubinkonzentration beobachtet werden (aufgrund beider Fraktionen von Bilirubin). Die Anhäufung von Bilirubin im Blut führt häufig zu einer Ablagerung in der Haut und der Sklera der Augen mit der Folge, dass sie gelb werden.

Blutkrankheiten als Ursache für die Gelbfärbung der Augen

Rote Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) enthalten große Mengen an Hämoglobin (ein Protein, das Sauerstoff in die Gewebe transportiert). Aufgrund seiner chemischen Struktur ist es ein Chromoprotein (Eisen enthaltendes Protein), das aus vier Polypeptid (Protein) -Ketten und Häm (Protoporphyrin IX in Kombination mit Eisen) besteht. Alle roten Blutkörperchen, die im Knochenmark produziert werden, haben eine begrenzte Lebensdauer (etwa 125 Tage). Wenn diese Periode zu Ende geht, kommt es zur Zerstörung der roten Blutkörperchen. Das in ihnen enthaltene Hämoglobin wird in den umgebenden Raum abgegeben und zerfällt dann in die Protein- und Hämteile. Saum verwandelt sich in indirektes Bilirubin, das in der Leber neutralisiert werden muss.

Wenn Blutkrankheiten (Malaria Erythrozyten membranopatiyah, enzimopaty Erythrozyten, Erythrozyten Hämoglobinopathien, Autoimmunhämolyse, Babesiose, Vergiftung hämolytisch Gifte) beobachteten massive Hämolyse (Zerstörung) von Erythrozyten und damit dramatisch die Zahl der indirekten Bilirubin im Blut erhöht. Unter diesen Bedingungen hat die Leber keine Zeit, sie zu neutralisieren. Daher dringt dieses Bilirubin in das Gewebe (zum Beispiel das Weiß der Augen) ein und färbt sie gelb.

Malaria

Malaria ist eine Infektionskrankheit, die auftritt, wenn eine Person mit Parasiten infiziert ist - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Eine Infektion tritt auf, wenn eine Person von Stechmücken der Gattung Anopheles (Anopheles-Stechmücken) gebissen wird, die eigenartige Träger und Vertreiber dieser Infektionskrankheit sind. Sobald sich eine Malaria-Mücke im menschlichen Blut befunden hat, werden die krankheitsverursachenden Parasiten mit dem Blutfluss weiter in die Leber übertragen, wo ihr anfängliches Brutstadium (Gewebeschizogonie) auftritt, woraufhin Merozoiten (Einkernplasmodien) gebildet werden.

Diese Merozoiten gehen dann in den Blutkreislauf, werden in die roten Blutkörperchen eingeführt und beginnen sich dort wieder zu teilen (Erythrozytenschizogonie). Am Ende der Erythrozytenschizogonie werden die infizierten Erythrozyten vollständig zerstört und setzen eine Vielzahl von multiplizierten Merozoiten frei, die wiederum zur Reproduktion in neue Erythrozyten eindringen. Dieser Prozess läuft also zyklisch ab. Jede erneute Zerstörung der roten Blutkörperchen geht einher mit der Freisetzung nicht nur neuer Populationen von Malaria-Merozoiten, sondern auch der übrigen roten Blutkörperchen und insbesondere des Proteins Hämoglobin. Durch den Abbau dieses Proteins entsteht Bilirubin (indirekt), das in der Leber neutralisiert werden muss.

Das Problem ist, dass Malaria zur Zerstörung einer sehr großen Anzahl roter Blutkörperchen und zur Bildung einer großen Menge indirekten Bilirubins im Blut führt, das die Leber nicht verarbeiten kann. Daher kommt es bei Patienten mit Malaria zu einer Hyperbilirubinämie (Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut) und Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen) aufgrund der partiellen Ablagerung von Bilirubin in den Geweben.

Erythrozytenmembranopathie

Erythrozytenmembranopathie - eine Reihe erblicher Pathologien, die auf angeborenen Defekten der Gene beruhen, die für Proteine ​​kodieren (Glycophorin C, Alpha-Spectrin usw.), die Teil der Erythrozytenmembranen sind. Solche Defekte führen zu einer gestörten Produktion von Membranproteinen während der Bildung von Erythrozyten im Knochenmark, wodurch die Membranen von mehr im Blut zirkulierenden Erwachsenen-Erythrozyten ihre Form verändern. Außerdem werden bei diesen Pathologien ihre Membranen defekt, sie haben eine unregelmäßige Permeabilität für verschiedene Substanzen und eine geringe Beständigkeit gegen schädigende Faktoren, in Verbindung mit denen solche roten Blutkörperchen schnell zerstört werden und nicht für lange Zeit bestehen.

Die bekanntesten Erythrozytenmembranopathien sind Minkowski-Chauffard-Krankheit, erbliche Elliptozytose, erbliche Stomatozytose, erbliche Akanthozytose und erbliche Pyropoikilozytose. Bei all diesen Pathologien ist ein Trias aus klinischen Anzeichen charakteristisch - Ikterus, hämolytische Anämie (Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen infolge ihrer Zerstörung) und Splenomegalie (Zunahme der Milzgröße). Das Auftreten von Gelbsucht bei diesen Patienten ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei Erythrozytenmembranopathie häufig eine Zerstörung defekter Erythrozyten im Blut auftritt, die mit der Freisetzung einer großen Menge Hämoglobin einhergeht, das dann in indirektes Bilirubin übergeht. Die Leber kann nicht sofort große Mengen an indirektem Bilirubin verarbeiten und aus dem Blut entfernen. Daher sammelt sich dieser Stoffwechselprodukt (Produkt des Stoffwechsels) im Blut an und sammelt sich weiter in den Geweben an, wodurch das Eiweiß der Augen und der Haut gelb wird.

Erythrozytenenzyme

Erythrozyten-Enzymopathien sind eine Gruppe von Erbkrankheiten, bei denen die Produktion von Enzymen (Proteine, die biochemische Reaktionen beschleunigen), die den Fluss von Stoffwechselreaktionen (Stoffwechselreaktionen) steuern, in Erythrozyten gestört ist. Dies führt zu einer Minderwertigkeit des Energiestoffwechsels, der Anhäufung von Zwischenreaktionsprodukten und dem Energiemangel in den Erythrozyten selbst. Unter den Bedingungen eines Energiemangels in Erythrozyten verlangsamt sich der Transport verschiedener Substanzen durch ihre Membran, was zu ihrer Faltenbildung und Zerstörung beiträgt. Es gibt auch bestimmte Erythrozytenmembranopathien, bei denen ein Mangel an Enzymen der Antioxidationssysteme für rote Blutkörperchen (zum Beispiel der Pentose-Phosphat-Zyklus, das Glutathionsystem) auftreten kann, was oft zu einer Abnahme ihrer Widerstandsfähigkeit gegen die Einwirkung von Sauerstoffradikalen und zu einer schnellen Zerstörung führt.

In jedem Fall führt das Fehlen von Enzymen bei Erythrozytenenzymopathien zu einer Abnahme der Lebensdauer der Erythrozyten und zu deren schnellem Tod, was mit der Freisetzung großer Mengen Hämoglobin in das Blut und dem Auftreten einer hämolytischen Anämie (Pathologie, bei der ein Mangel an Erythrozyten und Hämoglobin im Blut infolge der Zerstörung von Erythrozyten besteht) und Gelbsucht. Letzteres ist darauf zurückzuführen, dass die Leber keine Zeit hat, indirektes Bilirubin, das während des Abbaus von Hämoglobin in großen Mengen gebildet wird, schnell zu verarbeiten und aus dem Blut zu entfernen. Indirektes Bilirubin lagert sich daher in der Haut und der Eiweißmembran der Augen ab und lässt diese gelb werden.

Erythrozyten-Hämoglobinopathien

Erythrozyten-Hämoglobinopathien sind eine Gruppe von angeborenen Krankheiten, auf deren Ursache genetisch vermittelte Defekte bei der Bildung von Hämoglobin in Erythrozyten beruhen. Eine der häufigsten Hämoglobinopathien sind Sichelzellenanämie, Alpha-Thalassämie und Beta-Thalassämie. Bei diesen Pathologien enthalten Erythrozyten ein abnormales Hämoglobin, das seine Funktion schlecht erfüllt (Sauerstoffübertragung), und Erythrozyten selbst verlieren an Kraft und Form, was zur Folge hat, dass sie schnell einer Lyse (Zerstörung) unterliegen und eine kurze Lebensdauer im Blut haben.

Daher leiden Patienten, die an einer dieser Krankheiten leiden, häufig an hämolytischer Anämie (Abnahme der roten Blutkörperchen infolge ihrer Zerstörung), Gelbsucht und Sauerstoffmangel (aufgrund einer Störung des Sauerstofftransportes durch Hämoglobin). Das Auftreten von Gelbsucht kann durch die Tatsache erklärt werden, dass bei Erythrozytenhämoglobinopathien eine signifikante Freisetzung von pathologischem Hämoglobin aus kollabierenden Erythrozyten im Blut auftritt. Dieses Hämoglobin zerfällt anschließend und wandelt sich in indirektes Bilirubin um. Da diese Pathologien zur Zerstörung einer großen Anzahl von Erythrozyten führen, wird dementsprechend viel indirektes Bilirubin im Blut vorhanden sein, das die Leber nicht schnell neutralisieren kann. Dies führt zu einer Ansammlung im Blut und in anderen Geweben und Organen. Wenn dieses Bilirubin die Haut und die weiße Membran der Augen durchdringt, werden sie gelb. Gelbfärbung der weißen Membran der Augen und der Haut wird als Gelbsucht bezeichnet.

Autoimmune hämolytische Anämie

Autoimmune hämolytische Anämie ist eine Gruppe von Pathologien, bei denen rote Blutkörperchen im Blut durch ihre Bindung an (pathologische) Autoimmunantikörper (schützende Proteinmoleküle, die im Blut zirkulieren und gegen körpereigene Zellen gerichtet sind) beschädigt werden. Diese Antikörper werden von den Zellen des Immunsystems unter Verletzung ihrer ordnungsgemäßen Funktion synthetisiert, was durch genetische Defekte in Immunzellen (Zellen des Immunsystems) verursacht werden kann. Das gestörte Funktionieren des Immunsystems kann auch durch externe Umweltfaktoren (z. B. Viren, Bakterien, Toxine, ionisierende Strahlung usw.) ausgelöst werden.

Wenn normale Erythrozyten an autoimmune (pathologische) Antikörper gebunden sind, werden sie zerstört (Hämolyse). Die Zerstörung einer großen Anzahl roter Blutkörperchen führt zu hämolytischer Anämie (dh Verringerung der roten Blutkörperchen aufgrund ihrer plötzlichen intravaskulären Zerstörung). Eine solche Anämie wird vollständig als autoimmune hämolytische Anämie (AIHA) bezeichnet. Abhängig von der Art der Autoimmunantikörper, die zur Zerstörung der roten Blutkörperchen im Blut führen, wird jede autoimmune hämolytische Anämie in Typen unterteilt (z. B. AIGA mit thermischen Hämolysinen, AIGA mit unvollständigen Erkältungsagglutininen, Fisher-Evans-Syndrom usw.). Alle autoimmunen hämolytischen Anämien gehen mit einer Erhöhung der Konzentration von indirektem Bilirubin im Blut einher (aufgrund einer erhöhten Ausbeute an Hämoglobin aus geschädigten roten Blutkörperchen). Durch die Ablagerung in Geweben bewirkt dieser chemische Metabolit eine Gelbfärbung. Daher haben die Patienten bei diesen Pathologien häufig gelbe Haut und Sklera der Augen.

Babesiose

Babesiose ist eine Infektionskrankheit, die aus der Infektion einer Person mit der einfachsten Art von Babesien (Babesia) resultiert. Der Übertragungsmechanismus der Infektion ist übertragbar, das heißt, eine Person erwirbt diese Krankheit mit Zeckenstichen (der Gattungen Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Menschen, die in ständigem Kontakt mit Haustieren stehen und einen ausgeprägten Immundefekt haben (z. B. Patienten mit HIV-Infektion, Infektionen usw.), sind hauptsächlich krank. Eine Person mit normaler Immunität kann sich auch mit Babesiose infizieren, aber seine Krankheit wird asymptomatisch sein.

Die Infektion gelangt während der Fütterung der Zecke (durch ihren Speichel) in das menschliche Blut. Im Blut der einfachsten Art von Babesien dringen sofort die roten Blutkörperchen ein, in denen sich diese Parasiten vermehren. Nach einer gewissen Zeit kommt es zur Zerstörung infizierter roter Blutkörperchen, und neue Populationen von Babesien werden in das Blut freigesetzt. Dann wiederholt sich diese Zyklen wiederholt, wodurch eine intravaskuläre Lyse (Zerstörung) einer großen Anzahl von roten Blutkörperchen auftritt. Während ihrer Zerstörung gelangt viel Hämoglobin in den Blutkreislauf, der sich abbaut und in Bilirubin (indirekt) übergeht. Signifikante Konzentrationen dieses Bilirubins im Blut verursachen eine Gelbfärbung des Albumin der Augen und der Haut.

Vergiftung mit hämolytischen Giften

Hämolytische Gifte sind eine Gruppe chemischer Verbindungen, die bei Freisetzung in den menschlichen Körper eine ausgeprägte Hämolyse (Zerstörung) von roten Blutkörperchen verursachen, was zu Anämie (Insuffizienz der roten Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut) und Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Augenhaut) führt. Hämolytische Gifte umfassen verschiedene Chemikalien natürlichen oder künstlichen Ursprungs. Zu den Giften natürlichen Ursprungs gehören Schlangengifte, Skorpionsgifte, Spinnen, Bienen, Gifte einiger Pilze, Beeren usw.

Die meisten der hämolytischen Gifte sind künstlich synthetisierte Chemikalien (Benzol, Phenol, Anilin, Nitrite, Chloroform, Trinitrotoluol, Phenylhydrazin, Sulfapyridin, Hydrochinon, Kaliumbromat, Arsen, Blei, Kupfer usw.), die in verschiedenen Branchen (chemische Industrie, Medizin, Kraftstoff usw.). Daher kommt die hämolytische Vergiftungsvergiftung hauptsächlich bei Industriearbeitern vor, die in ständigem Kontakt mit diesen giftigen Substanzen stehen.

Unter dem Einfluss hämolytischer Gifte kommt es zu einer Verformung der Erythrozytenmembranen, wodurch diese zerstört werden. Es gibt auch einige hämolytische Gifte, die den Fluss enzymatischer Prozesse innerhalb von Erythrozyten blockieren, wodurch sie den Energiestoffwechsel oder ihre antioxidative Kapazität (Resistenz gegen freie Sauerstoffradikale) stören, wodurch sie zerstört werden. Bestimmte Chemikalien können die Struktur von Erythrozytenmembranen so verändern, dass sie für die Zellen des Immunsystems unkenntlich und fremd werden. Somit tritt erworbene autoimmune hämolytische Anämie auf. Mit ihnen zerstört das Immunsystem die eigenen roten Blutkörperchen des Patienten, so dass deren Anzahl im Blut deutlich verringert wird.

Bei Vergiftungen durch hämolytische Gifte aufgrund verschiedener Mechanismen kommt es daher zu einer massiven Zerstörung der roten Blutkörperchen in den Gefäßen. Dies geht einher mit der Freisetzung einer großen Menge Hämoglobin in das Blut, das anschließend in Bilirubin umgewandelt wird (indirekt). Hohe Konzentrationen dieses Bilirubins im Blut führen zu einer Ablagerung in der Haut und der Sklera der Augen, die von deren Gelbfärbung begleitet wird.

Erkrankungen der Gallenwege als Ursache für die Gelbfärbung der Augenweiß

Primäre sklerosierende Cholangitis

Gallensteinkrankheit

Die Gallensteinerkrankung ist eine Pathologie, bei der Steine ​​in der Gallenblase oder in den Galle ausscheidenden Pfaden auftreten. Die Ursache seines Auftretens ist eine Verletzung des Stoffverhältnisses (Cholesterin, Bilirubin, Gallensäuren) in der Galle. In solchen Fällen werden einige Substanzen (z. B. Cholesterin) mehr als alle anderen. Die Galle ist mit ihnen gesättigt und sie fallen aus. Die Sedimentpartikel werden allmählich miteinander verklebt und übereinander gelegt, wodurch Steine ​​gebildet werden.

Die Entstehung dieser Krankheit kann zur Stagnation der Galle (angeborene Anomalien der Gallenblase, Gallendyskinesie, Narben und Verwachsungen in den Gallengängen), entzündlichen Prozessen in den Gallengängen (Entzündung der Schleimhaut der Gallenblase oder der Gallenwege), und endokrinen Erkrankungen (Myephritis) und Idrachen beitragen., Fettleibigkeit, schlechte Ernährung (übermäßiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln), Schwangerschaft, bestimmte Medikamente (Östrogene, Clofibrat usw.), Lebererkrankungen (Hepatitis), Leberzirrhose, Leberkrebs), hämolytische Anämie (Pathologie mit einer Verringerung der Zahl der Erythrozyten im Blut verbunden ist, aufgrund ihrer Zerstörung).

Bei der Gallensteinerkrankung gebildete Steine ​​können sich in den sogenannten Blindzonen des Gallensystems befinden (z. B. im Körper oder am Boden der Gallenblase). In solchen Fällen manifestiert sich diese Krankheit nicht klinisch, da die Steine ​​die Gallengänge nicht verstopfen und der Abfluss der Galle entlang des Gallensystems erhalten bleibt. Wenn diese Steine ​​plötzlich aus der Gallenblase in die Gallengänge fallen, verlangsamt sich die Bewegung der Galle zu ihnen drastisch. Die Galle sammelt sich in großen Mengen in den Teilen des Gallensystems, die sich über dem Hindernis befinden. Dies führt zu einem Druckanstieg in den Gallengängen. Unter solchen Bedingungen werden die intrahepatischen Gallengänge in der Leber zerstört und die Galle gelangt in den Blutkreislauf.

Aufgrund der Tatsache, dass die Galle eine große Menge Bilirubin enthält (direkt), tritt eine Erhöhung ihrer Konzentration im Blut auf. Darüber hinaus ist eine solche Erhöhung immer proportional zur Dauer der Blockade des Gallengangs mit einem Stein. Bei einer bestimmten Konzentration an direktem Bilirubin im Blut durchdringt es die Haut und die weißen Augenmembranen und färbt sie gelb.

Tumoren der biliopankreatoduodenalen Organe

Die Organe der biliopankreatoduodenalen Zone umfassen extrahepatische Gallengänge, Gallenblase, Pankreas und Zwölffingerdarm. Diese Organe liegen sehr nahe beieinander im Obergeschoss der Bauchhöhle. Darüber hinaus sind sie funktional miteinander verbunden, so dass die Tumoren aller dieser Organe ähnliche Symptome aufweisen. Bei Tumoren der Organe der biliopancreatoduodenalen Zone wird sehr häufig Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen beobachtet. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass, wenn sie existieren, eine mechanische Blockade der extrahepatischen Gallengänge (oder Gallenblase) und der von ihnen in die Gallenwege eindringenden Galle (in die Kanäle) stagniert. Eine solche Stagnation wird nicht nur in den extrahepatischen Gängen beobachtet, sondern auch in den intrahepatischen Gängen, die sehr dünn und brüchig sind. Die intrahepatischen Gänge können bei stagnierender Galle platzen, wodurch sie ins Blut eindringt. Bilirubin (direkt), das in seiner Zusammensetzung enthalten ist, reichert sich nach und nach in der Haut und im Eiweiß an und färbt sie gelb.

Bei Bauchspeicheldrüsenkrebs, der 50% aller Tumoren der Biliopancreatoduodenal-Zone ausmacht, kommt es zu einer mechanischen Obstruktion (Blockierung) des Gallenganges außerhalb des Bauchraums, dh ein wachsender Tumor des Pankreas von der Bauchraumhöhle drückt auf den Gallengang, der die Galle ausscheidet. Etwa 30% aller Tumoren der Organe der biliopankreatoduodenalen Zone entfallen auf den Krebs der extrahepatischen Gallengänge und die Gallenblase. Der Krebs dieser Organe wird von einer inneren Verstopfung ihres Lumens begleitet. Bei Krebs des Vateri-Nippels (ein Ort in der Wand des Zwölffingerdarms, in den sich der Gallengang öffnet) und im Zwölffingerdarm (in 15% der Fälle gefunden) tritt die Blockade des Gallenflusses im Bereich des Gallenganges in den Gallengang auf.

Opisthorchiasis

Opisthorchiasis ist eine parasitäre Erkrankung, die durch Plattwürmer der Gattung Opisthorchis felineus (Katzenfluke) verursacht wird. Diese Infektion wird durch die Nahrung übertragen, meistens durch die Verwendung von thermisch nicht richtig gekochten Fischen der Karpfenfamilie (Karausche, Karpfen, Schleien, Plötze, Brassen, Seidenfische usw.). Im menschlichen Darm dringen die Parasiten weiter durch die Darmwand und werden mit Blut in den intrahepatischen Gallengang, seltener in die Gallenblase oder in die Pankreasgänge befördert. Hier ist ihr Hauptlebensraum im menschlichen Körper.

Diese Parasiten vermehren sich in den intrahepatischen Gängen und wirken irritierend und toxisch auf ihre Schleimhäute, wodurch sie sich entzünden und schädigen. Die Wände dieser Kanäle sind sklerosiert (Bindegewebe wächst in ihnen), ihr Lumen wird schmaler. All dies (die Ansammlung von Würmern in den intrahepatischen Bahnen der Galle und die Verformung der Wände der Gallengänge) führt zu der Schwierigkeit des Abflusses der Galle aus der Leber. Die Stagnation der Galle bewirkt einen Bruch der kleinsten Gallenkapillaren, so dass die Galle in den Blutstrom zu fließen beginnt, was zur Ansammlung von Bilirubin (direkt) und dessen partieller Ablagerung in der Haut und der Albumina der Augen (Sclera) führt, was mit Vergilbung einhergeht.

Störung der Stoffwechselprozesse im Körper als Ursache für die Gelbfärbung der Augenproteine

Hämochromatose

Die Hämochromatose ist eine angeborene Krankheit, bei der der Eisenstoffwechsel im Körper verletzt wird und sich in großen Mengen in verschiedenen Geweben und Organen ansammelt. Bei dieser Krankheit wird zu viel Eisen im Darm aus der Nahrung aufgenommen, die die Menschen normalerweise zu sich nehmen. Nach dem Darm wird dieses Eisen in das Blut aufgenommen und durch es zu verschiedenen Organen transportiert. Bei der Hämochromatose entwickelt sich häufig eine Leberzirrhose, da dieses Organ eines der ersten ist, bei dem sich übermäßig viel Eisen ansammelt.

Das Auftreten einer Zirrhose bei der Hämochromatose beruht auf der Tatsache, dass dieses chemische Element, das in die Leber eindringt, in der Leber freie Radikalisierungsreaktionen verursacht, wodurch die Membranen von Hepatozyten (Leberzellen) beschädigt werden. Schäden an Hepatozytenmembranen führen zu deren Zerstörung. Leberzellen sterben ab. An ihrer Stelle erscheint Bindegewebe. Eine solche Substitution ist ein charakteristisches morphologisches Merkmal der Leberzirrhose. Mit der Entwicklung der Zirrhose verliert die Leber die Fähigkeit, im Blut zirkulierende toxische Elemente und insbesondere Bilirubin zu neutralisieren, das sich im Verlauf dieser Pathologie im Blut ansammelt und dann in die Haut und die Sklera der Augen eindringt und sie gelb färbt.

Wilson-Konovalov-Krankheit

Wilson-Konovalov-Krankheit - eine chronische Erbkrankheit, die mit einer Verletzung des Kupferaustausches im Körper zusammenhängt. Der Grund für seine Entwicklung ist ein Defekt in dem Gen, das für die Transportproteinsynthese (ATP7B) kodiert, das die Kupferbindung an Ceruloplasmin (Plasmaprotein) in der Leber reguliert und überschüssiges Kupfer aus dem Darm entfernt. Eine Verletzung der Synthese dieses Proteins führt zu einer Akkumulation von Kupfer in der Leber. Da dieses Element toxisch ist, werden Lebergewebe im Überfluss beschädigt, wodurch sich ihre Entzündung entwickelt und sie durch Bindegewebe ersetzt werden. Daher ist eine der Hauptmanifestationen der Wilson-Konovalov-Krankheit eine Leberzirrhose.

Bei Leberzirrhose nimmt die Entgiftungsfunktion ab (durch Zerstörung der Zellen). Daher sammeln sich im Blut solcher Patienten verschiedene Metaboliten an (die die Leber unter normalen Bedingungen entgiften muss), einschließlich Bilirubin (indirekt). Eine Erhöhung der Konzentration dieser Substanz im Blut führt zu einer Ablagerung in der Haut und der Sklera der Augen, die von ihrer Gelbfärbung begleitet wird. Es ist zu beachten, dass bei der Wilson-Konovalov-Krankheit eine Anhäufung von Kupfer nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen wie Gehirn, Nieren und Augen beobachtet wird. Die Ablagerung von Kupfer im Bereich der Descemet-Augenmembran wird begleitet von gelblich-grünen Pigmentierungen entlang der Peripherie der Iris (an der Grenze zwischen der Sklera und der Hornhaut jedes Auges). Diese Pigmentierung wird Kaiser-Fleischer-Ringe genannt.

Gilbert-Krankheit

Die Gilbert-Krankheit ist eine erbliche Lebererkrankung, bei der ihre Zellen (Hepatozyten) nicht im Blut zirkulierendes indirektes Bilirubin binden und es auch intrazellulär zu Mikrosomen (Elementen des endoplasmatischen Retikulums - einer der Zellorganellen von Hepatozyten) transportieren, in denen es an Glucuronsäure bindet. Infolge dieser Störungen verliert die Leber ihre Fähigkeit, indirektes Bilirubin zu neutralisieren, und sammelt sich allmählich im Blut an. Wenn seine Plasmakonzentration hohe Werte erreicht, wandert sie in die Haut und die Sklera der Augen, wodurch sie gelb werden.

Gelbsucht (d. H. Gelbfärbung der weißen Membran der Augen und der Haut) bei Gilbert-Krankheit ist praktisch die Haupt- und einzige Manifestation. Dieses Symptom ist jedoch nicht dauerhaft. Sie tritt normalerweise unter der Wirkung bestimmter provozierender Faktoren auf. Dazu gehören Fasten, Stress, starke körperliche Anstrengung, übermäßiger Alkoholkonsum, virale, bakterielle, parasitäre, Pilzinfektionen, mechanische Verletzungen, Medikamente (Antibiotika, Glukokortikoide, Zytostatika, Hormone, Antikonvulsiva usw.), Rauchen.

Criggler-Nayar-Syndrom

Das Crigler-Nayar-Syndrom ist eine erbliche Lebererkrankung, bei der ein Defekt in dem Gen vorliegt, das für die Aminosäuresequenz des Enzyms (Uridin-5-diphosphat-Glucuronyltransferase) von Leberzellen kodiert, die an der Neutralisierung und Bindung von indirektem Bilirubin mit Glucuronsäure innerhalb von Hepatozyten (Leberzellen) beteiligt sind. Durch diesen Defekt wird die Entfernung von indirektem Bilirubin aus dem Blut verletzt. Es sammelt sich im Blut und dann in der Haut und der Sklera der Augen an, wodurch sie gelb werden.

Es gibt zwei Arten von Crigler-Nayar-Syndrom. Der erste Typ ist durch schwere klinische Symptome und schwere Gelbsucht gekennzeichnet. Wenn es in den Zellen der Leber ist vollständig fehlt das Enzym (Uridin-5-Diphosphat-Glucuronyltransferase), das indirektes Bilirubin bindet. Diese Art von Crigler-Nayar-Syndrom führt in der Regel zum Tod von Patienten in einem sehr frühen Alter.

Beim zweiten Typus, der auch als Arias-Syndrom bezeichnet wird, ist dieses Enzym in Hepatozyten vorhanden, aber seine Menge ist im Vergleich zur Norm viel geringer. Bei dieser Art von klinischen Symptomen ist es auch ziemlich ausgeprägt, aber die Überlebensrate bei diesen Patienten ist viel höher. Klinische Symptome treten bei Patienten mit dem zweiten Typ des Crigler-Nayar-Syndroms wenig später (in den ersten Lebensjahren) auf. Der klinische Verlauf dieses Typs ist chronisch mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen (asymptomatisch). Exazerbationen bei Patienten mit Crigler-Nayar-Syndrom werden viel häufiger beobachtet als bei Patienten mit Gilbert-Krankheit.

Dabin-Johnson-Syndrom

Das Dabin-Johnson-Syndrom ist auch eine erbliche Lebererkrankung. Bei dieser Pathologie wird der Freisetzungsprozess (in die Gallengänge) aus den Leberzellen des neutralisierten Bilirubins (direkt) gestört, wodurch es sich zuerst in ihnen (in den Leberzellen) ansammelt und dann in das Blut gelangt. Der Grund für diese Verletzung ist ein erblicher Defekt in dem Gen, das für die Synthese von direkten Bilirubin-Trägerproteinen verantwortlich ist, die auf der Hepatozytenmembran (Leberzellen) lokalisiert sind. Die Anhäufung von direktem Bilirubin im Blut führt nach und nach zu einer Retention in der Haut und der Eiweißmembran der Augen, wodurch sie gelb werden.

Die ersten Anzeichen eines Dabin-Johnson-Syndroms bei Patienten treten in der Regel in jungen Jahren auf (hauptsächlich bei Männern). Gelbsucht ist fast immer konstant und wird häufig mit verschiedenen Dyspeptika (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Durchfall usw.) und asthenovegetativen Symptomen (Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, Depressionen usw.) in Verbindung gebracht. Dieses Syndrom hat keinen Einfluss auf die Lebenserwartung, jedoch ist die Qualität dieser Patienten (aufgrund der Konstanz der Krankheitssymptome) erheblich verringert. Wenn die Krankheit in eine Remission übergeht (asymptomatisch), kann sie sich schnell verschlechtern, wenn der Patient verschiedenen provozierenden Faktoren ausgesetzt ist (schwere körperliche Betätigung, Stress, Alkohol, Hunger, Trauma, virale oder bakterielle Infektionen usw.). Es wird empfohlen, dies möglichst zu vermeiden.

Amyloidose

Amyloidose ist eine systemische Erkrankung, durch die sich ein abnormes Amyloidprotein in verschiedenen Organen (Niere, Herz, Speiseröhre, Leber, Darm, Milz usw.) ansammelt. Die Ursache von Amyloid ist eine Verletzung des Eiweißstoffwechsels im Körper. Es gibt erworbene (zB ASC1-Amyloidose, AA-Amyloidose, AH-Amyloidose usw.) und erbliche (AL-Amyloidose) -Formen dieser Pathologie. Die chemische Struktur des Amyloids und sein Ursprung hängen von der Form der Amyloidose ab. Bei der AL-Amyloidose besteht das Amyloid beispielsweise aus Clustern leichter Ketten (Fragmente) von Immunglobulinen (Schutzmolekülen, die im Blut zirkulieren). Bei der AH-Amyloidose bestehen Amyloidablagerungen aus Beta-2-Mikroglobulin (einem der Plasmaproteine).

Amyloid selbst ist nicht giftig für den Körper, aber seine Ablagerung in den Organen führt zu einer Verletzung ihrer Struktur und Funktion. Dies liegt an der Tatsache, dass Amyloid, das sich in den Geweben ablagert, diese verdrängt. Infolgedessen wird normales funktionelles Gewebe in den Organen allmählich durch nicht funktionelles Gewebe ersetzt. Es gibt also mehrere Multiorganversagen (Funktionsversagen mehrerer Organe). Wenn Amyloid in der Leber abgelagert wird, ist auch seine Funktion beeinträchtigt. Je mehr Amyloid sich darin ansammelt, desto ausgeprägter ist das Leberversagen. Bei diesem Mangel neutralisiert die Leber das im Blut zirkulierende indirekte Bilirubin nicht. Dies führt zu einer Ansammlung im Blutplasma und seiner Ablagerung in der Haut und der Sklera der Augen, was deren Gelbfärbung verursacht.

Akute oder chronische Pankreatitis als Ursache für die Gelbfärbung des Augenweißes

Pankreatitis ist eine Erkrankung des Pankreas, die durch eine Entzündung ihres Parenchyms (Gewebe) gekennzeichnet ist. Der Entwicklungsmechanismus dieser Pathologie ist mit der Aktivierung von Enzymen (Chymotrypsin, Trypsinogen, Proelastase, Phospholipase usw.) in der Drüse selbst verbunden, was zu einer Autolyse (Selbstverdauung oder Selbstzerstörung) seiner Gewebe führt. An der Stelle der Zerstörung des Gewebes dieser Drüse entwickelt sich eine Entzündung. Der ständige Gebrauch von Alkohol, bestimmte Medikamente, virale Infektionen, parasitäre Infektionen, Verletzungen der Bauchspeicheldrüse, Unterernährung, Tumoren des Vaters Brustwarzen, Entzündungen im Gallengang, Rauchen, Vergiftung mit Pestiziden usw. können Pankreatitis verursachen.

Bei einer Pankreatitis wird fast immer eine Zunahme der Bauchspeicheldrüse aufgrund ihrer Schwellung (Schwellung, die mit entzündlichen Prozessen im Körper verbunden ist) beobachtet. Die vergrößerte Bauchspeicheldrüse drückt oft auf den Gallengang (Choledoch), der die Galle von der Gallenblase zum Zwölffingerdarm transportiert. Dies wird begleitet von einer Behinderung des Gallenflusses von der Leber in den Darm und seiner Stagnation in der Gallenwege (Gallenblase, intrahepatische und extrahepatische Gallenwege). Die Unterbrechung des Abflusses der Galle führt letztendlich zum Bruch der Gallenkapillaren (aufgrund des hohen Drucks im Gallengang) und zum Eindringen der Galle in das Blut.

Da Bilirubin (direkt) einer der Hauptbestandteile der Galle ist, steigt der Blutspiegel dramatisch an. Eine große Menge Bilirubin im Blutplasma trägt zu seiner Penetration und Retention in peripheren Geweben (insbesondere in der Haut und in der Sklera des Auges) bei, was zu deren Vergilbung führt. Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und Augenweiß) kann sowohl bei akuter als auch bei chronischer Pankreatitis beobachtet werden.

Diagnose der Ursachen für gelbe Augen

Diagnose einer Lebererkrankung

Die Hauptsymptome einer Lebererkrankung sind Schmerzen im rechten Hypochondrium, Fieber, Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit, Gelbsucht (Gelbfärbung der Augen und Hautklera), Kopfschmerzen, Schwäche, Leistungsstörungen, Schlaflosigkeit, Erbrechen, Lebervergrößerung, Flatulenz In Abhängigkeit von der Krankheit können bei diesen Patienten auch zusätzliche Symptome auftreten. Beispielsweise werden bei der Leberchinokokkose häufig verschiedene allergische Reaktionen auf der Haut (Hautausschlag, Juckreiz, Hautrötung usw.) beobachtet. Bei Sarkoidose der Leber können Schmerzen in der Brust, Gelenken, Muskeln, Atemnot, Husten, Heiserkeit, einer Zunahme der Größe der peripheren Lymphknoten (Inguinal-, Occipital-, Ulnar-, Hals-, Achselhöhlen usw.), Arthritis (Gelenkentzündung) auftreten, was zu einer Verschlechterung der Schärfe führt Ansicht und andere

Bei Patienten mit Leber-Amöbiasis beginnt das Schmerzsyndrom häufig im zentralen Teil des Bauchraums, was mit dem vorläufigen Eindringen schädlicher Mikroorganismen in den Darm zusammenhängt. Außerdem leiden sie an Durchfall mit Blut und Schleim, falschen Wünschen, Dehydratation, Hypovitaminose. Bei Patienten mit Leberzirrhose treten häufig Nasenblutungen, Zahnfleischbluten, Pruritus, Palmarerythem (rot, milder Hautausschlag an den Handflächen), Gynäkomastie (Vergrößerung der Brustdrüsen bei Männern), Besenreiser auf der Haut, Ödem auf.

Neben den Symptomen bei Patienten mit Lebererkrankungen ist es wichtig, eine qualitative Sammlung anamnestischer Daten durchzuführen, die der Arzt bei der Befragung des Patienten erhält. Diese Daten ermöglichen es dem behandelnden Arzt, eine bestimmte Leberpathologie zu vermuten. Dies gilt insbesondere für die medikamentöse, alkoholische, infektiöse, toxische Hepatitis (Leberentzündung), das Ziva-Syndrom, die Amöbiasis der Leber und die Leber-Echinokokkose. Wenn beispielsweise ein Patient in einem Gespräch mit einem Arzt erwähnt, dass er vor Beginn der Krankheitssymptome bestimmte Arten von Medikamenten (Paracetamol, Tetracyclin, Aminazin, Methotrexat, Diclofenac, Ibuprofen, Nimesulid usw.) lange Zeit verwendet hatte, was die Leberfunktion beeinträchtigen könnte Der Arzt schlussfolgert, dass die mögliche Pathologie, aufgrund derer sich der Patient an ihn gewandt hat, eine Arzneimittelhepatitis ist.

Die häufigsten Veränderungen im allgemeinen Bluttest bei Patienten mit Lebererkrankungen sind Anämie (Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut), Leukozytose (Zunahme der Leukozytenzahl im Blut), Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate), Thrombozytopenie (Abnahme der Blutplättchen). manchmal Leukopenie (Abnahme der Anzahl der Leukozyten im Blut) und Lymphopenie (Abnahme der Anzahl der Lymphozyten im Blut). Bei Echinokokkose und Leber-Sarkoidose ist Eosinophilie möglich (Erhöhung der Anzahl der Eosinophilen im Blut). Es sei darauf hingewiesen, dass aufgrund der Ergebnisse eines vollständigen Blutbilds keine endgültige Diagnose einer bestimmten Lebererkrankung gestellt werden kann.

In der biochemischen Analyse von Blut finden Patienten mit Lebererkrankungen in der Regel einen Anstieg des Durchsatzes von Gesamt-Bilirubin, Cholesterin, Gallensäuren, Globulinen, eine Erhöhung der Aktivität von Alanin-Aminotransferase (ALT), von Adatrat-Aminotransferase (ALT), von Aspartat-Aminotransferase (AST), von Gamma-Glutamyl-Transpeptidase, von alkalischer Phosphatase und von reduzierter Menge an Albumin und Durchsatz. Bei Sarkoidose kann es zu einer Hyperkalzämie (einem Anstieg des Kalziumspiegels im Blut) und einem Anstieg des ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) kommen.

Patienten mit Verdacht auf virale Hepatitis (am häufigsten werden Hepatitis-Marker - HbsAg, Anti-Hbs, HBeAg, Anti-Hbc-IgG usw.) und Leber-Echinokokken (verschreiben Antikörper gegen Echinokokken), Leber-Amebiasis ( eine Studie zu anti-amyotischen Antikörpern vorschreiben), Autoimmunhepatitis (eine Studie über das Vorhandensein zirkulierender Immunkomplexe, antinukleäre, anti-mitochondriale Autoantikörper, Antikörper gegen glatte Muskulatur, Desoxyribonukleoprotein usw.), Leberkrebs (Erforschung des Alpha-Fetus) Oprotein - einer der Tumormarker), infektiöse Mononukleose (Forschung an Antikörpern gegen das Epstein-Barr-Virus), Cytomegalovirus-Infektion (Forschung an Antikörpern gegen das Cytomegalovirus-Virus).

In einigen Fällen wird Patienten mit Infektionskrankheiten der Leber (z. B. Virushepatitis, Amebiasis, Cytomegalovirus-Infektion usw.) eine PCR (Polymerase-Kettenreaktion) vorgeschrieben - eine der Methoden der Labordiagnostik, mit der DNA-Partikel (Erbgut) im Blut nachgewiesen werden können. Eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose von Lebererkrankungen sind Bestrahlungsmethoden - Ultraschall (Ultraschall) und Computertomographie (CT).

Diagnose von Blutkrankheiten

Neben der Gelbfärbung des Albumin (Sclera) der Augen und der Haut bei Blutkrankheiten, einer Zunahme von Leber und Milz, Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Müdigkeit, Atemnot, Herzklopfen, Schwindel, Thrombose, Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit, Verdunkelung Urin und Kot, Krämpfe. Bei Vergiftungen mit hämolytischen Giften hängt das Krankheitsbild vollständig von der Art des hämolytischen Giftes ab, von der Art und Weise der Aufnahme und Konzentration. Daher ist es schwierig, genau zu sagen, welche Symptome der Patient in solchen Fällen haben wird.

Wichtige Informationen zur Diagnose von Blutkrankheiten liefern Anamnese, in der Ärzte häufig ihre möglichen Ursachen für die Entwicklung ermitteln. Von besonderer Bedeutung sind die anamnestischen Daten bei der Diagnose von Malaria oder Babesiose (zum Beispiel der Aufenthalt des Patienten in den endemischen Brennpunkten dieser Infektionen), hämolytische Vergiftungsvergiftungen (Arbeiten mit toxischen Substanzen, ständiger Einsatz bestimmter Medikamente usw.). Bei der hereditären Krankheiten (Blut membranopatiyah, Erythrozyten enzimopaty, Erythrozyten Hämoglobinopathien, angeborene Autoimmunhämolyse) Vergil sklerale Augenpatienten erscheint in regelmäßigen Abständen, oft von Geburt an und wird oft mit einer Vielzahl von anregenden Faktoren (zum Beispiel Bewegung, Medikamente, Stress, assoziiert essen Alkohol, Unterkühlung usw.).

Im Allgemeinen kann ein Bluttest auf Blutkrankheiten, die Gelbfärbung der Augen verursachen, eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobin, eine Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate), Retikulozytose (Erhöhung des Blutgehalts von Retikulozyten - junge rote Blutkörperchen), Thrombozytopenie (Thrombozytopenie), Thrombozytopenie (Blutplättchen) zeigen. Die Mikroskopie von Blutprodukten kann eine Poikilozytose (Veränderung der Form der roten Blutkörperchen) und Anisozytose (Veränderung der Größe der roten Blutkörperchen) aufdecken. Bei der Diagnose von Malaria und Babesiose wird die Methode des Dick- und Dünnabstrichs verwendet, um die Erreger dieser Krankheiten in den Erythrozyten zu identifizieren.

In der biochemischen Analyse von Blut finden Patienten mit Blutkrankheiten am häufigsten eine Erhöhung des Gesamtbilirubingehalts (durch den Anteil an indirektem Bilirubin), freies Hämoglobin, Eisen, eine Erhöhung der Aktivität der Laktatdehydrogenase (LDH), eine Abnahme des Haptoglobingehalts. Bei Erythrozytenenzymopathien kann eine Abnahme der Konzentration oder das vollständige Fehlen bestimmter Enzyme (zum Beispiel Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase, Pyruvatkinase usw.) innerhalb der Erythrozyten nachgewiesen werden. Bei Vergiftungen mit hämolytischen Giften wird eine toxikologische Untersuchung des Blutes durchgeführt, um Toxine in seinem Plasma nachzuweisen, die rote Blutkörperchen schädigen können.

Ebenso wichtig sind immunologische Blutuntersuchungen bei Blutkrankheiten. Es hilft, Antikörper gegen Malaria- und Babesiose-Erreger nachzuweisen, Autoantikörper gegen Erythrozyten bei Autoimmunhämolytischer Anämie (AIGA mit thermischen Hämolysinen, AIGA mit unvollständigen Erkältungsagglutininen, Fisher-Evans-Syndrom usw.). Methoden der genetischen Forschung werden hauptsächlich bei der Diagnose angeborener Blutpathologien (Erythrozytenmembranopathien, Erythrozytenenzymopathien, Erythrozytenhämoglobinopathien) eingesetzt, die eine Gelbfärbung der Augen verursachen. Diese Verfahren helfen, das Vorhandensein von Defekten in verschiedenen Genen zu bestimmen, die für Membranproteine ​​oder Enzyme der roten Blutkörperchen kodieren. Als zusätzliche Studie mit Erythrozyten-Hämoglobinopathien wird die Hämoglobin-Elektrophorese (ein Protein, das Sauerstoff in Erythrozyten transportiert) durchgeführt. Diese Studie kann das Vorhandensein pathologischer Formen von Hämoglobin nachweisen.

Eine vergrößerte Milz und Leber bei Patienten mit Blutkrankheiten wird durch Ultraschall oder Computertomographie bestätigt. In einigen Fällen wird ihnen eine Knochen- oder Brustbeinpunktion zur Einnahme des Knochenmarks verschrieben. Im Knochenmark kommt es zur Bildung aller roten Blutkörperchen, die im Blut zirkulieren. Daher ermöglicht diese Studie die Beurteilung des Zustands des hämatopoetischen Systems und die Identifizierung verschiedener Störungen bei der Produktion von roten Blutkörperchen.

Diagnose von Erkrankungen der Gallenwege

Erkrankungen der Gallenwege sind gekennzeichnet durch Gelbfärbung der Augen und Haut, Juckreiz, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gewichtsverlust, Fieber, Schwere im Magen, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, allgemeines Unwohlsein, Muskelschmerzen, Arthralgie (Gelenkschmerzen)., Hepatomegalie (vergrößerte Leber), Splenomegalie (vergrößerte Milz), Kopfschmerzen.

Bei diesen Patienten werden häufig Anämie (Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und Hämoglobin im Blut), Leukozytose (Erhöhung der Anzahl der Leukozyten im Blut), Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate), Eosinophilie (Erhöhung der Anzahl der Eosinophilen im Blut) festgestellt. Die häufigsten pathologischen Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut bei Patienten mit Erkrankungen des Gallengangs sind eine Erhöhung des Gesamtbilirubins (hauptsächlich durch direktes Bilirubin), Gallensäuren, Cholesterin, Triglyceride, erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase, Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (AST) und Aspartataminotransferase (AST). Gamma-Glutamyl-Transpeptidase.

Die Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) ermöglicht die Erkennung eines Tumors im Duodenum und die Beurteilung des Funktionszustandes der Vater papilla (ein Ort in der Wand des Duodenums, an dem sich der Gallengang öffnet). Mit Hilfe dieser Studie können Sie auch eine Biopsie (zur Auswahl eines pathologischen Gewebes für die zytologische Untersuchung) von Zwölffingerdarm-Tumoren durchführen. Um den Zustand der Gallen- und Pankreasgänge zu beurteilen, führen Sie eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie durch. Bei der Opisthorchiasis, der primär sklerosierenden Cholangitis, den Tumoren der Organe der Biliopankreatoduodenalzone, sind diese Kanäle oft beschädigt.

Die wichtigsten Diagnoseverfahren für Cholelithiasis sind die Cholezystographie (Röntgenmethode zur Untersuchung der Gallenblase) und der Ultraschall. Diese Verfahren erkennen am genauesten das Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase und die Verstopfung der Gallengänge. Darüber hinaus erlauben uns diese beiden Methoden, die Korrektheit der Gallenblase und der Gallenwege, ihre Form, Struktur, Größe und das Vorhandensein eines Tumors, Fremdkörper, zu ermitteln. Patienten mit Verdacht auf Pankreastumor, Opisthorchiasis, wird häufig auch Ultraschall verschrieben.

Computertomographie und Magnetresonanztomographie werden häufig bei der Diagnose von Tumoren der Organe der biliopankreatoduodenalen Zone (extrahepatische Gallengänge, Gallenblase, Pankreas und Duodenum) eingesetzt. Diese Verfahren erlauben es, das Vorhandensein eines Tumors, seine Größe, Lokalisation, das Stadium des Krebses sowie das Vorhandensein verschiedener Komplikationen genau zu bestimmen.

Diagnose von Pathologien im Zusammenhang mit gestörten Stoffwechselprozessen im Körper

Die Hauptsymptome von Pathologien, die mit gestörten Stoffwechselprozessen im Körper zusammenhängen, sind Gelbsucht (Gelbfärbung der Augen und Haut), Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gelenke, Schwäche, Lethargie, verminderte Arbeitsfähigkeit, vergrößerte Leber und Milz, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Durchfall, Kopfschmerzen, Schwindel, Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Hautempfindlichkeitsstörungen, Krämpfe, Tremor der Extremitäten, periphere Ödeme, geistige Behinderung, Psychose. Es ist wichtig zu wissen, dass bei den meisten dieser Pathologien (Amyloidose, Wilson-Konovalov-Krankheit, Hämochromatose, Kriegler-Nayyar-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom) nicht nur die Leber, sondern auch andere Organe (Gehirn, Herz, Nieren, Augen, Darm) betroffen sind usw.). Daher kann die Liste der oben genannten Symptome erheblich erweitert werden (abhängig von der Anzahl der betroffenen Organe und der Schwere ihrer Schäden).

Da fast alle Pathologien, die mit gestörten Stoffwechselprozessen im Körper verbunden sind, erblich bedingt sind (mit Ausnahme einiger Formen der Amyloidose), treten ihre ersten Symptome in der frühen Kindheit oder im Jugendalter auf. Vergilbung der Augen ist oft das erste Anzeichen eines Crigler-Nayar-Syndroms, Dabin-Johnson-Syndroms oder Gilbert-Syndroms anstelle von Amyloidose, Hämochromatose und Wilson-Konovalov-Krankheit. Gelbsucht mit diesen letzten drei Erkrankungen tritt später auf. Bei Pathologien, die mit einem gestörten Bilirubin-Metabolismus (Kriegler-Nayar-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom, Gilbert-Krankheit) verbunden sind, färben sich die Augen normalerweise aufgrund verschiedener provokativer Faktoren gelb - Hunger, Stress, starke körperliche Anstrengung, übermäßiges Trinken, mechanische Verletzungen und Drogen (Antibiotika, Glukokortikoide, Zytostatika, Hormone, Antikonvulsiva usw.), Rauchen. Bei Hämochromatose, Morbus Wilson-Konovalov und Amyloidose ist die Gelbfärbung der Sklera des Auges meistens konstant. Die Übertragung aller Erbkrankheiten (Crigler-Nayar-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom, Gilbert-Krankheit, Amyloidose, Hämochromatose, Wilson-Konovalov-Krankheit) kommt von den Eltern, daher kann das Vorhandensein einer genetisch bedingten Erkrankung ein wichtiges diagnostisches Zeichen sein. Diese Merkmale berücksichtigt der Arzt bei der Erfassung der Anamnese (Befragung des Patienten).

Im Allgemeinen umfassen Blutuntersuchungen bei Patienten mit Pathologien, die mit gestörten Stoffwechselprozessen im Körper verbunden sind, am häufigsten Leukozytose (Erhöhung der Anzahl der Leukozyten im Blut), Anämie (Verringerung der Anzahl der Erythrozyten und Hämoglobin im Blut), Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate), Lymphopenie ( Abnahme der Anzahl der Lymphozyten im Blut), Thrombozytopenie (Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut) und manchmal Leukopenie (Abnahme der Anzahl der Leukozyten im Blut). In der biochemischen Analyse von Blut bei solchen Patienten kann Verringerung der Menge von Ceruloplasmin identifiziert werden, Cholesterin, Mengen an Kupfer, Gesamt-Bilirubin zu erhöhen, Globulin, Glucose, Aspartat-Aminotransferase-Aktivität erhöht (AST), Alanin-Aminotransferase (ALT), alkalische Phosphatase, gamma-Glutamyl-Transpeptidase, die Reduktion von Albumin, Prothrombin Index.

Nach den Ergebnissen der Ultraschall- oder Computertomographie kann nur bei einem Patienten ein Leberschaden vermutet werden. Für eine genauere Bestätigung des Vorhandenseins von Pathologien, die mit Stoffwechselstörungen einhergehen, führen die Patienten normalerweise eine Biopsie von ihr durch (sie nehmen ein Stück Gewebe für die histologische Untersuchung). Parallel zur histologischen Studie wird eine genetische Studie durchgeführt, die hauptsächlich zur Diagnose des Crigler-Nayar-Syndroms, des Dabin-Johnson-Syndroms, des Gilbert-Syndroms und der Hämochromatose verwendet wird. Diese Studie zeigt Mutationen (Defekte), die für diese Pathologien in den Genen charakteristisch sind.

Diagnose einer akuten oder chronischen Pankreatitis

Die Diagnose Pankreatitis wird aufgrund von Beschwerden, bestimmten Daten von Instrumenten- und Labortests gestellt. Die Hauptsymptome einer akuten oder chronischen Pankreatitis sind starke Schmerzen in der Mitte des Bauchraums, die häufig Gürtelrose, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall mit Steatorrhoe (Stuhlgang, Fett, Fettleibigkeit) und Gewichtsverlust aufweisen. Im Allgemeinen kann ein Bluttest Leukozytose (eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten im Blut) und eine Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate) aufdecken. In schweren klinischen Fällen ist eine Anämie möglich (eine Verringerung der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins).

Bei der biochemischen Analyse von Blut bei solchen Patienten ist es möglich, eine Zunahme der Aktivität bestimmter Enzyme (alpha-Amylase, Lipase, Elastase, Trypsin), eine Erhöhung der Konzentration von Gesamtbilirubin, alkalischer Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase, Glukose, eine Abnahme von Albumin, Calcium und eine Erhöhung der Konzentration von Akute-Phase-Fasern nachzuweisen -reaktives Protein, Orosomukoida usw.). Instrumentelle Forschungsmethoden (Ultraschall, Computertomographie) ermöglichen die Identifizierung bestimmter pathologischer Veränderungen im Pankreas (Vermehrung des Bindegewebes, Vorhandensein von Zysten, Zunahme der Größe usw.), deren Lokalisierung und verschiedene Komplikationen (einschließlich Kompression der extrahepatischen Gallengänge). aufgrund dessen diese Patienten Gelbsucht entwickeln.

Behandlung von Pathologien, die zu einer Gelbfärbung der Augen führen

Behandlung von Lebererkrankungen

Zur Behandlung von Lebererkrankungen gehören konservative und chirurgische Methoden. Patienten mit Hepatitis, Leberzirrhose, Ziva-Syndrom, Amebiasis und Leber-Sarkoidose werden am häufigsten mit konservativen Methoden behandelt. Patienten mit Krebs, Leber-Echinokokkose wird häufig ein chirurgischer Eingriff verschrieben.

Hepatitis
Hepatitis wird in den meisten Fällen medikamentös behandelt. Abhängig von der Ursache dieser Erkrankung werden immer verschiedene Drogengruppen ausgewählt. Infektiöse Hepatitis (viral, bakteriell, parasitär) wird mit Antibiotika, antiviralen und antiparasitären Mitteln behandelt. Die Autoimmunhepatitis wird mit Hilfe von Immunsuppressiva (Immunreaktionen im Körper hemmen) und Zytostatika (Verlangsamung des Zellteilungsprozesses) behandelt. Bei toxischer Hepatitis wird eine Entgiftungstherapie verordnet und verschiedene Gegenmittel (Gegenmittel) verabreicht. Wenn Hepatitis häufig Hepatoprotektoren verschrieben wird (die Leberzellen vor der Zerstörung schützen) und Choleretika (beschleunigen die Entfernung der Galle aus der Leber).

Syndrom Ziva
Die Hauptmethode der Behandlung des Ziva-Syndroms ist die vollständige Abstinenz von Alkoholkonsum. Auch bei diesem Syndrom werden hepatoprotektive Mittel verordnet, die die Wand der Hepatozyten (Leberzellen) stärken.

Leberzirrhose
Wenn die Leberzirrhose vor dem Hintergrund des Alkoholismus auftritt, wird diesen Patienten Ursodesoxycholsäure verordnet (beschleunigt den Abfluss der Galle aus der Leber und schützt ihre Zellen vor einer Schädigung). Bei der viralen Leberzirrhose werden den Patienten Antivirusmittel verschrieben. Wenn Autoimmunzirrhose als Immunsuppressiva verschrieben wird, sind dies Werkzeuge, die die Aktivität von Immunreaktionen im Körper reduzieren. Wenn eine Zirrhose vor dem Hintergrund der Wilson-Konovalov-Krankheit (Pathologie im Zusammenhang mit der Akkumulation von Kupfer in den Geweben) oder der Hämochromatose (einer Erkrankung, bei der sich Eisen in den Geweben ansammelt) auftrat, werden diesen Patienten spezielle Diät- und Entgiftungsmittel verschrieben, die mit Kupfer Komplexe bilden (oder Eisen) und mit Urin aus dem Körper durch die Nieren entfernen.

Im Falle der primär sklerosierenden Cholangitis werden Gallensäuremaskierungsmittel, Präparate, die Gallensäuren binden, verordnet. Bei Leberzirrhose, medikamentös bedingt, die Behandlung mit diesen Mitteln abbrechen. Im Falle der Badd-Chiari-Krankheit (einer Pathologie, bei der die Lebervenen blockiert sind), werden den Patienten Antikoagulanzien und Thrombolytika verschrieben. Diese Medikamente beschleunigen die Resorption von Blutgerinnseln im Lebergewebe und verbessern den venösen Abfluss aus der Leber.

Leberkrebs
Leberkrebs ist eine ziemlich schwere Krankheit, die nur in sehr frühen Stadien wirksamer behandelt wird. In späteren Stadien ist diese Pathologie fast unheilbar. Zur Behandlung von Leberkrebs werden verschiedene Techniken verwendet, die chirurgische (mechanische Entfernung des Tumors, Lebertransplantation, Kryodestörung usw.), Bestrahlung (Tumorbestrahlung mit ionisierender Strahlung, Radioembolisierung usw.) und chemische Verfahren (Einführung von Essigsäure, Ethanol und Salzsäure) einschließen können andere).

Leber-Echinokokkose
Die Echinokokkose der Leber wird im Frühstadium medikamentös mit Antiparasiten (Albendazol) behandelt. Auf dem Feld greifen die fortgeschrittenen Stadien dieser Pathologie normalerweise auf die chirurgische Entfernung einer Zyste aus der Leber zurück. In diesem Fall wird die chirurgische Behandlung häufig mit einer antiparasitären Arzneimitteltherapie kombiniert. Eine Operation zur Entfernung einer Zyste aus der Leber besteht in der Regel aus mehreren Stadien. Zunächst wird eine Nadel in die Zystenhöhle eingeführt, durch die der Inhalt gesaugt wird. Dann öffnen Sie die Zystenhöhle und entfernen Sie die Reste des Inhalts der Höhle. Dann entfernen Sie die Hülle der Zyste selbst, die sie vom umgebenden Gewebe der Leber begrenzt. Danach wird die Lücke, in der sich eine Zyste befand, durch Nähen des benachbarten Lebergewebes geschlossen. In einigen Fällen kann eine Zyste sogar vor einer operativen Behandlung eitern. In solchen Fällen wird es zu einem Leberabszess. Diese Pathologie wird mit Antibiotika und bestimmten chirurgischen Methoden behandelt (Drainage der Abszesshöhle, Dissektion des Abszesses).

Leber-Sarkoidose
Leber-Sarkoidose wird mit Immunsuppressiva und Zytostatika behandelt. Diese Medikamente unterdrücken Immunreaktionen im Körper, reduzieren die Bildung entzündlicher granulomatöser Infiltrate, hemmen die Proliferation von Immunzellen (Zellen des Immunsystems) und die Freisetzung von inflammatorischen Cytokinen (Substanzen, die die Arbeit von Zellen des Immunsystems regulieren). In schweren Fällen mit Leberversagen wird eine neue Lebertransplantation durchgeführt.

Leber-Amöbiasis
Bei Amebiasis der Leber werden Amöbozide verschrieben (Arzneimittel, die schädliche Amöben zerstören). Am häufigsten sind dies Metronidazol, Emetin, Tinidazol, Ornidazol, Etofamid, Chloroquin. Diese Medikamente haben auch eine entzündungshemmende und antibakterielle Wirkung. Während der Bildung von Abszessen in der Leber wird manchmal auch eine chirurgische Behandlung durchgeführt, bei der der Hohlraum abgelassen und nekrotische Massen (abgestorbenes Lebergewebe) entfernt werden.

Behandlung von Blutkrankheiten

Blutkrankheiten, die eine Gelbfärbung der Augen verursachen, werden meistens konservativ behandelt. Einige davon (Malaria, Babesiose, Vergiftung mit hämolytischen Giften) können durch Gabe von etiotropen Medikamenten an den Patienten geheilt werden, die die Ursache der Erkrankung beseitigen können. Andere Pathologien (Erythrozytenmembranopathien, Erythrozytenenzymopathien, Erythrozytenhämoglobinopathien, autoimmune hämolytische Anämie) können nicht vollständig geheilt werden, weshalb diesen Patienten eine symptomatische Behandlung vorgeschrieben wird.

Malaria
Malaria wird mit Malariamitteln behandelt (Chloroquin, Chinin, Artemether, Halofantrin, Mefloquin, Fanidar usw.). Diese Medikamente werden für spezielle therapeutische Therapien verschrieben, die je nach Art der Malaria, Schweregrad und Auftreten von Komplikationen ausgewählt werden. In schweren Fällen werden bei Komplikationen Entgiftung, Rehydratisierung (Normalisierung des Gesamtvolumens an Körperflüssigkeiten), antibakterielle, antikonvulsive, entzündungshemmende Medikamente, Masseninfusionen mit Erythrozyten (Präparate mit Spendererythrozyten) oder Vollblut, Hämodialyse, Sauerstofftherapie verschrieben.

Erythrozytenmembranopathie
Patienten mit Erythrozytenmembranopathien werden eine symptomatische Behandlung verschrieben, die meistens aus Splenektomie (Entfernung der Milz), Masseninfusionen der Erythrozyten (Präparat, das Spendererythrozyten enthält), Verordnungen der Vitamine B12 und B9 besteht. In einigen Fällen wird Vollblut übertragen und Steroid-Entzündungshemmer sowie Cholekinetika (Arzneimittel, die die Galleentfernung aus der Leber beschleunigen) werden ebenfalls verschrieben.

Erythrozytenenzyme
Gegenwärtig gibt es keine therapeutische Methode, die es dem Patienten erlaubt, jegliche Art von Erythrozyten-Enzymopathie zu beseitigen, so dass diese Pathologien nur symptomatisch behandelt werden. Sie sind in der Regel Erythrozyten-Massentransfusionen (ein Arzneimittel, das rote Blutkörperchen des Spenders enthält) oder Vollblut für schwere hämolytische Krisen (dh Perioden, die durch massive Zerstörung der roten Blutkörperchen eines Patienten gekennzeichnet sind) vorgeschrieben. In schweren Fällen wird eine Knochenmarktransplantation durchgeführt.

Erythrozyten-Hämoglobinopathien
Die Behandlung von Erythrozyten-Hämoglobinopathien sollte auf die Korrektur von Hämoglobin-Mangel, roten Blutkörperchen, Eisenmangel im Körper, Sauerstoffmangel-Therapie und die Vermeidung hämolytischer Krisen (Perioden des Zerfalls roter Blutkörperchen) Faktoren (Rauchen, Alkoholkonsum, einige Medikamente, ionisierende Strahlung, schwere) abzielen körperliche Anstrengung, Drogen usw.). Um das rote Blutkörperchen-Defizit und das Hämoglobin im Blut aufzufüllen, werden allen Patienten Injektionen von Vollblut oder roten Blutkörperchen (ein Präparat, das rote Blutkörperchen enthält) sowie den Vitaminen B9 und B12 verordnet. Zur Behebung von Eisenmangel verschriebene Eisenzusätze. In einigen Fällen können Patienten mit Erythrozytenhämoglobinopathien aus bestimmten klinischen Gründen Knochenmark operativ transplantieren oder die Milz entfernen.

Autoimmune hämolytische Anämie
Autoimmune hämolytische Anämie wird mit Immunsuppressiva und Zytostatika behandelt, die das Immunsystem unterdrücken und die Produktion und Sekretion von Autoimmun-Erythrozyten-Autoantikörpern stören. Um den Mangel an zerstörten roten Blutkörperchen auszugleichen, wird den Patienten eine rote Blutkörperchenmasse (ein Produkt, die rote Blutkörperchen des Spenders enthält) oder Vollblut infundiert. Zur Neutralisierung von aus hämolysierten Erythrozyten freigesetzten Schadstoffen wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt (Hämodez, Albumin, Reopolyglukin, Plasmapherese wird vorgeschrieben). Zur Vorbeugung gegen Thrombosen, die häufig bei diesen Patienten vorkommen, verschreiben Sie Antikoagulanzien (Antikoagulanzien).

Babesiose
Die Babesiose wird behandelt, indem dem Patienten eine Kombination von Arzneimitteln verabreicht wird, die ein Antibiotikum (zum Beispiel Clindamycin, Azithromycin) und ein Antiparasitikum (Chinin, Atovaquon) umfassen.

Vergiftung mit hämolytischen Giften
Hämolytische Vergiftungsvergiftungen werden mit verschiedenen Gegenmitteln (Gegenmitteln) behandelt, die je nach Art der Substanz, die Vergiftung verursacht hat, ausgewählt werden. Auch solchen Patienten werden Entgiftungssubstanzen und Hämodialyse (Blutreinigung mit einem speziellen Gerät) verschrieben, die dazu dienen, Gifte und Abbauprodukte ihrer eigenen Erythrozyten aus dem Blut zu entfernen. Die Verdauung des Gastrointestinaltrakts wird nur durchgeführt, wenn die Vergiftung nach dem Verzehr des Giftes erfolgte.

Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege

Die Hauptaufgabe bei der Behandlung von Erkrankungen des Gallengangs ist die Beseitigung von Stauungen im Gallengang. Dies wird durch eine etiotropische und / oder symptomatische Behandlung erreicht. Die etiotropische Behandlung zielt darauf ab, die Ursache für eine Blockade der Gallenwege zu beseitigen. Es wird bei Opisthorchiasis, Tumoren der Organe der Biliopancreatoduodenal-Zone und bei Gallensteinerkrankungen eingesetzt. Bei diesen Pathologien wird eine etiotropische Behandlung häufig zusammen mit einer symptomatischen Behandlung verschrieben, die den Gallefluss entlang der Galle ausscheidenden Bahnen verbessert, aber nicht die eigentliche Ursache für die Stagnation der Galle neutralisiert. Bei primärer sklerosierender Cholangitis wird normalerweise eine symptomatische Behandlung verordnet.

Primäre sklerosierende Cholangitis
Primäre sklerosierende Cholangitis ist eine rasch fortschreitende Erkrankung, die in der Regel zur Entwicklung einer biliären Zirrhose führt. Etiotropes Mittel gegen diese Krankheit ist noch nicht entwickelt worden, da niemand die Ursache kennt. Daher werden diese Patienten symptomatisch behandelt. Die Therapie zielt hauptsächlich darauf ab, die Stagnation der Galle in der Leber zu verhindern. Zu diesem Zweck werden Anticholestatika (Cholestyramin, Ursodesoxycholsäure, Bilignin usw.) verwendet. Diese Medikamente haben auch hepatoprotektive Eigenschaften, das heißt, sie schützen die Leberzellen vor Schäden.

Gallensteinkrankheit
Die Gallensteinerkrankung wird mit verschiedenen Methoden behandelt. Zunächst wird solchen Patienten eine Diät verordnet, mit Ausnahme der Verwendung von sehr fettreichen und kalorienreichen Lebensmitteln. Zweitens handelt es sich um verschreibungspflichtige Arzneistoffe (Chenodesoxycholsäure und Ursodesoxycholsäure), die Steine ​​direkt in der Gallenblase auflösen können. Diese Medikamente werden jedoch normalerweise nicht allen Patienten verschrieben. Eine medikamentöse Therapie ist nur in Fällen angezeigt, in denen die Funktion der Gallenblase und des Gallengangs erhalten bleibt (dh die Steine ​​blockieren nicht die Gallengänge). Denn die gleichen Hinweise erzeugen Lithotripsie - die Zerstörung der Steine ​​unter Einwirkung von speziell erzeugten Stoßwellen. Beim Blockieren von Gallengangsteinen führt das Auftreten von Gelbsucht und Cholezystitis (Entzündung der Schleimhaut der Gallenblase) häufig zu einer Operation, um die Gallenblase zu entfernen.

Tumoren der biliopankreatoduodenalen Organe
Die Hauptmethode zur Behandlung von Tumoren der Organe der Biliopancreatoduodenal-Zone ist die Operation. Strahlentherapie und Chemotherapie sind in solchen Fällen weniger wirksam.

Opisthorchiasis
In leichten Fällen der Krankheit wird es mit Antiparasiten (Praziquantel) behandelt. Bei einem komplizierten Verlauf dieser Krankheit werden Antibiotika, Schmerzmittel, Entgiftung (Entfernung von Toxinen aus dem Blut), Enzym (Verbesserung der Verdauung im Darm), Antihistaminika (Verringerung allergischer Manifestationen dieser Krankheit) und Choleretika (Beschleunigung der Galleentfernung aus der Leber) vorgeschrieben.

Behandlung von Erkrankungen, die mit gestörten Stoffwechselprozessen im Körper zusammenhängen

Der Schwerpunkt der Behandlung solcher Pathologien liegt auf der Ernennung von Entgiftungsmitteln bei allen Patienten, die in der Lage sind, verschiedene Metaboliten (Stoffwechselprodukte) aus den Körpergeweben zu entfernen. Die entgiftende Therapie wird bei Patienten mit Hämochromatose, Morbus Wilson-Konovalov, Gilbert-Syndrom, Crigler-Nayyar-Syndrom und Dabin-Johnson durchgeführt. Bei Amyloidose wird eine solche Behandlung nicht durchgeführt, da Amyloidablagerungen fest in den Lebergeweben abgelagert werden und nicht durch Entgiftungsverfahren aus dem Körper entfernt werden können.

Hämochromatose
Bei Hämochromatose werden dem Patienten entgiftende Medikamente (Deferoxamin) verschrieben, die Eisen im Blut gut binden und durch die Nieren entfernen können. Zusätzlich zu Medikamenten wird solchen Patienten häufig eine Diät verschrieben, die die Einnahme von Lebensmitteln, die große Mengen an Eisen enthalten, sowie Blutungen ausschließt, durch die es möglich ist, eine gewisse Menge Eisen schnell aus dem Körper zu entfernen. Es wird angenommen, dass beim Blutbluten 500 ml Blut aus dem menschlichen Körper sofort etwa 250 mg Eisen entfernt werden.

Wilson-Konovalov-Krankheit
Im Falle der Wilson-Konovalov-Krankheit wird eine Diät vorgeschrieben, die die Aufnahme großer Mengen Kupfer im Körper sowie entgiftende Medikamente (Penicillamin, Unithiol), die freies Kupfer aus dem Körper entfernen, auf ein Minimum reduziert. Zusätzlich werden diesen Patienten Hepatoprotektoren (erhöhte Widerstandsfähigkeit der Leberzellen gegen Schädigung), Vitamine der Gruppe B, Zinkpräparate (verlangsamen die Aufnahme von Kupfer im Darm), entzündungshemmende Medikamente, Immunsuppressiva (Unterdrückung von Immunreaktionen im Körper), choleretische Medikamente (Verbesserung der Galleentfernung aus der Leber) verordnet..

Gilbert-Krankheit
Während der Verschlimmerung des Gilbert-Syndroms werden Hepatoprotektoren verschrieben (Leberzellen vor Schäden schützen), choleretische Medikamente (Verbesserung der Galleentfernung aus der Leber), Barbiturate (Verringerung des Bilirubinspiegels im Blut), Vitamine der Gruppe B. Die strikte Aufrechterhaltung eines bestimmten Lebensstils ist ein wichtiges Mittel zur Verhinderung von Exazerbationen dieser Pathologie. und maximale Vermeidung von provozierenden Faktoren (Stress, Hunger, schwere körperliche Anstrengung, Alkoholkonsum, Rauchen usw.), die zu einer Erhöhung des indirekten Niveaus beitragen können über Bilirubin im Blut.

Criggler-Nayar-Syndrom
Beim Criggler-Nayar-Syndrom werden verschiedene Methoden zur Entgiftung des Körpers angewendet (Barbiturate verschrieben, viel Blut getrunken, Blutplasma ausgetauscht, Hämosorption, Albumin verabreicht). In einigen Fällen wird eine Phototherapie verschrieben (Bestrahlung der Haut mit speziellen Lampen, die zur Zerstörung von Bilirubin im Körper führt), Bluttransfusion und Lebertransplantation.

Dabin-Johnson-Syndrom
Patienten mit Dabin-Johnson-Syndrom werden B-Vitamine und choleretische Medikamente verordnet (sie helfen, die Galle aus der Leber zu entfernen). Sie sind kontraindiziert Sonneneinstrahlung (langer Aufenthalt unter dem Einfluss von Sonnenlicht). Diese Patienten sollten so weit wie möglich provozierende Faktoren vermeiden (schwere körperliche Anstrengung, Stress, Alkoholkonsum, hepatotoxische Medikamente, Fasten, Trauma, virale oder bakterielle Infektionen usw.).

Amyloidose
Die medikamentöse Behandlung von Leber-Amyloidose wird immer individuell ausgewählt. Die Medikamente der Wahl sind Immunsuppressiva (unterdrücken Immunreaktionen im Körper), Zytostatika (verlangsamen den Zelldruck in den Geweben), Hepatoprotektoren (schützen die Leberzellen vor Schäden). Bei einigen Formen der Amyloidose wird eine Lebertransplantation durchgeführt.

Behandlung der akuten oder chronischen Pankreatitis

Im Falle einer akuten Pankreatitis oder eines erneuten Auftretens (erneute Verschlimmerung) einer chronischen Pankreatitis wird in den ersten Tagen Hunger verschrieben, dh zu diesem Zeitpunkt sollte der Patient nicht essen. Er wird in die parenterale Ernährung überführt (das heißt, er erhält Nährstoffe durch einen Katheter direkt in das Blut). Die nächste Behandlungslinie bei Pankreatitis ist die Verringerung der Magensekretion mit Hilfe von speziellen Präparaten (Antazida, Famotidin, Pirenzepin, Ranitidin usw.), da sie die Produktion von Enzymen im Pankreas erhöhen. Aus diesem Grund wird am ersten Tag streng genommen Hunger verschrieben, da Nahrung einen hervorragenden Stimulator für die Produktion von Magensaft und Pankreassaft im Magen des Pankreas darstellt.

Bei jeder Pankreatitis werden in der Regel Schmerzmittel (Analgin, Drotaverin, Baralgin, Morphin usw.) und Proteolyse-Inhibitoren (Gordonox, Aprotinin, Contrycal usw.) verschrieben. Letztere blockieren den Betrieb von Pankreas-aktivierten Enzymen, die zur Autolyse (Selbstverdauung) von Pankreasgewebe führen, und verringern dadurch die Intensität der Entzündungsprozesse. Wenn Pankreatitis als Ersatztherapie verschrieben wird, die Arzneimittel (Festal, Pankreatin, Mezim, Creon, Panzinorm, Cholenym usw.) enthält, die Pankreasenzyme enthalten. Diese Medikamente verbessern die Verdauung im Darm bei Patienten mit Pankreatitis. Manchmal werden bei Pankreatitis Antiemetika (Metoclopramid, Domperidon usw.) verordnet. Diese Medikamente haben nicht nur antiemetische Eigenschaften, sondern verbessern auch die Beweglichkeit im Magen-Darm-System.

Bei welchen Pathologien liegt die häufigste gelbe Augenhaut bei Neugeborenen?

Das Auftreten von gelber Sklera beim Neugeborenen wird normalerweise durch eine Funktionsstörung der Leber verursacht. Bei Neugeborenen gewöhnt sich die Leber bei der Geburt gerade an die selbständige Arbeit. Daher haben sie oft bestimmte physiologische Ausfälle (physiologische Gelbsucht von Neugeborenen). Gelbe Augenhaut bei Neugeborenen kann auch ein Hinweis auf eine Pathologie der Leber oder des Blutes sein. Einige dieser Pathologien sind überwiegend angeboren, das heißt, sie sind unzulänglich in bestimmten Enzymen, die für die Verarbeitung und Entfernung von Bilirubin aus dem Körper verantwortlich sind. Ein anderer Teil dieser Krankheiten wird durch bestimmte Erkrankungen des Blutes, des Darms und der Leber verursacht.

Es gibt folgende Hauptgründe für das Auftreten von gelber Augensklera bei Neugeborenen:

• Crigler-Nayar-Syndrom. Das Crigler-Nayar-Syndrom ist eine Pathologie, bei der den Leberzellen ein Enzym (Glucuronyltransferase) fehlt, das indirektes Bilirubin in direktes Bilirubin umwandelt, wodurch sich das erste im Blut anreichert, in die Sklera der Augen eindringt und sie gelb färbt.
• Dabin-Johnson-Syndrom. Das Dabin-Johnson-Syndrom ist eine angeborene Erkrankung, bei der die Entfernung von direktem Bilirubin aus Leberzellen gestört ist, was zu einer Verletzung der Entfernung von Bilirubin aus der Leber und dem gesamten Organismus führt.
• Physiologischer Gelbsucht von Neugeborenen. Während der Entwicklung des Fötus enthält der Fötus eine große Menge an fötalem Hämoglobin in den Erythrozyten. Wenn ein Kind geboren wird, wird diese Art von Hämoglobin durch das übliche Hämoglobin (HbA-Hämoglobin) ersetzt, das bei allen Kindern und Erwachsenen die vorherrschende (vorherrschende) Form ist. Eine solche Veränderung wird von Gelbfärbung der Haut und der Sklera der Augen des Neugeborenen begleitet und dauert die ersten 7 bis 8 Tage seines Lebens.
• Nuklearer Gelbsucht Der nukleare Ikterus ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Spiegel von indirektem Bilirubin im Blut von Neugeborenen dramatisch ansteigt (über 300 µmol / l). Der Grund für diesen Anstieg kann mütterliche und fötale Inkompatibilität in Blutgruppen, erblich bedingte Erythrozytenmembranopathie, Hirschsprung-Krankheit, angeborene Pylorusstenose (Verstopfung des Pylorus des Magens) usw. sein.
• Infektiöse Hepatitis Infektiöse Hepatitis bei Neugeborenen tritt am häufigsten in Fällen auf, in denen ihre Mütter während der Schwangerschaft von Ärzten nicht gesehen werden und verschiedenen Labortests auf Infektionen (Toxoplasmose, Herpes, Cytomegalovirus, Hepatitis B usw.) unterzogen werden.

Welche Krankheiten haben Fieber und gelbe Augen?

Temperaturreaktion - ist eine der Möglichkeiten des Körpers, schädliche Mikroorganismen zu bekämpfen. Daher werden bei verschiedenen Infektionskrankheiten der Leber, der Gallenwege und des Blutes in der Regel hohe Temperaturen und gelbe Augen beobachtet. Sie können (verursacht durch Hepatitis A, B, C, Gelbfieber-Virus, Cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.) Viral sein, bakterielle (häufig bei Leptospirose, Sepsis, Syphilis, Tuberkulose, etc.) oder ein Parasit (Echinokokkose, ascariasis, Schistosomiasis) Hepatitis (Entzündung des Lebergewebes), Leber-Amebiasis, Malaria, Babesiose, Opisthorchiasis. In manchen Fällen kann eine hohe Temperatur bei Cholelithiasis, Ofenkrebs und Tumoren der Organe der Biliopancreatoduodenal-Zone beobachtet werden.

Wie reinige ich das Weiß der Augen von Gelb?

Es ist möglich, das Weiße der Augen für immer von Gelb zu reinigen, indem nur die Pathologien (Erkrankungen der Leber, Gallenwege, Blut usw.) geheilt werden, die es verursachen. Es gibt keinen anderen Weg für eine solche Reinigung, da Gelbfärbung normalerweise durch Ausfällung von Bilirubin in der Eiweißmembran der Augen verursacht wird, wo es aus dem Blut gebracht wird.

Warum erscheint dunkler Urin und gelbes Weiß?

Warum erscheint gelbes Weiß nach Alkohol?

Gibt es Augentropfen aus der Gelbfärbung von Proteinen?

Es gibt keine solchen Tropfen. Es macht einfach keinen Sinn, diese Tropfen zu entwickeln, da sie für eine sehr kurze Zeit wirken werden, da bei Pathologien, die eine Gelbfärbung der Augenproteine ​​verursachen, Bilirubin, das sich in hohen Konzentrationen im Blut befindet, ständig in das Eiweiß des Auges eindringt und es gelb färbt. Um die Gelbfärbung des Augenweißes zu beseitigen, ist es daher notwendig, die Hauptursache für den Anstieg des Blutbilirubins zu beseitigen.