Differenzialdiagnostik von Gelbsucht

Gelbsucht ist keine Krankheit, sondern ein pathologisches Syndrom, das durch eine Akkumulation von Bilirubin im Blut (Gallenfarbstoff) gekennzeichnet ist. Diese Substanz ist Bestandteil der Galle und wird in der Regel in Leber und Milz durch den Abbau von roten Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) gebildet. Mit zunehmender Konzentration von Bilirubin werden die Haut und das Weiß der Augen gelb. Gelbheit ist ein Zeichen für eine Funktionsstörung der Leber und der Gallenblase. Um die Ursache ihrer Entwicklung zu identifizieren, ist eine differenzierte Diagnose des Ikterus notwendig.

In einigen Fällen weist der gelbe Farbton der Haut auf keine Pathologie hin. Gelbsucht resultiert manchmal aus dem täglichen Verzehr von karotinhaltigen Lebensmitteln (Karotten, Orangen, Kürbisse usw.). So erscheint ein falscher Ikterus, der nicht mit der Bilirubinkonzentration zusammenhängt.

Echte Gelbsucht ist eine Folge verschiedener Krankheiten. Um die Ursache zu ermitteln und die Diagnose zu ermitteln, muss eine Reihe von Faktoren bewertet werden. Es ist wichtig, die Diagnose genau zu stellen, um den pathologischen Prozess im Körper zu stoppen.

Arten von Gelbsucht

Wenn der Patient vergilbte Haut, Innenfutter und Augenweiß hat, deutet dies auf Gelbsucht hin. Um eine genaue Diagnose zu stellen, müssen Typ, Spezifität des Verlaufs und mögliche Komplikationen bestimmt werden.

Ärzte unterscheiden die folgenden Arten von Gelbsucht.

Leber (hämolytisch)

In den meisten Fällen ist diese Krankheit auf genetische Faktoren zurückzuführen und erworben (häufige Erkrankungen, Anämie). Daher wird die Pathologie häufig bei Neugeborenen diagnostiziert. Unbehandelte Symptome sind charakteristisch für hämolytische Gelbsucht, aber die rechtzeitige Erkennung und Behandlung der Erkrankung hat einen günstigen klinischen Ausgang. Die Wahrscheinlichkeit einer Verschlimmerung der Erkrankung im Kindesalter steigt, eine verlängerte Hypothermie verstärkt nur ihren Verlauf.

Fehlt eine kompetente Therapie, wird die Gelbsucht chronisch, sie hat einen langen Verlauf, verschlechtert sich häufig und wird von einer allgemeinen Vergiftung des Körpers begleitet. Die Haut und die Schleimhäute sind nicht gelb gefärbt, die Leber ist nicht vergrößert. Aufgrund der Biochemie kommt es zu einer mäßigen Akkumulation von Bilirubin, die mit dem Urin zusammenhängt. Wenn es keine positive Dynamik gibt, werden die Gallengänge durch harte Steine ​​blockiert und Leber und Milz werden vergrößert.

Machen Sie diesen Test und finden Sie heraus, ob Sie Leberprobleme haben.

Leber (Parenchym)

Diese Art von Krankheit resultiert aus Hepatitis A, Infektionen, Kontakt mit einer infizierten Person usw. Bei parenchymaler Gelbsucht zeichnet sich ein komplizierter Verlauf und der Übergang zur chronischen Form aus.

Die Haut bekommt einen gelb-rötlichen Farbton, Juckreiz und Entzündungen der Lymphknoten sind vorhanden, Leber und Milz werden vergrößert und die Tendenz zur Blutung nimmt zu. Laborstudien zeigen eine verminderte Blutgerinnung und verminderte Gallensäuren.

Mechanisch, subhepatisch oder obstruktiv

Merkmale und Verlauf der Erkrankung werden durch die Ursachen hervorgerufen, die sie ausgelöst haben. Pathogene Faktoren: ein starker Gewichtsverlust, chirurgische Eingriffe an den Gallengängen, chronische Urtikaria.

Die Haut und das Weiß der Augen werden gelb, und die Biochemie zeigt ein instabiles Ergebnis. Wenn die Krankheit als Folge eines Neoplasmas an der Leber oder den Organen des Gallensystems aufgetreten ist, verspürt der Patient systematisch einen scharfen Schmerz rechts unter den Rippen. Es gibt eine Zunahme der Gallenblase, die man mit der Hand fühlen kann.

Faktoren für die Entwicklung von Gelbsucht

Die Erkrankung kann aus verschiedenen Gründen auftreten. Es ist wichtig, die Art der Pathologie zu bestimmen, um die Taktik der Behandlung zu wählen.

Entwicklungsfaktoren der Gelbsucht:

• Hämolytischer Ikterus tritt als Folge des intensiven Abbaus der roten Blutkörperchen auf, wodurch der Bilirubinspiegel ansteigt, was der Leber keine Zeit zum Neutralisieren gibt. In der Regel entsteht eine solche Erkrankung durch Krankheiten, die nicht infektiösen Ursprungs sind. Hämolytische Pathologien treten vor dem Hintergrund von Autoimmunkrankheiten, intensiven Hämatomen, Infarkt, Entzündungen der inneren Auskleidung des Herzens und megaloblastischer Anämie (maligne Anämie) auf.
• Der parenchymale Gelbsucht manifestiert sich als Folge einer Schädigung der Leberzellen. Hepatitis viralen Ursprungs, Zirrhose, Morbus Filatov, hepatozelluläres Karzinom (Leberkrebs), chronische Form von aggressiver Hepatitis lösen einen pathologischen Prozess aus. Darüber hinaus kann dieser Zustand aufgrund von Läsionen der Galle bildenden Drüse (Leber) mit alkoholischen Getränken oder toxischen Substanzen auftreten.
• Mechanische Gelbsucht manifestiert sich während einer vollständigen oder teilweisen Behinderung der Gallengänge. Dadurch wird der Prozess der Eliminierung von gebundenem Bilirubin gestört. Faktoren für die Entwicklung eines obstruktiven Ikterus: Entzündungen der Gallenblase mit chronischem Verlauf, Steine ​​oder Tumor im Gallengang, Helminthiasis (Infektion von Würmern), Gallenatresie (eine Pathologie, bei der die Gallengänge unpassierbar sind oder nicht geboren wurden).

Im Falle eines Ikterus muss ein Arzt aufgesucht werden, der die wahre Ursache der Pathologie diagnostiziert und identifiziert.

Erkennungszeichen von Gelbsucht

Das Krankheitsbild der verschiedenen Gelbsuchttypen ist unterschiedlich, nur ein qualifizierter Spezialist kann sie unterscheiden.

Als nächstes wird die Differentialdiagnose der Gelbsucht in der Tabelle dargestellt:

Folgende Unterarten des hämolytischen Ikterus werden unterschieden:

• Corpuscular.
• Extrakorpuskulär.
• Differentialdiagnose von Gelbsucht Typ 3.

Corpuscular Gelbsucht hat einen chronischen Verlauf, der sich in Fieber, Verdunkelung des Urins und Anämie äußert.

Extrakorpuskulärer hämolytischer Ikterus tritt aufgrund einer Bluttransfusion (Bluttransfusion) einer inkompatiblen Blutgruppe, Infektionen, toxischer Vergiftung auf.

Ikterus Typ 3 tritt als Folge innerer Blutungen, Infarkte der inneren Organe, Blutvergiftung, Infektionen, Verletzungen auf. Dann kommt es zu Ikterus aufgrund der Zerstörung von roten Blutkörperchen, Hämatomen oder Rupturen.

Die parenchymale Gelbsucht ist begleitet von Fieber, allgemeiner Vergiftung, Schmerzen rechts unter den Rippen, Verdauungsstörungen, Appetitlosigkeit, Gelbsucht.

Ikterus manifestiert sich vor dem Hintergrund der infektiösen Mononukleose, die sich in Hepatomegalie, Kopfschmerzen, Schwäche, Fieber äußert.

Gelbfieber ist begleitet von Schwellungen der Augenlider, des Gesichts, raschem Herzschlag, Übelkeit, Erbrechen, Erbrechen, Blutungen der Haut und Schleimhäuten.

Leptospirose (eine Infektion, die durch Leptospirabakterien ausgelöst wird) manifestiert sich durch Gelbsucht, Fieber, Nekrose der Waden und anderer Muskeln, Schmerzen in den unteren Gliedmaßen bei plötzlichen Bewegungen.

• Rötung der Haut von Gesicht und Rumpf;
• kleiner Hautausschlag;
• dunkelrosa Zunge;
• Fieber;
• Gelenkschäden;
• Mesadenitis (Entzündung der Lymphknoten im Peritoneum);
• allgemeine Vergiftung.

Ähnliche Symptome werden bei Yersiniose (Darminfektion) beobachtet, Ikterus tritt nur im schweren Fall auf.

Bei einer obstruktiven Gelbsucht gibt es eine konstante Körpertemperatur von 38–39 ° C, Schmerzen in der Leber, die zu Schulterblatt oder Schulter führen, Übelkeit, Erbrechen. Darüber hinaus manifestiert sich die Krankheit durch Juckreiz auf der Haut, eine Vergrößerung der Gallenblase und eine Verdunkelung des Urins.

Marker für Gelbsucht

Ärzte identifizieren drei Arten von Indikatoren für Gelbsucht, mit denen Sie die Zugehörigkeit der Pathologie zu der einen oder anderen Gruppe identifizieren können:

• Marekery-Cholestase (Stagnation der Galle in der Leber) - Cholsäure, assoziiertes Bilirubin, Cholesterin, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP), Lipoprotein niedriger Dichte, 5-Nukleotidase.
• Indikatoren für das Zytolyse-Syndrom - das Verhältnis zwischen ALAT und AST gibt einen Leberzellschaden an.
• Marker der erhöhten Aktivität des Mesenchym-Thymol-Veronal-Tests werden durchgeführt, um die Synthesefähigkeit der Leber zu bestimmen.

Um die Besonderheiten der Diagnose zu verstehen, müssen Sie einige Markierungen genauer untersuchen:

• ALAT und AST befinden sich in der inneren Umgebung von Zellen und Mitochondrien, in der Regel ist ihre Aktivität gering. Mit der Zerstörung von Lebergewebe steigt ihre Konzentration jedoch an. Dies weist auf eine Entzündung und Schädigung der Galle bildenden Drüse hin.
• Alkalische Phosphatase kann in allen Organen gefunden werden, ist an den Reaktionen des Metabolismus von Phosphorsäure beteiligt. Zeigt die höchste Aktivität in der Leber, daher deutet eine Zunahme der Enzymmenge auf Cholestase und obstruktiven Gelbsucht hin. Auch mit Hilfe dieses Markers ist es möglich, die Zirrhose zu bestimmen.
• Eine Erhöhung der GGTP-Konzentration weist auf Erkrankungen hin, die mit Funktionsstörungen der Leber verbunden sind. Die Enzymmenge steigt mit der Verstopfung der Gallengänge, so dass Gelbsucht vor dem Hintergrund von Schäden an der Leber oder der Gallenblase und den Gängen auftreten kann.
• Die 5-Nukleotidase nimmt mit der Cholestase jeder Lokalisation zu. Mit diesem Indikator können Sie Hepatitis B, CAB (sekundäre biliäre Zirrhose) identifizieren.

Nach der Untersuchung dieser Marker kann der Patient die Gelbsucht differenzieren.

Laboruntersuchungen

Die Differenzialdiagnose des Ikterus ermöglicht es Ihnen, die genaue Ursache der Erkrankung zu ermitteln und die grundlegenden Prinzipien der Behandlung zu bestimmen. Wichtig bei der Diagnose von Laboruntersuchungen.

Bei hämolytischem Gelbsucht sind die Hauptfunktionen der Leber nicht wesentlich beeinträchtigt und der Zustand des Patienten ist zufriedenstellend. Um die Krankheit zu identifizieren, sollten Sie die folgenden Tests bestehen:

• Klinische Analyse von Blut. Wenn die Krankheit die Konzentration der Retikulozyten (junge rote Blutkörperchen) erhöht, reagiert der Körper auf die massive Zerstörung der Blutkörperchen.
• Blutbiochemie. Zeigt einen Anstieg der Konzentration von gebundenem Bilirubin im Blut an. Die Aktivität von ungebundenem Pigment hängt von der Fähigkeit der Leberzellen ab, gebundenes Bilirubin zu bilden.
• Urintest Bei hämolytischer Gelbsucht nimmt die Menge an Urobilin-Stercobilin zu. In diesem Fall ist kein Bilirubin im Urin vorhanden, da das gebundene Pigment den Nierenfilter nicht passieren kann.
• Untersuchung von Kot Es zählt nur der Farbhocker. Im hämolytischen Ikterus sind die Fäkalien aufgrund einer erhöhten Stercobilinkonzentration dunkel.

Führen Sie die folgenden Studien durch, um einen obstruktiven Gelbsucht zu erkennen:

• Die Blutbiochemie zeigt eine Zunahme von gebundenem Bilirubin, AST und ALAT (vorausgesetzt, dass es keine Störungen der synthetischen Arbeit der Leber gibt). Zusätzlich sollten die Cholestase-Indikatoren überprüft werden.
• Urintest Das diagnostische Verfahren erlaubt die Bestimmung des assoziierten Bilirubins im Urin. In diesem Fall verdunkelt sich der Urin.
• Analyse von Kot Bei dieser Art von Gelbsucht verfärbt sich der Kot aufgrund einer Abnahme der Anzahl oder des Fehlens von Stercobilin.

Um den parenchymalen Ikterus zu identifizieren, schreiben Sie folgende Tests vor:

• Klinische Analyse von Blut. Diese Diagnosemethode ermöglicht die Erkennung von Hepatitis.
• Blutbiochemie. Diese Studie zeigt einen Anstieg der Werte des Thymol-Veronontests und der Störung der Proteinsynthesefunktion der Leber. Dies erhöht die Konzentration von Bilirubin, ALAT und AST.
• Das Studium des Urins. Urin verdunkelt sich, es erhöht den Bilirubinspiegel, Urobilin.
• Analyse von Kot Die Ausscheidungen verfärben sich aufgrund einer Abnahme des Stercobilin-Spiegels.

Labortests können die Art der Gelbsucht genau bestimmen.

Instrumentelle Diagnostik

Die Diagnose mit mechanischen Geräten ist ebenfalls sehr effektiv, wird jedoch weniger häufig verwendet:

• Ultraschall kann Kalksteine ​​in den Gallengängen, Lebervergrößerung, Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse, diffuse und fokale Leberveränderungen erkennen.
• Lebensdauerentnahme von Fragmenten lebenden Lebergewebes (Biopsie). Mit Hilfe einer Studie kann eine Zirrhose auch bei fehlenden Hauptsymptomen festgestellt werden.
• Die CT wird zur Bestimmung der erweiterten intrahepatischen und extrahepatischen Kanäle und des allgemeinen Obstruktionsniveaus verwendet.
• Mit Hilfe der Laparoskopie beurteilen Sie die Art der Obstruktion der Gallengänge.
• ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie) wird verwendet, um den Ausdehnungsgrad des Gallenganges zu bestimmen und die Ursache der Obstruktion zu ermitteln.
• Die perkutane Cholangiographie wird als die gefährlichste Forschungsmethode bezeichnet, da während dieser Zeit die Gefahr besteht, dass die Galle in die Bauchhöhle eindringt, was zu Entzündungen führen kann. Dieses Verfahren wird verwendet, um eine beeinträchtigte Ausgabe der Galle zu erkennen und ein Röntgenbild des Gallengangs zu erhalten.

Labor- und Instrumentenstudien werden verwendet, um ein genaues Bild der Krankheit zu erhalten.

Daher wird es lange dauern, eine vollwertige Ikterusdiagnostik durchzuführen. Nur ein Arzt kann für jeden Patienten die am besten geeigneten Untersuchungsmethoden auswählen. Bevor ein Patient diagnostiziert wird, wird er häufig von einem Hämatologen, einem Spezialisten für Infektionskrankheiten und einem Allgemeinarzt untersucht. Für die Wirksamkeit der Behandlung muss die Ursache der Erkrankung ermittelt werden.

Differentialdiagnose des Ikterus

Differenzialdiagnostik von Gelbsucht.

Ikterus, Ikterus (aus dem Griechisch - Ikteros, der Name eines kleinen gelben Vogels, der betrachtet, es sei möglich, aber die Meinung der Römer, von Gelbsucht geheilt zu werden).

Aus heutiger Sicht ist Gelbsucht ein klinisches Syndrom, das durch Gelbfärbung der Haut der Haut und sichtbare Schleimhäute gekennzeichnet ist, die durch die Ansammlung von Bilirubin in den Geweben und im Blut verursacht werden.

Die Identifizierung von Gelbsucht ist nicht schwierig, da es ein deutlich ausgeprägtes Symptom ist, das nicht nur medizinische Fachkräfte, sondern auch den Patienten selbst und seine Umgebung auf sich zieht. Es ist immer schwieriger, die Ursache herauszufinden, da bei vielen Infektions- und Nichtinfektionskrankheiten Ikterus beobachtet wird.

Man muss zwischen falschem Gelbsucht (Karotin-Gelbsucht) und wahrem Ikterus unterscheiden. Letzteres ist die ikterische Verfärbung der Haut (aber nicht der Schleimhäute!). Aufgrund der Anhäufung von Carotinen darin während eines längeren und reichlichen Konsums von Karotten, Rüben, Orangen, Kürbissen sowie während der Einnahme von Acrycin, Pikrinsäure und einigen anderen Medikamenten. Es ist wichtig! Der Gehalt an Bilirubin im Serum liegt innerhalb normaler Grenzen.

Wenn festgestellt wird, dass der Patient Gelbsucht hat, tritt ein schwierigeres Stadium der Differentialdiagnose auf, da es viele Ursachen für Gelbsucht gibt und deren Entstehung mehrdeutig ist. Dies kann auf eine erhöhte Hämolyse roter Blutkörperchen, Leberschäden, Cholestase oder eine Kombination dieser Faktoren zurückzuführen sein.

Bei der Differenzialdiagnose von Gelbsucht müssen die Besonderheiten von Verstößen gegen einzelne Einheiten des Pigmentstoffwechsels berücksichtigt werden. Deshalb erinnern wir uns zunächst kurz an die grundlegenden Daten der Physiologie von Bilirubin.

Rote Blutkörperchen leben etwa 120 Tage lang und werden dann hauptsächlich in der Leber, Milz und im Knochenmark zerstört. Auch das Hämoglobin wird zerstört. Der Zerfall von Hämoglobin erfolgt in den Zellen von Makrophagen, insbesondere in Sternzellen-Retikuloendothelzellen, sowie in den Histiozyten des Bindegewebes eines Organs nach dem folgenden Schema

Der Metabolismus von Gallenpigmenten ist im folgenden Diagramm dargestellt.

Das beim Abbau von Hämoglobin gebildete Bilirubin gelangt in den Blutkreislauf und wird durch Plasmaalbumin gebunden - es ist indirektes Bilirubin. Im Gegensatz zu direktem Bilirubin führt indirekt mit Ehrlich diazoreactive keine indirekte Farbreaktion, bis die Blutplasmaproteine ​​mit Alkohol ausgefällt werden. Indirektes Bilirubin wird auch als frei bezeichnet, da seine Verbindung mit Plasmaalbumin nicht chemisch (nicht kovalent) ist, sondern Adsorption.

In der Leber bindet sich Bilirubin kovalent an 2 Moleküle UDP-Glucuronsäure und bildet ein Bilirubin-Diglucuronid, das als gebundenes Bilirubin bezeichnet wird. Assoziiertes Bilirubin wird auch als direkt bezeichnet, da es leicht zu einer Farbreaktion mit Ehrlich diazoreactive führt. Direkter und ein kleiner Teil des indirekten Bilirubins gelangen zusammen mit der Galle in den Dünndarm, wo UDP-Glucuronsäure vom direkten Bilirubin abgespalten wird und Mezobilubin gebildet wird. Letzteres wird in den Endabschnitten des Dünndarms unter dem Einfluss von Mikroorganismen in Urobilinogen zurückgeführt, von dem ein Teil durch die Mesenterialgefäße absorbiert wird und in die Leber (echtes Urobilin) ​​gelangt, wo es zu Pyrrolverbindungen zerstört wird. Das meiste Urobilinogen gelangt in den Dickdarm. Urobilinogen im Dickdarm wird zu Stercobilinogen zurückgeführt. 80% des Stercobilinogens werden mit dem Stuhl ausgeschieden und unter dem Einfluss von Luftsauerstoff zu Stercobilin oxidiert, das dem Stuhl eine charakteristische Farbe verleiht. Ein kleinerer Teil des Stercobilinogens wird durch die unteren und mittleren hämorrhoiden Venen absorbiert und gelangt in den systemischen Kreislauf, in die Nieren, die freigesetzt werden. Unter dem Einfluss von Luftsauerstoff oxidiert Stercobilinogen im Urin ebenfalls zu Stercobilin. Urinstercobilin wird oft als Urobilin bezeichnet, aber dies ist kein echtes Urobilin. Normales Urobilin fehlt im Urin. Die Rate des gesamten Bilirubins im Blut beträgt 1,7–20,5 μmol / l, wovon 75% durch den Anteil an freiem Bilirubin - 1,7–17,1 μmol / l; und 25% - auf den Anteil von direkt 0,86 - 4,3 µmol / l.

In Bezug auf die Pathologie ändert sich die Anzahl und das Verhältnis zwischen "direktem" und "indirektem" Bilirubin dramatisch, so dass die Definition beider Bilirubinformen im Blut von entscheidender Bedeutung für die Differentialdiagnose verschiedener Gelbsuchtformen in der Klinik ist.

Unterschiede in konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin in einer Reihe von Eigenschaften.

Enthält nicht (kostenlos)

Reaktion mit einem Diazoreagenz

Plasmainhalt

Mit Glucuronsäure

Gemäß der Ätiopathogenese gibt es drei Haupttypen von Gelbsucht:

1 Überhepatisch (hämolytisch) - aufgrund einer übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen und einer erhöhten Bilirubinproduktion

2 Hepatisch (parenchymal, hepatozellulär) - Verletzung des Einfangens von Bilirubin durch die Leberzellen und deren Bindung an Glucuronsäure

3 Subhepatisch (mechanisch, obstruktiv) - aufgrund des Vorhandenseins eines Hindernisses für die Freisetzung von Bilirubin mit der Galle in den Darm und der Resorption von gebundenem Bilirubin in das Blut

Bei der Differenzialdiagnose von Gelbsucht ist es wichtig zu bestimmen, ob die Gelbsucht zu der einen oder anderen Gruppe gehört, und dann eine Diagnose innerhalb der Gruppe durchzuführen.

Die Differenzialdiagnose von Gelbsucht sollte sich auf die Krankheitsgeschichte, klinische Merkmale, Labordaten und instrumentelle Forschungsmethoden stützen.

Und es sei darauf hingewiesen, dass bis heute eine der wichtigsten diagnostischen Methoden die Bestimmung von „biochemischen Indikatoren“ oder sogenannten Ikterus-Markern ist.

Alle Indikatoren für Gelbsucht können in drei Gruppen unterteilt werden:

Indikatoren für ein cholestatisches Syndrom: Alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, γ-Glutamyltransferase, Gallensäuren, Cholesterin, β-Lipoproteine, direktes Bilirubin usw.

Indikatoren für das zytolytische Syndrom (Hepatozytenschädigung) - Verhältnis ALT, AST, AST / ALT

Bilirubin gebunden (gerade)

Die Idee von Bilirubin haben wir oben gegeben. Nun möchten wir noch kurz auf einige andere Marker einsteigen.

Alkalische Phosphatase ist ein Enzym, das am Austausch von Phosphorsäure beteiligt ist. In allen menschlichen Organen wird eine hohe Aktivität in Leber, Osteoblasten, Plazenta und Darmepithel festgestellt. Jedes dieser Gewebe enthält spezifische alkalische Phosphatase-Isoenzyme. Die Enzymaktivität steigt bei mechanischer Gelbsucht und Cholestase an, bei primärer Zirrhose und Lebertumoren leicht an, wenn sie ohne Gelbsucht auftreten.

5-Nukleotidase ist eine Phosphatase, die nur die Hydrolyse von Nukleotid-5-phosphaten katalysiert. 5-Nukleotidase ist in vielen menschlichen Geweben verteilt (Leber, Gehirn, Muskeln, Nieren, Lunge, Schilddrüse, Aorta). Die höchste Aktivität der 5-Nukleotidase wird in Cholestasen jeder Lokalisation beobachtet. Die Enzymaktivität bei der Cholestase steigt parallel zur alkalischen Phosphatase, aber 5-Nukleotidase ist empfindlicher gegenüber primärer und sekundärer biliärer Zirrhose sowie chronisch aktiver Hepatitis. Der Hauptunterschied zur alkalischen Phosphatase ist die fehlende Reaktion der 5-Nukleotidase auf Knochenerkrankungen. Es wird angenommen, dass 5-Nukleotidase eine spezifische "Galle" -Phosphatase ist.

Die γ-Glutamyltransferase ist ein mikrosomales Enzym, das im menschlichen Körper sehr häufig vorkommt. Die Zunahme der Gamma-Glutamyltransferase-Aktivität im Plasma ist ein empfindlicher Indikator für die Leberpathologie. Die höchste Aktivität wird bei einer Verstopfung der Gallengänge beobachtet, aber eine deutliche Aktivitätssteigerung tritt auch bei akuten parenchymalen Läsionen auf, die durch eine Ursache verursacht werden.

Die cytoplasmatischen Enzyme ALT und AST befinden sich im Cytoplasma und in den Mitochondrien und sind die zwei wichtigsten Aminotransferasen. Normales Plasma zeichnet sich durch geringe Aktivität beider Enzyme aus. Kein Enzym ist spezifisch für die Leber, aber Alaninaminotransferase kommt in der Leber in viel höheren Konzentrationen als in anderen Organen vor, daher spiegelt die erhöhte Aktivität von Serumalaninaminotransferase die Leberpathologie spezifischer wider. Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase werden bei jeder Zerstörung der Leberzellen ins Blut abgegeben. Eine erhöhte Aktivität von Plasmaenzymen ist daher ein sehr empfindlicher Indikator für Leberschäden. Die Aktivität von Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase ermöglicht es, die Integrität von Leberzellen zu überprüfen.

Durch die Bestimmung des Cholesterinspiegels, des Gesamtproteins und seiner Fraktionen kann die synthetische Funktion der Leber beurteilt werden. Ein signifikanter Anstieg des Globulins ist charakteristisch für chronische Hepatitis und Zirrhose.

Nun wollen wir uns mit der Analyse bestimmter Gelbsuchtarten beschäftigen und ihre wichtigsten Diagnosekriterien hervorheben.

Suprahepatischer (hämolytischer) Ikterus.

Die Gelbsucht dieser Gruppe entwickelt sich als Folge einer erhöhten Bilirubinproduktion und einer unzureichenden Funktion des Einfangens durch die Leber. Der Hauptfaktor bei der Entstehung dieses Ikterus ist der verstärkte Abbau von roten Blutkörperchen (Hämolyse), weshalb sie gewöhnlich als hämolytisch bezeichnet werden. Die Pathologie dieser Gelbsucht liegt hauptsächlich außerhalb der Leber.

Die Hämolyse ist intravaskulär, wenn rote Blutkörperchen im Blut lysiert werden und extravaskulärrote Blutkörperchen zerstört werden und vom Makrophagen-System verdaut werden.

Intravaskuläre Hämolyse kann aufgrund einer mechanischen Zerstörung der Erythrozyten aufgrund einer Verletzung in kleinen Blutgefäßen (Mainstream-Hämoglobinurie), turbulenter Blutströmung (Prothese der Herzklappe) und durch Fibrinablagerungen in Arteriolen (thrombotische thrombozytopenische Purpura-Klappe) auftreten. aufgrund der Unverträglichkeit der roten Blutkörperchen im AB0-System, Rhesus oder einem anderen System (akute Posttransfusionsreaktion) unter dem Einfluss von Komplement (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, paroxysmale kalte Hämoglobinurie), aufgrund direkter toxischer Wirkungen (Cobra-Schlangengift, Infektion), mit Hitzschlag.

Extravaskuläre Hämolyse tritt vorwiegend in der Milz und in der Leber auf. Die Milz ist in der Lage, weniger veränderte Erythrozyten einzufangen und zu zerstören, die Leber kann nur Erythrozyten mit großen Störungen unterscheiden. Da jedoch der Blutfluss in die Leber etwa 7-mal höher ist als in der Milz, kann die Leber eine wichtige Rolle bei der Hämolyse spielen.

Die Entfernung roter Blutkörperchen aus dem Blut durch Makrophagen erfolgt hauptsächlich auf zwei Arten. Der erste Mechanismus ist mit der Erkennung von mit IgG-AT und C3 beschichteten Erythrozyten durch Makrophagen verbunden, für die sich auf der Oberfläche von Makrophagen spezifische Rezeptoren befinden - immunohemolytische Anämien.

Der zweite Mechanismus wird durch Änderungen der physikalischen Eigenschaften von Erythrozyten verursacht, eine Abnahme ihrer Plastizität - die Fähigkeit, ihre Form zu ändern, wenn sie durch ein enges Milzfiltrationsnetzwerk geleitet werden. Eine Verletzung der Plastizität wird bei Erythrozytenmembrandefekten (hereditäre Mikrosphärenzytose), Anomalien der Hämogyrobestämie beobachtet, die zu einer Erhöhung der Viskosität des intrazellulären Erythrozytenmediums (Sichelzellenanämie) und dem Vorhandensein von Erythrozytenzytoplasma (Beta-Thalassämie, Alpha-Talassem) führen.

Infolge des verstärkten Erythrozytenzerfalls wird eine große Menge an freiem Bilirubin gebildet, das die Leber nicht einfangen kann und das gesamte Bilirubin nicht mit Glucuronsäure in Verbindung bringen kann. Dadurch sammelt sich indirektes Bilirubin im Blut und im Gewebe an. Da es einen erhöhten Fluss von indirektem Bilirubin durch die Leber gibt, wird viel direkteres Bilirubin gebildet. Mit Pigmenten gesättigte Galle gelangt in den Dünn- und Dickdarm, wo Bilirubin-Abbauprodukte (Urobilinogen, Stercobilinogen) viel mehr gebildet werden.

Um das Problem der superhepatischen Natur von Gelbsucht anzugehen, wird ein Komplex von klinischen und Labordaten verwendet.

Gelbe Haut und Sklera mäßig, die Haut ist meistens blass

Die Leber und die Milz können vergrößert sein, die Leberfunktion wird jedoch nicht signifikant beeinträchtigt.

Im Allgemeinen eine Blutuntersuchung:

- Zunahme der Anzahl der Retikulozyten. Die Retikulozytose spiegelt die Aktivierung der Produktion von roten Blutkörperchen im Knochenmark als Reaktion auf deren Zerstörung an der Peripherie wider.

- Die beschleunigte Freisetzung unreifer Erythrozyten, die RNA enthalten, verursacht das Phänomen der Polychromatophilie der Erythrozyten in fixierten blutgefärbten Azur-Eosin-Abstrichen.

Biochemischer Bluttest:

- der Gehalt an Gesamtbilirubin im Serum ist erhöht;

- Das Niveau des indirekten Bilirubins ist erhöht, das Niveau seines Anstiegs hängt von der Aktivität der Hämolyse und der Fähigkeit der Hepatozyten ab, direktes Bilirubin zu bilden, und dessen Ausscheidung.

- der Gehalt an direktem Bilirubin (gebunden) im Serum ist normal oder leicht erhöht;

- Im Urin steigt der Gehalt an Stercobilinogen (Stercobilinurie!), Urobilinogen.

- Bilirubinurie fehlt, da nur direktes Bilirubin den intakten Nierenfilter passiert.

- wird intensiver gefärbt.

- erhöhtes Stercobilinogen (dunkle Farbe).

Unabhängig davon möchte ich bei Gelbsucht aufhören, die sich bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen entwickelt.

Inkompatibilität von mütterlichem und fötalem Blut nach Gruppe oder Rh-Faktor. Die Anhäufung einer hydrophoben Form von Bilirubin im subkutanen Fett verursacht Gelbfärbung der Haut. Die eigentliche Gefahr besteht jedoch in der Anhäufung von Bilirubin in der grauen Substanz des Nervengewebes und in den Kernen des Rumpfes mit der Entwicklung von "nuklearer Gelbsucht" (Bilirubin-Enzephalopathie).

Es zeigt Schläfrigkeit, schlechtes Saugen, geistige Behinderung, steifen Nacken, tonische Krämpfe, Zittern der Gliedmaßen, Reflexänderungen mit möglicher Entwicklung von Taubheit und Lähmungen.

Im Blut werden schwere Anämie, Retikulozytose, Erythro- und Normoblastose nachgewiesen. Hyperbilirubinämie aufgrund der indirekten Fraktion von 100 bis 342 µmol / l, und die direkte Fraktion wird weiter zugegeben. Der Bilirubinspiegel im Blut steigt rasch an und erreicht nach 3-5 Tagen ein Maximum. Der wichtigste Moment bei der Diagnose ist das Erkennen von Inkompatibilität durch das ABO-System und / oder den Rh-Faktor.

Die Differentialdiagnose der Leber-Gelbsucht ist einer der schwierigen Momente der medizinischen Praxis, da die Anzahl der Erkrankungen, die bei solchen Gelbsucht auftreten, recht groß ist. Die Ursache für einen Ikterus in der Leber können sowohl Infektionskrankheiten als auch Infektionskrankheiten sein.

In Anbetracht der Tatsache, dass bei Infektionskrankheiten hepatischer Gelbsucht am häufigsten durch Virushepatitis verursacht wird, muss bei der Differenzialdiagnostik von Gelbsucht mit Anzeichen eines infektiösen Prozesses zuerst die Virushepatitis von einem Patienten ausgeschlossen werden (durch Untersuchung bestimmter Marker). Beim Ausschluss einer akuten Virushepatitis spielt eine wichtige Rolle, wenn der Schweregrad des Fiebers und andere Manifestationen einer allgemeinen Intoxikation mit dem Grad der Leberschädigung verglichen werden.

Gelbsucht aufgrund von Läsionen von Hepatozyten. Der führende Mechanismus kann in verschiedene Varianten des Leber-Ikterus unterteilt werden. In einigen Fällen ist der Ikterus der Leber mit einer gestörten Ausscheidung und dem Anfall von Bilirubin sowie einer Regurgitation von Bilirubin verbunden. Dies wird bei hepatozellulärem Gelbsucht, akuter und chronischer Hepatitis, akuter und chronischer Hepatose und Leberzirrhose beobachtet. In anderen Fällen werden die Ausscheidung von Bilirubin und seine Regurgitation gestört. Ein ähnlicher Typ wird bei cholestatischem Ikterus, cholestatischer Hepatitis, primärer biliärer Leberzirrhose, idiopathischer benigner rezidivierender Cholestase und bei hepatozellulären Läsionen festgestellt. Gelbsucht kann auf einer gestörten Konjugation und Bilirubin-Aufnahme beruhen. Dies wird bei enzymatischen Gelbsucht bei Gilbert- und Crigler-Nayar-Syndromen festgestellt. Gelenke in der Leber können mit einer gestörten Ausscheidung von Bilirubin assoziiert sein, beispielsweise bei Dabin-Johnson- und Rotor-Syndromen.

(SLIDE) Was die Pathogenese angeht, so stellen wir fest, dass die Ausscheidung von direktem Bilirubin in die Gallenkapillaren hauptsächlich betroffen ist. Letztere dringt teilweise in das Blut ein und erhöht die Gesamtbilirubinkonzentration. Direktes Bilirubin kann den Nierenfilter passieren, so dass Bilirubin im Urin nachgewiesen wird. Die Verringerung des Gehalts an direktem Bilirubin in der Galle führt zu einer Abnahme der Bildung von Stercobilinogen. Da die Konjugation von freiem Bilirubin in der erkrankten Zelle gestört ist, steigt auch der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blut. Eine Schädigung der Hepatozyten führt zu einer Zerstörung des Abbaus von Urobilinogen. Es gelangt in den systemischen Kreislauf und wird über den Urin durch die Nieren ausgeschieden.

Um das Problem des hepatischen Charakters der Gelbsucht anzugehen, verwenden Sie einen Komplex aus klinischen und Labordaten:

Der allgemeine Zustand ist gebrochen, Symptome einer Vergiftung.

Gelbe Haut und Sklera mäßig ausgeprägt, mit Orangetönung oder grauer Farbe.

Leber und Milz sind vergrößert.

Das Vorhandensein eines hämorrhagischen Syndroms.

Die Schwere und der Schmerz im rechten Hypochondrium.

Unhaltbarer Pruritus.

Im Allgemeinen ein Bluttest: Leukopenie, Neutropenie und relative Lymphozyten und Monozyten sind bei Virushepatitis möglich.

Biochemischer Bluttest:

- Der Gesamtwert von Bilirubin im Serum ist aufgrund der Zunahme von direktem Bilirubin (gebunden) und der relativen Zunahme von indirektem Bilirubin erhöht.

- Erhöhte Indikatoren für das zytolytische Syndrom (Hepatozytenschädigung) - erhöhte ALT, AST, insbesondere AlAT, de Ritis-Koeffizient unter 1,33.

Differentialdiagnose von Gelbsucht: Ursachen

Die Hauptmanifestation von Gelbsucht ist ein gelber Farbton von Schleimhäuten und Haut, daher ist es nicht schwierig, einen solchen Zustand zu erkennen. Es ist viel schwieriger, die Ursache einer solchen Störung zu bestimmen, da der Ikterus viele pathologische Prozesse begleitet.

Es gibt verschiedene Arten von Gelbsucht. Die Differenzialdiagnose des Ikterus (die Tabelle wird unten angegeben) ermöglicht die Bestimmung des Typs und der Ursache dieses Zustands.

Bei jeder Form von Gelbsucht erhält die Haut aufgrund dieser erhöhten Menge an Bilirubin (gelbes Pigment) im Blut eine gelbliche Färbung. Nachdem die Diagnose eines Ikterus bestätigt wurde, wird ein Ikterus diagnostiziert.

Dieser Prozess ist ziemlich kompliziert, da die auslösenden Faktoren einer solchen Verletzung unterschiedlich sind. Gelbsucht kann das Ergebnis einer intensiven Zerstörung der roten Blutkörperchen, einer Schädigung des Leberparenchyms, einer Cholestase und mehr sein.

Diff Die Diagnose einer Gelbsucht (die folgende Tabelle enthält die Hauptindikatoren für die Festlegung einer genauen Diagnose) sollte unter Berücksichtigung der Besonderheiten der Verletzung jedes Links des Bilirubinmetabolismus durchgeführt werden.

Nach dem Mechanismus der Gelbsucht sind suprahepatisch, hepatisch und hepatisch. Bei der Implementierung des Diff. Die Diagnose der Gelbsucht ist vor allem notwendig, um die Zugehörigkeit der Gelbsucht zu einer Art richtig festzustellen und dann die Diagnose in der Gruppe selbst durchzuführen.

Ursachen von Gelbsucht

Im Folgenden werden wir die Tabelle zur Diagnose von Gelbsucht betrachten und werden nun die Faktoren kennenlernen, die zum Auftreten der einen oder anderen Form dieses Zustands beitragen:

• Der suprahepatische Gelbsucht ist eine Folge der intensiven Zerstörung der roten Blutkörperchen, was dazu führt, dass Bilirubin in einer übermäßigen Menge gebildet wird, die der Leber nicht die Zeit hat, sich zu neutralisieren und aus dem Körper zu entfernen. Meistens sind die Ursachen für diesen Zustand nicht ansteckend. Die suprahepatische Form des Ikterus geht mit Autoimmunerkrankungen, intensiven Hämatomen, Herzinfarkten, Endokarditis und perniziöser Anämie einher.
• Leber-Ikterus tritt auf, wenn Hepatozyten beschädigt sind. Ein solches Phänomen wird bei Hepatitis mit viraler Ätiologie, Leberzirrhose, infektiöser Mononukleose, Schädigung der Leber durch Alkohol oder giftige Substanzen, hepatozellulärem Karzinom, aggressiver Form der chronischen Hepatitis beobachtet.
• Ein obstruktiver Ikterus wird bei vollständiger oder partieller Obstruktion der Gallenwege beobachtet, wodurch der Ausscheidungsprozess des konjugierten (gebundenen) gelben Pigments gestört wird. Die Ursache dieses Zustands sind: chronische Cholezystitis, Stein- oder Neoplasien im Gallengang, Wurmbefall, Atresie des Gallengangs.

Differentialdiagnose bei obstruktiver Gelbsucht

Die Hauptmechanismen von Störungen des Pigmentstoffwechsels bei verschiedenen Gelbsuchttypen sind in Abb. 1 dargestellt. 45-6. Aus Gründen des erhöhten Bilirubins werden die folgenden Varianten dieses Syndroms unterschieden.

Abb. 45-6. Mechanismen von Pigmentstoffwechselstörungen

Arten von Gelbsucht:

• hämolytisch,
• parenchymal,
• mechanisch.

Hämolytischer Ikterus entsteht aufgrund des beschleunigten Abbaus von Erythrozyten unter Bildung und Akkumulation großer Mengen von indirektem Serum-Bilirubin, wobei die Leberenzymsysteme die weitere Umwandlung von überschüssigem Pigment nicht gewährleisten können. Die Ursache für diese Zustände kann Vergiftung, Vergiftung, Bewegung, große Hämatome usw. sein.

Parenchymaler Ikterus Es gibt eine primäre Läsion der Leberzellen, die zu einer Unterbrechung der biochemischen Umwandlungen von Bilirubin in der Leber (Einnahme durch die Leberzellen und Konjugation) und deren Durchdringung aus dem Blut in die Gallenkapillaren führt. Parenchymaler Ikterus wird auch bei gutartiger Hyperbilirubinämie (Gilbert-, Crigler-Nayar-, Dabin-Johnson-Rotor-Syndrome usw.) nachgewiesen, die durch Fermentopathien hervorgerufen werden. Störungen des Pigmentstoffwechsels (Konjugation von Bilirubin) bei diesen Patienten sind mit einem erblichen Enzymmangel (Glucuronyltransferase) verbunden. Die Verwendung von hepatotoxischen Medikamenten (Paracetamol, männlicher Farnextrakt usw.) gilt als Ursache einiger Formen erworbener Fermentopathie. Ähnliche Varianten von Gelbsucht werden häufig bei jungen Menschen entdeckt. Sie erfordern eine ambulante Nachsorge ohne stationäre Behandlung, können jedoch die Ursache für diagnostische Fehler sein, die zu unangemessenen Behandlungstaktiken bis hin zu einer unzumutbaren Laparotomie führen.

Mechanische Gelbsucht Der Gallenfluss in den Gastrointestinaltrakt ist beeinträchtigt. In tab. 45-1 zeigt die informativsten klinisch-anamnestischen und Labordaten, mit denen verschiedene Gelbsuchtarten unterschieden werden können.

Tabelle 45-1. Differenziale diagnostische Kriterien für Gelbsucht

Differentialdiagnose des Ikterus

Ikterus (Ikterus) ist ein Syndrom, das sich als Folge der Anhäufung einer überschüssigen Menge an Bilirubin im Blut entwickelt, die durch die Ikterik der Haut, der Schleimhäute und der Sklera gekennzeichnet ist.

Bei der Untersuchung wird ein Ikterus festgestellt, was tagsüber oder bei Beleuchtung mit Neonlicht erfolgen sollte. Am besten ist es, dass sich auf der Konjunktiva, der Schleimhaut des weichen Gaumens oder der Lippen ikterische Färbung zeigt.

Die Ursache eines jeden d. Ist ein Ungleichgewicht zwischen Bildung und Ausscheidung Bilirubin. Traditionell wurde entschieden, zwischen hämolytischer, parenchymaler und mechanischer Gelbsucht zu unterscheiden. Ordnen Sie nach der modernen Klassifikation suprahepatischer, hepatischer und subhepatischer Gelbsucht zu.

Suprahepatischer Ikterus wird durch übermäßige Bilirubinbildung verursacht, die die Fähigkeit der Leber, ihre Ausscheidung sicherzustellen, übersteigt und fast immer mit einem erhöhten Abbau (intravaskulär oder intrazellulär) von Erythrozyten oder ihren Vorgängern verbunden ist. Meistens suprahepatisch, beobachtet bei hereditärer und erworbener hämolytischer Anämie. Darüber hinaus kann es sich bei Erkrankungen entwickeln, die mit einer ineffektiven Erythrozytopoese verbunden sind - der sogenannten Shunt - Hyperbilirubinämie (In₁₂-Mangelanämie, erythropoetische Uroporphyrie, primäre Shunt-Hyperbilirubinämie usw.). In seltenen Fällen können Infarkte verschiedener Organe (in der Regel die Lunge), ausgedehnte Hämatome (z. B. mit einem Aortenaneurysma), Trauma der roten Blutkörperchen in den Herzhöhlen mit prothetischen Herzklappen die Ursache der vermehrten Bilirubin- und Gelbsuchtbildung sein. Adhepatisch: Im Blut ist der hauptsächlich indirekte (nicht mit Glucuronsäure assoziierte) Bilirubingehalt erhöht (während hämolytischer Krisen steigt der Gehalt an Gesamt-Serum-Bilirubin dramatisch an). Bilirubin wird im Urin nicht nachgewiesen. Urobilinogen im Urin fehlt oder ist in vernachlässigbarer Menge. Der Gehalt an Urobilinkörpern im Urin und im Stuhl ist aufgrund von Stercobilinogen stark erhöht.

Bei hämolytischen Erkrankungen unterschiedlicher Genese werden eine Reihe charakteristischer Symptome beobachtet, die es leicht machen, sie von anderen Arten von g zu unterscheiden, wie z als Folge einer erhöhten Knochenmarkerythrozytopoese. Das zuverlässigste Zeichen der Hämolyse ist die Verkürzung der Erythrozytenlebensdauer, bestimmt mit 51 Cr; Bei der intravaskulären Hämolyse sind die kennzeichnenden Merkmale ein Anstieg von plasmafreiem Hämoglobin, Hämoglobinurie und Hämosiderinurie.

Lebergelbsucht ist mit einer Leberfunktionsstörung verbunden, die sich in einer Verletzung des Einfangens, der Bindung oder Ausscheidung von Bilirubin sowie dessen Regurgitation aus den Leberzellen in Sinusoide äußert. Je nach dem Mechanismus des pathologischen Prozesses in den Leberzellen gibt es drei Arten von Lebergelbsucht: hepatozellulär, cholestatisch und enzymopathisch.

Gelbsucht der Leber ist eines der häufigsten Anzeichen einer akuten und chronischen Lebererkrankung. Es kann bei Virushepatitis, infektiöser Mononukleose, Leptospirose, toxisch, einschließlich beobachtet werden medizinische und alkoholische Läsionen der Leber, chronische aktive Hepatitis, Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom. Der führende Wert in der Pathogenese ist die Verletzung der Permeabilität und Integrität der Hepatozytenmembranen mit der Freisetzung von direktem Bilirubin im Sinusoid und dann in den Blutstrom. Charakterisiert durch einen mäßigen oder starken Anstieg des Gesamtbilirubins im Serum mit überwiegender Direktfraktion, Bilirubinurie und einer Erhöhung der Anzahl der Urobilinkörper im Urin mit normaler oder leicht erhöhter Ausscheidung von Stercobilin mit Stuhl.

Das Krankheitsbild zeichnet sich durch eine helle gelbe Hautfarbe aus. Zusammen mit J. zeigten Patienten bei Patienten so genannte hepatische Anzeichen (Besenreiser, Leberpalmen, Gynäkomastie), deren gleichmäßige Vergrößerung der Leber von der Dauer der Erkrankung, Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz (Hämorrhagie, vorübergehende Enzephalopathie usw.) abhängt vergrößerte Milz. Bei chronischen Lebererkrankungen treten Symptome einer portalen Hypertonie auf (Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Hämorrhoidalvenen, schweres Venennetz in der vorderen Bauchwand, Aszites). Biochemische Blutuntersuchungen zeigen Anzeichen einer Hepatozytenzytolyse (erhöhte Aktivität intrazellulärer Enzyme - Alanin- und Asparagininaminotransferase, Glutamatdehydrogenase, Laktatdehydrogenase), erhöhter Eisengehalt, erhöhte Thymolindikatoren und verminderte sublimate Test, sowie den Beginn eines symptomatischen Atoms Hypocholesterinämie, Verringerung des Gehalts an Prothrombin und anderen Enzymen des Blutgerinnungssystems, NosT Serum-Cholinesterase.

Cholestatischer Gelbsucht (intrahepatische Cholestase) wird am häufigsten bei akuter medizinischer Hepatitis beobachtet, insbesondere bei der Verwendung von Aminazin, anabolen Steroiden, Androgenen, cholestatischer Form der Virushepatitis, toxischen Verletzungen und primärer Leberzirrhose. Selten wird es durch primär sklerosierende Cholangitis, idiopathisch benigne rezidivierende Cholestase, angeborene Dilatation der intrahepatischen Gallengänge (Caroli-Syndrom), schwangere Cholestase verursacht. Darüber hinaus cholestatisch: Kann bei schweren akuten bakteriellen Infektionen und Sepsis, Alveokokkose und Leberamyloidose, Sarkoidose und Mukoviszidose auftreten. Sie beruht auf Verstößen gegen die Bildung von Gallenmicellen und der Ausscheidung von Galle direkt aus den Hepatozyten oder intrahepatischen Gallengängen. Cholestatic: Begleitet von einem Anstieg des Serums von direktem und indirektem Bilirubin. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Urin ist vermindert oder fehlt. Es zeigt sich ein charakteristischer klinischer und biochemischer Symptomkomplex: juckende Haut, erhöhte Aktivität von Cholestase-Enzymen (alkalische Phosphatase, g-Glutamyltranspeptidase, Leucinaminopeptidase und 5'-Nukleotidase), Gallensäuren, Cholesterin.

Enzymopathischer Gelbsucht ist auf das Fehlen von Enzymen zurückzuführen, die für den Einfang, die Konjugation oder die Ausscheidung von Bilirubin verantwortlich sind. Hyperbilirubinämie wird durch die vorherrschende Verletzung einer der Phasen des intrahepatischen Bilirubinmetabolismus verursacht. Am häufigsten wird es bei den Syndromen Gilbert, Crigler-Nayar (Typ II), Dubin-Johnson, Rotor beobachtet. Es umfasst auch einige Arten von Medikamentengelbsucht, begleitet von einer Erhöhung des Gehalts an indirektem Bilirubin.

Der subhepatische Ikterus ist mit einer Abnahme oder Einstellung der Bilirubinsekretion durch extrahepatische Gallengänge verbunden. Sie entwickelt sich in Gegenwart eines Hindernisses für den Fluss der Galle aus den Gallengängen in den Zwölffingerdarm. Ihre Ursache ist die Obturation der Leber- oder Gallengangsgänge, Ampullen der großen Zwölffingerdarmpapille (Vaternippel) mit Stein, Tumor, Parasiten; Kompression der Gallengänge außen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, Leber, Gallenblase, Zwölffingerdarm, Pankreaszysten und Leber, akute oder chronische Pankreatitis, Lymphogranulomatose usw.; Narbenverengung des Gallenganges nach Operationen; Anhaftungen; Atresie (Hypoplasie) der Gallenwege. Subhepatisch: Ein Anstieg des Serums ist vorwiegend direktes und in geringerem Maße indirektes Bilirubin. Die Ausscheidung von Urobilinkörpern mit Stuhl und Harn ist vermindert oder fehlt, Bilirubinurie wird nachgewiesen.

Differenzialdiagnostik verschiedener Art. Die Identifizierung des Grundes basiert auf einer sorgfältigen Untersuchung des Patienten, einschließlich Labor- und Instrumentenmethoden. Von besonderer Bedeutung sind vor allem anamnestische Daten (Bluttransfusionen, Kontakt mit einem Patienten mit Virushepatitis, toxischen Substanzen, Medikamenteneinnahme, vorangegangenem Schmerz, Juckreiz der Bauchorgane, Episoden von Bauchschmerzen usw.) über Monate und Jahre. Achten Sie nicht auf die Blässe der Haut und der Schleimhäute, das Vorhandensein von Xanthelasma und Xanthom, Kratzspuren, Hyperpigmentierung der Haut, extrahepatische Anzeichen (vaskuläre "Sterne", "Leber" -Palmen, Himbeerzunge), eine Zunahme der Leber und deren Schmerzen während des Palpations, Verschlimmerungen, eitrige Komplikationen und eine vergrößerte Milz. Bei chronischen Lebererkrankungen ist die Konsistenz von Leber und Milz normalerweise dicht. Eine vergrößerte Milz in Abwesenheit von Hepatomegalie weist fast immer auf einen Zusammenhang mit Hämolyse hin. Bei längerer mechanischer Genese ist eine Erhöhung der Milz als Manifestation einer sekundären biliären Zirrhose möglich. Bei Krebs des Körpers und des Pankreasschwanzes kann eine vergrößerte Milz durch einen Tumor verursacht werden, der die Milzvene quetscht.

Eine tastbare, glatte, dichte, vergrößerte Gallenblase bei Patienten mit Gelbsucht deutet meistens auf eine Verstopfung des Gallenganges durch einen Tumor (ein Symptom des Courvoisier) hin, seltener - einen Stein des gemeinsamen Gallengangs.

Von großer Bedeutung für den Nachweis von g. (Bei schwacher Verfärbung der Haut und Schleimhäute) sowie für die Differentialdiagnose hat die Farbe von Urin und Kot. Die richtigen Informationen über die Farbe von Urin und Kot helfen bei der Diagnose einer Virushepatitis, bei der dunkle Urinflecken und verfärbter Kot einen Tag oder einige Tage früher als Gelbsucht auftreten können.

Differentialdiagnosemerkmale einiger Gelbsuchtarten

Differentialdiagnose des Ikterus

DAGESTAN STATE MEDICAL ACADEMY

Immunologie und Allergologie.

Differentialdiagnose des Ikterus

Makhachkala - 2003

Autoren: Esedov Esed Mutagirovich

Gireeva Maryam Gireyevna

Akhmedova Fariza Dzhanridovna.

Mammaev Suleiman Nuratdinovich

Rezensenten: Leiter. Abteilung für Krankenhaus-Therapie № 1 DGMA, Ph.D., MD,

prof. Kopf. Abteilung für Allgemeine Chirurgie, DGMA, Doktor der Medizin, Professor.

und Differentialdiagnose von Gelbsucht. Das Handbuch wird für Studenten von medizinischen Universitäten, Allgemeinärzten, Kinderärzten, Gastroenterologen, Infektionskrankheiten-Spezialisten, Klinikbewohnern, Praktikanten, Allgemeinärzten und Studenten von Berufsqualifizierungskursen empfohlen.

Das Handbuch wird vom Zentralen Koordinierungsrat der DSMA zum Ausdrucken und zur Verwendung im Schulungsprozess empfohlen. Protokoll Nr. 2 des Treffens des Zentralkomitees der Staatlichen Medizinischen Akademie der Stadt Moskau vom 30.10.02.

Differentialdiagnose des Ikterus

JAUNDICE - Färbung in der gelben Farbe der Haut, der Sklera der Augen, der Schleimhäute und anderer Gewebe des Körpers, die sich infolge der Anhäufung einer übermäßigen Menge an Bilirubin im Blut entwickelt haben. Milch laktierender Frauen, Pleura- und Perikardergüsse, Aszitesflüssigkeit kann gelb gefärbt sein. Tränen, Speichel, Magensaft, Liquor, Gehirn und Rückenmark sowie Hirnhäute sind nicht gelb gefärbt.

Gelbsüchtige Haut kann verschiedene Schattierungen haben. Die Schattierungen und Intensität der Färbung hängen von der Konzentration der Gallenpigmente im Blut, der Art der Gelbsucht und deren Dauer ab.

Die Intensität der Gelbsucht hängt von der Blutversorgung des Organs oder Gewebes ab. Dies wird am Beispiel von Hautnarben deutlich, die immer weniger gelb erscheinen als die umgebende Haut.

Normalerweise kann der Ikterus nicht visuell nachgewiesen werden, bis das Gesamt-Serum-Bilirubin 51,3 µmol / l übersteigt.

Bilirubin sammelt sich in der Haut an und färbt es in Kombination mit anderen Pigmenten hellgelb und rötlich. Bei Biliverdin kommt es im Bilirubin der Haut zu einer weiteren Oxidation, und die Gelbsucht erhält einen grünlichen Farbton. Bei längerer Gelbsucht wird die Haut dunkler. Durch die Untersuchung des Patienten können Sie also die Frage nach der Gelbsuchtdauer lösen, die einen bestimmten differenziellen diagnostischen Wert hat.

Gelbsucht tritt auf, wenn ein Ungleichgewicht zwischen der Bildung und der Freisetzung von Bilirubin durch die Leber besteht.

Um die verschiedenen Formen des Ikterus klassifizieren zu können, müssen die grundlegenden Daten der Physiologie der Bilirubinbildung und des Austausches bekannt sein.

Blutserum enthält konjugiertes Bilirubin (gebunden)

2,2 - 5,1 µmol / l, insgesamt 8,5 - 20 µmol / l.

Rote Blutkörperchen werden im Milz- oder Retikuloendothelialsystem zerstört. Gleichzeitig wird Hämoglobin in Globin, eisenhaltiges Hämosiderin und eisenfreies Hämatoidin gespalten. Globin wird in Aminosäuren zerlegt und für die Proteinsynthese wiederverwendet.

Eisen wird oxidiert und wird als Ferritin verwendet.

Wenn ein Gramm Hämoglobin zerstört wird, bilden sich etwa 36 Milligramm Bilirubin. Darüber hinaus ist Bilirubin ein Nebenprodukt der im Knochenmark auftretenden Hämolyse und dem Abbau der Porphyrinkomponente des Cytochrom-Oxidase-Systems von Leberzellen. Letzteres wird oft mit dem Begriff "früher Peak" bezeichnet und liegt zwischen 15 und 25% des unter physiologischen Bedingungen gebildeten Bilirubins. Der Umsatz von Bilirubin im Körper beträgt ungefähr 40 mg / kg pro Tag.

Hematoidin (Porphyrinring) wird durch ein Biliverdinstadium in Bilirubin umgewandelt. Es ist völlig wasserunlöslich und verbindet sich mit Plasmaproteinen (mit Albumin). Diese Form von Bilirubin ist in Wasser unlöslich. Bei Sinusoiden der Leber wird Bilirubin aus dem Blutplasma in die Hepatozyten übertragen. Während des Durchgangs durch die Hepatozytenmembran wird Bilirubin aus der Verbindung mit Albumin freigesetzt. Auf dem Weg von der Blutkapillare zur Galle verbindet es sich mit Glucuronsäure. Diese Reaktion wird an Hepatozytenmikrosomen durchgeführt und durch das Enzym Glucuronyltransferase katalysiert. Jeder Grund, der die Einnahme von Bilirubin durch die Hepatozyten oder dessen Konjugation mit Glucuronsäure stören kann, führt zu einer Anhäufung von unkonjugiertem 6ilirubin im Blut.

Wie oben erwähnt, wird in der Leber unter dem Einfluss von Enzymen freies Bilirubin in Bilirubin-Glucuronsäure umgewandelt. Im Gegensatz zu frei ist diese Fraktion von Bilirubin in Wasser löslich. Das in der Leber gebildete Bilirubin - Glucuronid - wird von der Galle ausgeschieden und dringt damit in den Darm ein.

Diese Daten erklären gut die "Fähigkeit" und "Unfähigkeit" von Bilirubin, im Urin ausgeschieden zu werden, was für die Differenzialdiagnose von Gelbsucht von großer Bedeutung ist. Wasserunlösliches freies Bilirubin gelangt nicht in den Urin, während wasserlösliches Bilirubin - Glucuronid leicht im Urin ausgeschieden wird.

Suprahepatischer / hämolytischer / Ikterus wird durch einen erhöhten Abbau von roten Blutkörperchen oder deren unreife Vorläufer verursacht, wobei die Bilirubinbildung zunimmt, die die Leber nicht vollständig ausscheiden kann. Es ist bekannt, dass die Leber Bilirubin in der Galle in einer Menge metabolisieren und ausscheiden kann, die ihre Produktion 3-4-mal unter physiologischen Bedingungen übersteigt. Wenn die Reservekapazität der Leber begrenzt ist, entwickelt sich eine suprahepatische Gelbsucht.

Im hämolytischen Ikterus kann die Leber sie aufgrund einer übermäßigen Aufnahme von Bilirubin nicht vollständig in Bilirubin-Glucuronid umsetzen, und daher zirkuliert eine große Menge freies Bilirubin im Blut. Im hämolytischen Ikterus steigt der Gehalt an unkonjugiertem Blut im Blut an, der Spiegel an konjugiertem Bilirubin kann jedoch in geringerem Maße ansteigen. Das Auftreten von konjugiertem Bilirubin im Serum ist auf seine umgekehrte Diffusion in das Blut zurückzuführen, da die Fähigkeit der Hepatozyten, sie in die Galle abzugeben, leidet. Bei hämolytischem Gelbsucht enthält die Galle natürlich mehr als normales Bilirubin, sowohl unkonjugiert als auch in Form eines Monoglucuronids. Letzteres ist im Vergleich zu Diglucuronid in Wasser weniger löslich, was die Anfälligkeit von Patienten für die Bildung von Pigmentsteinen erklärt.

Im Falle eines mechanischen / obstruktiven / Ikterus tritt unabhängig von der intrahepatischen oder extrahepatischen Lokalisierung der Galle, die den Fluss der Galle verursacht, der umgekehrte Fluss von Bilirubin-Glucuronid in das Blut auf, der aufgrund einer Gallengangverengung nicht in den Darm freigesetzt werden kann.

Die Grundlage für Lebergelbsucht ist eine isolierte oder kombinierte Verletzung der Erfassung, Konjugation und Ausscheidung von Bilirubin durch die Leberzellen sowie deren Regurgitation. Das heißt, normalerweise konjugiertes Bilirubin, das auf den Leberzellmikrosomen gebildet wird, wird in die Gallenkapillare sekretiert, von der es in den Zwölffingerdarm gelangt. Dieser Transportvorgang kann entweder in seiner intrazellulären Region (von Mikrosomen bis zu Gallenkapillaren) oder in einer Region außerhalb der Leber gestört werden. Im ersten Fall wird das Bilirubin in der Leberzelle zurückgehalten und beginnt zurück in das Blut zu fließen. Es entwickelt sich eine intrahepatische Cholestase, die derzeit als Hauptursache aller hepatozellulären Gelbsucht gilt.

Die intrahepatische Cholestase kann je nach Schädigung des Bilirubin-Transports in die intralobuläre (hepato-tubuläre) und die interlobuläre (duktale) Cholestase unterteilt werden. Vnutridolkovy Cholestase wegen unzureichender Sekretion der Galle durch die Leberzellen und Gallengänge aufgrund der Schädigung der Zellorganellen. Die interlobuläre Cholestase geht einher mit der Zerstörung und Verringerung der Anzahl kleiner interlobulärer Kanäle - Ductules, Ductus.

Urobilinogen und Urobilin werden im Darm aus Bilirubin gebildet. Urobilinogen und Urobilin werden teilweise zusammen mit den Fäkalien ausgeschieden und teilweise wieder aufgenommen und durch die Pfortader in die Leber gebracht, wo die meisten von ihnen wieder in Bilirubin umgewandelt werden und nur ein kleiner Teil im Urin ausgeschieden wird.

Abhängig von der Herkunft der erhöhten Bilirubinspiegel im Serum gibt es 3 Gelbsuchtformen.

1. Prehepatic / suprahepatic /

a) mit hämolytischer Anämie (erblich bedingt und erworben)

b) erhöhter Erythrozytenabbau bei Lungeninfarkt, Hämatomen