21.1. Lebererkrankung bei schwangeren Frauen

Bei der Einstufung von Lebererkrankungen in diese Patientengruppe wird die Schwangerschaft als möglicher „ätiologischer“ Faktor betrachtet (Tabelle 21.2).

Tabelle 21.2. Einstufung von Lebererkrankungen bei schwangeren Frauen

Lebererkrankungen durch Schwangerschaft. Leberschäden mit Hyperemesis gravidarum. Das unbeschreibliche Erbrechen schwangerer Frauen entwickelt sich im ersten Trimenon und kann zu Dehydrierung, Elektrolytstörungen und Nährstoffmangel führen. Die Häufigkeit der Entwicklung - 0,02 - 0,6%. Risikofaktoren: Alter unter 25 Jahren, Übergewicht, Mehrlingsschwangerschaften.

Eine Leberfunktionsstörung tritt bei 50% der Patienten nach 1-3 Wochen nach dem Auftreten von schwerem Erbrechen auf und ist durch Gelbsucht, Verdunkelung des Urins und manchmal Pruritus gekennzeichnet. Eine biochemische Studie zeigte einen moderaten Anstieg von Bilirubin, Transaminasen - Alanin (ALT) und Aspartinsäure (AST) und alkalischer Phosphatase (alkalische Phosphatase).

Symptomatische Behandlung wird durchgeführt: Rehydratation, Antiemetika. Nach einer Korrektur von Elektrolytstörungen und einer Rückkehr zur normalen Ernährung kehren sich die Leberfunktionstests (CFT) nach einigen Tagen wieder normal. Die Differentialdiagnose wird bei viraler und medikamentöser Hepatitis durchgeführt. Die Prognose ist günstig, obwohl sich ähnliche Veränderungen bei nachfolgenden Schwangerschaften entwickeln können.

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (BHB). Auch als Juckreiz, cholestatischer Gelbsucht, Cholestase schwangerer Frauen bezeichnet. VHB ist eine relativ gutartige cholestatische Krankheit, die sich normalerweise im dritten Trimenon entwickelt, einige Tage nach der Geburt von selbst aufhellt und häufig während der folgenden Schwangerschaften wieder auftritt.

In Westeuropa und Kanada wird VHB bei 0,1–0,2% der schwangeren Frauen beobachtet. Die höchste Häufigkeit wird in den skandinavischen Ländern und in Chile beschrieben: 1-3% bzw. 4,7-6,1%. Die Krankheit tritt am häufigsten bei Frauen auf, die in der Vorgeschichte eine Chemotherapie hatten oder Hinweise auf die Entwicklung einer intrahepatischen Cholestase bei Einnahme oraler Kontrazeptiva haben.

Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht gut verstanden. Die angeborene Überempfindlichkeit gegen die cholestatischen Wirkungen von Östrogenen spielt bei der Entwicklung von WCH eine führende Rolle.

Die Krankheit beginnt normalerweise bei 28 bis 30 Wochen. Schwangerschaft (seltener - früher) mit dem Auftreten von Pruritus, der durch Variabilität gekennzeichnet ist, die sich häufig nachts verschlimmert und den Rumpf, die Gliedmaßen einschließlich der Handflächen und Füße erfasst. Einige Wochen nach dem Juckreiz tritt Gelbsucht bei 20-25% der Patienten auf, was mit einer Verdunkelung des Urins und einer Klärung des Stuhls einhergeht. Gleichzeitig wird das Wohlbefinden im Gegensatz zur akuten Virushepatitis (AVH) aufrechterhalten. Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen sind selten. Die Größe der Leber und der Milz wird nicht verändert. Durch Bluttests wurde die Konzentration von Gallensäuren signifikant erhöht, was die erste und einzige Veränderung sein kann.

Die Menge an Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-Nukleotidase, Cholesterin und Triglyceriden steigt an. Transaminasen nehmen moderat zu.

Für die Diagnose von VHB ist eine Leberbiopsie selten notwendig. Morphologisch ist BHB durch zentrolobuläre Cholestase und Gallenpfropfen im kleinen Gallengang gekennzeichnet, die erweitert werden können. Hepatozelluläre Nekrose und Anzeichen einer Entzündung sind in der Regel nicht vorhanden. Nach der Geburt kehrt das histologische Muster zur Normalität zurück.

Die Diagnose wird auf Basis klinischer und biochemischer Daten gestellt. Am häufigsten unterscheidet sich BHB von Choledocholithiasis, die durch Bauchschmerzen und Fieber gekennzeichnet ist. In diesem Fall helfen Sie bei der Diagnose von Ultraschall (Ultraschall).

VHB ist für Mutter und Kind relativ harmlos. Eine vorzeitige Lieferung ist selten notwendig.

Die Behandlung ist symptomatisch und zielt darauf ab, Mutter und Kind maximalen Komfort zu bieten. Cholestyramin wird als Mittel der Wahl zur Verringerung des Pruritus bei einer täglichen Dosis von 10-12 g verwendet, die in 3-4 Dosen aufgeteilt ist. Das Medikament ist nicht toxisch, seine Wirksamkeit ist jedoch gering. Bei Patienten mit schweren Symptomen des nächtlichen Juckreizes können hypnotische Medikamente eingesetzt werden. Es gibt einige Daten zur Verwendung von Ursodesoxycholsäure (Ursosan) bei der Behandlung von BSH. In unkontrollierten Studien zeigte sich bei einer kurzen UDCA-Kur in einer Dosis von 1 g eine Abnahme des Juckreizes und eine Verbesserung der Laborparameter. pro Tag, aufgeteilt in drei Dosen. Eine positive Wirkung auf den Pruritus wurde bei der Ernennung eines 7-tägigen Verlaufs von Dexamethason in einer Tagesdosis von 12 mg beobachtet. Einige Studien haben die positive Wirkung von S-Adenosin-L-Methionin gezeigt.

Frauen mit BHB haben ein erhöhtes Risiko für eine Blutung nach der Geburt, da weniger Vitamin K absorbiert wird. Daher wird empfohlen, Injektionen mit Vitamin K-Injektionen aufzunehmen.

Die Prognose für die Mutter ist durch eine erhöhte Häufigkeit von postpartalen Blutungen und Infektionen der Harnwege gekennzeichnet. Bei wiederholten Schwangerschaften ist das Risiko für Gallensteine ​​erhöht. Für das Kind erhöht sich das Risiko der Frühgeburt, das geringe Geburtsgewicht. Die perinatale Mortalität nahm zu.

Akute Fettleber schwangerer Frauen (OBD). Es handelt sich um eine seltene idiopathische Lebererkrankung, die sich im dritten Schwangerschaftsdrittel entwickelt und eine sehr schlechte Prognose hat. Bei der Leberbiopsie zeigten sich charakteristische Veränderungen - mikrovesikuläre Adipositas der Hepatozyten. Ein ähnliches Bild zeigt sich beim Reye-Syndrom, bei Gendefekten bei der Oxidation von lang- und mittelkettigen Fettsäuren (Mangel der entsprechenden Acyl-CoA-Dehydrogenasen) sowie bei der Einnahme bestimmter Medikamente (Tetracyclin, Valproinsäure). Neben dem charakteristischen histologischen Bild weisen diese Erkrankungen, die zur Gruppe der mitochondrialen Zytopathien gehören, ähnliche klinische und Labordaten auf.

Die Häufigkeit von OPB liegt bei 1 von 13.000 Lieferungen. Das Entwicklungsrisiko ist bei Nulliparien mit Mehrlingsschwangerschaften erhöht, wenn der Fötus ein Junge ist.

Die genaue Ursache von OZhB ist nicht bekannt. Es wird eine Hypothese über den genetischen Mangel an 3-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase geäußert, der an der Oxidation langkettiger Fettsäuren beteiligt ist. OBD entwickelt sich bei Müttern, die heterozygote Träger des für dieses Enzym kodierenden Gens sind, wenn der Fötus für dieses Merkmal homozygot ist.

OZHB entwickelt sich normalerweise nicht früher als 26 Wochen. Schwangerschaft (beschrieben in anderen Schwangerschaftsphasen und unmittelbar nach der Geburt). Der Beginn ist nicht spezifisch mit dem Auftreten von Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schmerzen im rechten Hypochondrium oder epigastrischen Bereich, die eine Refluxösophagitis imitieren können. Nach 1-2 Wochen Mit Beginn dieser Symptome treten Anzeichen für Leberversagen auf - Gelbsucht und hepatische Enzephalopathie (PE). Wenn OGPB nicht rechtzeitig erkannt wird, entwickelt es fulminantes Leberversagen (FPI), Koagulopathie, Nierenversagen und kann tödlich verlaufen.

Während der körperlichen Untersuchung werden geringfügige Veränderungen festgestellt: Bauchschmerzen im rechten Hypochondrium (ein häufiges, aber nicht spezifisches Symptom), die Leber wird verkleinert und nicht palpiert, Ikterus, Aszites, Ödeme und in den späteren Stadien der Erkrankung.

Blutuntersuchungen zeigen Erythrozyten, die Kerne und segmentierte Erythrozyten enthalten, ausgeprägte Leukozytose (15 × 10 9 Liter oder mehr), Anzeichen eines disseminierten intravaskulären Koagulationssyndroms (DIC), eine Zunahme der Prothrombin (PV) und partielle Thromboplastinzeit (PTT), eine Zunahme der Abbauprodukte Fibrinogen, Reduktion von Fibrinogen und Blutplättchen. Änderungen in der PFT betreffen erhöhte Bilirubinwerte, die Aktivität von Aminotransferasen und alkalische Phosphatase. Auch bestimmte Hypoglykämien, Hyponatriämie, erhöhen die Konzentration von Kreatinin und Harnsäure. Bei der Ultraschalluntersuchung, der Computertomographie (CT) der Leber, können Anzeichen einer Fettdegeneration festgestellt werden, deren Abwesenheit die Diagnose von OGFB nicht ausschließt.

Eine Leberbiopsie ergibt ein charakteristisches Bild: mikrovesikuläre Adipositas von zentrolobulären Hepatozyten. Bei der traditionellen histologischen Untersuchung kann die Diagnose möglicherweise nicht bestätigt werden, da sich das Fett während der Fixierung bewegt. Um falsch negative Ergebnisse zu vermeiden, sollten gefrorene Lebergewebeproben untersucht werden.

Die Diagnose von OZHBP basiert auf einer Kombination von klinischen und Labordaten mit Anzeichen von mikrovesikulärer Leberfettsucht. Die Differentialdiagnose wird mit AVH, Leberschäden bei Präeklampsie / Eklampsie, Arzneimittel-induzierter Hepatitis (Tetracyclin, Valproinsäure) durchgeführt. AVH entwickelt sich während jeder Schwangerschaft, hat eine epidemiologische Vorgeschichte und ein charakteristisches serologisches Profil. In der AVH sind die Transaminase-Spiegel normalerweise höher als in der OZhB, und das DIC-Syndrom ist nicht charakteristisch.

Bei 20-40% entwickelt sich mit OZhPB eine Präeklampsie / Eklampsie, die die Differentialdiagnose dieser Zustände erheblich erschwert. Eine Leberbiopsie ist in diesem Fall nicht erforderlich, da die therapeutischen Maßnahmen ähnlich sind.

Eine spezifische Therapie für OPB wurde nicht entwickelt. Die sofortige Lieferung (vorzugsweise über den Kaiserschnitt), sobald die Diagnose und die unterstützende Therapie festgelegt sind, ist das Mittel der Wahl. Kontrollieren Sie vor und nach der Geburt den Blutplättchengehalt, PV, PTT und Glykämie. Falls erforderlich, wird eine Korrektur dieser Indikatoren durchgeführt: Eine Glucoselösung, frisches gefrorenes Plasma und Blutplättchenmasse werden injiziert. Mit der Ineffektivität konservativer Maßnahmen und dem Fortschreiten des FPI wird das Thema Lebertransplantation angesprochen.

Die Prognose für Mutter und Fötus ist ungünstig: Müttersterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 15%), Kindersterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 36%). Bei Frauen, die nach OBD überlebt haben, verbessert sich die Leberfunktion nach der Geburt rasch und es gibt keine weiteren Anzeichen einer Lebererkrankung. Wenn sich eine nachfolgende Schwangerschaft entwickelt, verläuft sie normalerweise ohne Komplikationen, obwohl wiederholte OBD-Episoden beschrieben werden.

Leberschäden bei Präeklampsie / Eklampsie. Präeklampsie ist eine systemische Erkrankung unbekannter Ätiologie, die sich normalerweise im zweiten Trimenon der Schwangerschaft entwickelt und durch drei Symptome gekennzeichnet ist: Hypertonie, Proteinurie, Ödem. Eklampsie ist ein fortgeschrittenes Stadium der Erkrankung mit dem Auftreten von Krampfanfällen und / oder Koma. In Verbindung mit Nierenversagen, Koagulopathie, mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und ischämischer Nekrose vieler Organe. Leberschäden bei Präeklampsie und Eklampsie sind ähnlich und reichen von mäßig hepatozellulären Nekrosen bis zum Leberruptur.

Präeklampsie entwickelt sich in 5–10%, Eklampsie in 0,1–0,2% der schwangeren Frauen im zweiten Trimester. Kann sich nach der Geburt entwickeln. Risikofaktoren sind: obere und untere Altersgrenzen, die für eine Schwangerschaft günstig sind, erste Schwangerschaft, Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnion, familiäre Präeklampsie, Vorerkrankungen: Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie.

Die Ätiologie und Pathogenese der Präeklampsie / Eklampsie ist nicht vollständig bekannt. Die derzeit vorgeschlagene Hypothese umfasst Vasospasmus und erhöhte Endothelreaktivität, die zu Hypertonie, erhöhter Koagulation und intravaskulärer Fibrinablagerung führt. Die Wirkung der reduzierten Stickoxid-Synthese wird diskutiert.

Bei einer Präeklampsie von mäßigem Schweregrad wird der Blutdruck von 140/90 mm Hg erhöht. bis zu 160/110 mm Hg Bei schwerer Präeklampsie übersteigt der Blutdruck 160/110 mm Hg. In schweren Fällen können epigastrische und rechte Hypochondrienschmerzen, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Oligurie und Herzversagen auftreten. Die Größe der Leber bleibt im normalen Bereich oder sie nimmt leicht zu. Blutuntersuchungen zeigen einen signifikanten Anstieg der Transaminasen, der proportional zum Schweregrad der Erkrankung ist, erhöht den Spiegel von Harnsäure, Bilirubin, entwickelt Thrombozytopenie, DIC, mikroangiopathische hämolytische Anämie. Komplikationen der Präeklampsie / Eklampsie sind das HELLP-Syndrom und eine Leberruptur.

Die histologische Untersuchung des Lebergewebes zeigt eine diffuse Ablagerung von Fibrin um Sinusoide (teilweise wird Fibrin in kleinen Gefäßen der Leber abgelagert), Blutungen und Nekrose von Hepatozyten.

Die Diagnose wird auf Basis von klinischen und Labordaten gestellt. Die Differenzialdiagnose wird mit OBD durchgeführt.

Die Wahl der Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung und der Dauer der Schwangerschaft ab. Bei Eklampsie von mäßiger Schwere und Gestationsalter von weniger als 36 Wochen. Erhaltungstherapie wird durchgeführt. Hypertonie wird durch Hydralazin oder Labetalol kontrolliert. Zur Vorbeugung und Bekämpfung von Krampfanfällen wird Magnesiumsulfat verwendet. Als prophylaktisches Mittel für das Fortschreiten der Präeklampsie kann Aspirin in geringen Dosen verwendet werden. Die einzige wirksame Methode zur Behandlung schwerer Präeklampsie und Eklampsie ist die sofortige Entbindung. Nach der Geburt stellen sich Veränderungen im Labor und das histologische Bild der Leber wieder normal ein.

Das Ergebnis hängt von der Schwere der Präeklampsie / Eklampsie, dem Alter der Mutter (vorzeitig für die Schwangerschaft) und den bereits bestehenden Erkrankungen der Mutter (Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie) ab.

Die Prognose für die Mutter geht mit einem Anstieg der Mortalität einher (in spezialisierten Zentren um 1%), von denen die meisten - 80% - auf Komplikationen des Zentralnervensystems zurückzuführen sind; mit einem erhöhten Risiko für eine Leberruptur und einen vorzeitigen Plazentaabbruch. Das Risiko einer Präeklampsie / Eklampsie während der nächsten Schwangerschaft beträgt 20-43%. Babys, die von Müttern mit Präeklampsie / Eklampsie geboren werden, haben ein geringes Geburtsgewicht und eine Entwicklungsverzögerung.

HELLP-Syndrom. Wurde erstmals 1982 benannt. in den USA. Es ist gekennzeichnet durch mikroangiopathische hämolytische Anämie (Hemolisis), erhöhte Aktivität von Leberenzymen (erhöhte Leberenzyme) und Thrombozytopenie (niedrige Thrombozytenzahl).

Das HELLP-Syndrom tritt bei 0,2-0,6% der schwangeren Frauen auf. Es tritt bei 4-12% der Patienten mit schwerer Präeklampsie auf. Meistens entwickelt sich nach 32 Wochen. der Schwangerschaft. Bei 30% der Frauen tritt nach der Geburt auf. Das Risiko eines HELLP-Syndroms ist bei Menschen, die älter als 25 Jahre sind, erhöht.

Die Ursachen des Syndroms sind nicht vollständig verstanden. Faktoren wie Vasospasmus und Hyperkoagulation können an seiner Entwicklung beteiligt sein.

Patienten mit dem HELLP-Syndrom haben unspezifische Symptome: epigastrische Schmerzen oder Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Kopfschmerzen. Die meisten haben eine mäßige arterielle Hypertonie.

Die körperliche Untersuchung bestimmter Symptome findet nicht statt. In Blutuntersuchungen: mikroangiopathische hämolytische Anämie mit erhöhtem Laktatdehydrogenase-Spiegel, indirekte Hyperbilirubinämie, erhöhte Transaminase-Aktivität, ausgeprägte Thrombozytopenie, erniedrigter Haptoglobin-Spiegel, leichter Anstieg des PV (respektive PI) und erhöhte Harnsäure und Kreatinin. Bei Urintests - Proteinurie.

Die Diagnose wird anhand einer Kombination von drei Laborzeichen gestellt. Die Differentialdiagnose wird bei schwerer Präeklampsie (OBD) durchgeführt.

Der Behandlungsplan umfasst die Überwachung von Blutdruck, Blutplättchenzahl und Gerinnungstests. Wenn die Lungen des Fötus gereift sind oder es Anzeichen für eine signifikante Verschlechterung des Zustands der Mutter oder des Fötus gibt, wird eine sofortige Entbindung durchgeführt. Wenn die Tragzeit weniger als 35 Wochen beträgt und der Zustand der Mutter stabil ist, werden mehrere Tage lang Kortikosteroide verabreicht, wonach die Entbindung erfolgt. Falls erforderlich, führen Sie eine Transfusion von frisch gefrorenem Plasma und Blutplättchen durch.

Prognose für Mutter: erhöhtes Risiko für DIC, Leberversagen, kardiopulmonales Versagen, vorzeitige Abstoßung der Plazenta. Wiederholte Episoden entwickeln sich bei 4-22% der Patienten.

Prognose für den Fötus: Erhöhung der Sterblichkeit um 10-60%, Erhöhung des Risikos einer Frühgeburt, Entwicklungsverzögerung, DIC-Risiko und Thrombozytopenie.

Akuter Bruch der Leber. Es ist eine seltene Komplikation der Schwangerschaft. In über 90% der Fälle treten Präeklampsie und Eklampsie auf. Es kann sich aber auch, aber viel seltener, mit Leberzellkarzinomen, Adenomen, Hämangiomen, Leberabszess, OBD, HELLP-Syndrom entwickeln.

Die Häufigkeit reicht von 1 bis 77 Fällen pro 100.000 Schwangere. Es tritt bei 1-2% der Patienten mit Präeklampsie / Eklampsie auf, in der Regel im dritten Trimester. Bis zu 25% der Fälle treten innerhalb von 48 Stunden nach Lieferung auf. Häufiger in Multiparen über 30 Jahre beobachtet.

Die Ätiologie ist nicht vollständig etabliert. Blutungen und Leberrisse sind wahrscheinlich auf schwere Hepatozyten-Nekrose und Koagulopathie bei schwerer Präeklampsie / Eklampsie zurückzuführen.

Die Erkrankung beginnt akut mit dem Auftreten scharfer Schmerzen im rechten Hypochondrium, die auf den Hals und das Schulterblatt strahlen können. Bis zu 75% der Fälle sind mit einem Ruptur des rechten Leberlappens verbunden. Wenn der linke Lappen reißt, ist der Schmerz normalerweise im epigastrischen Bereich lokalisiert. Übelkeit und Erbrechen können ebenfalls auftreten.

Die Untersuchung zeigt Anzeichen einer Präeklampsie und Anspannung in den Bauchmuskeln. Innerhalb weniger Stunden nach Beginn der Schmerzen entwickelt sich ein hypovolämischer Schock ohne Anzeichen äußerer Blutungen. Blutuntersuchungen zeigen Anämie und eine Abnahme des Hämatokrits, einen signifikanten Anstieg der Transaminasen. Die restlichen Veränderungen entsprechen denen mit Präeklampsie.

Die Diagnose basiert auf klinischen Daten (Schmerzen im rechten Hypochondrium und hypovolämischem Schock) und dem Nachweis von Blutung und Leberruptur gemäß Ultraschall, CT. Diagnostische Laparotomie, Peritonealspülung und Angiographie können ebenfalls zur Diagnose herangezogen werden.

Die Differentialdiagnose wird mit anderen Zuständen durchgeführt, die ähnliche Symptome hervorrufen können: Abstoßung der Plazenta, Perforation des Hohlorgans, Gebärmutterruptur, Torsion der Gebärmutter oder des Eierstocks, Ruptur des Aneurysmas der Milzarterie.

Die frühzeitige Erkennung eines akuten Leberrisses ist eine notwendige Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung. Notwendige Stabilisierung der hämodynamischen Parameter und sofortige Lieferung. Blutprodukte werden transfundiert. Die chirurgische Behandlung umfasst: Evakuierung hämorrhagischer Flüssigkeit, lokale Verabreichung von Hämostatika, Wundnaht, Ligation der Leberarterie, partielle Hepatektomie, perkutane Katheterembolisierung der Leberarterie. Postoperative Komplikationen umfassen wiederholte Blutungen und Abszessbildung.

Erhöhung der Müttersterblichkeit auf 49% und der Kindersterblichkeit auf 59%. Bei Patienten, die nach einem akuten Leberriss überlebten, klingt das Hämatom innerhalb von 6 Monaten allmählich ab. Wiederholte Episoden werden in Einzelfällen beschrieben.

Lebererkrankungen, die bei schwangeren Frauen den Fluss beeinflussen. Gallensteinerkrankung (ICD). Die Häufigkeit von Gallensteinen bei Frauen ist signifikant höher als bei Männern. Es hängt auch vom Alter ab: 2,5% der Frauen im Alter von 20 bis 29 Jahren und 25% im Alter von 60 bis 64 Jahren leiden an GIB. Das Risiko einer Cholelithiasis steigt nach der vierten Schwangerschaft um das 3,3fache an.

Während der Schwangerschaft konzentriert sich das Cholesterin in der Leber und der Gallenblase. Der Gesamtgehalt an Gallensäuren nimmt zu, gleichzeitig nimmt jedoch die Abscheidung von Gallensäuren in der Gallenblase und im Dünndarm aufgrund der verringerten Motilität zu. Dies führt zu einer Abnahme der Sekretion von Gallensäuren in der Galle, einer Abnahme der enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren und einer Abnahme des Verhältnisses von Chenodesoxychol zu Cholsäure. Diese Veränderungen prädisponieren für die Ausscheidung von Cholesterin in der Galle. Während der Schwangerschaft nehmen auch das Restvolumen und das Nüchternvolumen der Gallenblase aufgrund einer Abnahme ihrer Kontraktionsfähigkeit zu.

Gallenschlamm entwickelt sich bei 30% der Frauen am Ende des dritten Trimesters. Bei 10-12% mit Ultraschall entdeckte Gallensteine, 30% von ihnen entwickeln Anfälle von Gallenkolik. Die klinischen Daten und Labordaten entsprechen denen der Nichtschwangeren.

In den meisten Fällen sind konservative Maßnahmen wirksam. Wenn sich Choledocholithiasis entwickelt, ist eine Papillosphinkterotomie möglich. Eine sichere Methode zum Lösen von Schlamm und Cholesterin-Gallensteinen ist die Verwendung von Ursodeoxycholsäure (Ursosan): Diese Methode ist wirksam, wenn die Cholesterin-Natur von Steinen bestätigt wird, wenn ihre Größe 10 mm nicht überschreitet und das Volumen der Blase unter Beibehaltung ihrer Funktion nicht mehr als 1/3 beträgt. Die Cholezystektomie ist im ersten und zweiten Trimester die sicherste. Die laparoskopische Cholezystektomie hat den Vorteil gegenüber der traditionellen. Nach der Geburt verschwindet der Gallenschlamm in 61% innerhalb von 3 Monaten und 96% innerhalb von 12 Monaten, kleine Steine ​​lösen sich bei 30% der Frauen innerhalb eines Jahres spontan auf. Schwangerschaft ist nicht nur ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung von Gallensteinen, sondern auch für die Manifestation klinischer Symptome bei Frauen, die zuvor „dumme“ Steine ​​hatten.

Akute kalkuläre Cholezystitis. Die Häufigkeit beträgt 8 Fälle pro 10.000 schwangere Frauen. Die Therapie ist normalerweise konservativ. Oft ist es besser, die Operation für die Zeit nach der Geburt zu verschieben. Bei Patienten mit wiederkehrenden Symptomen oder Verstopfung des Gallengangs ist ein operativer Eingriff erforderlich, der mit einem geringen Risiko für die Sterblichkeit von Mutter und Kind verbunden ist.

Hepatitis durch Herpes-simplex-Virusinfektion (HSV). Eine HSV-Hepatitis entwickelt sich selten bei Erwachsenen ohne Anzeichen von Immunschwäche. Etwa die Hälfte dieser Fälle wird bei schwangeren Frauen beschrieben. Die Mortalität erreicht 50%. Die Erkrankung beginnt mit Fieber, das zwischen 4 und 14 Tagen anhält, gegen das systemische Symptome einer Virusinfektion und Bauchschmerzen auftreten, am häufigsten im rechten Hypochondrium. Komplikationen der oberen Atemwege entwickeln sich und es kommt zu Herpesausbrüchen am Gebärmutterhals oder den äußeren Genitalorganen. Gelbsucht ist normalerweise nicht. Das erste Symptom der Krankheit kann PE sein.

Bei Blutuntersuchungen besteht eine Dissoziation zwischen einem starken Anstieg der Transaminasen (bis zu 1000-2000 ME) und einem leichten Anstieg des Bilirubins. Erhöhte PV. Bei der Röntgenuntersuchung der Lunge können Anzeichen einer Lungenentzündung auftreten.

Hilfe bei der Diagnose kann eine Leberbiopsie haben. Charakteristische Merkmale sind: Konzentrationsfelder oder konfluente Felder von hämorrhagischen und koagulativen intranuklearen herpetischen Einschlüssen in lebenden Hepatozyten.

Eine HSV-Kulturstudie wird im Lebergewebe, in der Schleimhaut des Zervixkanals, in einem Rachenabstrich und auch in serologischen Studien durchgeführt.

Behandlung - Aciclovir oder seine Analoga. Die Reaktion auf die Behandlung entwickelt sich schnell und führt zu einer signifikanten Reduktion der Müttersterblichkeit. Mit der Entwicklung von Leberversagen werden unterstützende Maßnahmen durchgeführt.

Obwohl die HSV-Vertikalübertragung nicht häufig auftritt, sollten Babys, die von Müttern geboren wurden, die an HSV-Hepatitis leiden, unmittelbar nach der Geburt auf eine Infektion untersucht werden.

Budd-Chiari-Syndrom (siehe Kapitel 20). Es ist ein Verschluss einer oder mehrerer Lebervenen. Die häufigste Form der Gefäßthrombose, die bei schwangeren Frauen beschrieben wird. Prädisponierender Faktor wird als eine östrogenbedingte Erhöhung der Blutgerinnung angesehen, die mit einer Abnahme der Aktivität von Antithrombin III einhergeht. Bei manchen Frauen ist eine Lebervenenthrombose mit einer häufigen Venenthrombose verbunden, die sich gleichzeitig in der V. iliaca iliaca oder der unteren Hohlvene entwickeln kann. In den meisten Fällen innerhalb von 2 Monaten oder unmittelbar nach der Lieferung registriert. Kann sich nach der Abtreibung entwickeln.

Die Krankheit beginnt akut mit dem Auftreten von Bauchschmerzen, dann entwickeln sich Hepatomegalie und gegen Diuretika resistente Aszites. Bei 50% der Patienten tritt Splenomegalie ein. Blutuntersuchungen zeigen einen moderaten Anstieg von Bilirubin, Transaminasen und alkalischer Phosphatase. Bei der Untersuchung von Aszitesflüssigkeit: Protein 1,5-3 g / dl, Serum-Ascites-Albumin-Gradient> 1,1, Leukozyten 3.

Die Diagnose- und Therapiemaßnahmen entsprechen denen der Nichtschwangeren.

Die Prognose ist ungünstig: Die Mortalität ohne Lebertransplantation beträgt mehr als 70%.

Virushepatitis E. Die epidemische Form der Hepatitis, die durch den Stuhlgang übertragen wird, deren Häufigkeit und Schweregrad bei schwangeren Frauen zunehmen. Die Mortalität durch Hepatitis HEV (Hepatitis-E-Virus) bei schwangeren Frauen beträgt 15-20%, bei der Bevölkerung von 2-5%. Das Risiko eines spontanen Abbruchs und eines fötalen Todes liegt bei etwa 12%. Schwangere Frauen müssen von der Infektionsquelle isoliert werden. Spezifische Behandlung und Prävention werden nicht entwickelt.

Lebererkrankung, die nicht mit der Schwangerschaft zusammenhängt. Virushepatitis (siehe auch Kapitel 3.4). Die Eigenschaften der Virushepatitis bei schwangeren Frauen sind in der Tabelle dargestellt. 21.3.

Schwangerschaft mit chronischen Lebererkrankungen. Eine Schwangerschaft mit chronischer Lebererkrankung tritt aufgrund der Entwicklung von Amenorrhoe und Unfruchtbarkeit selten auf. Bei Frauen mit kompensierter Lebererkrankung bleibt jedoch die Fortpflanzungsfunktion erhalten und eine Schwangerschaft ist möglich. Veränderungen der Leberfunktion bei diesen Patienten sind unvorhersehbar und die Schwangerschaft verläuft oft ohne Komplikationen aus der Leber.

Autoimmunhepatitis. Die meisten Frauen, die eine immunsuppressive Therapie erhalten, vertragen eine Schwangerschaft gut. Eine vorübergehende Änderung der PFT ist jedoch möglich: Ein Anstieg von Bilirubin und alkalischer Phosphatase, die nach der Abgabe auf ihre ursprünglichen Werte zurückkehren. Es werden Fälle von erheblicher Verschlechterung beschrieben, die eine Erhöhung der Dosis von Corticosteroiden erfordern. Auch Todesfälle gemeldet. Kontrollierte Studien wurden jedoch nicht durchgeführt, und es ist nicht klar, was mit der Verschlechterung des Zustands verbunden war. Die Prognose für den Fötus ist schlechter als für die Mutter: Die Häufigkeit von spontanen Fehlgeburten und des fötalen Todes nimmt zu.

Leberzirrhose. Eine Schwangerschaft bei Patienten mit Leberzirrhose ist extrem selten. Die Einschätzung des tatsächlichen Risikos von Leberkomplikationen bei solchen Patienten ist schwierig. Bei 30-40% erhöht sich der Spiegel an Bilirubin und alkalischer Phosphatase, die bei 70% nach der Geburt wieder zu den Ausgangswerten zurückkehren. Die Müttersterblichkeit ist auf 10,5% erhöht, wovon 2/3 auf Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern (HRVP) und 1/3 auf Leberversagen zurückzuführen sind. Die allgemeine Sterblichkeitsrate unterscheidet sich nicht von derjenigen bei nicht schwangeren Frauen mit Zirrhose.

Die Prävention von Blutungen durch HRVP ist die Einführung eines selektiven Portokaval-Shunts oder einer Sklerotherapie. Die Anzahl der spontanen Aborte steigt signifikant auf 17%, die vorzeitige Lieferung auf 21%. Die perinatale Mortalität beträgt 20%. Das Risiko einer Nachblutung liegt bei 24%.

Tabelle 21.3. Virushepatitis bei schwangeren Frauen

Lebererkrankung während der Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft hat eine Frau schwere Leberprobleme. Während dieser Zeit tritt eine starke Belastung des Körpers auf. Es ist zu beachten, dass die inneren Organe einer schwangeren Frau für zwei arbeiten, daher machen sich chronische Erkrankungen bemerkbar. Wenn ein Kind geboren wird, kann es bei Frauen zu geringfügigen Veränderungen der Struktur, der Umrandung und der Größe der Leber kommen. Außerdem ist die Blutversorgung gestört. Ein solcher Prozess ist natürlich. In einigen Situationen können in der Analyse signifikante Veränderungen festgestellt werden, die für das Leben einer Frau und eines Kindes gefährlich sind. Welche Lebererkrankungen werden bei Schwangeren beobachtet?

Physiologische Veränderungen in der Leber während der Schwangerschaft

Die Leber arbeitet in dieser Zeit hart, weil sie den Körper der Frau von schädlichen Substanzen reinigen muss, damit sich der Fötus normal entwickeln kann. Außerdem verbessert der Körper den Stoffwechsel während der Schwangerschaft.

Gefahr! Wenn eine Frau eine schwere Lebererkrankung oder eine späte Toxikose entwickelt, ist es dringend geboten, Maßnahmen zu ergreifen. Die Pathologie beeinträchtigt die Entwicklung des Fötus.

Bei der späten Erkennung von Lebererkrankungen kann eine schwangere Frau schwerwiegende Komplikationen haben - fötale Hypotrophie, späte Toxikose, Probleme bei der Arbeitstätigkeit.

Wenn eine schwangere Frau dennoch eine Leberpathologie entdeckt hat, muss sie ins Krankenhaus eingeliefert werden. Meistens geschieht dies zu Beginn oder zwei Wochen vor der Lieferung. In einigen Situationen, bei schwerer Lebererkrankung, müssen Sie die Schwangerschaft beenden.

Eine Frau sollte anfangen, sich Sorgen zu machen, wenn sie bemerkte, dass ihre Haut gelb geworden ist, die Sklera der Augen, möglicherweise die Botkin-Krankheit, die nur unter stationären Bedingungen behandelt wird und das Baby schwer verletzen kann.

Lebererkrankungen im ersten und zweiten Trimester der Schwangerschaft

  • Cholestase
  • Gelbsucht mit ständigem Erbrechen.
  • Dabin-Johnson-Syndrom.
  • Fettleberdystrophie.
  • Toxämie und Leberfunktionsstörungen.
  • Badda Chiari-Syndrom.
  • Leberruptur
  • Hepatitis A, B oder C.

Wie erkennt ein Arzt eine Lebererkrankung bei einer schwangeren Frau?

Wenn der Arzt Verstöße gegen die Arbeit der Leber feststellt, wird er notwendigerweise die Dauer der Schwangerschaft berücksichtigen und auch, wie stark die Veränderungen in der biochemischen Analyse sind.

Sehr häufig vermutete die erste Frau eine Virushepatitis, Cholezystitis. Manchmal gibt es alkoholische oder medizinische Hepatitis. Eine schwangere Frau kann verschiedene Lebererkrankungen bekommen. Unabhängig davon ist es erwähnenswert, dass Pathologien wie Toxämie und Fettleberdystrophie nur bei Schwangeren diagnostiziert werden.

Viele Frauen stellen die Frage, wie das Erbrechen Leberfunktionstests beeinflusst. Zu Beginn der Schwangerschaft kann ständiges Erbrechen von Bedeutung sein. In dieser Situation kann der Gehalt an AST, alkalischer Phosphatase und Bilirubin leicht ansteigen. Denken Sie daran, dass Erbrechen nicht das Hauptsymptom für Leberprobleme ist. Sie sollten daher nicht rechtzeitig in Panik geraten.

Merkmale der intrahepatischen Cholestase bei Schwangeren

Warum diese Krankheit auftritt, ist noch nicht geklärt. Häufig macht sich die Cholestase am Ende der Schwangerschaft bemerkbar. Wenn die Pathologie mild ist, wird die Frau nur durch einen leichten Juckreiz gestört. In schweren Fällen leidet eine schwangere Frau an Vitamin K und während der Geburt kommt es zu schweren Blutungen.

In der Regel toleriert eine Frau die Cholestase normalerweise, obwohl Sie immer wachsam sein sollten, da in der medizinischen Praxis solche Komplikationen beobachtet werden:

  • Frühgeburt
  • Totgeburt
  • Die Geburt eines Babys mit viel Pathologie.

Bei Cholestase ist eine unterstützende Behandlung notwendig, die eine Frau vor unangenehmen Symptomen bewahrt. Cholestyramin wird verschrieben - nicht mehr als 10 mg pro Tag. Damit können Sie den Juckreiz loswerden. Vitamin K ist auch erforderlich, um Uterusblutungen während der Geburt zu verhindern.

Leberdystrophie bei schwangeren Frauen

Pathologie entwickelt sich am häufigsten, wenn sie schwanger ist:

  • Leiden unter arterieller Hypertonie.
  • Zwillinge tragen
  • Sie nahm Tetracyclin.
  • Hat eine schwere Erkrankung der inneren Atmungsorgane erlitten.

Die Symptome beginnen zwischen 30 und 39 Wochen der Schwangerschaft zu stören. Eine Frau ist sehr krank, sie hat schweres Erbrechen, Schmerzen im Unterleib. Eine Woche später kann Gelbsucht auftreten. In fortgeschrittenen Fällen endet selten alles mit Nierenversagen, Blutungen und Koma. Schwangere Frauen mit akuter Leberdystrophie können erhöhte Zucker- und Ammoniakwerte im Blut aufweisen.

Es ist sehr wichtig, dass der Spezialist die Leberdystrophie schnell von der Virushepatitis unterscheidet. Hierzu wird eine Leberbiopsie durchgeführt. Die Leber verblasst während dystrophischer Prozesse erheblich und kann bei einem hohen Hepatozytengehalt an Größe abnehmen.

Die Manifestation der Toxämie bei schwangeren Frauen

Das Syndrom beginnt am häufigsten im zweiten Schwangerschaftsdrittel zu stören. Wenn die Krankheit eine große Anzahl von Ödemen zeigt, erhöht die Frau den Blutdruck, Eklampsie kann bei Anfällen auftreten. Am häufigsten sind Frauen betroffen, die zu früh oder später gebären. Auch stören unangenehme Symptome bei Diabetes und Mehrlingsschwangerschaften. Für den Arzt ist es wichtig, die Pathologie rechtzeitig zu erkennen und Maßnahmen zu ergreifen, da dies ernsthafte Probleme bei der Entwicklung des Babys verhindert.

Budd-Chiari-Syndrom bei einer schwangeren

Die Krankheit ist eine Folge der Einnahme von Verhütungsmitteln. Bei schwangeren Frauen kann sich die Pathologie im zweiten Trimester entwickeln. Wie manifestiert sich das hepatische Syndrom?

  • Es gibt starke Schmerzen im Unterleib.
  • Aszites können sich aufgrund einer Lebervenenthrombose entwickeln.
  • Der Blutdruck steigt stark an.
  • Die Leber wächst, es tut weh.

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass alle Lebererkrankungen für Schwangere sehr gefährlich sind. Daher müssen Sie rechtzeitig eine vollständige Untersuchung durchführen, um eine Reihe von Komplikationen zu vermeiden. Eine schwangere Frau sollte in erster Linie nicht nur auf ihren Gesundheitszustand, sondern auch auf die Gesundheit des Kindes achten, weshalb es sehr wichtig ist, auf verschiedene unangenehme Symptome zu achten.

Lebererkrankung während der Schwangerschaft: Behandlung, Ursachen, Symptome, Anzeichen

Während der Schwangerschaft werden die biochemischen Parameter der Leberfunktion häufig geändert.

Diese Zustände treten während der Schwangerschaft auf, können in nachfolgenden Schwangerschaften wiederkehren und werden nach der Entbindung behoben.

Je nach Art der Pathologie werden diese Änderungen unterschiedlich interpretiert. Sie können die normale physiologische Reaktion des Körpers auf eine Schwangerschaft widerspiegeln, sie können jedoch auch auf die Entwicklung potenziell tödlicher Komplikationen der Schwangerschaft hinweisen, die eine sofortige Entbindung erfordern.

Während der normalen Schwangerschaft werden häufig Erytheme der Handflächen und Besenreiser (bis zu 60% der Fälle) sowie Änderungen der Labortests, einschließlich einer Abnahme der Serumalbuminkonzentration (ein Durchschnitt von 31 g / l im dritten Trimenon), mehr als fünfmal festgestellt Aktivität der alkalischen Phosphatase (alkalische Phosphatase). Andere Lebermarker, einschließlich des Gehalts an Bilirubin und Transaminasen, liegen oder bleiben im normalen Bereich.

Klinische Bewertung

Wenn Sie bei einer schwangeren Frau abnormale Leberfunktionen bewerten müssen, müssen Sie folgende Fragen beantworten:

  • Warum haben sie sich jetzt während der Schwangerschaft gezeigt?
  • Hängt die Dynamik in diesem Staat von der Schwangerschaft ab oder sind die Veränderungen nur damit verbunden?

Ein wichtiger Schlüssel zur Lösung des Problems können Informationen über den Zeitpunkt der Schwangerschaft und die klinischen Manifestationen der Leberpathologie sein.

  • Wurden diese Änderungen in der Vergangenheit aufgezeichnet (Sie müssen den Arzt des Patienten kontaktieren, die Aufzeichnungen in den Krankenakten überprüfen)?
  • Hat der Patient Risikofaktoren, gibt es klinische Daten, die auf eine Lebererkrankung hinweisen?

Kleine Veränderungen in den biochemischen Indizes der Leberfunktion bei einer Frau ohne Symptome stellen sich oft als zufälliger Befund während einer vorgeburtlichen Kontrolluntersuchung im ersten Trimenon heraus (auch wenn serologische Tests auf Hepatitis B durchgeführt werden). Auf der anderen Seite kann eine solche Untersuchung die erste sein, die darauf hinweist, dass der Patient eine Lebererkrankung im Hintergrund hat. Die weitere Klärung der Diagnose- und Behandlungstaktik hängt von der Art der Veränderungen der biochemischen Indikatoren der Leberfunktion und den damit verbundenen Manifestationen ab. Es ist wichtig, alle diagnostischen Probleme schnell und vollständig zu lösen, da während der Schwangerschaft Veränderungen in der Leberaktivität und das Auftreten eines Risikos für den Fötus (beispielsweise die Übertragung des Virus) nicht ausgeschlossen werden.

Schwerwiegende Veränderungen der biochemischen Indizes der Leberfunktion werden bei 50% der Frauen mit Toxizität in Form von Erbrechen bei schwangeren Frauen festgestellt (siehe Abschnitt "Arzttaktik". Artikel "Gastrointestinale Pathologie während der Schwangerschaft"). Dies tritt häufig in I- und II-Trimestern auf, der Bilirubingehalt (selten begleitet von Gelbsucht) und die Aktivität der Leberenzyme steigen leicht an. Normalerweise vergeht alles, wenn die Ernährung hergestellt ist.

Akute Virushepatitis (insbesondere Hepatitis A, B, E). Ein solches Problem besteht überall auf der Welt. Der Zustand der Frau verschlechtert sich, und dies geht einher mit einer Erhöhung der Mortalität bei schwangeren Frauen im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen. Gelbsucht während der Schwangerschaft tritt aus vielen Gründen auf, und in allen Fällen ist die aktivste Untersuchung erforderlich.

Intercurrent Lebererkrankung

Beim Nachweis einer Aktivitätssteigerung von Transaminasen ist eine akute Virushepatitis und medikamentöse Läsionen auszuschließen. Gallensteinerkrankung - eine häufige Erkrankung während der Schwangerschaft, kann Anzeichen einer Cholestase durch PPP und Schmerzen im rechten Hypochondrium manifestieren.

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen

Kommt häufig im III-Trimester vor, kann aber früher auftreten. Juckreiz und Cholestase durch PPP sind für diese Erkrankung charakteristisch, die Bilirubinkonzentration kann jedoch normal sein. Beachten Sie den hohen Gehalt an Salzen von Gallensäuren im Blut.

Akute Fettleber

Schwangerschaft Tritt am häufigsten in der ersten Schwangerschaft und in der Schwangerschaft mit Zwillingen auf. Die Krankheit tritt normalerweise zwischen der 31. und 38. Schwangerschaftswoche auf und ist durch Gelbsucht, Erbrechen und Bauchschmerzen gekennzeichnet. In schweren Fällen treten Laktatazidose, Koagulopathie, Enzephalopathie und Nierenversagen auf, Hypoglykämie. Diese Manifestationen sind charakteristisch für Verstöße gegen die β-Oxidation von Fettsäuren in Mitochondrien, die zur Bildung kleiner Fetttröpfchen in Leberzellen (mikrovesikuläre Fettleber) führen. Einige Frauen sind heterozygot für einen Mangel an langkettiger 3-Hydroxy-CoA-Dehydrogenase (DCCAD).

Die Differentialdiagnose wird mit der Toxikose schwangerer Frauen durchgeführt. Im Gegensatz zu schwangeren Frauen mit Toxämie fehlt bei schwangeren Frauen mit Fettleber die Hämolyse, und es findet sich eine hohe Konzentration von Harnsäure im Blutserum. Bei schwangeren Frauen kann es zu einer Kombination von akuter Fettleber, HELP-Syndrom und Toxämie kommen. Die frühzeitige Diagnose und Entbindung führte zu einem Rückgang der Müttersterblichkeit um bis zu 1-15%.

Toxikose und HELP-Syndrom

Das HELP-Syndrom ist eine Variante der Präeklampsie, die bei Frauen, die geboren haben, häufiger auftritt. Leberschäden sind mit Hypertonie, Proteinurie und Flüssigkeitsretention verbunden. Dieser Zustand kann durch Herzinfarkt und Leberruptur kompliziert sein.

Bei einer Zirrhose tritt eine Schwangerschaft selten auf, da die Krankheit mit Unfruchtbarkeit verbunden ist.

Die Auswirkungen einer Lebererkrankung auf die Schwangerschaft

Es wurde angenommen, dass immunologische Veränderungen in der Schwangerschaft, wenn es um Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Leberzirrhose und primär sklerosierende Cholangitis geht, sowohl für die Verschlechterung der Leberfunktionen als auch für deren Verbesserung verantwortlich sind. Chronische Virushepatitis ohne Zirrhose während der Schwangerschaft führt selten zu ernsthafter Besorgnis. Therapeutische Interventionen zielen hauptsächlich darauf ab, Infektionen bei Neugeborenen zu verhindern. Die perinatale Impfung ist sehr effektiv. Es verringert das Risiko einer HBV-Infektion. Die Neugeboreneninfektion eines Kindes mit Hepatitis C bei einer infizierten Frau in Arbeit liegt bei etwa 5%. Leider gibt es derzeit keinen Impfstoff für diese Form der Hepatitis. Es gibt auch keine überzeugenden Daten, die eine bestimmte Lieferart hinsichtlich des Übertragungsrisikos angeben. Einige Nukleosidanaloga (z. B. Lamivudin) können schwangeren Frauen zur Behandlung von Hepatitis B sicher verschrieben werden. Die Verwendung von Ribavirin bei Hepatitis C aufgrund der Teratogenität des Arzneimittels ist jedoch absolut kontraindiziert.

Eine Leberzirrhose führt sehr oft zu Amenorrhoe und eine Schwangerschaft ist nicht möglich. Wenn eine Schwangerschaft auftritt, ist das Risiko von Blutungen durch Ösophagus-Krampfadern, die vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie auftreten, in den II- und III-Trimestern besonders hoch. Die Prävention von β-Blockern während der Schwangerschaft sollte nicht gestoppt werden. Eine Schwangerschaft nach Lebertransplantation kann erfolgreich sein, das Risiko für Komplikationen ist jedoch erhöht.

Erkrankungen der Leber im Zusammenhang mit der Schwangerschaft

Wie bereits erwähnt, können sich während der Schwangerschaft viele Erkrankungen des hepatobiliären Systems zum ersten Mal entwickeln oder verschlimmern. Eine Reihe von pathologischen Prozessen ist besonders deutlich mit der Schwangerschaft verbunden und kann lebensbedrohliche Folgen haben. Bei Symptomatologie oder nur bei Veränderungen der biochemischen Indikatoren der Leberfunktion ist es äußerst wichtig, eine differenzierte diagnostische Untersuchung durchzuführen und die wichtigsten Arten von Pathologien zu berücksichtigen, die schwangere Frauen betreffen, insbesondere im dritten Trimenon. Dazu gehören die akute Fettentartung der Leber schwangerer Frauen, das HELLP-Syndrom und die Cholestase schwangerer Frauen. Der schnelle Nachweis dieser Zustände ist von entscheidender Bedeutung, da die Verzögerung bei der Zustellung bei akuter Fettleber und beim HELLP-Syndrom von einer hohen Müttersterblichkeit und einer fetalen Fötalsterblichkeit begleitet wird.

Umfrage

Blut Analyse. Alle Patienten durchlaufen ein vollständiges Blutbild, bestimmen das Koagulogramm, den Gehalt an Harnstoff und Elektrolyten, Indikatoren für die Leberfunktion und die Glukosekonzentration. Weitere Studien hängen von der jeweiligen klinischen Situation ab.

Ultraschall ist sehr wichtig. Es ermöglicht die Erkennung von Verstopfung des Gallengangs, chronische Leberpathologie mit portaler Hypertonie, Fettdystrophie, intraorganisches Hämatom, Gallensteinerkrankung.

Die Notwendigkeit einer Leberbiopsie tritt selten auf, obwohl bei der Diagnose einer akuten Leberfettleber schwangerer Frauen und einer Leberzirrhose bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung der "Goldstandard" bleibt.

Behandlung

Die Behandlung hängt von der Diagnose ab.

In den meisten Fällen müssen enge Spezialisten, ein Geburtshelfer, Gynäkologe und ein Hepatologe konsultiert werden, insbesondere bei durch Schwangerschaft verursachten Krankheiten (HELLP-Syndrom usw.) oder bei Fällen mit ausgeprägten Leberbeschwerden, für die möglicherweise präventive Maßnahmen erforderlich sind zum Beispiel chronische Hepatitis B).

Symposium №17

Lebererkrankung und Schwangerschaft

Urheber: B.A. Dr. Rebrov, Professor Ye.B. Komarova, PhD, Associate Professor, Abteilung für Innere Medizin, FPO LugSMU
Dirigiert von: Donetsk National Medical University
Empfohlen in Spezialitäten: Familienmedizin / -therapie, Gastroenterologie, Geburtshilfe und Gynäkologie

In den letzten Jahren ist die Häufigkeit der Pathologie des hepatobiliären Systems in jungen Jahren, bei Frauen 4-7 Mal häufiger als bei Männern, gestiegen, was zu einem Anstieg der Zahl schwangerer Frauen und Frauen mit chronischen Lebererkrankungen führt. In der Struktur der extragenitalen Pathologie beträgt die Häufigkeit der Pathologie des hepatobiliären Systems bei schwangeren Frauen 3%. Perinatale Verluste bei schwangeren Frauen mit dieser Pathologie betragen etwa 20–30, hauptsächlich aufgrund von vorgeburtlichen Verlusten während der Verschlimmerung der Krankheit während der Schwangerschaft. In dieser Hinsicht sind die Aspekte der klinischen Merkmale und der Diagnose von Lebererkrankungen bei schwangeren Frauen sowie die Taktik ihres Managements bis heute relevant.

Physiologische Veränderungen in der Leber während der Schwangerschaft

Normalerweise geht eine Schwangerschaft nicht mit einer Verletzung des Funktionszustandes der Leber einher. Während der Schwangerschaft werden jedoch Funktionsreserven der Leber mobilisiert, um die Produkte des fötalen Lebens zu neutralisieren und mit Kunststoff zu versorgen. Die Produktion vieler Hormone, insbesondere von Östrogenen und Progesteron, steigt signifikant an. Abweichungen einzelner Indikatoren von der Norm sollten als Ausdruck einer erhöhten Stoffwechselaktivität und Anpassung des Organismus einer schwangeren Frau betrachtet werden.

Bei der Untersuchung von Frauen mit normaler Schwangerschaft kann ein Erythem der Handflächen und der Besenreiser festgestellt werden. Die Leber ist nicht tastbar. Die biochemische Untersuchung von Blutserum im dritten Trimeter der Schwangerschaft zeigt eine moderate Zunahme der Aktivität der alkalischen Phosphatase (nämlich der Plazentafraktion), des Cholesterinspiegels und der Triglyceride. Gleichzeitig bleibt die GGTP-Aktivität im normalen Bereich. Der Gehalt an Gallensäuren ist leicht erhöht. Der Bilirubinspiegel und die Aktivität der Aminotransferasen werden im normalen Bereich gehalten. Die Gehalte an Albumin, Harnstoff und Harnsäure im Serum sind reduziert (Tabelle 1). Die Leberfunktionstests normalisieren sich 2–6 Wochen nach der Geburt. Die histologische Untersuchung der Leberbiopsie während der normalen Schwangerschaft zeigt keine pathologischen Veränderungen.

Einstufung von Lebererkrankungen bei schwangeren Frauen

Aus praktischer Sicht ist es ratsam, zwei Gruppen von Erkrankungen zu unterscheiden, die bei schwangeren Frauen zu Leberfunktionsstörungen führen (Tabelle 2):

1) tritt nur während der Schwangerschaft auf;

2) außerhalb der Schwangerschaft auftreten.

Die häufigsten Ursachen für eine abnorme Leberfunktion bei schwangeren Frauen sind die Virushepatitis (42%), die Cholestase der Schwangeren (21%), seltenere Ursachen sind Cholelithiasis, unkontrollierbares Erbrechen der Schwangeren, Präeklampsie und das HELLP-Syndrom.

Virushepatitis

Klinische Einstufung der Virushepatitis bei Schwangeren (Verordnung Nr. 676 des Gesundheitsministeriums der Ukraine, 2004)

Virushepatitis wird unterschieden:

1. Virushepatitis A.

2. Virushepatitis B.

3. Virushepatitis C.

4. Virushepatitis E.

5. Virushepatitis D.

6. Virushepatitis G.

7. Virushepatitis F.

B. Entsprechend dem Schweregrad der klinischen Manifestationen:

1. asymptomatische Formen:

2. Manifestierte Form:

B. Durch den zyklischen Fluss:

1. Zyklische Form

2. Azyklische Form.

G. nach Schweregrad:

2. Mäßig schwer.

4. Sehr schwer (fulminant).

1. Akute und subakute Leberdystrophie (akute hepatische Enzephalopathie).

2. Funktionelle und entzündliche Erkrankungen der Gallenwege und der Gallenblase.

3. Extrahepatische Läsionen (Induktion von Immunkomplex- und Autoimmunerkrankungen).

2. Restliche Anzeichen einer Pathologie (Posthepatitis Hepatomegalie und Hyperbilirubinämie, verlängerte Rekonvaleszenz - Asthenovegetatives Syndrom).

3. Chronische Hepatitis

4. Leberzirrhose.

5. Primärer Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom).

Klassifizierung der akuten und chronischen Hepatitis nach klinischen, biochemischen und histologischen Kriterien (Ordnungsnummer 676 des Gesundheitsministeriums der Ukraine)

Der Aktivitätsgrad (bestimmt durch den Schweregrad des entzündlich-nekrotischen Prozesses):

a) minimal (Erhöhung der AlAT nicht mehr als dreimal);

b) mäßig (Erhöhung der ALT von 3 bis 10 mal);

c) ausgeprägt (ein Anstieg der AlAT um mehr als das Zehnfache).

Stadium (bestimmt durch die Ausbreitung der Fibrose und die Entwicklung der Leberzirrhose):

1 - leichte periportale Fibrose;

2 - mäßige Fibrose mit portoportalen Septen;

3 - ausgeprägte Fibrose mit portozentralen Septen;

4 - Leberzirrhose.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose:

- Akute Virushepatitis B, hohe Aktivität, schwerer Verlauf.

- Akute Virushepatitis Weder A noch B, Gelbsucht mäßiger Schweregrad, zyklischer Verlauf.

- Chronische Virushepatitis C (Anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-Genotyp) mit mäßiger Aktivität und ausgeprägter Fibrose (Stadium).

- Chronische Virushepatitis B, HBeAg-positiv (HBsAg +, HBV-DNA +), ausgeprägter Aktivitätsgrad.

Diagnose einer Hepatitis während der Schwangerschaft

Anamnese (virale Hepatitis B oder C oder D; berufliche, chemische schädliche Faktoren; Drogenvergiftung; Alkoholmissbrauch; subhepatische Cholestase; Stoffwechselstörungen usw.).

Klinische Syndrome der Lebererkrankung sind in der Tabelle gezeigt. 3

Laborwerte

Marker der Virushepatitis (Tabelle 4):

1) Hepatitis A - Anti-HAV-IgM - sogar ein einzelner Nachweis ist ein absoluter Hinweis auf die Krankheit (sie erscheint 4–5 Tage vor dem Erkennen der Krankheitssymptome im Blut und verschwindet 6–8 Monate später).

- HBsAg (der Hauptmarker der HBV-Infektion, der nach 3-5 Wochen der Krankheit innerhalb von 70-80 Tagen nachgewiesen wurde);

- HBeAg (Marker für epidemiologisches Risiko, aktive Replikation des Virus und Übertragung von der Mutter auf den Fötus; das Infektionsrisiko des Fetus steigt auf 90%);

- HBcAg (wird nicht im Blut nachgewiesen, es können jedoch Antikörper vorhanden sein - Anti-HBcIgM und HBcIgG, die auf die Ätiologie der akuten Virushepatitis B (OVHV) und die Perspektive des Virusträgers HBcorAg, HBxAg, Anti-HBc-IgM hinweisen;

3) Hepatitis C - Anti-HCV-IgM (diagnostischer Wert für chronische Hepatitis);

- HBsAg (Marker für aktive Virusreplikation bei akuter Hepatitis);

- Anti-HDV-IgM (erscheint am 10. bis 15. Tag der Krankheit und dauert 2,5 bis 3 Monate);

5) Hepatitis E - Anti-HEV-IgM.

PCR-Methode (wenn möglich):

- Hepatitis A - HAV-RNA;

- Hepatitis B - HBV-DNA;

- Hepatitis C-HCV-RNA;

- Hepatitis D - HDV-RNA;

- Hepatitis E - HeV RNA.

Während der HBV-Infektion wird die Replikations- und Integrationsphase unterschieden (Tabelle 5).

Die HCV-Infektion ist durch Wechsel der latenten Phase und der Reaktivierungsphase gekennzeichnet.

Das Verschwinden von HBeAg und die Identifizierung von Anti-HBe, Serokonversion genannt, deuten auf den Einschluss (Integration) von viraler DNA in das Hepatozytengenom hin, begleitet von einer Verschlimmerung der Krankheit.

Die Anwesenheit von HbsAg in Kombination mit der Anti-HBe-IgG-Klasse und / oder Anti-HBc charakterisiert die Integrationsphase des Hepatitis-B-Virus in das Hepatozytengenom.

Das Serum von Patienten mit HDV enthält Marker des Delta-Antigens (IgE und IgM-Anti-D sowie Marker der B-Infektion).

Serumproben zur Diagnose von HCV liegen noch nicht vor.

Biochemische Indikatoren der Virushepatitis:

- Thymol-Test> 4 IE (ändert sich nicht mit OVGV);

- Erhöhung der AlAT in einem geringeren Ausmaß als AsAT;

- Bilirubin> 22 µmol / l, hauptsächlich aufgrund von direkter Wirkung;

- Leukopenie (möglicherweise Leukozytose), Lymphopenie, erniedrigte ESR, Thrombozytopenie;

- alkalische Phosphatase> 5 IE;

- Dysproteinämie, Reduktion von Albumin-Globulin-, Albumin- und Gamma-Globulin-Koeffizienten;

- das Auftreten von Zerfallsprodukten;

Bei einem differenzierten Ansatz bei der Auswahl von Arzneimitteln zur Behandlung von Hepatitis sollte die Prävalenz eines bestimmten biochemischen Leberschadensyndroms berücksichtigt werden.

Die wichtigsten biochemischen Syndrome CG

Cytolyse-Syndrom (Verletzung der Integrität von Hepatozyten)

1. Erhöhung der Aktivität von AlAT, AsAT sowie Aldolase, Glutamatdehydrogenase, Sorbitoldehydrogenase, Ornithin-Carbamyltransferase, Lactatdehydrogenase und ihren Isoenzymen LDH-4 und LDH-5.

2. Hyperbilirubinämie (direkte Gesamtfraktion).

3. Erhöhte Serumkonzentrationen von Vitamin B12 und Eisen.

Cholestase-Syndrom (Verletzung der Gallenfunktion von Leberzellen)

1. Erhöhung der Aktivität von Enzymmarkern der Cholestase - alkalische Phosphatase, Leucinaminopeptidase, 5-Nukleotidase, g-Glutamyltranspeptidase.

2. Hypercholesterinämie, erhöhte Phospholipidspiegel, b-Lipoproteine, Gallensäuren.

3. Hyperbilirubinämie (direkte Gesamtfraktion).

Syndrom des hepatozellulären Versagens

1. Reduktion des Serums:

- Gesamtprotein und insbesondere Albumin;

- Blutgerinnungsfaktoren (II, V, VII), Prothrombin;

- Cholesterin, erhöhte Cholinesteraseaktivität.

2. Reduzierte Clearance von Antipyrin.

3. Verzögerte Freisetzung von Bromsulfamin, direkte Hyperbilirubinämie.

4. Erhöhung des Gehalts an Ammoniak, Phenolen, Aminosäuren.

Immunoinflammatorisches Syndrom

1. Erhöhte Serum-g-Globulin-Spiegel, häufig mit Hyperproteinämie.

2. Veränderungen in Protein-Sediment-Proben (Thymol, Veltman, Sublimat usw.).

3. Erhöhter Spiegel an Immunglobulinen (IgG, IgM, IgA), Auftreten nichtspezifischer antinukleärer Antikörper (ANA) gegen DNA, glatte Muskelfasern (SMA), Mitochondrien, Leber- und Nierenmikrosomen (Anti-LKM-1), Änderungen der Anzahl und Verhältnis der Lymphozyten-Subpopulationen (Helfer, Suppressoren).

Ultraschalldaten - Anzeichen einer chronischen Hepatitis: fokale oder diffuse akustische Heterogenität des Lebergewebes, Änderungen in Form, Dichte und Verteilung von Echos, Abschwächung der letzteren in tiefen Leberbereichen (Zeichen fibrotischer Parenchymersatz). Veränderungen im Gefäßsystem der Leber und der Milz.

Anzeichen einer negativen Hepatitis-Prognose:

- das Vorhandensein von hämorrhagischen und ödematösen-ascitischen Syndromen;

- Erhöhung des Gesamtbilirubinspiegels um mehr als 200 μl / l aufgrund von indirektem Anstieg;

- eine Abnahme der Aktivität von AlAT auf die Norm vor dem Hintergrund einer Zunahme der Intoxikation und eines Anstiegs des Bilirubinspiegels;

- eine signifikante Abnahme des Gesamtgehalts an Protein und Albumin-Globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- Verringerung des Prothrombinindex um 50% und Fibrinogen.

Behandlung der akuten Hepatitis bei schwangeren Frauen

Gemäß den Empfehlungen der WHO und der Europäischen Vereinigung für die Leberuntersuchung sind Frauen, die mit Hepatitisviren infiziert sind und das Stadium der Zirrhose noch nicht erreicht haben, und in Ermangelung von Anzeichen einer Aktivität des Leberprozesses und / oder der Cholestase die Schwangerschaft nicht kontraindiziert.

NB! Es ist klar zu verstehen, dass der AVHV eine echte Bedrohung für das Leben einer Frau, des Fötus und des Neugeborenen darstellt (Verordnung Nr. 676 des Gesundheitsministeriums der Ukraine, 2004).

NB! Es ist jedoch zu beachten, dass eine akute Hepatitis in jedem Zeitraum eine Kontraindikation für einen Abbruch darstellt.

1. Therapeutisches und schützendes System mit Ausnahme von körperlichem und psychischem Stress.

2. Innerhalb der Tabellennummer 5a und 5 sollte je nach Krankheitsdauer der Schweregrad ihres Verlaufs ernährt werden. Dem Patienten müssen mindestens 2000 kcal pro Tag oder 8374 kJ pro Tag zur Verfügung gestellt werden: Proteine ​​(1,5–2 g / kg Körpergewicht pro Tag), Fette (0,8–1,8 g / kg Körpergewicht pro Tag) und Kohlenhydrate (4–5 g / kg Körpergewicht pro Tag). Die Hälfte der aus Lebensmitteln gewonnenen Proteine ​​muss pflanzlichen Ursprungs sein.

3. Eine spezifische antivirale Behandlung der Virushepatitis während der Schwangerschaft wird nicht durchgeführt.

4. Entgiftungstherapie zur Entfernung toxischer Metaboliten aus dem Blut, Korrektur des Wasserelektrolyts und des Säure-Basen-Gleichgewichts:

4.1. Zweck von Enterosorbentien:

- enterosgel auf 1 st.l. (15 mg) vor der Einnahme von Speisen und Medikamenten 4-mal täglich;

- Phytosorbens, Polyphepanum, Lactulose (Normase, Duphalac), 30–60 ml 4-mal täglich.

4.2. Infusionstherapie: intravenöse Verabreichung von Glucoselösungen, 0,9% igem Natriumchlorid und anderen kristalloiden Lösungen unter Berücksichtigung klinischer und Laborindikatoren:

- Glukose-Kalium-Insulin-Gemisch: 5% ige Glukoselösung - 300–400 ml, 3% ige Kaliumchloridlösung - 50–70 ml, Insulin - 6–8 U;

- Aminosäuremischungen (mit einem schweren Verlauf) 2–3-mal pro Woche, 500 ml, langsam über 12 Stunden, 7–10 Infusionen pro Verlauf, vorzugsweise vor dem Hintergrund der Einführung eines Glukose-Kalium-Insulin-Gemisches;

- falls erforderlich, 10% ige Albuminlösung - 200 ml.

5. Die Enzymtherapie wird verschrieben, wenn es an eigenen Enzymen mangelt, um die Spannung des Verdauungssystems zu reduzieren und den Darm zu verbessern. Verwendet Multienzyme-Medikamente (siehe Behandlung chronischer Hepatitis) dreimal täglich zu den Mahlzeiten.

6. Mit der Entwicklung einer Polyorgan-Insuffizienz wird eine Intensivtherapie unter Bedingungen der Intensivstation durchgeführt.

7. Während der Erholungsphase werden Hepatoprotektoren verschrieben (siehe Behandlung der chronischen Hepatitis).

8. Bei akuter Virushepatitis ist eine Vitamintherapie nicht angezeigt.

9. Die Laborüberwachung wird abhängig vom Schweregrad der Krankheit durchgeführt. Bei mildem und mittlerem Schweregrad - 1 Mal pro Woche, bei schwerem - täglich erweitertem Blutbild, Bestimmung von Protein, Zucker, Harnstoff, Kreatinin, Transaminasen, Bilirubin, Elektrolyten, Fibrinogen, Prothrombin, Prothrombinindex. Tägliche Urinanalyse.

Mit Beginn der Geburt wird der Patient in die Beobachtungsabteilung eingeliefert.

Geburten führen durch den Geburtskanal.

NB! Der Kaiserschnitt wird ausschließlich für geburtshilfliche Indikationen durchgeführt.

NB! Der Kaiserschnitt verringert das Risiko einer Hepatitis-Übertragung von Mutter zu Kind nicht.

Alle Neugeborenen von Müttern, die mit HCV im Serum infiziert sind, werden mütterlicherseits Anti-HCV bestimmt, die die Plazenta durchdringen. Bei nicht infizierten Kindern verschwinden Antikörper im ersten Lebensjahr. Stillen hat keinen Einfluss auf das Infektionsrisiko eines Kindes.

Prognose für Mutter und Kind. HBsAg-Träger detektieren häufiger eine Pathologie der Plazenta und eine Plazenta-Insuffizienz aufgrund von Beeinträchtigungen des Mikrozirkulationssystems bei schwangeren Frauen nach dem Leiden an HBV. Häufiger sind die Gefahr von Fehlgeburten, vorzeitiger Entbindung, vorzeitiger Entnahme von Fruchtwasser, Arbeitsschwäche, vorgeburtlichen Blutungen und Blutungen während der Geburt. Die Häufigkeit von fötaler Hypotrophie, Asphyxie, Frühgeburt steigt, perinatale Mortalität steigt.

Die schwerwiegendste Folge der HBV-Infektion bei der Mutter ist die Übertragung auf das Kind. In 85–90% der Fälle führt dies zur Entwicklung der HBV-Beförderung bei Kindern, was auf die Unvollkommenheit des Immunsystems zurückzuführen ist. Ein Viertel der infizierten Neugeborenen entwickelt ein hepatozelluläres Karzinom, eine fulminante Hepatitis oder eine Leberzirrhose.

Pflege einer schwangeren Frau mit chronischer Hepatitis

- Diagnosestellung zusammen mit einem Therapeuten, einem Gastroenterologen.

- Die Lösung der Frage nach der Möglichkeit des Tragens einer Schwangerschaft. Kontraindikationen für eine Schwangerschaftsschwangerschaft (bis zu 12 Wochen) bei chronischer Hepatitis:

- ausgeprägte Aktivität des entzündlich-nekrotischen Prozesses;

- ausgeprägte Fibrose des Leberparenchyms;

- Beurteilung des Zustands der Schwangeren (ambulante Beobachtung oder stationäre Behandlung).

- Laborkontrolle abhängig vom Schweregrad der Erkrankung (biochemische Blutanalyse und komplettes Blutbild werden einmal pro Woche durchgeführt).

Bei geburtshilflichen Komplikationen (Präeklampsie, drohender Abtreibung, fetaler Hypoxie usw.) oder bei Verschlimmerung der Grunderkrankung ist eine stationäre Behandlung in der Abteilung für extragenitale Pathologie angezeigt.

- Die Lieferung erfolgt in einer spezialisierten Abteilung für extragenitale Pathologie.

- Geburten führen durch den Geburtskanal.

- Der Kaiserschnitt wird bei geburtshilflichen Indikationen, portaler Hypertonie durchgeführt.

Die Hauptbedrohung für das Leben schwangerer Frauen sind Blutungen aus Ösophagusvarizen. Daher ist für die portale Hypertonie die optimale Methode der Geburt ein Kaiserschnitt bei einer Schwangerschaft von 38 Wochen.

Behandlung der chronischen Hepatitis bei schwangeren Frauen

1. Diät Nummer 5

Die Ernährung sollte ausgewogen, vollständig und so umweltfreundlich wie möglich sein, mit einer ausreichenden Menge an Vitaminen und Spurenelementen.

Qualitative Zusammensetzung der täglichen Ernährung:

b) Kohlenhydrate: 400–500 g;

d) Gesamtkalorie - 2800–3500 kcal / Tag;

e) Fette tierischen Ursprungs, cholesterinreiche Lebensmittel (Hartkäse, Nebenerzeugnisse usw.) sind ausgeschlossen.

2. Spezifische Behandlung von chronischer Hepatitis.

2.1. Antivirale Behandlung.

NB! Während der Schwangerschaft wird keine antivirale Therapie durchgeführt.

2.1.2. Interferon-Induktoren.

Es ist zu beachten, dass eine antivirale Therapie für junge Frauen im gebärfähigen Alter mit chronischer viraler Ätiologie mit Anzeichen von Aktivität indiziert ist und vor Beginn der Schwangerschaft durchgeführt werden sollte. Unter Berücksichtigung der antiproliferativen Wirkungen von Interferon alfa wird während der Schwangerschaft keine antivirale Therapie empfohlen.

2.1.3. Synthetische antivirale Medikamente.

Mit CVH ist die Verwendung von oralen Nukleosidanaloga vielversprechend. Nukleosidanaloga sind Inhibitoren der HBV-DNA-Polymerase. Das wirksamste Medikament in dieser Gruppe mit einem ziemlich sicheren Nebenwirkungsprofil für HBV ist Lamivudin (Zeffix). Lamivudin reduziert effektiv die Reproduktion von HBV.

Russischen Autoren zufolge hat sich die dreifache Einführung von spezifischem Immunglobulin gegen Hepatitis B HBeAg (+) und HBsAg (+) seit der 28. Woche zur Vorbeugung der vertikalen Übertragung von HBV bei Frauen seit der 28. Woche gut bewährt. der Schwangerschaft. Das Vorhandensein von hohen Serumkonzentrationen von Mutter-HBV-DNA (mehr als 108 Kopien / ml) erhöht jedoch das Risiko einer intrauterinen Infektion des Fötus signifikant und verringert die Wirksamkeit der Immunoprophylaxe. Daher ist die Anwendung einer antiviralen Therapie weiterhin zulässig: In der späten Schwangerschaft sind Frauen mit einer hohen Konzentration an HBV-DNA möglich Verwendung von Lamivudin. Das Medikament ist besonders wirksam bei Frauen HBsAg (+) und HBeAg (+). Die Wirksamkeit und Sicherheit des Arzneimittels wird durch viele Studien bestätigt. Die kombinierte Anwendung von Lamivudin und Immunglobulin hilft, die Virämie zu reduzieren und die Wirksamkeit der passiven Immunisierung bei HBeAg (+) - Frauen zu erhöhen.

- Lamivudin (Zeffix) - t. 100 mg, 1 t. 1 p / Tag.

2.2. Immunsuppressive Therapie.

Die Verwendung von Immunsuppressiva ist die Hauptbehandlungsmethode bei chronischer Autoimmunhepatitis (AHG). Der Patient sollte jedoch sorgfältig mit der Definition aller möglichen Marker für virale CG untersucht werden. Die Verschreibung von Immunsuppressiva bei Viruserkrankungen führt zur Unterdrückung der körpereigenen Immunantwort und zu einer Erhöhung der Virusreplikation, d. zum Fortschreiten der Krankheit. Die Verwendung von Glucocorticosteroiden (GCS) verringert jedoch den Schweregrad des Cytolyse-Syndroms. Bei der viralen chronischen Hepatitis C ist der Einsatz von Kortikosteroiden nur im schweren Krankheitsverlauf und bei der histologischen Untersuchung von Brücken oder der multilobulären Nekrose von Hepatozyten möglich.

Bei niedriger und mäßiger Aktivität der viralen chronischen Hepatitis C ist die Anwendung einer Zytostatikatherapie kontraindiziert.

2.2.1. Glukokortikosteroide (Prednison, Methylprednisolon (Metipred, Medrol)):

- Prednisolon 20–40 mg / Tag (Methylprednisolon 16–32 mg / Tag) für 2 Wochen oder mehr (bis zu 3 Monate);

- Wenn ein positiver Effekt erzielt wird, wird die Dosis schrittweise auf das Tragen von Prednison 10–15 mg / Tag, Methylprednisolon 8–12 mg / Tag reduziert.

3. Unspezifische Behandlung der chronischen Hepatitis.

3.1. Metabolische, Vitamintherapie und antioxidative Therapie.

Ein wichtiger Ort im Verlauf der chronischen Hepatitis ist die Verstärkung der Oxidationsprozesse durch freie Radikale und als Bestandteil die Lipidperoxidation von biologischen Membranen.

Bei der komplexen Therapie der chronischen Hepatitis ist es ratsam, die folgenden Medikamente zu verwenden:

- Ausgewogene Multivitamin-Mineral-Komplexe (Duovit, Undevit, Oligovit, Pregnavit usw.) - 1–2 Tonnen. 2 p / Tag.

- Kapseln (100 mg): 2 Kapseln. 2 R / Tag 1 Monat;

- rr 1,0 ml (300 mg) in / m 1 r / Tag 1 Monat.

- Pyridoxalphosphat, Cocarboxylase, Liponsäure, Lipostabil, Riboxin usw.

3.2. Hepatoprotektive Therapie.

Hepatoprotektoren zur Behandlung von chronischer Hepatitis werden mit geringer Prozessaktivität verwendet. Bei moderaten und schweren Aktivitäten sollte mit Vorsicht vorgegangen werden, da sie zur Verstärkung oder zum Auftreten von Cholestase beitragen können. Die Kur dauert 1 Monat. Bei Bedarf kann die Behandlung auf 2-3 Monate verlängert werden.

- Essentiale forte. Cholestase wird nicht empfohlen:

- 2 Kapseln 2–3 p / d 2,5–3 Monate;

- rr 5,0 ml, 2-4 Amp. IV Eigenblut oder 5% Glukose (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Es wird für die Cholestase empfohlen.

- 1 t (400 mg) 2–4 R / Tag für bis zu 4 Wochen;

- 1 Flasche (400 mg) v / m, in 1-2 p / Tag, № 10-30 (mit schwerem Verlauf der CG).

- Legalon - Mützen. (70 mg), 1 Kapseln. 3 U / Tag.

- Kars - Mützen. (35 mg), 2 Kapseln. 3 U / Tag.

- Silibor - Dragee (40 mg), 3-4 andere, 3 p / Tag.

- Simepar (Silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 Kapseln. 3 U / Tag.

- Hepabene - 1 Kapseln. 3 R / T nach den Mahlzeiten.

- Glutargin - in / in 50 ml (10 Amp.) 2 p / Tag für 150-250 ml Nat. p-ra (60–70 Tropfen / min), dann über den Mund 0,25–3 Tonnen, dreimal täglich 20 Tage lang, unabhängig von der Mahlzeit. In schweren Fällen kann die Dosis verdoppelt werden.

3.3. Behandlung der Dysbiose.

Bei CG wird in der Regel eine Dysbakteriose I - II beobachtet, bei der die Verabreichung von Eubiotika und / oder Stoffwechselprodukten normaler Darmbakterien angezeigt ist:

- Bifidumbacterin, Colibacterin, Bificol - 5-10 Dosen pro Tag;

- Lactobacterin - 3 Dosen;

- Baktisubtil - 1–2 Kapseln. 3 mal am Tag;

- Linex - 1-2 Kapseln. 3 mal am Tag;

- Hilak - Kap 40–60. 3 mal am Tag;

- Simbiter - 1 Dosis pro Tag während oder nach einer Mahlzeit.

3.4. Entgiftungstherapie

Um die Intoxikation bei chronischer Hepatitis C mit minimaler und mäßiger Aktivität zu reduzieren, wird Folgendes vorgeschrieben:

- Enterosgel - 1 EL. (15 g) vor Mahlzeiten und Medikamente 4 p / Tag;

- Phytosorbens, Polyphepan; Lactulose (Normase, Duphalac) bei 30–50 ml 2–3 p / Tag;

2. Bei Patienten mit chronischer Aktivität mit schwerem und schwerem Verlauf ist eine Infusionstherapie indiziert (10% Albumin - 200 ml; Glucose-Kalium-Insulin-Gemisch: 5% Glucoselösung - 300-400 ml, 3% Kaliumchloridlösung - 50-70 ml, Insulin - 6–8 U, 5% p-Rum Glucose oder 0,9% p-Rum NaCl in einer Dosis von 0,5–1,5 l / Tag (mit Vitaminen, Elektrolyten).

3,5. Ersatz-Enzymtherapie.

Zur Korrektur von Verdauungsstörungen werden Verdauungsenzyme zugeordnet, die keine Gallensäuren enthalten:

- Pankreatin; Mezim forte; Polizim; Pepsin-Pancreolan - 2 Tonnen, 4 p / Tag.

- Creon 1 Kapseln. (Zehntausend Einheiten) 4 p / Tag.

4. Phytotherapie, Mineralwasser trinken.

Das Trinken von Mineralwasser wird mit geringer Aktivität und mildem CG verwendet. Es werden Mineralwässer mit niedriger (bis zu 5 g / l) und mittlerer Mineralisierung (5–15 g / l) verwendet, die Bicarbonat, Sulfate, Magnesium, Chlor und Calcium enthalten. Bei Erkrankungen der Leber und der Gallenblase werden Mineralwässer verwendet: "Essentuki" Nr. 4 und Nr. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Java", "Java", "Ist". Su “,“ Ischewskaja ”,“ Darasun ”,“ Krainskaja ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaja ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”und ihre identischen Mineralwässer. Das Wasser wird im Wasserbad auf 40 bis 50 ° C erhitzt und im Laufe des Monats dreimal täglich 200 bis 250 g entnommen.

Bei der Phytotherapie von CG, Birke, Preiselbeeren, Immortelle, Königskerze, Johanniskraut, Ringelblume, Mais, Löwenzahn, Salbei, Dogrose, Süßholz usw. wird die Kräutermedizin bis zu einem Jahr mit Unterbrechungen in 5–6 Monaten fortgesetzt. Anschließend wird im Frühjahr und Herbst eine Antirückfallbehandlung durchgeführt. Bei CG können folgende Gebühren (AA Krylov) empfohlen werden:

- Blumen aus Immortelle, Knospengras, Brennnesselblätter, Hagebutten in zwei Teilen, Birkenblätter, Johanniskrautgras, Sanddornrinde in einem Teil. 5 g der Mischung werden mit 300 ml kochendem Wasser gebrüht, 5 Minuten gekocht, an einem warmen Ort (in einer Thermoskanne) für 4–5 Stunden infundiert, wringen aus und nehmen dreimal täglich 100 ml vor den Mahlzeiten.

- Kamillenblüten, Süßholzwurzeln, Maisnarben in 2 Teilen, Minzblätter, Johanniskraut in 1 Teil. Die Zubereitungs- und Verwendungsmethode ist dieselbe.

- Chicorée-Wurzeln, Gras, Schachtelhalm und Schafgarbe, Königskerze und Ringelblumenblüten in einem Teil. Die Zubereitungs- und Verwendungsmethode ist dieselbe.

- Lakritzwurzeln, Kräuter aus Schöllkraut und Oregano in einem Teil, Kamillenblüten, Minzblätter in zwei Teilen. Die Zubereitungsmethode ist die gleiche. Nehmen Sie 200 ml 1-2 mal täglich vor den Mahlzeiten. Es wird bei Colitis empfohlen.

- Löwenzahnwurzeln 2 Teile, Blätter Trifol, Grasschachtelhalm und eine Reihe von 1 Teil. 5 g der Mischung werden mit einem Glas kaltem Wasser gegossen, 10 Stunden lang infundiert, 10 Minuten lang gekocht und gepresst. 3 x täglich 50-100 ml vor den Mahlzeiten einnehmen.

- Kamillen- und Ringelblumeblüten, Minzblätter in 2 Teilen, dreifarbiges Veilchenkraut 1 Teil. Die Zubereitungs- und Verwendungsmethoden sind gleich.

Der Algorithmus des Managements von Patienten mit chronischer Hepatitis (Ordnungsnummer 676 des Gesundheitsministeriums der Ukraine von 2004) (Anhang 3).

In der Zeit nach der Geburt: Diät Nr. 5, einmal alle 3 Tage Urinanalyse, Blutbiochemie (Protein, Transaminasen, Thymolprobe, alkalische Phosphatase, Prothrombin), Beobachtung durch einen Therapeuten.

Schwangere Cholestase

Pathophysiologie. Übermäßige Mengen an Sexualhormonen, die der Fetoplazenta-Komplex während der Schwangerschaft produziert, stimulieren die Gallebildung und hemmen gleichzeitig die Gallenausscheidung.

Risikofaktoren: Familienanamnese von VPHB oder ein Hinweis auf seine Entwicklung bei Einnahme oraler Kontrazeptiva.

Diagnose:

- Die Krankheit entwickelt sich häufig im Gestationsalter von 36 bis 40 Wochen.

- Es ist allgemeiner starker Juckreiz, besonders nachts.

Milder oder mäßiger Gelbsucht (nicht dauerhaftes Symptom).

- Steatorrhoe - ein häufiges Symptom, dessen Schweregrad dem Cholestase-Grad entspricht.

Labordaten:

- Erhöhen Sie den Gehalt an direktem Bilirubin (2–5 mal).

- Erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase aufgrund der hepatischen Fraktion (7–10 Mal).

- Leichter Anstieg der Aktivität von AlAT und AsAT (viermal).

- Erhöhte Prothrombinzeit.

- Erhöhung des Gehalts an Cholsäure, Chenodesoxycholsäure und anderen Gallensäuren (bis zu 10–100 Mal).

Bei der Behandlung der Cholestase schwangerer Frauen verwenden Sie:

1. Ursodeoxycholsäurepräparate (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg pro Tag, aufgeteilt auf drei Dosen.

2. Zur Senkung des Gallensäurespiegels im Serum mit schwerem Krankheitsverlauf wird das Medikament Heptral (S-Adenosyl-Methionin) verwendet, das zunächst parenteral 5–10 ml (400–800 mg) iv und dann 400–800 mg zweimal verabreicht wird pro Tag (wird im III. Trimenon der Schwangerschaft angewendet).

3. Dexamethason hemmt die Östrogenproduktion durch die Plazenta, die an der Pathogenese der Cholestase beteiligt ist. Ein 7-tägiger Dexamethason-Kurs in einer Dosis von 12 mg wird verschrieben.

4. Die Ernennung von H1-Blockern und Sedativa ist unwirksam (Phenobarbital 15-30 mg oral 3-4-mal pro Tag), sie werden jedoch zur Verringerung der Juckreizsymptome verwendet.

5. Vitamin-K-Präparate in Injektionen zur Vorbeugung von Blutungen nach der Geburt aufgrund einer verringerten Aufnahme von Vitamin K

Die Prognose für die Mutter ist durch eine erhöhte Häufigkeit von postpartalen Blutungen und Infektionen der Harnwege gekennzeichnet. Bei wiederholten Schwangerschaften ist das Risiko für Gallensteine ​​erhöht. Vorhersage für den Fötus - hohe Wahrscheinlichkeit:

- Frühgeburt - 60%;

- Verzögerungen bei der fötalen Entwicklung;

Atemnotsyndrom bei Neugeborenen - 35%.

Akute Fettleber

Eine selten vorkommende Krankheit, die sich in den späten Stadien der Schwangerschaft entwickelt und durch diffuse Fettumwandlung des Leberparenchyms ohne Entzündung und Nekrose gekennzeichnet ist, wobei die Mortalität aufgrund von Leberversagen hoch ist. Entwickelt sich normalerweise über einen Zeitraum von 34–36 Wochen. der Schwangerschaft.

Risikofaktoren: Erstgeborene, Mehrlingsschwangerschaften sowie männliche Föten.

Klinisches Bild:

- Gelbsucht (in mehr als 90% der Fälle);

- Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen im Epigastrium oder rechtem Hypochondrium (40–60%);

- Symptome der Präeklampsie: Hypertonie, Proteinurie und Ödem (50%);

- Kopfschmerzen (10%);

Akute Fettleberdystrophie (ORD) entwickelt sich 3-mal häufiger während der Schwangerschaft durch einen männlichen Fötus, in 30–60% der Fälle wird dies mit Präeklampsie und in 9–25% mit einer Mehrlingsschwangerschaft kombiniert.

Die Hauptkomplikation des ORC ist ein akutes Leber- und Nierenversagen, das oft sehr schwerwiegend ist.

Labortests:

- Leukozytose (bis zu 20–30 ґ 109 / l).

- Erhöhte Aktivität von AlAT, AsAT-Serum 3-10 mal.

- Erhöhte Aktivität des alkalischen Phosphatase-Serums 5-10 mal.

- Der Bilirubinspiegel im Serum wurde um das 15–20-fache erhöht.

- Hypoglykämie (bleibt oft unerkannt).

- Reduzierte Serumaminosäuren.

- Erhöhte PV (manchmal mehr als 25 s).

Behandlung: Eine spezifische Behandlung der RPD wird nicht entwickelt. Die sofortige Abgabe (vorzugsweise durch einen Kaiserschnitt) unmittelbar nach Diagnose und unterstützender Therapie bleibt das Mittel der Wahl. Blutplättchenzahl, PV, APTT und Glykämie werden vor und nach der Geburt überwacht. Falls notwendig, korrigieren Sie diese Indikatoren: Eine Lösung aus Glukose, frischem gefrorenem Plasma und Plättchenmasse wird intravenös injiziert. Mit der Ineffektivität konservativer Maßnahmen und dem Fortschreiten des FPI entscheiden die Lebertransplantationen.

Die Prognose für Mutter und Fötus ist ungünstig: Die Müttersterblichkeit beträgt 50% (bei sofortiger Geburt - 15%), die Kindersterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 36%).

Bei Frauen, die nach der ORR überlebt haben, verbessert sich die Leberfunktion nach der Geburt rasch, und es gibt keine Anzeichen einer Lebererkrankung in der Zukunft. Die nachfolgende Schwangerschaft verläuft in der Regel ohne Komplikationen.

HELLP-Syndrom

Eine seltene Variante der Präeklampsie (eine spezielle Variante der schweren Präeklampsie), deren Name sich aus den ersten Buchstaben der wichtigsten klinischen Manifestationen zusammensetzt: Hämolyse - Hämolyse, erhöhte Leberenzyme - erhöhte Aktivität von Leberenzymen, niedrige Thrombozytenzahl.

Risikofaktoren: obere und untere Altersgrenzen, die für eine Schwangerschaft günstig sind, erste Schwangerschaft, Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnion, familiäre Präeklampsie, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie.

Der Autoimmunmechanismus der Endothelschädigung, Hypovolämie mit Verdickung des Blutes und die Bildung von Mikrothrombus, gefolgt von Fibrinolyse, sind die Hauptstadien in der Entwicklung des HELLP-Syndroms.

Frühe klinische Manifestationen sind Schmerzen im rechten Hypochondrium, Lebervergrößerung, Übelkeit und Erbrechen. Es kommt zu einem Anstieg von Druck, Ödemen und Proteinurie.

In Laborstudien wurden mikroangiopathologische hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, eine Erhöhung der Aktivität der Laktatdehydrogenase und ein ALT / AsAT-Verhältnis von etwa 0,55 festgestellt.

Behandlung: Der einzig wirksame Weg ist die sofortige Lieferung.

Die Prognose für die Mutter ist mit einem Anstieg der Mortalität verbunden (etwa 1% in spezialisierten Zentren). Das Risiko der Entwicklung einer Eklampsie in der nächsten Schwangerschaft beträgt 43%. Für den Fötus: geringes Geburtsgewicht und Entwicklungsverzögerung.

Leberzirrhose

Eine Schwangerschaft bei Patienten mit Zirrhose entwickelt sich aufgrund einer gestörten Fortpflanzungsfunktion bei solchen Patienten extrem selten.

Das schwierigste Problem bei solchen Patienten ist das Vorhandensein von Krampfadern der Speiseröhre, wodurch ein hohes Risiko für das Leben der Mutter entsteht. Das Blutungsrisiko aus den Venen der Speiseröhre steigt während der Schwangerschaft, was mit einer Erhöhung des Portaldrucks sowie mit der häufigen Entwicklung einer Refluxösophagitis bei schwangeren Frauen verbunden ist. Blutungen treten häufiger im zweiten oder frühen dritten Drittel der Schwangerschaft auf, was mit dem Verlauf der Schwangerschaft (28–32 Wochen), dem maximalen Anstieg des Blutvolumens, zusammenhängt.

Eine gründliche Risikobewertung einer möglichen Schwangerschaft bei Patienten mit Leberzirrhose sollte durchgeführt werden, bevor sie auftritt. Die Patienten sollten Ratschläge zur Empfängnisverhütung erhalten. Falls notwendig, sollte vor der Schwangerschaft eine operative Korrektur der portalen Hypertonie durchgeführt werden. Schwangere Frauen mit einem hohen Blutungsrisiko aus den Venen der Speiseröhre, Aborte sollten in einem frühen Stadium (bis zu 12 Wochen) angeboten werden. In den späteren Stadien der Schwangerschaft gilt das Risiko einer Unterbrechung bei diesen Patienten als nicht gerechtfertigt. Urteile über die Taktik der Geburt bei solchen Patienten sind widersprüchlich. Die meisten Autoren glauben, dass eine vagale Entbindung das Blutungsrisiko nicht erhöht. Bei einer längeren Geburt wird die Einführung einer geburtshilflichen Zange empfohlen.

Prognose Die Häufigkeit der Müttersterblichkeit steigt auf 10,5% und wird in 2/3 der Fälle durch Blutungen aus Ösophagusvarizen verursacht, in 1/3 der Fälle - durch Leberversagen. Die allgemeine Sterblichkeitsrate unterscheidet sich nicht von derjenigen bei nicht schwangeren Frauen mit Zirrhose.

Die Anzahl der spontanen Aborte ist signifikant erhöht - bis zu 17%, die Frühgeburt - bis zu 21%. Die perinatale Mortalität beträgt 20%. Das Risiko einer Nachblutung liegt bei 24%.

Fazit

So können akute und chronische Lebererkrankungen bei Frauen im gebärfähigen Alter nicht nur ein Risiko für ihre Gesundheit, sondern auch für die Gesundheit ihres Nachwuchses darstellen, wobei die rechtzeitige Diagnose und Behandlung identifizierter Patienten besonders wichtig ist.

- Für solche Frauen sollte eine Schwangerschaft geplant werden.

- Wenn während der Schwangerschaft Anzeichen einer Lebererkrankung auftreten, sollten Sie zuerst dessen virale Natur ausschließen.

- Das rechtzeitige Erkennen von Lebererkrankungen, die nur während der Schwangerschaft auftreten, ist von großer Bedeutung, da in diesem Fall geplante therapeutische Maßnahmen erforderlich sind und in einigen Fällen die Entbindung dringend ist.

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