Lebererkrankungen während der Schwangerschaft: Ursachen, Symptome, Behandlung

In diesem Artikel werde ich versuchen, detailliert über die häufigsten Lebererkrankungen während der Schwangerschaft, ihre Symptome, die Auswirkungen auf den Schwangerschaftsverlauf und die Entwicklung des Kindes sowie über Behandlungsmethoden und deren Prävention zu berichten.

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen

Die schwangere intrahepatische Cholestase (VHB) ist eine schwangerschaftsbedingte Lebererkrankung, die durch gestörte Produktion und Fluss der Galle gekennzeichnet ist (eine Substanz, die von der Leber produziert wird und an der Verdauung und Absorption von Fett beteiligt ist). Diese Störungen führen zur Ansammlung von Gallensäuren (Komponenten der Galle) im Blut der Mutter, wodurch sie ein Symptom wie starkes Jucken der Haut entwickelt. Durchschnittlich leiden etwa 1% der schwangeren Frauen an CVH.

Die Gründe für die Entstehung von VHB sind nicht gut erforscht, aber die Ärzte sind sich einig, dass die Hauptursachen hormonelle Schwankungen und belastete Vererbung sind (bei fast der Hälfte der Frauen, die VHB erlebt haben, wird die Familiengeschichte durch verschiedene Lebererkrankungen verstärkt). Es wurde auch festgestellt, dass VHB häufiger bei Frauen auftritt, die eine Mehrlingsschwangerschaft haben.

Symptome der Krankheit treten normalerweise im zweiten oder dritten Schwangerschaftsdrittel auf. Die häufigsten Symptome sind:

• Juckende Haut - tritt meistens auf den Handflächen und den Fußsohlen auf, aber viele Frauen spüren im ganzen Körper Juckreiz. Sehr oft wird der Juckreiz im Laufe der Zeit immer stärker, was zu Schlafstörungen führt und die Frau bei ihren täglichen Aktivitäten stört.
• Gelbfärbung des Augenweißes und der Haut (Gelbsucht) äußert sich bei 10 bis 20% der Frauen mit BSH. Gelbsucht wird durch einen Anstieg der Bilirubinmenge (eine Chemikalie im Blut) als Folge einer Lebererkrankung und einer Abnahme des Gallenflusses verursacht.

VHB kann einer schwangeren Frau viele Unannehmlichkeiten bereiten. Es kann auch ein Kind verletzen. Etwa 60% der Frauen mit vhb haben Frühgeburten. Es ist bekannt, dass Frühgeborene ein erhöhtes Risiko für Gesundheitsprobleme in der Neugeborenenzeit (bis zu Behinderung und Tod) haben. WCH erhöht auch das Risiko einer Totgeburt (in 1-2% der Fälle). Um diesen potenziellen Problemen vorzubeugen, ist es wichtig, die Cholestase rechtzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln.

Wie wird Cholestase diagnostiziert, wenn das Hauptsymptom - juckende Haut - bei gesunden Schwangeren recht häufig ist? In der Tat ist juckende Haut nicht immer harmlos und es gibt eine Reihe von Hautkrankheiten, die Juckreiz verursachen können. Die meisten von ihnen schaden jedoch der Mutter und dem Kind nicht. Der übliche biochemische Bluttest, bei dem der Gehalt verschiedener Chemikalien im Blut gemessen wird, zeigt, wie gut die Leber einer Frau funktioniert und wie viel Gallensäure im Blut feststellen kann, ob Juckreiz mit VHB zusammenhängt.

Wenn die Frau die Diagnose „intrahepatische Cholestase“ bestätigt, wird sie höchstwahrscheinlich mit Ursofalk (Ursodesoxycholsäure) behandelt. Dieses Medikament lindert Juckreiz, hilft bei Leberfunktionsstörungen und kann Totgeburten vorbeugen.

Während der Behandlung der Mutter wird der Zustand des Kindes sorgfältig überwacht (Ultraschall- und Herzfrequenzmessung), um eventuelle Probleme mit seinem Zustand frühzeitig zu erkennen. In diesem Fall muss die Frau im Voraus gebären, um das Risiko der Geburt eines toten Kindes zu verringern.

Der Arzt kann der Frau auch eine Amniozentese geben, wenn die Schwangerschaft 36 Wochen erreicht hat, um sicherzustellen, dass seine Lungen für das Leben außerhalb der Gebärmutter reif sind. Wenn die Lungen des Babys reif genug sind, um das Baby alleine atmen zu lassen, kann eine Frau nach 36–38 Wochen gebeten werden, Wehen zu geben.

VHB-Symptome verschwinden normalerweise etwa 2 Tage nach der Geburt. Bei 60–70% der betroffenen Frauen entwickelt sich die Cholestase schwangerer Frauen jedoch in einer späteren Schwangerschaft erneut.

Hepatitis A, B und C

Hepatitis ist eine Leberentzündung, die in der Regel durch ein Virus verursacht wird. Die häufigsten sind Hepatitis A, B und C.

Einige Infizierte haben überhaupt keine Symptome. Die häufigsten Symptome sind jedoch:

• Gelbsucht;
• Müdigkeit;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Beschwerden im Unterleib, im oberen Teil, im Bereich der Leber;
• minderwertiges Fieber.

Bei einigen Menschen, die an Hepatitis B oder C leiden, bleibt das Virus bis zum Lebensende im Körper. In diesem Fall wird Hepatitis als chronisch bezeichnet. Menschen mit chronischer Hepatitis haben ein erhöhtes Risiko, schwere Lebererkrankungen und Leberkrebs zu entwickeln. 10–15% der Menschen mit Hepatitis B und mindestens 50% der Menschen mit Hepatitis C entwickeln chronische Infektionen.

Hepatitis A wird normalerweise durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser übertragen. Hepatitis B und C werden durch Kontakt mit Blut und anderen Körperflüssigkeiten einer infizierten Person übertragen. Dies kann durch den Austausch einer Nadel geschehen (meistens werden Drogenabhängige auf diese Weise infiziert) sowie beim Sex mit einer infizierten Person (obwohl Hepatitis C selten durch sexuellen Kontakt übertragen wird).

Der beste Schutz gegen Hepatitis A und B ist die Impfung. Die Sicherheit eines Hepatitis-A-Impfstoffs wurde bei schwangeren Frauen nicht gründlich untersucht, aber er enthält ein inaktiviertes Virus. Daher ist es unwahrscheinlich, dass er eine Gefahr darstellt. Der Hepatitis-B-Impfstoff gilt während der Schwangerschaft als sicher, aber es ist am besten, sich vor der Schwangerschaft impfen zu lassen. Der Hepatitis-C-Impfstoff existiert nicht. Frauen können sich jedoch vor Hepatitis B und C schützen, indem sie Safer Sex üben, keine Drogen spritzen und keine Hygieneartikel mit Blut teilen (Rasierer, Zahnbürsten, elektrische Epiliergeräte).

Leider gibt es keine Heilung für eine akute (kürzlich erworbene) Hepatitis-Infektion. Es gibt Medikamente zur Behandlung der chronischen Hepatitis B und C, die jedoch in der Schwangerschaft normalerweise nicht empfohlen werden.

Es gibt eine Reihe von antiviralen Medikamenten, die zur Behandlung von Hepatitis B verwendet werden können - dies sind Nukleosidanaloga (Adefovir, Lamivudin) und Präparate der Alpha-Interferongruppe (Interferon). Über die Sicherheit dieser Medikamente während der Schwangerschaft ist jedoch wenig bekannt. Einige vermuten, dass sie das Risiko von Geburtsfehlern und Fehlgeburten erhöhen. Diese Medikamente werden auch während der Stillzeit nicht empfohlen.

Chronische Hepatitis C kann mit einer Kombination von zwei antiviralen Medikamenten (Ribavirin und pegyliertem Interferon alfa-2a) behandelt werden. Es wurde nachgewiesen, dass diese Medikamente Geburtsfehler und Fehlgeburten verursachen. Frauen sollten während ihrer Aufnahme und für sechs Monate nach Abschluss der Behandlung eine Schwangerschaft vermeiden. Sie sollten auch nicht während der Stillzeit angewendet werden.

Was ist gefährlich für Hepatitis während der Schwangerschaft? Hepatitis A stellt im Allgemeinen keine Gefahr für das Baby dar und wird während der Geburt selten von der Mutter auf das Baby übertragen. Nur bei 4% der Fälle wird Hepatitis C während der Geburt auf das Kind übertragen.

Die größte Gefahr während der Schwangerschaft ist Hepatitis B. Frauen, die Träger des Virus (akute oder chronische Infektion) sind, können sie während der Geburt an ihre Kinder weitergeben. In den meisten Fällen reicht das Risiko von 10 bis 20%. Es kann jedoch auch höher sein, wenn eine Frau einen hohen Virusanteil im Körper hat. Säuglinge, die bei der Geburt infiziert werden, entwickeln in der Regel eine chronische Hepatitis-Infektion und sind einem hohen Risiko ausgesetzt, an einer schweren Lebererkrankung und Leberkrebs zu erkranken.

Um zu verhindern, dass Hepatitis B ein Kind infiziert, wird empfohlen, dass alle schwangeren Frauen durch einen Bluttest auf Hepatitis B getestet werden. Wenn ein Bluttest zeigt, dass eine Frau an einer akuten oder chronischen Hepatitis B leidet, sollte ihr Kind innerhalb von 12 Stunden nach der Geburt einen Hepatitis-B-Impfstoff und ein Immunglobulin (das Antikörper gegen Hepatitis enthält) erhalten. Dieses Verfahren verhindert in mehr als 90% der Fälle die Entwicklung einer Infektion. Das Kind sollte in den ersten 6 Lebensmonaten zwei weitere Impfdosen erhalten.

Selbst wenn die Mutter gesund ist, empfiehlt das Gesundheitsministerium, alle Neugeborenen vor dem Verlassen des Krankenhauses (während der ersten 2 bis 4 Tage des Lebens) gegen Hepatitis B zu impfen, und dann zweimal - 1 bis 3 Monate und 6 bis 18 Monate.

HELLP-Syndrom

Das HELLP-Syndrom (HELP-Syndrom) ist eine gefährliche Schwangerschaftskomplikation, von der etwa 1% der schwangeren Frauen betroffen sind und durch Leberprobleme und Anomalien im Blutbild gekennzeichnet ist.

HELLP bedeutet Hämolyse (Abbau von roten Blutkörperchen), eine Erhöhung der Leberenzymaktivität und eine Abnahme der Thrombozytenzahl. Dies ist eine Form einer schweren Präeklampsie während der Schwangerschaft. Das HELP-Syndrom tritt bei etwa 10% der durch schwere Präeklampsie komplizierten Schwangerschaften auf.

Symptome des HELP-Syndroms treten normalerweise im dritten Trimenon der Schwangerschaft auf, obwohl sie früher beginnen können. Symptome können auch innerhalb der ersten 48 Stunden nach der Lieferung auftreten. Eine schwangere Frau sollte ihren Arzt kontaktieren, wenn sie

• Schmerzen im Bauch oder im oberen rechten Bauch;
• Übelkeit oder Erbrechen;
• allgemeines Unwohlsein;
• Kopfschmerzen, besonders starke.

Das HELP-Syndrom wird durch einen Bluttest diagnostiziert, der den Blutplättchenpegel, rote Blutkörperchen und verschiedene Chemikalien bestimmt, die zeigen, wie gut die Leber einer Frau funktioniert.

Wenn das HALP-Syndrom nicht rechtzeitig abheilt, kann dies zu schwerwiegenden Komplikationen führen. Bei der Mutter kann es zu Leberschäden, Nierenversagen, Blutungen, Schlaganfällen und sogar zum Tod kommen (bis zu einem Bruch). Wenn eine Mutter ernsthafte Komplikationen hat, kann auch das Leben ihres Babys in Gefahr sein. Das HELP-Syndrom erhöht das Risiko einer Plazenta-Störung, die das Leben des Babys und seiner Mutter gefährden kann, und erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Frühgeburt.

Die Behandlung des HELP-Syndroms ist die Verwendung von Arzneimitteln zur Stabilisierung und Aufrechterhaltung des Blutdrucks sowie zur Verhinderung von Anfällen und manchmal auch bei Blutplättchentransfusionen. Frauen, die das HELP-Syndrom entwickeln, benötigen fast immer eine Notfallversorgung, um schwere Komplikationen zu vermeiden.

Wenn eine Frau weniger als die 34. Schwangerschaftswoche ist, kann die Geburt um 48 Stunden verzögert werden, um Kortikosteroide zu verabreichen - Arzneimittel, die die Reifung der fötalen Lungen beschleunigen und Komplikationen ihrer Frühgeburt verhindern.

In den meisten Fällen verschwindet das HELP-Syndrom innerhalb einer Woche nach der Entbindung. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens dieser Komplikation in nachfolgenden Schwangerschaften beträgt etwa 5%.

Akute Fettleberdystrophie (ORD)

Leberfettsucht oder akute Fettleber während der Schwangerschaft ist eine seltene, aber sehr lebensbedrohliche Komplikation der Schwangerschaft. Etwa 1 von 10.000 schwangeren Frauen leidet an dieser Krankheit, die durch einen Fettzuwachs in den Leberzellen gekennzeichnet ist.

Die Hauptursache dieser Krankheit wird als genetischer Faktor angesehen. Studien haben gezeigt, dass 16% der Frauen mit dieser Krankheit Kinder mit angeborenen genetischen Problemen hatten (insbesondere mit Defekten bei der Fettsäureoxidation). Kinder mit diesen Erkrankungen können lebensbedrohliche Lebererkrankungen, Herzprobleme und neuromuskuläre Probleme entwickeln. Diese Daten legen nahe, dass alle von Frauen mit ORD geborenen Babys auf Vorhandensein von Fettsäureoxidationsfehlern untersucht werden sollten, damit sie rechtzeitig behandelt werden können.

Die Symptome dieser Krankheit beginnen normalerweise im dritten Schwangerschaftsdrittel und können dem HELLP-Syndrom ähneln:

• anhaltende Übelkeit und Erbrechen;
• Schmerzen im Bauch oder im oberen rechten Bauch;
• allgemeines Unwohlsein;
• Gelbsucht;
• Kopfschmerzen.

Ohne rechtzeitige Behandlung kann GPP zu Koma, Insuffizienz vieler innerer Organe und sogar zum Tod von Mutter und Kind führen.

OCDP kann mit einem Bluttest diagnostiziert werden, der eine Reihe von Faktoren im Zusammenhang mit der Leber- und Nierenfunktion misst.

Die Mutter benötigt möglicherweise eine Bluttransfusion, um ihren Zustand zu stabilisieren. Das Kind sollte so schnell wie möglich zur Welt kommen, um schwere Komplikationen zu vermeiden.

Die meisten Frauen erleben bereits nach wenigen Tagen ab dem Zeitpunkt der Geburt Verbesserungen. Frauen, die Träger des Gens sind, das für Fettoxidationsdefekte verantwortlich ist (einschließlich Frauen, die ein Kind mit solchen Defekten haben), haben jedoch ein erhöhtes Risiko, dass sich die Fettleibigkeit der Leber in späteren Schwangerschaften wiederholt.

Leber während der Schwangerschaft

Schwangerschaft ist die beste Zeit im Leben jeder Frau. Die Zeit ihres Frühlings und Wohlstands, weil sie ein Wunder erwartet, wird ihre kleine Liebe geboren, wird stärker und wächst. Leider ist die Schwangerschaft zwar ein natürlicher Prozess, aber auch eine starke Belastung für den weiblichen Körper und alle seine inneren Organe. Viele chronische und absolut plötzliche Erkrankungen der inneren Organe werden „in Gang gesetzt“. Die Leber wird in dieser Zeit zu einem der am stärksten beeinflussbaren Organe.

Bei einer normalen schwangeren Frau sollten sich natürlich die Größe, die Struktur und die Grenzen der Leber und die Blutversorgung nicht ändern. Dennoch kann genau zu diesem Zeitpunkt ihre Funktion dramatisch beeinträchtigt werden. Der Prozess ist ziemlich natürlich, da die Leber während der Schwangerschaft sehr stark belastet wird: Sie muss die Abfallprodukte des Fötus reinigen, die Ressourcen aktivieren, die Stoffwechselprozesse verbessern und seit dem Ende des ersten Trimesters werden die Hormone von der Leber metabolisiert und inaktiviert.

Wenn die Schwangerschaft jedoch normal verläuft, wird der Stoffwechselprozess nicht gestört. Bei Lebererkrankungen und bei späterer Toxikose haben schwangere Frauen jedoch Probleme, weil die Ressourcen der Leber schnell austrocknen

In der Regel leidet die Leber bei 2-3% der schwangeren Frauen: Diese Frauen müssen unbedingt von einem Geburtshelfer / Gynäkologen überwacht werden. Aber auch hier besteht die Gefahr: Wenn der Arzt unerfahren ist und Leberprobleme falsch einschätzt, werden Komplikationen nicht vermieden - späte Toxikose, fetale Hypotrophie, Komplikationen während der Geburt.

Es ist möglich, dass bei Leberproblemen eine Frau ins Krankenhaus eingeliefert werden kann. In der Regel wird es in den frühen Stadien - im Durchschnitt bis zu 12 Wochen - für den Fall empfohlen, dass sich eine Entzündung der Leber und des Gallentraktes verschlimmert oder eine bestehende Lebererkrankung mit gynäkologischer Pathologie ergänzt wird. Oder wenn sie keine genaue Diagnose stellen können. Krankenhausaufenthalt kann und 2-3 Wochen vor der Geburt. Wenn eine Frau eine schwere Lebererkrankung hat, wird die Schwangerschaft leider unterbrochen.

Eines der alarmierendsten und häufigsten Symptome einer Lebererkrankung während der Schwangerschaft ist die Gelbsucht. Es kann sowohl häufige Ursachen als auch Faktoren im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft verursachen. In der Hälfte der Fälle entwickelt sich Gelbsucht aufgrund der früheren Botkin-Krankheit (Virushepatitis), in einem Viertel der Fälle aufgrund einer späten Toxikose mit Lebersyndrom und nur in 7% der Fälle durch Cholelithiasis.

Die Virushepatitis A bei schwangeren Frauen unterscheidet sich nicht wesentlich von der Virushepatitis A bei nicht schwangeren Frauen. Der Fötus und das Neugeborene sind normalerweise nicht infiziert.

Leber während der Schwangerschaft

Leber während der normalen Schwangerschaft

Bei normaler Schwangerschaft bleiben Leber und Milz bzw. ihre Größe im normalen Bereich. In einem Teil der vorübergehenden (etwa 60%) der Schwangerschaft, bei 2–5 Monaten der Schwangerschaft, können Palmar Erythem und Teleangiektasie auf der Haut von Brust, Gesicht, Hals, Händen auftreten, was durch Hyperöstrogenämie verursacht wird. Diese Hauterscheinungen verschwinden in den ersten zwei Monaten nach der Entbindung.

Die Schwangerschaft ist durch eine schwache Cholestase gekennzeichnet, die mit dem Östrogeneinfluss zusammenhängt. Es äußert sich in einem Anstieg des Gehalts an Gallensäuren im Blutserum und einer Verlangsamung der Ausscheidung von Bromsulfalen. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase wird beobachtet (nicht mehr als 2–4 mal höher als die Norm). Dies ist hauptsächlich auf die Plazenta-Fraktion zurückzuführen, die am Ende der Schwangerschaft etwa 50% des gesamten Serumspiegels der alkalischen alkalischen Phase ausmacht. Charakterisiert durch erhöhte Cholesterinspiegel (1,5 bis 2-fach), Triglyceride (3-fach), a- und b-Lipoproteine, Phospholipide. Die oben genannten Abweichungen haben den größten Schweregrad im dritten Trimester, wodurch das Ende der Schwangerschaft erhöht wird. Der Serum-Bilirubin-Spiegel ändert sich in der Regel nicht, es wird selten ein leichter Anstieg (nicht mehr als das Zweifache) in verschiedenen Schwangerschaftsphasen beobachtet. Die Gesamtmenge an Protein, Albumin 20% der Norm, nimmt leicht ab. Dies ist auf die einfache Verdünnung mit einer Erhöhung des Blutvolumens zurückzuführen, die am Ende des zweiten und dritten Trimenons einen Höchstwert erreicht. Der Gehalt an y-Globulinen ändert sich nicht oder fällt leicht ab. Gleichzeitig nimmt die Synthese bestimmter Proteine ​​in der Leber während der Schwangerschaft zu, was sich in erhöhten Spiegeln von a- und b-Globulinen, Ceruloplasmin, Transferrin, Fibrinogen und einigen Gerinnungsfaktoren niederschlägt. Die Spiegel der y-Glutamyltranspeptidase (y-HT) sowie der Serumaminotransferasen ändern sich normalerweise nicht. Die Normalisierung der während der Schwangerschaft veränderten biochemischen Parameter tritt in den ersten 4-6 Wochen nach der Entbindung auf.

Während der physiologischen Schwangerschaft wird eine Zunahme des Blutvolumens und eine Erhöhung des Herzzeitvolumens beobachtet. Die Erhöhung des Pfortaderendrucks ist äußerst wichtig, was mit einer Erhöhung des Blutumlaufvolumens sowie mit einer Zunahme der schwangeren Gebärmutter und einer Erhöhung des Abdominaldrucks verbunden ist.

Darüber hinaus kann der schwangere Uterus, insbesondere in der Rückenlage, die untere Hohlvene pressen, was zu einem erhöhten Blutfluss durch das v.azygos-System und möglicherweise vorübergehenden Ösophagusvenen bei gesunden schwangeren Frauen führt. Der maximale Anstieg des Pfortaderendrucks wird am Ende des zweiten, des Beginns des dritten Schwangerschaftstrimesters, sowie im zweiten Stadium der Wehen beobachtet.

Die histologische Untersuchung der Leber bei schwangeren Frauen zeigt keine pathologischen Veränderungen. Mögliche unspezifische Veränderungen, ausgedrückt in einem leichten Anstieg des Glykogengehalts, Fettvakuolen in Hepatozyten.

Leberschäden durch Schwangerschaftspathologie

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (WCB)

Die häufigste Lebererkrankung, die durch die Pathologie der Schwangerschaft verursacht wird, ist die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (BHB) (der Begriff ersetzt die zuvor verwendeten Bezeichnungen "gutartige rezidivierende Cholestase schwangerer Frauen", "idiopathischer Gelbsucht schwangerer Frauen", "Juckreiz schwangerer Frauen").

Die Grundlage von VHB (intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen) ist eine genetische Prädisposition für eine ungewöhnliche cholestatische Reaktion auf Östrogene und Progesterone, die während der Schwangerschaft gebildet werden. Die ersten klinischen Manifestationen der CVH treten in der Regel im dritten Trimenon auf (seltener im ersten und zweiten Trimenon - in 10% bzw. 25% der Fälle). Die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen ist durch eine Zunahme der klinischen Manifestationen bis zum Ende der Schwangerschaft und ihr Verschwinden in den ersten zwei Tagen nach der Geburt gekennzeichnet. wiederkehrende Natur (nicht immer) mit wiederholten Schwangerschaften, unter oralen Kontrazeptiva erheblichen Gewichtsverlust.

Charakteristisch: eine signifikante Erhöhung der alkalischen Phosphatase (7-10-fach), g-GT mit einer leichten Erhöhung der Aktivität von ASAT / ALA (weniger als 300 U / l) und nicht mehr als das 5-fache des Bilirubinspiegels im Serum. Der empfindlichste Labortest ist die Bestimmung des Gallensäurespiegels im Blutserum, der mit einer Änderung des Verhältnisses von Cholsäure / Hedeodesoxycholsäure (4: 1) im Vergleich zu den während der physiologischen Schwangerschaft beobachteten Werten (unter 1,5: 1) um das 5fache ansteigt. Histologische Studien in der Leber zeigen eine Cholestase ohne hepatozelluläre Nekrose und Anzeichen einer Entzündung.

Die Prognose der Erkrankung für Mutter mit intrahepatischer Cholestase bei Schwangeren ist günstig. Hypoprothrombinämie und eine Erhöhung des Risikos einer postpartalen Blutung sind aufgrund einer Verletzung der Vitamin-K-Absorption möglich. Erhöhtes Risiko von Gallensteinen. Die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen verschlimmert die Prognose des Fötus signifikant: Die Häufigkeit von Frühgeburten (19-60%) und Totgeburten (1-2%) steigt signifikant an.

Akute Fettleber schwangerer Frauen (OGPB) oder Shihan-Syndrom

Eine seltene schwerwiegende Schwangerschaftskomplikation, deren Ätiologie nicht vollständig bewiesen ist. Die akute Fettleber schwangerer Frauen (OBD, Sheehan-Syndrom) gehört zu der Gruppe der mitochondrialen Zytopathien mit ähnlichen klinischen und laboratorischen Manifestationen und histologischem Bild (Hepatozytenadhäsion). Diese Gruppe umfasst das Reye-Syndrom, genetische Defekte mitochondrialer Enzyme und toxische Reaktionen. Beobachtungen der akuten Fettleber von schwangeren Frauen sind mit genetischen Defekten bei der Oxidation von Gallensäuren verbunden.

Faktoren, die für die Entwicklung von OBD (Sheehan-Syndrom) prädisponierend sind, sind: Erst- und Mehrlingsschwangerschaft, männlicher Fötus, Entwicklung der Präeklampsie, Verwendung bestimmter Medikamente.

Symptome des Sheehan-Syndroms

In den letzten Jahren, mit der Verbesserung der Diagnose der akuten Fettleber bei schwangeren Frauen, beträgt die Häufigkeit etwa 1 von 7.000 Auslieferungen. Das Sheehan-Syndrom (akute Fettleber bei schwangeren Frauen) entwickelt sich in der Regel frühestens in der 26. bis 28. Woche, meistens in Zeiträumen von 30 bis 38 Wochen. Der Beginn ist durch unspezifische Symptome gekennzeichnet: Erbrechen (mit einer Häufigkeit von mehr als 80%), Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium (mehr als 60%), Sodbrennen und Kopfschmerzen. Nach 1–2 Wochen kommt es zu einer zunehmenden Intensität von Gelbsucht, Fieber, schnell fortschreitendem Leberversagen, Blutgerinnungsstörungen (DIC) und akutem Nierenversagen. Die Erkrankung wird häufig mit einer schweren Präeklampsie (Präeklampsie / Eklampsie) kombiniert.

Laboruntersuchungen ergaben Leukozytose bis zu 20-30x109, einen signifikanten Anstieg des Serumharnsäurespiegels, schwere Hypoglykämie, eine signifikante Abnahme der Leberproteinsynthesefunktion (Albumin, Blutgerinnungsfaktoren), einen moderaten Anstieg des Bilirubinspiegels, Serumaminotransferasen. Histologisch lassen sich Adipositas von Hepatozyten im kleinen Maßstab ohne signifikante Nekrose und Entzündung nachweisen. Eine Biopsie ist jedoch aufgrund ausgeprägter Gerinnungsstörungen normalerweise nicht möglich. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine hohe Sterblichkeit für Mutter und Fötus aus. Wiederholte Schwangerschaften sind nicht kontraindiziert, da Rückfälle des Shihan-Syndroms (OGPB) mit wiederholten Schwangerschaften extrem selten sind.

Präeklampsie (Eklampsie) schwangerer Frauen. HELLP-Syndrom. Leberruptur

In schweren Fällen von Gestose schwangerer Frauen (Präeklampsie, Eklampsie) werden Leberschäden beobachtet, deren Ursache die Mikroangiopathie im Rahmen allgemeiner Gefäßerkrankungen ist. Ein Krampf von Arteriolen und eine Schädigung des Endothels der Gefäße der Leber mit Ablagerungen von Fibrin und Blutplättchen führt zu Ischämie, Nekrose der Hepatozyten und Blutungen in das Leberparenchym.

Das Auftreten von Anzeichen einer Leberschädigung bei der Eklampsie (Präeklampsie) ist am Ende des zweiten oder dritten Schwangerschaftstrimesters vor dem Hintergrund eines entwickelten klinischen Bildes der Präeklampsie charakteristisch, das durch einen Trias von Symptomen - arterielle Hypertonie, Proteinurie und Ödem - gekennzeichnet ist. Oft werden nur Laboränderungen beobachtet. In schweren Fällen Progression der Leber Gestose milden Ikterus entwickelt eine 5-6-fache Erhöhung des Niveaus von Bilirubin (konjugiert und unkonjugiert), mit der Entwicklung von DIC kombiniert, intravaskuläre Hämolyse (mikroangiopathische hämolytische Anämie), Thrombozytopenie - so genannte HELLP-Syndrom (die ersten Buchstaben Wichtigste klinische Manifestationen - Hämolyse, erhöhte Leberenzyme, niedrige Thrombozytenzahl). Das HELLP-Syndrom macht 0,1 bis 0,6% aller Schwangerschaften kompliziert - bei 70% dieser Patienten tritt es zwischen der 27. und 36. Schwangerschaftswoche auf, etwa ein Drittel der Patienten entwickelt das Syndrom in den ersten zwei Tagen nach der Geburt.

Klinisch manifestiert sich der Zustand zusätzlich zu den Symptomen der Präeklampsie und Eklampsie durch schmerzhaftes abdominales Syndrom (bei 65-90% der Patienten), Übelkeit und Erbrechen (bei 50% der Patienten), Komplikationen der DIC und kann einer akuten Fettleber schwangerer Frauen (ARHD) ähneln. Die Erkrankung kann mit der morphologisch nachgewiesenen OBD kombiniert werden: Neben dem für das HELLP-Syndrom charakteristischen Fibrin-Thrombus bei Sinusoiden, zentridolischer Nekrose und Blutungen werden Hepatozyten häufig von Zecken übertragen. Eine seltene und schwerwiegende Komplikation der Leberschädigung bei Eklampsie ist die Bildung subkapsulärer Hämatome mit einer gebrochenen Leber, die Entwicklung intraabdominaler Blutungen (Erste Hilfe für verschiedene Arten von Blutungen, hier lesen).

Leberschäden bei übermäßigem Erbrechen schwangerer Frauen.

Übermäßiges Erbrechen schwangerer Frauen tritt im ersten Trimenon der Schwangerschaft auf und kann zu Dehydratation, Elektrolytstörungen, Gewichtsverlust und Eiweißabbau führen. Infolgedessen können vorübergehende Funktionsänderungen in der Leber auftreten. Charakterisiert durch einen leichten Anstieg von Bilirubin (sowohl konjugiert als auch unkonjugiert), ASAT / ALAT, ALP, Reduktion von Serumalbumin mit rascher Normalisierung dieser Indikatoren nach Beendigung des Erbrechens und Wiederherstellung der Ernährung. Spezifische histologische Veränderungen in der Leber fehlen.

Lebererkrankungen, die sich während der Schwangerschaft entwickeln

Akute Virushepatitis (AVH) während der Schwangerschaft

Unter den Lebererkrankungen, die sich während der Schwangerschaft entwickeln, ist die akute Virushepatitis (AVH) am häufigsten, die 40-50% von c verursacht; Gelbsucht bei schwangeren Frauen. AVH kann jederzeit während der Schwangerschaft beobachtet werden.

Das klinische Bild davon ist vielfältig: Von anicterischen, klinisch latenten Formen bis hin zu schwerer fulminanter Hepatitis muss bei allen Formen der Lebererkrankung unterschieden werden, wobei schwangere Frauen beobachtet werden. Erhöhte Serumaminotransferasen sind in der Regel mit der Entwicklung der Krankheit am Ende der Schwangerschaft weniger ausgeprägt als bei der akuten Virushepatitis (AVH) im ersten und zweiten Trimester.

Anzeichen einer Cholestase können stärker ausgeprägt sein. Schwere fulminante Formen einer akuten Virushepatitis können eine Gefahr für Mutter und Fötus darstellen. Kann die Häufigkeit von Totgeburten erhöhen. AVH bei schwangeren Frauen führt nicht zu einem Anstieg der Inzidenz angeborener Fehlbildungen. Mit der Entwicklung einer akuten Virushepatitis (AVH) am Ende der Schwangerschaft besteht ein Infektionsrisiko für das Kind.

Virushepatitis-Infektion

Eine Infektion mit dem Hepatitis-Virus wird selten beobachtet. Die chronische Hepatitis der viralen Ätiologie ist die häufigste Form einer chronisch diffusen Lebererkrankung, auch bei schwangeren Frauen. In den letzten Jahrzehnten stieg die Zahl der Menschen, die mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV), C / HCV / und Delta (HDV) infiziert waren und unter chronischer Virushepatitis leiden, insbesondere bei jungen Menschen, an, was zu einem Anstieg der Zahl der Schwangeren und Frauen bei der Geburt führt.

Chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis ist bekanntermaßen durch einen latenten Verlauf, ein Überwiegen inaktiver und inaktiver Formen und eine relativ langsame Krankheitsrate bis zur Entstehung einer Leberzirrhose gekennzeichnet. Schwangerschaften können in verschiedenen Stadien der Krankheit beobachtet werden, einschließlich bei Patienten mit Leberzirrhose.

Der Verlauf der chronischen Virushepatitis bei schwangeren Frauen ist in der Regel durch geringe Aktivität und Seltenheit von Schwangerschaftsverschlechterungen gekennzeichnet, die sich in der Regel in einem Anstieg der Zytolysezeichen im Labor manifestieren und in der ersten Hälfte der Schwangerschaft und nach der Geburt häufiger beobachtet werden. Da der Leberschaden bei der Virushepatitis überwiegend immunvermittelt ist, nimmt die Aktivität des Leberprozesses in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft häufig ab.

Das Vorhandensein von Leberzirrhose, Anzeichen von Leberaktivität und / oder Cholestase erhöht das Risiko einer Verschlimmerung der Erkrankung, Komplikationen während der Schwangerschaft selbst (Präeklampsie, postpartale Blutung) und nachteilige Folgen für den Fötus. Die Häufigkeit von Fehlgeburten bei Patienten mit Leberzirrhose kann 32% erreichen, die perinatale Mortalität 18%.

Das Vorhandensein einer chronischen Virusinfektion erhöht nicht das Risiko von spontanen Aborten, führt nicht zu einer Erhöhung der angeborenen Fehlbildungen. Das Hauptproblem, das mit dem Vorhandensein einer aktiven Virusinfektion (sowohl akut als auch chronisch) bei der Mutter verbunden ist, ist das Risiko einer perinatalen Infektion des Kindes mit Hepatitisviren.

Perinatale Infektion ist einer der Hauptpfade für HBV. Das Risiko einer perinatalen HBV-Infektion hängt vom Spektrum der Marker ab. In Gegenwart von HBsAg und HBeAg beträgt sie 80-90%, und das Risiko für die Entwicklung einer chronischen Infektion bei infizierten Kindern bei der Geburt beträgt etwa 90% (mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Zirrhose und eines hepatozellulären Karzinoms im späteren Leben). Bei Vorhandensein von HBsAg in Abwesenheit von HBeAg beträgt das Infektionsrisiko 2-15%, eine chronische Infektion bei infizierten Kindern entwickelt sich selten, aber bei Neugeborenen kann die Entwicklung einer akuten und sogar fulminanten Hepatitis beobachtet werden.

Kinderinfektion

Die Infektion des Kindes tritt hauptsächlich während der Geburt auf, kann aber transplazental und postnatal auftreten. Als Hauptmechanismen der Infektion während der Geburt wird der Eintritt von Mutterblut in oberflächliche Abschürfungen, fötale Bindehaut beim Durchgang durch den Geburtskanal, verschlucktes Fruchtwasser und sogenannte Mutter-Fötus-Infusionen durch die Nabelvene als Folge eines Risses kleiner Gefäße der Plazenta angesehen. Eine Erhöhung des Risikos einer perinatalen Infektion als die Periode der akuten Virushepatitis entwickelt sich bei der Mutter bis zur Geburt, Laborzeichen der Infektion bei Neugeborenen im Alter von etwa 3 Monaten (was der durchschnittlichen Inkubationszeit der HBV-Infektion entspricht), der vaginalen Infektiosität Sekrete, Fruchtwasser, saugen den Mageninhalt von Neugeborenen, Nabelschnurblut und die Wirksamkeit der Immunprophylaxe an, allein in den ersten Stunden nach der Geburt. Eine Immunprophylaxe verhindert jedoch keine Infektion, induziert jedoch die rasche Entwicklung einer kindervirusspezifischen Immunantwort, moduliert die Infektion, macht sie vorübergehend und verhindert so, dass die Infektion chronisch wird und die Krankheit entwickelt.

Eine postnatale HBV-Infektion bei der Pflege von Neugeborenen und beim Stillen (HBsAg und PCR-DNA werden in der Muttermilch gefunden) gilt als weniger signifikant, da die meisten Neugeborenen mit einem hohen Risiko bei der Geburt infiziert sind und die Impfung bei der Geburt die Infektion vor der Geburt schützt.

Bei HCV-Infektionen (akut oder chronisch) wurde die Möglichkeit einer perinatalen Übertragung ebenfalls nachgewiesen. Aufgrund der signifikant geringeren Infektiosität von HCV ist die Rolle der perinatalen Infektion bei der Ausbreitung dieser Infektion (im Gegensatz zur HBV-Infektion) gering. Das Risiko einer perinatalen Infektion beträgt durchschnittlich 4,5- 5,0% wird als gering eingestuft: Eine Reihe von Studien haben gezeigt, dass sich das Kind häufig häufiger von Müttern infiziert, die an Narmania leiden (unabhängig von der Höhe der Virämie und ohne HIV-Infektion).

Eine HCV-Infektion tritt wie HBV während der Geburt auf! Alle Neugeborenen von Müttern, die mit HCV im Serum infiziert sind, werden mütterlicherseits durch die Plazenta durchdringendes Anti-HCV nachgewiesen. Bei nicht infizierten Kindern verschwinden Antikörper im ersten Lebensjahr, obwohl sie in seltenen Fällen bis zu 1,5 Jahre nachgewiesen werden können. Nachweisbare HCV-RNA bei Neugeborenen wird in der Regel von einem anhaltenden Nachweis von Anti-HCV in den folgenden Jahren begleitet. Bei einigen Kindern (vor dem Hintergrund der Immunsuppression, bei einer HIV-Infektion sowie ohne etablierte Ursachen) wird eine anhaltende HCV-Infektion in Abwesenheit von nachweisbarem Anti-HCV beobachtet. Beobachtungen der vorübergehenden Virämie bei Neugeborenen werden beschrieben.

Die Taktiken der Behandlung und Behandlung von Frauen im gebärfähigen Alter und von schwangeren Frauen, die an chronischer Virushepatitis leiden, sind charakteristisch. Besonders wichtig ist die rechtzeitige Diagnose, die auf Screening-Studien für HBsAg und Anti-HCV bei Frauen basiert, bei denen das Risiko einer Infektion mit Hepatitis-Viren besteht. Eine antivirale medikamentöse Therapie ist eindeutig für junge Frauen im gebärfähigen Alter mit chronischer Virushepatitis mit Anzeichen von Aktivität angezeigt und sollte vor der Schwangerschaft durchgeführt werden. Angesichts des Fehlens einer spezifischen Immunprophylaxe einer perinatalen HCV-Infektion sollte der Wunsch, das Risiko einer Infektion eines Kindes zu vermeiden, als wichtiges Argument für die Therapie junger Frauen mit chronisch schwacher Hepatitis C betrachtet werden.

Gemäß den Empfehlungen der Europäischen Vereinigung für die Erforschung der Leber und den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist die Schwangerschaft bei Frauen, die mit Hepatitis-Viren infiziert sind, nicht kontraindiziert. Das Vorliegen einer chronischen Virushepatitis, auch im Stadium der Leberzirrhose (ohne ausgeprägte Anzeichen einer portalen Hypertonie), ist kein Indikator für einen Schwangerschaftsabbruch.

Behandlung der Virushepatitis bei einer schwangeren Frau

Angesichts der Besonderheiten der chronischen Virushepatitis bei schwangeren Frauen sowie der antiproliferativen Wirkung von Interferon wird eine antivirale Therapie während der Schwangerschaft nicht empfohlen. Gegenwärtig beschreibt die Literatur mehrere Dutzend Beobachtungen abgeschlossener Schwangerschaften, bei denen aufgrund einer frühzeitig diagnostizierten Schwangerschaft oder aus lebensbedingten Gründen bei Patienten, die an einer Tumorerkrankung leiden, Interferon verwendet wurde. Es gab keine Fälle von angeborenen Missbildungen, aber es gab eine signifikante Inzidenz fötaler Unterernährung.

Aufgrund dieser Daten wird davon ausgegangen, dass es in Schwangerschaftsfällen während der Interferontherapie keine absoluten Hinweise für eine Unterbrechung gibt. Die Behandlung sollte jedoch abgebrochen werden. Ribavirin hat teratogene Wirkungen und ist während der Schwangerschaft kontraindiziert. Eine Schwangerschaft ist frühestens sechs Monate nach der Behandlung mit diesem Medikament möglich. Trotz einiger Erfahrung mit Lamivudin in Kombination mit anderen antiviralen Medikamenten bei HIV-infizierten schwangeren Frauen wurde die Unbedenklichkeit für den Fötus noch nicht bestimmt. Es wurde gezeigt, dass die Art der Geburt (durch den Geburtskanal oder den Kaiserschnitt) die Inzidenz einer perinatalen HCV- und HBV-Infektion nicht beeinflusst. In einer multizentrischen Studie war die Geburt des Kaiserschnittes vor dem Bruch der Membranen der Geburt mit einem signifikant geringeren Risiko der Übertragung von HCV auf das Baby verbunden als die Geburt durch den Geburtskanal oder den Notfall-Kaiserschnitt. Bislang gibt es jedoch keine triftigen Gründe, einen Kaiserschnitt zu empfehlen, um das Risiko einer Infektion eines Kindes sowohl mit HBV als auch mit HCV zu senken.

Alle Neugeborenen von Müttern von HBsAg-Trägern unterliegen einer obligatorischen Prophylaxe der HBV-Infektion. Die erste Verabreichung des Impfstoffs (bei Kindern von Müttern mit HBsAg und HBeAg in einigen Ländern wird in Kombination mit der Einführung von HBIg empfohlen) sollte in den ersten 12 Stunden nach der Geburt erfolgen, gefolgt von 1 und 6 Monaten. Die Wirksamkeit der Immunisierung von Neugeborenen von Müttern von HBsAg-Trägern in Bezug auf die Verhinderung der Entwicklung einer chronischen HBV-Infektion bei Kindern übersteigt 95%. Außerdem wird verhindert, dass Kinder eine HDV-Infektion entwickeln. In einigen Ländern mit einem hohen Beförderungsgrad wurde ein Schema der passiven Immunprophylaxe einer intrauterinen Infektion entwickelt, bei dem ein im Gehirn von HBeAg im dritten Schwangerschaftstrimester verabreichtes Immunglobulin drei, drei und drei Monate vor der Entbindung verabreicht wurde. Eine solche Immunprophylaxe war für den Fötus unbedenklich und führt zu einer signifikanten Verringerung des Risikos einer chronischen HBV-Infektion. Interessant sind Berichte über die Anwendung von Lamivudin im letzten Trimenon der Schwangerschaft bei HBeAg-positiven Patienten mit HCG zur Vorbeugung einer intrauterinen Infektion des Fötus.

Das Vorhandensein einer HBV- oder HCV-Infektion bei der Mutter gilt nicht als Kontraindikation für das Stillen des Neugeborenen.

Literatur
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2. "Leber und Schwangerschaft" TM Ignatov 2004
3. "Erkrankungen des Leber- und Gallensystems" Wolfgang Heroke. 2009

21.1. Lebererkrankung bei schwangeren Frauen

Bei der Einstufung von Lebererkrankungen in diese Patientengruppe wird die Schwangerschaft als möglicher „ätiologischer“ Faktor betrachtet (Tabelle 21.2).

Tabelle 21.2. Einstufung von Lebererkrankungen bei schwangeren Frauen

Lebererkrankungen durch Schwangerschaft. Leberschäden mit Hyperemesis gravidarum. Das unbeschreibliche Erbrechen schwangerer Frauen entwickelt sich im ersten Trimenon und kann zu Dehydrierung, Elektrolytstörungen und Nährstoffmangel führen. Die Häufigkeit der Entwicklung - 0,02 - 0,6%. Risikofaktoren: Alter unter 25 Jahren, Übergewicht, Mehrlingsschwangerschaften.

Eine Leberfunktionsstörung tritt bei 50% der Patienten nach 1-3 Wochen nach dem Auftreten von schwerem Erbrechen auf und ist durch Gelbsucht, Verdunkelung des Urins und manchmal Pruritus gekennzeichnet. Eine biochemische Studie zeigte einen moderaten Anstieg von Bilirubin, Transaminasen - Alanin (ALT) und Aspartinsäure (AST) und alkalischer Phosphatase (alkalische Phosphatase).

Symptomatische Behandlung wird durchgeführt: Rehydratation, Antiemetika. Nach einer Korrektur von Elektrolytstörungen und einer Rückkehr zur normalen Ernährung kehren sich die Leberfunktionstests (CFT) nach einigen Tagen wieder normal. Die Differentialdiagnose wird bei viraler und medikamentöser Hepatitis durchgeführt. Die Prognose ist günstig, obwohl sich ähnliche Veränderungen bei nachfolgenden Schwangerschaften entwickeln können.

Intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen (BHB). Auch als Juckreiz, cholestatischer Gelbsucht, Cholestase schwangerer Frauen bezeichnet. VHB ist eine relativ gutartige cholestatische Krankheit, die sich normalerweise im dritten Trimenon entwickelt, einige Tage nach der Geburt von selbst aufhellt und häufig während der folgenden Schwangerschaften wieder auftritt.

In Westeuropa und Kanada wird VHB bei 0,1–0,2% der schwangeren Frauen beobachtet. Die höchste Häufigkeit wird in den skandinavischen Ländern und in Chile beschrieben: 1-3% bzw. 4,7-6,1%. Die Krankheit tritt am häufigsten bei Frauen auf, die in der Vorgeschichte eine Chemotherapie hatten oder Hinweise auf die Entwicklung einer intrahepatischen Cholestase bei Einnahme oraler Kontrazeptiva haben.

Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht gut verstanden. Die angeborene Überempfindlichkeit gegen die cholestatischen Wirkungen von Östrogenen spielt bei der Entwicklung von WCH eine führende Rolle.

Die Krankheit beginnt normalerweise bei 28 bis 30 Wochen. Schwangerschaft (seltener - früher) mit dem Auftreten von Pruritus, der durch Variabilität gekennzeichnet ist, die sich häufig nachts verschlimmert und den Rumpf, die Gliedmaßen einschließlich der Handflächen und Füße erfasst. Einige Wochen nach dem Juckreiz tritt Gelbsucht bei 20-25% der Patienten auf, was mit einer Verdunkelung des Urins und einer Klärung des Stuhls einhergeht. Gleichzeitig wird das Wohlbefinden im Gegensatz zur akuten Virushepatitis (AVH) aufrechterhalten. Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen sind selten. Die Größe der Leber und der Milz wird nicht verändert. Durch Bluttests wurde die Konzentration von Gallensäuren signifikant erhöht, was die erste und einzige Veränderung sein kann.

Die Menge an Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-Nukleotidase, Cholesterin und Triglyceriden steigt an. Transaminasen nehmen moderat zu.

Für die Diagnose von VHB ist eine Leberbiopsie selten notwendig. Morphologisch ist BHB durch zentrolobuläre Cholestase und Gallenpfropfen im kleinen Gallengang gekennzeichnet, die erweitert werden können. Hepatozelluläre Nekrose und Anzeichen einer Entzündung sind in der Regel nicht vorhanden. Nach der Geburt kehrt das histologische Muster zur Normalität zurück.

Die Diagnose wird auf Basis klinischer und biochemischer Daten gestellt. Am häufigsten unterscheidet sich BHB von Choledocholithiasis, die durch Bauchschmerzen und Fieber gekennzeichnet ist. In diesem Fall helfen Sie bei der Diagnose von Ultraschall (Ultraschall).

VHB ist für Mutter und Kind relativ harmlos. Eine vorzeitige Lieferung ist selten notwendig.

Die Behandlung ist symptomatisch und zielt darauf ab, Mutter und Kind maximalen Komfort zu bieten. Cholestyramin wird als Mittel der Wahl zur Verringerung des Pruritus bei einer täglichen Dosis von 10-12 g verwendet, die in 3-4 Dosen aufgeteilt ist. Das Medikament ist nicht toxisch, seine Wirksamkeit ist jedoch gering. Bei Patienten mit schweren Symptomen des nächtlichen Juckreizes können hypnotische Medikamente eingesetzt werden. Es gibt einige Daten zur Verwendung von Ursodesoxycholsäure (Ursosan) bei der Behandlung von BSH. In unkontrollierten Studien zeigte sich bei einer kurzen UDCA-Kur in einer Dosis von 1 g eine Abnahme des Juckreizes und eine Verbesserung der Laborparameter. pro Tag, aufgeteilt in drei Dosen. Eine positive Wirkung auf den Pruritus wurde bei der Ernennung eines 7-tägigen Verlaufs von Dexamethason in einer Tagesdosis von 12 mg beobachtet. Einige Studien haben die positive Wirkung von S-Adenosin-L-Methionin gezeigt.

Frauen mit BHB haben ein erhöhtes Risiko für eine Blutung nach der Geburt, da weniger Vitamin K absorbiert wird. Daher wird empfohlen, Injektionen mit Vitamin K-Injektionen aufzunehmen.

Die Prognose für die Mutter ist durch eine erhöhte Häufigkeit von postpartalen Blutungen und Infektionen der Harnwege gekennzeichnet. Bei wiederholten Schwangerschaften ist das Risiko für Gallensteine ​​erhöht. Für das Kind erhöht sich das Risiko der Frühgeburt, das geringe Geburtsgewicht. Die perinatale Mortalität nahm zu.

Akute Fettleber schwangerer Frauen (OBD). Es handelt sich um eine seltene idiopathische Lebererkrankung, die sich im dritten Schwangerschaftsdrittel entwickelt und eine sehr schlechte Prognose hat. Bei der Leberbiopsie zeigten sich charakteristische Veränderungen - mikrovesikuläre Adipositas der Hepatozyten. Ein ähnliches Bild zeigt sich beim Reye-Syndrom, bei Gendefekten bei der Oxidation von lang- und mittelkettigen Fettsäuren (Mangel der entsprechenden Acyl-CoA-Dehydrogenasen) sowie bei der Einnahme bestimmter Medikamente (Tetracyclin, Valproinsäure). Neben dem charakteristischen histologischen Bild weisen diese Erkrankungen, die zur Gruppe der mitochondrialen Zytopathien gehören, ähnliche klinische und Labordaten auf.

Die Häufigkeit von OPB liegt bei 1 von 13.000 Lieferungen. Das Entwicklungsrisiko ist bei Nulliparien mit Mehrlingsschwangerschaften erhöht, wenn der Fötus ein Junge ist.

Die genaue Ursache von OZhB ist nicht bekannt. Es wird eine Hypothese über den genetischen Mangel an 3-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase geäußert, der an der Oxidation langkettiger Fettsäuren beteiligt ist. OBD entwickelt sich bei Müttern, die heterozygote Träger des für dieses Enzym kodierenden Gens sind, wenn der Fötus für dieses Merkmal homozygot ist.

OZHB entwickelt sich normalerweise nicht früher als 26 Wochen. Schwangerschaft (beschrieben in anderen Schwangerschaftsphasen und unmittelbar nach der Geburt). Der Beginn ist nicht spezifisch mit dem Auftreten von Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schmerzen im rechten Hypochondrium oder epigastrischen Bereich, die eine Refluxösophagitis imitieren können. Nach 1-2 Wochen Mit Beginn dieser Symptome treten Anzeichen für Leberversagen auf - Gelbsucht und hepatische Enzephalopathie (PE). Wenn OGPB nicht rechtzeitig erkannt wird, entwickelt es fulminantes Leberversagen (FPI), Koagulopathie, Nierenversagen und kann tödlich verlaufen.

Während der körperlichen Untersuchung werden geringfügige Veränderungen festgestellt: Bauchschmerzen im rechten Hypochondrium (ein häufiges, aber nicht spezifisches Symptom), die Leber wird verkleinert und nicht palpiert, Ikterus, Aszites, Ödeme und in den späteren Stadien der Erkrankung.

Blutuntersuchungen zeigen Erythrozyten, die Kerne und segmentierte Erythrozyten enthalten, ausgeprägte Leukozytose (15 × 10 9 Liter oder mehr), Anzeichen eines disseminierten intravaskulären Koagulationssyndroms (DIC), eine Zunahme der Prothrombin (PV) und partielle Thromboplastinzeit (PTT), eine Zunahme der Abbauprodukte Fibrinogen, Reduktion von Fibrinogen und Blutplättchen. Änderungen in der PFT betreffen erhöhte Bilirubinwerte, die Aktivität von Aminotransferasen und alkalische Phosphatase. Auch bestimmte Hypoglykämien, Hyponatriämie, erhöhen die Konzentration von Kreatinin und Harnsäure. Bei der Ultraschalluntersuchung, der Computertomographie (CT) der Leber, können Anzeichen einer Fettdegeneration festgestellt werden, deren Abwesenheit die Diagnose von OGFB nicht ausschließt.

Eine Leberbiopsie ergibt ein charakteristisches Bild: mikrovesikuläre Adipositas von zentrolobulären Hepatozyten. Bei der traditionellen histologischen Untersuchung kann die Diagnose möglicherweise nicht bestätigt werden, da sich das Fett während der Fixierung bewegt. Um falsch negative Ergebnisse zu vermeiden, sollten gefrorene Lebergewebeproben untersucht werden.

Die Diagnose von OZHBP basiert auf einer Kombination von klinischen und Labordaten mit Anzeichen von mikrovesikulärer Leberfettsucht. Die Differentialdiagnose wird mit AVH, Leberschäden bei Präeklampsie / Eklampsie, Arzneimittel-induzierter Hepatitis (Tetracyclin, Valproinsäure) durchgeführt. AVH entwickelt sich während jeder Schwangerschaft, hat eine epidemiologische Vorgeschichte und ein charakteristisches serologisches Profil. In der AVH sind die Transaminase-Spiegel normalerweise höher als in der OZhB, und das DIC-Syndrom ist nicht charakteristisch.

Bei 20-40% entwickelt sich mit OZhPB eine Präeklampsie / Eklampsie, die die Differentialdiagnose dieser Zustände erheblich erschwert. Eine Leberbiopsie ist in diesem Fall nicht erforderlich, da die therapeutischen Maßnahmen ähnlich sind.

Eine spezifische Therapie für OPB wurde nicht entwickelt. Die sofortige Lieferung (vorzugsweise über den Kaiserschnitt), sobald die Diagnose und die unterstützende Therapie festgelegt sind, ist das Mittel der Wahl. Kontrollieren Sie vor und nach der Geburt den Blutplättchengehalt, PV, PTT und Glykämie. Falls erforderlich, wird eine Korrektur dieser Indikatoren durchgeführt: Eine Glucoselösung, frisches gefrorenes Plasma und Blutplättchenmasse werden injiziert. Mit der Ineffektivität konservativer Maßnahmen und dem Fortschreiten des FPI wird das Thema Lebertransplantation angesprochen.

Die Prognose für Mutter und Fötus ist ungünstig: Müttersterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 15%), Kindersterblichkeit - 50% (bei sofortiger Geburt - 36%). Bei Frauen, die nach OBD überlebt haben, verbessert sich die Leberfunktion nach der Geburt rasch und es gibt keine weiteren Anzeichen einer Lebererkrankung. Wenn sich eine nachfolgende Schwangerschaft entwickelt, verläuft sie normalerweise ohne Komplikationen, obwohl wiederholte OBD-Episoden beschrieben werden.

Leberschäden bei Präeklampsie / Eklampsie. Präeklampsie ist eine systemische Erkrankung unbekannter Ätiologie, die sich normalerweise im zweiten Trimenon der Schwangerschaft entwickelt und durch drei Symptome gekennzeichnet ist: Hypertonie, Proteinurie, Ödem. Eklampsie ist ein fortgeschrittenes Stadium der Erkrankung mit dem Auftreten von Krampfanfällen und / oder Koma. In Verbindung mit Nierenversagen, Koagulopathie, mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und ischämischer Nekrose vieler Organe. Leberschäden bei Präeklampsie und Eklampsie sind ähnlich und reichen von mäßig hepatozellulären Nekrosen bis zum Leberruptur.

Präeklampsie entwickelt sich in 5–10%, Eklampsie in 0,1–0,2% der schwangeren Frauen im zweiten Trimester. Kann sich nach der Geburt entwickeln. Risikofaktoren sind: obere und untere Altersgrenzen, die für eine Schwangerschaft günstig sind, erste Schwangerschaft, Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnion, familiäre Präeklampsie, Vorerkrankungen: Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie.

Die Ätiologie und Pathogenese der Präeklampsie / Eklampsie ist nicht vollständig bekannt. Die derzeit vorgeschlagene Hypothese umfasst Vasospasmus und erhöhte Endothelreaktivität, die zu Hypertonie, erhöhter Koagulation und intravaskulärer Fibrinablagerung führt. Die Wirkung der reduzierten Stickoxid-Synthese wird diskutiert.

Bei einer Präeklampsie von mäßigem Schweregrad wird der Blutdruck von 140/90 mm Hg erhöht. bis zu 160/110 mm Hg Bei schwerer Präeklampsie übersteigt der Blutdruck 160/110 mm Hg. In schweren Fällen können epigastrische und rechte Hypochondrienschmerzen, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Oligurie und Herzversagen auftreten. Die Größe der Leber bleibt im normalen Bereich oder sie nimmt leicht zu. Blutuntersuchungen zeigen einen signifikanten Anstieg der Transaminasen, der proportional zum Schweregrad der Erkrankung ist, erhöht den Spiegel von Harnsäure, Bilirubin, entwickelt Thrombozytopenie, DIC, mikroangiopathische hämolytische Anämie. Komplikationen der Präeklampsie / Eklampsie sind das HELLP-Syndrom und eine Leberruptur.

Die histologische Untersuchung des Lebergewebes zeigt eine diffuse Ablagerung von Fibrin um Sinusoide (teilweise wird Fibrin in kleinen Gefäßen der Leber abgelagert), Blutungen und Nekrose von Hepatozyten.

Die Diagnose wird auf Basis von klinischen und Labordaten gestellt. Die Differenzialdiagnose wird mit OBD durchgeführt.

Die Wahl der Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung und der Dauer der Schwangerschaft ab. Bei Eklampsie von mäßiger Schwere und Gestationsalter von weniger als 36 Wochen. Erhaltungstherapie wird durchgeführt. Hypertonie wird durch Hydralazin oder Labetalol kontrolliert. Zur Vorbeugung und Bekämpfung von Krampfanfällen wird Magnesiumsulfat verwendet. Als prophylaktisches Mittel für das Fortschreiten der Präeklampsie kann Aspirin in geringen Dosen verwendet werden. Die einzige wirksame Methode zur Behandlung schwerer Präeklampsie und Eklampsie ist die sofortige Entbindung. Nach der Geburt stellen sich Veränderungen im Labor und das histologische Bild der Leber wieder normal ein.

Das Ergebnis hängt von der Schwere der Präeklampsie / Eklampsie, dem Alter der Mutter (vorzeitig für die Schwangerschaft) und den bereits bestehenden Erkrankungen der Mutter (Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie) ab.

Die Prognose für die Mutter geht mit einem Anstieg der Mortalität einher (in spezialisierten Zentren um 1%), von denen die meisten - 80% - auf Komplikationen des Zentralnervensystems zurückzuführen sind; mit einem erhöhten Risiko für eine Leberruptur und einen vorzeitigen Plazentaabbruch. Das Risiko einer Präeklampsie / Eklampsie während der nächsten Schwangerschaft beträgt 20-43%. Babys, die von Müttern mit Präeklampsie / Eklampsie geboren werden, haben ein geringes Geburtsgewicht und eine Entwicklungsverzögerung.

HELLP-Syndrom. Wurde erstmals 1982 benannt. in den USA. Es ist gekennzeichnet durch mikroangiopathische hämolytische Anämie (Hemolisis), erhöhte Aktivität von Leberenzymen (erhöhte Leberenzyme) und Thrombozytopenie (niedrige Thrombozytenzahl).

Das HELLP-Syndrom tritt bei 0,2-0,6% der schwangeren Frauen auf. Es tritt bei 4-12% der Patienten mit schwerer Präeklampsie auf. Meistens entwickelt sich nach 32 Wochen. der Schwangerschaft. Bei 30% der Frauen tritt nach der Geburt auf. Das Risiko eines HELLP-Syndroms ist bei Menschen, die älter als 25 Jahre sind, erhöht.

Die Ursachen des Syndroms sind nicht vollständig verstanden. Faktoren wie Vasospasmus und Hyperkoagulation können an seiner Entwicklung beteiligt sein.

Patienten mit dem HELLP-Syndrom haben unspezifische Symptome: epigastrische Schmerzen oder Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Kopfschmerzen. Die meisten haben eine mäßige arterielle Hypertonie.

Die körperliche Untersuchung bestimmter Symptome findet nicht statt. In Blutuntersuchungen: mikroangiopathische hämolytische Anämie mit erhöhtem Laktatdehydrogenase-Spiegel, indirekte Hyperbilirubinämie, erhöhte Transaminase-Aktivität, ausgeprägte Thrombozytopenie, erniedrigter Haptoglobin-Spiegel, leichter Anstieg des PV (respektive PI) und erhöhte Harnsäure und Kreatinin. Bei Urintests - Proteinurie.

Die Diagnose wird anhand einer Kombination von drei Laborzeichen gestellt. Die Differentialdiagnose wird bei schwerer Präeklampsie (OBD) durchgeführt.

Der Behandlungsplan umfasst die Überwachung von Blutdruck, Blutplättchenzahl und Gerinnungstests. Wenn die Lungen des Fötus gereift sind oder es Anzeichen für eine signifikante Verschlechterung des Zustands der Mutter oder des Fötus gibt, wird eine sofortige Entbindung durchgeführt. Wenn die Tragzeit weniger als 35 Wochen beträgt und der Zustand der Mutter stabil ist, werden mehrere Tage lang Kortikosteroide verabreicht, wonach die Entbindung erfolgt. Falls erforderlich, führen Sie eine Transfusion von frisch gefrorenem Plasma und Blutplättchen durch.

Prognose für Mutter: erhöhtes Risiko für DIC, Leberversagen, kardiopulmonales Versagen, vorzeitige Abstoßung der Plazenta. Wiederholte Episoden entwickeln sich bei 4-22% der Patienten.

Prognose für den Fötus: Erhöhung der Sterblichkeit um 10-60%, Erhöhung des Risikos einer Frühgeburt, Entwicklungsverzögerung, DIC-Risiko und Thrombozytopenie.

Akuter Bruch der Leber. Es ist eine seltene Komplikation der Schwangerschaft. In über 90% der Fälle treten Präeklampsie und Eklampsie auf. Es kann sich aber auch, aber viel seltener, mit Leberzellkarzinomen, Adenomen, Hämangiomen, Leberabszess, OBD, HELLP-Syndrom entwickeln.

Die Häufigkeit reicht von 1 bis 77 Fällen pro 100.000 Schwangere. Es tritt bei 1-2% der Patienten mit Präeklampsie / Eklampsie auf, in der Regel im dritten Trimester. Bis zu 25% der Fälle treten innerhalb von 48 Stunden nach Lieferung auf. Häufiger in Multiparen über 30 Jahre beobachtet.

Die Ätiologie ist nicht vollständig etabliert. Blutungen und Leberrisse sind wahrscheinlich auf schwere Hepatozyten-Nekrose und Koagulopathie bei schwerer Präeklampsie / Eklampsie zurückzuführen.

Die Erkrankung beginnt akut mit dem Auftreten scharfer Schmerzen im rechten Hypochondrium, die auf den Hals und das Schulterblatt strahlen können. Bis zu 75% der Fälle sind mit einem Ruptur des rechten Leberlappens verbunden. Wenn der linke Lappen reißt, ist der Schmerz normalerweise im epigastrischen Bereich lokalisiert. Übelkeit und Erbrechen können ebenfalls auftreten.

Die Untersuchung zeigt Anzeichen einer Präeklampsie und Anspannung in den Bauchmuskeln. Innerhalb weniger Stunden nach Beginn der Schmerzen entwickelt sich ein hypovolämischer Schock ohne Anzeichen äußerer Blutungen. Blutuntersuchungen zeigen Anämie und eine Abnahme des Hämatokrits, einen signifikanten Anstieg der Transaminasen. Die restlichen Veränderungen entsprechen denen mit Präeklampsie.

Die Diagnose basiert auf klinischen Daten (Schmerzen im rechten Hypochondrium und hypovolämischem Schock) und dem Nachweis von Blutung und Leberruptur gemäß Ultraschall, CT. Diagnostische Laparotomie, Peritonealspülung und Angiographie können ebenfalls zur Diagnose herangezogen werden.

Die Differentialdiagnose wird mit anderen Zuständen durchgeführt, die ähnliche Symptome hervorrufen können: Abstoßung der Plazenta, Perforation des Hohlorgans, Gebärmutterruptur, Torsion der Gebärmutter oder des Eierstocks, Ruptur des Aneurysmas der Milzarterie.

Die frühzeitige Erkennung eines akuten Leberrisses ist eine notwendige Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung. Notwendige Stabilisierung der hämodynamischen Parameter und sofortige Lieferung. Blutprodukte werden transfundiert. Die chirurgische Behandlung umfasst: Evakuierung hämorrhagischer Flüssigkeit, lokale Verabreichung von Hämostatika, Wundnaht, Ligation der Leberarterie, partielle Hepatektomie, perkutane Katheterembolisierung der Leberarterie. Postoperative Komplikationen umfassen wiederholte Blutungen und Abszessbildung.

Erhöhung der Müttersterblichkeit auf 49% und der Kindersterblichkeit auf 59%. Bei Patienten, die nach einem akuten Leberriss überlebten, klingt das Hämatom innerhalb von 6 Monaten allmählich ab. Wiederholte Episoden werden in Einzelfällen beschrieben.

Lebererkrankungen, die bei schwangeren Frauen den Fluss beeinflussen. Gallensteinerkrankung (ICD). Die Häufigkeit von Gallensteinen bei Frauen ist signifikant höher als bei Männern. Es hängt auch vom Alter ab: 2,5% der Frauen im Alter von 20 bis 29 Jahren und 25% im Alter von 60 bis 64 Jahren leiden an GIB. Das Risiko einer Cholelithiasis steigt nach der vierten Schwangerschaft um das 3,3fache an.

Während der Schwangerschaft konzentriert sich das Cholesterin in der Leber und der Gallenblase. Der Gesamtgehalt an Gallensäuren nimmt zu, gleichzeitig nimmt jedoch die Abscheidung von Gallensäuren in der Gallenblase und im Dünndarm aufgrund der verringerten Motilität zu. Dies führt zu einer Abnahme der Sekretion von Gallensäuren in der Galle, einer Abnahme der enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren und einer Abnahme des Verhältnisses von Chenodesoxychol zu Cholsäure. Diese Veränderungen prädisponieren für die Ausscheidung von Cholesterin in der Galle. Während der Schwangerschaft nehmen auch das Restvolumen und das Nüchternvolumen der Gallenblase aufgrund einer Abnahme ihrer Kontraktionsfähigkeit zu.

Gallenschlamm entwickelt sich bei 30% der Frauen am Ende des dritten Trimesters. Bei 10-12% mit Ultraschall entdeckte Gallensteine, 30% von ihnen entwickeln Anfälle von Gallenkolik. Die klinischen Daten und Labordaten entsprechen denen der Nichtschwangeren.

In den meisten Fällen sind konservative Maßnahmen wirksam. Wenn sich Choledocholithiasis entwickelt, ist eine Papillosphinkterotomie möglich. Eine sichere Methode zum Lösen von Schlamm und Cholesterin-Gallensteinen ist die Verwendung von Ursodeoxycholsäure (Ursosan): Diese Methode ist wirksam, wenn die Cholesterin-Natur von Steinen bestätigt wird, wenn ihre Größe 10 mm nicht überschreitet und das Volumen der Blase unter Beibehaltung ihrer Funktion nicht mehr als 1/3 beträgt. Die Cholezystektomie ist im ersten und zweiten Trimester die sicherste. Die laparoskopische Cholezystektomie hat den Vorteil gegenüber der traditionellen. Nach der Geburt verschwindet der Gallenschlamm in 61% innerhalb von 3 Monaten und 96% innerhalb von 12 Monaten, kleine Steine ​​lösen sich bei 30% der Frauen innerhalb eines Jahres spontan auf. Schwangerschaft ist nicht nur ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung von Gallensteinen, sondern auch für die Manifestation klinischer Symptome bei Frauen, die zuvor „dumme“ Steine ​​hatten.

Akute kalkuläre Cholezystitis. Die Häufigkeit beträgt 8 Fälle pro 10.000 schwangere Frauen. Die Therapie ist normalerweise konservativ. Oft ist es besser, die Operation für die Zeit nach der Geburt zu verschieben. Bei Patienten mit wiederkehrenden Symptomen oder Verstopfung des Gallengangs ist ein operativer Eingriff erforderlich, der mit einem geringen Risiko für die Sterblichkeit von Mutter und Kind verbunden ist.

Hepatitis durch Herpes-simplex-Virusinfektion (HSV). Eine HSV-Hepatitis entwickelt sich selten bei Erwachsenen ohne Anzeichen von Immunschwäche. Etwa die Hälfte dieser Fälle wird bei schwangeren Frauen beschrieben. Die Mortalität erreicht 50%. Die Erkrankung beginnt mit Fieber, das zwischen 4 und 14 Tagen anhält, gegen das systemische Symptome einer Virusinfektion und Bauchschmerzen auftreten, am häufigsten im rechten Hypochondrium. Komplikationen der oberen Atemwege entwickeln sich und es kommt zu Herpesausbrüchen am Gebärmutterhals oder den äußeren Genitalorganen. Gelbsucht ist normalerweise nicht. Das erste Symptom der Krankheit kann PE sein.

Bei Blutuntersuchungen besteht eine Dissoziation zwischen einem starken Anstieg der Transaminasen (bis zu 1000-2000 ME) und einem leichten Anstieg des Bilirubins. Erhöhte PV. Bei der Röntgenuntersuchung der Lunge können Anzeichen einer Lungenentzündung auftreten.

Hilfe bei der Diagnose kann eine Leberbiopsie haben. Charakteristische Merkmale sind: Konzentrationsfelder oder konfluente Felder von hämorrhagischen und koagulativen intranuklearen herpetischen Einschlüssen in lebenden Hepatozyten.

Eine HSV-Kulturstudie wird im Lebergewebe, in der Schleimhaut des Zervixkanals, in einem Rachenabstrich und auch in serologischen Studien durchgeführt.

Behandlung - Aciclovir oder seine Analoga. Die Reaktion auf die Behandlung entwickelt sich schnell und führt zu einer signifikanten Reduktion der Müttersterblichkeit. Mit der Entwicklung von Leberversagen werden unterstützende Maßnahmen durchgeführt.

Obwohl die HSV-Vertikalübertragung nicht häufig auftritt, sollten Babys, die von Müttern geboren wurden, die an HSV-Hepatitis leiden, unmittelbar nach der Geburt auf eine Infektion untersucht werden.

Budd-Chiari-Syndrom (siehe Kapitel 20). Es ist ein Verschluss einer oder mehrerer Lebervenen. Die häufigste Form der Gefäßthrombose, die bei schwangeren Frauen beschrieben wird. Prädisponierender Faktor wird als eine östrogenbedingte Erhöhung der Blutgerinnung angesehen, die mit einer Abnahme der Aktivität von Antithrombin III einhergeht. Bei manchen Frauen ist eine Lebervenenthrombose mit einer häufigen Venenthrombose verbunden, die sich gleichzeitig in der V. iliaca iliaca oder der unteren Hohlvene entwickeln kann. In den meisten Fällen innerhalb von 2 Monaten oder unmittelbar nach der Lieferung registriert. Kann sich nach der Abtreibung entwickeln.

Die Krankheit beginnt akut mit dem Auftreten von Bauchschmerzen, dann entwickeln sich Hepatomegalie und gegen Diuretika resistente Aszites. Bei 50% der Patienten tritt Splenomegalie ein. Blutuntersuchungen zeigen einen moderaten Anstieg von Bilirubin, Transaminasen und alkalischer Phosphatase. Bei der Untersuchung von Aszitesflüssigkeit: Protein 1,5-3 g / dl, Serum-Ascites-Albumin-Gradient> 1,1, Leukozyten 3.

Die Diagnose- und Therapiemaßnahmen entsprechen denen der Nichtschwangeren.

Die Prognose ist ungünstig: Die Mortalität ohne Lebertransplantation beträgt mehr als 70%.

Virushepatitis E. Die epidemische Form der Hepatitis, die durch den Stuhlgang übertragen wird, deren Häufigkeit und Schweregrad bei schwangeren Frauen zunehmen. Die Mortalität durch Hepatitis HEV (Hepatitis-E-Virus) bei schwangeren Frauen beträgt 15-20%, bei der Bevölkerung von 2-5%. Das Risiko eines spontanen Abbruchs und eines fötalen Todes liegt bei etwa 12%. Schwangere Frauen müssen von der Infektionsquelle isoliert werden. Spezifische Behandlung und Prävention werden nicht entwickelt.

Lebererkrankung, die nicht mit der Schwangerschaft zusammenhängt. Virushepatitis (siehe auch Kapitel 3.4). Die Eigenschaften der Virushepatitis bei schwangeren Frauen sind in der Tabelle dargestellt. 21.3.

Schwangerschaft mit chronischen Lebererkrankungen. Eine Schwangerschaft mit chronischer Lebererkrankung tritt aufgrund der Entwicklung von Amenorrhoe und Unfruchtbarkeit selten auf. Bei Frauen mit kompensierter Lebererkrankung bleibt jedoch die Fortpflanzungsfunktion erhalten und eine Schwangerschaft ist möglich. Veränderungen der Leberfunktion bei diesen Patienten sind unvorhersehbar und die Schwangerschaft verläuft oft ohne Komplikationen aus der Leber.

Autoimmunhepatitis. Die meisten Frauen, die eine immunsuppressive Therapie erhalten, vertragen eine Schwangerschaft gut. Eine vorübergehende Änderung der PFT ist jedoch möglich: Ein Anstieg von Bilirubin und alkalischer Phosphatase, die nach der Abgabe auf ihre ursprünglichen Werte zurückkehren. Es werden Fälle von erheblicher Verschlechterung beschrieben, die eine Erhöhung der Dosis von Corticosteroiden erfordern. Auch Todesfälle gemeldet. Kontrollierte Studien wurden jedoch nicht durchgeführt, und es ist nicht klar, was mit der Verschlechterung des Zustands verbunden war. Die Prognose für den Fötus ist schlechter als für die Mutter: Die Häufigkeit von spontanen Fehlgeburten und des fötalen Todes nimmt zu.

Leberzirrhose. Eine Schwangerschaft bei Patienten mit Leberzirrhose ist extrem selten. Die Einschätzung des tatsächlichen Risikos von Leberkomplikationen bei solchen Patienten ist schwierig. Bei 30-40% erhöht sich der Spiegel an Bilirubin und alkalischer Phosphatase, die bei 70% nach der Geburt wieder zu den Ausgangswerten zurückkehren. Die Müttersterblichkeit ist auf 10,5% erhöht, wovon 2/3 auf Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern (HRVP) und 1/3 auf Leberversagen zurückzuführen sind. Die allgemeine Sterblichkeitsrate unterscheidet sich nicht von derjenigen bei nicht schwangeren Frauen mit Zirrhose.

Die Prävention von Blutungen durch HRVP ist die Einführung eines selektiven Portokaval-Shunts oder einer Sklerotherapie. Die Anzahl der spontanen Aborte steigt signifikant auf 17%, die vorzeitige Lieferung auf 21%. Die perinatale Mortalität beträgt 20%. Das Risiko einer Nachblutung liegt bei 24%.

Tabelle 21.3. Virushepatitis bei schwangeren Frauen