Fascioliasis ist eine chronische Krankheit, deren Erreger Trematoden der Gattung Fasciola sind. Auf dem Territorium Russlands sind zwei Arten von Erregern der Fascioliasis verbreitet: F. hepatica (gewöhnliche Fasciola) und F.gigantica (riesige Fasciola). Schafe, Ziegen und Rinder sind am häufigsten von Fascioliasis betroffen. Sehr viel seltener - Schweine, Pferde, Kamele, Rehe, Rehe, Esel und verschiedene Nagetiere (Hasen, Kaninchen, Eichhörnchen, Biber). Fascioliasis Mann und krank.
Die Krankheit tritt häufig chronisch auf, seltener in akuter Form und äußert sich in einer allgemeinen Stoffwechselstörung mit Leberschäden, in deren Gallengang die reifen Stadien der Trematoden parasitieren.
Bei kranken Tieren ist die Milchproduktion erheblich reduziert, die Qualität von Fleisch und Wolle nimmt ab, die Tiere sterben ab. Die wirtschaftlichen Verluste, die mit dieser Krankheit verbunden sind, werden durch eine Verringerung der Milchleistung, eine Verringerung der Gewichtszunahme und das Aussortieren eines wertvollen Nahrungsmittels - der Leber - bestimmt. Es wurde festgestellt, dass die Schlachtleistung von Fleisch von von Fasciolose betroffenen Rindern im Durchschnitt um 3,28% niedriger ist als bei gesunden Tieren.
Die pathologische Wirkung von Fasciol wurde aus den mechanischen (sowohl jungen Formen während der Migrationsperiode als auch aus Erwachsenen bestehenden Formen in der Leber), der toxischen Wirkung der Vitalaktivitätsprodukte der Parasiten und ihrer mechanischen Einführung in das Blut, das Leberparenchym und andere Organe verschiedener Mikroflora, einschließlich verschiedener Pathogene, gebildet Krankheiten. In der Literatur werden zahlreiche Fälle von sekundären Salmonella-Infektionen bei Tieren mit schweren Fasioliose-Läsionen beschrieben. Das Fleisch und die inneren Organe von Tieren mit Fascioliasis von Tieren sind häufiger und häufiger mit verschiedenen Mikroorganismen kontaminiert. Unter den letzteren nehmen Staphylokokken, Streptokokken, E. coli, Proteus und Clostridium perfringens den ersten Platz ein. So wurden bei der bakteriologischen Untersuchung von 68 von Fascioliasis betroffenen Lebern in 48 '3% der Fälle pathogene Staphylokokkenstämme isoliert, von denen 77,2% St. waren. aureus, in 31,1%: E. coli-Bakterien, darunter entero-pathogene Serotypen von E. coli, Bakterien der Gattung Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) und in 8,7% der Clostridia Perfrins Typ A.
Morphologie und Biologie des Erregers.
F.hepatica ist blattförmig, 15-35 mm lang und 10-12 mm breit. Der vordere Teil des Körpers des Parasiten ist in Form eines Dreiecks langgestreckt und wird Proboscis genannt. Am vorderen Ende der Rüssel befindet sich ein Mundsauger, etwas dahinter der Bauchsauger. Die Kutikulaoberfläche im vorderen Drittel des Parasiten ist mit zahlreichen Stacheln bedeckt. Hinter dem Rüssel dehnt sich der Körper der Fasciola scharf aus und verengt sich dann zum Schwanzende.
F.gigica unterscheidet sich von der gewöhnlichen Größe und Form des Körpers. Diese Fasciola ist größer, ihre Länge beträgt bis zu 50-75 mm, die Breite beträgt 9-12 mm, der Körper ist länglich. Diese Art kommt hauptsächlich in den südlichen Zonen unseres Landes vor und gilt als pathogener. Bei einem Tier können Fasciols beider Spezies parasitieren. Die innere Struktur der Riesenfasciola ist die gleiche wie in gewöhnlichen.
Der Zwischenwirt für F.hepatica ist eine Süßwassermolluske, die kleine Teichschnecke Lymnaea truncatula, und für die F gigantica die ohrenförmige Teichschnecke Radix ovata.
In Asien, Afrika und Südamerika sind die Erreger der Fascioliasis bei Wiederkäuern heimische Fasciola-Arten (F.magna, F.halli usw.).
Fasciola hermaphroditic, leben fast ausschließlich in den Gallengängen der Leber der endgültigen Wirte, wo eine große Anzahl von Eiern freigesetzt wird. Letztere gelangen zusammen mit der Galle durch die Gallengänge der Leber in den Zwölffingerdarm und werden in die äußere Umgebung abgegeben. Fasciol-Eier sind empfindlich gegen hohe und niedrige Temperaturen, gegen Trocknen und Verrotten. Bei einer Temperatur von 40-50 ° C sterben sie nicht innerhalb von 30–40 Minuten ab, bei 50 ° C sterben die Eier von Fasiolen sofort ab.
Für die weitere Entwicklung der Eier ist vor allem Sauerstoff notwendig, die entsprechende Temperatur und Luftfeuchtigkeit (Pfützen, Teiche, Sümpfe, Flüsse). Bei einer Temperatur von + 20-30 ° C fördern mit Zilien bedeckte Miracidien mit einer Länge von 0,15 mm und einer Breite von 0,04 mm eine aktive Bewegung im Wasser, die aus den Eiern austritt. Die Lebensdauer von Miracidia beträgt mehrere Stunden, maximal 2-3 Tage.
Für die weitere Entwicklung von Miracidien sollte es durch die inneren Organe (Leber) des Zwischenwirts Molluske gehen. Nachdem sie in ihre inneren Organe eingedrungen ist, wirft Miracidia ihre Flimmerhärchen ab, nimmt eine spindelförmige Form an und verwandelt sich in 2-3 Wochen in mütterliche Sporozysten. Sporozysten führen aufgrund der Anwesenheit von Keimzellen durch ungeschlechtliche Entwicklung zu einer weiteren Generation von Redias, innerhalb derer sich in der Molluskenleber Cercarien entwickeln. Vom Körper der Molluske gehen Cercarien in die äußere Umgebung. In der Regel kommen Hunderte von Cercarien aus einer Molluske. Vom Moment des Eindringens des Miracidiums in die Molluske bis zur Bildung der Cercaria dauert es 2-3 Monate. Wenn man die Molluske in der Wasserumgebung lässt, schwimmt die Cercariae einige Zeit frei, hängt sich dann an einer Pflanze an oder bleibt auf der Wasseroberfläche und ist eingeschlossen. Ihr Schwanzprozess verschwindet, die reinen Drüsen scheiden ein besonderes Geheimnis aus, das den Körper der Larve mit einer dichten, undurchlässigen Membran umhüllt und eine Zyste bildet. Cercarias, beschichtet, heißt Adolescaria. Letzteres kann in feuchter Umgebung bis zu 3 - 5 Monate lebensfähig bleiben und entwickelt sich nur im Körper des endgültigen Wirts. Wenn Jugendliche mit Wasser, grünem Futter oder Heu in den Verdauungstrakt des endgültigen (Wiederkäuer-) Wirts eintreten, werfen sie die Membran ab und dringen in die Bauchhöhle ein. Dann zerstören sie die Leberkapsel und das Leberparenchym und gelangen in die Gallengänge, wo sie sich allmählich entwickeln reife Fasciola. Ein weiterer Weg der Adolescaria-Penetration verläuft durch die Darmschleimhaut und hämatogen durch die Darmvenen. Anschließend dringen sie durch die Pfortader in die Gallengänge der Leber ein. Vom Moment der Adolescaria in der Leber bis zur Entwicklung des reifen Stadiums dauert es 2,5 bis 4 Monate, bei den Wiederkäuerleberfasciolen mehrere Jahre. Die Immunität gegen Fascioliasis ist schwach.
Der Erreger der Fasioliose hat eine lokale und allgemeine Wirkung auf den Wirtsorganismus, insbesondere bei der Migration von Adolescariae in die Wirtsleber. Sie verletzen mechanisch die Gefäße und das Parenchym der Leber und dringen in die kleinen Gallengänge ein. Mit zunehmender Größe bewegen sich Fasciols in größere Gallengänge, in denen sie in 1,5 bis 2 Monaten das Marita-Stadium erreichen.
Fasciola reizt die Schleimhaut der Gallengänge und führt zu einer akuten, dann chronischen Entzündung der letzteren, was zum Keimen der Wände des Bindegewebes und deren Verdickung führt. Die Gallengänge verlieren ihre Elastizität und werden verkalkt, ihr Lumen verengt sich, manchmal sind die Faszien verstopft. Die Galle wird in den Blutkreislauf aufgenommen, reizt die Nervenenden der Haut, verursacht Juckreiz, lizuhu, stört die Verdauung, wodurch das Tier an Gewicht verliert. Die Abfallprodukte von Fasciol sind giftig und haben hämolytische Eigenschaften. Durch die Verletzung der Unversehrtheit des Parenchyms und der Wände der Gallengänge der Leber fördern Fasioli die Infektion des Gewebes. Multiplizierende Mikroorganismen führen zur Nekrose des Gallengangepithels, zur Entwicklung einer interstitiellen Hepatitis und Leberzirrhose mit Symptomen von Anämie und Kachexie.
Anzeichen einer Fascioliasis werden beobachtet, wenn die Invasionsintensität bei Schafen mehr als 50 Exemplare in der Leber und bei Rindern mehr als 250 Exemplare beträgt. Im akuten Verlauf der Erkrankung sind Tiere anämisch, es wird Durchfall oder Verstopfung festgestellt und der Tod ist möglich. Bei einem chronischen Verlauf verlieren Tiere an Gewicht, oft liegen sie, das Fell verliert an Glanz, es fällt leicht aus (insbesondere im Brust- und Bauchbereich) im Bereich der Unterwäsche und des Unterleibs, kaltes Ödem ist möglich, die Schleimhäute sind gelb und die vordere Atonie ist vorhanden. Schwangere Tiere können abtreiben.
Im Verlauf der Wanderung von Fasiol-Larven bilden sich im Leberparenchym gewundene dunkelrote Stränge von 0,5 bis 1 cm Länge, die von einem gräulichen Gürtel umgeben sind (fokale parenchymale traumatische Hepatitis).
Faszioliasis der Leber. Dilatierte Gallengänge mit verdickten Wänden
Histologisch können im Lumen der Gallengänge und der verzweigten Pfortader die zwischen Erythrozyten und Leukozyten liegenden embolischen Gefäße des jungen Fasciols sowie die Zerstörung von Leberzellen, Hämosiderose, Proliferation junger Bindegewebszellen nachgewiesen werden. Im chronischen Verlauf bilden sich am Ort dieser Läsionen Narbenherde. Am Ort der Besiedlung entwickelt Fasciol in den Gallengängen zuerst eine katarrhalische Cholangitis und dann eine Gallenzirrhose. Die Leber hat eine vergrößerte, klumpige, dichte Textur und ist in grünlich-brauner Farbe ungleichmäßig gemalt. Draußen und in der Inzision sind dicke (bis zu 2–3 cm) gewundene gelbweiße Schnüre der erweiterten Gallengänge sichtbar. Ihre Wände sind verdickt (bis zu 3-5 mm), knorpelartige Konsistenz, enthalten eine halbflüssige grünlich-braune Masse mit reifen Fascioli, deren Anzahl mehrere zehn bis hundert Kopien erreicht. In der Bauchhöhle die Ansammlung von Transsudat. Im Darm akute katarrhalische Enteritis, fäkale Masse mit flüssiger Konsistenz, schwach mit Galle befleckt. Parenchymorgane in einem Zustand granulärer Dystrophie. In den subkutanen, intermuskulären Geweben Ödem, Fettgewebeatrophie (Erschöpfung), Gelbsucht.
Neben der Leber findet man manchmal auch die Fasiolenlarven in der Lunge, wo sie während der Wanderungszeit mit Blut durch das Diaphragma und die Leber befördert werden. Larven und in der Lunge bilden "Bohrpfade" - Blutungen und serohämorrhagische Herde entlang des Bewegungspfads der Larven oder Herde von Walnussgröße und mehr, gefüllt mit gelbbrauner Flüssigkeit, die Parasiten enthält, gefolgt von einer Verkalkung. An der Peripherie der Herde befindet sich eine Bindegewebskapsel.
Faszioliasis. Die Körper von Parasiten im Lumen des kleinen Gallengangs
Fasciola hepatica Eier (150 x 90 h).
Junge Trematoden haben zum Zeitpunkt des Eintritts der Leber eine Länge von 1,0 bis 2,0 mm und sind lanzettlich. Wenn sie in den Gallengängen voll ausgereift sind, sind sie blattförmig, graubraun gefärbt, erreichen eine Länge von 3,5 cm und eine Breite von 1,0. Das vordere Ende ist konisch geformt und dadurch gekennzeichnet. Was hat "Kleiderbügel".
Mikroskopische Untersuchung Tegumen ist mit rückwärtigen Stacheln bedeckt. Gut sichtbare Mund- und Bauchmuskeln. Die ovalen Eier haben eine Kappe mit gelber Farbe und sind groß (150 x 90 pm). Zweimal so groß wie die Eier der Trichostrongiliden.
Erwachsene von Fasciola hepatica. gekennzeichnet durch eine blattförmige Form und das Vorhandensein eines konischen vorderen Endes.
Entwicklungsstadien von Fasciota hepatica: a) Maracidia; b) erwachsene Redia. Cercarien enthaltend; d) eingekapselte Metacercaria;
Die Vorbeugung gegen Fascioliasis kann auf zwei Arten erreicht werden: durch Verminderung der Population von Zwischenwirten - Mollusken oder durch Verwendung von Angelminth-Präparaten.
Abnahme der Anzahl der Molluskenpopulationen
Bevor ein Kontrollprogramm für Mollusken durchgeführt wird, sollte das Gebiet auf ihr Vorhandensein geprüft werden, um zu bestimmen, ob sie lokalisiert oder weit verbreitet sind.
Die langfristigste Methode zur Verringerung der im Schlamm lebenden Populationen von Mollusken. B. L. truncatula, ist eine Drainage, da diese Methode die ständige Zerstörung von Mollusken gewährleistet. Die Landwirte befürchten jedoch häufig die Verwendung teurer Entwässerungssysteme, obwohl dies in vielen Ländern spezielle Subventionen gibt.
Nach der Begrenzung der Molluskenbrut besteht die einzige Methode zur Verringerung der Population in der jährlichen Behandlung mit Molluskiziden. Kupfersulfat ist heute weit verbreitet; Obwohl wirksamere Molluskizide, wie W-Tritylmorpholin, entwickelt wurden, wird gegenwärtig keines davon verwendet.
Experimentell erhobene Daten in Europa deuten darauf hin, dass Molluskizide sowohl im Frühjahr (Mai) zur Zerstörung von Molluskenpopulationen vor der Fortpflanzung als auch im Sommer (Juli / August) zur Zerstörung invasiver Mollusken verwendet werden sollten. Die Verwendung von Molluskiziden im Frühjahr bietet einen besseren Kontakt mit den Mollusken, da das Wachstum von Weidengras begrenzt ist, in der Praxis ist diese Methode jedoch oft nicht praktikabel. Im Sommer ist dies weniger problematisch, obwohl der Kontakt von Molluskiziden mit Mollusken aufgrund des erhöhten Graswuchses reduziert sein kann. Die Verwendung von Molluskiziden sollte mit der Behandlung von Tieren mit Anthelminthika kombiniert werden, um die Populationen von Trematoden aus der Leber zu entfernen und damit die Kontamination der Lebensräume der Mollusken mit Eiern zu stoppen.
Wenn es sich bei den Zwischenwirten um Wassermollusken wie L. tomentosa handelt, ist eine ausreichende Bekämpfung möglich, indem dem Wasser, in dem die Mollusken leben, ein Molluskizid wie N-Nitrilmorpholin zugesetzt wird. Die Verwendung von Molluskiziden hat jedoch viele negative Auswirkungen auf die Umwelt.
Verwendung von Anthelminthika
Der prophylaktische Einsatz von Antisynthetika gegen Trematoden richtet sich an:
Verringerung der Weidenkontamination mit Nematodeneiern während des Zeitraums, der für ihre Entwicklung am günstigsten ist, d. h. von April bis August.
Verringerung der Trematodenpopulationen während einer schweren Invasion oder während des Futterstresses und während der Schwangerschaft. Um diese Ziele auf den britischen Inseln in Jahren mit normalem Niederschlag oder unterdurchschnittlichem Durchschnitt zu erreichen, wird empfohlen, das folgende Kontrollprogramm durchzuführen. Da der Zeitpunkt der Behandlung jedoch auf der Tatsache beruht, dass die meisten Metacercerien im Herbst und im frühen Winter auftreten, muss diese Methode in anderen Ländern möglicherweise überarbeitet werden.
Ende April oder Anfang Mai werden alle erwachsenen Schafe mit Medikamenten behandelt, die gegen adulte Trematoden und deren Larven unreifer Stadien wirksam sind. Zu diesem Zeitpunkt können Präparate verwendet werden, die sowohl Fasciolicide als auch Präparate enthalten, die gegen Nematoden wirksam sind, die an der postpartalen Zunahme der Anzahl von Eiern im Stuhl bei Mutterschafen beteiligt sind.
Im Oktober wird die gesamte Herde mit einem Medikament behandelt, das gegen die Larven der frühen Parenchymstadien wie Triclabendazol wirksam ist.
Im Januar werden die Tiere mit einem Arzneimittel behandelt, das gegen Erwachsene wirkt.
In verregneten Jahren kann ein zusätzlicher Einsatz solcher Medikamente erforderlich sein:
im Juni, 4-6 Wochen nach der Behandlung, im April / Mai werden alle erwachsenen Schafe mit einem Medikament behandelt, das gegen Erwachsene wirksam ist, sowie unreifen Trematoden in späteren Stadien;
Im Oktober / November, 4 Wochen nach der Behandlung Anfang Oktober, werden alle Schafe mit einem gegen Parenchymlarven wirksamen Arzneimittel behandelt.
Eine Schlachtdiagnostik vor der Schlachtung von Fascioliasis bei Tieren in Fleischverarbeitungsbetrieben ist praktisch unmöglich, da klinische Anzeichen der Erkrankung oft fehlen und wenn sie beobachtet werden, sie atypisch sind und häufig von einer zweiten Infektion begleitet werden.
Die Diagnose der Fascioliasis in der tierärztlichen Untersuchung nach dem Tode ist nicht schwierig. Es betrifft hauptsächlich die Leber, der Grad der Schädigung hängt von der Intensität der Invasion ab. Unter dem Einfluss mechanischer und toxischer Wirkungen entwickelt sich Fasciol sowie unter Beteiligung von mitgebrachter Mikroflora in den Gallengängen zunächst akut, dann zu einem chronischen Entzündungsprozess.
Bei der akuten Fascioliasis treten Anzeichen einer Hepatitis auf, die betroffene Leber ist vergrößert, hyperämisch mit Blutungen, ihr Parenchym ist mit dunkelroten Passagen durchbohrt. Die Leber erhält ein purpurrotes Getränk, eine schlaffe Konsistenz mit Blutungsherden. Mit dem Übergang zum chronischen Krankheitsverlauf verdicken sich die Wände der Durchgänge. Verdickte Gallengänge sind auf der viszeralen Oberfläche der Leber in Form von Strängen mit verschiedenen Durchmessern auf der Oberfläche des Organs erkennbar. Mit der Weiterentwicklung des Verfahrens in den Wänden der Gallengänge (häufiger bei Rindern) werden Salze von Phosphat von Kalk und Phosphorsäure von Magnesia abgeschieden, manchmal in einer solchen Menge, dass die Gallengänge harte Röhrchen sind, die beim Schneiden und Pressen knusprig sind. begleitet von einer starken Verkalkung. Der betroffene Gallengang ist mit schmutzig-brauner dicker Galle gefüllt, die mit einer körnigen Masse Salzablagerungen vermischt ist, die sich von den Wänden getrennt haben. In dieser Masse werden lebende Fasiolen, desquamiertes Epithel und strukturloser Detritus gefunden. Trotz ausgeprägter Veränderungen der Gallengänge ist das Leberparenchym häufig nicht betroffen. Nur bei intensiver Invasion entwickelt sich eine chronische interstitielle Hepatitis, die sich als diffuse Veränderung des Lebergewebes, als hypertrophe oder atrophische Leberzirrhose äußert. Manchmal ist die Leber stark vergrößert und erreicht bei Rindern 7 bis 21 kg. Bei einem langwierigen chronischen Krankheitsverlauf schrumpfen die betroffenen Leberbereiche, ihre Oberfläche ist uneben, die Konsistenz ist fest. Die betroffenen Stellen verlieren ihre rotbraune Farbe und werden weißlich grau.
Bei schweren Leberschäden wird eine Reaktion von den Portallymphknoten festgestellt. Entsprechend dem Volumen der Leber sind die Pfortallymphknoten auf der dunkelbraunen Fläche gegenüber der Norm mehrmals vergrössert und mit einem fibrinösen Exsudat von dichter Konsistenz bedeckt.
Neben der Leber können Faszien auch in der Lunge gefunden werden. Bei einer frischen Infektion machen sich Punktblutungen an der Lungenoberfläche bemerkbar. Wenn solche Abschnitte geschnitten werden, sind kleine junge Fasiolen sichtbar. Die Bewegungen in der Lunge sind mit geronnenem Blut gefüllt, in dem sich die Parasiten befinden. Die in der Lunge angesiedelten Parasiten sind umgeben von einer dichten Bindegewebekapsel, die bräunliche Flüssigkeit mit Blut enthält. In seltenen Fällen können Fascioli auch andere Organe und Gewebe sein (Milz, Niere, Herz, Zwerchfell, Mesenteriallymphknoten usw.).
Fascioliasis kann durch kaprologische Studien diagnostiziert werden. Fasciol-Eier mit goldgelber Farbe sollten von den paramphistischen Eiern mit hellgrauer Farbe unterschieden werden. Bei der Beurteilung der Anzeichen einer Fascioliasis muss die Saisonalität und die Dynamik der Entwicklung des Erregers vom Ei zur reifen Fasciola berücksichtigt werden.
Pathologische Veränderungen Man beobachtet eine parasitäre Cholangitis, die sich im Auftreten von dicken weißlichen, gewundenen Schnüren der betroffenen Gallengänge unter der Kapsel und in der Leberinzision äußert. Bei intensiver Invasion das Bild der Gallenzirrhose: Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ihres rauhen oder hügeligen Aussehens, braune, dichte Textur, durchdrungen von einem Netz von Bindegewebssträngen der betroffenen Gallengänge, aus denen die schleimige gelbbraune Flüssigkeit Parasiten enthält. Die Gallenblase ist vergrößert, enthält dicke Galle mit Parasiten.
Veterinär-gesundheitliche Bewertung von Fleisch.
Eine Person, die nicht neutralisierte Fasciolia-Organe, insbesondere die Leber, verwendet, infiziert sich nicht mit Fascioliasis. Eine Infektion von Menschen sowie von Tieren kann nur auftreten, wenn Jugendliche mit Wasser oder Nahrungsmitteln geschluckt werden. Fasziolische Leber ist gefährlich und muss neutralisiert werden, da Eier in den Gallengängen eine Invasionsquelle darstellen können.
Nach den geltenden Regeln der veterinärmedizinischen Untersuchung werden beim Erkennen von Fascioliasis in tierischen Organen die betroffenen Teile entfernt und technisch entsorgt, und unveränderte Teile und Schlachtkörper werden uneingeschränkt freigegeben.
Mit der Niederlage von mehr als zwei Dritteln der Leiche des Letzteren gänzlich zur technischen Beseitigung oder Vernichtung geschickt. Es ist zu beachten, dass die von Fascioliasis betroffenen Organe eine erhöhte mikrobielle Kontamination aufweisen. Daher ist es ratsam, die nicht betroffenen Teile nach dem Strippen durch Provarku zu neutralisieren.
Dicroceliose ist eine weit verbreitete Helminthenose von Wiederkäuern, die durch die Trematode Dicrocoelium lanceatum in den Gallengängen, der Gallenblase und manchmal im Pankreas verursacht wird, mehr als bei 70 Arten von Haus- und Wildtieren. Hirten, Ziegen, Rinder, Kamele, Büffel, Hirsche, seltener Pferde, Kaninchen und andere Tiere sind überwiegend krank. Es gibt Dicrocelien und beim Menschen.
Dicroceliose ist überall verbreitet, besonders in den südlichen Zonen. Infizierte Tiere, meist im Frühjahr. Die Ursache des Erregers der Krankheit sind kranke Tiere und Helminthen-Träger, die Übertragungsfaktoren des Erregers sind rote Ameisen, die mit Dikrocelium metacercariae infiziert sind.
Morphologie und Biologie des Erregers.
Die Länge des Parasiten 5-10 mm, Breite bis 1,0-2,5 mm. Die Form des Körpers ist lanzettlich, Mund- und Bauchmuskeln liegen nahe beieinander. Zwischenwirte des Helmholtz sind zahlreiche Landmollusken, und die roten Ameisen sind zusätzlich. Der biologische Entwicklungszyklus von D.lanceatum liegt nahe am Erreger der Faszioliasis, weist jedoch einige Besonderheiten auf. Parasiteneier mit sich entwickelnden Wundersamen zusammen mit der Galle gelangen in den Dünndarm von Tieren und dann mit Kot in die äußere Umgebung, wo sie von verschiedenen Landmollusken verschluckt werden. Im Darm der Molluske verlässt Miracidian die Eier, die das Bindegewebe zwischen den Follikeln der Leber durchdringen, die Zilien abwerfen und mütterliche Sporozysten in Form eines Beutels bilden. Später bilden die Zellen in den Sporozysten eine Reihe von Sporozysten, aus denen sich Cercarien bilden. Von den Töchter-Sporozysten wandern die Cercarien in die Atmungshöhle des Molluskis, wo sie mit klebriger Schleimhaut bedeckt sind und in den sogenannten Schleimklumpen von jeweils 100 bis 200 Cercarien konzentriert sind. Knoten werden durch Atembewegungen aus dem Molluske geschoben und bleiben an den Pflanzen hängen. Die Entwicklung von Dicrocelium in Mollusk dauert 3-6 Monate. In der äußeren Umgebung werden Schleimklumpen mit Cercarien von verschiedenen Arten roter Ameisen gefressen. Im Darm des letzteren werden Cercarien aus dem Schleim freigesetzt und dringen aktiv in die Bauchhöhle der Ameise ein. Dort verlieren sie den kaudalen Prozess, klatschen nach oben und werden nach 1-2 Monaten zu Metacercarien.
Die endgültigen Wirte infizieren sich beim Weiden mit Dicrocelliose und schlucken die mit Metacercarien befallene Ameise zusammen mit Gras. Es wurde festgestellt, dass nach der Infektion einer Ameise eine der Cercarien aus dem Unterleib des Insekts in den Kopf eindringt, was zu Verhaltensänderungen der Ameisen führt, und sie geraten in einen Zustand der Trübung. Solche Ameisen halten den Kiefer der Pflanzen fest und reagieren fast nicht auf äußere Reize, was zur Infektion der endgültigen Wirte beiträgt. Nach der Verdauung der Ameisen wird die metatarische Karie aus Zysten freigesetzt, dringt aktiv durch den Gallengang in die Leber des Tieres ein und verwandelt sich in 2,5-3 Monaten in ein Erwachsenenstadium, das Eier in die äußere Umgebung abgeben kann. Der Begriff Parasitierung von Dicrocelium in der Leber bis 6 Jahre.
Dicrocelium-Eier sind klein, dunkelbraun gefärbt, enthalten Miracidium im Inneren, sind gegen verschiedene Umwelteinflüsse resistent, werden bei + 18–20 ° C für eine Woche getrocknet, sind unempfindlich gegen Temperaturen von bis zu 50 ° C und sehr unempfindlich gegen niedrige Temperaturen. So können Eier und Larvenformen von Parasiten in Mollusken und Ameisen überwintern, ohne ihre Invasivität zu verlieren.
Da Dicrocoelium weniger als 1,0 cm lang ist, eine klare lanzettliche Form und durchscheinend ist, können Vertreter dieser Art nicht mit anderen Trematoden verwechselt werden.
Der Darm ist einfach: Er besteht aus zwei Ästen und gleicht einer Stimmgabel: Hinter dem ventralen Sauger liegen die Hoden, unmittelbar gefolgt von den Eierstöcken. Es gibt keine Spitzen an der Nagelhaut (im Vergleich zu Fasciola). Das Ei ist klein. 45 x 300 / np. dunkelbraun und hat eine Kappe, normalerweise mit abgeflachter Seite. Ei, wenn es mit dem Stuhlgang austritt, enthält Wundertatika.
Dicrocelia, die sich in großen Mengen in den Gallengängen der Leber ansammeln, reizen die Schleimhäute der Gallengänge. Die Galle verliert ihre normale Konsistenz, ihr Abfluss wird behindert, der Verdauungsprozess wird gestört. Dicrocelium und seine Abfallprodukte verursachen pathologisch-anatomische Veränderungen hauptsächlich in den Gallengängen der Leber. Bei intensiver Invasion werden jedoch katarrhalische Entzündungen der Gallengänge und das Organparenchym beobachtet, die zu einer Leberzirrhose führen können. Im Körper kranker Tiere sowie bei der Faszioliasis kommt es zu einer Verletzung des Eiweißstoffwechsels in den Leberzellen.
Bei Patienten mit Dicroceliose bei Schafen und Durchfällen werden Durchfall und Abmagerung beobachtet, manchmal werden Schwangerschaftsabbrüche beobachtet, und bei unzureichendem Unterhalt ist die Krankheit oft tödlich.
Aufgrund einer Primärinfektion mit Dicroceliose haben Tiere eine kurzfristige und schwach gestresste Immunität.
Bei einer starken Invasion wird die Leber vergrößert, die Gallengänge werden erweitert. Sie sind dicht, haben das Aussehen einer grau-weißen Schnur, gefüllt mit einer halbflüssigen, bräunlich-grünen Masse, die viele kleine Parasiten enthält. Gallengänge können verkalkt werden. Die Gallenblase enthält auch viel Dicrocelium, die Galle wird dick und viskos.
Um diese Krankheit zu diagnostizieren, ist es (insbesondere bei Schafen) erforderlich, die Gallengänge sorgfältig zu öffnen, wobei der Inhalt an der Schnittstelle zwangsläufig herausgedrückt werden muss. Bei dieser Inspektion wird Dicrocelium aus den Gallengängen gepresst. Bei einer intensiven Invasion kann die Zahl der in der Leber lokalisierten Parasiten Tausende erreichen. Eine solche Masse des Dicroceliums kann leicht an der Öffnung der Gallengänge visuell nachgewiesen werden.
Kadaver können erschöpft und anämisch sein, in parenchymalen Organen Anzeichen einer Degeneration.
Veterinär-gesundheitliche Bewertung von Fleisch.
Bei einer ausgeprägten Erschöpfung und Dystrophie der parenchymalen Organe werden Schlachtkörper und Nebenprodukte eingesetzt. Ohne Erschöpfung werden die betroffenen Organteile gereinigt und dem Recycling zugeführt, die nicht betroffenen Teile der inneren Organe und der Tuff werden uneingeschränkt freigesetzt. Mit der Niederlage von 2/3 der Leber, ohne zu strippen, wurde sie zum Recycling geschickt. Aufgrund der erhöhten bakteriellen Kontamination ist es sinnvoller, die behandelten Organe einer Wärmebehandlung auszusetzen.
Faszioliasis
Fascioliasis ist eine parasitäre Invasion, die durch einen hepatischen oder riesigen Flunke verursacht wird und durch eine primäre Läsion des hepatobiliären Systems gekennzeichnet ist. Bei der Fascioliasis geht es um Unwohlsein, Fieber, Nesselsucht, Übelkeit, Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine Zunahme der Lebergröße, Gelbsucht. Bei der Diagnose der Fascioliasis sind serologische Methoden aussagekräftig (ELISA, REEF, RIGA), die Untersuchung des Zwölffingerdarminhalts und der Fäkalien an Wurmeiern, Ultraschall der Leber und der Gallenwege. In der komplexen Therapie der Fascioliasis gehören Diät, Antihelminthika (Triclabendazol, Praziquantel), Choleretika, Antihistaminika.
Faszioliasis
Fascioliasis ist eine extraintestinale Helminthiasis, die durch Parasitismus im Leberparenchym und im Gallengang der Leber oder Riesenfasiola (Flöte) verursacht wird. Neben Opisthorchiasis, Clonorchose, Paragonimiasis, Schistosomiasis ist Fascioliasis eine der häufigsten menschlichen Trematosen. Fascioliasis, verursacht durch hepatischen Betrüger, ist in Australien, Europa und Südamerika verbreitet; Fascioliasis im Zusammenhang mit den Riesenwolken in Afrika, Ostasien, Zentralasien und im Kaukasus. Es werden sowohl sporadische als auch massenhafte Ausbrüche der Krankheit beschrieben, die Hunderte von Menschen betreffen. Nach verfügbaren Daten sind auf der Erde zwischen 2,5 und 17 Millionen Menschen von Fascioliasis betroffen.
Ursachen der Fasioliose
Zwei Arten von Trematoden (Flusen) wirken als Erreger der Fasioliose: Leberegel (Fasciola hepatica) und Riesenfluke (Fasciola gigantea). Leberfasciola hat einen flachen blattförmigen Körper, an dessen Kopfende sich 2 Sauger befinden. Die Länge des Erwachsenen-Parasiten beträgt 20 bis 30 mm, die Breite 8 bis 12 mm. Riesige Fasciola hat größere Größen: Länge 33-76 mm, Breite 5-12 mm. Die letzten Besitzer der Flusen sind Pflanzenfresser und seltener Menschen. Im Gallengangsystem parasitierend, legen Helminthen Eier, die mit Fäkalien in die Umwelt gelangen und sich in Süßwasser weiterentwickeln. Dort werden die Larvenstadien (Miracidia), die aus Eiern freigesetzt werden, in den Körper von Gastropodenmollusken eingeführt, die Zwischenwirte des Erregers der Faszioliasis sind. In den inneren Organen der Mollusken werden Miracidien zunächst in Sporozysten und dann in Caudat-Cercarien umgewandelt. Nach 1-2 Monaten gehen die Cercarien wieder in das Wasser, werden eingeschlossen, wandeln sich in Adolescariae um und haften an der Oberfläche von Wasserpflanzen oder Wasserfilmen. In diesem Stadium werden die Larven invasiv, d. H. Sie können bei Tieren und Menschen Fasziolose verursachen.
Die Infektion von Tieren mit Fascioliasis tritt auf, wenn Gras auf Weiden verzehrt wird, die durch Flötenlarven kontaminiert sind; Eine Infektion des Menschen ist möglich, wenn Sie wildwachsende Pflanzen oder Gartenpflanzen essen, die mit Wasser aus Süßwasserkörpern bewässert wurden. ungekochtes Wasser trinken; beim Baden usw. Im Magen-Darm-Trakt der Larve werden Fascioli aus den Membranen freigesetzt, durch die Darmwand gelangen sie in die Bauchhöhle, wo sie durch die Kapsel in das Leberparenchym und damit in die Gallengänge gelangen. Möglicher hämatogener Migrationsweg - durch die Darm- und Pfortadern in den Lebergängen. Nach 3 bis 4 Monaten Parasitierung im Körper des letzten Wirts erreichen die Fasiolen das reife Stadium und beginnen, Eier zu legen. Im humanen hepatobiliären System können Pathogene der Fasioliose 5-10 Jahre oder länger parasitieren.
Toxisch-allergische Reaktionen, die sich in der Migrationsphase der Invasion entwickeln, sind mit einer Sensibilisierung des Körpers durch Larvenantigene sowie einer mechanischen Traumatisierung des Gewebes auf seinem Weg verbunden. Im chronischen Stadium der Fascioliasis sind die pathologischen Wirkungen auf den Schädelparasitismus in den Gallengängen zurückzuführen. Reife Helminthen schädigen das Leberparenchym mit der Entwicklung von Mikroessenzen und fibrotischen Veränderungen in der Leber. In den Gallengängen ansammelnde Faszien können zu ihrer Obstruktion und Störung des Abflusses von Galle, der Entwicklung einer proliferativen Cholangitis (und im Falle einer sekundären Infektion - eitrigen) Cholangitis beitragen. Die allgemeine toxische Wirkung auf den Körper während der Fascioliasis wird durch den Eintritt von Helminthenabfällen in das Blut und den Abbau von Lebergewebe verursacht. Im Verlauf eines langen Verlaufs der Fasioliose können sich Leberzirrhose und portale Hypertonie entwickeln.
Die Symptome der Fasioliose
Bei der Entwicklung der Fascioliasis gibt es eine Inkubationsphase, ein akutes (Migration) und ein chronisches (im Zusammenhang mit der Parasitierung von adulten Würmern) Stadium. Abhängig von der invasiven Dosis kann die Inkubationszeit 1 bis 8 Wochen dauern. Während der Migrationsphase werden hauptsächlich toxische und allergische Symptome ausgedrückt. Patienten mit Fascioliasis klagen über Fieber, Schwäche, Unwohlsein und Kopfschmerzen. Fieber kann subfebril oder hoch sein (bis zu 39-40 ° C), remiting oder wellig sein. Vor diesem Hintergrund treten Urtikaria und Hautjucken, Angioödem, hohe (bis zu 80-85%) Eosinophilie im Blut auf. Dyspeptische Störungen entwickeln sich: Übelkeit, Erbrechen, epigastrische Schmerzen und rechtes Hypochondrium; Es kommt zu einer Zunahme der Lebergröße, begleitet von Gelbsucht. In der Frühphase entwickelt sich häufig eine allergische Myokarditis, die durch Brustschmerzen, Bluthochdruck und Tachykardie gekennzeichnet ist. Nach einigen Wochen klingen die klinischen Manifestationen der akuten Fascioliasis signifikant oder vollständig ab.
Nach 3-6 Monaten tritt die Krankheit in ein chronisches Stadium ein, dessen Symptome auf direkte Schädigung der Leber und der Gallenwege zurückzuführen sind. Der Verlauf der chronischen Fascioliasis wird von einer Hepatomegalie und paroxysmalen Schmerzen auf der rechten Seite begleitet. während Perioden der Exazerbation - Gelbsucht. Eine verlängerte Invasion führt zur Entwicklung von Dyspeptikum, Anämie, Hepatitis und Leberzirrhose. Eine Sekundärinfektion ist mit dem Auftreten einer eitrigen Cholezystitis und Cholangitis, Leberabszessen und Verengungen der Gallenwege verbunden. In der Literatur werden kasuistische Fälle von Fascioliasis mit atypischer Lokalisation von Flusen im Gehirn, in Lungen, Brustdrüsen, Eustachischen Röhren, Kehlkopf und subkutanen Abszessen beschrieben.
Diagnose und Behandlung der Fasioliose
Am häufigsten wird die Fasciolose bereits im chronischen Stadium diagnostiziert, wenn sich Patienten mit störenden Beschwerden an den Therapeuten oder Gastroenterologen wenden. Eine vermutliche Diagnose basiert auf einer Kombination von epidemiologischen und klinischen Daten. Das Vorhandensein von zuvor erfassten Invasionsfällen in der Region, Gruppenmorbidität, das Verzehr von Salatpflanzen, Trinkwasser aus offenen Quellen oder das Abwaschen von Geschirr, Obst, Gemüse usw. zeugt von Fascioliasis. In der Frühphase der Fascioliasis wird die Diagnose durch serologische Methoden bestätigt (RIF, IFA, RIGA, RSK). Im chronischen Stadium ist der Nachweis von Fasciola-Eiern im Stuhl oder im Zwölffingerdarminhalt aufschlussreich. Parasiten können auch durch Ultraschall der Leber und der Gallenblase, CT-Scan der Leber, nachgewiesen werden. In biochemischen Leberproben wird ein Anstieg der Transaminase- und alkalischen Phosphatase-Aktivität, Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie festgestellt. Fascioliasis muss unterschieden werden von Opisthorchiasis, Clonorchiasis, Virushepatitis, Pankreatitis, Cholangitis, Cholezystitis unterschiedlicher Ätiologie.
Die Behandlung der Fasioliose wird permanent durchgeführt. In der Akutphase werden eine sparsame Diät und desensibilisierende Medikamente verordnet. Bei der Entwicklung von Myokarditis und Hepatitis sind Glukokortikoide indiziert. Zur antiparasitischen Therapie gehen sie erst nach dem Abklingen akuter Phänomene über. Als etiotrope Arzneimittel für die Fasioliasis werden Triclabendazol, Hexachlorparaxylen, Praziquantel verwendet. Um die toten Fasciols aus den Gallengängen auszutreiben, werden Choleretika verschrieben. Parasitologische Kontrolluntersuchungen (Kotuntersuchung an Wurmeiern, Zwölffingerdarm-Intubation mit Untersuchung von Galleabschnitten) werden nach 3 und 6 Monaten durchgeführt. Bei der Entwicklung eitriger Komplikationen sind Antibiotika und chirurgische Eingriffe (Drainage des Leberabszesses, Drainage der Gallenwege usw.) erforderlich.
Prognose und Vorbeugung von Fascioliasis
Die frühzeitige Diagnose der Fasioliose ermöglicht eine rechtzeitige Therapie und Genesung. Bei intensiver Invasion oder sekundärer bakterieller Infektion kann die Prognose schwerwiegend oder sogar tödlich sein. Individuelle Vorbeugung gegen Fascioliasis ist die Verhinderung der Verwendung von Rohwasser aus Wasserkörpern und schlecht gewaschenen Gartengrüns. Zu den Maßnahmen der öffentlichen Kontrolle gehören die Reinigung von Gewässern, deren Schutz vor Fäkalien, die Beseitigung von Zwischenwirten von Fascioliasis - Mollusken, tierärztliche Untersuchungen und Entwurmung von Nutztieren sowie Gesundheits- und Bildungsarbeiten.
Veterinärmedizinische und hygienische Untersuchung von Fleisch während der Fascioliasis und Dicroceliose
Kursprojekt - Landwirtschaft
Andere Studienleistungen zum Thema Landwirtschaft
Im April / Mai werden alle erwachsenen Schafe mit einem Medikament behandelt, das gegen Erwachsene wirksam ist, sowie unreifen Trematoden in späteren Stadien.
Im Oktober / November, 4 Wochen nach der Behandlung Anfang Oktober, werden alle Schafe mit einem gegen Parenchymlarven wirksamen Arzneimittel behandelt.
Diagnose der Fasioliose. Eine Schlachtdiagnostik vor der Schlachtung von Fascioliasis bei Tieren in Fleischverarbeitungsbetrieben ist praktisch unmöglich, da klinische Anzeichen der Erkrankung oft fehlen und wenn sie beobachtet werden, sie atypisch sind und häufig von einer zweiten Infektion begleitet werden.
Die Diagnose der Fascioliasis in der tierärztlichen Untersuchung nach dem Tode ist nicht schwierig. Es betrifft hauptsächlich die Leber, der Grad der Schädigung hängt von der Intensität der Invasion ab. Unter dem Einfluss mechanischer und toxischer Wirkungen entwickelt sich Fasciol sowie unter Beteiligung von mitgebrachter Mikroflora in den Gallengängen zunächst akut, dann zu einem chronischen Entzündungsprozess.
Bei der akuten Fascioliasis treten Anzeichen einer Hepatitis auf, die betroffene Leber ist vergrößert, hyperämisch mit Blutungen, ihr Parenchym ist mit dunkelroten Passagen durchbohrt. Die Leber erhält ein purpurrotes Getränk, eine schlaffe Konsistenz mit Blutungsherden. Mit dem Übergang zum chronischen Krankheitsverlauf verdicken sich die Wände der Durchgänge. Verdickte Gallengänge sind auf der viszeralen Oberfläche der Leber in Form von Strängen mit verschiedenen Durchmessern auf der Oberfläche des Organs erkennbar. Mit der Weiterentwicklung des Verfahrens in den Wänden der Gallengänge (häufiger bei Rindern) werden Salze von Phosphat von Kalk und Phosphorsäure von Magnesia abgeschieden, manchmal in einer solchen Menge, dass die Gallengänge harte Röhrchen sind, die beim Schneiden und Pressen knusprig sind. begleitet von einer starken Verkalkung. Der betroffene Gallengang ist mit schmutzig-brauner dicker Galle gefüllt, die mit einer körnigen Masse Salzablagerungen vermischt ist, die sich von den Wänden getrennt haben. In dieser Masse werden lebende Fasiolen, desquamiertes Epithel und strukturloser Detritus gefunden. Trotz ausgeprägter Veränderungen der Gallengänge ist das Leberparenchym häufig nicht betroffen. Nur bei intensiver Invasion entwickelt sich eine chronische interstitielle Hepatitis, die sich als diffuse Veränderung des Lebergewebes, als hypertrophe oder atrophische Leberzirrhose äußert. Manchmal ist die Leber stark vergrößert und erreicht bei Rindern 7 bis 21 kg. Bei einem langwierigen chronischen Krankheitsverlauf schrumpfen die betroffenen Leberbereiche, ihre Oberfläche ist uneben, die Konsistenz ist fest. Die betroffenen Stellen verlieren ihre rotbraune Farbe und werden weißlich grau.
Bei schweren Leberschäden wird eine Reaktion von den Portallymphknoten festgestellt. Entsprechend dem Volumen der Leber sind die Pfortallymphknoten auf der dunkelbraunen Fläche gegenüber der Norm mehrmals vergrössert und mit einem fibrinösen Exsudat von dichter Konsistenz bedeckt.
Neben der Leber können Faszien auch in der Lunge gefunden werden. Bei einer frischen Infektion machen sich Punktblutungen an der Lungenoberfläche bemerkbar. Wenn solche Abschnitte geschnitten werden, sind kleine junge Fasiolen sichtbar. Die Bewegungen in der Lunge sind mit geronnenem Blut gefüllt, in dem sich die Parasiten befinden. Die in der Lunge angesiedelten Parasiten sind umgeben von einer dichten Bindegewebekapsel, die bräunliche Flüssigkeit mit Blut enthält. In seltenen Fällen können Fascioli auch andere Organe und Gewebe sein (Milz, Niere, Herz, Zwerchfell, Mesenteriallymphknoten usw.).
Fascioliasis kann durch kaprologische Studien diagnostiziert werden. Fasciol-Eier mit goldgelber Farbe sollten von den paramphistischen Eiern mit hellgrauer Farbe unterschieden werden. Bei der Beurteilung der Anzeichen einer Fascioliasis muss die Saisonalität und die Dynamik der Entwicklung des Erregers vom Ei zur reifen Fasciola berücksichtigt werden.
Pathologische Veränderungen Man beobachtet eine parasitäre Cholangitis, die sich im Auftreten von dicken weißlichen, gewundenen Schnüren der betroffenen Gallengänge unter der Kapsel und in der Leberinzision äußert. Bei intensiver Invasion das Bild der Gallenzirrhose: Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ihres rauhen oder hügeligen Aussehens, braune, dichte Textur, durchdrungen von einem Netz von Bindegewebssträngen der betroffenen Gallengänge, aus denen die schleimige gelbbraune Flüssigkeit Parasiten enthält. Die Gallenblase ist vergrößert, enthält dicke Galle mit Parasiten.
Veterinär-gesundheitliche Bewertung von Fleisch. Eine Person, die nicht neutralisierte Fasciolia-Organe, insbesondere die Leber, verwendet, infiziert sich nicht mit Fascioliasis. Eine Infektion von Menschen sowie von Tieren kann nur auftreten, wenn Jugendliche mit Wasser oder Nahrungsmitteln geschluckt werden. Fasziolische Leber ist gefährlich und muss neutralisiert werden, da Eier in den Gallengängen eine Invasionsquelle darstellen können.
Nach den geltenden Regeln der veterinärmedizinischen Untersuchung werden beim Erkennen von Fascioliasis in tierischen Organen die betroffenen Teile entfernt und technisch entsorgt, und unveränderte Teile und Schlachtkörper werden uneingeschränkt freigegeben.
Mit der Niederlage von mehr als zwei Dritteln der Leiche des Letzteren gänzlich zur technischen Beseitigung oder Vernichtung geschickt. Es ist zu beachten, dass die von Fascioliasis betroffenen Organe eine erhöhte mikrobielle Kontamination aufweisen. Daher ist es ratsam, die nicht betroffenen Teile nach dem Strippen durch Provarku zu neutralisieren.
Dnselseliosis - eine weit verbreitete Helminthenose von Wiederkäuern, verursacht durch die parasitäre Trematode Dicrocoelium lanceatum
FASTIOLIA
Fascioliasis ist eine chronische Krankheit, deren Erreger Trematoden der Gattung Fasciola sind. Auf dem Territorium Russlands sind zwei Arten von Erregern der Fascioliasis verbreitet: F. hepatica (gewöhnliche Fasciola) und F.gigantica (riesige Fasciola). Schafe, Ziegen und Rinder sind am häufigsten von Fascioliasis betroffen. Sehr viel seltener - Schweine, Pferde, Kamele, Rehe, Rehe, Esel und verschiedene Nagetiere (Hasen, Kaninchen, Eichhörnchen, Biber). Fascioliasis Mann und krank.
Die Krankheit tritt häufig chronisch auf, seltener in akuter Form und äußert sich in einer allgemeinen Stoffwechselstörung mit Leberschäden, in deren Gallengang die reifen Stadien der Trematoden parasitieren.
Bei kranken Tieren ist die Milchproduktion erheblich reduziert, die Qualität von Fleisch und Wolle nimmt ab, die Tiere sterben ab. Die wirtschaftlichen Verluste, die mit dieser Krankheit verbunden sind, werden durch eine Verringerung der Milchleistung, eine Verringerung der Gewichtszunahme und das Aussortieren eines wertvollen Nahrungsmittels - der Leber - bestimmt. Es wurde festgestellt, dass die Schlachtleistung von Fleisch von von Fasciolose betroffenen Rindern im Durchschnitt um 3,28% niedriger ist als bei gesunden Tieren.
Die pathologische Wirkung von Fasciol wurde aus den mechanischen (sowohl jungen Formen während der Migrationsperiode als auch aus Erwachsenen bestehenden Formen in der Leber), der toxischen Wirkung der Vitalaktivitätsprodukte der Parasiten und ihrer mechanischen Einführung in das Blut, das Leberparenchym und andere Organe verschiedener Mikroflora, einschließlich verschiedener Pathogene, gebildet Krankheiten. In der Literatur werden zahlreiche Fälle von sekundären Salmonella-Infektionen bei Tieren mit schweren Fasioliose-Läsionen beschrieben. Das Fleisch und die inneren Organe von Tieren mit Fascioliasis von Tieren sind häufiger und häufiger mit verschiedenen Mikroorganismen kontaminiert. Unter den letzteren nehmen Staphylokokken, Streptokokken, E. coli, Proteus und Clostridium perfringens den ersten Platz ein. So wurden bei der bakteriologischen Untersuchung von 68 von Fascioliasis betroffenen Lebern in 48 '3% der Fälle pathogene Staphylokokkenstämme isoliert, von denen 77,2% St. waren. aureus, in 31,1%: E. coli-Bakterien, darunter entero-pathogene Serotypen von E. coli, Bakterien der Gattung Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) und in 8,7% der Clostridia Perfrins Typ A.
Morphologie und Biologie des Erregers. F.hepatica ist blattförmig, 15-35 mm lang und 10-12 mm breit. Der vordere Teil des Körpers des Parasiten ist in Form eines Dreiecks langgestreckt und wird Proboscis genannt. Am vorderen Ende der Rüssel befindet sich ein Mundsauger, etwas dahinter der Bauchsauger. Die Kutikulaoberfläche im vorderen Drittel des Parasiten ist mit zahlreichen Stacheln bedeckt. Hinter dem Rüssel dehnt sich der Körper der Fasciola scharf aus und verengt sich dann zum Schwanzende.
F.gigica unterscheidet sich von der gewöhnlichen Größe und Form des Körpers. Diese Fasciola ist größer, ihre Länge beträgt bis zu 50-75 mm, die Breite beträgt 9-12 mm, der Körper ist länglich. Diese Art kommt hauptsächlich in den südlichen Zonen unseres Landes vor und gilt als pathogener. Bei einem Tier können Fasciols beider Spezies parasitieren. Die innere Struktur der Riesenfasciola ist die gleiche wie in gewöhnlichen.
Der Zwischenwirt für F.hepatica ist eine Süßwassermolluske, die kleine Teichschnecke Lymnaea truncatula, und für die F gigantica die ohrenförmige Teichschnecke Radix ovata.
In Asien, Afrika und Südamerika sind die Erreger der Fascioliasis bei Wiederkäuern heimische Fasciola-Arten (F.magna, F.halli usw.).
Fasciola hermaphroditic, leben fast ausschließlich in den Gallengängen der Leber der endgültigen Wirte, wo eine große Anzahl von Eiern freigesetzt wird. Letztere gelangen zusammen mit der Galle durch die Gallengänge der Leber in den Zwölffingerdarm und werden in die äußere Umgebung abgegeben. Fasciol-Eier sind empfindlich gegen hohe und niedrige Temperaturen, gegen Trocknen und Verrotten. Bei einer Temperatur von 40-50 ° C sterben sie nicht innerhalb von 30–40 Minuten ab, bei 50 ° C sterben die Eier von Fasiolen sofort ab.
Für die weitere Entwicklung der Eier ist vor allem Sauerstoff notwendig, die entsprechende Temperatur und Luftfeuchtigkeit (Pfützen, Teiche, Sümpfe, Flüsse). Bei einer Temperatur von + 20-30 ° C fördern mit Zilien bedeckte Miracidien mit einer Länge von 0,15 mm und einer Breite von 0,04 mm eine aktive Bewegung im Wasser, die aus den Eiern austritt. Die Lebensdauer von Miracidia beträgt mehrere Stunden, maximal 2-3 Tage.
Für die weitere Entwicklung von Miracidien sollte es durch die inneren Organe (Leber) des Zwischenwirts Molluske gehen. Nachdem sie in ihre inneren Organe eingedrungen ist, wirft Miracidia ihre Flimmerhärchen ab, nimmt eine spindelförmige Form an und verwandelt sich in 2-3 Wochen in mütterliche Sporozysten. Sporozysten führen aufgrund der Anwesenheit von Keimzellen durch ungeschlechtliche Entwicklung zu einer weiteren Generation von Redias, innerhalb derer sich in der Molluskenleber Cercarien entwickeln. Vom Körper der Molluske gehen Cercarien in die äußere Umgebung. In der Regel kommen Hunderte von Cercarien aus einer Molluske. Vom Moment des Eindringens des Miracidiums in die Molluske bis zur Bildung der Cercaria dauert es 2-3 Monate. Wenn man die Molluske in der Wasserumgebung lässt, schwimmt die Cercariae einige Zeit frei, hängt sich dann an einer Pflanze an oder bleibt auf der Wasseroberfläche und ist eingeschlossen. Ihr Schwanzprozess verschwindet, die reinen Drüsen scheiden ein besonderes Geheimnis aus, das den Körper der Larve mit einer dichten, undurchlässigen Membran umhüllt und eine Zyste bildet. Cercarias, beschichtet, heißt Adolescaria. Letzteres kann in feuchter Umgebung bis zu 3 - 5 Monate lebensfähig bleiben und entwickelt sich nur im Körper des endgültigen Wirts. Wenn Jugendliche mit Wasser, grünem Futter oder Heu in den Verdauungstrakt des endgültigen (Wiederkäuer-) Wirts eintreten, werfen sie die Membran ab und dringen in die Bauchhöhle ein. Dann zerstören sie die Leberkapsel und das Leberparenchym und gelangen in die Gallengänge, wo sie sich allmählich entwickeln reife Fasciola. Ein weiterer Weg der Adolescaria-Penetration verläuft durch die Darmschleimhaut und hämatogen durch die Darmvenen. Anschließend dringen sie durch die Pfortader in die Gallengänge der Leber ein. Vom Moment der Adolescaria in der Leber bis zur Entwicklung des reifen Stadiums dauert es 2,5 bis 4 Monate, bei den Wiederkäuerleberfasciolen mehrere Jahre. Die Immunität gegen Fascioliasis ist schwach.
Pathogenese. Der Erreger der Fasioliose hat eine lokale und allgemeine Wirkung auf den Wirtsorganismus, insbesondere bei der Migration von Adolescariae in die Wirtsleber. Sie verletzen mechanisch die Gefäße und das Parenchym der Leber und dringen in die kleinen Gallengänge ein. Mit zunehmender Größe bewegen sich Fasciols in größere Gallengänge, in denen sie in 1,5 bis 2 Monaten das Marita-Stadium erreichen.
Fasciola reizt die Schleimhaut der Gallengänge und führt zu einer akuten, dann chronischen Entzündung der letzteren, was zum Keimen der Wände des Bindegewebes und deren Verdickung führt. Die Gallengänge verlieren ihre Elastizität und werden verkalkt, ihr Lumen verengt sich, manchmal sind die Faszien verstopft. Die Galle wird in den Blutkreislauf aufgenommen, reizt die Nervenenden der Haut, verursacht Juckreiz, lizuhu, stört die Verdauung, wodurch das Tier an Gewicht verliert. Die Abfallprodukte von Fasciol sind giftig und haben hämolytische Eigenschaften. Durch die Verletzung der Unversehrtheit des Parenchyms und der Wände der Gallengänge der Leber fördern Fasioli die Infektion des Gewebes. Multiplizierende Mikroorganismen führen zur Nekrose des Gallengangepithels, zur Entwicklung einer interstitiellen Hepatitis und Leberzirrhose mit Symptomen von Anämie und Kachexie.
Anzeichen einer Fascioliasis werden beobachtet, wenn die Invasionsintensität bei Schafen mehr als 50 Exemplare in der Leber und bei Rindern mehr als 250 Exemplare beträgt. Im akuten Verlauf der Erkrankung sind Tiere anämisch, es wird Durchfall oder Verstopfung festgestellt und der Tod ist möglich. Bei einem chronischen Verlauf verlieren Tiere an Gewicht, oft liegen sie, das Fell verliert an Glanz, es fällt leicht aus (insbesondere im Brust- und Bauchbereich) im Bereich der Unterwäsche und des Unterleibs, kaltes Ödem ist möglich, die Schleimhäute sind gelb und die vordere Atonie ist vorhanden. Schwangere Tiere können abtreiben.
Pathologische Veränderungen Im Verlauf der Wanderung von Fasciol-Larven bilden sich im Leberparenchym 0,5 bis 1 cm lange, sinusige dunkelrote Stränge, die von einem gräulichen Gürtel umgeben sind (fokale parenchymale traumatische Hepatitis).
13. Alle Schlachtprodukte von Tieren mit Echinokokkose, Fascioliasis und Dictiocaulesis.
Bei mehrfachen Läsionen der inneren Organe und / oder Muskeln werden der Schlachtkörper oder die Organe zur Wiederverwertung geschickt.
Bei einzelnen Läsionen (innere Organe oder Muskeln) werden nur betroffene Teile des Schlachtkörpers und der Organe zur Entsorgung geschickt. Nicht infizierte Teile des Schlachtkörpers und der Organe werden uneingeschränkt verwendet.
Bei mehrfachen Läsionen der inneren Organe und / oder Muskeln werden der Schlachtkörper oder die Organe zur Wiederverwertung geschickt.
Bei einzelnen Läsionen (innere Organe oder Muskeln) werden nur betroffene Teile des Schlachtkörpers und der Organe zur Entsorgung geschickt. Nicht infizierte Teile des Schlachtkörpers und der Organe werden uneingeschränkt verwendet.
Die betroffenen Organe werden entsorgt oder vernichtet; nicht betroffene innere Organe und Schlachtkörper werden uneingeschränkt verwendet.
14. Alle Schlachtprodukte von Tieren mit Zystizerkose von Rindern und Schweinen.
Zystizerkose (Finnoz) von Rindern, Schweinen, Schafen und Ziegen.
Wenn ein Finn an den Einschnitten der Kopf- und Herzmuskulatur gefunden wird, werden im linken Bereich, den Schulter- und Ellbogengelenken, den Rückenmuskeln des Rückens und des unteren Rückens, dem Beckenglied und dem Muskulaturbereich des Zwerchfells zwei weitere parallele Einschnitte der Nackenmuskulatur durchgeführt. Die gesundheitliche Beurteilung von Schlachtkörpern und Organen wird abhängig vom Schadensgrad unterschiedlich durchgeführt.
Wenn drei oder mehr lebende oder tote Kadaver bei Schnittwunden in den Kopf- oder Herzmuskeln und zumindest in einem Schnitt der Karkassenmuskeln gefunden werden, werden der Kopf und die inneren Organe (außer des Darms) zur Wiederverwertung geschickt. Inneres und äußeres Fett (Fett) wird entfernt und zum Umschmelzen zu Lebensmittelzwecken geschickt. Fett kann auch durch Einfrieren oder Einfrieren auf die in den Unterabsätzen 301.1 und 301.2 dieser Regeln angegebene Weise neutralisiert werden.
Beim Erkennen von Einschnitten der Kopf- oder Herzmuskulatur oder der verbleibenden Einschnitte der obigen Karkassenmuskeln werden weniger als drei Finnköpfe und innere Organe (außer des Darms) zur Wiederverwertung geschickt, und der Kadaver wird durch eine der in den Unterabsätzen 300.1 und 301.2 dieser Verordnung angegebenen Methoden neutralisiert.
Interne Fette und Fette neutralisieren das Einfrieren, Salzen oder Ableiten in den Schweiß.
Durch Gefrieren oder Versalzen neutralisierte Schlachtkörper von Rindern und Schweinen werden zur Herstellung von Wurst- oder Hackfleischkonserven geschickt. Neutralisierte Nebenprodukte werden der industriellen Verarbeitung zugeführt.
Der Darm und die Haut werden ungeachtet des Ausmaßes der Zystizerkoseschäden nach normaler Behandlung ohne Einschränkungen verwendet.
15. Alle Erzeugnisse der Schlachtung von Tieren mit Neoplasmen und gefärbter Fleischfärbung.
Für die icterische Färbung aller Karkassengewebe und / oder das Vorhandensein von bitterem Geschmack und / oder Stuhlgeruch werden der Kadaver und die inneren Organe zur Wiederverwertung geschickt.
Bei altersbedingtem Fettgewebe-Gelbsucht wird Fleisch uneingeschränkt verwendet.
Organe und Teile des Schlachtkörpers, die von bösartigen Tumoren betroffen sind, sowie mehrere gutartige Tumore werden zum Recycling geschickt, und unberührte Teile des Schlachtkörpers werden nach dem Kochen verwendet. Wenn es nicht möglich ist, die betroffenen Teile aufgrund großer Schäden zu entfernen, werden der Schlachtkörper oder die Organe dem Recycling zugeführt.
Bei gutartigen Einzeltumoren werden die betroffenen Teile entfernt und der Schlachtkörper und die Organe uneingeschränkt verwendet.