Entstehungsmechanismen der Hepatitis (Pathogenese)

Die Mechanismen der Entwicklung der Krankheit, wenn sie mit Viren verschiedener Typen infiziert werden, unterscheiden sich voneinander. Virale Hepatitis A und E zeichnen sich durch eine direkte schädigende Wirkung auf die Leberzelle aus. Der Körper beginnt, Immunschutzfaktoren zu produzieren, die zur Ausscheidung des Virus beitragen. Dank dessen erholt sich der Patient. Bei der Virushepatitis B, D und F zerstört das Immunsystem die mit dem Virus infizierten Leberzellen. Gleichzeitig werden Immunschutzfaktoren ausgelöst, die die Ausscheidung des Virus aus dem Körper stimulieren und die Genesung sicherstellen. Bei der Virushepatitis C tötet das Immunsystem auch infizierte Leberzellen, aber aufgrund der Variabilität des Virus werden keine Schutzfaktoren produziert, die die Heilung fördern.

Erfahren Sie mehr über Möglichkeiten der viralen Hepatitis-Infektion und Prävention von Krankheiten.

Hepatitis A und E

Hepatitis-A- und E-Viren dringen in den Körper durch den Mund in den Magen-Darm-Trakt ein, wo sie sich vermehren und in den Blutkreislauf gelangen, in die Leber gelangen und deren Zellen schädigen. Klinisch wird die Fortpflanzungszeit des Virus im Darm inkubiert (dh das Virus existiert bereits im Körper, aber es sind noch keine sichtbaren Manifestationen vorhanden) und dauert eine Woche bis eineinhalb Monate.

Wenn das Virus in den Blutkreislauf und dann in die Leber gelangt, beginnt die präikantale Periode. Es ist durch Fieber, Schwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Schmerzen im rechten Hypochondrium gekennzeichnet. Bei der Untersuchung des Patienten zeigt sich eine Zunahme der Leber- und Milzgröße. Hepatitis A und E zeichnen sich durch eine begrenzte Schädigung des Lebergewebes aus. Daher tritt die Krankheit oft in leichter oder mittelschwerer Form auf. Die präikterische Periode dauert eine Woche.

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Als nächstes startet der Körper Immunabwehrfaktoren (Killerzellen), die infizierte Leberzellen auflösen und aus dem Körper entfernen. Es kommt zu einer Gelbsucht. Der Zustand des Patienten verbessert sich: Die Körpertemperatur kehrt zur Normalität zurück, Appetit tritt auf, Kopfschmerzen verschwinden und die allgemeine Schwäche ist weniger ausgeprägt. Bei einem Patienten werden die Sklera (Augäpfel) und die Haut gelb, der Urin verdunkelt sich und der Stuhl hellt sich auf. Leber und Milz bleiben vergrößert. Das Blut hat den Gehalt an ALAT (Leberenzym) erhöht, was auf den Zerfall der Leberzelle hindeutet. Die Ikterik dauert von 2 Wochen bis 1 Monat. Allmählich infizierte Leberzellen werden mit Kot und Urin aus dem Körper entfernt und die Leber wird wiederhergestellt. Das Immunsystem beginnt, Antikörper gegen das Hepatitis-A- oder -E-Virus zu produzieren, was die Heilung fördert und die Infektion dieser Infektion während ihres gesamten Lebens schützt.

Hepatitis B, D und F

Hepatitis-B-, -D- und -F-Viren werden im Verdauungstrakt durch die Wirkung von Verdauungsenzymen und Magensaft zerstört, so dass eine Infektion nur dann erfolgt, wenn das Virus in den Blutkreislauf gelangt. Eine Infektion kann während der Operation, der intramuskulären oder intravenösen Medikamentenverabreichung, der Bluttransfusion durch die Schleimhaut während des ungeschützten Geschlechtsverkehrs auftreten. Das Virus mit dem Blutstrom dringt in die Leber ein, dringt in die Leberzellen ein und beginnt sich zu vermehren. Diese Periode wird Inkubation genannt und dauert anderthalb bis sechs Monate.

Außerdem beginnt der Körper, bestimmte Zellen des Immunsystems zu produzieren - Helfer, die infiziertes Lebergewebe erkennen und einen Alarm auslösen. Der Patient zu dieser Zeit kommt predzheltushny Periode. Manifestationen der präikterischen Periode sind die gleichen wie bei Hepatitis A oder E. Bei Hepatitis B, D und F ist der Leberschaden jedoch umfangreich, so dass der Schweregrad der Symptome stärker ist. Es ist durch das Auftreten von juckenden Hautausschlägen sowie Verletzungen des Blutgerinnungssystems gekennzeichnet, das sich in Blutungen äußert. Die präikterische Periode dauert bis zu 2 Wochen und endet mit dem Auftreten von Gelbsucht.

Die Ikterik dauert möglicherweise 1 Monat und in schweren Fällen 2 Monate. In dieser Zeit entstehen Killerzellen, die infizierte Leberzellen im Stuhl und im Urin zerstören und entfernen. Klinisch manifestiert es sich durch Gelbfärbung der Haut und Sklera, Verdunkelung des Urins, Aufhellung der Fäkalien. Nach der Ikterusperiode kommt es zu einer Erholung, und spezifische Antikörper sammeln sich im Körper an, und es bildet sich eine starke Immunität gegen das Hepatitis-B-, -D- oder -F-Virus.

Hepatitis C

Das Hepatitis-C-Virus gelangt, wie bei den Typen B, D, F, nur durch Blut in den Körper. Mit dem Blutfluss dringt das Virus in die Leber ein, dringt in die Hepatozyten (Leberzellen) ein und beginnt sich dort zu vermehren. Dies ist eine Inkubationszeit, die 3 Wochen bis 5 Monate dauert. In den Hepatozyten vermehrt sich das Virus nicht nur, sondern beginnt auch, die infizierte Leberzelle zu zerstören und die nächste zu infizieren. Gleichzeitig ändert sich das Virus ständig (ändert die Reihenfolge der RNA-Abwechslung in der Kette). Aufgrund der Variabilität des Virus kann das Immunsystem keine vollständige Reaktion auslösen, die darauf abzielt, die Entzündungsreaktion auszulösen, wodurch Killerzellen und spezifische Antikörper gebildet werden. Daher ist ein asymptomatischer oder schleppender Fluss trotz ausgedehnter Leberschäden für Hepatitis C charakteristisch. Da das Virus nicht vollständig aus dem Körper ausgeschieden wird und die Immunabwehr nicht gebildet wird, wird die Krankheit chronisch. Darüber hinaus kann das Hepatitis-C-Virus selbst die Aktivität von Helferzellen blockieren, was den Krankheitsverlauf verschlimmert. In seltenen Fällen entwickelt sich ein schweres klinisches Bild, das den Manifestationen der Hepatitis A, B, D, E oder F sehr ähnlich ist. Dann dauert die Inkubationszeit nur 1-2 Wochen.

In der präikterischen Phase, die eine Woche dauert, gibt es Anzeichen einer schweren Vergiftung (Kopfschmerzen, Erbrechen, Appetitlosigkeit) und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Leber ist vergrößert und bei Palpation schmerzhaft.

Dann kommt die ikterische Periode, aber die Wiederherstellung findet nicht statt. Im Gegenteil, treten Sie den Komplikationen der Krankheit bei: Zirrhose, Leberversagen, Leberkoma. Ein solcher Krankheitsverlauf wird als manifest bezeichnet. Aufgrund des latenten Verlaufs der Erkrankung erfahren Patienten oft nur durch Labortests zum Nachweis spezifischer Antikörper oder wenn Leberschäden weit verbreitet sind. Daher wird die Infektion mit viraler Hepatitis C hinsichtlich der Prognose als am ungünstigsten angesehen.

Kombinierte Infektionen

Es gibt Fälle von Infektionen gleichzeitig mit mehreren Arten von Hepatitis-Viren, zum Beispiel B und D, B und C oder A und E. Diese Kombination führt zu einem chronischen Krankheitsverlauf, da das Immunsystem nicht gleichzeitig einen vollständigen Schutz gegen verschiedene Virustypen entwickeln kann. Hepatitis wird auch durch die Infektion mit dem Virus vor dem Hintergrund des chronischen Alkoholkonsums, von Drogen oder anderen toxischen Substanzen und von autoimmunen Leberschäden verschlimmert. Gleichzeitig infiziert das Hepatitisvirus die verbleibenden gesunden Leberzellen, wodurch seine Funktionalität erheblich eingeschränkt wird.

Lesen Sie mehr über chronische Hepatitis und deren Behandlung.

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Pathogenese der Virushepatitis

VIRALE HEPATITIS

Der Begriff "Hepatitis" bezieht sich auf entzündliche Lebererkrankungen verschiedener Genese.

Leberfunktion:

Verdauungs

Leberzellen produzieren Galle in den Zwölffingerdarm. Galle emulgiert Fette und trägt zu deren Abbau und Absorption bei.

Barriere

Leberzellen neutralisieren viele toxische Substanzen, die mit Blut und Lymphe (sowohl exogen als auch endogen) eindringen, sowie Mikroorganismen (Viren, Bakterien), die infolge des Immunsystems gestorben sind, von der Leber verwertet. Die Leber neutralisiert auch viele lebende Mikroorganismen und verhindert deren Fortpflanzung.

Depositor

Die Leber ist eine Art „Depot“ für Blut- und Glykogenspeicher und gleicht bei Mangel an Blut oder Glukose den Mangel sofort aus.

Synthesisieren.

Neben der Synthese von Glykogen und Glukose synthetisiert die Leber Plasmaproteine ​​(Globuline und Albumin).

Bei Hepatitis sind alle diese Funktionen beeinträchtigt.

Leberschäden sind im Kindesalter von besonderer Bedeutung, da die Leber bei Kindern funktionell unreif ist und ihre antitoxischen und exokrinen Funktionen unvollständig sind. Daher führt die Schwäche der Barrierefunktion häufig zur Entwicklung einer Toxikose, und eine geringe Menge an Galle begrenzt die Absorption von Fett.

Ätiologie und Epidemiologie.

Hepatitis A

Der Erreger ist ein Virus der Familie Picornaviridae, das einzelsträngige RNA enthält und keine Hülle besitzt.

Eigenschaften:

Beständig in der Umgebung

Mehrere Stunden bei 60 ° C gelagert

Hält die Lebensfähigkeit unter dem Einfluss von Formaldehyd bei einer Temperatur von 37 ° C für 72 Stunden

Empfindlich gegen ultraviolette Strahlen und aktiviertes Chlor.

Verbreitung des Virus:

Die Infektionsquelle ist krank oder ein Virusträger

Übertragungsmechanismus - fäkaler Mund

Übertragungsfaktoren:

Lebensmittel (thermisch verarbeitet)

Besondere Gefahr - Austern essen

Hepatitis E

Familie nicht definiert Enthält einzelsträngige RNA, hat keine Hülle.

Eigenschaften ähnlich dem Hepatitis-A-Virus.

Ausbreitung des Virus und Übertragungsfaktoren - siehe Hepatitis A

Von besonderer Bedeutung ist die Wasserstraße der Übertragung (natürliche Wasserquellen)

Hepatitis B

Hepadnaviridae Familie. Enthält doppelsträngige DNA, hat eine Hülle.

Eigenschaften:

Widerstandsfähigkeit

Hohe Stabilität in der Umgebung

Bei Raumtemperatur bleibt 3-6 Monate haltbar

Im Kühlschrank - 6-12 Monate

Eingefroren - bis zu 20 Jahre

Im getrockneten Zustand - bis zu 25 Jahre

Beständig gegen Chemikalien: Chloramin, Formalin

Empfindlichkeit

Beim Autoklavieren (120 ° C) wird die Virusaktivität nach 5 Minuten unterdrückt

Bei trockener Hitze (160 ° C) wird die Aktivität nach 2 Stunden unterdrückt

Beim Kochen (100 ° C) - Inaktivierung in 2-10 Minuten

Das Virus wird in einer alkalischen Umgebung zerstört, da es der Wirkung von Wasserstoffperoxid abträglich ist.

Merkmale des Hepatitis-B-Virus

Das Virus enthält drei Antigene, die für die Labordiagnose von großer Bedeutung sind:

HBcAg (kernförmiges herzförmiges Proteinantigen)

HBeAg (transformiertes HBcAg - oder Infektiositätsantigen)

HBsAg (australisches Oberflächenantigen auf der Virushülle)

Verbreitung des Virus:

Das Reservoir und die Infektionsquelle sind Personen mit manifesten oder atypischen Formen der Krankheit.

Der Übertragungsmechanismus ist Blutkontakt.

Übertragungswege:

Durch die Milch der kranken Mutter

Übertragungsfaktoren:

Ungeschützter Sex

Medizinische Instrumente (Spritzen, Nadeln usw.)

Hepatitis C

Die Flaviviridae-Familie enthält einzelsträngige RNA und hat eine Hülle

Vireneigenschaften:

In der äußeren Umgebung relativ instabil.

Bei einer Temperatur von 60 ° C bleibt es 10 Stunden lang lebensfähig

Beim Kochen inaktiviert innerhalb von 2 Minuten

Empfindlich gegen Chloroform und Formalin

Verbreitung des Virus:

Das Reservoir und die Infektionsquelle ist ein Patient mit einer akuten oder chronischen Form von Hepatitis.

Übertragungsmechanismus - Hämokontakt

Übertragungswege:

Durch die Milch der kranken Mutter

Übertragungsfaktoren:

Ungeschützter Sex

Und andere Faktoren (siehe Hepatitis B)

Hepatitis D

Familie Togaviridae, Gattung Deltavirus. Enthält RNA, hat eine Hülle.

Vireneigenschaften:

Beständig gegen Hitze, Säuren und UV-Strahlung.

Inaktiviert durch Alkalien und Proteasen.

Die Replikation des Virus erfolgt nur bei Vorhandensein des Hepatitis-B-Virus.

Die äußere Hülle des Virus ist HBsAg des Hepatitis-B-Virus (Parasitenvirus).

Verbreitung des Virus:

Das Reservoir und die Infektionsquelle sind Patienten mit akuter und chronischer D-Infektion und gesunde Träger.

Übertragungsmechanismus - Hämokontakt

Übertragungswege sind die gleichen wie bei Hepatitis B

Kleine Kinder sind sehr anfällig für das Virus.

Hepatitis G

Die Flaviviridae-Familie (bedingt) enthält einzelsträngige RNA und hat eine Hülle.

Eigenschaften

Die Sensitivität und Resistenz des Virus ist wenig bekannt.

Seine Eigenschaften sind dem Hepatitis-C-Virus nahe, jedoch ist das Fortschreiten des Infektionsprozesses mit der anschließenden Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs kein Hindernis.

Der Mechanismus und der Übertragungsweg sind die gleichen wie bei Hepatitis C.

Pathogenese der Virushepatitis

Virushepatitis A

Eingangstor - Schleimhäute des Oropharynx und Dünndarms

Die wichtigsten Verbindungen der Pathogenese:

Die Anhäufung des Virus in den Epithelzellen des Verdauungstraktes

Eindringen in die lymphoiden Formationen des Eingangstors (Pirogov-Ring, mesenteriale Lymphknoten des Darms)

Primäre Präsentation des Virus bei immunkompetenten Zellen

Penetration des Virus in das Blut (primäre Virämie)

Anhäufung von Viren in Hepatozyten

Replikation des Virus in Hepatozyten, Freisetzung des Virus in die Galle ohne Zerstörung der Zellen

Sekundärer Eintritt des Virus in den Blutkreislauf (sekundäre Virämie)

Die Interaktion des Hypertonie-Virus mit immunkompetenten Zellen am Eingangstor

Die Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ

Klinisch äußert sich dies durch katarrhalische Veränderungen im Oropharynx und in der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts, Temperaturreaktionen, Dyspeptika und markiert das Ende der Inkubationszeit.

Das Virus hat keine direkte zytotoxische Wirkung. Die Zerstörung der Hepatozyten erfolgt als Folge der Entwicklung einer T-Zell-Immunantwort.

Nach der Zerstörung von 70% (und mehr) der Hepatozyten entwickelt sich eine Hyperbilirubinämie, die dem Auftreten von Gelbsucht entspricht.

Hepatitis-A-Antigene (IgM) treten bereits am Ende der Inkubationszeit im Blut auf, wodurch das Virus schnell aus dem Blut verschwindet.

Das Verschwinden des Virus aus dem Serum und das Auftreten von Antigenen entspricht dem Abschluss der präikterischen Periode und der Höhe der Erkrankung.

Virushepatitis E

Die Pathogenese ähnelt der Pathogenese der Virushepatitis A

Virushepatitis B

Eingangstore - geschädigte Haut und Schleimhäute sowie - Gefäße mit Injektionen.

Die wichtigsten Verbindungen der Pathogenese:

Das Eindringen des Virus in die Leber mit dem Blutkreislauf

Fixierung des Virus auf Hepatozyten

Das Eindringen des Virus in die Zelle

Virus-DNA-Freisetzung

DNA-Penetration in den Hepatozytenkern

Der Beginn der Synthese von Nukleinsäuren und der "Assemblierung" des Virus

Replikation des Virus in Hepatozyten (Replikation ist in Knochenmarkszellen, Makrophagen und T-Helfern möglich)

Tochtergesellschaften des Virus reichern sich auf der Oberfläche der Hepatozyten an

Die Zerstörung von Hepatozyten, die das Virus enthalten, erfolgt aufgrund von drei Mechanismen:

Die Auswirkungen von Immunzellen - T-cytotoxische Zellen, natürliche Killerzellen und Makrophagen.

Die Wirkung lysosomaler Enzyme, die die Zellmembran zerstören.

Die Wirkung von antihepatischen humoralen Autoantikörpern

Hepatitis

Hepatitis ist eine diffuse Entzündung des Lebergewebes aufgrund eines toxischen, infektiösen oder Autoimmunprozesses. Allgemeine Symptome - Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium mit Bestrahlung unter dem rechten Schulterblatt, Übelkeit, Trockenheit und Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit, Aufstoßen. In schweren Fällen - Gelbsucht, Gewichtsverlust, Hautausschlag. Das Ergebnis einer Hepatitis kann eine chronische Form, Leberkoma, Leberzirrhose und Leberkrebs sein. Die Diagnose der Hepatitis umfasst die Untersuchung biochemischer Blutproben, Leberultraschall, Hepatocholezystinographie und Nadelbiopsie. Die Behandlung basiert auf der Einhaltung der Diät, der Einnahme von Hepatoprotektoren, der Entgiftung sowie einer spezifischen etiotropischen und pathogenetischen Therapie.

Hepatitis

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber. Aufgrund der Art des Flusses gibt es akute und chronische Hepatitis. Akute Hepatitis tritt mit schweren Symptomen auf und hat zwei Ergebnisse: eine vollständige Heilung oder einen Übergang zur chronischen Form. Die überwiegende Mehrheit der Hepatitis (90%) hat eine alkoholische, virale oder medikamentöse Ätiologie. Die Inzidenz von Hepatitis bei verschiedenen Personengruppen variiert je nach Form und Ursache der Erkrankung.

Chronisch erkennen Sie Hepatitis, die mehr als sechs Monate dauert. Das morphologische Bild des chronischen Prozesses ist eine dystrophische Veränderung des entzündlichen Lebergewebes, die die Lappenstruktur des Organs nicht beeinflusst. Primäre chronische Hepatitis tritt anfangs entweder ohne schwere Symptome oder mit minimalen Manifestationen auf. Die Krankheit wird häufig bei medizinischen Untersuchungen und Untersuchungen auf andere Pathologien entdeckt. Am häufigsten entwickeln sich Männer, aber Frauen neigen zu einer bestimmten Hepatitis. Besondere Aufmerksamkeit wird dem Leberzustand bei Patienten gewidmet, die an einer akuten Hepatitis leiden und Träger des australischen Antigens sind, sowie bei Personen, die Alkohol konsumieren oder mit Hepatotoxika behandelt werden.

Hepatitis-Einstufung

  • aufgrund der Entwicklung - virale, alkoholische, medizinische, Autoimmunhepatitis, spezifische Hepatitis (Tuberkulose, Opisthorchose, Echinokokken usw.), sekundäre Hepatitis (als Komplikationen anderer Pathologien), kryptogene Hepatitis (unklare Ätiologie);
  • mit dem Fluss (akut, chronisch);
  • aus klinischen Gründen (ikterisch, anikterisch, subklinisch).

Die Virushepatitis ist akut (Hepatitis A- und B-Viren) und chronisch (Hepatitis B, D, C). Hepatitis kann auch durch virale und virusartige Infektionen verursacht werden, die nicht spezifisch für die Leber sind - Mononukleose, Zytomegalievirus, Herpes, Gelbfieber. Die Autoimmunhepatitis hängt vom Typ der Antikörper (Typ 1, Typ 2, Typ 3) ab.

Pathogenese der Hepatitis

Eine akute Hepatitis entwickelt sich entweder als Folge einer direkten Leberschädigung durch hepatotoxische Faktoren oder einer Virusinfektion oder aufgrund der Entwicklung einer Autoimmunreaktion - der Produktion von Antikörpern gegen körpereigenes Gewebe. In beiden Fällen kommt es zu einer akuten Entzündung im Lebergewebe, Schädigung und Zerstörung von Hepatozyten, entzündlichem Ödem und einer Abnahme der funktionellen Aktivität des Organs. Der Mangel an Gallenleberfunktion ist die Hauptursache für Bilirubinämie und infolgedessen Gelbsucht. Da es in den Lebergeweben keine Schmerzrezeptorzonen gibt, ist das Schmerzsyndrom selten ausgeprägt und wird mit einer vergrößerten Leber assoziiert, die ihre gut innervierte Kapsel und entzündliche Prozesse in der Gallenblase dehnt.

Chronische Entzündungen entwickeln sich in der Regel durch unbehandelte oder unzureichend geheilte akute Hepatitis. Anicterische und asymptomatische Formen der Hepatitis werden oft nicht rechtzeitig erkannt, und der Entzündungsprozess wird chronisch, es gibt Taschen von Dystrophie und Degeneration des Lebergewebes. Die Abnahme der funktionellen Aktivität der Leber wird verstärkt. Oft wird eine chronische Hepatitis allmählich zu einer Zirrhose.

Hepatitis-Symptome

Der Verlauf und die Symptome einer Hepatitis hängen von der Schädigung der Lebergewebe ab. Gleiches hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Leichte Formen einer akuten Hepatitis können asymptomatisch sein und oft in die chronische Form übergehen, wenn die Krankheit während einer vorbeugenden Untersuchung nicht zufällig erkannt wird.

In schwerwiegenderen Fällen können die Symptome zum Ausdruck gebracht werden, die schnell anwachsen, kombiniert mit einer allgemeinen Vergiftung des Körpers, Fieber und toxischen Schäden an Organen und Systemen.

Was akute Hepatitis und die Verschlimmerung der chronischen Form der Erkrankung betrifft, ist der Ikterus der Haut und die Sklera eines typischen Safrantonus häufig, aber die Erkrankung kann auch ohne schweren Ikterus auftreten. Bei einer leichten Form der Hepatitis ist es jedoch möglich, eine leichte Gelbfärbung der Sklera zu erkennen sowie die Gelbfärbung der Schleimhaut des oberen Gaumens zu erkennen. Urin verdunkelt sich mit ausgeprägter gestörter Synthese der Gallensäuren, der Kot verliert seine Farbe und wird weißlich-tonig.

Patienten können Symptome wie juckende Haut, das Auftreten von roten Flecken auf der Haut (Petechien, Bradykardie, neurotische Symptome) feststellen.

Bei Palpation ist die Leber mäßig vergrößert, leicht schmerzhaft. Es kann auch zu einer Erhöhung der Milz kommen.

Chronische Hepatitis ist durch die allmähliche Entwicklung der folgenden klinischen Syndrome gekennzeichnet:

  • Asthenovegetativ (Schwäche, Müdigkeit, Schlafstörungen, geistige Labilität, Kopfschmerzen) - aufgrund von Vergiftung des Körpers durch zunehmendes Leberversagen;
  • Dyspeptika (Übelkeit, manchmal - Erbrechen, Appetitlosigkeit, Blähungen, Durchfall, Abwechslung mit Verstopfung, rülpsen, unangenehmer Geschmack im Mund), verbunden mit Verdauungsstörungen aufgrund einer unzureichenden Leberproduktion von Enzymen und Gallensäuren, die für die Verdauung erforderlich sind);
  • Schmerzsyndrom (Schmerzen konstanter, schmerzender Natur sind im rechten Hypochondrium lokalisiert, verstärkt durch körperliche Anstrengung und nach plötzlichen Verstößen gegen die Diät) - können abwesend sein oder sich in einem mäßigen Schweregefühl im Epigastrium äußern;
  • subfebriler Zustand (mäßiger Temperaturanstieg auf 37,3 - 37,5 Grad kann mehrere Wochen dauern);
  • andauernde Rötung der Handflächen (Palmar Erythem), Teleangiektasie (Besenreiser auf der Haut) an Hals, Gesicht, Schultern;
  • Hämorrhagie (Petechien, Tendenz zu Quetschungen und Blutergüssen, nasale, hämorrhoidale Blutungen der Gebärmutter) geht mit einer Abnahme der Blutgerinnung aufgrund unzureichender Synthese von Gerinnungsfaktoren in den Leberzellen einher;
  • Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute - als Folge eines Anstiegs des Bilirubinspiegels im Blut, was wiederum mit einer Verletzung seiner Verwendung in der Leber einhergeht);
  • Hepatomegalie - eine Zunahme der Leber, kann mit Splenomegalie kombiniert werden.

Diagnose der Hepatitis

Die Diagnose der Hepatitis beruht auf dem Auftreten von Symptomen, der körperlichen Untersuchung eines Gastroenterologen oder Therapeuten, Funktions- und Labortests.

Laboruntersuchungen umfassen: biochemische Leberuntersuchungen, Bestimmung der Bilirubinämie, eine Abnahme der Aktivität von Serumenzymen, eine Erhöhung des Gammaalbumin-Spiegels mit einer Abnahme des Albumin-Gehalts; Beachten Sie auch eine Abnahme des Gehalts an Prothrombin, Gerinnungsfaktoren VII und V, Fibrinogen. Die Indikatoren für Thymol- und Sublimat-Proben ändern sich.

Bei Ultraschalluntersuchungen der Bauchorgane wird eine Zunahme der Leber und eine Änderung der Schalldurchlässigkeit festgestellt, zusätzlich eine Zunahme der Milz und möglicherweise eine vergrößerte Hohlvene. Für die Diagnose der Hepatitis wird auch die informative Reohepathographie (Untersuchung des hepatischen Blutflusses), die Hepatocholecystoscintographie (Radioisotopstudie des Gallengangs), die Punktionsbiopsie der Leber zum Einsatz kommen.

Hepatitis-Behandlung

Behandlung der akuten Hepatitis

Die Behandlung wird notwendigerweise im Krankenhaus durchgeführt. Außerdem:

  • Diät Nr. 5A wird verschrieben, halbe Bettruhe (bei schweren Fällen Bettruhe);
  • Bei allen Formen der Hepatitis sind Alkohol und Hepatotoxika kontraindiziert;
  • Um diese Leberfunktion auszugleichen, wird eine intensive Entgiftungsinfusionstherapie durchgeführt.
  • Hepatoprotektive Medikamente (essentielle Phospholipide, Silymarin, Mariendistelextrakt) verschreiben;
  • täglich hoher Einlauf verordnet;
  • produzieren Stoffwechselkorrektur - Zubereitungen aus Kalium, Kalzium und Mangan, Vitaminkomplexen.

Virushepatitis wird in spezialisierten Abteilungen von Krankenhäusern für Infektionskrankheiten behandelt, toxisch - in Abteilungen, die sich auf Vergiftungen spezialisiert haben. Bei infektiöser Hepatitis kommt es zu einer Desinfektion der Infektionsquelle. Antivirale und immunmodulatorische Mittel werden bei der Behandlung akuter Hepatitisformen nicht weit verbreitet verwendet.

Gute Ergebnisse bei der Verbesserung des Allgemeinzustandes bei schwerer Hypoxie werden durch Sauerstofftherapie und Sauerstoffbarotherapie erzielt. Bei Anzeichen einer hämorrhagischen Diathese wird Vitamin K (Vikasol) intravenös verabreicht.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Patienten mit chronischer Hepatitis wird auch eine therapeutische Diättherapie (Diät Nr. 5A im Akutstadium und Diät Nr. 5 ohne akute Erkrankung) verordnet, eine vollständige Alkoholabstoßung ist erforderlich und die körperliche Anstrengung wird verringert. In der Phase der Exazerbation ist eine stationäre Behandlung in der Abteilung Gastroenterologie erforderlich.

Die pharmakologische Therapie umfasst eine Basistherapie mit Hepatoprotektoren, die Verschreibung von Medikamenten, die den Verdauungs- und Stoffwechselprozess normalisieren, sowie biologische Präparate zur Korrektur der Darmflora.

Die hepatoprotektive Therapie wird durch Präparate durchgeführt, die die Regeneration und den Schutz des Lebergewebes (Silymarin, essentielle Phospholipide, Tetraoxyflavonol, Kaliumorotat) fördern und in Abständen von 2-3 Monaten mit halbjährlichen Pausen verschrieben. In therapeutischen Kursen umfassen Multivitamin-Komplexe, Enzympräparate (Pancreatin), Probiotika.

Als Entgiftungsmaßnahmen werden Infusionen von 5% iger Glukoselösung unter Zusatz von Vitamin C eingesetzt. Zur Entgiftung der Darmumgebung werden Enterosorbentien (Aktivkohle, hydrolysiertes Lignin, Mikrozellulose) vorgeschrieben.

Eine antivirale Therapie wird zur Diagnose der Virushepatitis B, C, D verordnet. Bei der Behandlung von Autoimmunhepatitis werden Corticosteroide und Immunsuppressiva verwendet. Die Behandlung erfolgt unter ständiger Überwachung biochemischer Blutproben (Transferaseaktivität, Blutbilirubin, Funktionstests).

Prävention und Prognose bei Hepatitis

Primärprävention der Virushepatitis - Einhaltung der Hygienevorschriften, Durchführung von Hygiene- und Epidemiemaßnahmen, Sanitärinspektion von Unternehmen, die zur Infektionsquelle werden können, Impfung. Vorbeugung gegen andere Formen der Hepatitis ist die Vermeidung der Wirkung von hepatischen traumatischen Faktoren - Alkohol, Drogen, Giftstoffen.

Sekundärprävention bei chronischer Hepatitis ist die Einhaltung der Diät, des Behandlungsplans, der medizinischen Empfehlungen, der regelmäßigen Untersuchung und der Überwachung der klinischen Blutparameter. Den Patienten wird empfohlen, eine regelmäßige Spa-Behandlung oder Hydrotherapie durchzuführen.

Die Prognose für die rechtzeitige Diagnose und Behandlung einer akuten Hepatitis ist in der Regel günstig und führt zu einer Erholung. Akute alkoholische und toxische Hepatitis endet in 3 bis 10% der Fälle tödlich, häufig in einem schweren Verlauf, der mit der Schwächung des Körpers durch andere Krankheiten einhergeht. Mit der Entwicklung einer chronischen Hepatitis hängt die Prognose von der Nützlichkeit und Aktualität der therapeutischen Maßnahmen, der Ernährung und des Sparprogramms ab.

Der ungünstige Verlauf der Hepatitis kann durch Leberzirrhose und Leberversagen kompliziert sein, bei denen ein tödlicher Ausgang sehr wahrscheinlich ist. Weitere häufige Komplikationen bei chronischer Hepatitis sind Stoffwechselstörungen, Anämie- und Gerinnungsstörungen, Diabetes mellitus, maligne Tumoren (Leberkrebs).

ETIOLOGIE, PATHOGENESE UND KLINIKEN DER VIRALEN HEPATITIS

VIRALE HEPATITIS (allgemein)

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die durch primäre Schädigung der Leber gekennzeichnet sind. Gegenwärtig werden Virushepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) isoliert, deren Erreger sich in den taxonomischen Merkmalen unterscheiden, und die Krankheiten in epidemiologischen, pathogenetischen Merkmalen und der Wahrscheinlichkeit eines Übergangs. in chronischen Formen. Kürzlich wurden neue Virushepatitis F (GR) und G (HS) entdeckt, die jedoch wenig verstanden werden.

Hepatitis A und E zeichnen sich durch fäkale-orale Übertragungsmechanismen aus, die von Wasser, Nahrungsmitteln und Kontakt-Haushaltspfaden umgesetzt werden. Mit einer ausreichend ausgeprägten Resistenz von Krankheitserregern in der äußeren Umgebung gewährleistet dies eine breite Verbreitung von Krankheiten, die sich häufig in Form von Ausbrüchen oder Epidemien manifestieren und ganze Regionen abdecken.

Hepatitis B, C und D werden auf parenteralem Weg verteilt. Dies deutet auf eine geringere Aktivität der Übertragungsmechanismen von Infektionen hin, die mit Bluttransfusionen oder deren Bestandteilen, mit invasiven diagnostischen und therapeutischen Verfahren, mit intravenöser Arzneimittelverabreichung usw. durchgeführt werden. Es kann eine sexuelle, ante-, peri- oder postnatale sowie hämoperkulierte Infektion sein. Die geringere Aktivität der Übertragungsmechanismen der Krankheitserreger dieser Krankheitsgruppe wird durch die langfristige Virämie der Infizierten, die unzureichende Manifestation der Krankheit (HS) und die Chronisierung des NATO-logischen Prozesses kompensiert, was letztendlich zu einem Anstieg der Bevölkerung von "Virusträgern" führt.

Die Genotropizität viraler Hepatitis-Pathogene erklärt die Ähnlichkeit klinischer Manifestationen, gängiger Diagnoseverfahren und pathogenetischer Therapien sowie Rehabilitationssysteme und Follow-up-Monitoring von Genesenden. Jede Virushepatitis ist durch übliche pathogenetische Prozesse in der Leber in Form von zytolytischem Syndrom, Cholestase und mssenchymal-inflammatorischer Reaktion gekennzeichnet.

Ifumwiu'j von Hepitozyten mit unterschiedlichem Schweregrad entwickelt sich regelmäßig mit einer Virushepatitis unterschiedlicher Ätiologie. Dies kann auf die direkte zytopathische oder immunvermittelte (HB) Wirkung von Viren zurückzuführen sein. Das Herzstück der Zytolyse ist eine Verletzung intrazellulärer Stoffwechselprozesse, die Aktivierung von Nerooxidan-i-Puff und die Hemmung antioxidativer Zellsysteme. Als Ergebnis treten auf den Hepatozytenmembranen Ansammlungen von freien Radikalen auf, die Lipidperoxidation wird verstärkt, was zu einer Erhöhung ihrer Permeabilität, der Freisetzung intrazellulärer Enzyme (Aminotraase sphazidr.) Und Kaliumionen von Hepatozyten führt. Letztere werden durch Natrium und Kalzium ersetzt, was zu Flüssigkeitsretention und Zellschwellung, zu pH-Änderungen, zu einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung führt und das bioenergetische Potenzial von Hepatozyten verringert. Infolgedessen werden ihre sehr unterschiedlichen Funktionen, einschließlich der Entgiftung, des Synthetikens, gestört, die Glucoseverwertung verschlechtert sich, die Cholesterinveresterung, die Aminosäuresequenz-Transaminierungsprozesse verschlechtern sich.

Die früheste Manifestation des zytolytischen Syndroms ist eine Erhöhung der Aktivität im Serum von intrazellulären Enzymen wie Alanin, Aspartataminotransphorase (AlAT, AsAT) und anderen.

Die Hemmung der synthetischen Funktion von Leberzellen führt zu einer Inoalbuminämie, einer Abnahme fast aller Blutgerinnungsfaktoren, insbesondere Prothrombin, Gerinnungshemmern und Fibrinolyse. Bei einem kritischen Abfall des Gerinnungspotenzials treten Blutungen auf und in schweren Fällen massive Blutungen (hämorrhagisches Syndrom).

Im Falle eines schweren zytolytischen Syndroms erstreckt sich der Prozess des Membranaufschlusses auf intrazelluläre Organellen. Bei Verletzung der Integrität der lysosomalen Membranen kommt es zu einer massiven Freisetzung proteolytischer Enzyme-Hydrolasen, die zur Selbstzerstörung von Zellen führt, die mit der Entwicklung eines akuten Leberversagens den Charakter einer eigenartigen wertvollen Reaktion annehmen kann.

Cholestase spiegelt eine Verletzung des Abflusses der Galle wider, durch die sich nicht nur verschiedene Bilirubinfraktionen im Blut ansammeln, sondern auch Gallensäuren, Cholesterin, Ausscheidungsenzyme (alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltranspeptidase - GGTP usw.) und einige Spurenelemente, insbesondere Kupfer.

Hyperbilirubinämie ist ein klinisch signifikanter Spiegel der gestörten Pigmentstoffwechsel- und Entgiftungsfunktion der Leber aufgrund einer Abnahme des Einfangens von freiem Bilirubin durch Hepatozyten, seiner Glucuronidierung und Ausscheidung in der Galle. Das cholestatische Syndrom kann eine Manifestation der extrazellulären Pathologie sein. Bei der viralen Hepatitis wird sie in der Regel mit dem zytolytischen Syndrom kombiniert, wodurch die Entgiftungs- und Sekretionsfunktionen der Genatozyten beeinträchtigt werden. Cholestase kann eine Manifestation einer Verletzung der Ausscheidung von Bilirubinglucuroniden durch das Gallensystem der Hepatozyten oder deren Abfluss durch den Gallengang sein.

Das allgemeine Infektiöse Intoxikationssyndrom entspricht nicht immer dem Niveau der Hyperbilirubinämie. In der Anfangsphase (gelb-gelb) kann sie die Virämiephase widerspiegeln und sich als Fieber, Unwohlsein und andere für sie typische Symptome äußern. Das zytolytische Syndrom mit gestörter Entgiftungsfunktion von Hepatozyten (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Lethargie usw.) ist in der Zeit von großer Bedeutung. Durch die Vertiefung und die Entwicklung des akuten Leberversagens erhält die Intoxikation Merkmale spezifischer Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, die sich in der sogenannten infektiös-toxischen oder hepatischen Encephilopathie äußern.

Die Allgemeinheit der pathophysiologischen Prozesse erlaubt die Klassifizierung der Virushepatitis (Tabelle 1) nach der klinischen Form, dem Schweregrad und der Art des Verlaufs. In den letzten Jahren wurde häufig eine gemischte Hepatitis (häufig Hepatitis B + C) diagnostiziert, was auf die allgemeinen Mechanismen der Infektion zurückzuführen ist. Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Hepatitis manifest (ikterisch, aurikulär) und latent (subklinisch, inapparent) sein.

Die icteric Formen gehören zu den am stärksten ausgeprägten Varianten der Krankheit. Sie spiegeln die signifikante Cystolyse von Gpatozyten wider und sind durch Ikterus (Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut von mehr als 40 μmol / l) sowie durch positive positive Tests gekennzeichnet. Sie können auch in einer typischen Form mit den Ijelus- (Anfangs-), Ikterik- und Erholungsphasen oder dem scholastischen Syndrom fließen. Die Hauptmanifestation der Krankheit ist manchmal das cholestatische Syndrom (Ikterus mit einem Anstieg des Gallensäureblutts, Cholesterin, Beta-Lipoprotein, Ausscheidungsenzyme - alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyltranspeptidase). Wenn lm durch Bilirubin-Traysaminaznaya-Dissoziation gekennzeichnet ist (eine signifikante Erhöhung des Gehalts an Bilirubin mit einer relativ geringen aktiven Tyotraisamiazy, insbesondere AlAT).

Nicht-eifersüchtige Formen der Virushepatitis sind durch das vollständige Fehlen klinischer Anzeichen von Gelbsucht mit positiven Wintertests und leichten allgemeinen Manifestationen der Erkrankung, einschließlich einer vergrößerten Leber, subjektiven Anzeichen einer Verletzung der ce-Funktionen gekennzeichnet.

Im Falle eines subklinischen (unsymptomatischen) Krankheitsverlaufs fehlen seine klinischen objektiven und subjektiven Manifestationen bei einer unbedeutenden Hepatomegalie oder sogar deren Abwesenheit. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein spezifischer Marker für Hepatitis-Viren in Kombination mit niedriger Aktivität im Blutserum von leberspezifischen und Indikatorenzymen (AlAT usw.) sowie durch pathologische Veränderungen in der Leber gestellt.

Der Nachweis nur spezifischer Marker von Pathogenen bei vollständigem Fehlen klinischer und biochemischer Anzeichen einer Hepatitis wird eine Grundlage für die Feststellung der inatranten Form der Krankheit sein.

In der praktischen Arbeit, die nur auf klinischen Daten und Laborergebnissen der Leberfunktion basiert, wird das Zeitkriterium zur Bestimmung des akuten zyklischen Verlaufs verwendet.

-bis zu 3 Monate, akuter verzögerter (progressiver) Verlauf - bis zu 6 Monate und chronischer Verlauf - über 6 Monate. Die wahren Kriterien für die Beurteilung des Verlaufs der Virushepatitis sind jedoch Indikatoren für die Dauer der replikativen Aktivität der jeweiligen Erreger (siehe unten) sowie Daten aus histologischen Studien an Leberbiopsien.

Pathologische Veränderungen in der Leber bei viraler Hepatitis werden anhand der Ergebnisse einer intravitalen Punktionsbiopsie der Leber beurteilt. Es ist informativ in Fällen von langwierigem (progressivem) und vor allem chronischem Verlauf der Virushepatitis. In Verbindung mit klinischen, laboratorischen und instrumentellen Forschungsmethoden können morphologische Kontrollen nicht nur die Art und das Ausmaß entzündlicher Veränderungen in der Leber aufdecken, sondern auch die Wirksamkeit komplexer und teurer therapeutischer Maßnahmen bewerten.

Der klinische Verlauf, Diagnoseverfahren und Behandlungsmethoden sowie die Ergebnisse einer signifikanten Prägung legen die Erreger der Virushepatitis fest.

Tabelle 1. KLASSIFIZIERUNG VON VIRALEN HEPATITIS

* erhielt keine Genehmigung vom Internationalen Komitee für Steuern und Viren

ETIOLOGIE, PATHOGENESE UND KLINIKEN DER VIRALEN HEPATITIS

Virushepatitis A

Ätiologie und Pathogenese. Das Hepatitis-A-Virus (HAV) enthält RNA, gehört zur Familie der Picorpaviren und ähnelt den physikalisch-chemischen Eigenschaften der Enteroviren. Größen 25-28 ihnen. In der äußeren Umgebung ist es stabiler als bei typischen Picornaviren. Es kann mehrere Monate bei einer Temperatur von + 4 ° C, mehrere Jahre bei einer Temperatur von - 20 ° C und mehrere Wochen bei Raumtemperatur bestehen bleiben. Virus ipaktivirutsya beim Kochen nach 5 min. Sein teilweiser Tod in Wasser tritt innerhalb einer Stunde bei einer Restchlorkonzentration von 0,5 bis 1,5 mg / l auf, vollständige Reaktivierung - bei einer Konzentration von 2,0 bis 2,5 mg / l für 15 Minuten und unter UV-Bestrahlung ( 1,1 W) - in 60 Sekunden.

Es ist nur ein serologischer Typ von HA-Virus bekannt. Von den derzeit identifizierten spezifischen Markern sind die wichtigsten Antikörper gegen das HA-Virus der IgM-Klasse (Anti-HAV-IgM), die zu Beginn der Erkrankung im Serum erscheinen und 3 bis 6 Monate bestehen bleiben. Das Vorhandensein von Anti-HAV-IgM weist auf Hepatitis A hin, wird zur Diagnose der Krankheit und zur Identifizierung von Infektionsherden in Herden verwendet. Das Auftreten von aichi-HAV-IgG ist ab 3-4 Wochen der Erkrankung möglich, die Antikörper bleiben lange Zeit bestehen, was darauf hindeutet, dass die übertragene HA die Dynamik der spezifischen Immunität der Bevölkerung beurteilen kann. Das Antigen des HA-Virus wird 7 bis 10 Tage vor den klinischen Symptomen im Kot von Patienten und in den ersten Tagen der Erkrankung gefunden, die zur Früherkennung und Identifizierung von Infektionsquellen verwendet werden.

Die Ursache für die Herstellung von Hepatitis A ist in der Regel in den menschlichen Körper durch die Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts eingebracht, multipliziert im Endothelium des kleinen Darms, die mezterialen Lymphknoten, dann tritt iematogen in die Leber ein, wo sie in die Retikulohistiocyten-Zellen von Kupfer eingebettet wird. und tut ihnen weh. Die Einführung des Virus in Hepatozyten führt zur Zerstörung intrazellulärer Stoffwechselprozesse, auch in den Membranen von Hepatozyten. Das Hepatitis-A-Virus weist einen ziemlich hohen Immunogeshtyo auf und induziert bereits seit den ersten Tagen der Erkrankung eine spezifische Sensibilisierung von Lymphozyten. Der Schlüssel zur Beseitigung des Virus liegt in der Lyse infizierter Hepatozyten durch natürliche Killer. Aiti-HAV führt zusammen mit Killer-Lymphozyten eine Antikörper-abhängige Zytolyse von Hepatozyten durch. Die Erhöhung der Immunität führt zur Freisetzung des Organismus aus dem Erreger, der normalerweise beim Auftreten von Gelbsucht auftritt. Kranke HAs sind in der zweiten Hälfte der Inkubationszeit und in der Ired-zheltutschem-Krankheitsphase für andere Menschen gefährlich. Es kann argumentiert werden, dass HA nicht mit chronischer Hepatitis und dem Status des viralen sozialen Status endet. Nicht charakteristisch für die GA und die Bildung von malignen Varianten der Krankheit. Vor dem Hintergrund früherer Läsionen der Leber, bei chronischer Alkoholvergiftung, Drogen, toxischen Medikamenten sowie bei erschöpften Personen, vor allem wenn sie gemischt und wütend sind, gibt es fulminante, komatöse Formen der Erkrankung, die zu akuter Lebernekrose führen.

Klinik Die Inkubationszeit: Minimum - 7 Tage, Maximum - 50 Tage, normalerweise 15 bis 30 Tage.

Die anfängliche (vorvergilbte) Periode ist normalerweise durch Influenza-artige, seltener dyspeptische oder astenovegetative Varianten klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 4-7 Tage.

Bei der Grigpu-artigen Variante beginnt die Erkrankung akut, die Körpertemperatur steigt schnell auf 38 bis 39 ° C an, oft mit Schüttelfrost, und hält an diesen Tagen 2-3 Tage an. Patienten machen sich Sorgen über Kopfschmerzen, Muskelkater und Gelenke. Manchmal gibt es eine leichte laufende Nase, Schmerzen im Oropharynx. Bei Rauchern nimmt der Rauchwunsch ab oder verschwindet. Asthenische und dyspeptische Symptome sind mild.

Bei der dyspeptischen Variante der präepidermalen Periode der Erkrankung kommt es zu einer Abnahme oder zum Verschwinden von Appetit, Schmerzen und Schwere im Epigastrium und dem rechten Hypochondrium, Übelkeit und Erbrechen. Manchmal kommt der Stuhl bis zu 2-5 Mal am Tag häufig vor.

Bei einer vegetativen Variante beginnt die Krankheit allmählich, die Körpertemperatur bleibt normal. Meistens Schwäche, Leistungsminderung, Reizbarkeit, Benommenheit, Kopfschmerzen, Schwindel.

Eine gemischte Variante des Ausbruchs der Erkrankung äußert sich meistens in Anzeichen mehrerer Krankheitsbilder. Bei der Palpation der Bauchorgane kommt es zu einer Zunahme, einer Verdickung und einer Zunahme des empfindlichen GI der Leber und oft einer vergrößerten Milz. 2-3 Tage vor dem Auftreten von Ikterussklera und Haut stellen die Patienten fest, dass sich ihr Urin verdunkelt (dunkelbraun gefärbt) und der Stuhl dagegen heller geworden ist (hypocholisch).

Der Schweregrad der Symptome der Anfangsperiode hat oft einen prognostischen Wert: Wiederholtes Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und hohes langes Fieber deuten auf einen möglichen schweren Verlauf einer viralen Hepatitis in der Gelbsuchtperiode und die Wahrscheinlichkeit einer akuten massiven Lebernekrose hin.

Die Iterusperiode erscheint Ikterus der Sklera, der Schleimhäute des Oropharynx und dann der Haut. Die Intensität der Gelbsucht steigt rapide an und erreicht meistens schon in der kommenden Woche ihr Maximum. Die Farbe des Urins wird dunkler, der Kot ist farblos. Mit dem Beginn der Gelbsucht klingen eine Reihe von Symptomen der präikterischen Periode bei einem signifikanten Anteil der Patienten ab und verschwinden, wobei die allgemeine Schwäche und der Appetitverlust am längsten bleiben, manchmal ein Gefühl der Schwere im rechten Hypochondrium. Die Körpertemperatur in der Eiszeit ist normalerweise normal. Eine Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme, eine Verdickung und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Leberkante zeigen, ein positives Symptom von Ortner. Bei 15-50% der Patienten in der Position auf der rechten Seite ist der Rand der Milz palpiert. Es ist durch einen verminderten Puls gekennzeichnet. Der Blutdruck ist normal oder leicht reduziert. Der erste Herzton an der Spitze ist geschwächt. Der Blutgehalt des Gesamtbilirubins ist hauptsächlich aufgrund der direkten (gebundenen), die Aktivität von Aminotransferasen, insbesondere der Alanin-Aminotransferase (ALT), erhöht, die Thymol-Probenindizes werden erhöht, der Prothrombiumindex wird gesenkt. Hämatologische Veränderungen sind charakteristisch: Leukopenie, Neutropenie, relative Lymph- und Monozytose, normale oder verzögerte ESR.

Bei einem zyklischen Krankheitsverlauf folgt die Rekonvaleszenzphase der Periode der Höhe, wenn sich der Allgemeinzustand verbessert, die Anzeichen einer Störung des Pigmentstoffwechsels abnehmen, tritt eine "Pigmentkrise" auf. Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute nimmt ab, der Urin hellt sich auf, der Stuhl färbt sich regelmäßig, eine klare Tendenz zeigt sich in Richtung einer Normalisierung der biochemischen Indizes und vor allem von Bilirubin und Prothrombin.

Es sollte betont werden, dass die Bilirubinämie bei der Virushepatitis A in 70% SO% der Fälle 100 μmol / l nicht überschreitet. In der zweiten Woche der Gelbfärbung tritt am häufigsten eine deutliche Abnahme des Bilirubinspiegels im Blut auf. Gleichzeitig nimmt die Aktivität der Aminotrai-Sphärase ab und nach dem Beginn der Gelbsucht erreichen diese Indikatoren in der Regel 20-25 Tage die Norm.

Der zyklische Verlauf der Virushepatitis A wird in etwa 90-95% der Fälle beobachtet. In 5% oder mehr des Infektionsprozesses wird der Vorgang in Form von einer oder zwei Exazerbationen gewellt (normalerweise innerhalb von 1-3 Monaten nach Beginn der Krankheit und manchmal später). Exazerbationen manifestieren sich durch erhöhte Anzeichen, die für die Höhe der Hepatitis charakteristisch sind. Danach verschlechtert sich der Allgemeinzustand wieder, der Appetit verschwindet, die unangenehmen Empfindungen im Leberbereich verstärken sich, der Urin verdunkelt sich, der Kot verfärbt sich, die Intensität der Gelbfärbung der Haut nimmt zu und die Aktivität der Aminotransferasen steigt an. Bei der Virushepatitis A ist die Krankheit selbst bei einer verlängerten Erholungsphase in der Regel mit vollständiger Genesung abgedeckt.

Es schließt jedoch nicht aus, dass infolge schwerwiegender Verstöße gegen die Ernährung, Alkoholkonsum, körperliche Überforderung und interkurrenten Infektionen in 0,5-1% der Fälle ein Rückfall der Krankheit auftreten kann - die Wiederholung von klinischen und laboratorischen Anzeichen einer Virushepatitis. Manchmal werden asymptomatische Rückfälle beobachtet - eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen, das Auftreten pathologischer Indikatoren für Sedimentproben, positive qualitative Reaktionen des Urins auf Urobilin und Gallenpigmente ohne klinische Anzeichen einer Verschlechterung.

Leichte Formen der Virushepatitis A bei Erwachsenen sind bei 70-S0%, moderat - bei 20-30%, bei 2-3% der Fälle - schwerwiegend. Akuter zyklischer Verlauf herrscht in 95-97%., Langfristig - 3-4% der Fälle sind rechtliche Ergebnisse sehr selten.

Nicht gelbliche Formen von HA. Die Anfangsphase verläuft bei den meisten Patienten nach einer gemischten astenodispezifischen Variante. Am 2-3. Tag steigt die Körpertemperatur auf 37,3 - 37,8 ° C, allgemeines Unwohlsein, Beschwerden im Epigastrium oder im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. Die Größe der Leber nimmt zu, der Rand wird dichter und ragt 1-3 cm unter dem rechten Hypochondrium hervor. Auf der Höhe der Erkrankung kann sich der Zustand verschlechtern und die Intoxikation nimmt zu. In dieser Zeit klagen einige Patienten über Übelkeit, Schwere im Epigastrium oder rechtes Hypochondrium. Subikterische Sklera kann auftreten. Der empfindlichste diagnostische Test ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen im „hepatischen Typ“ um das 3–5-fache oder mehr (die Aktivität der Alanin-Minotransferase ist höher als die der Aspartat-p-Transferase). Die Aktivität der Laktatdehydrogenase nimmt häufig zu, besonders in der fünften "hepatischen" Fraktion.

Der klinische Verlauf von anicterischen Formen der Virushepatitis A ist normalerweise mild und übersteigt selten einen Monat.

Suglipichgskie (ohne die Macht) bildet. Sie sind durch eine mäßige Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen bei vollständigem Fehlen klinischer Manifestationen einer Hepatitis gekennzeichnet, mit Ausnahme einer möglichen geringfügigen Hepatomgalia. Subklinisch und unapparent (Nachweis von Anti-HAV-IgM bei völliger Abwesenheit klinischer und biochemischer

Anzeichen, Formen sowie Anizterie werden in den Herden der Virushepatitis bei einer gezielten Untersuchung aller Personen festgestellt, die an Ikterik erkrankt sind.

Virushepatitis E

Ätiologie und Pathogenese. Die Virushepatitis E zeichnet sich durch einen enterischen (fäkal-oralen) Infektionsmechanismus aus, der sich in Regionen eines überwiegend tropischen und subtropischen Gürtels bei jungen Menschen verteilt. Sein Erreger, das HE-Virus (HEV), bezieht sich auf RNA-enthaltende, calycidartige Viren mit einem Durchmesser von 32 bis 34 nm. Das HEV-Genom enthält einen einzelnen RNA-Strang, der mit einer Proteinhülle beschichtet ist. Es ist wenig beständig gegen thermische und chemische Einwirkungen. Das Virus hat eine zytopathische Wirkung. Immunopathologische zelluläre Mechanismen spielen bei der Zerstörung der Leberzelle keine wesentliche Rolle. Ein spezifischer Marker für HE ist der Nachweis von IgM-Antikörpern im Serum. Nach der Übertragung der HU wird eine ziemlich stabile Immunität gebildet (Anti-HEV-IgG).

Klinik Die Inkubationszeit beträgt 20 bis 65 Tage, normalerweise um 35 Sukhok. Das klinische Bild wird von Anzeichen charakterisiert, die für HA charakteristisch sind. In der Anfangsphase wird die Fieberreaktion jedoch nicht ausgedrückt. Oft besorgt über allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrien. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 5-6 Tage. Mit dem Auftreten von Gelbsucht nimmt das allgemeine Intoxikationssyndrom nicht ab, was HU von HA unterscheidet. 1> Bei unkomplizierten Fällen dauert die Iterusperiode 2-3 Wochen. HEI bei Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft verdient besondere Aufmerksamkeit. In 20–25% der Fälle kann die Erkrankung bei ihnen einen malignen Verlauf des fulmipatösen Typs mit der schnellen Entwicklung einer massiven Lebernekrose und einer akuten hepatischen Epzephalopathie erlangen. Dies ist gekennzeichnet durch eine verstärkte Hämolyse, begleitet von Hämoglobinurie, was zu akutem Nierenversagen führt. Chronische Formen der Krankheit und virale Beförderung werden nicht registriert.

Aufgenommen am: 2016-03-22; Ansichten: 1275; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Virushepatitis: Ätiologie, Pathogenese, Behandlung

Die Art und Einstufung der Virushepatitis, der Übertragungsweg von Krankheitserregern. Der klinische Verlauf der Botkin-Krankheit. Dauer der Ikterik. Behandlung und Vorbeugung der Krankheit. Ursachen chronischer Entzündungen in der Leber.

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Staatliche staatliche Bildungseinrichtung für die Hochschulbildung

"Pacific State Medical University"

Gesundheitsministerium der Russischen Föderation

Abteilung für Pflege und Sozialarbeit

Kopf Abteilung für Krankenpflege

und soziale Arbeit

Ph.D., außerordentlicher Professor N.A. Dogadina

THEMA: Virushepatitis: Ätiologie, Pathogenese, Behandlung

Abgeschlossen: Schülergruppe 102

Spezialität 31.05.01. - medizinisches Geschäft

1. Was ist eine Virushepatitis?

2. Arten von Hepatitisviren

2.7 Hepatitis weder A noch G

Die virale Hepatitis beim Menschen ist ein traditionell schwieriges globales Problem, das noch lange nicht gelöst ist. Nach Schätzungen der WHO in verschiedenen Ländern der Welt sind Hunderte Millionen Menschen mit Virushepatitis infiziert. Dies ist signifikant höher als die Prävalenz einer HIV-Infektion, hat aber gleichzeitig keine angemessene Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Im gegenwärtigen Stadium, wie auch in der früheren Periode, bleibt das hohe Epidemiepotential aller bekannten Virushepatitis - A, B, C, D, E, G.

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten beim Menschen, die durch verschiedene Viren verursacht werden und unterschiedliche Übertragungsmechanismen und unterschiedliche Ergebnisse haben. In Bezug auf Ausbreitungsbreite, Häufigkeit, Schweregrad, Häufigkeit der Entwicklung chronischer Formen und wirtschaftlicher Schäden nimmt die Virushepatitis eine der führenden Positionen in der Infektionskrankheit des Menschen in Russland ein.

In den letzten Jahren wurde in Russland eine merkliche Abnahme der Inzidenz akuter Virushepatitis mit parenteraler Übertragung festgestellt. So betrug die Inzidenz von akuter Hepatitis B im Jahr 1999 43,5 pro 100.000 Einwohner, 2009 - 2,7 pro 100.000 Einwohner und Anfang 2013 - 1,42 pro 100.000 Einwohner, was den Inzidenzraten entspricht akute Hepatitis B in entwickelten Ländern. Die Inzidenz von akuter Hepatitis C betrug 2009 - 19,3 und 2,2 pro 100.000 Einwohner, 2011 - 1,8 pro 100.000 Einwohner. Der Rückgang der Inzidenz von akuter Hepatitis B und C in Russland in den letzten Jahren war mit der Einführung der obligatorischen Impfung gegen Hepatitis B in den nationalen Kalender der vorbeugenden Impfstoffe sowie der Verbesserung einer Reihe von Maßnahmen zur Verhinderung einer parenteralen Infektion in medizinischen Einrichtungen und nichtmedizinischen Einrichtungen verbunden, wodurch die Bekämpfung der Drogensucht verstärkt wurde. Verbesserung des öffentlichen Bewusstseins für die Übertragung des Erregers von Hepatitis B- und C-Viren sowie Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit diesen Viren.

Die letzten Jahrzehnte waren von bedeutenden Fortschritten beim Verständnis der Natur der Virushepatitis gekennzeichnet. Unser Verständnis für die Ergebnisse dieser Erkrankungen wurde erweitert, und es gelang ihnen, durch Vergleich der Merkmale des klinischen Verlaufs der Infektion mit dem immunologischen und virologischen Profil der beobachteten Patienten zu suchen. In den letzten Jahren wurden dank der rasanten Entwicklung innovativer Technologien neue Daten gewonnen, die in der praktischen Medizin häufig zur Entwicklung neuer Diagnosekonzepte und neuer Algorithmen zur Behandlung von Virushepatitis verwendet werden.

Fragen der antiviralen Therapie nehmen einen besonderen Platz unter den Problemen der chronischen Virushepatitis ein.

Daher ist die Virushepatitis sowohl aus medizinischer als auch aus wirtschaftlicher Sicht eines der kompliziertesten Gesundheitsprobleme. Der Erfolg der Bekämpfung der Virushepatitis wird maßgeblich durch den Ausbildungsstand der medizinischen Fachkräfte in den Bereichen Epidemiologie, klinische Präsentation, Diagnose und Prävention von Virushepatitis bestimmt.

1. Was ist eine Virushepatitis?

Hepatitis ist eine Entzündung der Leber. Hepatitis kann viraler oder nicht viraler Natur sein.

Virale Hepatitis ist Hepatitis, die durch Hepatitis A, B, C, D, TTV und andere Viren verursacht wird.Hepatitis-Viren vermehren sich in Leberzellen, wobei Hepatozyten (Leberzellen) als Fabrik zur Herstellung von Viren verwendet werden.

Viren, die Leberschäden verursachen, gehören verschiedenen takonischen Gruppen an und haben unterschiedliche biologische Eigenschaften. Die Entwicklung von Elektronenmikroskopie, immunochemischen und genbasierten Forschungsmethoden weitete die bestehenden Diagnosefähigkeiten erheblich aus und ermöglichte die Identifizierung bisher unbekannter Viren, die für die Entwicklung von Hepatitis verantwortlich sind.

Gegenwärtig gibt es neun bekannte DNA- und RNA-Viren, die verschiedenen Familien angehören und die Entwicklung von Hepatitis verursachen können: Hepatitis-A-Viren (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) und NF (NFV). Der Begriff "Virushepatitis" hat eine unabhängige nosologische Bedeutung - Hepatitis, die durch Gelbfieberviren, Herpesviren, Rötelnviren, Adenoviren usw. verursacht wird, ist nicht üblich.

Die Klassifizierung der Virushepatitis beruht auf der Übertragung der Erreger, die sie verursachen.

Hepatitis-A- und -E-Viren haben somit einen fäkal-oralen Übertragungsmechanismus und sind für die Entwicklung einer Hepatitis verantwortlich, die zur Gruppe der Darminfektionen gehört. Hepatitis-B-, C-, D-, G-, TT-, SEN- und NF-Viren verursachen die Entwicklung einer parenteralen Hepatitis. Wenn es nicht möglich ist, einen der bekannten Viren zu identifizieren, wird weder A noch G diagnostiziert.

Hepatitis A und E sind in der Regel mit Genesung abgeschlossen, es ist äußerst selten (vorausgesetzt es gibt einen Immundefekt), es entwickelt sich ein chronischer Entzündungsprozess in der Leber. Im Gegensatz dazu stellt die parenterale Virushepatitis eine besondere Gefahr dar, da möglicherweise Viren längerfristig im Körper persistieren und sich häufig chronische Lebererkrankungen bilden - chronische Hepatitis und Zirrhose.

Gegenwärtig ist der ätiologische Zusammenhang zwischen primärem hepatozellulärem Karzinom und Hepatitis-B-, -C- und -D-Viren nachgewiesen, und daher können diese Viren als potentiell onkogen eingestuft werden.

Die Anzahl der gleichzeitig mit mehreren Viren infizierten Personen, die zur Entstehung einer Hepatitis führen, sowie des humanen Immundefizienzvirus steigt kontinuierlich an, was die Prognose der Erkrankung erheblich verschlechtert und die durchzuführende Therapie erschwert.

2. Arten von Hepatitisviren

· Hepatitis A (Morbus Botkin)

· Hepatitis B (Serumhepatitis)

· Hepatitis D (Delta-Infektion, Hepatitis e)

1 Akute Virushepatitis

2. Primäre chronische Virushepatitis

3. Sekundäre chronische Virushepatitis

Akute Virushepatitis ist eine Leberentzündung, die durch eines der sieben Hepatitisviren (A, B, C, D, E, F, G) verursacht wird. In den meisten Fällen beginnt es plötzlich und dauert mehrere Wochen.

Chronische Hepatitis wird als diffuse Lebererkrankung angesehen, die 6 Monate oder länger ohne Besserung auftritt. Unter den Gründen für die Entstehung eines chronischen Entzündungsprozesses in der Leber gehört die Hauptrolle zu den Hepatitis B, C-Viren, weniger häufig - G, TTV. Eine D (Delta) -Hepatitis tritt nur dann auf, wenn sich im Körper ein Hepatitis-B-Virus befindet oder gleichzeitig deren Infektion.

Virushepatitis A (HAV) ist eine akute Viruserkrankung einer Person mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers. Es ist durch Leberentzündung gekennzeichnet, zyklischer gutartiger Verlauf, kann von Gelbsucht begleitet sein. Die einzige Quelle (Reservoir) des Erregers ist der Mensch.

Prävalenz Hepatitis A ist eine der häufigsten Erkrankungen des Menschen auf der Erde. Jährlich werden weltweit rund 1,4 Millionen CAA-Fälle gemeldet. In verschiedenen Ländern unterscheiden sich die Inzidenzraten erheblich, hauptsächlich abhängig von der sozialen Ebene und den hygienischen und hygienischen Lebensbedingungen der Bevölkerung. In den Entwicklungsländern Afrikas, Südostasiens und Lateinamerikas beträgt die Inzidenz beispielsweise 500 bis 1.000 pro 100.000 Einwohner und in den hoch entwickelten Ländern Osteuropas, den USA, weniger als 10.

Verschiedene geografische Gebiete sind durch eine hohe, mittlere und niedrige Prävalenz von Hepatitis-A-Virusinfektionen gekennzeichnet.

· Hoch - In Entwicklungsländern mit schlechten Hygienebedingungen und hygienischen Fähigkeiten liegt das Risiko einer Infektion über ein Leben hinweg bei über 90%. Meist sind Kinder krank und die Hepatitis ist so mild, dass sie nicht einmal diagnostiziert wird. Epidemien treten selten auf, da andere Kinder und Erwachsene dazu neigen, immun zu sein. Die Inzidenzraten in diesen Gebieten sind niedrig und Ausbrüche sind selten.

· Mittel - In Entwicklungsländern, in Ländern mit sich wandelnden Volkswirtschaften und in Regionen mit veränderten Hygienebedingungen können Kinder eine Infektion in der frühen Kindheit vermeiden. Manchmal können diese verbesserten wirtschaftlichen und gesundheitlichen Bedingungen jedoch zu höheren Inzidenzraten führen, da Infektionen in älteren Altersgruppen auftreten und große Ausbrüche der Krankheit auftreten können.

· Niedrig - In entwickelten Ländern mit angemessenen Hygiene- und Hygienebedingungen sind die Indikatoren niedrig.

Die Mortalität durch Hepatitis A ist in allen Ländern mit einem Bruchteil eines Prozentsatzes gering, steigt jedoch nach 40 Jahren an.

Ätiologie. Der Erreger ist das Hepatitis-A-Virus (Hepatitis-A-Virus - HAV), das erstmals von Feinstone et al. 1973. Morphologisch handelt es sich bei HAV um kleine schalenfreie kugelförmige Partikel mit einer Größe von 27 bis 30 nm. Das Virusgenom wird durch einzelsträngige RNA dargestellt, die aus etwa 7.500 Nukleotiden besteht. Die Virus-RNA ist von einer äußeren Proteinkapsel (Kapsid) umgeben. Es ist nur ein Antigen des Hepatitis-A-Virus bekannt, das die Bildung von Antikörpern stimuliert, NAAg. Bei der Untersuchung zahlreicher HAV-Stämme, die aus Patienten in verschiedenen Regionen der Welt und aus experimentell infizierten Affen isoliert wurden, wurden 7 Genotypen (I-VII) und mehrere HAV-Subtypen etabliert.

HAV gehört zu den humanen Viren, die am stärksten gegen Umwelteinflüsse resistent sind. Es kann mehrere Wochen bei Raumtemperatur, bei + 4 ° C - für Monate, bei -20 ° C - für mehrere Jahre gelagert werden. Erhält 4-12 Stunden lang auf 60 ° C erhitzt, beständig gegen Säuren und Lipolösungsmittel. HAV kann lange Zeit in Wasser, Lebensmitteln, Abwasser und verschiedenen Umweltobjekten bestehen bleiben. Beim Kochen wird das Virus innerhalb von 5 Minuten zerstört, während es mit Chloramin verarbeitet wird - nach 15 Minuten. Das Virus ist empfindlich gegenüber Formalin, ultravioletter Strahlung (UV).

Pathogenese. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (etwa 95%) wird HAV durch den Mund in den menschlichen Körper eingeführt und dringt dann in den Magen ein. Das säurebeständige Virus überwindet leicht die Magenbarriere, dringt in den Dünndarm ein, wird in das Blut aufgenommen und gelangt durch das Pfortadersystem in die Leber, in die es sich repliziert. Auf der Hepatozytenmembran befinden sich dem Virus entsprechende Rezeptoren, an die sich HAV anlagert und in die Leberzelle eindringt; Die Virusdekapsidierung erfolgt im Hepatozyten-Zytoplasma, virale RNA wird freigesetzt und die Transkription beginnt. Virale Proteine ​​werden synthetisiert und zu neuen Capsiden zusammengefügt, von denen jedes Tochter-RNA-Moleküle enthält. Ein Teil der neu gebildeten Viruspartikel dringt mit Galle in den Kot ein und wird aus dem Körper ausgeschieden, während der andere benachbarte Hepatozyten infiziert.

Präventionsmaßnahmen. Eine spezifische Prophylaxe wird durch inaktivierte Impfstoffe durchgeführt. In Russland wurden mehrere inländische und ausländische Impfstoffe registriert. Die Impfung gegen Hepatitis A ist im nationalen Kalender für prophylaktische Impfungen nach epidemischen Indikationen enthalten. Impfungen unterliegen: Kindern ab drei Jahren, die in Gebieten mit hoher Inzidenz von HAV leben; Angehörige des medizinischen Personals, Erzieher und Mitarbeiter von Vorschuleinrichtungen; Gastronomiearbeiter; Arbeiter, die Wasser- und Abwasseranlagen bedienen; Personen, die in Regionen und Länder reisen, die für VGA hyperendemisch sind, sowie Kontaktstellen in den CAA-Zentren. Die Impfung gegen HAV ist auch für Patienten mit chronischer Lebererkrankung angezeigt. Im Feld eingesetzte Militäreinheiten werden ebenfalls geimpft.

Zur unspezifischen Prävention von HAV und anderen Darminfektionen gehören Hygienemaßnahmen und Hygienemaßnahmen, mit denen die Bevölkerung mit Trinkwasser und Nahrungsmitteln von guter Qualität versorgt wird. Eine frühzeitige Diagnose von HBV und die Isolation der Kranken, noch bevor das Auftreten von Gelbsucht in ihnen vorkommt, kann die Infektion der Angehörigen verhindern. Patienten mit HVA und anderer Hepatitis müssen auf der Station separat behandelt werden, um eine nosokomiale Infektion zu vermeiden.

Personen, die mit Patienten mit HAV in Kontakt kommen, sollten 35 Tage nach dem letzten Kontakt überwacht werden.

Klinisches Bild. Die Dauer der Inkubationszeit mit HAV reicht von 7 bis 50 Tagen, im Durchschnitt etwa 1 Monat.

Klassisch, wenn auch nicht die häufigste, ist eine zyklisch iktere Variante des VGA, auf die sich nach der Inkubationszeit eine Frühphase anschließt. Der Beginn der Krankheit ist in der Regel akut, mit Fieber bis zu 38-39 ° C, Vergiftungssymptomen und dyspeptischem Syndrom. Am Ende der präikterischen Periode, deren Dauer meistens zwischen 3 und 7 Tagen liegt (mit Schwankungen zwischen 2 und 14 Tagen), wird der Urin dunkelgelb und der Stuhl wird geklärt. Nach 3-5 Tagen nach dem Debüt der Krankheit kehrt die Körpertemperatur normalerweise zurück; Anfärbung der Sklera, was den Beginn der Iterusperiode bedeutet. Bei 2-5% der Patienten fehlen die Symptome der präikterischen Periode.

Normalerweise beginnt sich der Gesundheitszustand des Patienten mit Beginn der Gelbsucht rasch zu verbessern, die Körpertemperatur normalisiert sich und nach einigen Tagen verschwinden alle Symptome der präikterischen Periode.

Die Gelbsucht steigt mit der HBA schnell an, erreicht normalerweise ein Maximum nach 3-5 Tagen, bleibt für die nächsten 5-10 Tage auf dem gleichen Niveau, und dann nimmt die Intensität ab. Im Durchschnitt beträgt die Dauer der Itera-Periode etwa 2 Wochen.

Die Immunität nach Hepatitis A ist dauerhaft und langlebig, fast lebenslang.

Behandlung Patienten mit HAV sollten in Krankenhäusern oder Abteilungen für Infektionskrankheiten hospitalisiert und behandelt werden. Der Modus ist halbgefüllt mit leichtem und moderatem VGA. Die Patienten dürfen sich an den Tisch stellen, um die Station herumgehen und auf die Toilette gehen. Für schwere HAV erfordert strenge Bettruhe. Diät-Schonung (zum Kochen und Ausschluss reizender Substanzen), Tabellennummer 5.

Behandlungsstandard

a. Basistherapie:

- Schonende Diät (Tabellennummer 5);

- Reichliches Getränk (bis zu 2-3 Liter pro Tag).

a. Basistherapie;

b. Infusionsentgiftungstherapie: intravenöser Tropf 5-10% ige Glucoselösung oder Ringer-Lösung 800-1200 ml / Tag;

c. Multivitaminpräparate.

· Schwere und fulminante Formen (siehe "Hepatitis B").

Ein Extrakt aus dem Krankenhaus wird mit guter Gesundheit, ohne Gelbsucht, einer Abnahme der Leber auf normale Größe (oder einer deutlichen Tendenz dazu) und einer Verbesserung der biochemischen Indizes im Vergleich zur Vollblutphase durchgeführt.

Die Virushepatitis B (HBV) ist eine virale anthroponotische Infektionskrankheit mit Blutkontakt und vertikalen Übertragungsmechanismen des Erregers, des Hepatitis-B-Virus (HBV). Es ist gekennzeichnet durch die Entwicklung einer zyklisch ablaufenden parenchymalen Hepatitis mit Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Gelbsucht, die in den meisten Fällen (bis zu 90-95%) mit Erholung endet, sowie die Möglichkeit der Entwicklung einer chronischen Hepatitis B.

Prävalenz Die Prävalenz der HBV-Infektion (einschließlich der Inzidenz akuter Formen und des Prozentsatzes an Virusträgern) variiert in verschiedenen Regionen der Welt erheblich. Das Kriterium für die Abschätzung der Prävalenz ist die Häufigkeit des Nachweises von HBSAg in einer gesunden Bevölkerung. Als niedrige Prävalenz wird die Trägerrate von weniger als 2%, moderat oder moderat - 2-7%, mehr als 8% - als hoch angesehen.

Diese ziemlich schwere und häufige Form der Hepatitis wird auch Serumhepatitis genannt. Dieser Name beruht auf der Tatsache, dass eine Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus mit einer extrem geringen Dosis durch das Blut erfolgen kann. Das Hepatitis-B-Virus kann sexuell übertragen werden, wenn nicht sterile Spritzen von Drogenabhängigen vom Mutter-Fötus injiziert werden. Hepatitis B ist durch Leberschäden gekennzeichnet und verläuft auf unterschiedliche Weise: von der Beförderung bis zum akutem Leberversagen, Zirrhose und Leberkrebs.

Ätiologie. Das Hepatitis-B-Virus (HBV) gehört zur Familie der Hepadnaviren (Hepar-Leber, DNA-DNA, dh DNA-haltige Viren, die die Leber betreffen). Es hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 40 bis 48 nm (durchschnittlich 42 nm). Die Hülle besteht aus einer Phospholipid-Doppelschicht mit einer Dicke von 7 nm, in die Partikel des Oberflächenantigens, bestehend aus mehreren hundert Proteinmolekülen, Glycoproteinen und Lipoproteinen, eingetaucht werden. Innerhalb von HBV befindet sich ein Nukleokapsid oder Kern, der die Form eines Ikosaeders mit einem Durchmesser von 28 nm hat und das HBV-Genom, das terminale Protein und das DNA-Polymerase-Enzym enthält. Das HBV-Genom wird durch ein teilweise doppelsträngiges DNA-Molekül dargestellt, das eine offene Kreisform aufweist und etwa 3200 Basenpaare enthält. HBV-DNA umfasst vier Gene: S-Gen, das das Oberflächenantigen der Hülle kodiert - HBSAg; C-Gen, das für HBCAg kodiert; P-Gen, das Informationen über das Enzym DNA-Polymerase codiert, das die Funktion der reversen Transkriptase hat; X-Gen, das Informationen über X-Protein enthält.

Pathogenese. HBV gelangt in den Blutstrom und dann in die Hepatozyten, wo es sich überwiegend repliziert. Eine Replikation ist auch in den Zellen des Knochenmarks, der Bauchspeicheldrüse, der Nieren und der Lymphozyten möglich, jedoch mit geringerer Intensität. Nach der Adsorption des Virus an der Oberfläche des Hepatozyten wird seine äußere Hülle zerstört und das Kernteilchen (Nukleokapsid) dringt in die Zelle und dann in ihren Zellkern ein. Im Hepatozytenkern wird pregenomische RNA mit zellulärer RNA-Polymerase synthetisiert. Pregenomische RNA wird in das Zytoplasma transferiert und zusammen mit Protein P (HBV-DNA-Polymerase) in neu gebildete Kapside verpackt.

Prävention. Um HBV zu verhindern, müssen die Regeln für die Verarbeitung medizinischer Instrumente eingehalten werden, wobei die Regeln für die Arbeit des medizinischen Personals (Verwendung von Handschuhen, Masken, Schutzbrillen), die gesundheitspolizeiliche und pädagogische Arbeit der Bevölkerung (Informationen über das Risiko einer sexuellen Infektion, Infektionsrisiko bei intravenösem Drogenkonsum) und die Untersuchung schwangerer Frauen zu beachten sind Anwesenheit von HBSAg. Patienten mit HBV werden in spezialisierten Abteilungen des Infektionskrankenhauses hospitalisiert. Bei drohender Infektion (Kontakt mit dem Patienten, mit infiziertem Blut) ist eine notfallspezifische Prophylaxe durchzuführen.

Eine spezifische Prophylaxe wird unter Verwendung von HBV-gentechnischen Impfstoffen durchgeführt, die rekombinantes HB als Immunogen enthalten.SAg. Die Impfung wird nach dem Schema 0-1-6 Monate durchgeführt, wobei 0 das gewählte Datum ist, 1 ein Monat nach der ersten Impfung und 6 Monate 6 Monate nach der ersten Impfdosis.

Eine erneute Impfung wird alle 5-7 Jahre durchgeführt, wenn der Schutzspiegel der Antikörper abnimmt. Impfungen unterliegen in erster Linie Personen mit einem erhöhten Infektionsrisiko: Neugeborenen von Müttern mit HB-TrägernSAg oder Virushepatitis während der Schwangerschaft; medizinisches Fachpersonal; Absolventen von medizinischen Instituten und Colleges; Hämophilie-Patienten; Patienten mit Hämodialysezentrum; Familienangehörige von Patienten mit chronischer Hepatitis B und Träger von HBSAg. HBV-Impfstoffe können zur Notfallprävention von Infektionen eingesetzt werden. Im Falle einer versehentlichen Verletzung von Gegenständen, die mit krankem Blut oder HB-Trägern kontaminiert sindSAg, zur Notfallprävention von HBV sowie zur wirksameren Verhütung einer Infektion des Neugeborenen wird die Impfung gemäß dem Schema 0-1-2-12 Monate durchgeführt. Ärzte werden nach Kontakt mit dem Blut des Patienten oder des Trägers der ersten Impfstoffdosis am ersten Tag und spätestens 72 Stunden nach dem Kontakt verabreicht. Für die Notfallprophylaxe werden sie in einigen Fällen mit passiver Immunisierung mit einem spezifischen Immunglobulin kombiniert. Die Schutzwirkung von Immunglobulin hält 1-6 Wochen an.

Klinisches Bild. HBV ist durch zyklische Strömung gekennzeichnet. Die Inkubationszeit beträgt 45 bis 180 Tage (in der Regel 2-4 Monate). Ordnen Sie präikterische, ikterische Perioden und die Rekonvaleszenzperiode zu. Die Krankheit beginnt sofort. Predzheltushny Periode dauert 1-5 Wochen. Die Krankheit beginnt mit Fieber, Schwäche, Gelenkschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Manchmal treten Ausschläge auf. Schon vor dem Auftreten von Gelbsucht kommt es zu einer Zunahme der Leber und Milz, zur Verdunkelung des Urins und zur Verfärbung des Stuhls. Mit dem Beginn der Gelbsucht fühlen sich die Patienten schlechter: Die Schwäche nimmt zu, der Appetit nimmt zu Magersucht ab, anhaltende Übelkeit, Trockenheit und Bitterkeit im Mund, oft Kopfschmerzen und Schwindel, aber die Körpertemperatur ist normalisiert. Während dieser Zeit steigt die Leber normalerweise noch mehr an. Der Ikterus steigt allmählich an und erreicht sein Maximum in der 2-3. Woche, seine Intensität kann erheblich sein. Urin wird dunkel, Kot in Höhe des Ikterus wird acholisch. Die Dauer der Eiszeit variiert von einigen Tagen bis zu mehreren Monaten, häufiger beträgt sie 2-6 Wochen.

Behandlung Patienten mit HBV müssen in ein Infektionskrankenhaus eingeliefert werden.

a. Basistherapie:

- Schonender Fahrmodus

a. Basistherapie;

b. Entgiftungstherapie: 5% ige Glukoselösung wird intravenös injiziert, polyionische Lösungen bis zu 500-1000 ml / Tag.

a. Strenge Bettruhe;

c. Infusionstherapie: 5% ige Glucoselösung, polyionische Lösungen bis zu 2 l / Tag.

d. Diurese wird mit Furosemid (40 mg / Tag) verstärkt.

Die umfassende Behandlung umfasst auch hyperbare Sauerstoffanreicherung und Plasmapherese. Die Einführung von Kryoplasma bis zu 200-600 ml / Tag und / oder 10-20% Albuminlösung 200-400 ml / Tag wird gezeigt.

Für HBV-Patienten mit ausgeprägter cholestatischer Komponente werden Ursodeoxycholsäurepräparate (8-10 mg Ursofalk / kg Körpergewicht pro Tag), hydrolysiertes Lignin, verschrieben.

Hepatitis virale icteric Leber

Virale Hepatitis C (HCV) ist eine anthroponotische Infektionskrankheit mit einem hämokontaktären Mechanismus der Übertragung des Erregers, gekennzeichnet durch einen milden oder subklinischen Verlauf der akuten Periode der Erkrankung, häufige Bildung einer chronischen Hepatitis C, mögliche Entwicklung einer Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom. Die einzige Quelle (Reservoir) des Erregers ist eine Person mit akuter oder chronischer Hepatitis.

Prävalenz Die Prävalenz von HCV in der Welt wurde hinreichend detailliert untersucht, aber es gibt immer noch weiße Flecken auf der Weltkarte, was auf einen Mangel an ausreichenden Informationen über die Krankheit hindeutet. In der Welt gibt es etwa 200 Millionen Menschen, die an chronischer Hepatitis C leiden. Russland gehört zu den Ländern, in denen 2 bis 3% der Bevölkerung mit diesem Virus infiziert sind.

Ätiologie. Der Erreger, das Hepatitis-C-Virus (HCV), gehört zur Familie der Flaviviridae, einer Gattung des Hepacivirus, hat eine sphärische Form, der durchschnittliche Durchmesser beträgt 50 nm und enthält ein einzelsträngiges lineares RNA-Molekül mit einer Länge von 9600 Nukleotiden. Das Nukleocapsid ist von der Lipidmembran und darin eingebauten Proteinstrukturen umgeben, die von HCV-RNA kodiert werden. Im HCV-Genom werden zwei Regionen unterschieden, von denen eine für Strukturproteine ​​kodiert, die Teil des Virions (Nukleokapsid, Membranproteine) sind, und die andere sind nichtstrukturelle (funktionelle) Proteine, die nicht Teil des Virions sind, sondern enzymatisch und für die Virusreplikation wichtig sind ( Protease, Helikase, RNA-abhängige RNA-Polymerase). Strukturproteine ​​sind Teil der äußeren Hülle des Virus und tragen antigene Determinanten des Virus auf ihrer Oberfläche. Proteine ​​der Virushülle sind am Eindringen des Virus in die Hepatozyten sowie an der Entwicklung einer Immunität beteiligt und entziehen sich der körpereigenen Immunantwort auf eine HCV-Infektion.

HCV bezieht sich auf durch Blut übertragene Infektionen. Die Mechanismen der Infektion: natürlich (vertikal - während der Übertragung des Virus von der Mutter auf das Kind, Kontakt - bei der Verwendung von Haushaltsgegenständen und beim Geschlechtsverkehr) und künstlich (künstlich). Ein künstlicher Infektionsweg kann durch Bluttransfusionen von infiziertem Blut oder dessen Präparaten sowie durch jegliche parenterale Manipulationen (medizinischer und nichtmedizinischer Art) unter Verletzung der Integrität der Haut und der Schleimhäute verwirklicht werden, wenn die Manipulationen mit Instrumenten durchgeführt wurden, die mit dem Hepatitis-C-Virus kontaminierten Instrumenten durchgeführt wurden

Pathogenese. Die Pathogenese von HCV ist aufgrund der relativ jungen Entdeckung des Virus und des Fehlens eines verfügbaren Modells zur experimentellen Modellierung von Infektionen nicht gut verstanden: Nur Schimpansen sind ein gutes Modell für die Untersuchung von HCV.

Wie HCV in die Wirtszellen eindringt, ist noch nicht klar. Es wird jedoch angenommen, dass E1 und E2 von HCV dabei eine bedeutende Rolle spielen. Beim Menschen gibt es Rezeptoren (SR-B1, DC-SING und L-SING, CD81, Lipoproteine ​​niedriger Dichte usw.), die am Prozess der Einführung des Virus in die Zelle beteiligt sind. Nachdem sich das Virus an die Zelle angeheftet hat, verschmilzt seine Hülle mit der Zellmembran und HCV gelangt durch Endozytose in den Hepatozyten. Im Zytoplasma der Hepatozyten kommt es im Zytosol zum "Strippen" der Virionen und zur Freisetzung des Virions plus RNA des Hepatitis-C-Virus. HCV-RNA kann sich nicht im Zellkern replizieren, besitzt jedoch eine Stelle, über die sie an das Ribosom im Zytoplasma bindet, und die HCV-Plus-RNA fungiert als Template-RNA, mit der die Proteine ​​des Virus translatiert werden. Als Ergebnis der Translation wird ein Polyprotein auf Ribosomen synthetisiert, aus dem nach einigen Spaltungen unter Einwirkung von Zellproteasen und Viren 10 HCV-Proteine ​​gebildet werden, die zu reifen Proteinen modifiziert werden, die auf den Membranen des endoplasmatischen Retikulums einen replikativen Komplex bilden, und von dort aus durch Zellen sekretiert werden Golgi-Apparat durch Exozytose.

Präventionsmaßnahmen. Es gibt keine spezifische Prävention, da die ausgeprägte Variabilität des HCV-Genoms ernste Schwierigkeiten bei der Schaffung eines Impfstoffs verursacht.

Zur unspezifischen HCV-Prophylaxe gehört wie bei anderen parenteralen Hepatitis auch die Verbesserung des Komplexes von Maßnahmen zur Verhinderung einer parenteralen Infektion in medizinischen Einrichtungen und nichtmedizinischen Einrichtungen, zur Stärkung der Bekämpfung der Drogensucht, zur Verbesserung des öffentlichen Bewusstseins über die Übertragungswege des HCV-Erregers und Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit diesem Virus.

Nach dem Krankenhausaufenthalt des Patienten die endgültige Desinfektion durchführen. Kontaktieren Sie das befragte Labor, um infizierte Personen zu identifizieren.

Klinisches Bild. Eine HCV-Infektion führt zur Entwicklung von OGS, in 50-80% der Fälle, die in anikterischer Form ohne klinische Manifestationen auftreten. Eine akute Phase der Erkrankung wird selten diagnostiziert. Die Inkubationszeit für OGS variiert zwischen 2 und 26 Wochen (durchschnittlich 6-8 Wochen).

Klinische Symptome der GHS unterscheiden sich grundsätzlich nicht von denen anderer parenteraler Hepatitis. Die Dauer der präikterischen Periode beträgt mehrere Tage bis 2 Wochen. Es kann bei 20% der Patienten fehlen. In der präikterischen Periode herrscht meistens das vegetative Asteno-Syndrom vor, das sich durch Schwäche und Müdigkeit äußert. Oft gibt es dyspeptische Störungen: Appetitlosigkeit, Unwohlsein im rechten Hypochondrium, Übelkeit und Erbrechen. Juckreiz ist möglich. Die Iterusperiode ist viel leichter als bei anderen parenteralen Hepatitis.

Behandlung Krankenhausaufenthalt ist angezeigt bei akuter Virushepatitis und bei Verdacht auf Virushepatitis. Halbgrauer Modus mit heller und mittlerer GC. Bei strenger OGS-Bettruhe. In CGS - Einhaltung von Arbeits- und Ruhezeiten, nicht empfohlene Nachtarbeit und in Branchen, die mit giftigen Produkten, Geschäftsreisen, Gewichtheben usw. in Verbindung stehen. Diätersparnis (für kulinarische Verarbeitung und Ausschluss reizender Substanzen), Tabellennummer 5.

Als etiotropes Mittel bei der Behandlung von GHD wird Standardinterferon alpha-2 verwendet. Es ist möglich, die Anzahl der gewonnenen (bis zu 80-90%) von OHS zu erhöhen, indem die folgenden Behandlungspläne verwendet werden:

· Interferon alpha-2 mit 5 Millionen IE intramuskulär täglich für 4 Wochen, dann 5 Millionen IE intramuskulär dreimal wöchentlich für 20 Wochen;

· Interferon alpha-2 bis zu 10 Millionen IE intramuskulär täglich bis zur Normalisierung des Transaminaseniveaus (normalerweise 3 - 6 Wochen nach Beginn des Arzneimittels).

Effektive Monotherapie mit pegyliertem Interferon alpha-2 für 24 Wochen.

Der Komplex der therapeutischen Maßnahmen bei chronischer Hepatitis C umfasst eine Basistherapie und eine etiotropische (antivirale) Therapie. Die Basistherapie beinhaltet die Einhaltung einer Diät (Tabelle Nr. 5), Kursanwendung von Werkzeugen, die die Aktivität des Gastrointestinaltrakts normalisieren und die funktionelle Aktivität von Hepatozyten beeinflussen. Es ist auch notwendig, körperliche Anstrengung zu begrenzen, Patienten psycho-emotional und sozial zu unterstützen und Begleiterkrankungen zu behandeln. Der Zweck der etiotropen CGC-Therapie ist die Unterdrückung der Virusreplikation. Dies ist die Grundlage, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, pathologische Veränderungen in der Leber zu stabilisieren oder zurückzubilden, die Bildung von Leberzirrhose und primärem hepatozellulärem Karzinom zu verhindern sowie die mit dem Gesundheitszustand verbundene Lebensqualität zu verbessern.

Virushepatitis D (HDV, Hepatitis-Delta, Hepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff) - Virushepatitis mit einem Kontaktmechanismus der Übertragung des Erregers durch ein defektes Virus, dessen Replikation nur möglich ist, wenn HB im Körper vorhanden istSAg. Die Krankheit ist durch eine schwere und schlechte Prognose gekennzeichnet.

Ätiologie. HDV ist ein kugelförmiges Teilchen mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 36 nm (von 28 bis 39 nm). Es ist das kleinste bekannte Tiervirus. Es besteht aus einem Nukleokapsid (18 nm), das aus etwa 70 Untereinheiten des Delta-Antigens (HDAg) und der HDV-RNA aufgebaut ist. Die äußere Hülle wird durch das HBV-Oberflächenantigen gebildet. HDV-Außenmantel, dargestellt durch HBSAg. Das HDV-Genom wird durch ein einzelsträngiges cyclisches RNA-Molekül mit negativer Polarität mit einer Länge von etwa 1.700 Nukleotiden dargestellt. HDV ist hochtemperaturbeständig und wird durch Säuren und UV-Strahlung nicht beeinträchtigt. Das Virus kann durch Alkalien und Proteasen inaktiviert werden. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen wirkt sich nicht auf die Aktivität aus.

Pathogenese. Sobald sich das Delta-Virus im Körper des HBV-Trägers befindet, findet es günstige Bedingungen für seine Replikation, da es sich unmittelbar mit einer Hülle aus HB umgibtS-Antigen und dringt dann in Hepatozyten ein, da auf ihrer Oberfläche polymerisiertes Albumin mit einer Affinität für HB vorhanden istSAg bildet die äußere Hülle von HDV. Die extrahepatische Wiedergabe von HDV ist nicht installiert.

Präventionsmaßnahmen. Bei der HDV-Infektion sind die prophylaktischen Maßnahmen die gleichen wie bei der HBV-Infektion. Die Impfung von gesunden Menschen gegen HBV schützt vor einer Delta-Virusinfektion.

Es ist besonders darauf zu achten, dass HB-Träger vor einer möglichen Infektion mit einem Delta-Virus geschützt werden.S-Antigen- und CHB-Patienten. Erklärungsarbeit durchführen: Angehörige des Patienten und des Patienten mit HBV sollten sich über die Infektionswege der Delta-Infektion und die Einhaltung von Sicherheitsmaßnahmen im Klaren sein.

Klinisches Bild. Die Inkubationszeit beträgt 6 bis 10 Wochen, gekennzeichnet durch einen zyklischen Verlauf.

Die präikterische Periode beginnt akuter als bei HBV mit einer Verschlechterung der Gesundheit, Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit und Kopfschmerzen. Gleichzeitig werden dyspeptische Symptome festgestellt: Appetitlosigkeit bis zu Anorexie, Übelkeit, Erbrechen. Häufiger als bei HBV treten Migrationsschmerzen in großen Gelenken auf. Nahezu die Hälfte der Patienten hat Schmerzen im rechten Hypochondrium, was für HBV nicht typisch ist. Ein weiterer Unterschied zu HBV ist Fieber und bei 30% der Patienten steigt die Körpertemperatur über 38 ° C. Die Dauer der präikterischen Periode ist kürzer als bei HBV und beträgt im Durchschnitt etwa 5 Tage.

Behandlung Alle Patienten mit akuter Delta-Virusinfektion werden hospitalisiert. Die pathogenetische Therapie wird wie bei HBV unter Berücksichtigung der Schwere der klinischen Manifestationen durchgeführt. Aufgrund der direkten zytopathischen Wirkung von HDV sind Kortikosteroide kontraindiziert.