Diese Viren wurden in letzter Zeit von Ärzten und Wissenschaftlern streng überwacht. 1967 entdeckten japanische Experten mit den Initialen T ein neues Virus im Patientenserum. Das erwähnte T. T. litt eindeutig an Hepatitis, gleichzeitig zeigten Tests auf bekannte Hepatitis-Typen negative Ergebnisse. Durch die Initialen der Person, die die Infektion zuerst entdeckte, wurde der Name einem neuen Virus gegeben.
Studien haben gezeigt, dass das TT-Virus keine Hülle hat und eine zirkuläre Spiral-DNA ist (daher werden diese Viren manchmal "dünne Halskette" -Viren genannt). Das Virus wurde weiter entdeckt, und jedes Mal bei Patienten mit akuten und chronischen Lebererkrankungen, jedes Mal mit einem hohen ALT-Spiegel. Rückruf: Ein erhöhter Gehalt an Alanin-Amino-Transferase (ALT) weist auf eine Verletzung der Vitalaktivität von Leberzellen hin. Deshalb schlugen Ärzte vor, dass das TT-Virus mit Hepatitis in Verbindung steht und auch durch Blut übertragen werden kann.
Daten zu dieser neuen Infektion sind sehr umstritten. Wie sich bei der Erforschung von Spenderblut herausgestellt hat, reicht die Verbreitung des Virus aus, um sich darüber Sorgen zu machen. Beispielsweise wurde bei 1000 Spendern im Vereinigten Königreich HTT in 1,9% gefunden, hauptsächlich in der älteren Altersgruppe (Durchschnittsalter 53 Jahre). Mit zunehmendem Alter des Spenders steigt auch die Möglichkeit, das Virus in seinem Blut zu finden.
Wissenschaftler in den Vereinigten Staaten und in Deutschland sagen dasselbe: In den Vereinigten Staaten tritt HTT bei 1% der Spender und 4% der Patienten auf, die Transfusionen (Bluttransfusionen) erhalten haben. In Italien sind es bereits 22% und in Brasilien 62%. Laut japanischen Autoren sind 12% der Spender Träger von HTT. VTT ist unter den Bewohnern Südamerikas, Zentralafrikas, Papua und Neuguineas weit verbreitet, nach Angaben Russlands konnten wir solche Daten nicht finden.
Es ist völlig unerklärlich, dass bei 43% der HTT-positiven Neugeborenen Mütter HTT-negativ waren.
Die Ergebnisse der derzeit verfügbaren Studien passen nicht in das Gesamtbild. Das TT-Virus wird im Blut von Menschen mit Leberkrebs und Sofortformen von Hepatitis, Leberzirrhose und chronischer aktiver Hepatitis bei Menschen gefunden, die auf eine Lebertransplantation warten, und bei Patienten, die an Leberversagen leiden. Und obwohl die Ärzte bei weitem nicht sicher sind, dass dieses Virus alle oben genannten Erkrankungen und Erkrankungen verursacht.
Antikörper gegen das TT-Virus werden sowohl bei Tieren als auch bei gesunden Menschen gefunden. Und das verwirrt die Ärzte am meisten: Wenn nur das TT-Virus entdeckt wird, selbst bei hohen Transaminasen - tritt die Krankheit (Zerstörung oder einfach Störung der Funktionen der Leberzellen) nicht auf.
Derzeit zielen Studien des TT-Virus darauf ab, seine Beteiligung an Lebererkrankungen zu beweisen (oder zu widerlegen). Bislang ist bekannt, dass das Virus seine Variationen aufweist: Es ist bereits über einige seiner Genotypen bekannt, sie werden mit der üblichen Nummerierung (Gl, G2 usw.) bezeichnet. Betrachtet die häufigsten Genotypen vom ersten bis zum dritten. Die Genotypen 1a und 2a sind häufiger bei Lebererkrankungen.
Anfangs wurde das Virus als durch Blut übertragbares Blut identifiziert. Diese Version wird durch häufige Fälle asymptomatischer Beförderung bei gesunden Menschen, die noch nie Bluttransfusionen erhalten haben, und bei Kindern untergraben. Das Virus selbst wird mit der Galle aus dem Magen-Darm-Trakt ausgeschieden und auf fäkal-oralem Weg übertragen, und diese Entdeckung stellte nur die blutübertragbare Übertragung des Virus in Frage.
Der Nachweis des TT-Virus bei Tieren, deren Fleisch üblicherweise in der menschlichen Ernährung verwendet wird, schließt auch nicht die Möglichkeit einer Infektion durch den Nahrungsweg aus. In jedem Fall zeigen Spendertests, dass diese lebenswichtige Flüssigkeit häufig mit dem TT-Virus infiziert ist. Und obwohl immer noch nicht ganz klar ist, wie genau dieses Virus gefährlich ist, ist es absolut klar, dass die Kontrolle über Blutpräparate verschärft werden sollte und die Spenderblutforschung mit der Erforschung des TT-Virus angereichert werden sollte.
Es gibt nicht so viele Studien, in denen die Persistenz des Virus in der Umgebung festgestellt werden kann. Daher können wir vorerst nur über vorläufige Daten sprechen. Sie geben an, dass die Zerstörung von HTT während einer 10-stündigen Pasteurisierung bei einer Temperatur von 60 ° C erfolgt.
Gleichermaßen widersprüchliche und unvollständige Daten zu einem anderen Virus - dem Virus SEN.
Es wurde 1999 von italienischen Forschern eröffnet. Ein neuer DNA-haltiger Virus wurde bei einer Person mit AIDS gefunden und hatte alle Anzeichen von Leberschäden. Wie Sie vielleicht erraten haben - "weder A noch G". Sein Name wurde durch die Initialen dieses Mannes gegeben - SEN. Laut Studien italienischer Spezialisten kann SEN mit 3% der Patienten mit Hämophilie, 40-60% der Drogenabhängigen, die intravenöse Medikamente einnehmen, und 60% der Patienten mit Hepatitis unbekannter Herkunft infiziert sein.
Wie sich herausgestellt hat, ist dieses Virus dem TT-Virus sehr ähnlich: Es hat auch keine eigene Hülle und besteht auch aus einem einzelnen Nukleotidstrang. Es hat auch eigene Genotypen, mindestens acht davon. Es ist auch nicht klar, ob sie die Entwicklung der Hepatitis beeinflusst.
Die Erforschung dieser Arten von Viren, von denen angenommen wird, dass sie die Entwicklung von Hepatitis beeinflussen, wird derzeit fortgesetzt. Es ist möglich, dass es in naher Zukunft mehr Daten zu diesen neuen Viren geben wird, aber bisher nur sehr wenige Informationen darüber.
Hepatitis TTV - Symptome, Behandlung
Hepatitis TTV (Transfusion Transmitted Virus; Torque Teno-Virus) wird durch ein Virus verursacht, das, wie der Name schon sagt, durch die Transfusion von Blut oder seinen Bestandteilen übertragen wird.
Dieses Virus erhielt seinen Namen in Japan im Jahr 1997, als Wissenschaftler mehrere Patienten nach Bluttransfusion mit Leberschäden einer obskuren Ätiologie zu dieser Zeit beobachteten. Der erste Patient, bei dem dieses Virus diagnostiziert wurde, trug die Initialen „TT“. So erhielt das neue Hepatitis-Virus seinen offiziellen Namen.
Was ist das für ein Virus?
Der Erreger der Hepatitis TTV gehört zu einer neuen Familie - Anelloviridae. Es besteht eine Ähnlichkeit zwischen dem Genom dieses Virus und dem Erreger von Tierkrankheiten (CAV - Chicken Anämievirus) der Familie Circoviridae. Zu einer Zeit wurde daher auch der Erreger der Hepatitis TTV dieser Familie zugeschrieben.
Das Virus bezieht sich auf DNA-haltige, hat eine Ringstruktur. Seine Größe beträgt 40-50 nm. Hat keine Lipidmembran. Heute sind mehr als 20 Genotypen des Virus und viele Subtypen bekannt. Die am häufigsten identifizierten Genotypen sind Gla und Gib.
Manchmal gibt es bei demselben Patienten gleichzeitig mehr als einen Genotyp des TT-Virus. Dies ist höchstwahrscheinlich auf eine erneute Infektion oder einen Hinweis auf die Mutationseigenschaften des Erregers im menschlichen Körper zurückzuführen.
Prävalenz und Übertragungswege
Auf der ganzen Welt verteilt, aber uneben. Am häufigsten in der afrikanischen Bevölkerung (bis zu 90%), in den USA und in Australien weniger. In Europa sind es bis zu 15%, in Asien bis zu 40%. Laut anderen Quellen sind jedoch etwa 70% (und in einigen Ländern sogar noch mehr) der Menschen TTV-Träger.
Die Häufigkeit der Erkennung des TT-Virus steigt mit zunehmendem Alter der Befragten und in bestimmten Personengruppen: Drogenkonsumenten, Prostituierte, Homosexuelle. Es gibt auch eine hohe Häufigkeit der TTV-DNA-Erkennung bei Patienten mit Hämophilie und bei Patienten mit chronischer Hämodialyse, bei Patienten, die Bluttransfusionen erhalten haben, und Organempfängern. Das heißt, es gibt eine sexuelle und parenterale Übertragung des Virus. Dies wird durch den Nachweis von TTV-DNA zusätzlich zu Blut in Samenflüssigkeit und zervikalen Sekreten bestätigt.
Bis heute gibt es bereits Belege für die Übertragung von TTV auf fälal-oralem Weg. Es findet sich in der Galle, im Kot und gleichzeitig im menschlichen Blut. Die Träger des Virus sind auch Tiere, sowohl landwirtschaftliche als auch häusliche. Eine unzureichende Wärmebehandlung, zum Beispiel Fleisch von einem infizierten Tier, könnte theoretisch zu einer TTV-Infektion führen.
Es gibt einen Grund zu sagen, dass sich TTV in den Zellen der Leber vermehrt, von wo es in den Blutstrom und durch die Gallengänge in die Galle und weiter in den Kot gelangt. Dementsprechend ist der Ort der Replikation (Reproduktion) von Viruszellen die Leber.
TTV-DNA wird im Speichel, in der Samenflüssigkeit, im Vaginal- und im Zervikalsekret gefunden.
Es gibt einzelne Daten zur Möglichkeit einer Infektion durch die Luft.
Nicht genügend Daten, aber der Übertragungsweg von einer infizierten Mutter zum Fötus ist nicht ausgeschlossen (vertikal).
Die erhaltenen Informationen erlauben also Rückschlüsse auf verschiedene Übertragungswege des Erregers der Hepatitis TTV.
Es gibt keine verlässlichen Informationen zur Anfälligkeit.
Durchführung von Forschungen zur Identifizierung hepatotroper TT-Viren. Es wurde festgestellt, dass TTV am häufigsten bei Patienten mit akuter oder chronischer Hepatitis unbekannter Ätiologie festgestellt wird. Bei Patienten mit Post-Hemotransfusionshepatitis ist der TTV-Spiegel im Lebergewebe und im Blut gleich. Gleichzeitig werden jedoch manchmal höhere Konzentrationen des Erregers in der Leber gefunden.
Klinischer Verlauf und Diagnose
Sehr oft tritt eine durch TTV verursachte akute Hepatitis in latenter Form ohne spezifische klinische Symptome auf.
Asymptomatische chronische Langzeitvirämie (Befall mit Infektionen) wird häufiger beobachtet, manchmal ohne morphologische Veränderungen in der Leber. Es gibt dokumentierte Beweise für die spontane Entfernung von TTV aus dem Körper.
Es wurden einzelne klinische Fälle von akuter Post-Transfusions-Hepatitis-TTV bei Erwachsenen beschrieben.
In diesem Fall beträgt die Inkubationszeit 1,5 bis 4 Monate. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 37,5 bis 38 Grad. Es gibt Symptome von Asthenie - Müdigkeit, Kraftverlust, Schwäche, möglicher Gewichtsverlust; und Dyspepsie - Übelkeit, Erbrechen, abnormaler Stuhlgang, Unbehagen im rechten Hypochondrium. Beim Abtasten wird eine vergrößerte Leber gefunden.
In der Studie zur Leberbiopsie fanden sich unspezifische Veränderungen in der Leber, die mit dem Schweregrad der Hepatitis korrelierten.
Die Blutspiegel von Lebertransaminasen im Serum steigen an: Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (AST), Gamma-Glatamyltransferase (GGT) usw.
Koinfektion (Kombination) mit anderen Hepatitisviren wird häufig festgestellt.
Interessante Beweise dafür, dass bei Patienten mit schwerer idiopathischer Myopathie, einem malignen Tumor oder systemischem Lupus erythematodes eine aktive Replikation von TTV beobachtet wurde. Es wird auch bei Kindern mit akuten Atemwegserkrankungen gefunden.
Daten zum Verlauf der TTV-Hepatitis bei Kindern noch nicht.
Es gibt Anzeichen für eine Schädigung des TT-Virus der Gallenwege mit der Entwicklung einer minimalen Pfortacholangitis. Die Startrolle dieses Virus bei der Entstehung des Sludge-Syndroms mit nachfolgendem Übergang zur Gallensteinerkrankung ist nicht ausgeschlossen.
Die Diagnose wird derzeit durch die Bestimmung der DNA des Virus durch PCR im Blut, manchmal in Leberbiopsien dargestellt. Die Bedeutung spezifischer Antikörper wurde noch nicht bestimmt.
Behandlung
Es gibt keine spezifische Behandlung. Es gibt wissenschaftliche Daten zur Resistenz von TTV gegenüber einer Behandlung mit Interferonpräparaten in Standarddosen bei Patienten mit Koinfektion mit Virushepatitis C. Laut anderen Autoren gibt es dagegen eine Heilung (Beseitigung) des Virus bei dieser Behandlung. Eine vollständige und zuverlässige Eliminierung wurde jedoch nur in 40–50% der Fälle erreicht.
Weitere Forschung ist zu diesem Thema im Gange.
Fazit
Das Virus, das Hepatitis TTV verursacht, ist nicht gut verstanden. Aber es wird klar, dass:
- Ein so weit verbreitetes Virus kann nicht eindeutig pathogen sein. Wissenschaftlichen Studien zufolge gibt es jedoch Vermutungen, dass einige Genotypen des Virus mit der Entwicklung bestimmter Krankheiten in Verbindung gebracht werden können. Beispielsweise kann eine Infektion mit dem ersten Genotyp (1a) eine Hepatitis nach der Transfusion verursachen.
- Wissenschaftliche Studien haben den absolut hepatotropen TTV noch nicht bestätigt. Es wurde festgestellt, dass das TT-Virus kein eindeutiger Grund für die Entwicklung eines chronischen Leberversagens mit unklarer Ätiologie ist. Es beeinflusst weder die Zunahme der Symptome noch den Grad und den Schweregrad der Leberschäden in Kombination mit Hepatitis B oder C.
Die Pathogenität des Virus befindet sich noch im Forschungsstadium, seine Bedeutung für die klinische Diagnose ist immer noch nicht klar ersichtlich.
Die biologische Bedeutung einer solchen Verbreitung des Virus ist nicht völlig klar. Es gibt noch keine Standards für die Routineforschung an Blutspendern, Menschen mit hohem Risiko usw. Leider gibt es derzeit mehr Fragen als bestätigte Daten zu TTV und den damit verbundenen Erkrankungen und Zuständen. Es bleibt zu hoffen, dass wir in den nächsten Jahren genauere Informationen über den neuen Erreger der Virushepatitis erhalten werden.
TT-Virus (Qualitätsanalyse)
Der Test auf TT-Virus wird unter Verwendung der Polymerasekettenreaktionsmethode durchgeführt, mit der ein DNA-Fragment nachgewiesen werden kann. Das heißt, die Genauigkeit der direkten Forschung beträgt 100 Prozent. Das TT-Virus gehört zu einer neuen Familie, aus der mehr als 20 Genotypen identifiziert wurden. Heute wurden ähnliche Viren mit gemeinsamen Kriterien für die Genomorganisation identifiziert. Studien haben einen Erreger im Blut von Menschen und Tieren entdeckt: Kühe, Schweine und andere. Die Ursachen für die große Verbreitung des Virus, das bei 90 Prozent der "gesunden" Menschen gefunden wird, sind nicht bekannt.
TT-Virusanalyse
Bei der Diagnose der folgenden pathologischen Zustände wird ein Test auf TT empfohlen:
- Hepatitis bei akuten und chronischen Formen mit klinischen Symptomen, vermutlich bei Kindern,
- Cholangitis - Entzündung der Gallenwege, Cholesterose, Gallensteinerkrankung,
- Lungenkrankheit - idiopathische Fibrose,
- hämatologische Erkrankungen - aplastische Anämie.
Die Fähigkeit, alle diese Pathologien zu verursachen, ist nicht klar. Es ist möglich, dass einige Genotypen oder TT-ähnliche Viren wichtig sind.
Einzelheiten zur Analyse des TT-Virus erhalten Sie von Ihrem Arzt. Melden Sie sich für eine Blutspende an - per Telefon.
TT Hepatitis
Trotz der Verbesserung der Infektionssicherheit der Blutbehandlung ist es nicht möglich, das Risiko der Übertragung von Infektionserregern mit Blutkomponenten und -präparaten vollständig auszuschließen. In Bezug auf jeden neu entdeckten Infektionserreger müssen die Möglichkeit einer Übertragung während der Bluttransfusion, der Grad der Pathogenität, die Möglichkeit der Persistenz, die Prävalenz und für das Screening geeignete diagnostische Studien so schnell wie möglich bestimmt werden.
Die Entwicklung molekularbiologischer Techniken, wie das Immunoscreening von Nukleinsäurebibliotheken, repräsentative differentielle Amplifikation usw., hat zur Vereinfachung der Identifizierung neuer Viren geführt.
In den letzten Jahren wurde die Liste der Viren, die sich im Blut befinden und möglicherweise für die Transfusionsmedizin relevant sind, mit dem humanen Herpesvirus Typ VIII, Hepatitis G-Virus, einem mit Multipler Sklerose assoziierten Retrovirus, ergänzt. Der Punkt ist offenbar noch lange nicht festgelegt.
Ein weiteres neues Virus wurde 1997 im Patientenserum mit den Initialen T. T. entdeckt, die an Hepatitis unbekannter Ätiologie litten. Die Initialen des Patienten identifizierten den Namen - das TT-Virus (HTT).
Es wurde festgestellt, dass das shell-free HTT einzelsträngige helicale zirkuläre DNA (etwa 3800 Nukleotide) enthält und offenbar ein Mitglied der neuen Familie der Hepatitisviren - Circinoviridae - ist. Da das Virus in Zukunft bei Patienten mit akuten und chronischen Lebererkrankungen gefunden wurde und mit einem hohen ALT-Spiegel assoziiert war, wurde die Möglichkeit seines Zusammenhangs mit Hepatitis sowie die Übertragung des Virus durch den blutübertragbaren Weg bestimmt.
Die Daten zur Prävalenz von HTT sind sehr unterschiedlich. Bei den 1000 britischen Spendern wurde HTT in 1,9% gefunden, hauptsächlich in der älteren Altersgruppe (Durchschnittsalter 53 Jahre), mit zunehmender Tendenz. Ähnliche Daten wurden in den USA erhalten, wo HTT bei 1% der Spender und 4% der Patienten, die Transfusionen erhielten, auftritt.
In Deutschland wurden beim Spenderscreening auch 1% der HTT-positiven Spender nachgewiesen. In Italien haben 22% der Spender Serum-HTT-Sequenzen und in Brasilien 62%. Laut japanischen Autoren sind 12% der Spender Träger von HTT. HTT ist unter den Bewohnern Südamerikas, Zentralafrikas, Papua und Neuguineas weit verbreitet.
Interessanterweise waren 43% der HTT-positiven neugeborenen Mütter HTT-negativ.
Die TT-Virämie ist charakteristisch für 37% der Patienten mit Thalassämie in den Mittelmeerländern und 19% der Patienten mit Thalassämie in Thailand. Bei Patienten mit Hämophilie, die Faktor VIII als Ersatztherapie erhalten, wird eine HTT in 44,4% nachgewiesen, was mit den Daten übereinstimmt, die bei der Untersuchung von Konzentraten der Gerinnungsfaktoren VIII und IX erhalten wurden, wenn sie einen hohen Prozentsatz der Kontamination mit dem Virus fanden.
Durchführung umfangreicher Untersuchungen zur Identifizierung von HTT bei Patienten mit Lebererkrankungen, insbesondere mit unbekannter Ätiologie. TT-Virämie wurde in der fulminanten Form von Hepatitis, chronisch aktiver Hepatitis und Zirrhose unbekannter Ätiologie gefunden. 15% der Patienten mit kryptogener Leberzirrhose, 27% der Patienten mit idiopathischem fulminantem Leberversagen, 19% der Patienten, die auf eine orthotopische Lebertransplantation warten, finden auch HTT.
Die Daten zur Assoziation von HTT mit hepatozellulärem Karzinom sind widersprüchlich. T. Humatoto et al. identifizierten HTT bei 20 nicht mit Hepatitis B und C infizierten Viren von Patienten mit hepatozellulärem Karzinom, jedoch betrachten die Autoren das Fehlen der Integration von Virus- und Hepatozyten-DNA als Beweis für eine nicht-karzinogene Wirkung von HTT.
Gemäß S. M. Desai et al. Wurde bei Patienten mit Hepatitis eine HTT in 2% nachgewiesen. Nach T. Nakano et al. Ist HTT jedoch nicht die Hauptursache für kryptogene Hepatitis, da die Prävalenz einer HTT-Infektion in der Risikogruppe nicht identifiziert wurde.
Bei der Untersuchung der Bevölkerungsgruppen, die zu den Risikogruppen (Drogenabhängige, Prostituierte, Homosexuelle) gehören, ergab sich keine Prävalenz der Infektion (4,5-13%) im Vergleich zur Bevölkerung. Obwohl sich in dem Experiment (Schimpansen) die intravenöse Verabreichung von HTT-Virämie entwickelt, wird angenommen, dass die sexuelle Übertragung des Virus und die intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln nicht vorherrschend sind.
HTT-DNA wird durch die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) -Methode nachgewiesen. Es wurde ein Verfahren zur Bestimmung von Antikörpern gegen HTT (Anti-HTT) in einer Immunpräzipitationsreaktion entwickelt.
Anti-HTT wurde in 1 (17%) von 6 gesunden Spendern mit HTT-DNA im Blut und in 11 (29%) von 38 ohne HTT-Virämie nachgewiesen. Bei 2 Patienten mit Post-Transfusion trat nach dem Verschwinden des Virus weder A- noch G-anti-HTT-Hepatitis im Serum auf. Zusätzlich zum Zirkulieren im Blutplasma wurde HTT-DNA auch in Leukozyten nachgewiesen.
T. Kanda et al. fanden heraus, dass 60% der Menschen, die sich einer Knochenmarktransplantation unterzogen haben, mit HTT infiziert sind, während unter den Knochenmarkspendern nur 10% HTT-positiv sind.
Es wird angenommen, dass HTT hauptsächlich in hämatopoetischen Zellen repliziert und Hepatozyten nicht schädigt. Selbst bei hohen Bluttransaminasen ist es nicht immer möglich, bei Mono-HTT-Infektionen eine Schädigung des Lebergewebes festzustellen.
Es wurden sechs HTT-Genotypen (G1 -6) identifiziert, und es wurden keine geographischen Unterschiede zwischen den Genotypen des Virus festgestellt. Die häufigsten Genotypen sind G1-3. Die Genotypen 1a und 2a sind häufiger bei Lebererkrankungen.
Das Vorhandensein einer persistierenden Infektion kann durch Tests nach 5-6 Monaten festgestellt werden. nach der Transfusion von Blut, seinen Bestandteilen und Zubereitungen. Gleichzeitig ist die Entwicklung einer fulminanten Leberschädigung innerhalb eines Monats nach der geplanten Infektion möglich.
Weitere Forschungen und Daten sind erforderlich, auf deren Grundlage die ätiopathogenetische Rolle von HTT genauer geklärt werden kann.
Anfangs wurde das Virus als übertragbares Blut identifiziert. Der Nachweis einer breiten asymptomatischen Beförderung bei gesunden Menschen, die noch keine Bluttransfusionen erhalten haben, und bei Kindern hat jedoch die Exklusivität des parenteralen Übertragungsweges in Frage gestellt.
Es wurde festgestellt, dass das Virus durch die Galle ausgeschieden, aus dem Gastrointestinaltrakt ausgeschieden und auf fäkal-oralem Weg übertragen wird. Auf der anderen Seite zeigt die relativ geringe Inzidenz von HTT-Infektionen in Risikogruppen, dass die sexuellen und injizierbaren Übertragungswege nicht wesentlich sind.
Hepatitis G, TT, SEN, Symptome, Ursachen, Behandlung, Anzeichen
Über diese Virusvarianten kann man im Moment sicher sagen, dass es sich eher um einen medizinischen Witz handelt als um ein Gespräch über eine schwere und gefährliche Krankheit.
All diese "Dreiheit" wurde früher vom Virus G entdeckt. Sie passierte 1995. Die verbleibenden zwei sind gerade dabei, etwas mehr als 10 Jahre zu studieren, und die Daten, die in verschiedenen Quellen präsentiert werden, sind sehr widersprüchlich. Jetzt werden wir versuchen, alles, was der Wissenschaft über diese "Neulinge" der Hepatologie bekannt ist, zusammenzufassen und zu versuchen, auf ein verwirrtes Lächeln zu verzichten.
Hepatitis G
Dieses Formular wird weltweit verteilt. scheint in verschiedenen Regionen mit ungefähr der gleichen Frequenz vorzukommen. Es wird davon ausgegangen, dass es, ebenso wie Hepatitis C, hauptsächlich durch das Blut übertragen wird. Die letztgenannte Schlussfolgerung ist jedoch keineswegs unbestreitbar. Einerseits wird die größte Anzahl von Fällen bei den benachteiligten Bevölkerungsgruppen beobachtet - insbesondere bei Drogenabhängigen. Andererseits wurde die Infektionsquelle etwas weniger als die Hälfte der Fälle nie festgestellt. Mit anderen Worten, ein sehr erheblicher Prozentsatz der Patienten mit Hepatitis G hat in absehbarer Zeit keine Verfahren, bei denen die Integrität der Blutgefäße und der Haut verletzt wurde. Das heißt, es bleibt nur zu vermuten, dass alle diese Patienten in dem Moment Kontakt mit den Virusträgern hatten, als sich Körperverletzungen im Körper ereigneten - Schnitte, Risse, Kratzer, Kratzer. Was natürlich etwas unwissenschaftlich und steif aussieht.
Als Krankheit ist Hepatitis G in vielerlei Hinsicht ähnlich wie Hepatitis C. Sie neigt dazu, lange Zeit in latenter Form aufzutreten und daher in ein chronisches Stadium überzugehen. Akute oder fulminante Formen sind selten. Es gibt keinen spezifischen Impfstoff oder Antibiotikum dagegen, daher wird Hepatitis G genauso behandelt wie Hepatitis C. Die Abläufe von α-Interferon, die auf bereits infizierte Zellen keinen Einfluss haben, hindern das Virus jedoch daran, neue Bereiche zu ergreifen. Am häufigsten wird Interferon in Kombination mit Ribavirin verwendet, da dieses Paar eine verbesserte Wirksamkeit zeigt und das Virus G bekämpft. Der Therapieerfolg wird durch den Grad der Verringerung des Entzündungsprozesses gemessen.
Hepatitis-TT-Virus
Aus Gründen, die noch nicht klar sind, wird dieser Erreger am häufigsten in der Leber von Patienten gefunden, die über 50 Jahre alt sind. Es wird vermutet, dass dieses Merkmal mit dem Vorhandensein eines Defekts in seiner Struktur in Zusammenhang steht, der zu Hepatitis D führt. Die Tatsache ist, dass das Hepatitis-TT-Virus keine eigene Hülle hat. Das für die Wiedergabe verantwortliche Gerät wird jedoch normal entwickelt. Gleichzeitig hat das TT-Virus eine völlig andere Struktur seiner DNA, daher kann seine Ähnlichkeit mit dem D-Virus als bedingt betrachtet werden. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass es aufgrund des Mangels an Membranen eine verringerte Widerstandsfähigkeit gegen die Arbeit eines gesunden Immunsystems hat. Daher verbessern sich seine Chancen für ein erfolgreiches Eindringen in den Körper mit zunehmendem Alter und verringern die Wirksamkeit des biologischen Gewebeschutzes.
Es scheint, dass das TT-Virus mit Blut übertragen wird. In jedem Fall hatten die meisten von ihm Infizierten während ihres gesamten Lebens Transfusionen und Ersatztherapien. Im Allgemeinen sind die Übertragungswege noch nicht geklärt, da die Genauigkeit der statistischen Befunde leicht und unabhängig voneinander gemessen werden kann. Demzufolge handelt es sich bei der Mehrheit der mit dem TT-Virus infizierten Personen um Personen in einem Alter, in dem es schwieriger ist, keine einzige Behandlung ins Krankenhaus zu „bringen“, als sie zu bekommen. Oder? Natürlich so. Der wahre Zeitpunkt der Infektion bleibt dabei unbekannt und kann nur mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit angenommen werden. Nicht infizierte Personen im gleichen Alter mit einer Vorgeschichte solcher Therapiefälle sind viel mehr. Darüber hinaus haben viele Menschen noch mehr Interventionen als Patienten mit dem TT-Virus. Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass dies kein elementarer Zufall ist? Die Antwort ist sehr klein.
Diese Ergebnisse werden durch die Tatsache bestätigt, dass die Hälfte der mit dem TT-Virus infizierten Neugeborenen von ihrer Mutter nie krank war. Der Beweis dafür ist die völlige Abwesenheit beider Körper und Antikörper gegen diesen Erreger.
Und noch etwas - nicht weniger neugierig als das vorige. Dieses Virus wurde natürlich in den Leberzellen des Patienten mit Symptomen einer chronischen Hepatitis und negativen Testergebnissen für alle bekannten Arten von Pathogenen gefunden. Dennoch werden das TT-Virus und Antikörper mit der gleichen Häufigkeit im Blut von Patienten mit verschiedenen Lebererkrankungen und objektiv gesunden nachgewiesen. Und diesen gesündesten fehlt es schon im Anfangsstadium an den geringsten Anzeichen von Leberschäden. Bluttests auf Transaminase-Spiegel liegen ebenfalls im Normbereich. Und die Kutsche ist. Mit anderen Worten, dieser Erreger kann überhaupt keine Erregung hervorrufen. Und verschlimmert andere Infektionen nicht. Noch einfacher: Es ist möglich, dass dieses Virus überhaupt kein Erreger ist - zumindest für den menschlichen Körper.
Hepatitis-SEN-Virus
Wir können noch weniger über dieses Virus berichten. Ihn konnte man erst Ende 1999 isolieren - das ist aus wissenschaftlicher Sicht eine völlig neue Entdeckung. Ihr 12-jähriges Studium der „Neuheiten“ ist ihrer Meinung nach sehr gering. Laut verschiedenen Quellen sind jedoch mehr als die Hälfte aller Patienten mit Hepatitis infiziert, die sich von den bekannten Formen unterscheiden. Mit anderen Worten: Wenn ein Patient ein Bild von Virushepatitis bekommt und alle Marker bekannter Viren eine negative Antwort geben, liegt die Wahrscheinlichkeit, dass er an SEN-Hepatitis erkrankt ist, bei etwa 60-65%.
Andererseits gibt es derzeit keine genauen Zahlen in der Inzidenzstatistik. Erstens gibt es nicht einmal eine separate Methode zur Bestimmung dieses bestimmten Erregers im Blut. Wie bei den vorherigen drei Arten (E, G und TT) wird die Studie nur nach negativen Reaktionen auf bekannte Typen durchgeführt. Zweitens verkompliziert die Entwicklung mindestens eines diagnostisch zuverlässigen Verfahrens die Fülle von Modifikationen im SEN-Virus erheblich. Im Moment ist die Zahl 8 bereits erklungen, und dies ist eine Variante, die eine von Hepatitis C festgelegte Art von Rekord einholen und überholen kann. Daher können Wissenschaftler keinen zuverlässigen Impfstoff entwickeln. Und dann: Wie das G-Virus wird das SEN-Virus häufig bei gesunden Menschen ohne Anzeichen einer Lebererkrankung entdeckt. Pathologische Aktivität ist also auch bei ihm eine Tatsache, die noch nicht bestätigt ist.
Die Situation ist also wirklich rätselhaft. Wir sind es gewohnt, dass der Arzt viel mehr weiß als wir. Wir sind sicher, dass er alles im Voraus weiß. Aber jetzt gibt es einen Fall, in dem dies absolut nicht der Fall ist. Einige der Hepatitisviren sind seit geraumer Zeit in der Medizin bekannt. Aber die Behandlung von ihnen wurde nie erfunden. Gründe? Die Gründe bleiben unbekannt. Die Entdeckungen gehen weiter, die Wissenschaft steht nicht still. Und jetzt gibt es mehrere neue Viren, mit denen wir nichts mehr merken. Zeigen sie pathologische Aktivität? Wie werden sie von gesunden Müttern auf Neugeborene übertragen? Ist es am Ende ein Virus?
Auf diese Fragen gibt es keine genaue Antwort. Der letzte Stand der Dinge lässt vermuten, dass die geringe Effizienz der Krankenhausbehandlung und die Häufigkeit chronischer Hepatitisformen kein unterschiedliches Phänomen und keine Eigenschaften der Viren selbst sind.
Möglicherweise liegt der Punkt nicht in den wissenschaftlichen Lücken und nicht im zeitlichen Ablauf der Studie. Es gibt eine andere Kategorie von Krankheiten. mit denen gibt es eine völlig ähnliche Situation. Wir sprechen von bösartigen Tumoren und dass die offizielle Medizin nicht weiß, wie sie behandelt werden soll. Schon mehr als einhundert Jahre. Und die Ergebnisse sind nur deshalb so bedauerlich, weil die Natur der bösartigen Zellen nicht geklärt ist.
Natürlich reden wir nicht darüber, um die Argumentationsbasis der Ablehnung jeglicher Prävention und Behandlung von Hepatitis zu unterziehen. Im akuten Stadium der Erkrankung kann dies auf keinen Fall geschehen. In jedem anderen Szenario haben wir jedoch das Recht, die Grenzen der Befugnisse und Fähigkeiten des Arztes genau zu kennen. Weil sie objektiv existieren. Und sie drohen, unseren Gesundheitszustand stärker als das Virus selbst zu beeinträchtigen. Deshalb ist es für uns von grundlegender Bedeutung, den Moment zu sehen, in dem die offizielle Medizin alles getan hat, was sie kann. Wenn die weitere Kommunikation nur mit einem Mann in einem weißen Mantel seine Fähigkeiten erschöpfte. Schließlich, wenn es an der Zeit ist, sich anderen Behandlungsoptionen zuzuwenden. Das heißt, wir brauchen ein wenig Kritik, um von der Frage, wie wir im Falle eines plötzlichen Leberversagens vorgehen, zur Frage überzugehen, was danach zu tun ist. Wir werden das Thema der medizinischen Therapie abschließen und uns auf die Techniken beziehen, die uns wahrscheinlich noch besser bei der Lösung unserer unmittelbaren Probleme helfen werden.
Wir behandeln die Leber
Behandlung, Symptome, Drogen
Virus-tt-Qualität pcr positiv
All diese "Dreiheit" wurde früher vom Virus G entdeckt. Sie passierte 1995. Die verbleibenden zwei sind gerade dabei, etwas mehr als 10 Jahre zu studieren, und die Daten, die in verschiedenen Quellen präsentiert werden, sind sehr widersprüchlich. Jetzt werden wir versuchen, alles, was der Wissenschaft über diese "Neulinge" der Hepatologie bekannt ist, zusammenzufassen und zu versuchen, auf ein verwirrtes Lächeln zu verzichten.
Hepatitis G
Dieses Formular wird weltweit verteilt. scheint in verschiedenen Regionen mit ungefähr der gleichen Frequenz vorzukommen. Es wird davon ausgegangen, dass es, ebenso wie Hepatitis C, hauptsächlich durch das Blut übertragen wird. Die letztgenannte Schlussfolgerung ist jedoch keineswegs unbestreitbar. Einerseits wird die größte Anzahl von Fällen bei den benachteiligten Bevölkerungsgruppen beobachtet - insbesondere bei Drogenabhängigen. Andererseits wurde die Infektionsquelle etwas weniger als die Hälfte der Fälle nie festgestellt. Mit anderen Worten, ein sehr erheblicher Prozentsatz der Patienten mit Hepatitis G hat in absehbarer Zeit keine Verfahren, bei denen die Integrität der Blutgefäße und der Haut verletzt wurde. Das heißt, es bleibt nur zu vermuten, dass alle diese Patienten in dem Moment Kontakt mit den Virusträgern hatten, als sich Körperverletzungen im Körper ereigneten - Schnitte, Risse, Kratzer, Kratzer. Was natürlich etwas unwissenschaftlich und steif aussieht.
Als Krankheit ist Hepatitis G in vielerlei Hinsicht ähnlich wie Hepatitis C. Sie neigt dazu, lange Zeit in latenter Form aufzutreten und daher in ein chronisches Stadium überzugehen. Akute oder fulminante Formen sind selten. Es gibt keinen spezifischen Impfstoff oder Antibiotikum dagegen, daher wird Hepatitis G genauso behandelt wie Hepatitis C. Die Abläufe von α-Interferon, die auf bereits infizierte Zellen keinen Einfluss haben, hindern das Virus jedoch daran, neue Bereiche zu ergreifen. Am häufigsten wird Interferon in Kombination mit Ribavirin verwendet, da dieses Paar eine verbesserte Wirksamkeit zeigt und das Virus G bekämpft. Der Therapieerfolg wird durch den Grad der Verringerung des Entzündungsprozesses gemessen.
Hepatitis-TT-Virus
Aus Gründen, die noch nicht klar sind, wird dieser Erreger am häufigsten in der Leber von Patienten gefunden, die über 50 Jahre alt sind. Es wird vermutet, dass dieses Merkmal mit dem Vorhandensein eines Defekts in seiner Struktur in Zusammenhang steht, der zu Hepatitis D führt. Die Tatsache ist, dass das Hepatitis-TT-Virus keine eigene Hülle hat. Das für die Wiedergabe verantwortliche Gerät wird jedoch normal entwickelt. Gleichzeitig hat das TT-Virus eine völlig andere Struktur seiner DNA, daher kann seine Ähnlichkeit mit dem D-Virus als bedingt betrachtet werden. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass es aufgrund des Mangels an Membranen eine verringerte Widerstandsfähigkeit gegen die Arbeit eines gesunden Immunsystems hat. Daher verbessern sich seine Chancen für ein erfolgreiches Eindringen in den Körper mit zunehmendem Alter und verringern die Wirksamkeit des biologischen Gewebeschutzes.
Es scheint, dass das TT-Virus mit Blut übertragen wird. In jedem Fall hatten die meisten von ihm Infizierten während ihres gesamten Lebens Transfusionen und Ersatztherapien. Im Allgemeinen sind die Übertragungswege noch nicht geklärt, da die Genauigkeit der statistischen Befunde leicht und unabhängig voneinander gemessen werden kann. Demzufolge handelt es sich bei der Mehrheit der mit dem TT-Virus infizierten Personen um Personen in einem Alter, in dem es schwieriger ist, keine einzige Behandlung ins Krankenhaus zu „bringen“, als sie zu bekommen. Oder? Natürlich so. Der wahre Zeitpunkt der Infektion bleibt dabei unbekannt und kann nur mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit angenommen werden. Nicht infizierte Personen im gleichen Alter mit einer Vorgeschichte von solchen Therapiefällen, und vieles mehr. Darüber hinaus haben viele Menschen noch mehr Interventionen als Patienten mit dem TT-Virus. Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass dies kein elementarer Zufall ist? Die Antwort ist sehr klein.
Diese Ergebnisse werden durch die Tatsache bestätigt, dass die Hälfte der mit dem TT-Virus infizierten Neugeborenen von ihrer Mutter nie krank war. Der Beweis dafür ist die völlige Abwesenheit beider Körper und Antikörper gegen diesen Erreger.
Und noch etwas - nicht weniger neugierig als das vorige. Dieses Virus wurde natürlich in den Leberzellen des Patienten mit Symptomen einer chronischen Hepatitis und negativen Testergebnissen für alle bekannten Arten von Pathogenen gefunden. Dennoch werden das TT-Virus und Antikörper mit der gleichen Häufigkeit im Blut von Patienten mit verschiedenen Lebererkrankungen und objektiv gesunden nachgewiesen. Und diesen gesündesten fehlt es schon im Anfangsstadium an den geringsten Anzeichen von Leberschäden. Bluttests auf Transaminase-Spiegel liegen ebenfalls im Normbereich. Und die Kutsche ist. Mit anderen Worten, dieser Erreger kann überhaupt keine Erregung hervorrufen. Und verschlimmert andere Infektionen nicht. Noch einfacher: Es ist möglich, dass dieses Virus überhaupt kein Erreger ist - zumindest für den menschlichen Körper.
Hepatitis-SEN-Virus
Wir können noch weniger über dieses Virus berichten. Ihn konnte man erst Ende 1999 isolieren - das ist aus wissenschaftlicher Sicht eine völlig neue Entdeckung. Ihr 12-jähriges Studium der „Neuheiten“ ist ihrer Meinung nach sehr gering. Laut verschiedenen Quellen sind jedoch mehr als die Hälfte aller Patienten mit Hepatitis infiziert, die sich von den bekannten Formen unterscheiden. Mit anderen Worten: Wenn ein Patient ein Bild von Virushepatitis bekommt und alle Marker bekannter Viren eine negative Antwort geben, liegt die Wahrscheinlichkeit, dass er an SEN-Hepatitis erkrankt ist, bei etwa 60-65%.
Andererseits gibt es derzeit keine genauen Zahlen in der Inzidenzstatistik. Erstens gibt es nicht einmal eine separate Methode zur Bestimmung dieses bestimmten Erregers im Blut. Wie bei den vorherigen drei Arten (E, G und TT) wird die Studie nur nach negativen Reaktionen auf bekannte Typen durchgeführt. Zweitens verkompliziert die Entwicklung mindestens eines diagnostisch zuverlässigen Verfahrens die Fülle von Modifikationen im SEN-Virus erheblich. Im Moment ist die Zahl 8 bereits erklungen, und dies ist eine Variante, die eine von Hepatitis C festgelegte Art von Rekord einholen und überholen kann. Daher können Wissenschaftler keinen zuverlässigen Impfstoff entwickeln. Und dann: Wie das G-Virus wird das SEN-Virus häufig bei gesunden Menschen ohne Anzeichen einer Lebererkrankung entdeckt. Pathologische Aktivität ist also auch bei ihm eine Tatsache, die noch nicht bestätigt ist.
Die Situation ist also wirklich rätselhaft. Wir sind es gewohnt, dass der Arzt viel mehr weiß als wir. Wir sind sicher, dass er alles im Voraus weiß. Aber jetzt gibt es einen Fall, in dem dies absolut nicht der Fall ist. Einige der Hepatitisviren sind seit geraumer Zeit in der Medizin bekannt. Aber die Behandlung von ihnen wurde nie erfunden. Gründe? Die Gründe bleiben unbekannt. Die Entdeckungen gehen weiter, die Wissenschaft steht nicht still. Und jetzt gibt es mehrere neue Viren, mit denen wir nichts mehr merken. Zeigen sie pathologische Aktivität? Wie werden sie von gesunden Müttern auf Neugeborene übertragen? Ist es am Ende ein Virus?
Auf diese Fragen gibt es keine genaue Antwort. Der letzte Stand der Dinge lässt vermuten, dass die geringe Effizienz der Krankenhausbehandlung und die Häufigkeit chronischer Hepatitisformen kein unterschiedliches Phänomen und keine Eigenschaften der Viren selbst sind.
Möglicherweise liegt der Punkt nicht in den wissenschaftlichen Lücken und nicht im zeitlichen Ablauf der Studie. Es gibt eine andere Kategorie von Krankheiten. mit denen gibt es eine völlig ähnliche Situation. Wir sprechen von bösartigen Tumoren und dass die offizielle Medizin nicht weiß, wie sie behandelt werden soll. Schon mehr als einhundert Jahre. Und die Ergebnisse sind nur deshalb so bedauerlich, weil die Natur der bösartigen Zellen nicht geklärt ist.
Natürlich reden wir nicht darüber, um die Argumentationsbasis der Ablehnung jeglicher Prävention und Behandlung von Hepatitis zu unterziehen. Im akuten Stadium der Erkrankung kann dies auf keinen Fall geschehen. In jedem anderen Szenario haben wir jedoch das Recht, die Grenzen der Befugnisse und Fähigkeiten des Arztes genau zu kennen. Weil sie objektiv existieren. Und sie drohen, unseren Gesundheitszustand stärker als das Virus selbst zu beeinträchtigen. Deshalb ist es für uns von grundlegender Bedeutung, den Moment zu sehen, in dem die offizielle Medizin alles getan hat, was sie kann. Wenn die weitere Kommunikation nur mit einem Mann in einem weißen Mantel seine Fähigkeiten erschöpfte. Schließlich, wenn es an der Zeit ist, sich anderen Behandlungsoptionen zuzuwenden. Das heißt, wir brauchen ein wenig Kritik, um von der Frage, wie wir im Falle eines plötzlichen Leberversagens vorgehen, zur Frage überzugehen, was danach zu tun ist. Wir werden das Thema der medizinischen Therapie abschließen und uns auf die Techniken beziehen, die uns wahrscheinlich noch besser bei der Lösung unserer unmittelbaren Probleme helfen werden.
Virus tt (ttv)
Das TT - Virus erhielt seinen Namen von den ersten Buchstaben der englischen Wörter, die die Übertragungsart dieses Virus - Transfusion (Transfusions - übertragener Virus - TTV) - kennzeichnen.
Ein neues Virus, das bei Patienten (TT - Patienteninitialen) mit Post-Transfusionshepatitis unbekannter Ätiologie entdeckt wurde, wurde von japanischen Forschern der T. Nishizawa-Gruppe im Jahr 1997 gemeldet, jedoch nicht als Virion, sondern als Fragment seiner genomischen einzelsträngigen ringförmigen DNA der Größe 2 6 kd. Dieses Virus wurde durch PCR aus dem ursprünglichen Klon N22 identifiziert, der im Blut eines Spenders mit erhöhter ALT-Aktivität (10 6 U) und einem hohen Titer an TTV-DNA (10 5 / ml) nachgewiesen wurde.
Das Virion mit einem Durchmesser von 30-50 nm hat keine Lipidmembran, das Kapsid hat einen kubischen Symmetrietyp. DNA enthält drei offene Leserahmen und eine nicht translatierte Region, die viele invertierte Wiederholungen enthält, aufgrund derer intragenomische Umlagerungen auftreten. Mehr als 16 Genotypen unterschieden. Das Virus wird als erster Vertreter der neuen Circinoviridae-Familie identifiziert.
Das TTV-Genom wird durch eine einzelsträngige, einzelsträngige zirkuläre DNA mit einer negativen Polarität von 3853 Nukleotiden dargestellt. Die Ähnlichkeit der Struktur dieses Virus mit der Struktur von Parvoviren wurde gezeigt. Es wurden 2 genetische Gruppen mit einem Unterschied von 30% in Nukleotidsequenzen identifiziert, die in Untergruppen unterteilt waren und sich auf Unterschiede zwischen den Nukleotidsequenzen von 11 bis 15% unterschieden. So wurden die Untergruppen Gla, G1b, G2a, G2b unterschieden.
Die vertieften Daten zur Interpretation der molekularen und biophysikalischen Struktur von TTV überzeugen durch ihre Ähnlichkeit mit der Circoviridae-Familie (Springfeld C. et al. 2000).
In den letzten Jahren sind buchstäblich neue Daten zur TTV-Taxonomie erschienen. Entsprechend den Ergebnissen von Studien mehrerer Autorengruppen wird TV als Vertreter der dritten Gruppe des Anellovints-Gens (Anellovirus) eingestuft und Tenco Tenovirus (Torque-Teno-Virus - TTV) genannt. Unter dem gebräuchlichen Namen "TT-Virus" werden derzeit drei Aneibviren identifiziert: Torsionsvirus - Tork Tenovirus (TTV), Torsions-Teno-Mini-Virus - Tork-Geno-Mini-Virus (TTMV) und Torsions-Teno-Midi-Virus - Torko midi Virus (TTMDV) (Ninomiya M. et al., 2008). Testsysteme werden für die Differenzialstudie der Bedeutung dieser drei Anelovloviren für den Menschen erstellt.
Gegenwärtig wurden jedoch die Ergebnisse epidemiologischer und klinischer Studien ohne Unterscheidung des TT-Virus in drei Anelovloviren erhalten.
Die Diagnose basiert auf dem Nachweis viraler DNA durch PCR. Die Virusinfektion unter der Bevölkerung erreicht 80% und wird bei 15-30% der Menschen mit Lebererkrankungen gefunden.
Das TT-Virus kann sich in Hepatozyten vermehren, wird durch Bluttransfusion und fäkal-oral übertragen. Die Frage, ob das TT-Virus der Erreger der Hepatitis ist oder nicht, bleibt jedoch offen. verschiedene Versionen werden ausgedrückt. Zu den möglichen Erregern von Hepatitis gehört auch eine Gruppe von SEN-Viren (SENV) (SEN-A-SEN-H). Das SENV-Genom, eine einzelsträngige lineare DNA, bestehend aus 3.800 Nukleotiden, weist drei variable offene Leserahmen auf.
Viren vermehren sich in Hepatozyten und werden durch Bluttransfusion übertragen. Die SEN-D- und SEN-H-Viren kommen häufiger im Blut von Patienten mit Hepatitis B und C vor.
TT-Virus (Qualitätsanalyse)
Der Test auf TT-Virus wird unter Verwendung der Polymerasekettenreaktionsmethode durchgeführt, mit der ein DNA-Fragment nachgewiesen werden kann. Das heißt, die Genauigkeit der direkten Forschung beträgt 100 Prozent. Das TT-Virus gehört zu einer neuen Familie, aus der mehr als 20 Genotypen identifiziert wurden. Heute wurden ähnliche Viren mit gemeinsamen Kriterien für die Genomorganisation identifiziert. Studien haben einen Erreger im Blut von Menschen und Tieren entdeckt: Kühe, Schweine und andere. Die Ursachen für die große Verbreitung des Virus, das bei 90 Prozent der "gesunden" Menschen gefunden wird, sind nicht bekannt.
TT-Virusanalyse
Bei der Diagnose der folgenden pathologischen Zustände wird ein Test auf TT empfohlen:
- Hepatitis bei akuten und chronischen Formen mit klinischen Symptomen, vermutlich bei Kindern,
- Cholangitis - Entzündung der Gallenwege, Cholesterose, Gallensteinerkrankung,
- Lungenkrankheit - idiopathische Fibrose,
- hämatologische Erkrankungen - aplastische Anämie.
Die Fähigkeit, alle diese Pathologien zu verursachen, ist nicht klar. Es ist möglich, dass einige Genotypen oder TT-ähnliche Viren wichtig sind.
Einzelheiten zur Analyse des TT-Virus erhalten Sie von Ihrem Arzt. Melden Sie sich für eine Blutspende an - per Telefon.
Wie pathogen ist das TTV-Virus?
Das TTV-Virus (Transfusionsübertragungsvirus, Torque-Teno-Virus) wurde 1997 im Blutserum eines japanischen Patienten mit Post-Transfusionshepatitis unbekannter Ätiologie entdeckt.
TTV ist ein kleines, nicht umhülltes Virus, das zyklische DNA enthält. Laut der genomischen Organisation ähnelt TTV dem tierischen Erreger CAV (Chicken Anemia Virus) aus der Circoviridae-Familie. Somit ist TTV das erste Virus, das bei Menschen wie das Circovirus-ähnliche Virus gefunden wird. Bis heute wird das Virus als neue Gattung Anellovirus klassifiziert. (1) Verwandte TTV-Viren wurden bei Hühnern, Schweinen, Kühen, Schafen, Hunden, Tupayas und Primaten einschließlich der Menschenaffen gefunden. (2).
TTV verursacht bei den meisten Menschen eine lange, fast lebenslange Virämie, unabhängig von Alter, Gesundheit oder anderen Parametern. (3). Die Infektion ist persistent, das replizierende Virus ist in vielen verschiedenen Teilen des Körpers vorhanden, einschließlich Knochenmark, Lymphgewebe, Lunge und Leber. (4).
Tatsächlich sind 70% bis 90% der gesamten menschlichen Bevölkerung der Welt Träger des TTV-Virus, und bis jetzt ist das Virus nicht mit einer Krankheit in Verbindung gebracht worden, scheint es eine bemerkenswerte Fähigkeit zu haben, sich an seinen Wirt anzupassen. (3) Unter Verwendung von qPCR haben Vasilyev EV et al. zeigten, dass 485 von 512 (94%) der gesunden Menschen eine TTV-Viruslast von mehr als 1000 Kopien pro ml Blut haben. (5).
Interessanterweise wurde bei Patienten mit schwerer idiopathischer entzündlicher Myopathie, Krebs oder Lupus erythematodes eine erhöhte Viruslast beobachtet. Eine aktive Replikation des Virus wurde auch bei Kindern mit akuten Infektionen der Atemwege festgestellt. (2).
Patienten mit Hämophilie haben ein hohes Infektionsrisiko mit GBV-C / HGV und TTV. (6).
Die TTV-Infektion bei Kindern ist am anfälligsten für diejenigen, die häufig mit der medizinischen Umgebung in Kontakt kommen, Kinder aus schlechten sozialen Bedingungen und aus Familien mit chronischen Krankheiten. (7). Das Virus wird häufig bei Patienten gefunden, die sich einer Hämodialyse unterziehen, was auf ihre Assoziativität mit einer Nierenerkrankung hindeutet. (8).
Noch überraschender ist die genetische Variabilität des Virus. Alle TTV sind in 4 genetische Hauptgruppen unterteilt, die mindestens 50% Unterschiede in der Nukleotidsequenz aufweisen.
Offensichtlich kann das Virus, das in jedem vorhanden ist, nicht als solches pathogen sein. Auf der anderen Seite behaupten einige Forschergruppen, dass bestimmte Genotypen des Virus spezifisch mit Krankheiten in Verbindung gebracht werden können. Beispielsweise könnte die Infektion mit einem Prototypvirus des ersten Genotyps auf Anraten von Wissenschaftlern, die erstmals TTV entdeckten, mit einer Post-Transfusionshepatitis in Verbindung gebracht werden (4).
Trotz der Tatsache, dass das Virus zum ersten Mal bei einem Patienten mit Hepatitis entdeckt wurde, haben Studien gezeigt, dass das Virus fast überall verbreitet ist (tritt bei mehr als 90% der Erwachsenen auf) und dass es nicht der Erreger ist, der Hepatitis verursacht. TTV ist auch keine Ursache für chronisches Leberversagen unbekannter Ätiologie und beeinflusst das Ausmaß der Leberschäden nicht, wenn es mit HBV oder HCV koinfiziert wird (9).
Der Hauptübertragungsweg des Virus ist parenteral, aber die Möglichkeit der Verbreitung des Virus durch den Stuhl und die sexuelle Übertragung des Virus werden nicht geleugnet. Bei der Gefahr von Empfängern von Blutbestandteilen, Drogenabhängigen und Sexualpartnern besteht die Gefahr der Übertragung des Virus durch Haushaltskontakte.
Die primäre Methode zum Nachweis eines Virus ist die PCR.
Die Prävalenz von Virämie variiert bei Blutspendern zwischen 2 und 12%. Bei Verwendung von Primern für hochkonservierte Sequenzen wurde jedoch TTV-DNA in mehr als 90% der Populationen nachgewiesen. Die Prävalenz von TTV variiert bei Patienten mit Hämophilie, Hämodialysepatienten und Drogenabhängigen zwischen 40 und 70%, kann jedoch bei verschiedenen Primern höher sein.
Ursprünglich wurde angenommen, dass TTV die Ursache für akute und chronische Nicht-A-Non-E-Hepatitis, Hepatitis-assoziierte aplastische Anämie, akutes Leberversagen und Leberzirrhose ist. Diese Assoziationen wurden jedoch ausgeschlossen.
Primäre Symptome der Krankheit:
- • Es wurden keine virusspezifischen Symptome festgestellt.
- • Keine Behandlung erforderlich.
- • Die Behandlung mit Interferon war mit der Viruslast während einer Koinfektion mit einer anderen Virushepatitis verbunden.
Verfügbare Labortests:
- • Virus wird durch PCR erkannt
- • Es gibt keine von der FDA genehmigten Screening-Tests für Blutspender.
Es gibt keine FDA-Richtlinien oder AABB-Standards für die Kontrolle von Spendern für den TTV-Trägerstatus.
Es gibt keinen Grund für die Entfernung des Spenders bei fehlendem Zusammenhang mit Krankheiten. (9)
Die Pathogenität des Virus wird noch untersucht, seine Bedeutung für die klinische Diagnostik ist eindeutig unklar. Daher halten wir es für falsch, ein Viruserkennungskit zu registrieren und es für den Verkauf in klinischen Labors zu empfehlen.
L. A. Strukova - Produktspezialist, Verkaufsabteilung für Reagenzien und Labordiagnostikausrüstung.
Transfusionsübertragendes Virus (TTV), DNA (PCR), qualitativ, Blut
TTV (Transfusion Transmitted Virus), ein Post-Transfusions-Hepatitis-Virus, ist DNA, die ein Virus enthält, den ersten und bislang einzigen Virustyp der Anelloviridae-Familie. TTV wurde 1997 bei einem Patienten mit Hepatitis unbekannter Ätiologie entdeckt. Es wird angenommen, dass die Übertragung höchstwahrscheinlich durch Bluttransfusionen erfolgt.
Das Virus ist weit verbreitet, im Blut gesunder Menschen wird es ziemlich häufig gefunden - von 10% der Einwohner des Vereinigten Königreichs und der USA bis zu 80-85% in einigen afrikanischen Ländern sind TTV-Träger. In den meisten Fällen manifestiert sich der Trägerzustand des Virus nicht klinisch und die Infektion bleibt während des gesamten Lebens bestehen. Vermutlich können einige Träger des Virus Lebererkrankungen verursachen.
Die Beziehung zwischen Lebererkrankungen und anderen menschlichen Organen und TTV-Infektionen wird noch untersucht. Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen erhöhter Viruslast und Myopathie (chronische Muskelerkrankung). Es gibt eine Meinung über die Möglichkeit, das Virus des hepatozellulären Karzinoms zu provozieren. In einer Studie unter einer Gruppe von Patienten mit Gastroenteritis wurde festgestellt, dass in 91% der Fälle bei 100% der zugrunde liegenden Erkrankung eine TTV-Infektion auftritt.
Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis unbekannter Ätiologie in Hepatozyten (Leberzellen) können die DNA des Virus nachweisen. Einige Experten behaupten, dass die Infektion mit einem Anstieg der biochemischen Parameter von Leberschäden verbunden ist - ALT, GGT, ALP.
Die DNA des TT-Virus erscheint einige Tage nach der Infektion im Blut.
Diese Analyse ermöglicht den Nachweis der DNA des Virus TT im Blut. Die Analyse ermöglicht die Diagnose einer aktuellen oder zuvor übertragenen TTV-Infektion.
Methode
Die PCR-Methode ist eine Polymerase-Kettenreaktion, mit der das Vorhandensein des genetischen Materials im biologischen Material identifiziert werden kann.
Weitere Informationen zur PCR-Methode - ihre Varianten, Vorteile und Anwendungen in der medizinischen Diagnostik.
Referenzwerte - Norm
(Transfusions-übertragenes Virus (TTV), DNA (PCR), qualitativ, Blut)
Angaben zu den Referenzwerten der Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen!