DIE ROLLE DES LEBERS IM AUSTAUSCH VON PROTEINEN

Die Leber spielt im Proteinstoffwechsel eine zentrale Rolle. Es erfüllt die folgenden Hauptfunktionen: Synthese spezifischer Plasmaproteine; die Bildung von Harnstoff und Harnsäure; Cholin- und Kreatinsynthese; Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren, die für gegenseitige Umwandlungen von Aminosäuren sowie für den Prozess der Gluconeogenese und der Bildung von Ketonkörpern sehr wichtig ist. Alles Plasmaalbumin, 75–90% der α-Globuline und 50% der β-Globuline werden von Hepatozyten synthetisiert. Nur γ-Globuline werden nicht von Hepatozyten produziert, sondern vom Makrophagen-System, zu dem Sternat-Retikuloendothelzellen (Kupffer-Zellen) gehören. Meistens werden γ-Globuline in der Leber gebildet. Die Leber ist das einzige Organ, in dem so wichtige Proteine ​​für den Körper wie Prothrombin, Fibrinogen, Proconvertin und Proaccelerin synthetisiert werden.

Bei Lebererkrankungen ist die Bestimmung der fraktionalen Zusammensetzung von Plasmaproteinen (oder Serum) von Blut sowohl diagnostisch als auch prognostisch häufig von Interesse. Es ist bekannt, dass der pathologische Prozess in Hepatozyten ihre synthetischen Fähigkeiten drastisch reduziert. Infolgedessen sinkt der Gehalt an Albumin im Blutplasma stark ab, was zu einer Abnahme des onkotischen Blutplasma-Drucks, der Entwicklung von Ödemen und dann zu Ascites führen kann. Es wird angemerkt, dass bei Leberzirrhose, die mit Symptomen von Aszites auftritt, der Gehalt an Albumin im Blutserum um 20% niedriger ist als bei Zirrhose ohne Aszites.

Eine Verletzung der Synthese einer Reihe von Proteinfaktoren des Blutgerinnungssystems bei schweren Lebererkrankungen kann zu hämorrhagischen Ereignissen führen.

Bei Leberschäden wird auch der Prozess der Desaminierung von Aminosäuren gestört, was zu einer Erhöhung der Konzentration im Blut und im Urin beiträgt. Wenn also der normale Stickstoffgehalt der Aminosäuren im Serum etwa 2,9–4,3 mmol / l beträgt, steigt dieser Wert bei schweren Lebererkrankungen (atrophische Prozesse) auf 21 mmol / l, was zu einer Aminoazidurie führt. Bei akuter Leberatrophie kann die Tyrosinmenge in der täglichen Urinmenge beispielsweise 2 g (bei einer Rate von 0,02–0,05 g / Tag) erreichen.

Im Körper erfolgt die Bildung von Harnstoff hauptsächlich in der Leber. Die Harnstoffsynthese ist mit einem relativ hohen Energieaufwand verbunden (3 ATP-Moleküle werden für die Bildung von 1 Harnstoffmolekül verbraucht). Wenn bei einer Lebererkrankung die Menge an ATP in den Hepatozyten verringert wird, wird die Harnstoffsynthese gestört. Indikativ ist in diesen Fällen die Bestimmung des Verhältnisses von Harnstoffstickstoff zu Aminostickstoff im Serum. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 2: 1 und bei schweren Leberschäden 1: 1.

Der größte Teil der Harnsäure wird auch in der Leber gebildet, wo ein Großteil des Enzyms Xanthinoxidase entsteht, unter dessen Beteiligung das Hydroxypurin (Hypo-Xanthin und Xanthin) in Harnsäure umgewandelt wird. Wir dürfen die Rolle der Leber bei der Synthese von Kreatin nicht vergessen. Im Körper gibt es zwei Kreatinquellen. Es gibt exogenes Kreatin, d.h. Kreatin-Nahrungsmittel (Fleisch, Leber usw.) und endogenes Kreatin, das in Geweben synthetisiert wird. Die Kreatinsynthese findet hauptsächlich in der Leber statt, von wo sie durch den Blutstrom in das Muskelgewebe gelangt. Hier wird Kreatin, phosphoryliert, in Kreatinphosphat umgewandelt und daraus entsteht Kreatinin.

Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Kohlenhydraten

Die Hauptfunktion der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel ist die Aufrechterhaltung der Normoglykämie. Die Aufrechterhaltung einer normalen Glukosekonzentration im Blut wird durch drei Hauptmechanismen durchgeführt:

1. die Fähigkeit der Leber, aus dem Darm absorbierte Glukose abzuscheiden und gegebenenfalls dem allgemeinen Blutkreislauf zuzuführen (erinnern Sie daran, dass Glukose-6-phosphat, das bei Glykogenolyse-Reaktionen in verschiedenen Geweben gebildet wird, nicht in die Plasmamembran von Zellen eindringen kann, aber Hepatozyten sind in der Lage, Glukose zu synthetisieren. Phosphatase, die Phosphat spaltet und dabei freie Glukose bildet, wobei diese leicht die Leberzellen verlässt;

2. um Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Produkten zu bilden (Glukoneogenese).

3. wandeln Sie andere Hexosen (Galactose und Fructose) in Glucose um.

Die Aufnahme von Glukose aus dem Darm wird von einer gleichzeitigen Freisetzung von Insulin begleitet, das die Glykogensynthese in der Leber stimuliert und den oxidativen Abbau von Glukose darin beschleunigt. Zwischen den Mahlzeiten (niedrige Glukose → niedrige Insulinkonzentration) in der Leber werden Glykogenolysereaktionen aktiviert, die die Entwicklung einer Hypoglykämie verhindern. Bei längerem Fasten werden zunächst glykogenetische Aminosäuren eingesetzt (Gluconeogenese) und dann die abgelagerten Fette abgebaut (Bildung von Ketonkörpern).

Die Rolle der Leber im Fettstoffwechsel.

Die Leber lagert Lipide ab und spielt eine Schlüsselrolle in ihrem Stoffwechsel:

· Es synthetisiert, zerlegt, verlängert oder verkürzt Fettsäuren (die aus der Nahrung stammen oder während des Abbaus einfacher und komplexer Lipide entstehen);

· Zerfallen, Triacylglycerine werden synthetisiert oder modifiziert;

· Die meisten Lipoproteine ​​werden synthetisiert und 90% der gesamten Cholesterinmenge im Körper (etwa 1 g / s). Alle Organe mit unzureichender Cholesterinsynthese (z. B. Nieren) werden mit Lebercholesterin versorgt.

· In der Leber werden Gallensäuren aus Cholesterin synthetisiert, das Teil der für die Verdauung von Lipiden im Darm notwendigen Galle ist.

· Die Leber ist das einzige Organ, in dem Acetonkörper synthetisiert werden.

Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Proteinen.

In der Leber laufen intensiv Reaktionen der Proteinbiosynthese ab, die für die Aufrechterhaltung der Vitalaktivität der Hepatozyten selbst und für die Bedürfnisse des gesamten Organismus notwendig sind. Es beendet auch den Prozess des Abbaus von Körperproteinen (Harnstoffsynthese).

Die bei der Verdauung freigesetzten Aminosäuren, die mit dem Blutfluss der Pfortader in die Leber gelangen, werden verwendet für:

· Synthese von Plasmaproteinen (Albumin, verschiedene Globuline, Gerinnungsfaktoren),

· Bildung von α-Ketosäuren durch Transaminierung oder oxidative Desaminierung von Aminosäuren

· Glukoneogenese aus glykogenen Aminosäuren

· Ketogenese aus ketogenen Aminosäuren

· Synthese von Fettsäuren

· Aminosäuren werden zur Energiegewinnung verwendet, die in einem Tricarbonsäurezyklus abgebaut wird.

Ammoniak, das im Stoffwechsel von Aminosäuren in der Leber sowie NH entsteht₃, Beim Prozess des Proteinzerfalls im Dickdarm entsteht, wird er in Hepatozyten in Harnstoff umgewandelt und somit neutralisiert.

Kreatin wird in der Leber synthetisiert, die es dem Blutkreislauf zur weiteren Verwendung der Herz- und Skelettmuskulatur zuführt.

Die Kreatinsynthese verläuft in zwei Stufen: │

1. Die Guanidingruppe von Arginin (NH₂ - C = NH) unter Bildung von Guanidinoacetat. Das Enzym ist Arginylglycin-Transaminase. Diese Reaktion findet in den Nieren statt.

2. Aus den Nieren wird Guanidinoacetat in die Leber transportiert, wo es durch S-Adenosylmethionin (die aktive Form von Methionin) methyliert wird - Kreatin wird gebildet. Das Enzym ist Guanidinoacetat-Transmethylase.

COOH Arginylglycin CH₂ - COOH

Die Leber durchläuft den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen

Die Leber als zentrales Organ des Stoffwechsels ist an der Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase beteiligt und kann die Interaktion des Stoffwechsels von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten durchführen.

Einige der "Verbindungen" des Kohlenhydrat- und Proteinmetabolismus sind Brenztraubensäure, Oxalessigsäure und α-Ketoglutarsäure aus der TCAA, die in Transaminierungsreaktionen in Alanin, Aspartat bzw. Glutamat umgewandelt werden können. Auf ähnliche Weise verläuft der Prozess der Umwandlung von Aminosäuren in Ketosäuren.

Kohlenhydrate sind noch enger mit dem Fettstoffwechsel verbunden:

• NADPH-Moleküle, die im Pentosephosphatweg gebildet werden, werden zur Synthese von Fettsäuren und Cholesterin verwendet.
• Glycerinaldehydphosphat, das auch im Pentosephosphatweg gebildet wird, wird in die Glykolyse einbezogen und in Dioxyacetonphosphat umgewandelt.
• Glycerin-3-phosphat, das aus Glykolyse-Dioxyacetonphosphat gebildet wird, wird zur Synthese von Triacylglycerinen geschickt. Auch für diesen Zweck kann Glyceraldehyd-3-phosphat verwendet werden, das während der strukturellen Umlagerungen des Pentosephosphatweges synthetisiert wird.
• Acetyl-SkoA "Glucose" und "Aminosäure" kann an der Synthese von Fettsäuren und Cholesterin teilnehmen.

Die Beziehung des Stoffwechsels von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten

Kohlenhydrataustausch

In Hepatozyten sind Kohlenhydratstoffwechselprozesse aktiv. Aufgrund der Synthese und des Abbaus von Glykogen hält die Leber die Glukosekonzentration im Blut aufrecht. Die aktive Glykogensynthese erfolgt nach einer Mahlzeit, wenn die Glukosekonzentration im Blut der Pfortader 20 mmol / l erreicht. Die Glykogenspeicher in der Leber reichen von 30 bis 100 g. Bei einem Kurznüchtern tritt die Glykogenolyse auf, im Falle eines Langnährens ist die Glukoneogenese aus Aminosäuren die Hauptquelle für Blutzucker.

Die Leber führt die Umwandlung von Zuckern durch, d.h. Umwandlung von Hexosen (Fructose, Galactose) in Glucose.

Die aktiven Reaktionen des Pentosephosphatweges liefern die Produktion von NADPH, die für die mikrosomale Oxidation und die Synthese von Fettsäuren und Cholesterin aus Glukose notwendig ist.

Lipidaustausch

Wenn ein Glukoseüberschuss, der nicht für die Synthese von Glykogen und anderen Synthesen verwendet wird, während einer Mahlzeit in die Leber gelangt, wandelt er sich in Lipide um - Cholesterin und Triacylglycerine. Da die Leber keine TAGs akkumulieren kann, werden sie von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte (VLDL) entfernt. Cholesterin wird hauptsächlich für die Synthese von Gallensäuren verwendet. Es ist auch in der Zusammensetzung aus Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und VLDL enthalten.

Unter bestimmten Bedingungen - Fasten, anhaltende Muskelbelastung, Diabetes mellitus Typ I, eine fettreiche Ernährung - in der Leber wird die Synthese von Ketonkörpern aktiviert, die von den meisten Geweben als alternative Energiequelle verwendet werden.

Proteinaustausch

Mehr als die Hälfte des pro Tag im Körper synthetisierten Proteins fällt in die Leber. Die Erneuerungsrate aller Leberproteine ​​beträgt 7 Tage, während dieser Wert in anderen Organen 17 Tagen oder mehr entspricht. Dazu gehören nicht nur die Proteine ​​der Hepatozyten, sondern auch die für den Export bestimmten - Albumin, viele Globuline, Blutenzyme sowie Fibrinogen und Blutgerinnungsfaktoren.

Aminosäuren unterliegen katabolischen Reaktionen mit Transaminierung und Deaminierung, Decarboxylierung mit der Bildung von biogenen Aminen. Cholin- und Kreatinsynthesereaktionen treten aufgrund der Übertragung der Methylgruppe von Adenosylmethionin auf. In der Leber ist die Beseitigung von überschüssigem Stickstoff und dessen Einbeziehung in die Zusammensetzung von Harnstoff.

Die Reaktionen der Harnstoffsynthese hängen eng mit dem Tricarbonsäurezyklus zusammen.

Die enge Wechselwirkung der Synthese von Harnstoff und TCA

Pigmentaustausch

Die Beteiligung der Leber am Pigmentstoffwechsel besteht in der Umwandlung von hydrophobem Bilirubin in die hydrophile Form und dessen Sekretion in die Galle.

Der Pigmentstoffwechsel spielt wiederum eine wichtige Rolle im Eisenstoffwechsel im Körper - Eisenhaltiges Ferritinprotein kommt in Hepatozyten vor.

Bewertung der metabolischen Funktion

In der klinischen Praxis gibt es Techniken zur Bewertung einer bestimmten Funktion:

Die Teilnahme am Kohlenhydratstoffwechsel wird geschätzt:

• durch die Blutzuckerkonzentration
• entlang der Kurve des Glukosetoleranztests,
• auf der "Zucker" -Kurve nach dem Laden von Galactose,
• größte Hyperglykämie nach Verabreichung von Hormonen (z. B. Adrenalin).

Die Rolle im Fettstoffwechsel wird betrachtet:

• auf dem Niveau von Blut Triacylglycerinen, Cholesterin, VLDL, LDL, HDL,
• atherogener Koeffizient.

Der Proteinstoffwechsel wird bewertet:

• auf die Konzentration des Gesamtproteins und seiner Fraktionen im Serum,
• in Bezug auf das Koagulogramm
• in Bezug auf Harnstoff in Blut und Urin,
• auf die Aktivität der Enzyme AST und ALT, LDH-4,5, alkalische Phosphatase, Glutamatdehydrogenase.

Der Pigmentstoffwechsel wird bewertet:

• auf die Konzentration von totalem und direktem Bilirubin im Serum.

Beteiligung der Leber im Eiweißstoffwechsel

Die Daten zu Verstößen gegen alle Arten des Stoffwechsels bei Lebererkrankungen sind bei der Untersuchung von Patienten sicherlich informativ. Der Nachteil der Definition dieser Indikatoren ist jedoch, mit Ausnahme der nachstehend beschriebenen, der Nachteil, dass sie aufgrund der großen Reservekapazität des Organs nicht für die frühen Stadien der Erkrankung kennzeichnend sind.. Starke Stoffwechselstörungen werden in der Regel auf Höhe der Erkrankung erkannt.

Indikatoren der Aktivität einer Reihe von Enzymen und Indikatoren des Pigmentstoffwechsels, die im Folgenden diskutiert werden, sind viel informativer. Eine frühzeitige Diagnose von Lebererkrankungen ist nicht nur deshalb wichtig, weil sie dazu neigen, chronisch und oft irreversibel zu werden, sondern auch hinsichtlich epidemiologischer Maßnahmen, wenn man sich die virale Ätiologie einer Reihe von Krankheiten vorstellt.

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ROLLE DES LEBERS IM PROTEIN-AUSTAUSCH;

Die Leber spielt im Proteinstoffwechsel eine zentrale Rolle. Es erfüllt die folgenden Hauptfunktionen: Synthese spezifischer Plasmaproteine; die Bildung von Harnstoff und Harnsäure; Cholin- und Kreatinsynthese; Transaminierung und Desaminierung

Aminosäuren, was für die gegenseitige Umwandlung von Aminosäuren sowie für den Prozess der Gluconeogenese und der Bildung von Ketonkörpern sehr wichtig ist. Alles Albumin-1-Plasma, 75 - 90% o-Globuline und 50% (3-Globuline werden von Hepatozyten synthetisiert. Nur Globuline werden nicht von Hepatozyten produziert, sondern vom Makrophagen-System, das sternförmige Reticuloendothelialzellen (Kupfer-Zellen) umfasst. Meist in Globulinen werden außerhalb der Leber gebildet. Die Leber ist das einzige Organ, in dem so wichtige Proteine ​​für den Körper wie Prothrombin, Fibrinogen, Proconvertin und Proaccelerin synthetisiert werden.

In Verbindung mit dem Vorstehenden ist bei Lebererkrankungen die Bestimmung der fraktionalen Zusammensetzung von Plasmaproteinen (oder Serum) von Blut häufig sowohl diagnostisch als auch prognostisch von Interesse. Es ist bekannt, dass der pathologische Prozess in Hepatozyten ihre synthetischen Fähigkeiten drastisch reduziert. Infolgedessen sinkt der Albumingehalt im Blutplasma stark ab, was zu einer Abnahme des onkotischen Drucks im Blutplasma, der Entwicklung von Ödemen und dann zu Ascites führen kann. Es wird angemerkt, dass bei Leberzirrhose, die mit Symptomen von Aszites auftritt, der Gehalt an Albumin im Blutserum um 20% niedriger ist als bei Zirrhose ohne Aszites.

Eine Verletzung der Synthese einer Reihe von Proteinfaktoren des Blutgerinnungssystems bei schweren Lebererkrankungen kann zu hämorrhagischen Ereignissen führen.

Bei Leberschäden wird auch der Prozess der Desaminierung von Aminosäuren gestört, was zu einer Erhöhung der Konzentration im Blut und im Urin führt. Wenn also der normale Stickstoffgehalt der Aminosäuren im Serum etwa 2,9 - 4,3 mmol / l beträgt, steigt dieser Wert bei schweren Lebererkrankungen (atrophische Prozesse) auf 21 mmol / l an, was zu einer Aminoazidurie führt. Im Falle einer akuten Atrophie der Leber kann der Tyrosingehalt in der täglichen Urinmenge 2 g erreichen (bei einer Rate von 0,02 bis 0,05 g / Tag).

Im Körper erfolgt die Bildung von Harnstoff hauptsächlich in der Leber. Die Harnstoffsynthese ist mit einem relativ hohen Energieaufwand verbunden (3 ATP-Moleküle werden für die Bildung von 1 Harnstoffmolekül verbraucht). Wenn bei einer Lebererkrankung die Menge an ATP in den Hepatozyten verringert wird, wird die Harnstoffsynthese gestört. Indikativ ist in diesen Fällen die Bestimmung des Verhältnisses von Harnstoffstickstoff zu Aminostickstoff im Serum. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 2: 1 und bei schweren Leberschäden 1: 1.

Ein großer Teil der Harnsäure beim Menschen wird auch in der Leber gebildet, wo ein Großteil des Enzyms Xanthinoxidase gebildet wird, an dem Hydroxypurin (Hypoxanthin und Xanthin) in Harnsäure umgewandelt wird. Wir können die Rolle der Leber bei der Synthese von Kreatin nicht vergessen. Es gibt zwei Quellen, die das Vorhandensein von Kreatin im Körper bestimmen. Es gibt exogenes Kreatin, d. H. Kreatin in Nahrungsmittelprodukten (Fleisch, Leber usw.) und endogenes Kreatin, das in Geweben synthetisiert wird. Die Kreatinsynthese findet hauptsächlich in der Leber statt (siehe Kapitel 11), von wo sie durch den Blutstrom in das Muskelgewebe gelangt. Hier wird Kreatin, phosphoryliert, in Kreatinphosphat umgewandelt und daraus entsteht Kreatinin.

Entgiftung verschiedener Substanzen in der Leber

Fremdstoffe (Xenobiotika) in der Leber werden häufig zu weniger toxischen und manchmal gleichgültigen Substanzen. Offenbar kann man nur in diesem Sinne von ihrer "Neutralisierung" in der Leber sprechen. Dies geschieht durch Oxidation, Reduktion, Methylierung, Acetylierung und Konjugation mit bestimmten Substanzen. Es ist zu beachten, dass in der Leber die Oxidation, Reduktion und Hydrolyse von Fremdverbindungen hauptsächlich durch mikrosomale Enzyme durchgeführt wird.

Neben dem Mikrosom (siehe Kapitel 8) gibt es auch in der Leber eine peroxisomale Oxidation. Peroxisomen - in Hepatozyten gefundener Mikrokörper; Sie können als spezialisierte oxidative Organellen angesehen werden. Diese Mikrokörper enthalten Harnsäureoxidase, Laktatoxidase, D-Aminosäureoxidase und Katalase. Letzteres katalysiert die Spaltung von Wasserstoffperoxid, das unter der Wirkung dieser Oxydasen gebildet wird, daher der Name dieser Mikrokörper, Peroxisomen. Peroxisomale Oxidation sowie mikrosomale Oxidation gehen nicht mit der Bildung von makroergischen Bindungen einher.

"Protective" -Synthesen sind auch in der Leber weit verbreitet, beispielsweise die Harnstoffsynthese, wodurch hochgiftiges Ammoniak neutralisiert wird. Infolge der im Darm stattfindenden Fäulnisprozesse bilden sich aus Tyrosin Phenol und Kresol, aus Tryptophan Skatol und Indol. Diese Substanzen werden absorbiert und mit dem Blutfluss in die Leber, wo sie durch Bildung gepaarter Verbindungen mit Schwefelsäure oder Glucuronsäure neutralisiert werden (siehe Kapitel 11).

Die Neutralisierung von Phenol, Kresol, Skatol und Indol in der Leber erfolgt infolge der Wechselwirkung dieser Verbindungen nicht mit freien Schwefel- und Glucuronsäuren, sondern mit ihren sogenannten aktiven Formen: FAPS und UDPC '.

Glucuronsäure ist nicht nur an der Neutralisierung von verrottenden Produkten von im Darm gebildeten proteinhaltigen Substanzen beteiligt, sondern auch an der Bindung einer Reihe anderer toxischer Verbindungen, die im Stoffwechselprozess in Geweben gebildet werden. Insbesondere wirkt freies oder indirektes Bilirubin, das hochtoxisch ist, mit Glucuronsäure in der Leber und bildet Mono- und Digluconic-Bilirubin. Der normale Metabolit ist Hippursäure, die in der Leber aus Benzoesäure und Glycin gebildet wird.

Wenn man bedenkt, dass die Synthese von Hippursäure beim Menschen überwiegend in der Leber erfolgt, reicht es in der klinischen Praxis oft aus, die antitoxische Funktion der Leber mit dem Quick-Pytel-Test (mit normaler Nierenfunktion) zu testen. Der Test besteht im Laden von Natriumbenzoat, gefolgt von der Bestimmung der gebildeten Hippursäure im Urin. Bei einem parenchymalen Leberschaden wird die Hippursäuresynthese reduziert.

In der Leber sind Methylierungsprozesse weit verbreitet. Vor der Ausscheidung von Urin wird Nicotinsäureamid (Vitamin PP) in der Leber methyliert. Dadurch wird N-Methylnicotinamid gebildet. Neben der Methylierung laufen die Acetylierungsprozesse intensiv ab 2. Insbesondere unterliegen verschiedene Sulfanilamid-Zubereitungen in der Leber einer Acetylierung.

Ein Beispiel für die Neutralisierung toxischer Produkte in der Leber durch Reduktion ist die Umwandlung von Nitrobenzol zu Paraaminophenol. Viele aromatische Kohlenwasserstoffe werden durch Oxidation zu den entsprechenden Carbonsäuren neutralisiert.

Die Leber beteiligt sich auch aktiv an der Inaktivierung verschiedener Hormone. Infolge des Eindringens von Hormonen durch die Blutbahn in die Leber nimmt ihre Aktivität in den meisten Fällen stark ab oder geht vollständig verloren. So werden Steroidhormone, die eine mikrosomale Oxidation durchlaufen, inaktiviert und wandeln sich dann in die entsprechenden Glucuronide und Sulfate um. Unter dem Einfluss von Aminoxidasen werden Katecholamine in der Leber usw. oxidiert.

Aus den obigen Beispielen geht hervor, dass die Leber eine Anzahl potenter physiologischer und fremder (einschließlich toxischer) Substanzen inaktivieren kann.

Die Rolle der Leber im Pigmentstoffwechsel

Berücksichtigen Sie nur hämochromogene Pigmente, die im Körper während des Abbaus von Hämoglobin gebildet werden (in wesentlich geringerem Maße während des Abbaus von Myoglobin, Cytochrom usw.). Der Zerfall von Hämoglobin erfolgt in den Zellen von Makrophagen; insbesondere in sternförmigen Retikuloendotheliozyten sowie in Histiozyten des Bindegewebes eines Organs.

Wie bereits erwähnt (siehe Kapitel 12), ist das Aufbrechen einer Methinbrücke zur Bildung von Verdoglobin das erste Stadium beim Abbau von Hämoglobin. Weiterhin werden das Eisenatom und das Globinprotein vom Verdoglobinmolekül abgespalten. Dadurch entsteht Biliverdin, eine Kette von vier Pyrrolringen, die durch Methanbrücken miteinander verbunden sind. Dann wird Biliverdin, das sich erholt, zu Bilirubin - ein Pigment, das aus der Galle ausgeschieden wird und daher Galle-Pigment genannt wird. Das resultierende Bilirubin wird indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin genannt. Es ist in Wasser unlöslich und führt zu einer indirekten Reaktion mit einem Diazoreaktiv, d. H. Die Reaktion wird nur nach Vorbehandlung mit Alkohol erhalten.

In der Leber bindet Bilirubin (Konjugate) an Glucuronsäure. Diese Reaktion wird durch das Enzym UDP-Glucuronyltransferase katalysiert. In diesem Fall reagiert Glucuronsäure in einer aktiven Form, d. H. In Form von UDHP. Das resultierende Bilirubin-Glucuronid wird als direktes Bilirubin (konjugiertes Bilirubin) bezeichnet. Es ist in Wasser löslich und reagiert direkt mit einem Diazoreaktiv. Das meiste Bilirubin bindet an zwei Moleküle der Glucuronsäure und bildet das Diglucuronid-Bilirubin:

In der Leber gebildet, wird direktes Bilirubin zusammen mit einem sehr kleinen Teil des indirekten Bilirubins in der Galle mit der Galle in den Dünndarm ausgeschieden. Hier wird Glucuronsäure von direktem Bilirubin abgespalten und mit fortlaufender Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen (Urobilinogen) reduziert. Es wird angenommen, dass etwa 10% des Bilirubins auf dem Weg zum Dünndarm, d. H. Im extrahepatischen Gallengang und der Gallenblase, in das Mesobliogenogen zurückgeführt werden. Aus dem Dünndarm wird ein Teil des gebildeten Mesobliogenogens (Urobilinogen) durch die Darmwand resorbiert, v. portae und die durchblutung wird in die leber übertragen, wo sie sich vollständig in di- und tripyrrole aufspaltet. Daher gelangt Mesosynogen nicht in den allgemeinen Blut- und Urinkreislauf.

Die Hauptmenge an Mezobilinogen aus dem Dünndarm gelangt in den Dickdarm, wo es unter Beteiligung von Anaerobier zu Stercobilinogen reduziert wird

Mikroflora. Stercobilinogen, das in den unteren Teilen des Dickdarms (hauptsächlich im Rektum) gebildet wird, wird zu Stercobilin oxidiert und im Stuhl ausgeschieden. Nur ein kleiner Teil des Stercobilinogens wird in den unteren Teilen des Dickdarms in das System der unteren Hohlvene absorbiert (es tritt zuerst in die vv. Haemorrhoidalis ein) und wird anschließend von den Nieren im Urin ausgeschieden. Infolgedessen enthält der menschliche Urin Spuren von Stercobilinogen (pro Tag wird er mit 4 mg im Urin ausgeschieden). Leider wird Stercobilinogen, das in normalem Urin enthalten ist, bis vor kurzem in der klinischen Praxis als Urobilinogen bezeichnet. Das ist falsch. In fig. 15.2 zeigt schematisch die Bildungswege von urobilinogenen Körpern im menschlichen Körper.

Die Bestimmung des Gehalts an Gesamtbilirubin und seiner Fraktionen sowie der urobilinogenen Körper in der Klinik ist für die Differenzialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien von Bedeutung. Wenn hämolytischth gelbDie Hyperbilirubinämie tritt hauptsächlich infolge der Bildung von indirektem Bilirubin auf. Aufgrund der verstärkten Hämolyse wird es in den Zellen des Makrophagen-Systems durch Zerfall des Hämoglobins intensiv gebildet. Die Leber ist nicht in der Lage, so viele Bilirubin-Glucuronide zu bilden, was zur Anhäufung von indirektem Bilirubin im Blut und im Gewebe führt (Abb. 15.3). Es ist bekannt, dass indirektes Bilirubin die Nierenschwelle nicht überschreitet. Daher wird Bilirubin im Harn mit hämolytischem Gelbsucht normalerweise nicht nachgewiesen.

Bei einem Ikterus in der Leber kommt es zu einer Zerstörung der Leberzellen, die Ausscheidung von direktem Bilirubin in die Gallenkapillaren wird gestört und es gelangt in den Blutkreislauf, sein Gehalt steigt deutlich an. Darüber hinaus nimmt die Fähigkeit der Leberzellen, Bilirubin-Glucuronide zu synthetisieren, ab; Infolgedessen steigt auch die Menge an indirektem Serum-Bilirubin an. Die Niederlage von Hepatozyten geht mit einer Verletzung ihrer Zerstörungsfähigkeit einher

Di- und Tripyrrole Mezobilinogen aus dem Dünndarm aufgesogen. Letzteres gelangt in den systemischen Kreislauf und wird von den Nieren mit Urin ausgeschieden.

Obstruktive Gelbsucht stört die Gallenausscheidung, wodurch der Gehalt an direktem Bilirubin im Blut stark ansteigt. Die Konzentration von indirektem Bilirubin ist im Blut leicht erhöht. Der Gehalt an Sterkobilogen (Stercobilin) ​​im Stuhl verringert sich stark. Voller Obchuratsiya-Gallengang mit fehlendem Gallenfarbstoff im Stuhl (Achselstuhl). In der Tabelle sind die charakteristischen Änderungen der Laborparameter des Pigmentstoffwechsels bei verschiedenen Gelbsucht angegeben. 15.2.

N -Norm: | - erhöht; | - reduziert; f wird bestimmt; 0- nicht definiert

Galle - ein flüssiges Geheimnis von gelblich-brauner Farbe, getrennt durch Leberzellen. Eine Person produziert 500-700 ml Galle pro Tag (10 ml pro 1 kg Körpergewicht). Die Gallebildung erfolgt kontinuierlich, obwohl die Intensität dieses Prozesses den ganzen Tag über stark schwankt. Außerhalb der Verdauung tritt die Lebergalle in die Gallenblase ein, wo sie sich infolge der Aufnahme von Wasser und Elektrolyten verdickt. Die relative Dichte der Lebergalle beträgt 1,01 und die der Zystengalle 1,04. Die Konzentration der Hauptkomponenten in der zystischen Galle ist 5-10 mal höher als in der Leber (Tabelle 15.3).

Tabelle 15.3. Der Inhalt der Hauptbestandteile der menschlichen Galle

Physiologie_Phechen_metabolismus

Die Hauptfunktionen der Leber

Beteiligung der Leber im Eiweißstoffwechsel

Die Rolle der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel

Die Rolle der Leber im Fettstoffwechsel

Leber im Wasser-Salz-Stoffwechsel

Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Vögeln

Referenzen

Die Leber spielt eine wichtige Rolle bei der Verdauung und beim Stoffwechsel. Alle im Blut absorbierten Substanzen müssen in die Leber gelangen und metabolische Umwandlungen durchlaufen. In der Leber werden verschiedene organische Substanzen synthetisiert: Proteine, Glykogen, Fette, Phosphatide und andere Verbindungen. Das Blut dringt durch die Leberarterie und die Pfortader ein. Darüber hinaus kommt 80% des Blutes aus den Bauchorganen durch die Pfortader und nur 20% durch die Leberarterie. Blut fließt aus der Leber durch die Lebervene.

Um die Funktionen der Leber zu untersuchen, verwenden sie die Angiostamik-Methode, die Ekka-Pavlov-Fistel, mit deren Hilfe sie die biochemische Zusammensetzung des Einströmens und Fließens unter Verwendung der von A. Aliev entwickelten Katheterisierungsmethode der Gefäße des Portalsystems untersuchen.

Die Leber spielt eine wichtige Rolle im Eiweißstoffwechsel. Aus den aus dem Blut kommenden Aminosäuren wird in der Leber Protein gebildet. Es bildet Fibrinogen, Prothrombin, das wichtige Funktionen bei der Blutgerinnung erfüllt. Die Prozesse der Aminosäureumlagerung finden hier statt: Desaminierung, Transaminierung, Decarboxylierung.

Die Leber ist der zentrale Ort für die Neutralisierung der giftigen Produkte des Stickstoffstoffwechsels, hauptsächlich Ammoniak, das zu Harnstoff umgewandelt wird oder zur Bildung von Säureamiden, dem Abbau von Nukleinsäuren in der Leber, der Oxidation von Purinbasen und der Bildung des Endprodukts ihres Metabolismus, Harnsäure, führt. Substanzen (Indol, Skatol, Kresol, Phenol), die aus dem Dickdarm stammen und sich mit Schwefelsäure und Glucuronsäure verbinden, werden in Ether-Schwefelsäure umgewandelt. Die Entfernung der Leber aus dem Körper von Tieren führt zu ihrem Tod. Es kommt offenbar auf die Ansammlung von Ammoniak und anderen toxischen Zwischenprodukten des Stickstoffstoffwechsels im Blut. [1.]

Eine wichtige Rolle spielt die Leber im Kohlenhydratstoffwechsel. Glukose, die über die Pfortader aus dem Darm gebracht wird, wird in der Leber in Glykogen umgewandelt. Aufgrund ihrer hohen Glykogenspeicher dient die Leber als Hauptkohlenhydratdepot des Körpers. Die glykogene Funktion der Leber wird durch die Wirkung einer Reihe von Enzymen bereitgestellt und wird durch das zentrale Nervensystem und 1 Hormone - Adrenalin, Insulin, Glucagon - reguliert. Im Falle eines erhöhten Bedarfs für den Körper an Zucker, zum Beispiel während erhöhter Muskelarbeit oder beim Fasten, wird Glykogen unter der Wirkung des Enzyms Phosphorylase in Glukose umgewandelt und gelangt in das Blut. Somit reguliert die Leber die Konstanz der Glukose im Blut und die normale Versorgung von Organen und Geweben damit.

In der Leber findet die wichtigste Umwandlung von Fettsäuren statt, aus der die für diesen Tiertyp charakteristischen Fette synthetisiert werden. Unter der Wirkung des Enzyms Lipase werden Fette in Fettsäuren und Glycerin zerlegt. Das Schicksal von Glycerin ähnelt dem von Glukose. Seine Umwandlung beginnt mit der Beteiligung von ATP und endet mit der Zersetzung in Milchsäure, gefolgt von der Oxidation zu Kohlendioxid und Wasser. In manchen Fällen kann die Leber Glykogen aus Milchsäure synthetisieren.

Die Leber synthetisiert auch Fette und Phosphatide, die in den Blutkreislauf gelangen und im ganzen Körper transportiert werden. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Synthese von Cholesterin und seinen Estern. Bei der Oxidation des Cholesterins in der Leber entstehen Gallensäuren, die mit der Galle ausgeschieden werden und an den Verdauungsprozessen teilnehmen.

Die Leber ist am Stoffwechsel von fettlöslichen Vitaminen beteiligt, ist das Hauptdepot von Retinol und dessen Provitamin - Carotin. Es ist in der Lage, Cyanocobalamin zu synthetisieren.

Die Leber kann überschüssiges Wasser in sich behalten und somit Blutverdünnung verhindern: Sie enthält Mineralstoffe und Vitamine und ist am Pigmentstoffwechsel beteiligt.

Die Leber hat eine Barrierefunktion. Wenn krankheitserregende Mikroben mit Blut in sie eingedrungen sind, werden sie von ihr desinfiziert. Diese Funktion übernehmen Sternzellen, die sich in den Wänden der Blutkapillaren befinden und die Läppchen der Leber senken. Durch das Einfangen von giftigen Verbindungen desinfizieren Sternzellen in Verbindung mit Leberzellen diese. Bei Bedarf treten Sternzellen aus den Wänden der Kapillaren hervor und üben ihre Funktion frei aus. [6.]

Darüber hinaus kann die Leber Blei, Quecksilber, Arsen und andere toxische Substanzen in nicht toxische Substanzen umwandeln.

Die Leber ist das wichtigste Kohlenhydratdepot des Körpers und reguliert die Glukosekonstanz im Blut. Es enthält Mineralien und Vitamine. Es ist ein Blutdepot, es produziert Galle, die für die Verdauung notwendig ist.

Die Hauptfunktionen der Leber.

Je nach Funktionsvielfalt der Leber kann sie ohne Übertreibung das biochemische Hauptlabor des menschlichen Körpers genannt werden. Die Leber ist ein wichtiges Organ, ohne das weder Tiere noch Menschen existieren können.

Die Hauptfunktionen der Leber sind:

1. Teilnahme an der Verdauung (Bildung und Sekretion der Galle): Die Leber produziert Galle, die in den Zwölffingerdarm gelangt. Die Galle ist an der Darmverdauung beteiligt, hilft, den aus dem Magen kommenden sauren Fruchtfleisch zu neutralisieren, Fette abzubauen und ihre Resorption zu fördern, wirkt anregend auf die Beweglichkeit des Dickdarms. Tagsüber produziert die Leber 1-1,5 Liter Galle.

2. Barrierefunktion: Die Leber neutralisiert Giftstoffe, Mikroben, Bakterien und Viren aus Blut und Lymphe. Auch in der Leber werden Chemikalien, einschließlich Drogen, abgebaut.

3. Beteiligung am Stoffwechsel: Alle aus dem Verdauungstrakt in das Blut aufgenommenen Nährstoffe, die Verdauungsprodukte von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten, Mineralien und Vitaminen, durchlaufen die Leber und werden dort verarbeitet. Gleichzeitig werden ein Teil der Aminosäuren (Proteinfragmente) und ein Teil der Fette in Kohlenhydrate umgewandelt, daher ist die Leber das größte „Depot“ von Glykogen im Körper. Es synthetisiert Proteine ​​aus Blutplasma - Globulinen und Albumin sowie die Reaktion der Umwandlung von Aminosäuren. Ketonkörper (Produkte des Fettsäuremetabolismus) und Cholesterin werden auch in der Leber synthetisiert. [2.]

Wir können also sagen, dass die Leber eine Art Lagerhaus für die Nährstoffe des Körpers ist, sowie eine chemische Fabrik, die zwischen den beiden Systemen - Verdauung und Blutkreislauf - „eingebaut“ ist. Die Entflechtung der Wirkung dieses komplexen Mechanismus ist die Ursache zahlreicher Erkrankungen des Verdauungstraktes, des Herz-Kreislaufsystems, insbesondere des Herzens. Es besteht die engste Verbindung des Verdauungssystems, der Leber und des Blutkreislaufs.

Die Leber ist an fast allen Arten des Stoffwechsels beteiligt: ​​Eiweiß, Lipid, Kohlenhydrate, Wasser-Mineralien, Pigmente.

Leberbeteiligung im Eiweißstoffwechsel:

Sie zeichnet sich dadurch aus, dass sie aktiv mit der Synthese und dem Abbau von für den Organismus wichtigen Proteinen vorgeht. In der Leber werden pro Tag etwa 13-18 g Proteine ​​synthetisiert. Von diesen werden nur Albumin, Fibrinogen, Prothrombin und die Leber gebildet. Darüber hinaus werden hier bis zu 90% Alpha-Globuline und etwa 50% Gamma-Globuline des Körpers synthetisiert. In dieser Hinsicht verringern Lebererkrankungen darin entweder die Proteinsynthese und dies führt zu einer Abnahme der Menge an Blutproteinen oder die Bildung von Proteinen mit veränderten physikochemischen Eigenschaften, was zu einer Abnahme der kolloidalen Stabilität von Blutproteinen führt, und diese sind leichter als normal herauszufallen im Sediment unter Einwirkung von Fällungsmitteln (Salze von Alkali- und Erdalkalimetallen, Thymol, Quecksilberchlorid usw.). Es ist möglich, Änderungen in der Menge oder den Eigenschaften von Proteinen durch Kolloidbeständigkeitstests oder Sedimentproben zu ermitteln, unter denen häufig Veltman-, Thymol- und Sublimatproben verwendet werden. [6; 1.]

Die Leber ist der Hauptstandort für die Proteinsynthese und stellt den Blutgerinnungsprozess (Fibrinogen, Prothrombin usw.) sicher. Eine Verletzung ihrer Synthese sowie ein Vitamin-K-Mangel, der als Folge einer Verletzung der Gallensekretion und der Gallenausscheidung auftritt, führen zu hämorrhagischen Ereignissen.

Aminosäuretransformationsprozesse (Transaminierung, Desaminierung usw.), die während ihrer schweren Läsionen in der Leber aktiv auftreten, verändern sich signifikant, was durch einen Anstieg der Konzentration freier Aminosäuren im Blut und deren Ausscheidung im Urin (Hyperaminoazidurie) gekennzeichnet ist. Leukin- und Tyrosinkristalle sind auch im Urin zu finden.

Die Bildung von Harnstoff tritt nur in der Leber auf und die Verletzung der Funktionen der Hepatozyten führt zu einer Erhöhung der Blutmenge, was sich negativ auf den gesamten Körper auswirkt und beispielsweise ein Leberkoma zur Folge haben kann, was häufig zum Tod des Patienten führt.

Die Stoffwechselvorgänge in der Leber werden von verschiedenen Enzymen katalysiert, die im Falle ihrer Erkrankungen in das Blut und in den Urin gelangen. Es ist wichtig, dass die Freisetzung von Enzymen aus Zellen nicht nur dann erfolgt, wenn sie beschädigt sind, sondern auch die Permeabilität der Zellmembran verletzt, die in der Anfangsphase der Krankheit auftritt. Daher ist das Ändern von Enzymspektren einer der wichtigsten diagnostischen Indikatoren für die Beurteilung des Zustands des Patienten in der präklinischen Periode. Im Fall der Morbus-Botkin-Krankheit wurde beispielsweise in der Zeit vor dem Ikterus eine Erhöhung der Blutaktivität von AlTA, LDH und AsTA beobachtet, und bei Rachitis wurde eine Erhöhung der Konzentration an alkalischer Phosphatase beobachtet.

Die Leber hat eine wesentliche antitoxische Funktion für den Körper. Dort erfolgt die Neutralisierung von Schadstoffen wie Indol, Skatol, Phenol, Cadaverin, Bilirubin, Ammoniak, Steroidhormon-Stoffwechselprodukten usw. Die Wege der Neutralisierung von Giftstoffen sind unterschiedlich: Ammoniak wird in Harnstoff umgewandelt; Indol, Phenol, Bilirubin und andere bilden mit Schwefel- oder Glucuronsäuren, die im Urin ausgeschieden werden, körpereigene Verbindungen. [5.]

Die Rolle der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel:

wird hauptsächlich durch seine Beteiligung an den Prozessen der Synthese und des Abbaus von Glykogen bestimmt. Es ist von großer Bedeutung für die Regulierung des Blutzuckerspiegels. Darüber hinaus laufen Interkonversionsprozesse von Monosacchariden aktiv in der Leber ab. Galactose und Fructose werden in Glucose umgewandelt und Glucose kann eine Quelle für die Synthese von Fructose sein.

Der Prozess der Glukoneogenese findet auch in der Leber statt, in der Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Substanzen gebildet wird - Milchsäure, Glycerol und glykogene Aminosäuren. Die Leber ist an der Regulierung des Kohlenhydratstoffwechsels beteiligt, indem der Insulinspiegel im Blut kontrolliert wird, da die Leber das Enzym Insulinase enthält, das Insulin je nach den Bedürfnissen des Körpers abbaut.

Der Energiebedarf der Leber selbst wird durch den Abbau von Glukose zum einen entlang des anaeroben Weges unter Bildung von Laktat und zum anderen entlang des peptotischen Weges gedeckt. Die Bedeutung dieser Prozesse ist nicht nur die Bildung von NADPH2 für verschiedene Biosynthesen, sondern auch die Möglichkeit, die Abbauprodukte von Kohlenhydraten als Ausgangssubstanz für verschiedene Stoffwechselprozesse zu verwenden. [1; 5; 6.]

Parenchym-Leberzellen spielen eine führende Rolle. Die Prozesse der Cholesterinbiosynthese, der Gallensäuren, der Bildung von Plasmaphospholipiden, Ketonkörpern und Lipoproteinen laufen direkt in Hepatozyten ab. Andererseits kontrolliert die Leber den Fettstoffwechsel des gesamten Organismus. Obwohl Triacylglycerine nur 1% der Gesamtmasse der Leber ausmachen, reguliert genau dies die Prozesse der Synthese und des Transports der körpereigenen Fettsäuren. In der Leber wird eine große Menge an Lipiden zugeführt, die nach den Bedürfnissen der Organe und des Gewebes „sortiert“ werden. Gleichzeitig kann in einigen Fällen deren Zersetzung bis zu den Endprodukten zunehmen, während in anderen Gallensäuren Phospholipide synthetisiert und durch Blut zu den Zellen transportiert werden können, wo sie für die Bildung von Membranen erforderlich sind, oder indem Lipoproteine ​​zu Zellen transportiert werden, denen die Energie fehlt., usw.

Zusammenfassend lässt sich die Rolle der Leber im Lipidmetabolismus zusammenfassen. Man kann also feststellen, dass sie Lipide für die Bedürfnisse der Hepatozyten verwendet und auch die Funktion der Überwachung des Lipidmetabolismus im gesamten Körper übernimmt. [5.]

Ebenso wichtig ist Leber- und Wasser-Mineralstoffwechsel. Es ist also ein Blutdepot, und daher kann es sich bei extrazellulärer Flüssigkeit um bis zu 20% des gesamten Blutvolumens ansammeln. Darüber hinaus dient die Leber für einige Mineralstoffe als Ort der Akkumulation und Lagerung. Dazu gehören Natrium, Magnesium, Mangan, Kupfer, Eisen usw. Die Leber synthetisiert Proteine, die Mineralien durch das Blut transportieren: Transferrin, Ceruloplasmin usw. Schließlich ist die Leber der Ort der Inaktivierung von Hormonen, die den Wasser- und Mineralstoffwechsel (Aldosteron) regulieren Vasopressin).

Aus all dem wird deutlich, warum die Leber als "biochemisches Labor" eines Organismus bezeichnet wird und die Störung seiner Aktivität sich auf die verschiedenen Funktionen auswirkt. [6.]

Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Vögeln.

Bei Tieren und Vögeln ist die Leber das zentrale Organ, das für Stoffwechselvorgänge im gesamten Körper verantwortlich ist. Viele Experten nennen es die größte "Drüse" von Tieren und Vögeln. In der Leber werden Galle und viele lebenswichtige Proteine ​​produziert, die an der Versorgung des Körpers mit zahlreichen Nährstoffen beteiligt sind (durch das Kreislaufsystem). Es ist hier, dass die Biotransformation der Mehrheit der extrem giftigen Substanzen in den Körper mit Nahrung gelangt. Eine solche Biotransformation beinhaltet die Umwandlung toxischer chemischer Substanzen in neue Substanzen, die für den Körper nicht mehr gefährlich sind und leicht entfernt werden können. Die Leber kann ihre eigenen erkrankten Zellen wiederherstellen, regenerieren oder ersetzen, während sie ihre Funktionen in einer relativen Reihenfolge aufrechterhält.

Die Leber ist die größte "Drüse" des Körpers des Vogels und nutzt die wichtigsten Funktionen des Hauptstoffwechsels. Diese Funktionen sind am vielfältigsten und beruhen auf den Eigenschaften der Leberzellen, die die anatomische und physiologische Einheit des Organismus ausmachen. In biochemischer Hinsicht sind die Funktionen der Leber, die mit der Bildung, Zusammensetzung und Rolle der Galle sowie mit verschiedenen Stoffwechselveränderungen verbunden sind, die wichtigsten. Die Gallensekretion bei Vögeln beträgt 1 ml / h. Die Zusammensetzung der Galle von Vögeln umfasst hauptsächlich Taurohenodesoxysäure in Abwesenheit von Desoxycholsäure. Die Leberfunktion von Vögeln unterscheidet sich in gewissem Maße von der Leberfunktion von Säugetieren. Insbesondere ist die Bildung von Harnstoff eine ausgeprägte Funktion der Leber bei Säugetieren, während bei Vögeln Harnsäure das Hauptendprodukt des Stickstoffstoffwechsels ist.

In der Leber von Vögeln findet eine aktive Synthese von Plasmaproteinen statt. Serumalbumin, Fibrinogen? - und? Globuline werden in Geflügelleber synthetisiert und machen etwa die Hälfte der von diesem Organ synthetisierten Proteine ​​aus. Die Halbwertszeit von Albumin beträgt 7 Tage, für Globuline -10 Tage. In der Leber erfolgt die Synthese und der Abbau von Plasmaproteinen, die als Aminosäurequelle für nachfolgende verschiedene Gewebesynthesen verwendet werden.

Der Körper von Hühnern ist fast nicht in der Lage, Glycin zu synthetisieren. Die Verwendung von Glycin bei der Synthese von Purinbasen, die Edelsteinstruktur, ist der Hauptgrund für den hohen Bedarf der Vögel an dieser Säure. In Säugetieren wird etwa 50% des Arginins durch Synthese in der Leber bereitgestellt, während dies bei Vögeln nicht der Fall ist. Vögel haben eine ausgeprägte Fähigkeit zur Transaminierungsreaktion mit aktiver Glutaminsäuredehydrogenase. Im Lipidstoffwechsel von Vögeln wird die Leber als Hauptstelle der Lipogenese identifiziert. Die Konzentration von α-Hydroximalsäure in der Leber von Vögeln ist fünfmal höher als in der Leber von Säugetieren, was die Aktivität oxidativer Prozesse in diesem Organ anzeigt. Eine Kombination aus einem hohen Grad? - Fettsäureoxidation und -lipogenese stellt Mechanismen bereit, um die Menge an Fettsäuren zu kontrollieren, die zur Synthese von Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte verwendet werden. Die metabolische Aktivität der Leber ist bei Vögeln während der Legeperiode extrem hoch, wenn die Menge an synthetisiertem Fett während des Jahres fast genau dem Körpergewicht des Vogels entspricht. Insbesondere bei Broilern kann die Masse des Fettgewebes 18% des Körpergewichts erreichen.

Die Leber hat eine enorme Fähigkeit, Glykogen zu speichern. Der Glykogengehalt in der Leber variiert je nach Kohlenhydratgehalt der Geflügeldiät.

Die häufigste Pathologie dieses Organs ist die allmähliche "Fettleibigkeit" seiner Zellen, die im Laufe der Zeit zur Entwicklung einer Erkrankung führt, die von Tierärzten als Fettentartung der Leber bezeichnet wird. Der Grund ist in der Regel die Langzeitwirkung zellulärer Toxine, potenter Medikamente, Impfstoffe, Kokzidiostatika usw., die maximalen Stress aus der Leber sowie eine unsachgemäße oder schlecht ausbalancierte Ernährung erfordern. All dies geht in der Regel mit körperlicher Inaktivität von Vögeln und Tieren einher, insbesondere mit dem Zellinhalt. [4; 6.]

Referenzen:

1. Lysov VF, Maksimov VI: Die Physiologie und Ethologie von Tieren; Hrsg.: MOSCOW, 2012, 605s.

2. Physiologie. Grundlagen und Funktionssysteme. Ed. Sudakova K. V.; Novosibirsk, 2000, 784с.

3. Skalny AV: Chemische Elemente in der Physiologie und Ökologie des Menschen: Toolkit; Rostow am Don, 2004, 216er Jahre.

4. Artikel: Besonderheiten des Stoffwechsels bei Vögeln: Der Autor ist nicht bekannt; St. Petersburg, 2001.

5. Artikel: Die Rolle der Leber im Stoffwechsel: Der Autor ist nicht bekannt; Moskau, 2006.

6. VV Rogozhin: Biochemie von Tieren; Hrsg.: MOSCOW, 2005.

Beteiligung der Leber im Eiweißstoffwechsel

Ohne Beteiligung der Leber am Eiweißstoffwechsel kann der Körper nur noch wenige Tage verrichten, dann kommt es zum Tod. Die folgenden Funktionen gehören zu den wichtigsten Funktionen der Leber im Eiweißstoffwechsel.

1. Desaminierung von Aminosäuren
2. Bildung von Harnstoff und Ammoniak aus Körperflüssigkeiten.
3. Die Bildung von Plasmaproteinen.
4. Die gegenseitige Umwandlung verschiedener Aminosäuren und die Synthese von Aminosäuren aus anderen Verbindungen.

Für die Verwendung bei der Energiegewinnung und Umwandlung in Kohlenhydrate und Fette ist eine Vor-Desaminierung von Aminosäuren erforderlich. In kleinen Mengen wird die Desaminierung in anderen Körpergeweben, insbesondere in den Nieren, durchgeführt. Diese Prozesse sind jedoch in ihrer Bedeutung nicht mit der Desaminierung von Aminosäuren in der Leber vergleichbar.

Die Bildung von Harnstoff in der Leber hilft, Ammoniak aus Körperflüssigkeiten zu extrahieren. Bei der Desaminierung von Aminosäuren wird eine große Menge Ammoniak gebildet, eine weitere Menge davon wird ständig von Bakterien im Darm gebildet und vom Blut absorbiert. Wenn in der Leber kein Harnstoff gebildet wird, steigt die Ammoniakkonzentration im Blutplasma rasch an, was zu einem Leberkoma und Tod führt. Selbst bei einer starken Abnahme des Blutflusses durch die Leber, die manchmal als Folge eines Shunts zwischen dem Portal und der Vena cava auftritt, steigt der Ammoniakgehalt im Blut mit der Schaffung von Bedingungen für die Toxikose dramatisch an.

Alle wichtigen Plasmaproteine, mit Ausnahme einiger Gamma-Globuline, werden von Leberzellen gebildet. Ihre Anzahl beträgt ungefähr 90% aller Plasmaproteine. Die restlichen Gamma-Globuline sind Antikörper, die hauptsächlich von lymphoiden Plasmazellen gebildet werden. Die maximale Proteinbildungsrate in der Leber beträgt 15-50 g / Tag. Wenn der Körper etwa die Hälfte der Plasmaproteine ​​verliert, kann seine Menge innerhalb von 1-2 Wochen wiederhergestellt werden.

Es ist zu bedenken, dass die Abreicherung der Plasmaproteine ​​die Ursache für den schnellen Beginn der mitotischen Teilung der Hepatozyten und für die Zunahme der Lebergröße ist. Dieser Effekt wird mit der Freisetzung von Blutplasmaproteinen durch die Leber kombiniert, die sich fortsetzt, bis die Konzentration der Proteine ​​im Blut wieder normale Werte erreicht. Bei chronischen Lebererkrankungen (einschließlich Leberzirrhose) kann der Eiweißspiegel im Blut, insbesondere Albumin, auf sehr niedrige Werte absinken, was das Auftreten von generalisierten Ödemen und Aszites verursacht.

Zu den wichtigsten Funktionen der Leber gehört die Fähigkeit, einige Aminosäuren zusammen mit chemischen Verbindungen, darunter Aminosäuren, zu synthetisieren. Beispielsweise werden in der Leber sogenannte essentielle Aminosäuren synthetisiert. Bei dem Verfahren einer solchen Synthese sind Ketosäuren mit einer ähnlichen chemischen Struktur mit Aminosäuren (mit Ausnahme von Sauerstoff in der Ketoposition) beteiligt. Aminoradikale durchlaufen mehrere Stufen der Transaminierung und wandern von den in der Ketosäure vorhandenen Aminosäuren zum Ort des Sauerstoffs in der Ketoposition.

Leberbiochemie

Thema: "BIOCHEMIE DER LEBER"

1. Die chemische Zusammensetzung der Leber: Der Gehalt an Glykogen, Lipiden, Proteinen und Mineralien.

2. Die Rolle der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel: Aufrechterhaltung einer konstanten Glukosekonzentration, Glykogensynthese und -mobilisierung, Gluconeogenese, der wichtigsten Wege der Glucose-6-Phosphat-Umwandlung, Umwandlung von Monosacchariden.

3. Die Rolle der Leber im Fettstoffwechsel: Die Synthese höherer Fettsäuren, Acylglycerine, Phospholipide, Cholesterin, Ketonkörper, die Synthese und der Stoffwechsel von Lipoproteinen, das Konzept der lipotropen Wirkung und der lipotropen Faktoren.

4. Die Rolle der Leber im Eiweißstoffwechsel: Die Synthese spezifischer Plasmaproteine, die Bildung von Harnstoff und Harnsäure, Cholin, Kreatin, die Umwandlung von Ketosäuren und Aminosäuren.

5. Der Stoffwechsel von Alkohol in der Leber, die fettige Degeneration der Leber mit Alkoholmissbrauch.

6. Neutralisierungsfunktion der Leber: Stufen (Phasen) der Neutralisierung toxischer Substanzen in der Leber.

7. Austausch von Bilirubin in der Leber. Änderungen des Gehaltes von Gallenfarbstoffen in Blut, Urin und Kot bei verschiedenen Gelbsuchttypen (adhepatisch, parenchymal, obstruktiv).

8. Die chemische Zusammensetzung der Galle und ihre Rolle; Faktoren, die zur Bildung von Gallensteinen beitragen.

31.1. Leberfunktion

Die Leber ist ein im Stoffwechsel einzigartiges Organ. Jede Leberzelle enthält mehrere tausend Enzyme, die die Reaktionen zahlreicher Stoffwechselwege katalysieren. Daher leistet die Leber im Körper eine Reihe von Stoffwechselfunktionen. Die wichtigsten von ihnen sind:

• Biosynthese von Substanzen, die funktionieren oder in anderen Organen verwendet werden. Diese Substanzen umfassen Plasmaproteine, Glukose, Lipide, Ketonkörper und viele andere Verbindungen;
• Biosynthese des Endprodukts des Stickstoffstoffwechsels im Körper - Harnstoff;
• Beteiligung an den Verdauungsprozessen - Synthese von Gallensäuren, Bildung und Ausscheidung von Galle;
• Biotransformation (Modifikation und Konjugation) von endogenen Metaboliten, Arzneimitteln und Giften;
• Ausscheidung bestimmter Stoffwechselprodukte (Gallenpigmente, Cholesterinüberschuss, Neutralisationsprodukte).

31.2. Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Kohlenhydraten.

Die Hauptfunktion der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel ist die Aufrechterhaltung eines konstanten Blutzuckerspiegels. Dies wird erreicht, indem das Verhältnis der Prozesse zur Bildung und Verwendung von Glukose in der Leber reguliert wird.

Die Leberzellen enthalten das Enzym Glucokinase, das die Glucosephosphorylierungsreaktion unter Bildung von Glucose-6-phosphat katalysiert. Glucose-6-phosphat ist ein Schlüsselmetabolit des Kohlenhydratstoffwechsels. Die Hauptwege der Transformation sind in Abbildung 1 dargestellt.

31.2.1. Wege der Glukoseverwertung. Nach dem Essen gelangt eine große Menge Glukose durch die Pfortader in die Leber. Diese Glukose wird hauptsächlich für die Synthese von Glykogen verwendet (das Reaktionsschema ist in Abbildung 2 dargestellt). Der Glykogengehalt in der Leber von gesunden Menschen liegt normalerweise zwischen 2 und 8% der Masse dieses Organs.

Die Glykolyse und der Pentosephosphatweg der Glukoseoxidation in der Leber dienen in erster Linie als Lieferanten von Vorläufermetaboliten für die Biosynthese von Aminosäuren, Fettsäuren, Glycerol und Nukleotiden. In geringerem Maße sind die oxidativen Pfade der Glukoseumwandlung in der Leber Energiequellen für Biosyntheseprozesse.

Abbildung 1. Die Hauptpfade der Glucose-6-Phosphat-Umwandlung in der Leber. Die Zahlen geben an: 1 - Glucosephosphorylierung; 2 - Hydrolyse von Glucose-6-phosphat; 3 - Glykogensynthese; 4 - Glykogenmobilisierung; 5 - Pentosephosphatweg; 6 - Glykolyse; 7 - Gluconeogenese.

Figure 2. Diagramm der Glykogen-Synthesereaktionen in der Leber.

Abbildung 3. Diagramm der Glykogenmobilisierungsreaktionen in der Leber.

31.2.2. Wege zur Bildung von Glukose. Unter bestimmten Bedingungen (mit Fast-Low-Carb-Diät, längerer körperlicher Anstrengung) übersteigt der körpereigene Kohlenhydratbedarf die Menge, die vom Magen-Darm-Trakt aufgenommen wird. In diesem Fall erfolgt die Glucosebildung mit Glucose-6-phosphatase, die die Hydrolyse von Glucose-6-phosphat in den Leberzellen katalysiert. Glykogen dient als direkte Quelle für Glucose-6-phosphat. Das Glykogen-Mobilisierungsschema ist in Abbildung 3 dargestellt.

Die Mobilisierung von Glykogen versorgt den menschlichen Körper während der ersten 12 bis 24 Stunden des Fastens mit Glukose. Zu einem späteren Zeitpunkt wird die Glukoneogenese, eine Biosynthese aus Nicht-Kohlenhydratquellen, zur Hauptquelle für Glukose.

Die wichtigsten Substrate für die Glukoneogenese sind Laktat, Glycerin und Aminosäuren (mit Ausnahme von Leucin). Diese Verbindungen werden zuerst in Pyruvat oder Oxaloacetat umgewandelt, den wichtigsten Metaboliten der Gluconeogenese.

Die Glukoneogenese ist der umgekehrte Prozess der Glykolyse. Gleichzeitig werden Barrieren, die durch irreversible Glykolysereaktionen entstehen, mit Hilfe spezieller Enzyme, die Bypassreaktionen katalysieren, überwunden (siehe Abbildung 4).

Neben anderen Wegen des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber sollte beachtet werden, dass Glukose in andere Monosaccharide der Nahrung umgewandelt wird - Fructose und Galactose.

Figure 4. Glykolyse und Gluconeogenese in der Leber.

Enzyme, die irreversible Glykolysereaktionen katalysieren: 1 - Glucokinase; 2 - Phosphofructokinase; 3 - Pyruvatkinase.

Enzyme, die Bypassreaktionen der Gluconeogenese katalysieren: 4-Pyruvatcarboxylase; 5 - Phosphoenolpyruvatcarboxykinase; 6-Fructose-1,6-diphosphatase; 7 - Glucose-6-phosphatase.

31.3. Die Rolle der Leber im Fettstoffwechsel.

Hepatozyten enthalten fast alle Enzyme, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind. Daher kontrollieren die Parenchymzellen der Leber das Verhältnis zwischen Verbrauch und Lipidsynthese im Körper weitgehend. Lipidkatabolismus in Leberzellen tritt hauptsächlich in Mitochondrien und Lysosomen auf, die Biosynthese in Cytosol und das endoplasmatische Retikulum. Der Hauptmetabolit des Lipidmetabolismus in der Leber ist Acetyl-CoA, dessen Hauptwege der Bildung und Verwendung in Abbildung 5 dargestellt sind.

Figure 5. Bildung und Verwendung von Acetyl-CoA in der Leber.

31.3.1. Fettsäurestoffwechsel in der Leber. Nahrungsfette in Form von Chylomikronen gelangen über das Leberarteriensystem in die Leber. Unter der Wirkung der Lipoproteinlipase, die sich im Endothel der Kapillaren befindet, werden sie in Fettsäuren und Glycerol zerlegt. In Hepatozyten eindringende Fettsäuren können Oxidation, Modifikation (Verkürzung oder Verlängerung der Kohlenstoffkette, Bildung von Doppelbindungen) unterliegen und zur Synthese endogener Triacylglycerole und Phospholipide verwendet werden.

31.3.2. Synthese von Ketonkörpern. Bei der β-Oxidation von Fettsäuren in den Lebermitochondrien wird Acetyl-CoA gebildet, das im Krebs-Zyklus einer weiteren Oxidation unterliegt. Bei einem Mangel an Oxaloacetat in den Leberzellen (zum Beispiel während des Fastens, Diabetes mellitus) kondensieren Acetylgruppen zu Ketonkörpern (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat, Aceton). Diese Substanzen können als Energiesubstrate in anderen Körpergeweben (Skelettmuskulatur, Myokard, Nieren, Langzeithunger, Gehirn) dienen. Die Leber verwendet keine Ketonkörper. Mit einem Überschuss an Ketonkörpern im Blut entwickelt sich eine metabolische Azidose. Ein Diagramm der Bildung von Ketonkörpern ist in Abbildung 6 dargestellt.

Figure 6. Synthese von Ketonkörpern in Lebermitochondrien.

31.3.3. Aufklärung und Einsatzmöglichkeiten von Phosphatidsäure. Eine häufige Vorstufe von Triacylglycerinen und Phospholipiden in der Leber ist Phosphatidsäure. Es wird aus Glycerol-3-phosphat und zwei Acyl-CoA-aktiven Formen von Fettsäuren synthetisiert (Abbildung 7). Glycerin-3-phosphat kann entweder aus Dioxyacetonphosphat (Glykolyse-Metabolit) oder aus freiem Glycerin (einem Produkt der Lipolyse) gebildet werden.

Figure 7. Bildung von Phosphatidsäure (Schema).

Für die Synthese von Phospholipiden (Phosphatidylcholin) aus Phosphatidsäure ist es erforderlich, eine ausreichende Menge lipotroper Faktoren (Substanzen, die die Entwicklung einer Fettentartung der Leber verhindern) mit der Nahrung zuzuführen. Diese Faktoren umfassen Cholin, Methionin, Vitamin B 12, Folsäure und einige andere Substanzen. Phospholipide sind in der Zusammensetzung von Lipoproteinkomplexen enthalten und beteiligen sich am Transport von Lipiden, die in Hepatozyten synthetisiert werden, zu anderen Geweben und Organen. Der Mangel an lipotropen Faktoren (mit dem Missbrauch fetthaltiger Nahrungsmittel, chronischem Alkoholismus, Diabetes) trägt dazu bei, dass Phosphatidsäure zur Synthese von Triacylglycerinen (in Wasser unlöslich) verwendet wird. Verstöße gegen die Bildung von Lipoproteinen führen dazu, dass sich in den Leberzellen ein Überschuss an TAG ansammelt (Fettdegeneration) und die Funktion dieses Organs beeinträchtigt wird. Möglichkeiten zur Verwendung von Phosphatidsäure in Hepatozyten und die Rolle lipotroper Faktoren sind in Abbildung 8 dargestellt.

Figure 8. Verwendung von Phosphatidsäure zur Synthese von Triacylglycerinen und Phospholipiden. Lipotrope Faktoren sind mit * gekennzeichnet.

31.3.4. Cholesterinbildung. Die Leber ist der Hauptstandort für die Synthese von endogenem Cholesterin. Diese Verbindung ist notwendig für den Aufbau von Zellmembranen, ist ein Vorläufer von Gallensäuren, Steroidhormonen und Vitamin D 3. Die ersten beiden Cholesterinsynthesereaktionen ähneln der Synthese von Ketonkörpern, verlaufen jedoch im Zytoplasma der Hepatozyten. Das Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese, die β-Hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase), wird durch einen Überschuss an Cholesterin und Gallensäuren aufgrund von negativem Feedback inhibiert (9).

Figure 9. Cholesterinsynthese in der Leber und ihre Regulation.

31.3.5. Lipoproteinbildung. Lipoproteine ​​- Protein-Lipid-Komplexe, zu denen Phospholipide, Triacylglycerine, Cholesterin und seine Ester sowie Proteine ​​(Apoproteine) gehören. Lipoproteine ​​transportieren wasserunlösliche Lipide zu Geweben. In Hepatozyten werden zwei Klassen von Lipoproteinen gebildet - Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL) und Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL).

31.4. Die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Proteinen.

Die Leber ist der Körper, der die Aufnahme stickstoffhaltiger Substanzen und deren Ausscheidung reguliert. In peripheren Geweben treten ständig Biosynthesereaktionen unter Verwendung von freien Aminosäuren auf oder werden beim Abbau von Gewebeproteinen ins Blut freigesetzt. Trotzdem bleibt der Gehalt an Proteinen und freien Aminosäuren im Blutplasma konstant. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Leberzellen eine einzigartige Gruppe von Enzymen besitzen, die spezifische Reaktionen des Proteinstoffwechsels katalysieren.

31.4.1. Möglichkeiten, Aminosäuren in der Leber zu verwenden. Nach der Einnahme von Proteinfutter gelangt eine große Menge Aminosäuren durch die Pfortader in die Leberzellen. Diese Verbindungen können eine Reihe von Umwandlungen in der Leber durchlaufen, bevor sie in den allgemeinen Blutkreislauf gelangen. Diese Reaktionen umfassen (Abbildung 10):

a) die Verwendung von Aminosäuren zur Proteinsynthese;

b) Transaminierung - der Syntheseweg ersetzbarer Aminosäuren; es verbindet auch den Austausch von Aminosäuren mit der Gluconeogenese und der allgemeinen Art des Katabolismus

c) Deaminierung - Bildung von α-Ketosäuren und Ammoniak;

d) Harnstoffsynthese - die Art der Neutralisierung von Ammoniak (siehe Schema im Abschnitt "Proteinaustausch");

e) Synthese von nicht proteinhaltigen stickstoffhaltigen Substanzen (Cholin, Kreatin, Nikotinamid, Nukleotide usw.).

Figure 10. Aminosäuremetabolismus in der Leber (Schema).

31.4.2. Proteinbiosynthese. Viele Plasmaproteine ​​werden in Leberzellen synthetisiert: Albumin (etwa 12 g pro Tag), die meisten α- und β-Globuline, einschließlich Transportproteine ​​(Ferritin, Ceruloplasmin, Transcortin, Retinol-bindendes Protein usw.). Viele Blutgerinnungsfaktoren (Fibrinogen, Prothrombin, Proconvertin, Proaccelerin usw.) werden auch in der Leber synthetisiert.

31,5. Neutralisierungsfunktion der Leber.

In der Leber werden nichtpolare Verbindungen unterschiedlichen Ursprungs, einschließlich endogener Substanzen, Arzneimittel und Gifte, neutralisiert. Der Prozess der Neutralisierung von Substanzen umfasst zwei Stufen (Phasen):

1) Phasenmodifikation - umfasst die Reaktion von Oxidation, Reduktion, Hydrolyse; für eine Anzahl von Verbindungen ist optional;

2) Phasenkonjugation - umfasst die Reaktion der Wechselwirkung von Substanzen mit Glucuronsäure und Schwefelsäure, Glycin, Glutamat, Taurin und anderen Verbindungen.

Die Neutralisationsreaktionen werden im Abschnitt "Biotransformation von Xenobiotika" näher erläutert.

31.6. Gallenbildung der Leber.

Galle ist ein flüssiges Geheimnis von gelblich-brauner Farbe, das von Leberzellen (500-700 ml pro Tag) abgegeben wird. Die Zusammensetzung der Galle umfasst: Gallensäuren, Cholesterin und seine Ester, Gallenpigmente, Phospholipide, Proteine, Mineralstoffe (Na +, K +, Ca 2+, CI -) und Wasser.

31.6.1. Gallensäuren Sind Produkte des Cholesterinstoffwechsels, werden in Hepatozyten gebildet. Es gibt primäre (cholische, chenodesoxycholische) und sekundäre (desoxycholische, lithocholische) Gallensäuren. Die Galle enthält hauptsächlich mit Glycin oder Taurin konjugierte Gallensäuren (z. B. Glycocholsäure, Säure, Taurocholsäure usw.).

Gallensäuren sind direkt an der Verdauung von Fetten im Darm beteiligt:

• haben eine emulgierende Wirkung auf Speisefette;
• Pankreaslipase aktivieren;
• die Aufnahme von Fettsäuren und fettlöslichen Vitaminen fördern;
• stimulieren die Darmperistaltik.

Bei der Störung des Abflusses der Galle gelangen die Gallensäuren in Blut und Urin.

31.6.2. Cholesterin Überschüssiges Cholesterin wird in der Galle ausgeschieden. Cholesterin und seine Ester liegen in der Galle als Komplexe mit Gallensäuren (Cholinsäurekomplexen) vor. Das Verhältnis von Gallensäuren zu Cholesterin (Cholatverhältnis) sollte nicht weniger als 15 betragen. Andernfalls fällt wasserunlösliches Cholesterin aus und lagert sich in Form von Gallenblasensteinen ab (Gallensteinerkrankung).

31.6.3. Gallepigmente. In der Galle überwiegt das konjugierte Bilirubin (Mono- und Diglucuronid-Bilirubin). Es entsteht in Leberzellen als Folge der Wechselwirkung von freiem Bilirubin mit UDP-Glucuronsäure. Dies verringert die Toxizität von Bilirubin und erhöht seine Löslichkeit in Wasser. weiteres konjugiertes Bilirubin wird in die Galle ausgeschieden. Bei einer Verletzung des Gallenflusses (obstruktiver Ikterus) steigt der Gehalt an direktem Bilirubin im Blut signifikant an, Bilirubin wird im Urin nachgewiesen und der Stercobilingehalt im Stuhl und im Urin verringert. Zur Differentialdiagnose von Gelbsucht siehe "Austausch komplexer Proteine".

31.6.4. Enzyme Von den in der Galle gefundenen Enzymen sollte zuerst die alkalische Phosphatase erwähnt werden. Dies ist ein Ausscheidungsenzym, das in der Leber synthetisiert wird. Bei Verletzung der Galle steigt die Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut an.