Pfortaderthrombose

Pfortaderthrombose ist eine Erkrankung, die durch die Bildung eines Blutgerinnsels (Blutgerinnsel) im Pfortadensystem gekennzeichnet ist, was zu einem vollständigen oder teilweisen Verschluss (Gefäßverschluss) des Gefäßes führt.

Die Pfortader ist ein Blutgefäß, das Blut aus den ungepaarten Bauchorganen (Magen, Dünndarm, Dickdarm, Milz, Pankreas) entnimmt und zur Leber bringt, um Gifte, Stoffwechselprodukte und toxische Substanzen zu entfernen. In der Leber teilt sich die Pfortader in viele kleine Gefäße, die zu jedem Leberlappen (morphofunktionelle Einheit der Leber) passen. Dann verlässt das gereinigte Blut in der Leber das Organ durch die Lebervenen und fließt in die untere Hohlvene, die zum Herzen geschickt wird.

Pfortaderthrombose entwickelt sich überall im Gefäß. Die Okklusion kann sowohl am Gatter der Leber als auch in der Leber selbst und in der Nähe anderer Organe auftreten, von wo aus die Vene zur Reinigung Blut entnimmt.

Die Thrombose der Pfortader ist weit verbreitet und in 50% der Fälle eine Folge einer Lebererkrankung. Die Pathologie betrifft häufig Menschen, die in Entwicklungsländern mit stark beeinträchtigten hygienischen und hygienischen Bedingungen und Lebensbedingungen leben. Unter diesen Staaten kann man die Länder Südamerikas, Afrikas und Asiens unterscheiden.

Krankheiten, die für Neugeborene und ältere Menschen anfällig sind, beeinflusst das Auftreten von Thrombosen nicht. Frauen, die im letzten Trimenon der Schwangerschaft oder während der Geburt eine Eklampsie entwickelt haben, die von einer DIC begleitet wird, können die Blutgerinnung in allen Blutgefäßen, die Pfortader nicht ausschließen, als separate Risikogruppe für die Entstehung der Pfortaderthrombose betrachten.

Ursachen

Die Thrombose der Pfortader entwickelt sich aufgrund einer gestörten Durchblutung des Gefäßes, verschiedene pathologische Prozesse können dies sowohl in der Leber als auch im gesamten Körper verursachen. Die häufigsten Ursachen der Krankheit sind:

  • Leberalveokokkose;
  • Leber-Echinokokkose;
  • Leberzirrhose;
  • Leberkrebs;
  • Budd-Chiari-Syndrom - Lebervenenthrombose;
  • akute Blinddarmentzündung;
  • Colitis ulcerosa (ulzerative Läsion der Wände des Dickdarms);
  • Bauchspeicheldrüsenekrose (nekrotische Veränderungen im Pankreas);
  • Tumorvorgänge in der Bauchhöhle;
  • chronische Herzinsuffizienz;
  • akute bakterielle Perikarditis - Entzündung der Herzbeutel;
  • Erkrankungen, die die Blutdichte erhöhen (Erythrämie, Leukämie, angeborene Erkrankungen, die sich durch eine erhöhte Blutgerinnung äußern);
  • Infektionskrankheiten (Leishmaniose, Malaria, Gelbfieber, Ebola);
  • Eklampsie bei Schwangeren;
  • Infektion der Nabelschnurvene in der vorgeburtlichen Periode, in der sich die Pfortaderthrombose im Fötus entwickelt;
  • Operation an den Bauchorganen.

Klassifizierung

Zum Zeitpunkt des Auftretens der Krankheit:

  • Akute Thrombose der Pfortader - die Krankheit entwickelt sich blitzschnell und führt in 99% der Fälle zum Tod in wenigen Minuten. Der Tod tritt aufgrund von Nekrose und Tod von Magen, Darm, Pankreas, Leber und Milz ein;
  • Chronische Pfortaderthrombose - die Krankheit entwickelt sich allmählich, d.h. Der Blutfluss in der Pfortader stoppt nicht vollständig, sondern sinkt aufgrund eines Blutgerinnsels nur geringfügig ab, das mit der Zeit ansteigt und das Lumen anschließend teilweise oder vollständig schließt. In Verbindung mit dem langsamen Verlauf der Krankheit strömt Blut aus den Bauchorganen durch seine Anastomosen mit der unteren Hohlvene (portokavale Anastomosen) um die Pfortader. Die Verbindung dieser Gefäße befindet sich in der Speiseröhre, an der vorderen Bauchwand und im Rektumbereich.
  • Organisation eines Blutgerinnsels - Anheften von Blut und von Kalzium gebildeten Elementen vom Plasma an die Gefäßwand, bis das Gefäßlumen vollständig geschlossen ist;
  • Rekanalisierung eines Blutgerinnsels - die Zerstörung eines Teils des Blutgerinnsels und die Wiederaufnahme des Blutflusses durch die Vene.

Symptome einer Pfortaderthrombose

Das Krankheitsbild der Krankheit manifestiert sich in Abhängigkeit von der Ursache des Verschlusses des Gefäßes durch eine Vielzahl von Symptomen. Dies können Symptome von Hepatitis, Leberzirrhose oder Leberkrebs, Pankreatitis (Entzündung des Pankreas), Gastritis, Enteritis (Dünndarmentzündung) oder Kolitis sein.

Im Laufe der Zeit gibt es Anzeichen für einen gestörten Blutfluss in der Pfortader:

  • intensive Bauchschmerzen;
  • Flatulenz;
  • Mangel an Hocker;
  • Erbrechen Kaffeesatz;
  • Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und des Magens;
  • Aszites (das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • vergrößerte Milz;
  • Blutungen aus dem Rektum;
  • schwarze, teerartige Hocker;
  • eitrige Peritonitis (Entzündung der Peritonealblätter).

Diagnose

Laboruntersuchungen

  • vollständiges Blutbild - Abnahme von Hämoglobin, roten Blutkörperchen und Farbindikator;
  • Koagulogramm - ein Anstieg des Prothrombinindex, eine Verringerung der Blutgerinnungszeit.

Die verbleibenden Labortests (Leberuntersuchungen, Blutbiochemie, Lipidogramm, Urinanalyse usw.) spiegeln nur die Ursache der Erkrankung wider.

Instrumentelle Studien

  • Ultraschall- oder CT-Scan (Computertomographie) der Bauchhöhle, bei dem symptomatische Anzeichen einer Pfortaderthrombose (Milzvergrößerung, Aszites, Krampfadern im Bereich der Pfortanastomosen) und des Blutgerinnsels sichtbar sind. Diese Forschungsmethoden legen die Lokalisation und Größe eines Blutgerinnsels in der Pfortader nahe und berechnen die Geschwindigkeit des Blutflusses.
  • Die Angiographie ist eine Methode, die die Diagnose schließlich bestätigt. Eine kontrastierende Substanz wird in die Pfortader injiziert, und die Bewegung dieser Substanz durch das Gefäß wird mit einem Röntgengerät überwacht, dessen Daten auf einem Monitor angezeigt werden. Die Methode ermöglicht es Ihnen, die genaue Position des Thrombus, seine Größe, die Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Pfortader, durch die Pfortaderanastomosen und durch die Lebervenen festzustellen.

Behandlung der Pfortaderthrombose

Medikamentöse Behandlung

  • Antikoagulanzien mit direkter Wirkung - Dies ist eine Notfallbehandlung, die in der ersten Stunde der Entwicklung der Symptome einer Pfortaderthrombose durchgeführt wird - Heparin oder Fraxiparin, 40.000 IE intravenös, innerhalb von 4 Stunden;
  • Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung - Syncumar, Neodicoumarin - Die Dosis des Arzneimittels wird individuell auf der Grundlage der Blutgerinnungsparameter berechnet.
  • Thrombolytika - Fibrinolysin oder Streptokinase, jeweils 20 000 Einheiten intravenös;
  • Rheopoliglyukin oder Kochsalzlösung von 200,0 - 400,0 ml intravenöser Tropf;
  • Beim Auftreten von eitrigen Komplikationen - antibakteriellen Medikamenten eines breiten Wirkungsspektrums - Meronem, Thienam. Die Medikamentendosis wird für jeden Patienten individuell ausgewählt.

Chirurgische Behandlung

Eine chirurgische Behandlung wird für die Ineffektivität des Arzneimittels in 1 - 3 Tagen verordnet und basiert auf der Wiederherstellung des Blutflusses, um die Pfortader zu umgehen. Die häufigste Operation ist das Auferlegen einer Splenorenal-Anastomose, bei der Blut in die Nierenvene fließen kann, wobei die Leber umgangen wird.

Behandlung und Diagnose der Pfortaderthrombose

Thrombose ist eine gefährliche Krankheit, die die arteriellen und venösen Gefäße betrifft. Es kommt zu einer Verengung der Gefäßhöhle aufgrund einer Verstopfung mit einem Blutgerinnsel. Die Thrombose der Pfortader ist eine gefährliche Verletzung der Leber- und angrenzenden Organe. Meistens ist die Blockade dieses Gefäßes keine eigenständige Krankheit, sondern eine Komplikation der im Körper ablaufenden pathologischen Prozesse. Selbst geringfügige Faktoren können eine Thrombose auslösen. Bei Vernachlässigung kann es zu inneren Blutungen und zum Tod kommen.

Der Artikel wird sagen:

Leberportalvenenthrombose

Pfortaderthrombose ist eine Krankheit, die durch Überlappung des Gefäßlumens mit einem Blutgerinnsel bis zum vollständigen Verschluss gekennzeichnet ist. In 5% der Fälle entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund der Zirrhose, in 30% - als Folge eines hepatozellulären Karzinoms.

Durchblutungsstörungen treten nicht nur im Bauchbereich auf, sondern im gesamten Körper. Dadurch wird die Arbeit des Verdauungstraktes gestört, was von einer Reihe unangenehmer Symptome begleitet wird.

Nach ICD-10 ist die Pfortaderthrombose der Code I81, nach dem sie auch Pfortaderthrombose genannt wird.

Ursachen der Krankheit

Die Ursachen der Pfortaderthrombose der Leber sind unterschiedlich. Bei Neugeborenen tritt die Krankheit als Folge einer Infektion durch eine Infektion durch die Nabelschnur auf. Im Erwachsenenalter können sich nach Übertragung einer akuten Blinddarmentzündung pathologische Prozesse entwickeln.

Die Ursachen der Krankheit bei Erwachsenen sind wie folgt:

  • bakterielle Läsion der Vene oder die Entwicklung einer eitrigen Pylephlebitis;
  • das Vorhandensein von zystischen Formationen in der Vene;
  • Zirrhose;
  • Zeit der Geburt eines Kindes;
  • erbliche Veranlagung für Gefäßpathologien;
  • erhöhte Blutgerinnung;
  • chronische Herzinsuffizienz;
  • bösartige oder gutartige Tumoren im Bereich der betroffenen Vene und in der Nähe von Organen;
  • postoperative Periode.

Hauptsymptome

Um eine rechtzeitige Diagnose durchführen zu können, sollte das klinische Bild der Pfortaderthrombose bekannt sein. Die Symptome in jedem Stadium der Krankheit variieren. Sie hängen von Begleiterkrankungen und dem Ort eines Blutgerinnsels ab.

Zu den häufigsten Anzeichen einer Durchblutungsstörung gehören:

  • das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
  • das Vorhandensein von Blut im Stuhl;
  • ausgeprägtes Schmerzsyndrom im Peritoneum;
  • Flatulenz;
  • Blutung aus der Speiseröhre in den Magen;
  • völliger Mangel an Hocker;
  • dunkle Farbe erbrechen.

Bei einer Thrombose kann der Patient das Verschwinden des physiologischen Hungers bemerken. In diesem Fall verschwindet der Drang zur Toilette, Verstopfung.

Das signifikanteste Symptom ist eine ausgedehnte Blutung in der Speiseröhre aufgrund erweiterter Venen.

Wenn die Krankheit akut ist, wird der Stuhl flüssig. Die Schmerzempfindungen konzentrieren sich auf den epigastrischen Bereich und werden periodisch dem rechten Hypochondrium verabreicht.

Klassifizierung und Formulare

Die Symptome und Manifestationen der Krankheit hängen weitgehend von ihrem Typ ab. Nach der Schwere des pathologischen Prozesses werden die schweren, mittleren und leichten Formen der Thrombophlebitis unterschieden.

Sie zeichnen sich durch folgende Merkmale aus:

  1. Bei leichter Erkrankung bedeckt ein Thrombus nur die Hälfte der Vene. Es befindet sich im Übergang der Pfortader in der Milz.
  2. Die durchschnittliche Form der Krankheit ist durch die Beteiligung eines Thrombus im Bereich des Mesenterialgefäßes gekennzeichnet.
  3. Bei schwerer Thrombose sind alle Venen im Bauchraum betroffen. Der Blutfluss verlangsamt sich deutlich, was die Funktion der Verdauungsorgane beeinträchtigt.

Unterscheiden Sie auch die chronischen und akuten Formen der Krankheit. Im ersten Fall ist der Krankheitsverlauf lang, begleitet von anderen pathologischen Prozessen. Bei akuter Thrombose wird eine rasche Zunahme der Intensität der Symptome beobachtet. In diesem Fall besteht Todesgefahr.

Diagnosemaßnahmen

Ein Blutgerinnsel in der Pfortader der Leber wird durch Standardmethoden diagnostiziert. Die Untersuchung und Befragung des Patienten ist von größter Bedeutung.

Nachdem die Anamnese gesammelt wurde, werden die folgenden Verfahren zugewiesen:

  1. Die Dopplersonographie, die eine Ergänzung zum Ultraschall ist, hilft, einen anomalen Blutfluss in der Bauchhöhle zu erkennen.
  2. Leberuntersuchungen sind notwendig, um den Zustand der Leber zu bestimmen und primäre Organerkrankungen zu diagnostizieren.
  3. Die Blutspende für die Blutgerinnung gibt Aufschluss über die Wahrscheinlichkeit eines Blutgerinnsels.
  4. Die Kontrastphlebographie hilft, den genauen Ort des gebildeten Blutgerinnsels zu identifizieren.

Behandlung der Pfortaderthrombose

Es wird nicht empfohlen, die Symptome der Pfortaderthrombose zu ignorieren. Die Behandlung wird individuell unter Berücksichtigung der Schwere des Krankheitsverlaufs ausgewählt. Bei chronischer Thrombose ist die medikamentöse Therapie ratsam.

Mit der Entwicklung der Blutung wird der Patient im Krankenhaus untergebracht. Eine Sonde wird in die Bauchhöhle eingeführt, um die Blutung zu stoppen. Auch Drogen genommen, um das Blut zu stoppen.

Die Ziele der konservativen Therapie sind folgende:

  • reduzierte Anzeichen einer portalen Hypertonie;
  • Verhinderung einer übermäßigen Blutgerinnung;
  • Blutverdünnung

Drogenmethode

Die medikamentöse Therapie bei Gefäßthrombosen erfordert einen integrierten Ansatz. Die Dosierung der Medikamente wird vom behandelnden Arzt individuell ausgewählt. Die durchschnittliche Dauer der Medikamenteneinnahme beträgt 1 Monat. Nach dem Ende des Behandlungsverlaufs werden die Tests wiederholt.

Folgende Drogengruppen werden verwendet:

  • indirekte Antikoagulanzien (Neodicoumarin und Sincumar);
  • Thrombolytika (Streptokinase und Fibrinolysin);
  • antimikrobielle Mittel (Tienam, Meronem);
  • direkt wirkende Antikoagulanzien (Fraxiparin, Heparin).

Intravenöse Kochsalzlösung oder Reopoliglyukin wird in einer Dosierung von 400 oder 200 ml verabreicht. Direkt wirkende Antikoagulanzien werden in der ersten Stunde nach Auftreten der Symptome dringend eingesetzt.

Sie werden 4 Stunden lang intravenös in einer Konzentration von 40.000 IE verabreicht. Thrombolytika werden mit einer Pipette in einer Dosierung von 20.000 U verabreicht.

Bedienung

Je nach Art des Krankheitsverlaufs wird die Therapiemethode ausgewählt. Die chirurgische Behandlung wird in den ersten 3 Tagen des Krankenhausaufenthaltes mit mangelnder Wirksamkeit der Medikamente durchgeführt.

Es gelten folgende Interventionsarten:

  1. Sklerosierende Injektionstherapie. Das Verfahren beinhaltet das Einführen der Verbindungslösung in die Vene, wodurch die erweiterten Bereiche verengt werden können. Die Operation wird in Verbindung mit der Ösophagoskopie durchgeführt.
  2. Splenorenale Naht. Diese Art der Intervention wird im Fall der Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Milzvene praktiziert.
  3. Überlagerung der Mesenterica-Caval-Anastomose. Sie wird bei Bedarf durchgeführt, um die portale Hypertonie zu beseitigen.
  4. Prothetik wird durchgeführt, wenn die Milzvene blockiert ist. Die Prothese befindet sich im Bereich zwischen der oberen Mesenterica und der unteren Hohlvene.

Bei längerer Blutung auf die Methode von Tanner zurückgreifen. Der Bereich des Magens ist in der Herzregion gekreuzt. Danach werden die Wände zusammengenäht. Wenn sich eine Pylephlebitis entwickelt, werden Komplikationen durch die Installation einer Drainage verhindert.

Die Art der Operation hängt von der Art der Pathologie und der Entscheidung des Arztes ab.

Komplikationen und Prognosen

Thromboembolien bei Leberzirrhose und anderen Erkrankungen der inneren Organe führen zu verschiedenen Komplikationen. Wenn Sie die Behandlung nicht rechtzeitig beginnen, steigt das Risiko für ein Koma, die Entwicklung einer eitrigen Peritonitis, eines Darminfarkts, eines hepatorenalen Syndroms und einer starken Blutung.

Durch eine rechtzeitige Therapie wird verhindert, dass sich das Gerinnsel um die Pfortader bewegt. Unter Beachtung aller Empfehlungen der Ärzte steht der Patient in 3-5 Wochen vollständig auf. Kleine Blutgerinnsel sprechen gut auf eine medikamentöse Therapie an. Je früher die Behandlung begonnen wird, desto günstiger ist das Ergebnis.

Herzgymnastik, Yoga und Physiotherapie wirken sich positiv auf die Funktion des Gefäßsystems aus.

Wie kann man Krankheiten vorbeugen?

Um die Entwicklung einer Pfortaderthrombose zu verhindern, ist es notwendig, einen gesunden Lebensstil zu führen und von einem Phlebologen beobachtet zu werden. Bei Personen mit Alkoholabhängigkeit ist die Wahrscheinlichkeit, eine Pathologie zu entwickeln, viel höher.

Ethylalkohol hat eine schädliche Wirkung auf die Leber. Die Verletzung ihrer Arbeit provoziert die Entwicklung einer Thrombose.

Folgende Maßnahmen tragen zur Verbesserung des Blutkreislaufs und der Blutzusammensetzung bei:

  • regelmäßiges Gehen und moderate Bewegung;
  • rechtzeitiger Besuch beim Arzt zur Feststellung von Anomalien innerer Organe;
  • die Verwendung des erforderlichen Flüssigkeitsvolumens;
  • Einnahme von Vitaminkomplexen, um einen Mangel an Nährstoffen zu verhindern;
  • Einhaltung der Grundsätze der richtigen Ernährung.

Es muss daran erinnert werden, dass selbst die Einhaltung aller vorbeugenden Maßnahmen nicht 100% des Auftretens der Krankheit sichert. In einigen Fällen entwickelt sich die Thrombose unter dem Einfluss von Faktoren, die von der Person unabhängig sind. In dieser Situation hängt die Wirksamkeit der Behandlung von der Diagnosegeschwindigkeit ab.

Thrombose ist eine schwere Erkrankung, die eine rechtzeitige Behandlung erfordert. Wenn Sie rechtzeitig zum Arzt gehen, können Sie gefährliche Konsequenzen vermeiden. Der Patient muss die vorgeschriebenen Empfehlungen befolgen und einen gesunden Lebensstil pflegen.

Pfortaderthrombose bei Leberzirrhose

Das Schließen des Lumens (Verstopfung) der Pfortader führt zu einer Störung des Pfortaderblutflusses. Ein solcher Verschluss kann durch eine Blockade der Pfortader mit einem Thrombus verursacht werden. Obstruktion und Thrombose der Pfortader können sich in den verschiedenen Abteilungen befinden, jedoch oberhalb der Verschmelzung der Venen der Milz und der oberen Mesenterica.

  • Ursachen für die Entwicklung von Portalhindernissen
    • Leberzirrhose.
    • Maligne Tumoren (hepatozelluläres Karzinom, Bauchspeicheldrüsenkrebs).
    • Infektionskrankheiten (Blinddarmentzündung, Divertikulitis).
    • Entzündungskrankheiten (chronische Pankreatitis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, sklerosierende Cholangitis).
    • Myeloproliferative Erkrankungen (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, Polyzythämie, Leukämie).
    • Verletzungen
    • Rangieroperationen.
    • Lebertransplantation.
  • Ursachen der Pfortaderthrombose
    • Bei 50% der Patienten können die Ursachen der Pfortaderthrombose nicht festgestellt werden.
    • Ursachen angeborener Natur.
      • Koagulopathie.
      • Mutation des Prothrombingens (G20210).
      • Mutation von Faktor V Leiden.
      • Protein C-Mangel.
      • Protein S-Mangel
      • Antithrombin-II-Mangel.
    • Die Gründe für den erworbenen Charakter.
      • Leberzirrhose.
      • Systemischer Lupus erythematodes.
      • Verbrennungen
      • Maligne Tumoren (Cholangiokarzinom, Karzinom des Magens und der Bauchspeicheldrüse).
      • Myeloproliferative Erkrankungen.
      • Schwangerschaft / nach der Geburt
      • Empfang von oralen Kontrazeptiva.
      • Verletzungen
      • Iatrogene Nabelvenen-Katheterisierung.
      • Abdominale Sepsis
      • Chronische Pankreatitis
      • Infektionskrankheiten (Blinddarmentzündung, Divertikulitis, perinatale Omphalitis, eitrige Cholangitis).
      • Lebertransplantation (Pfortaderthrombose erschwert die postoperative Phase in 5-15% der Fälle).
  • Die häufigsten Ursachen für Verstopfung und Thrombose der Pfortader bei Kindern

    Bei Kindern sind (in mehr als 50% der Fälle) die häufigsten Ursachen für Obstruktion und Thrombose der Pfortader die folgenden Erkrankungen:

    • Intra-abdominale Infektionen (Blinddarmentzündung, Divertikulitis, perinatale Omphalitis).
    • Neonatale Sepsis durch Katheterisierung der Nabelschnurvene (10-26% der Fälle von Pfortaderthrombose).
    • Angeborene Fehlbildungen des portalen Venensystems (Defekte des interventrikulären Septums des Herzens, Deformation der unteren Hohlvene).
    • Anomalien der Gallenwege (verursachen 20% der Fälle von Obstruktion und Thrombose der Pfortader).
  • Die häufigsten Ursachen für Obstruktion und Thrombose der Pfortader bei Erwachsenen

    Bei Erwachsenen wird die Pfortaderthrombose in 24-32% der Fälle durch Leberzirrhose verursacht.

    Bei 21-24% der Patienten mit Obstruktion der Pfortader finden sich bösartige Tumoren (in den meisten Fällen hepatozelluläres Karzinom und Pankreaskarzinom). Sie haben eine Kompression oder direkte Wirkung auf die Pfortader und führen zur Bildung eines hyperkoagulierbaren Status.

    Infektionskrankheiten der Bauchhöhle können auch bei erwachsenen Patienten zu Verstopfungen und Thrombosen der Pfortader führen, insbesondere wenn die Bakteriämie durch den Erreger Bacteroides fragilis verursacht wird.

    Myeloproliferative Erkrankungen sowie angeborene und erworbene Koagulopathien führen in 10-12% der Fälle zu einer Obstruktion und Thrombose der Pfortader.

    Eine venöse Stauung, die durch die bei Leberzirrhose beobachtete Resistenz von Lebergewebe verursacht wird, kann auch das Auftreten einer Pfortaderthrombose auslösen.

    Pathogenese der Obstruktion und Thrombose der Pfortader

    Die Pfortader wird durch den Zusammenfluss der Venen der Milz und der oberen Mesenterica gebildet. Die Stellen der Verstopfung und der Thrombose befinden sich oberhalb der Fusionsebene.

    Bei der Leberzirrhose und bei malignen Tumoren beginnt der Prozess der Thrombose der Pfortader in der intrahepatischen Abteilung und erstreckt sich auf den extrahepatischen Teil.

    Bei einer durch andere Ursachen verursachten Thrombose tritt der pathologische Prozess am Ort der Pfortader auf.

    Die Thrombose der Milzvene, die bei chronischer Pankreatitis beobachtet wird, erstreckt sich auch auf die Pfortader.

    Die Obstruktion der Pfortader beeinträchtigt die Leberfunktion nicht, bis der Patient eine Lebererkrankung (z. B. Zirrhose) entwickelt. Dies ist auf eine kompensatorische Erhöhung des Blutflusses im Leberarteriensystem zurückzuführen.

    Die durchschnittliche Zeit für die Bildung des Sicherheitenumlaufs beträgt 5 Wochen. mit akuter Thrombose - 12 Tage. Gleichzeitig steigt das Blutungsrisiko durch Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Darms. Aszites entwickelt sich.

    Kavernöse Missbildung der Pfortader (d. H. Die Entwicklung von periportalen Kollateralen) tritt mit einem längeren Verlauf der Pfortaderthrombose als Folge der Proliferation kleiner Gefäße um den Ort der Thrombose auf. Die Geschwindigkeit des Blutflusses in diesen Gefäßen beträgt 2-7 cm / sec. In Bildern, die während der endoskopischen retrograden Cholangiohepatographie aufgenommen wurden, sieht die kavernöse Umwandlung der Pfortader bei Patienten mit portaler Hypertonie aus wie eine schwammartige Masse unter der Leber. Ähnliche Daten können bei Patienten mit Pankreas-Hämangiosarkom und bei Patienten mit Pseudocholangiosarkom erhalten werden. Nach dem transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunting und der Eliminierung der Phänomene der portalen Hypertonie wird die kavernöse Pfortader-Malformation nicht in den Bildern sichtbar gemacht.

    Leberportalvenenthrombose: Ursachen und Behandlungsmethoden

    Die Pfortader ist ein großes Gefäß, das Blut aus Magen, Milz, Pankreas und Darm sammelt und in die Leber bringt, wo Filtration und Rückführung des gereinigten Blutes in den Blutkreislauf erfolgt. Der Hauptstamm gabelt sich in Gefäße unterschiedlicher Größe bis zu den Venolen.

    Pfortaderthrombose oder Piletrombose ist durch die Bildung eines parietalen Thrombus gekennzeichnet, der das Lumen des Gefäßes ganz oder teilweise bedeckt. Der Blutfluss in der Leber und im Gastrointestinaltrakt ist beeinträchtigt, es kommt zu einer portalen Hypertonie und Zirrhose. Für viele Jahre wurde die Krankheit als selten angesehen, aber mit der Verbesserung der Diagnosemethoden, die eine Visualisierung des Blutflussmusters ermöglichen, wird Piletrombose häufig bei Patienten mit Leberzirrhose festgestellt.

    Gründe

    Gemäß der modernen Klassifikation können die Ursachen der Pfortaderthrombose wie folgt unterteilt werden:

    • lokal (entzündliche Prozesse in der Bauchhöhle, Schädigung der Pfortader infolge von Verletzungen, medizinische Verfahren);
    • systemisch (Thrombophilie - Gerinnungsstörungen mit Tendenz zur Thrombose, - erblicher und erworbener Charakter).

    Die indirekten Ursachen der Lebervenenthrombose sind bösartige Neubildungen in der Leber und eine dekompensierte Zirrhose. Es gibt auch Risikofaktoren, die die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung erhöhen - Pankreatitis, Cholezystitis und andere entzündliche Erkrankungen der Bauchorgane, insbesondere wenn eine chirurgische Behandlung in ihre Behandlung einbezogen ist.

    Klinisches Bild

    Aufgrund der Art der Strömung kann die Pfortaderthrombose der Leber akut und chronisch sein.

    Akute Thrombose äußert sich durch folgende Symptome:

    • starke abdominale Schmerzen, die plötzlich auftreten;
    • Fieber, konstantes Fieber;
    • Übelkeit, Erbrechen, aufgeregter Stuhl;
    • Splenomegalie (Vergrößerung der Milz).

    Diese Symptome der Pfortaderthrombose manifestieren sich gleichzeitig und verschlechtern den Zustand des Patienten dramatisch. Eine gefährliche Komplikation ist der Darminfarkt, das heißt die Nekrose des Gewebes während des Verschlusses der Mesenterialvenen durch Thromben.

    Die chronische Option kann asymptomatisch verlaufen. In diesem Fall ist die Pfortaderthrombose ein zufälliger Befund in Studien, die an einer anderen Abdominalpathologie durchgeführt wurden. Das Fehlen von Manifestationen ist das Verdienst von Kompensationsmechanismen. Darunter die Vasodilatation (Ausdehnung) der Leberarterie und die Entwicklung eines Kavernoms - eines Netzwerks venöser Kollateralen (zusätzliche Venen, die eine zunehmende Belastung annehmen). Erst bei Erschöpfung der Kompensationsfähigkeit treten charakteristische Symptome auf:

    1. Allgemeine Schwäche, Lethargie, Appetitlosigkeit.
    2. Portal-Hypertonie-Syndrom:
      • Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
      • Erweiterung der Saphenavenen der vorderen Bauchwand;
      • Krampfadern der Speiseröhre.
    3. Träge Form der Pylephlebitis (Pfortaderentzündung):
      • stumpfer Schmerz im Unterleib dauerhafter Natur;
      • niedrige Körpertemperatur (37–37,5 ° C) für eine lange Zeit.
    4. Hepatosplenomegalie (vergrößerte Leber und Milz).

    Die wahrscheinlichste und häufigste Komplikation ist die Speiseröhrenblutung, deren Ursache Krampfadern sind. Chronische Ischämie (Kreislaufversagen) und die nachfolgende Zirrhose (Ersetzung von Leberzellen durch Bindegewebe), wenn sie zuvor nicht vorhanden war, hat eine Rolle bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses gespielt.

    Diagnose

    Zur Bestätigung der Diagnose werden Visualisierungsmethoden eingesetzt:

    • Ultraschall der Bauchorgane, Dopplersonographie (Ultraschall der Pfortader);
    • Computer- und Magnetresonanztomographie der Bauchhöhle;
    • Angiographie der Pfortader (Röntgenuntersuchung mit Einführung eines Kontrastmittels);
    • Splenoportographie, transhepatische Portographie (Kontrastmittelinjektion in die Milz oder Leber);
    • Portalszintigraphie (Verabreichung eines Radiopharmakons und Fixierung seiner Ansammlung in der Pfortader).

    Behandlung

    Die Therapiestrategie umfasst mehrere Komponenten:

    1. Antikoagulanzien (Heparin, Pelentan). Sie verhindern die Bildung von Blutgerinnseln und fördern die Rekanalisierung (Wiederherstellung der Durchgängigkeit) des Gefäßes.
    2. Thrombolytika (Streptokinase, Urokinase). Indikation - Pfortaderthrombose, deren Behandlung im Wesentlichen in der Beseitigung des Thrombus besteht, der das Lumen bedeckt.
    3. Chirurgische Behandlung (transhepatische Angioplastie, Thrombolyse mit intrahepatischem portosystemischem Shunting).
    4. Behandlung von Komplikationen - Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, Darmischämie. Es wird operativ ausgeführt.

    Derzeit wird eine wirksame Methode zur Vorbeugung von Thrombosen entwickelt. Die Verwendung von nicht-selektiven Betablockern (Obzidan, Timolol) wurde als ein solches Mittel vorgeschlagen.

    Prognose

    Die Prognose der Pfortaderthrombose hängt weitgehend vom Ausmaß der im Körper aufgetretenen Störungen ab. Eine akute Episode mit der Ineffektivität der Thrombolyse erfordert eine chirurgische Behandlung, die selbst ein Risiko darstellt. Chronische Thrombose manifestiert sich in Form von Komplikationen, wenn der Prozess weit genug fortgeschritten ist und seine Behandlung mit der Notfallversorgung beginnt. Die Prognose in diesen Fällen ist zweifelhaft oder ungünstig. Die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Behandlung erhöht die rechtzeitige Diagnose von Thrombosen im Frühstadium, wenn die Kompensationsmechanismen den Beginn irreversibler Veränderungen verzögern können.

    Pfortaderthrombose: eine moderne Sicht auf die Fragen der Ätiopathogenese, Prävention und Behandlung

    • Schlüsselwörter: Leberzirrhose, Divertikulitis, Blinddarmentzündung, Pankreatitis

    Die Thrombose der Pfortader (TBB) impliziert eine vollständige oder teilweise Okklusion des Lumens des Gefäßes, die den Kanal der Organe des Gastrointestinaltrakts entwässert. Erstmals wurde TBV 1868 bei einem Patienten mit Splenomegalie, Aszites und Krampfadern der Speiseröhre (ARVD) beschrieben [1].

    TBV wird bei 5–10% der Patienten mit portaler Hypertonie in entwickelten Ländern und bei 30–35% der Patienten in Entwicklungsländern aufgrund der hohen Häufigkeit von infektiösen Komplikationen diagnostiziert, die zu TBB führen [2].

    Die Prävalenz des TBV bei Patienten mit Leberzirrhose (CP), die bei der Autopsie festgestellt wurde, beträgt 6–64% und laut den Ergebnissen der Ultraschalldiagnose 5–24% [3]. Das Thromboserisiko hängt eng mit dem Schweregrad der Lebererkrankung zusammen und beträgt bei Patienten mit kompensierter CP weniger als 1% der Fälle, bei Patienten, die sich für eine Lebertransplantation bewerben, 8-25% [4, 5].

    Nach den Ergebnissen von 24.000 in 1970-1982 in Schweden durchgeführten Autopsien betrug die TIA-Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung 1%. In diesem Fall betrug der Anteil der CPU 28%. Die häufigste Ursache für Thrombosen war eine bösartige Lebererkrankung (primär - 23%, sekundär - 44%). In 10% der Fälle wurde TBB durch eine infektiöse und entzündliche Erkrankung der Bauchorgane verursacht, in 3% durch myeloproliferative Erkrankung. Interessanterweise wurden in 14% der Fälle die Ursachen der Thrombose nicht ermittelt [6].

    Intraabdominal (lokal), auf das etwa 70% der TBV-Fälle entfallen, und systemische, 30% der TBV-Fälle, sind die ursächlichen Faktoren für das Auftreten eines Blutgerinnsels im Pfortadersystem.

    Laut der amerikanischen Vereinigung zur Erforschung von Lebererkrankungen (AASLD) von 2009 umfassen intraabdominelle Faktoren [7]:

    Krebs der Bauchorgane;

    neonatale Omphalitis. Katheterisierung der Nabelvene;

    Zwölffingerdarmgeschwür;

    entzündliche Darmerkrankung;

    mechanische Verletzung von Gefäßen im Pfortadersystem;

    Splenektomie, Kolektomie, Gastrektomie, Cholezystektomie;

    Bauchverletzungen;

    transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt, TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt).

    Für einen Hepatologen lauten die wichtigsten Fragen: Was erklärt die Entwicklung von TBV bei CP? Gibt es Vorhersagen über seine Entwicklung in Abhängigkeit vom Schweregrad gemäß den Child-Pugh- oder MELD-Kriterien? Wenn wir über die pathologischen Gründe für die Entwicklung der TIA sprechen, muss man bedenken, dass einer der Hauptgründe eine Abnahme des Blutflusses in der Pfortader aufgrund fortschreitender Fibrose ist. In letzter Zeit sprechen immer mehr Daten für das "prothrombotische Ungleichgewicht", das sich in der CPU entwickelt (im Gegensatz zu den traditionellen Vorstellungen von hepatischer Koagulopathie). Eine Verletzung der Proteinsynthesefunktion der Leber manifestiert sich nämlich in einer Abnahme der Produktion von Antikoagulans- und Prokoagulansfaktoren (mit Ausnahme von Faktor VIII). Die Entwicklung von TBV wird auch durch eine Abnahme der Aktivität von Thrombomodulin (ein starkes Antikoagulans, einen Aktivator von Protein C), eine Erhöhung des Ploagulans-Faktor VIII-Plasmas und eine ineffektive Fibrinolyse aufgrund einer Abnahme des Plasminogenaktivators und einer Erhöhung des Plasminogenaktivator-Spiegels gefördert.

    Bösartige Erkrankungen der Bauchorgane (in der Regel Leber- und Bauchspeicheldrüsenkrebs) verursachen in 21-24% der Fälle TBV. Dies ist zum einen auf die mit dem neoplastischen Prozess verbundene Hyperkoagulation zurückzuführen, zum anderen auf die direkte Invasion oder Quetschung des Gefäßes mit einer Tumormasse und einer Durchblutungsstörung [7].

    Zu den weniger häufigen intraabdominalen (lokalen) Faktoren zählen Lymphadenopathie, systemisches Entzündungsreaktionssyndrom, Gefäßverletzungen während der Operation (TIPS, Splenektomie, Lebertransplantation, Ablation bei einem hepatozellulären Karzinom usw.) [10].

    Zu den systemischen Faktoren für die Entwicklung von TBB zählen eine Reihe von angeborenen und erworbenen Zuständen (siehe Tabelle).

    Mutationen von Faktor V und Protein C sind die häufigsten angeborenen Pathologien, die zu TBB führen. Die Rolle von S-Proteinmangel und Antithrombin III ist nicht vollständig verstanden. Bei Patienten mit CP spielt eine Mutation des Prothrombingens eine Rolle bei der Entstehung einer Thrombose (während sie in der Allgemeinbevölkerung als klinisch unbedeutend gilt). Beachten Sie, dass unter den systemischen Faktoren in der Ätiologie der TIA erworbene thrombophile Störungen im Vergleich zu angeborenen angeborenen Gerinnungsstörungen vorherrschen [11]. Es gibt eine Formel zur Bestimmung des Ursprungs der Koagulopathie bei TBB bei gleichzeitiger Lebererkrankung. Wenn das Verhältnis von Protein C oder Protein S oder Antithrombin K (Faktor II + Faktor X) / 2 weniger als 70% beträgt, wurde der genetisch bedingte angeborene Mangel an Antikoagulanzien angeblich durch TBV verursacht [10].

    Laut einer Reihe von Autoren wird von 22 bis 48% der Fälle von TIA die primäre Manifestation myeloproliferativer Erkrankungen angesehen. Die 1849G → T-Punkt-Mutation in dem für die JAK2-Tyrosin-Proteinkinase kodierenden Gen ist hochspezifisch und legt das Vorhandensein einer myeloproliferativen Erkrankung als Ursache für TBB nahe [7].

    Die Pathophysiologie von TBB und Komplikationen

    Die Pfortader wird bekanntlich durch die Verschmelzung der Venen der Milz und der oberen Mesenterica gebildet. Im intrahepatischen Teil der Pfortader, der bei Leberkrebs und CP auftritt, kann sich ein Thrombus bilden, der den Prozess auf den extrahepatischen Teil des Gefäßes ausbreitet.

    Eine Thrombose kann in der Milzvene vor dem Hintergrund eines entzündlichen Prozesses in der Bauchhöhle (häufiger bei chronischer Pankreatitis) auftreten und sich auf die Pfortader ausbreiten. In der Regel wird jedoch die Pfortader am Zusammenfluss der beiden Venen zum Ort der Thrombose (siehe Abbildung) [12].

    TBB-Komplikationen stehen im Zusammenhang mit der Ausbreitung eines Blutgerinnsels in den Venen der Mesenterica und in den Darmarkaden. Die Thrombose in den Darmarkaden stört zum einen deren Funktion als Kompensationsmechanismus infolge einer Kollateralzirkulation, die die normale Blutversorgung des Dünndarms unterstützt, zum anderen kann es zu einer Reflexverengung der Arteriolen mit nachfolgender Ischämie des entsprechenden Abschnitts des Dünndarms kommen. Zu den schwerwiegenden Komplikationen bei intestinaler Ischämie zählt der Darminfarkt, der bei 5% der Patienten mit akuter TIA beobachtet wird [13].

    Eine interessante Tatsache ist, dass TBB nicht zu einer Veränderung der Leberfunktion führt. Gleichzeitig gibt es in der Regel keine Abweichungen in den Indizes, die auf eine Hepatodepression hinweisen. Laut experimentellen Studien kann TBB jedoch bestimmte histologische Veränderungen in der Leber verursachen. Somit führte die Ligation von Pfortadern bei Ratten zur Apoptose von Hepatozyten und wurde von einer erhöhten mitotischen Aktivität in den perfundierten Stellen begleitet. Gleichzeitig war der Schweregrad der Apoptose vom Grad der Ligatur der Pfortader abhängig. Dieses Phänomen erklärt den positiven Effekt der Embolisierung der Pfortader der Pfortader mit ausgedehnten Leberresektionen: Aufgrund der Atrophie des "embolisierten" Bereichs kommt es zu einer Hypertrophie des verbleibenden Teils der Leber, was zu einer erhöhten Effizienz des chirurgischen Eingriffs führt [14, 15].

    Gleichzeitig werden die Mechanismen beschrieben, aufgrund derer, wenn der Pfortader-Blutfluss gestört ist (er 2/3 der Blutversorgung der Leber ausmacht), keine signifikanten Veränderungen der Leberfunktionen auftreten. Erstens wird als Reaktion auf eine Abnahme des Pfortaderblutflusses eine Ausdehnung der Leberarterie festgestellt, die zu einer Erhöhung des Blutflusses in die Leber entlang des Arterienbettes beiträgt. Zweitens entwickelt sich ein Netzwerk von Sicherheiten, durch die Blut in die Leber gelangt und den „Block“ in der Pfortader umgeht. Die kollateralen Venen wirken wie eine kavernöse Gefäßformation - ein „Portalkavernom“, dessen Entstehungsdauer durchschnittlich fünf Wochen beträgt. Bei endoskopischer retrograder Cholangiohepatographie sieht die Fehlbildung der kavernösen Pfortader wie eine schwammartige Masse unter der Leber aus. Man darf nicht vergessen, dass der Hohlraum eine Kompression der Gallenwege verursachen kann (Portal-Biliopathie). An dem Prozess können sowohl intrahepatische als auch extrahepatische Gallengänge beteiligt sein. In den meisten Fällen hat die Portal-Biliopathie keine klinischen Manifestationen, obwohl sie in 10–20% der Fälle, insbesondere bei älteren Patienten, Gelbsucht-Syndrom, Cholangitis, Cholezystitis manifestieren kann [16, 17].

    Klinisches Bild, Diagnose

    Symptome, die bei akuter TBB beobachtet werden können, sind vielfältig: plötzliche akute Bauchschmerzen, Völlegefühl, Durchfall, rektale Blutungen, Übelkeit, Erbrechen. Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion: Fieberfieber, erhöhte Konzentration von Akutphasenproteinen. Die Indikatoren für funktionelle Leberuntersuchungen bleiben jedoch im normalen Bereich. Wenn sich die Thrombose nicht auf die Mesenterialgefäße ausdehnt, ist der Prozess in der Regel reversibel, da Kompensationsmechanismen (Kollateralumlauf) oder die Pfortader einbezogen werden [7].

    Der Kliniker sollte bedenken, dass sich vor dem Hintergrund einer akuten Thrombose eine Pylephlebitis entwickeln kann - eine eitrige Thrombophlebitis der Pfortader infolge einer Infektion von Organen, die durch die Pfortader oder in deren Nähe (z. B. die Gallengänge) entwässert werden. Die Pylephlebitis beginnt mit einer Thrombophlebitis der Venen, die die Infektionsherde entwässert, mit Ausbreitung in das Portal und die Mesenterialvenen. Darüber hinaus trägt der Gefäßverschluss mit thrombotischen Massen zur Entwicklung einer Pylephlebitis bei [18, 19].

    Im klinischen Bild der chronischen TBB kann eine Reihe von Syndromen und Zuständen unterschieden werden: Einerseits überwiegen die Manifestationen der portalen Hypertonie, wobei die erste Manifestation der chronischen TBB in 20–40% der Fälle eine Blutung aus HRVP und Magen in Betracht zog, andererseits Gallenkolik, Gelbsucht, Cholangitis, Cholezystitis, Pankreatitis (Portal-Biliopathie) sowie Hypersplenismus mit nachfolgender Panzytopenie und Enzephalopathie, die als Komplikationen angesehen werden können [7].

    Oft ist der Verlauf einer chronischen TBB asymptomatisch. Die Diagnose ist nur bei Auftreten von Komplikationen oder bei Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Bauchhöhle möglich.

    Bei der Diagnose von TBV spielt der Ultraschall eine wichtige Rolle, dessen Empfindlichkeit und Spezifität 60–100% beträgt. In diesem Fall wird ein festes, hyperechoartiges Material im Lumen der Pfortader oder ihrer Äste, das Vorhandensein von Kollateralgefäßen und Kavernomen sichtbar gemacht. Die Doppler-Sonographie zeigt das Fehlen von Blutfluss im Gefäßlumen [18].

    Die Empfindlichkeit des endoskopischen Ultraschalls - 81%, Spezifität - 93%. Eine solche Studie erlaubt es, kleine, nicht verschlossene Thromben sowie die Tumorinvasion des Gefäßes nachzuweisen. Diese Methode hat jedoch eine „Blindzone“: Der distale Teil der V. mesenterica superior und der intrahepatische Teil der Pfortader werden nicht sichtbar gemacht [19].

    Moderne Methoden wie die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT) ermöglichen nicht nur die Erkennung eines Blutgerinnsels, sondern auch die Ermittlung der Ursachen von Thrombosen und die Diagnose von Komplikationen (z. B. Ischämie und Darminfarkt).

    In den AASLD-Empfehlungen ist CT der diagnostische Standard für akute TBI. Bei Verdacht auf akute TBB wird daher eine CT mit Kontrastmittel empfohlen. Im Falle eines Fiebers vor dem Hintergrund einer akuten Thrombose ist es ratsam, eine bakteriologische Blutkultur durchzuführen, um eine septische Pylephlebitis nachzuweisen. Bei Verdacht auf chronische TBI wird Dopplerographie, CT-Scan oder MRI mit Kontrastmittelverbesserung empfohlen [20].

    Die wichtigsten Behandlungsrichtungen bei der Diagnosestellung:

    Verhinderung der Ausbreitung von Blutgerinnseln in den Mesenterialvenen;

    Erreichung der Rekanalisierung des Schiffes;

    Behandlung von Komplikationen im Zusammenhang mit portaler Hypertonie (insbesondere Blutungen aus der GVHD) und portaler Biliopathie.

    Bei akutem TBB gilt die medizinische Thrombolyse als Therapie der Wahl. Gemäß vier retrospektiven Studien wurde bei Patienten mit akutem TBB, die sich sechs Monate lang einer Antikoagulanzientherapie unterzogen hatten, eine vollständige Rekanalisierung in 50% der Fälle erreicht, teilweise - in 40%. Nur 10% der Patienten waren therapieresistent.

    Eine gerinnungshemmende Therapie ist in erster Linie bei gleichzeitiger Mesenterialvenenthrombose angezeigt. Laut einer Reihe von Experten verbessert die Antikoagulanzientherapie mit Darminfarkt vor der Operation die Prognose und das Überleben des Patienten. Je früher es beginnt, desto besser sind die Ergebnisse. Mit der Einführung von Antikoagulanzien in der ersten Woche des Portals erreichte die Durchgängigkeit der Venen 60%. Die gleiche Therapie, die eine Woche später begonnen wurde, war in 25% der Fälle erfolgreich [7, 20].

    Gemäß den Empfehlungen von AASLD (2009) sollten alle Patienten mit akuter TIA mindestens drei Monate lang behandelt werden. Die Therapie beginnt mit Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, gefolgt von einer Umstellung auf orale Antikoagulanzien. Die Gesamtdauer der Therapie wird individuell abhängig vom erzielten Ergebnis und dem Vorhandensein thrombophiler Störungen bestimmt.

    Bei Verdacht auf eine septische Pylephlebitis wird sofort eine Antibiotika-Therapie verschrieben.

    Die Indikation für eine Notfalloperation ist die Entwicklung eines Darminfarkts: Laparotomie und Resektion des nekrotisierten Darmteils werden durchgeführt [20].

    Bezüglich der Wahl der optimalen Behandlungsstrategie für chronische TBB besteht zwischen den Ärzten kein Konsens. Einerseits ist chronische TBB häufig mit prothrombotischen Erkrankungen assoziiert (das Risiko für Darmischämie und Darminfarkt steigt), andererseits ist die Antikoagulanzientherapie mit einem hohen Blutungsrisiko verbunden.

    Unter Berücksichtigung der begleitenden portalen Hypertonie wird bei allen Patienten mit chronischer TBB eine endoskopische Untersuchung empfohlen, um das Vorhandensein von HRVP auszuschließen. Bei 30% der Patienten mit chronischer TBB in Abwesenheit von CP entwickelt sich mindestens eine Blutung aus der ARVD. Bei chronischer TBB stimmen die Empfehlungen für die Behandlung und Prävention von ARVD mit denen bei portaler Hypertonie aufgrund von CP überein (prophylaktischer Einsatz von Betablockern in ARVD-Stadium 2, endoskopische Ligation - in ARVD-Stadium 3–4).

    Gemäß den Empfehlungen von AASLD (2009) kann eine Antikoagulanzientherapie für Patienten mit chronischem TBI in Abwesenheit von CP durchgeführt werden, wobei eine Blutung aus HRHD und Magen und ein erhöhtes Risiko für Venenthrombosen verhindert werden.

    Bei Gelbsucht und anderen Manifestationen der Portal-Biliopathie kann ein Stenting der Gallenwege durchgeführt werden [20].

    Beachten Sie, dass die umstrittenste und schwierigste Frage nach der Taktik der Behandlung von Patienten mit TBV in Gegenwart von CP besteht. Brauchen diese Patienten eine gerinnungshemmende Therapie? Die Argumente für die Thrombolyse können den folgenden Argumenten dienen:

    Chronische Lebererkrankungen können als prothrombotische Zustände betrachtet werden, bei denen Gerinnungsprozesse in der Leber aktiviert werden, was wiederum zum Prozess der Fibrogenese beiträgt. Experimentelle Studien haben jedoch gezeigt, dass eine gerinnungshemmende Therapie bei chronischen Lebererkrankungen die Prozesse der Fibrogenese hemmen kann.

    Patienten mit CP entwickeln häufig Thrombosen an intrahepatischen Leberstellen (70%) und Pfortadern (30%), gefolgt von Leberatrophie und Verlust eines Teils der funktionierenden Hepatozyten;

    Mit CP verlangsamt sich der Blutfluss in der Pfortader, was zusätzliche Bedingungen für die Bildung eines Blutgerinnsels schafft.

    Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass der Blutfluss in der Pfortader wiederhergestellt wird, ohne dass sich während dieser gerinnungshemmenden Therapie gastrointestinale Blutungen entwickeln. Diese Studien umfassen jedoch eine kleine Anzahl von Beobachtungen, die normalerweise unkontrolliert sind, und ihre Ergebnisse können nicht als statistisch signifikant angesehen werden [21].

    Gibt es eine Alternative zur medizinischen Thrombolyse? Derzeit wird die invasive direkte und indirekte Thrombolyse als Alternative aktiv diskutiert.

    Bei der aus technischer Sicht komplizierteren direkten Thrombolyse wird das Antikoagulans über einen transyugulären Shunt oder einen perkutanen transhepatischen Weg direkt an die Thrombose-Stelle (in der Pforte oder in der Mesenterica-Vene) abgegeben, gefolgt von Absaugen des Blutklumpens, Ballondilatation oder Stenting. Die direkte Thrombolyse wird in akuter TBB durchgeführt, bis sich ein Netzwerk von Kollateralgefäßen gebildet hat.

    Bei der indirekten Thrombolyse wird eine Katheterisierung der Oberschenkel- oder Radialarterie durchgeführt, gefolgt von der Abgabe eines Antikoagulans (beispielsweise Urokinase) an die Vena mesenterica superior. Die indirekte Thrombolyse kann zur Thrombuslyse beitragen, die kollaterale Angiogenese stimulieren und das klinische Bild verbessern [22].

    Hinweis: Die oben genannten minimal-invasiven Methoden der interventionellen Radiologie können nur bei akuter und subakuter Thrombose der Pfortader und der oberen Mesenterialvenen angewendet werden, wenn keine Anzeichen einer Darmnekrose, Perforation oder Peritonitis vorliegen.

    Die direkte Thrombektomie als Alternative zur medizinischen Thrombolyse mit TIA wird wegen des Risikos einer Thrombose und postoperativer Komplikationen nicht empfohlen. Eine Thrombektomie mit einer Thrombosendauer von weniger als 30 Tagen (durch einen perkutanen transhepatischen Ansatz) kann jedoch mehrere Vorteile haben.

    Bei chronischer TBB kann die Methode der Wahl die "chirurgische Dekompression" sein - Bypass-Operation, die im Falle einer ineffektiven Behandlung von Komplikationen der portalen Hypertonie (Blutung aus Krampfadern) mit medikamentösen oder endoskopischen Methoden (Endoligation und Sklerotherapie) eingesetzt wird. Es ist jedoch zu beachten, dass TBB in 37% der Fälle von Thrombosen in den Venen der Milz und Mesenterica begleitet wird. Daher wird dieses Verfahren in diesem Fall als nicht radikal betrachtet. Die Vorteile des Rangierens umfassen die Möglichkeit der Kuration der Portal-Biliopathie, des Hypersplenismus.

    Es gibt mehrere Optionen für das Rangieren: Splenorenal, Mesokaval, Ileorenal „Side-to-Side“, Aufstellen eines Shunts zwischen den oberen Mesenterial- und Pfortadern, TIPS [18].

    TBB als diagnostischer und prognostischer Faktor

    Ein weiterer wichtiger klinischer Punkt ist die Möglichkeit, die Tatsache der Entwicklung der TIA als prognostisches Kriterium für verschiedene Zustände zu nutzen. Neben dem Alter und den Indikatoren der MELD-Skala dient die TBB-Entwicklung somit als zusätzlicher Prädiktor für eine ungünstige Prognose nach Lebertransplantation.

    Vor kurzem war TBV eine absolute Kontraindikation für eine Lebertransplantation. Die ersten Informationen über eine erfolgreiche Lebertransplantation bei Patienten mit TBV wurden 1985 veröffentlicht [23]. Derzeit kann TBB als Indikation für eine Transplantation mit der Ineffektivität konservativer oder chirurgischer Behandlungsmethoden betrachtet werden (analog zu Patienten mit Enzephalopathie, Hypoxie und pulmonaler Arterienhypertonie).

    Lange Zeit glaubte man, dass Pfortaderthrombose eine seltene Pathologie ist. Allerdings bereits in den 1970er Jahren. Die Studien zeigten eine signifikante Inzidenz von TBB (1%) in der Allgemeinbevölkerung, was wahrscheinlich auf die Verbesserung der Diagnosemethoden (CT, MRI mit Kontrast) zurückzuführen ist. Die klinischen Manifestationen von TBB sind äußerst unterschiedlich - angefangen mit dem asymptomatischen Verlauf der chronischen Thrombose über Ischämie und Darminfarkt mit akuter Thrombose bis hin zum Einschluss von Mesenterialgefäßen. Bei akutem TBB wird eine Antikoagulantientherapie durchgeführt, um die Ausbreitung eines Blutgerinnsels auf den Mesenterialgefäßen und die Rekanalisierung eines vorhandenen Blutgerinnsels zu verhindern. Eine Alternative zur medizinischen Thrombolyse kann als direkte und indirekte Thrombolyse betrachtet werden, wobei ein Antikoagulans direkt in das Portal oder die Mesenterialvene eingebracht wird. Die Frage der Behandlung chronischer Thrombosen bleibt umstritten: Aufgrund fehlender kontrollierter Studien stimmen die Empfehlungen für chronische TBV mit denen für die Behandlung von portaler Hypertonie bei CP-Patienten überein. In unkorrigierten Fällen von Portalbiliopati und Hypersplenismus können verschiedene Arten von Bypassoperationen durchgeführt werden.

    Behandlung und Vorbeugung von Pfortaderthrombosen bei Kindern und Erwachsenen

    Pfortaderthrombose (TBB) ist der Vorgang des Schließens des Lumens mit einem Blutgerinnsel, manchmal sogar vor dem vollständigen Verschluss. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Pfortaderthrombose mit Zirrhose beträgt 5% und bei einem hepatozellulären Karzinom 30%. Thrombose führt schließlich zu Darmblutungen. Daher ist das Hauptziel der Behandlung die Verhinderung einer solchen Entwicklung von Ereignissen. Was ist also die Vorbeugung und Behandlung einer solchen Venenthrombose?

    Merkmale der Krankheit

    Nach ICD-10 ist die Pfortaderthrombose der Code I81, nach dem sie auch Pfortaderthrombose genannt wird.

    • Bei Neugeborenen tritt die Pfortaderthrombose gewöhnlich als Folge infektiöser Prozesse auf, die den Nabelschnurstumpf betreffen, durch die er die Pfortader beeinflusst.
    • Wenn das Kind erwachsener ist, kann die Ursache für das Auftreten der Pathologie eine akute Appendizitis sein.
    • Im Erwachsenenalter verursachen chirurgische Eingriffe, Schwangerschaft, Tumore, Zirrhose oder Hyperkoagulationssyndrom wahrscheinlicher den Ausbruch der Krankheit. In fast allen Fällen kommt es zu einer Verstopfung. Nachfolgend finden Sie ein Foto der Venentorthrombose.

    Foto der Pfortaderthrombose

    Klassifizierung und Formulare

    1. Denn das erste Stadium der Erkrankung ist dadurch gekennzeichnet, dass weniger als 50% der Gefäße blockiert bleiben und der Thrombus an der Stelle des Übergangs der Vene in die Milzvene liegt.
    2. Im zweiten Grad besetzt der Thrombus bereits den Bereich bis zum Mesenterialschiff.
    3. Das dritte Stadium ist durch die Aufrechterhaltung des normalen Blutflusses oder nur eine geringfügige Verletzung davon gekennzeichnet, aber die Thrombose betrifft bereits alle Venen in der Bauchhöhle. In der letzten Phase ist der Blutkreislauf gestört.

    Die Form des Gefäßverschlusses kann akut oder chronisch sein.

    • Im ersten Fall kann eine Thrombose schnell zum Tod führen, da sich blitzschnelle Komplikationen entwickeln.
    • Die chronische Form des Kurses ist lang, sie entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer Probleme, was die Diagnose erschwert. Diese Verstopfung hat oft verschiedene Ausprägungen von Bauchkrankheiten.

    Lesen Sie weiter über die Ursachen und Symptome der Pfortaderthrombose.

    Wie die Pfortaderthrombose aussieht, erfahren Sie aus dem folgenden Video:

    Ursachen der Pfortaderthrombose

    Eine Thrombose kann aufgrund angeborener Merkmale und Defekte auftreten, einschließlich der oben beschriebenen. Es gibt mehrere pathogene Faktoren, die einen günstigen Entwicklungshintergrund für die Pathologie schaffen können. Dazu gehören:

    1. erbliche Veranlagung
    2. das Vorhandensein von Tumoren oder Zysten in der Vene,
    3. eitrige Pylephlebitis,
    4. hohe Blutgerinnung
    5. das Vorhandensein einer chronischen Entzündung,
    6. operative Eingriffe.

    Symptome

    Die Verengung des Pfortaderlumens ist in Stufen unterteilt, von denen jede durch mehrere verschiedene Zeichen gekennzeichnet ist. Das Fortschreiten der Krankheit verläuft jedoch rasch, daher erscheint kurz nach Beginn der Erkrankung ein klinisches Bild.

    Das signifikanteste Symptom ist eine ausgedehnte Blutung in der Speiseröhre aufgrund erweiterter Venen. Blähungen, Appetitlosigkeit, Blähungen oder kein Stuhlgang sowie andere ähnliche Symptome, die auf eine Darmfunktionsstörung hinweisen.

    Die Gelbfärbung der Augäpfel kann auch zu einem Symptom einer Thrombose sowie anderen Anzeichen führen, die bei Leberversagen auftreten. Aszites tritt nur selten vor dem Hintergrund der Pathologie auf, daher kann sein Auftreten auf andere Erkrankungen hindeuten.

    Diagnose

    Bei der Diagnose einer portalen Hypertonie vermuten Ärzte immer eine Venenthrombose. Die verwendeten Forschungsmethoden sind folgende:

    • Ultraschall Überprüfen Sie das Lumen der Pfortader, um ein Blutgerinnsel darin zu erkennen und einen Abszess zu erkennen. Bei der Einführung von Kontrastmittel in die Gefäßhöhle kann das Signal des Blutflusses fehlen. Ultraschall hilft häufig bei der Ermittlung der Ursachen der Pathologie, einschließlich Leberzirrhose, hepatozellulärem Karzinom, Metastasen usw.
    • Ein Koagulogramm, mit dem sie eine Reihe von Anzeichen für Thrombose feststellen (erhöhter PTI, erhöhtes Fibrinogen, kurze Blutgerinnungszeit).
    • Die MRT erkennt ein pathologisches Signal in verschiedenen Teilen der Gefäße.
    • Mit Hilfe von CT erkennen sie den Thrombus selbst und bestimmen den Defekt beim Füllen der Pfortader.
    • Die Angiographie wird als Hauptmethode zur Bestätigung einer Diagnose verwendet. Der Hohlraum der Gefäße darf überhaupt nicht kontrastiert werden oder es wird ein Füllungsfehler festgestellt.

    Behandlung

    Ziel der Behandlung der Pfortaderthrombose ist es, die für die Pathologie typischen Folgen zu verhindern, den Blutfluss wiederherzustellen und eine weitere Blockade der Blutgefäße zu verhindern.

    Wir beginnen mit der Tatsache, dass wir verstehen werden, welche Medikamente bei der Venenthrombose verwendet werden.

    Drogenmethode

    Antibiotika werden nur bei der Entwicklung einer Pylephlebitis mit einem breiten Wirkungsspektrum eingesetzt. Die Hauptbehandlung bei Pfortaderthrombosen bleibt die Verwendung einer Reihe von Antikoagulanzien. Wählen Sie zunächst Arzneimittel, die intravenös verabreicht werden. Die Auswahl der Wirkstoffe erfolgt streng individuell, so dass sie nach den Ergebnissen der Thromboelastographie, Blutgerinnung und Plasmaheparin-Toleranz ausgewählt werden. Als nächstes verwenden Sie Medikamente mit indirekter Wirkung, die Dosis schrittweise zu reduzieren.

    Es gibt auch Kontraindikationen für die Verwendung von Antikoagulanzien:

    • frühere Transaktionen,
    • Blutungen
    • Intoleranz
    • Schwangerschaft

    Wählen Sie sie sorgfältig nach Schlaganfällen mit Geschwüren aus. In Kombination mit ihnen Thromboembolie Drogen.

    Bedienung

    Chirurgische Behandlung bedeutet nicht unbedingt Intervention, da es konservative Therapiemethoden gibt.

    1. Die Sengstaiken-Blakmore-Sonde wird im Magen platziert und beginnt, Luft zu zwingen. Dies hilft, die Venen gegen die Wand der Speiseröhre zu drücken. Die Zylinder müssen nach 6 Stunden für einige Minuten aus der Luft entlassen werden, wodurch Wundliegen vermieden werden. Zu diesem Zeitpunkt ist auch der Dauereinsatz der Sonde auf 48 Stunden begrenzt.
    2. Sklerosierende Injektionstherapie. In diesem Fall wird ein spezielles Präparat (Trombovar) injiziert, das hilft, Krampfadern miteinander zu verkleben. Dieser Eingriff wird mit Ösophagoskopie (Untersuchungsverfahren der Speiseröhre) durchgeführt.

    Eine chirurgische Behandlung wird in Fällen angewendet, in denen weder das Medikament noch die konservative Behandlungsmethode Ergebnisse liefern.

    • Wenn die Milzvene passierbar bleibt, kann eine Splenorenale Anastomose auferlegt werden.
    • Wenn es verstopft ist, wird das Gefäß mit einer Prothese repariert, die sich zwischen der unteren Hohlvene und den oberen Mesenterialvenen befindet.

    Wenn die Blutung lang ist und nicht aufhört, verwenden Sie das Blinken. Während Tanners Operation schneidet das Herz also quer den Magen und näht die Wände selbst. Wenn der Patient eine Pylephlebitis entwickelt hat, sollte ein weiterer Leberabszess verhindert werden. Dazu öffnen sich bereits entstandene Bereiche und installieren die Entwässerung.

    Prävention von Krankheiten

    Das Fortschreiten der Pfortaderthrombose kann vermieden werden, wenn man präventive Empfehlungen sorgfältig annimmt und genau befolgt. Dies gilt insbesondere für die Patienten, die gefährdet sind. Die effektivsten Methoden sind:

    • Aufrechterhaltung einer normalen körperlichen Aktivität, Gehen;
    • richtige Ernährung;
    • Vermeidung von schlechten Gewohnheiten, einschließlich übermäßiger Verwendung von Koffein;
    • Cardio-Übungen durchführen;
    • Verwendung verschiedener Methoden zur Stärkung des Herz-Kreislaufsystems.

    Wie die akute Pankreatitis durch eine Thrombose der Pfortader kompliziert wird, lesen Sie weiter.

    Akute Pankreatitis durch TBB erschwert

    Akute Pankreatitis ist eine Krankheit, die durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. Oft kann es zum Tod führen. Die Wahrscheinlichkeit steigt bei verstopften Venen. Nach dem Angriff ist ein schneller Krankenhausaufenthalt erforderlich.

    Die Ursache für die Entwicklung von TBV ist oft Pankreatitis. Das Krankheitsbild wird durch die Symptome beider Pathologien ergänzt, was eine genaue Diagnose erschwert. Eine Thrombose mit Pankreatitis betrifft häufig die Pfortader und die Milzvene.

    Komplikationen

    In Abwesenheit kurativer Maßnahmen entwickelt sich eine eitrige Peritonitis oder eine andere Infektion, die zu Vergiftungsangriffen führt. Bei einem komplexen Bild des Krankheitsverlaufs kommt es zu einer Verletzung des Temperaturregimes, die Leber verändert sich pathologisch, was auch bei Palpation zu spüren ist - sie wird hügelig, dicht, vergrößert sich und das Pressen ist schmerzhaft.

    Eine längere Verzögerung der Behandlung ist mit massiven Blutungen, Darminfarkt, der Entwicklung verschiedener Arten von Abszessen oder dem Auftreten einer eitrigen Peritonitis verbunden. Alle diese Pathologien verschlechtern die Prognose der Krankheit um ein Vielfaches.

    Was ist die Prognose für eine Thrombose der Pfortader? Lesen Sie weiter.

    Prognose

    Die schwerste Prognose weist die schwersten Verstopfungsstadien der Pfortader auf, so dass die Behandlung in keinem Fall verzögert werden kann. Das Ergebnis solcher Ereignisse ist fast immer tödlich.

    Weitere nützliche Informationen zum Thema Thrombose enthalten das folgende Video: