Transmineralisierung;

Interstitial Space Exchange - Zellen

Exchange-Prozesse basieren auf:

- aktiver Transportmechanismus;

- osmotisch bedingt durch die Wasserbewegung;

- Ionenbewegung basierend auf biophysikalischen Prozessen. Im Austausch zwischen dem Interstitialraum und den Zellen spielt die Diffusion natürlich im quantitativen Sinne eine entscheidende Rolle. Der Konzentrationsunterschied zwischen den Zellen und dem interstitiellen Raum ist zum einen auf den Metabolismus in der Zelle und zum anderen auf eine Änderung der Blutosmolalität aufgrund von externen Stoffwechselprozessen zurückzuführen.

Zellen verhalten sich weitgehend als Osmometer. Wenn dies geschieht, erfolgt die Trennung von Wasser (osmotische Verschiebung von Wasser) entsprechend osmotischen Konzentrationsunterschieden zwischen Zellen und Zwischenraum.

Wie bereits gezeigt (siehe 1.2.3), ist der unterschiedliche Gehalt an Elektrolyten in den Zellen und im Zwischenraum / Plasma mit einem intakten Energiespeicher in den Zellen verbunden. Bei Verletzungen dieser energiebildenden Mechanismen werden die Konzentrationsunterschiede von Natrium und Kalium zwischen den Zellen und dem Interstitialraum reduziert:

- extrazelluläre Natriumionen befinden sich im intrazellulären Raum;

- intrazelluläre Kaliumionen - im extrazellulären Raum. Dieser Vorgang wird als Transmineralisierung bezeichnet (Abb. 22).

Abb. 22. Transmineralisierung im katabolischen Stoffwechsel.

Hemmung des aeroben Zellstoffwechsels

Schock, Dehydratisierungszustände

Veränderungen des pH-Wertes im Blut (Azidämie)

katabolische Zustände (Operation, Trauma, Verbrennungen, Stress jeglicher Art)

Veränderung der Plasma-Osmolalität (hypertoner, hypononischer Zustand).

Silben Transmineralisierung

Im Wort Transmineralisation 8 Silben:

Das Wort Transmineralisierung ist in Silben unterteilt:

1. Trance - geschlossen, bedeckt, 4 Buchstaben
2. Medien - offen, bedeckt, 3 Buchstaben
3. nicht offen, bedeckt, 2 Buchstaben
4. ra - offen, bedeckt, 2 Buchstaben
5. ob - offen, bedeckt, 2 Buchstaben
6. offen, abgedeckt, 2 Buchstaben
7. qi - offen, bedeckt, 2 Buchstaben
8. Ich bin offen, 1 Brief offen

Diese Seite zeigt, wie das Wort Transmineralisierung in Silben unterteilt wird. Das Wort enthält 8 Silben. Es ist wichtig zu wissen, dass Bindestriche im Wort nicht immer mit der Unterteilung in Silben zusammenfallen.

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Transmineralisierung

Zusammen oder getrennt? Rechtschreibwörterbuch-Referenz. - M.: russische Sprache. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998

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Wasser- und Elektrolytaustausch

Dies bestimmt die Wichtigkeit einer objektiven Bewertung des Austauschs von Wasser und Elektrolyten sowohl in der präoperativen Phase als auch im Verlauf der intensiven Therapie.

Wasser mit darin gelösten Stoffen ist sowohl in biologischer als auch in physikalisch-chemischer Hinsicht eine funktionelle Einheit und erfüllt verschiedene Funktionen. Stoffwechselprozesse treten in der aquatischen Umwelt auf. Wasser dient als dispersives Mittel für organische Kolloide und als gleichwertige Grundlage für den Transport von Bau- und Energiesubstanzen in die Zelle und die Evakuierung von Stoffwechselprodukten in die Ausscheidungsorgane.

Bei Neugeborenen macht Wasser 80% des Körpergewichts aus. Mit zunehmendem Alter nimmt der Wassergehalt in den Geweben ab. Bei einem gesunden Mann beträgt das Wasser im Durchschnitt 60% und bei Frauen 50% des Körpergewichts.

Die Gesamtwassermenge im Körper kann in zwei Hauptfunktionsräume unterteilt werden: intrazellulär, dessen Wasser 40% des Körpergewichts ausmacht (28 Liter für Männer mit einer Masse von 70 kg) und extrazellulär - etwa 20% für das Körpergewicht.

Der extrazelluläre Raum ist eine Flüssigkeit, die die Zellen umgibt, deren Volumen und Zusammensetzung durch Regulationsmechanismen aufrechterhalten wird. Das Hauptkation der extrazellulären Flüssigkeit ist Natrium, das Hauptanion ist Chlor. Natrium und Chlor spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks und des Flüssigkeitsvolumens dieses Raums. Das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen besteht aus einem sich schnell bewegenden Volumen (dem Funktionsvolumen der extrazellulären Flüssigkeit) und einem sich langsam bewegenden Volumen. Die erste davon umfasst Plasma und interstitielle Flüssigkeit. Das sich langsam bewegende extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen befindet sich in Knochen, Knorpel, Bindegewebe, Subarachnoidalraum und Synovialhöhlen.

Das Konzept des "dritten Wasserraums" wird nur in der Pathologie verwendet: Es schließt Flüssigkeit ein, die sich in den serösen Hohlräumen von Aszites und Pleuritis, in der Schicht des subperitonealen Gewebes bei Peritonitis, im geschlossenen Raum von Darmschleifen mit Verstopfung, insbesondere in den Inversionsschichten, in den ersten 12 Schichten befindet Stunden nach der Verbrennung.

Der extrazelluläre Raum umfasst die folgenden Wassersektoren.

Intravaskulärer Wassersektor - Plasma dient als Medium für rote Blutkörperchen, Leukozyten und Blutplättchen. Der Proteingehalt beträgt etwa 70 g / l, was deutlich mehr ist als in der interstitiellen Flüssigkeit (20 g / l).

Der interstitielle Sektor ist die Umgebung, in der sich die Zellen befinden und aktiv funktionieren, sie ist eine Flüssigkeit der extrazellulären und extravaskulären Räume (zusammen mit der Lymphe). Der interstitielle Sektor ist nicht mit einer frei beweglichen Flüssigkeit gefüllt, sondern mit einem Gel, das Wasser in einem festen Zustand hält. Die Basis des Gels sind Glycosaminoglycane, hauptsächlich Hyaluronsäure. Interstitielle Flüssigkeit ist ein Transportmedium, das die Ausbreitung von Substraten durch den Körper verhindert und sie an der richtigen Stelle konzentriert. Durch den interstitiellen Sektor werden der Transport von Ionen, Sauerstoff und Nährstoffen in die Zelle und die umgekehrte Bewegung der Schlacke in den Gefäßen, durch die sie an die Ausscheidungsorgane abgegeben werden, durchgeführt.

Die Lymphe, die integraler Bestandteil der interstitiellen Flüssigkeit ist, ist hauptsächlich für den Transport von chemischen makromolekularen Substraten (Proteinen) sowie von Fettkonglomeraten und Kohlenhydraten aus dem Interstitium in das Blut bestimmt. Das Lymphsystem hat auch eine Konzentrationsfunktion, da es Wasser am venösen Ende der Kapillare reabsorbiert.

Ist der interstitielle Sektor ein bedeutender "Container"? alle Körperflüssigkeiten (15% des Körpergewichts). Aufgrund der Flüssigkeit des interstitiellen Sektors wird das Plasmavolumen bei akuten Blut- und Plasmaverlusten kompensiert.

Das extrazelluläre Wasser schließt auch transzelluläre Flüssigkeit (0,5-1% des Körpergewichts) ein: seröse Hohlraumflüssigkeit, Synovialflüssigkeit, Vorderkammerflüssigkeit, primärer Urin in den Tubuli der Nieren, Sekret der Tränendrüsen, Sekret der Drüsen des Gastrointestinaltrakts.

Die allgemeinen Richtungen der Bewegung von Wasser zwischen den Körpermedien sind in Abbildung 3.20 dargestellt.

Die Stabilität des Volumens der Flüssigkeitsräume wird durch ein Gleichgewicht von Einkommen und Verlust gewährleistet. Normalerweise wird das Gefäßbett direkt aus dem Gastrointestinaltrakt und dem Lymphweg nachgefüllt, durch die Nieren und Schweißdrüsen entleert und mit dem Interstitialraum und dem Gastrointestinaltrakt ausgetauscht. Der interstitielle Sektor tauscht wiederum Wasser mit den zellulären sowie den Blut- und Lymphkanälen aus. Freies (osmotisch gebundenes) Wasser - mit dem interstitiellen Sektor und dem intrazellulären Raum.

Die Hauptursachen für Verstöße gegen den Wasser- und Elektrolythaushalt sind äußerer Flüssigkeitsverlust und eine nichtphysiologische Umverteilung zwischen den Hauptflüssigkeitssektoren des Körpers. Sie können aufgrund der pathologischen Aktivierung natürlicher Prozesse im Körper auftreten, insbesondere bei Polyurie, Durchfall, starkem Schwitzen, bei reichlich Erbrechen, aufgrund von Verlusten durch verschiedene Drainagen und Fisteln oder von der Oberfläche von Wunden und Verbrennungen. Interne Bewegungen von Flüssigkeiten sind mit der Entwicklung von Ödemen in verletzten und infizierten Bereichen möglich, vor allem aber aufgrund von Änderungen in der Osmolalität flüssiger Medien. Spezifische Beispiele für innere Bewegungen sind die Ansammlung von Flüssigkeiten in den Pleura- und Bauchhöhlen mit Pleuritis und Peritonitis, Blutverlust im Gewebe mit ausgedehnten Frakturen, die Bewegung von Plasma in das verletzte Gewebe mit Crush-Syndrom usw. Eine besondere Form der inneren Flüssigkeitsbewegung ist die Bildung sogenannter transzellulärer Pools im Gastrointestinaltrakt (mit Darmobstruktion, Torsion, Myokardinfarkt, schwerer postoperativer Parese).

Abb.3.20. Allgemeine Richtungen der Wasserbewegung zwischen den Körpermedien

Das Ungleichgewicht von Wasser im Körper wird als Dyshidria bezeichnet. Dysgidria wird in zwei Gruppen unterteilt: Dehydratisierung und Hyperhydratisierung. In jeder von ihnen gibt es drei Formen: normo-osmolar, hypoosmolar und hyperosmolar. Die Klassifizierung basiert auf der Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit, da sie der Hauptfaktor für die Verteilung des Wassers zwischen den Zellen und dem Interstitialraum ist.

Die Differentialdiagnose verschiedener Formen der Dyshydria wird auf der Grundlage anamnestischer, klinischer und Labordaten durchgeführt.

Die Klärung der Umstände, unter denen der Patient zu der einen oder anderen Dyshydria führte, ist von größter Bedeutung. Anzeichen für häufiges Erbrechen, Durchfall, Diuretika und Abführmittel deuten darauf hin, dass der Patient ein Elektrolyt-Ungleichgewicht hat.

Durst ist eines der ersten Anzeichen von Wassermangel. Das Vorhandensein von Durst weist auf eine Zunahme der Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit hin, gefolgt von einer Dehydratation der Zellen.

Trockenheit der Zunge, der Schleimhäute und der Haut, insbesondere in den Achselhöhlen- und Leistenbereichen, wo die Schweißdrüsen ständig funktionieren, deutet auf eine signifikante Austrocknung hin. Gleichzeitig nimmt der Haut- und Gewebeturgor ab. Trockenheit in den axillären und inguinalen Bereichen deutet auf ein ausgeprägtes Wasserdefizit hin (bis zu 1500 ml).

Der Ton der Augäpfel kann einerseits auf Dehydratisierung (Abnahme des Tonus) hinweisen, andererseits auf Überwässerung (Belastung des Augapfels).

Schwellungen werden oft durch einen Überschuss an interstitieller Flüssigkeit und Natriumretention im Körper verursacht. Nicht weniger aufschlussreich bei interstitieller Hyperhydria sind Anzeichen wie Gesichtsschwellungen, Glattheit der Reliefs der Hände und Füße, die Prävalenz der Querstreifung auf dem Fingerrücken, das vollständige Verschwinden der Längsstreifung auf ihren Handflächen. Es ist zu bedenken, dass das Ödem kein hochsensibler Indikator für das Gleichgewicht von Natrium und Wasser im Körper ist, da die Umverteilung des Wassers zwischen Gefäß- und Interstitialbereich auf den hohen Proteingradienten zwischen ihnen zurückzuführen ist.

Veränderung des Turgors der Weichteile der Entlastungsbereiche: Gesicht, Hände und Füße sind ein verlässliches Zeichen für interstitielle Dyshydria. Die interstitielle Dehydratisierung ist gekennzeichnet durch: Rezession des Augengewebes mit dem Auftreten von Schattenkreisen um die Augen, Schärfen der Gesichtszüge, kontrastierenden Reliefs der Hände und Füße, insbesondere auf den hinteren Oberflächen, begleitet von einer Längsstreifung und Faltenbildung der Haut, Freisetzung von Gelenkpartien, wodurch sie wie eine Bohnenschale wirken. Abflachen der Fingerspitzen.

Das Auftreten einer Auskultation von "hartem Atmen" ist auf die verstärkte Schallleitung beim Ausatmen zurückzuführen. Sein Aussehen beruht auf der Tatsache, dass das überschüssige Wasser sich schnell im interstitiellen Gewebe der Lunge ablagert und es in der erhöhten Position des Brustkorbs belässt. Daher sollte in jenen Bereichen gesucht werden, dass für die 2-3 Stunden vor dem Zuhören die niedrigste Position war.

Veränderungen des Turgors und des Volumens der parenchymalen Organe sind ein direktes Zeichen für die Zellhydratation. Am besten zugänglich für die Studie sind Zunge, Skelettmuskel, Leber (Größe). Insbesondere die Größe der Zunge sollte ihrem Platz entsprechen, der durch den Alveolarfortsatz des Unterkiefers begrenzt ist. Während der Dehydratation nimmt die Zunge merklich ab, erreicht oft nicht die Vorderzähne, die Skelettmuskeln sind schlaff, Schaumgummi oder Guttaperchakonsistenz, die Leber wird verkleinert. Während einer Überwässerung treten Abdrücke von Zähnen auf den Seitenflächen der Zunge auf, die Skelettmuskulatur ist angespannt und schmerzhaft, und die Leber ist auch vergrößert und schmerzhaft.

Das Körpergewicht ist ein signifikanter Indikator für Flüssigkeitsverlust oder -steigerung. Bei Kleinkindern zeigt sich ein starker Flüssigkeitsmangel durch eine rasche Abnahme des Körpergewichts von mehr als 10%, bei Erwachsenen über 15%.

Laborstudien bestätigen die Diagnose und ergänzen das Krankheitsbild. Die folgenden Daten sind von besonderer Bedeutung: Osmolalität und Elektrolytkonzentration (Natrium, Kalium, Chlorid, Bicarbonat, manchmal Calcium, Phosphor, Magnesium) im Plasma; Hämatokrit und Hämoglobin, Blutharnstoff, Gesamtprotein und Albumin zu Globulin-Verhältnis; die Ergebnisse der Studie zur klinischen und biochemischen Analyse des Harns (Menge, spezifisches Gewicht, pH-Wert, Zuckergehalt, Osmolalität, Proteingehalt, Kalium-, Natrium- und Acetonkörper, Sedimentstudie; Konzentration von Kalium, Natrium, Harnstoff und Kreatinin).

Dehydratisierung Isotonische (normalosmolare) Dehydratisierung entwickelt sich durch den Verlust von extrazellulärer Flüssigkeit, Elektrolytzusammensetzung von nahem Blutplasma: bei akutem Blutverlust, ausgedehnten Verbrennungen, reichlichem Ausfluss aus verschiedenen Teilen des Gastrointestinaltrakts, während der Exsudatinfiltration von der Oberfläche ausgedehnter Oberflächenwunden, in Polyurie, in Polyurie, in einer Polyurie. Diuretika-Therapie, vor allem vor dem Hintergrund einer salzfreien Diät.

Diese Form ist extrazellulär, da die Zellen mit ihrer inhärenten normalen Osmolalität extrazellulärer Flüssigkeit nicht dehydrieren.

Die Abnahme des Gesamtgehalts an Na im Körper wird von einer Abnahme des Volumens des extrazellulären Raums einschließlich seines intravaskulären Sektors begleitet. Hypovolämie tritt auf, die Hämodynamik wird früh gestört, und bei schweren isotonischen Verlusten entwickelt sich ein Dehydrationsschock (zum Beispiel Cholera algid). Der Verlust von 30% oder mehr des Blutplasmas ist direkt lebensbedrohlich.

Es gibt drei Grade der isotonischen Dehydratisierung: I Grad - Verlust von bis zu 2 Litern isotonischer Flüssigkeit; Grad II - Verlust von bis zu 4 Litern; Grad III - Verlust von 5 bis 6 l.

Die charakteristischen Anzeichen dieser Dyshydria sind eine Blutdrucksenkung bei Bettruhe des Patienten, eine kompensatorische Tachykardie, ein orthostatischer Kollaps ist möglich. Mit einem Anstieg des isotonischen Flüssigkeitsverlusts sinkt sowohl der arterielle als auch der venöse Druck, die peripheren Venen kollabieren, es tritt ein leichter Durst auf, tiefe Längsfalten treten auf der Zunge auf, die Schleimhautfarbe wird nicht verändert, die Diurese wird reduziert, die Harnabgabe von Na und Cl wird aufgrund eines erhöhten Blutflusses reduziert Vasopressin und Aldosteron als Reaktion auf eine Abnahme des Plasmavolumens. Gleichzeitig bleibt die Osmolalität des Blutplasmas nahezu unverändert.

Durch Hypovolämie bedingte Mikrozirkulationsstörungen gehen mit einer metabolischen Azidose einher. Mit dem Fortschreiten der isotonischen Dehydratisierung werden hämodynamische Störungen verschlimmert: Der CVP nimmt ab, die Blutverdickung und die Viskosität nehmen zu, was den Widerstand gegen Blutfluss erhöht. Deutliche Verstöße gegen die Mikrozirkulation werden festgestellt: "Marmor", kalte Haut der Extremitäten, Oligurie verwandelt sich in Anurie, arterielle Hypotonie nimmt zu.

Die Korrektur der betrachteten Form der Dehydratisierung wird hauptsächlich durch Infusion von normo-osmolarer Flüssigkeit (Ringer-Lösung, Lactasol usw.) erreicht. Bei Symptomen eines hypovolämischen Schocks werden zur Stabilisierung der Hämodynamik zunächst eine 5% ige Glucoselösung (10 ml / kg), normosmolare Elektrolytlösungen verabreicht und erst dann der kolloidale Plasmaersatz eingegossen (5–8 ml / kg). Die Geschwindigkeit der Lösungstransfusion in der ersten Stunde der Rehydratisierung kann 100 bis 200 ml / min erreichen, dann wird sie auf 20 bis 30 ml / min reduziert. Die Vollendung der Notfall-Rehydratisierungsphase geht mit einer Verbesserung der Mikrozirkulation einher: Die Marmorierung der Haut verschwindet, die Gliedmaßen werden warm, die Schleimhäute werden rosa, die peripheren Venen füllen sich, die Diurese wird wiederhergestellt, die Tachykardie nimmt ab und der Arteriendruck wird normalisiert. Ab diesem Punkt ist die Geschwindigkeit auf 5 ml / min und weniger reduziert.

Hypertensive (hyperosmolare) Dehydratisierung unterscheidet sich von der vorherigen Sorte dadurch, dass vor dem Hintergrund eines allgemeinen Flüssigkeitsmangels im Körper ein Wassermangel vorliegt.

Diese Art der Dehydratisierung entsteht, wenn Wasser frei von Elektrolyten ist (Schweißverlust) oder wenn Wasserverluste die Elektrolytverluste übersteigen. Die Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit nimmt zu und die Zellen werden dehydriert. Die Gründe für diesen Zustand können ein absoluter Wassermangel in der Ernährung sein, unzureichende Wasserzufuhr in den Körper des Patienten mit Defekten der Pflege, insbesondere bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen, Durstverlust und Schluckverletzung. Erhöhte Wasserverluste bei Hyperventilation, Fieber, Verbrennungen, polyurisches Stadium von akutem Nierenversagen, chronischer Pyelonephritis, Diabetes mellitus und Diabetes mellitus können dazu führen.

Kalium tritt zusammen mit dem Wasser aus den Geweben ein und geht mit dem Urin verloren, wenn die Diurese aufbewahrt wird. Bei mäßiger Dehydratation wird die Hämodynamik etwas gestört. Bei starker Dehydratation nimmt der BCC ab, der Blutflusswiderstand steigt aufgrund erhöhter Blutviskosität, erhöhter Freisetzung von Katecholaminen und erhöhter Nachbelastung des Herzens. Blutdrucksenkung, Diurese, mit Freisetzung von Urin mit hoher relativer Dichte und hoher Harnstoffkonzentration. Die Na-Konzentration im Blutplasma wird höher als 147 mmol / l, was den Mangel an freiem Wasser genau widerspiegelt.

Die Klinik der hypertonischen Dehydratisierung wird durch die Dehydratisierung von Zellen, insbesondere von Gehirnzellen, verursacht: Patienten klagen über Schwäche, Durst, Apathie, Schläfrigkeit, wobei die Vertiefung des Dehydratisierungsbewusstseins gestört wird, Halluzinationen, Krämpfe, Hyperthermie auftreten.

Das Wasserdefizit wird nach folgender Formel berechnet:

____________ x 0,6 (3,36)

wobei: s (Napl.) die Na-Konzentration im Blutplasma des Patienten ist,

0,6 (60%) - der Wassergehalt des Körpers im Verhältnis zum Körpergewicht, l.

Die Therapie zielt nicht nur auf die Beseitigung der Ursache der hypertonischen Dehydratisierung ab, sondern auch auf das Auffüllen des zellulären Flüssigkeitsdefizits durch Infusion einer 5% igen Glucoselösung mit einem Zusatz von bis zu 1/3 des Volumens isotonischer NaCl-Lösung. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wird die Rehydratisierung in einem moderaten Tempo durchgeführt. Erstens ist eine erhöhte Diurese und zusätzlicher Flüssigkeitsverlust zu befürchten, und zweitens kann die rasche und reichliche Einführung von Glukose die molare Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit verringern und Bedingungen für die Bewegung von Wasser in die Gehirnzellen schaffen.

Bei starker Dehydratation mit Symptomen eines dehydratisierten hypovolämischen Schocks, einer eingeschränkten Mikrozirkulation und einer Zentralisierung des Blutkreislaufs ist eine dringende hämodynamische Erholung erforderlich, die erreicht wird, indem das Volumen des intravaskulären Bettes nicht nur mit Glucoselösung gefüllt wird, sondern auch kolloidale Lösungen, die Wasser in den Gefäßen halten, wodurch die Flüssigkeitszufuhr verringert wird Gehirn. In diesen Fällen beginnt die Infusionstherapie mit der Infusion einer 5% igen Glucoselösung, wobei bis zu 1/3 des Volumens Reopolyglucin, 5% Albuminlösung, hinzugefügt wird.

Das Serumionogramm ist zunächst nicht informativ. Zusammen mit einer Erhöhung der Na + -Konzentration steigt auch die Konzentration anderer Elektrolyte, und die Normalwerte der K + -Konzentration lassen Sie immer an das Vorhandensein eines echten Hypokaligismus denken, der nach der Rehydration auftritt.

Da die Diurese wiederhergestellt ist, muss die intravenöse Infusion von K + -Lösungen vorgeschrieben werden. Während die Rehydratisierung voranschreitet, wird eine 5% ige Glucoselösung eingegossen, wobei regelmäßig Elektrolytlösungen zugegeben werden. Die Wirksamkeit des Rehydratisierungsprozesses wird durch folgende Kriterien gesteuert: Wiederherstellung der Diurese, Verbesserung des Allgemeinzustands des Patienten, Befeuchtung der Schleimhäute, Verringerung der Na + -Konzentration im Blutplasma. Ein wichtiger Indikator für die Angemessenheit der Hämodynamik, insbesondere des venösen Flusses zum Herzen, kann die Messung der CVP sein, die normalerweise 5-10 cm Wasser beträgt. Art.

Hypotonische (hypoosmolare) Dehydratisierung ist durch das Vorherrschen eines Elektrolytmangels im Körper gekennzeichnet, der zu einer Abnahme der Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit führt. Ein echter Mangel an Na + kann von einem relativen Überschuss an "freiem" Wasser begleitet werden, während die Dehydratisierung des extrazellulären Raums aufrechterhalten wird. Gleichzeitig wird die molare Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit verringert, und es werden Bedingungen für den Eintritt von Flüssigkeit in den intrazellulären Raum geschaffen, einschließlich der Zellen des Gehirns mit der Entwicklung seines Ödems.

Das Volumen des zirkulierenden Plasmas wird reduziert, Blutdruck, CVP, Pulsdruck reduziert. Der Patient ist gehemmt, schläfrig, apathisch, er hat keinen Durst, er hat einen charakteristischen metallischen Geschmack.

Es gibt drei Grade von Na-Mangel: I-Grad-Mangel von bis zu 9 mmol / kg; Grad II - ein Defizit von 10-12 mmol / kg; Grad III - Mangel von bis zu 13-20 mmol / kg Körpergewicht. Bei Grad III-Mangel ist der Allgemeinzustand des Patienten äußerst schwerwiegend: Koma, Blutdruck wird auf 90/40 mm Hg reduziert. Art.

Bei mäßigen Verstößen reicht es aus, die Injektion von 5% iger Glucoselösung mit isotonischer Natriumchloridlösung zu begrenzen. Bei einem signifikanten Mangel an Na + wird die Hälfte des Mangels durch hypertonische (molare oder 5% ige) Natriumchloridlösung ausgeglichen, und in Gegenwart von Azidose wird der Na-Mangel mit einer 4,2% igen Natriumbicarbonatlösung korrigiert.

Die Berechnung der erforderlichen Na-Menge wird nach folgender Formel erzeugt:

Na + -Mangel (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

wo: mit (Na) pl. - Na-Konzentration im Blutplasma des Patienten, mmol / l;

142 - normale Na-Konzentration im Blutplasma, mmol / l

0,2 - der Gehalt an extrazellulärem Wasser (l)

m - Körpergewicht (kg).

Infusionen von Lösungen, die Natrium enthalten, werden mit abnehmender Geschwindigkeit durchgeführt. In den ersten 24 Stunden werden 600–800 mmol Na + eingeführt, und in den ersten 6–12 Stunden werden ungefähr 50% der Lösung injiziert. In Zukunft werden isotonische Elektrolytlösungen verordnet: Ringer-Lösung, Lactasol.

Der aufgedeckte Mangel an Na wird mit Lösungen von NaCl oder NaHCO3 ausgeglichen. Im ersten Fall wird davon ausgegangen, dass 1 ml einer 5,8% igen Lösung von NaCl 1 mmol Na enthält, und im zweiten Fall (in Gegenwart von Azidose verwendet) davon, dass 8,4% ige Lösung von Hydrocarbonat in 1 ml 1 mmol enthält. Die geschätzte Menge der einen oder anderen dieser Lösungen wird dem Patienten zusammen mit der transfundierten normo-osmolaren Kochsalzlösung verabreicht.

Hyperhydration. Es kann auch normal, hypo- und hyperosmolar sein. Anästhesisten-Wiederbelebungsgeräte müssen sich seltener mit ihr treffen.

Hyperhydration isotonisch entwickelt sich häufig aufgrund der übermäßigen Einführung isotonischer Salzlösungen in der postoperativen Phase, insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion. Die Ursachen dieser Überwässerung können auch Herzerkrankungen mit Ödemen, Leberzirrhose mit Aszites und Nierenerkrankungen (Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom) sein. Die Grundlage für die Entwicklung einer isotonischen Hyperhydratation ist eine Zunahme des Volumens an extrazellulärer Flüssigkeit aufgrund einer proportionalen Verzögerung von Natrium und Wasser im Körper. Für die Klinik dieser Form der Hyperhydration sind generalisierte Ödeme (Ödemsyndrom), Anasarka, eine rasche Zunahme des Körpergewichts und reduzierte Blutkonzentrationsindikatoren charakteristisch. Neigung zu Bluthochdruck.

Die Therapie dieses Dyshydrids wird unter Ausschluss der Ursachen ihres Auftretens sowie zur Korrektur von Proteinmangel durch Infusion von nativen Proteinen bei gleichzeitiger Eliminierung von Salzen und Wasser mittels Diuretika reduziert. Bei unzureichender Wirkung der Dehydratisierungstherapie kann die Hämodialyse mit Ultrafiltration von Blut durchgeführt werden.

Hypotonische Hyperhydratation beruht auf denselben Faktoren, die die isotonische Form verursachen, aber die Situation wird durch die Umverteilung des Wassers vom extrazellulären in den intrazellulären Raum, die Transmineralisierung und die verstärkte Zerstörung von Zellen verschlimmert. Bei hypotoner Überwässerung steigt der Wassergehalt im Körper deutlich an, was auch durch die Infusionstherapie mit Nichtelektrolytlösungen erleichtert wird.

Bei einem Überschuss an „freiem“ Wasser nimmt die Konzentration der Körperflüssigkeiten ab. "Freies" Wasser wird gleichmäßig in den Flüssigkeitsräumen des Körpers verteilt, hauptsächlich in der extrazellulären Flüssigkeit, wodurch seine Na + -Konzentration abnimmt. Hypotonische Hyperhydratation mit Hyponatriplasie tritt auf, wenn zu viel "freies" Wasser in über die Ausscheidung hinausgehenden Mengen aufgenommen wird, wenn a) Wasser (ohne Salze) von der Blase und dem Prostatabett nach seiner transurethralen Resektion gespült wird, b) das Ertrinken in Süßwasser, c) eine übermäßige Infusion von Glucoselösungen in der oligoanurischen SNP-Stufe durchgeführt wird. Diese Dyshidrien können auch auf eine Abnahme der glomerulären Filtration in den Nieren bei akutem und chronischem Nierenversagen, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Aszites, Glukokortikoidmangel, Myxödem und Barter-Syndrom (angeborener Ausfall der Nierentubuli, eingeschränkter Na + - und K + -Mangel) zurückzuführen sein Renin- und Aldosteronproduktion, juxtaglomeruläre Hypertrophie). Es tritt auf, wenn die ektopische Produktion von Vasopressin-Tumoren: Thymom, Haferzellen-Rund Lungenkrebs, Adenokarzinom des 12-Duodenum und Pankreas, Tuberkulose, erhöhte Produktion von Vasopressin bei Patienten mit Läsionen der Hypothalamusregion, Meningoenzephalitis, Hämatom, kongenitalen Anomalien und Hirnabscess, Verschreibungs die Mittel, die die Vasopressinproduktion erhöhen (Morphin, Oxytocin, Barbiturate usw.).

Hyponatriämie ist die häufigste Verletzung des Wasser- und Elektrolytmetabolismus und liegt zwischen 30 und 60% aller Elektrolytstörungen. Oft ist diese Störung iatrogener Natur - wenn eine überschüssige Menge einer 5% igen Glukoselösung injiziert wird (Glukose wird metabolisiert und "freies" Wasser bleibt zurück).

Das Krankheitsbild der Hyponatriämie ist vielfältig: Desorientierung und Stupor älterer Patienten, Krämpfe und Koma während der akuten Entwicklung dieses Zustands.

Die akute Entwicklung einer Hyponatriämie manifestiert sich immer klinisch. In 50% der Fälle ist die Prognose schlecht. Mit Hyponatriämie bis zu 110 mmol / l und Hypoosmolarität bis zu 240–250 mosmol / kg werden Bedingungen für die Überwässerung der Gehirnzellen und ihres Ödems geschaffen.

Die Diagnose basiert auf einer Beurteilung der Symptome von Läsionen des Zentralnervensystems (Müdigkeit, Delirium, Verwirrung, Koma, Krämpfe), die vor dem Hintergrund einer intensiven Infusionstherapie auftreten. Klärt seine Tatsache auf die Beseitigung neurologischer oder psychischer Störungen infolge vorbeugender Verabreichung von Lösungen, die Natrium enthalten. Patienten mit akuter Entwicklung des Syndroms mit ausgeprägten klinischen Manifestationen des Nervensystems, insbesondere mit der Gefahr eines Hirnödems, benötigen eine Notfallbehandlung. In diesen Fällen wird die intravenöse Verabreichung von 500 ml einer 3% igen Natriumchloridlösung in den ersten 6 bis 12 Stunden empfohlen, gefolgt von der wiederholten Verabreichung derselben Dosis dieser Lösung über einen Tag. Bei Erreichen von 120 mMol / l wird die Einführung einer hypertonischen Natriumchloridlösung gestoppt. Bei einer möglichen Dekompensation der Herzaktivität ist es erforderlich, Furosemid bei gleichzeitiger Verabreichung von hypertonischen Lösungen zur Korrektur von Na + - und K + - Verlusten - 3% Kaliumchloridlösung und 3% Natriumchloridlösung - vorzuschreiben.

Die Methode der Wahl zur Behandlung von hypertoner Überwässerung ist die Ultrafiltration.

Bei Hyperthyreose mit Glukokortikoidmangel ist die Verabreichung von Thyroidin und Glukokortikoiden hilfreich.

Hypertensive Hypertonie tritt als Folge einer übermäßigen Verabreichung von hypertonischen Lösungen enteral und parenteral sowie als Infusion isotonischer Lösungen bei Patienten mit eingeschränkter renaler Ausscheidungsfunktion auf. Beide Hauptsektoren des Wassers sind an dem Prozess beteiligt. Eine Erhöhung der Osmolalität im extrazellulären Raum bewirkt jedoch eine Dehydratisierung der Zellen und die Freisetzung von Kalium aus ihnen. Das klinische Bild dieser Form der Hyperhydration ist durch Anzeichen eines Ödemsyndroms, Hypervolämie und Schädigungen des zentralen Nervensystems sowie Durst, Hautrötung, Erregung und eine Abnahme der Blutkonzentrationsindikatoren gekennzeichnet. Die Behandlung besteht aus der Anpassung der Infusionstherapie durch den Ersatz von Elektrolytlösungen durch native Proteine ​​und Glukoselösungen unter Verwendung von Osmodiuretiki oder Saluretikov, in schweren Fällen - der Hämodialyse.

Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der Schwere der Abweichungen im Wasserelektrolytstatus und der Nervenaktivität. Die Besonderheit der Psyche und der Bewusstseinszustand können dabei helfen, die Richtung der Tonika-Verschiebung zu steuern. Wenn Hyperosmie auftritt, kompensatorische Mobilisierung des Zellwassers und Wiederauffüllung des Wassers von außen. Dies äußert sich in geeigneten Reaktionen: Verdacht, Reizbarkeit und Aggressivität, bis hin zur Halluzinose, Durstgefühl, Hyperthermie, Hyperkinesis, arterieller Hypertonie.

Im Gegenteil, mit einer Abnahme der Osmolalität wird das neurohumorale System inaktiviert, wodurch die Zellmasse ruhen und die Möglichkeit besteht, einen Teil des Wassers zu assimilieren, der durch Natrium nicht ausgeglichen ist. Häufig tritt auf: Lethargie und Hypodynamie; Abneigung gegen Wasser mit starken Verlusten in Form von Erbrechen und Durchfall, Hypothermie, arterieller und muskulärer Hypotonie.

Ungleichgewicht der K + -Ionen. Neben Störungen im Zusammenhang mit Wasser und Natrium tritt bei schweren Patienten häufig ein Ungleichgewicht der K + -Ionen auf, was eine sehr wichtige Rolle bei der Gewährleistung der Vitalfunktionen des Organismus spielt. Eine Störung von K + in Zellen und in extrazellulärer Flüssigkeit kann zu schweren Funktionsstörungen und nachteiligen Stoffwechselverschiebungen führen.

Die Gesamtmenge an Kalium im Körper eines Erwachsenen beträgt 150 bis 180 g, das sind ungefähr 1,2 g / kg. Sein Hauptanteil (98%) ist in den Zellen und nur 2% befinden sich im extrazellulären Raum. Die größten Mengen an Kalium sind in intensiv metabolisierenden Geweben konzentriert - Nieren, Muskeln, Gehirn. In der Muskelzelle ist ein Teil des Kaliums in einem chemischen Bindungszustand mit den Protoplasmapolymeren. In Proteinablagerungen finden sich erhebliche Mengen Kalium. Es kommt in Phospholipiden, Lipoproteinen und Nukleoproteinen vor. Kalium bildet eine kovalente Bindung mit Phosphorsäure-Resten, Carboxylgruppen. Die Bedeutung dieser Bindungen liegt in der Tatsache, dass die Komplexierung von Änderungen in den physikalisch-chemischen Eigenschaften der Verbindung einschließlich der Löslichkeit, der Menge der Ionenladung und der Redox-Eigenschaften begleitet wird. Kalium aktiviert mehrere Dutzend Enzyme, die metabolische Zellprozesse bereitstellen.

Die komplexbildenden Fähigkeiten von Metallen und die Konkurrenz zwischen ihnen um einen Platz im Komplex selbst manifestieren sich vollständig in der Zellmembran. Im Wettbewerb mit Calcium und Magnesium erleichtert Kalium die depolarisierende Wirkung von Acetylcholin und den Zelltransfer in den angeregten Zustand. Bei Hypokaliämie ist diese Übersetzung schwierig, bei Hyperkaliämie dagegen ist sie leichter. Im Zytoplasma bestimmt freies Kalium die Mobilität eines energetischen Zellsubstrats, des Glykogens. Hohe Kaliumkonzentrationen erleichtern die Synthese dieser Substanz und erschweren gleichzeitig die Mobilisierung für die Energieversorgung der zellulären Funktionen, hemmen im Gegenteil die Glykogenerneuerung, tragen jedoch zu deren Spaltung bei.

Hinsichtlich der Wirkung von Kaliumverschiebungen auf die Herzaktivität wird üblicherweise auf seine Wechselwirkung mit Herzglykosiden eingegangen. Das Ergebnis der Wirkung von Herzglykosiden auf die Na + / K + - ATPase ist eine Erhöhung der Konzentration von Kalzium, Natrium in der Zelle und des Tonus des Herzmuskels. Eine Abnahme der Konzentration von Kalium, einem natürlichen Aktivator dieses Enzyms, wird von einer Zunahme der Wirkung von Herzglykosiden begleitet. Daher muss die Dosierung individualisiert werden - bis der gewünschte Inotropismus erreicht ist oder bis die ersten Anzeichen einer Glycosidintoxikation erreicht werden.

Kalium ist ein Satellit für plastische Prozesse. Daher erfordert ein Update von 5 g Protein oder Glykogen die Bereitstellung von 1 Einheit Insulin, wobei etwa 0,1 g disubstituiertes Kaliumphosphat aus dem extrazellulären Raum und 15 ml Wasser eingeführt werden.

Unter Kaliummangel versteht man einen Mangel an Gesamtgehalt im Körper. Sie ist wie jeder Mangel auf Verluste zurückzuführen, die nicht durch Einnahmen kompensiert werden. Sein Schweregrad erreicht manchmal 1/3 des Gesamtinhalts. Die Gründe können unterschiedlich sein. Verminderte Nahrungsaufnahme kann das Ergebnis eines erzwungenen oder vorsätzlichen Fastens, Appetitlosigkeit, Schäden am Kauapparat, Stenosen der Speiseröhre oder des Pylorus, des Verzehrs von kaliumarmen Nahrungsmitteln oder der Infusion von kaliumarmen Lösungen während der parenteralen Ernährung sein.

Übermäßige Verluste können mit Hyperkatabolismus und erhöhten Ausscheidungsfunktionen einhergehen. Jeder übermäßige und nicht kompensierte Verlust von Körperflüssigkeiten führt zu massivem Kaliummangel. Dies kann Erbrechen während einer Magenstenose oder Darmverstopfung einer Lokalisation sein, Verlust von Verdauungssäften in Darm-, Gallen-, Pankreasfisteln oder Durchfallerkrankungen, Polyurie (polyurisches Stadium eines akuten Nierenversagens, Diabetes insipidus, Missbrauch von Saluretika). Polyurie kann durch osmotisch aktive Substanzen stimuliert werden (hohe Glukosekonzentrationen bei Diabetes mellitus oder Steroid-Diabetes, Verwendung von osmotischen Diuretika).

Kalium unterliegt praktisch keiner aktiven Resorption in den Nieren. Dementsprechend ist sein Verlust mit Urin proportional zum Wert der Diurese.

Ein Mangel an seinem Gehalt im Blutplasma (normalerweise etwa 4,5 mmol / l) kann auf einen Mangel an K + im Körper hinweisen, aber unter der Bedingung, dass der Katabolismus nicht verstärkt wird, gibt es keine Azidose oder Alkalose und keine ausgeprägte Stressreaktion. Unter diesen Bedingungen weist der Gehalt an K + im Plasma von 3,5 bis 3,0 mmol / l auf einen Mangel von 100 bis 200 mmol im Bereich von 3,0 bis 2,0 - 200 bis 400 mmol und mit einem Gehalt von weniger als 2 hin. 0 mmol / l - 500 mmol und mehr. Bis zu einem gewissen Grad kann der Mangel an K + im Körper anhand seiner Ausscheidung im Urin beurteilt werden. Im Tagesurin einer gesunden Person befinden sich 70-100 mmol Kalium (dies entspricht der täglichen Freisetzung von Kalium aus den Geweben und dem Verzehr aus der Nahrung). Eine reduzierte Kaliumausscheidung auf 25 mmol pro Tag oder weniger weist auf einen tiefen Kaliummangel hin. Bei einem Kaliummangel, der sich aus den großen Nierenverlusten ergibt, liegt der Kaliumgehalt im täglichen Urin über 50 mmol, bei einem Kaliummangel infolge unzureichender Zufuhr in den Körper unter 50 mmol.

Ein Kaliummangel macht sich bemerkbar, wenn er 10% des normalen Gehalts dieses Kations überschreitet und droht ein Defizit von 30% oder mehr.

Der Schweregrad der klinischen Manifestationen von Hypokaliämie und Kaliummangel hängt von der Entwicklungsgeschwindigkeit und dem Ausmaß der Verletzungen ab.

Neuromuskuläre Störungen sind führend bei den klinischen Symptomen von Hypokaliämie und Kaliummangel und manifestieren Veränderungen im Funktionszustand des zentralen und peripheren Nervensystems, im Tonus der gestreiften Skelettmuskulatur, der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts und der Blasenmuskulatur. Die Untersuchung der Patienten zeigt Hypotonie oder Atonie des Magens, paralytische Darmobstruktion, Stagnation im Magen, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Blähungen, Hypotonie oder Blasenatonie. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems wird an der Spitze und der Ausdehnung des Herzens ein systolisches Murmeln, ein Blutdruckabfall, hauptsächlich diastolische, Bradykardie oder Tachykardie, registriert. Bei akut sich entwickelnder tiefer Hypokaliämie (bis zu 2 mmol / l und darunter) treten häufig atriale und ventrikuläre Extrasystolen auf, Herzmuskelflimmern und Kreislaufstillstand sind möglich. Die unmittelbare Gefahr einer Hypokaliämie besteht in der Enthemmung der Wirkung antagonistischer Kationen - Natrium und Kalzium mit der Möglichkeit eines Herzstillstands in der Systole. EKG-Anzeichen einer Hypokaliämie: Niedriges zweiphasiges oder negatives T, Auftreten einer V-Welle, QT-Erweiterung, Verkürzung des PQ. Eine typische Schwächung der Sehnenreflexe bis zu ihrem vollständigen Verschwinden und der Entwicklung einer schlaffen Lähmung führt zu einer Abnahme des Muskeltonus.

Durch die rasche Entwicklung einer tiefen Hypokaliämie (bis zu 2 mmol / l und darunter) tritt eine generalisierte Skelettmuskelschwäche in den Vordergrund, die zu einer Lähmung der Atemmuskulatur und zu Atemstillstand führen kann.

Bei der Korrektur des Kaliumdefizits muss die Kaliumzufuhr in Höhe des physiologischen Bedarfs sichergestellt werden, um das vorhandene Defizit an intrazellulärem und extrazellulärem Kalium auszugleichen.

Der Kaliummangel lässt sich nach folgender Formel berechnen:

K + -Mangel (mmol) = (4,5 - K + pl), mmol / l * Körpergewicht, kg * 0,4 (3,38).

Die Beseitigung eines Kaliummangels erfordert die Beseitigung aller Stressfaktoren (starke Emotionen, Schmerzen, Hypoxie jeglicher Herkunft).

Die Anzahl der vorgeschriebenen Nährstoffe, Elektrolyte und Vitamine unter diesen Bedingungen muss den üblichen Tagesbedarf übersteigen, um sowohl die Umweltverluste (während der Schwangerschaft - den Bedarf des Fötus) als auch einen bestimmten Anteil des Defizits zu decken.

Um die gewünschte Rückgewinnungsrate des Kaliumspiegels in der Zusammensetzung von Glykogen oder Protein sicherzustellen, sollten jeweils 2,2 - 3,0 g Chlorid oder disubstituiertes Kaliumphosphat zusammen mit 100 g Glucose oder reinen Aminosäuren, 20 bis 30 Einheiten Insulin, 0,6 g Calciumchlorid verabreicht werden. 30 g Natriumchlorid und 0,6 g Magnesiumsulfat.

Zur Korrektur des Hypokaligismus ist es am besten, disubstituiertes Kaliumphosphat zu verwenden, da die Synthese von Glykogen in Abwesenheit von Phosphaten unmöglich ist.

Die vollständige Beseitigung des zellulären Kaliummangels entspricht der vollständigen Wiederherstellung der richtigen Muskelmasse, die in kurzer Zeit kaum erreichbar ist. Man kann davon ausgehen, dass ein Defizit von 10 kg Muskelmasse einem Kaliumdefizit von 1600 mäq entspricht, das heißt 62,56 g K + oder 119 g CI.

Bei der intravenösen Eliminierung des K + -Mangels wird die berechnete Dosis in Form einer KCl-Lösung zusammen mit Glucoselösung gegossen, wobei angenommen wird, dass 1 ml einer 7,45% igen Lösung 1 mmol K enthält, 1 meq Kalium = 39 mg, 1 g Kalium = 25 meq. 1 g KCl enthält 13,4 mEq Kalium, 1 ml 5% ige KCl-Lösung enthält 25 mg Kalium oder 0,64 mEq Kalium.

Es ist zu beachten, dass die Einnahme von Kalium in die Zelle einige Zeit erfordert, daher sollte die Konzentration der infundierten K + -Lösungen 0,5 mmol / l und die Infusionsgeschwindigkeit - 30-40 mmol / h nicht überschreiten. 1 g KCl, aus dem die Lösung zur intravenösen Verabreichung hergestellt wird, enthält 13,6 mmol K +.

Wenn der K + -Mangel groß ist, wird er innerhalb von 2-3 Tagen wieder aufgefüllt, vorausgesetzt, die tägliche Höchstdosis von intravenös verabreichtem K + beträgt 3 mmol / kg.

Um die Geschwindigkeit der sicheren Infusion zu bestimmen, können Sie die folgende Formel verwenden:

wobei: 0,33 - die maximal zulässige sichere Infusionsrate, mmol / min;

20 - die Anzahl der Tropfen in 1 ml kristalloider Lösung.

Die maximale Kaliuminjektionsrate beträgt 20 meq / h oder 0,8 g / h. Für Kinder beträgt die maximale Kaliumverabreichungsrate 1,1 meq / h oder 43 mg / h. Die Angemessenheit der Korrektur kann neben der Bestimmung des K + -Gehalts im Plasma auch durch das Verhältnis von Aufnahme und Ausscheidung in den Körper bestimmt werden. Die im Urin ausgeschiedene Menge an K + bleibt in Abwesenheit von Aldesteronismus in Bezug auf die verabreichte Dosis reduziert, bis das Defizit beseitigt ist.

Sowohl der K + -Mangel als auch der übermäßige K + -Gehalt im Plasma stellen eine ernsthafte Gefahr für den Körper bei Nierenversagen und sehr intensiver intravenöser Verabreichung dar, insbesondere vor dem Hintergrund der Azidose, des verstärkten Katabolismus und der Dehydrierung von Zellen.

Hyperkaliämie kann das Ergebnis von akutem und chronischem Nierenversagen im Stadium von Oligurie und Anurie sein; massive Freisetzung von Kalium aus Geweben vor dem Hintergrund unzureichender Diurese (tiefe oder ausgedehnte Verbrennungen, Verletzungen); verlängerte Kompression der Arterien in Position oder Drehkreuz, späte Wiederherstellung des Blutflusses in den Arterien während ihrer Thrombose; massive Hämolyse; dekompensierte metabolische Azidose; Schnelle Verabreichung großer Dosen von Entspannungsmitteln vom depolarisierenden Typ, diencephales Syndrom bei traumatischen Hirnverletzungen und Schlaganfall mit Krämpfen und Fieber; übermäßige Kaliumzufuhr im Körper aufgrund unzureichender Diurese und metabolischer Azidose; Verwendung von überschüssigem Kalium bei Herzinsuffizienz; Hypoaldosteronismus jeglicher Herkunft (interstitielle Nephritis, Diabetes, chronische Nebenniereninsuffizienz - Addison-Krankheit usw.). Eine Hyperkaliämie kann bei der schnellen (innerhalb von 2 bis 4 Stunden oder weniger) Transfusion von massiven Dosen (2 bis 2,5 Liter oder mehr) von Spendererythrozyten enthaltenden Medien mit langen Erhaltungszeiten (mehr als 7 Tage) auftreten.

Klinische Manifestationen einer Kaliumintoxikation werden durch den Grad und die Steigerungsrate der Kaliumkonzentration im Plasma bestimmt. Hyperkaliämie hat keine klar definierten, charakteristischen klinischen Symptome. Meistens gibt es Beschwerden über Schwäche, Verwirrung, verschiedene Arten von Parasthesien, ständige Müdigkeit mit Schweregefühl in den Gliedmaßen, Muskelzucken. Im Gegensatz zu Hypokaliämie wird Hyperreflexie aufgezeichnet. Mögliche Darmkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems können Bradykardie oder Tachykardie, eine Blutdrucksenkung, Extrasystolen festgestellt werden. Die typischsten EKG-Änderungen. Im Gegensatz zur Hypokaliämie weist die Hyperkaliämie eine gewisse Parallelität zwischen den EKG-Veränderungen und dem Niveau der Hyperkaliämie auf. Das Auftreten einer hohen, schmalen, spitzen T-Welle, der Beginn des ST-Intervalls unterhalb der isoelektrischen Linie und die Verkürzung des QT-Intervalls (elektrische Ventrikelsystole) sind die ersten und charakteristischsten EKG-Änderungen während einer Hyperkaliämie. Diese Anzeichen sind besonders ausgeprägt, wenn die Hyperkaliämie nahe am kritischen Wert liegt (6,5–7 mmol / l). Bei weiterem Wachstum der Hyperkaliämie über dem kritischen Niveau tritt die Expansion des QRS-Komplexes auf (insbesondere die S-Welle), dann verschwindet die P-Welle, ein unabhängiger Herzkammerrhythmus tritt auf, es kommt zu Kammerflimmern und Kreislaufstillstand. Bei Hyperkaliämie verlangsamt sich die atrioventrikuläre Leitfähigkeit (Zunahme des PQ-Intervalls) und Sinusbradykardie wird häufig beobachtet. Herzstillstand mit hoher Hyperglykämie kann, wie bereits angedeutet, plötzlich auftreten, ohne dass klinische Symptome eines bedrohlichen Zustands auftreten.

Wenn eine Hyperkaliämie auftritt, ist es notwendig, die Kaliumausscheidung auf natürliche Weise zu intensivieren (Stimulation der Diurese, Überwindung der Oligo- und Anurie), und wenn dieser Weg nicht möglich ist, die künstliche Ausscheidung von Kalium aus dem Körper (Hämodialyse usw.).

Wenn eine Hyperkaliämie festgestellt wird, werden alle oralen und parenteralen Kalium-Injektionen sofort abgebrochen, Arzneimittel, die das Kalium verzögern, werden abgebrochen (Capoten, Indomethacin, Veroshpiron usw.).

Wenn eine hohe Hyperkaliämie festgestellt wird (mehr als 6 mmol / l), ist die erste therapeutische Maßnahme die Verabreichung von Calciumpräparaten. Kalzium ist ein funktioneller Kaliumantagonist und blockiert die extrem gefährlichen Auswirkungen einer hohen Hyperkaliämie auf das Myokard, wodurch das Risiko eines plötzlichen Herzstillstands ausgeschlossen wird. Calcium wird als 10% ige Lösung von Calciumchlorid oder Calciumgluconat in 10-20 ml intravenös verabreicht.

Darüber hinaus ist es notwendig, eine Therapie durchzuführen, die die Hyperkaliämie verringert, indem die Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zellen erhöht wird: intravenöse Verabreichung einer 5% igen Lösung von Natriumbicarbonat in einer Dosis von 100-200 ml; die Ernennung konzentrierter (10-20-30-40%) Glucoselösungen in einer Dosis von 200-300 ml mit einfachem Insulin (1 Einheit pro 4 g injizierter Glucose).

Die Alkalisierung von Blut fördert die Bewegung von Kalium in die Zellen. Konzentrierte Glukoselösungen mit Insulin reduzieren den Katabolismus von Proteinen und somit die Freisetzung von Kalium. Sie reduzieren die Hyperkaliämie, indem sie den Kaliumfluss in die Zellen erhöhen.

Wenn Hyperkaliämie durch therapeutische Maßnahmen (6,0–6,5 mmol / l und höher bei akutem Nierenversagen und 7,0 mmol / l und darüber bei chronischem Nierenversagen) bei gleichzeitig detektierten EKG-Veränderungen nicht korrigiert wird, wird die Hämodialyse gezeigt. Die rechtzeitige Hämodialyse ist die einzige wirksame Methode der direkten Ausscheidung von Kalium und toxischen Produkten des Stickstoffstoffwechsels, um dem Patienten die Erhaltung des Lebens zu gewährleisten.

Elternforum:

Kardiopulmonale Wiederanpassung unter Kündigungsbedingungen bei Kindern. Der Begriff "kardiopulmonale Reanimation" wird allgemein akzeptiert, da es heute praktisch in Endzuständen möglich ist, diese beiden wichtigsten Funktionen zu korrigieren. Letztendlich ist der Hauptzweck der Wiederbelebung die Wiederherstellung der Vitalaktivität des gesamten Organismus.

Unter dem Endzustand versteht man die letzte Phase der vitalen Aktivität des Organismus vor dem biologischen Tod, wenn irreversible Veränderungen auftreten, hauptsächlich in den Zellen der Großhirnrinde. Zu den terminalen Bedingungen zählen der Zeitraum vor der Diagonale, Qual und klinischer Tod. Die preagonale Periode ist durch eine starke Hemmung gekennzeichnet, eine Abnahme des Blutdrucks auf 60–70 mm Hg. Art., Sehr flaches Atmen. Mit Agonie wird die Herzaktivität noch mehr gehemmt; Der arterielle Druck wird in der Regel nicht erkannt, die Herztöne sind sehr taub, der Puls ist peripher

Arterien sind entweder filamentös oder unbestimmt. Atem scharf und arrhythmisch. Der klinische Tod ist ein Zustand, der einen Übergang zwischen dem Leben und dem biologischen Tod darstellt. Er ist durch völliges Bewusstlosigkeit, Atmung und Blutkreislauf, Areflexie und erweiterte Pupillen gekennzeichnet.

Die Ursachen von Terminalzuständen bei Kindern sind äußerst unterschiedlich. Häufig kann die gleiche Ursache zu Atemstillstand und Herzaktivität führen, aber selbst die vorübergehende Aufrechterhaltung der Herzaktivität oder das Atmen in Abwesenheit einer dieser Funktionen weist bereits auf einen terminalen Zustand hin und erfordert eine Wiederbelebung.

Das Anhalten der Atmung bei Kindern kann durch schwere Verletzungen, Ertrinken, Vergiftung durch Chemikalien, Toxikose, entzündliche Erkrankungen, Anfälle und Atemwegsobstruktion (Fremdkörper) verursacht werden. Die häufigste Ursache für Asphyxie bei Kindern ist die Behinderung der Atemwege, unterstützt durch anatomische und physiologische Merkmale der Atmungsorgane wie enge Atemwege, große Zungenwurzel, reduzierte Reflexe des Pharynx und der Trachea, schlechte Entwicklung der Atemmuskulatur, Unfähigkeit der Kinder, Sputum aufzusammeln.

Der Mechanismus des Atemstillstands: Als Folge der oben genannten Gründe treten Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose auf, die wiederum das Atmungszentrum hemmen.

Durchblutungsstillstand bei Kindern tritt meistens als Folge von Asphyxie, Hypoxie, massiven Blutungen, Herzerkrankungen, Nebenwirkungen von pharmakologischen Arzneimitteln (Adrenalin, Herzglykoside, Novocain usw.), Störungen des Elektrolythaushaltes, Hyperthermie, Überdosierung von Medikamenten auf. Bei Kindern kann der Kreislaufstillstand häufiger als bei Erwachsenen reflexartig auftreten, z. B. während Manipulationen an der reflexogenen Zone.

Der Mechanismus des Herzstillstands ist sehr unterschiedlich. In den meisten Fällen ist die Ursache des Herzstillstands eine Kombination aus Hypoxie, Hyperkapnie, Hyperkaliämie und metabolischer Azidose, die die Erregbarkeit, die Leitfähigkeit und die Kontraktilität des Herzmuskels verletzen. Reflexe des Herzstillstands treten entweder als Folge eines erhöhten Vagusreflexes auf oder wenn der Solarplexus gereizt ist, was zu einem starken Blutdruckabfall führt.

Klinisches Bild. Der Endzustand ist durch das Aufhören der Atmung oder des Blutkreislaufs oder deren scharfe Depression gekennzeichnet. Anzeichen einer Insolvenz bei der Atmung sind Bewusstseinsverlust, schwere Zyanose, völliger Atemstillstand oder einzelne Atembewegungen, manchmal unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang.

Der Kreislaufstillstand beginnt oft mit solchen prodromalen Anzeichen wie einem starken Blutdruckabfall, Bradykardie oder einer starken Tachykardie, einem schnellen Anstieg der Cyanose oder dem Auftreten einer erdigen Hautfarbe, einer Atemwegsarrhythmie, dem Auftreten einer Extrasystole, einer ventrikulären Tachykardie und einer atrialventrikulären Blockade II. Das früheste Anzeichen für einen Kreislaufstillstand ist das Fehlen eines Pulses in den großen Arterien. Die Dilatation der Pupillen tritt 30–60 s nach einem Kreislaufstillstand auf, daher sollte man nicht warten, bis sie erscheint.

Behandlung Aufgrund der Tatsache, dass die Zellen der Großhirnrinde bei Kreislaufretention für 3 bis 4 Minuten lebensfähig bleiben, ist dieser Zeitraum kritisch, wonach irreversible Veränderungen im Gehirn auftreten. Manchmal, zum Beispiel vor dem Hintergrund einer Hypothermie, kann es später zu einer Schädigung der Zellen der Großhirnrinde kommen, aber unter normalen Bedingungen überschreitet die für die Einleitung der Wiederbelebung vorgesehene Zeit nicht 3-4 Minuten.

Die Wiederbelebung sollte mit demjenigen beginnen, der das Opfer zuerst entdeckt hat, und Sie sollten nicht mit einer vollständigen Einstellung der Atmung oder Herztätigkeit rechnen. Die Herz-Lungen-Wiederbelebung sollte bereits im preagonalen und atonalen Zustand begonnen werden, wenn die Atmung und der Blutkreislauf stark abnehmen. Die Grundprinzipien der Wiederbelebung werden unabhängig von der Ursache des Endzustands durch ein maximales Stereotyp unterschieden.

Die Wiederbelebung kann in zwei Stufen unterteilt werden. Die erste Stufe (vormedizinische oder sogar hausärztliche Medizin) umfasst die Wiederherstellung der Atemwege, künstliche Lungenbeatmung (ALV) und eine indirekte Herzmassage. Die zweite Phase (spezialisierte Hilfe) besteht in der Durchführung von Aktivitäten zur Wiederherstellung der spontanen Atmung und des Blutkreislaufs.

Die Wiederbelebungssequenz im ersten Stadium ist wie folgt:

0. Keine Drogen, Sie können keine Zeit damit verbringen!

1. Legen Sie das Kind auf den Rücken auf etwas Festes (Boden, Tisch).

2. Befreie die Atemwege und halte ihren freien Fluss aufrecht: Wirf den Kopf zurück (Hand unter die Schultern), säubere den Oropharynx mit Tupfer oder Sauger, ziehe den Unterkiefer nach vorne (den Zeigefinger der anderen Hand unter dem Winkel des Unterkiefers).

3. Zwei oder drei künstliche Atemzüge: von Mund zu Mund mit einem Atembeutel.

4. Starten Sie eine indirekte Herzmassage: Drücken Sie 4-5 Mal auf das untere Drittel des Brustbeins, wobei sich die Handfläche genau in der Mitte befindet, damit sich das Brustbein bei älteren Kindern um 4-5 cm an die Wirbelsäule annähert, und bei Säuglingen, indem Sie den Daumen mit einer Verschiebung des Brustbeins um 1 drücken. Der Rhythmus muss der altersspezifischen Herzfrequenz entsprechen.

5. Setzen Sie die mechanische Beatmung und die indirekte Herzmassage im Verhältnis von einem Atemzug 4 Kompression des Herzens fort. Während des Atmens erzeugen sie keine Massage, während der Massage - mechanische Belüftung. Kriterien für eine erfolgreiche Aufrechterhaltung des Lebens - Palpation des Pulses an den Hauptarterien und Verengung der Pupille.

In der zweiten Phase setzen Sie die folgenden Aktivitäten fort:

6. Setzen Sie die indirekte Herzmassage und die mechanische Beatmung fort, wenn möglich, um die Intubation der Trachea unter Verwendung der Cellica-Technik (Druck auf den Schilddrüsenknorpel, sodass die starre Trachea den elastischen Ösophagus komprimiert und Regurgitation verhindert) und Sauerstoff zu verbinden.

7. Intravenös oder intrakardial (wenn es nicht intravenös unmöglich ist), Adrenalin und die Phase einzuleiten, gefolgt von der intravenösen Injektion von 4% iger Natriumbicarbonatlösung - 2-4 ml / kg. Die Einführung dieser Medikamente wird alle 5-10 Minuten wiederholt. Calciumchlorid (2–5 ml einer 5% igen Lösung) und Hydrocortison (10–15 mg / kg) werden ebenfalls intravenös verabreicht.

8. Bedecken Sie den Kopf mit eiskraniozerebraler Hypothermie.

9. Schließen Sie einen Elektrokardiographen an und erzeugen Sie ggf. eine elektrische Depolarisation des Herzens - die erste Dosis bei einem Kind beträgt 2 J / kg, die höchste Wiederholungsdosis beträgt 5 J / kg.

10. Zur Behandlung vorzeitiger ventrikulärer Kontraktionen injizieren Sie langsam intravenös Lidocain in einer Dosis von 1-2 mg / kg.

11. Zur Beseitigung von Hypovolämie werden Lactasol-Infusionen oder Glukose-Kalium-Lösungen mit Insulin (Laborie-Gemisch) und für Blutverlust Rheo-Polyglucin mit gewaschenen Erythrozyten verwendet.

12. Schließen Sie, falls möglich, das Beatmungsgerät an.

DIREKTIERTE ABHÄNGIGE UND PATHOGENETISCHE THERAPIE IN SPEZIALISIERTER ABTEILUNG

Gehirnschwimmen. Die Zunahme des Gehirnvolumens aufgrund des Eindringens von Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in das Hirngewebe infolge von Sauerstoffmangel, hämodynamischen Erkrankungen, dem Wasser-Salz-Stoffwechsel und einer Reihe anderer Faktoren. Hirnödeme treten bei Kindern mit vielen Erkrankungen auf: Grippe, Lungenentzündung, Toxikose, Vergiftung, Schädelverletzung usw.

Die Hauptursache für ein Hirnödem ist Hypoxie, insbesondere in Verbindung mit einem erhöhten Kohlendioxidgehalt. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung eines Hirnödems spielen Stoffwechselstörungen (Hypoproteinämie), das Ionengleichgewicht und allergische Bedingungen. Die schädlichen Faktoren verletzen in erster Linie den Energiestoffwechsel des Gehirns und erhöhen die anaerobe Atmung. Akuter Sauerstoffmangel, Entzündungsprozesse, Verletzungen führen zu einer Verletzung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, wodurch sich der Elektrolythaushalt innerhalb der Zellen und in der extrazellulären Flüssigkeit ändert (Transmineralisierung), es kommt zu einer Hyperosmose des intrazellulären Mediums. Dadurch wird die Membranpermeabilität gestört, der onkotische Druck steigt in den Zellen an, Proteine ​​werden denaturiert, Flüssigkeit tritt aus dem Blutkreislauf in die Medulla ein.

Hirnödem wird oft mit einer Schwellung des Gehirns verbunden. Wenn sich während des Hirnödems Flüssigkeit im interzellulären Raum ansammelt, wird das Wasser während der Hirnschwellung durch die Kolloide der Zellen aufgrund ihrer Hydrophilie gebunden. Dies sind wahrscheinlich verschiedene Stufen desselben Prozesses.

Es gibt zwei Arten von Hirnödemen - generalisiert und lokal. Das generalisierte Ödem deckt das gesamte Gehirn ab und entwickelt mit Vergiftung schwere Verbrennungen. Dies führt oft zu Missbrauch. Lokale Ödeme werden bei Massenläsionen (um Tumoren, Abszesse), Prellungen, Hirninfarkten beobachtet und können zu mehr oder weniger Hirninfektionen führen.

Klinisches Bild. Je nach Dauer, Lokalisation der Läsion, Schweregrad und Prävalenz der Läsion unterscheiden sich die klinischen Manifestationen. Vor dem Hintergrund der Grunderkrankung treten manchmal Schwäche, Lethargie und Kopfschmerzen auf. Bei beobachteten oder vermehrten Paresen und Lähmungen kommt es zu einer Schwellung der Brustwarze des Sehnervs. Wenn sich das Ödem auf den Hirnstamm ausbreitet, treten Krämpfe auf, Lethargie, Schläfrigkeit, Störungen der Aktivität des Herzkreislaufsystems und der Atmung sowie pathologische Reflexe.

Das klinische Bild wird zu einem großen Teil durch Verschiebungen und Verletzungen des Gehirns verursacht. Klinische Manifestation der Luxation: das Syndrom der Kompression des Rumpfes und des Mittelhirns. Die Kompression des mittleren Gehirns ist gekennzeichnet durch okulomotorische Krisen mit Pupillenerweiterung und Blickfixierung, erhöhtem Muskeltonus, Tachykardie, Blutdruckschwankungen, Hyperthermie. Wenn der Rumpf zusammengedrückt ist, kommt es zu Bewusstseinsverlust, Mydriasis, Anisokorie und Erbrechen. Zu den Symptomen einer Verletzung des Kleinhirns zählen Bradykardie, Bradypnoe, plötzliches Erbrechen, Dysphagie und Parästhesien in den Schultern und Armen. Ein häufiges Symptom ist ein steifer Nacken, der auftritt, bevor andere Symptome auftreten. Das schwerwiegendste Symptom des Quetschens ist ein plötzlicher Atemstillstand.

Die Diagnose Bei diagnostisch unklarem Bewusstseinsverlust, Krämpfen, Hyperthermie, insbesondere vor dem Hintergrund einer Krankheit, muss über das Auftreten eines Hirnödems nachgedacht werden. Darüber hinaus tritt eine Hypoxie der einen oder anderen Dauer nicht ohne Spuren für das Gehirn auf, wiederholte, selbst kurzzeitige hypoxische Zustände können Hirnschäden verursachen.

Die Röntgenaufnahme des Schädels hilft, das zerebrale Ödem rechtzeitig zu diagnostizieren: Entmineralisierung des türkischen Sattels, Vertiefung der Fingerpressung sind im Bild zu sehen, bei jungen Kindern ist das erste Zeichen eine Divergenz der Nähte. Ein wichtiger diagnostischer Test ist die Lumbalpunktion: der Druck der Liquor cerebrospinalis über 13 cm Wasser. Art. zeigt das Vorhandensein eines Hirnödems an. Wenn es jedoch zu einer Blockade durch eine Gehirnverletzung kommt, kann der Druck trotz intrakranieller Hypertonie normal sein oder sogar abnehmen.

Intensive Pflege In erster Linie zur Verringerung des intrakranialen Drucks, zur Normalisierung der Vitalfunktionen, zur Verbesserung der Durchblutung des Gehirns und zum Energiestoffwechsel des Gehirns.

1. Eines der wichtigsten Elemente bei der Behandlung von Hirnödemen ist der Kampf gegen Hypoxie. Die Hypoxie des Neurons im Hirnödem tritt unter normalen Sauerstoffpartialdruckbedingungen im Blut auf, und während der Hypoxämie tritt der Zelltod auf. Daher ist es in jeder Hinsicht notwendig, eine ausreichende Belüftung der Lunge mit aktiver Sauerstofftherapie und vollem Atemweg sicherzustellen. Bei der geringsten Androhung von Asphyxie zeigte sich IVL. Bei Schwellung des Gehirns ist es sehr wichtig, den Zustand der Vitalfunktionen zu bestimmen. Bei Verletzung des Herz-Kreislauf-Systems wird die notwendige symptomatische Therapie durchgeführt.

2. Die Dehydratisierungstherapie wird nach verschiedenen Methoden durchgeführt:

- Saluretika werden zur Dehydratisierung verwendet. Quecksilberdiuretika (Novurit, Fonurit) werden mit einer Rate von 0,1 ml pro Jahr des Kindes verabreicht. Furosemid hat eine schnelle Wirkung, die mit 3-5 mg / kg pro Tag verabreicht wird. Es zirkuliert 4 Stunden im Blut, die erste Dosis sollte mindestens 10 mg betragen.

- Osmotische Diuretika werden bei zerebralem Ödem, das beste davon ist Mannitol, viel seltener eingesetzt. Es verursacht eine intensive Diurese und wird in Form einer 10–30% igen Lösung verwendet, es wird intravenös in einer Dosis von 1 g Trockensubstanz pro 1 kg Körpergewicht intravenös verabreicht. Mannitol ist auch bei eingeschränkter Nierenfunktion angezeigt. Vor der Einführung von Mannit wird ein dynamischer Test durchgeführt: Eine schnelle intravenöse Injektion wird eingeführt. Wenn danach die Diurese nicht zugenommen hat, wird die Verabreichung des Arzneimittels gestoppt, wenn sie sich erhöht hat, wird die gesamte Mannit-Dosis verabreicht.

- Glycerin in einer Dosis von 1-2 g / kg wird bei der Behandlung von Hirnödem immer weiter verbreitet. Es wird zusammen mit Fruchtsäften oral verabreicht, ohne dass das Bewusstsein durch einen Schlauch verabreicht wird.

Glycerin hat eine gute blutdrucksenkende Wirkung, kann wiederholt angewendet werden, seine antiödematöse Wirkung hängt nicht von der Diurese ab;

- Die Verwendung von hypertonischen Lösungen wird gezeigt: 10% ige Calciumchloridlösung, 25% ige Magnesiumsulfatlösung. Als hypertonische Lösung und zur Verbesserung des Stoffwechsels von Hirngewebe werden eine 10–20–40% ige Lösung aus Glukose, ATP, Cocarboxylase, hohen Dosen Ascorbinsäure und Insulin verordnet.

- um den onkotischen Blutdruck zu erhöhen, wird eine 20% ige Albuminlösung oder eine hypertonische Trockenplasmalösung injiziert (50 oder 100 g trockenes Plasma werden in 25 bzw. 50 ml destilliertem pyrogenfreiem Wasser verdünnt).

3. Der Komplex der Behandlung des Hirnödems umfasst - und Hypothermie, insbesondere Craniocerebral. Hypothermie reduziert den Sauerstoffbedarf der Zellen. Am einfachsten ist es, den Kopf (Eisblase) zu kühlen. Hypothermie wird sehr gut mit Neuroplegie kombiniert, für die Droperidol oder Aminzin verwendet wird. Natriumhydroxybutyrat (GHB) und Seduxen sind ebenfalls wirksam (siehe Convulsives Syndrom), da sie außerdem während des Sauerstoffmangels das Gehirn schützen.

4. Es ist obligatorisch, Corticosteroide zu verwenden, die in erster Linie die Funktion der Zellmembran normalisieren und die Permeabilität der Kapillarwand der Gehirngefäße verringern. Bei schwerem Ödem wird Hydrocortison in einer Dosis von 5-15 mg / kg oder Prednison in einer Dosis von 2-5 mg / kg verordnet.

In den letzten Jahren wurde die Frage nach dem Schema der Intensivpflege des Hirnödems weitgehend revidiert, es wird diskutiert, ob Diuretika eingesetzt werden können. Die Erfahrung der führenden neurochirurgischen Einrichtungen legt nahe, dass die Basis für eine intensive Behandlung des Hirnödems die Bereitstellung einer normalen Durchblutung im Gehirnpool sein sollte. Der Faktor der Aufrechterhaltung einer angemessenen Hämodynamik durch Verwendung neuer natürlicher oder synthetischer Katecholamine (Dopamin, Dobutamin) in einer Dosis von 2 bis 20 µg / (kg · min) sowie Arzneimittel, die die Mikrozirkulation verbessern, wie Heparin, Trental, Aha-Purin usw.

Die Hirnödemtherapie sollte mit dem Auftreten einer klinischen Verbesserung nicht nachlassen, da ein Rückfall immer möglich ist. Die enormen plastischen Möglichkeiten der Großhirnrinde während des Wachstums des Kindes lassen auf eine vollständige Heilung hoffen, wenn eine rationale und rechtzeitige Behandlung durchgeführt wird.

TRUCKING SYNDROME. Häufige klinische Manifestation eines ZNS-Schadens. Kinderkrämpfe treten besonders häufig auf.

Eine Reihe von endogenen und exogenen Faktoren kann Anfälle verursachen: Intoxikation, Infektion, Trauma, Erkrankungen des Zentralnervensystems. Das konvulsive Syndrom ist eine typische Manifestation von Epilepsie, Spasmophilie, Toxoplasmose, Enzephalitis, Meningitis und anderen Erkrankungen. Häufig treten Krämpfe auf, wenn Stoffwechselstörungen (Hypokalzämie, Hypoglykämie, Azidose), Endokrinopathologie, Hypovolämie (Erbrechen, Durchfall), Überhitzung auftreten. Neugeborene können durch Asphyxie, hämolytische Erkrankungen und angeborene Defekte des zentralen Nervensystems verursacht werden. Konvulsionen werden häufig während der Entwicklung einer Neurotoxikose beobachtet, die insbesondere bei Kleinkindern verschiedene Erkrankungen, wie kombinierte respiratorische Virusinfektionen, kompliziert macht: Influenza, Adenovirus, Parainfluenza-Infektion.

Klinisches Bild. Die Manifestationen des Krampfsyndroms sind sehr unterschiedlich und unterscheiden sich in Dauer, Zeitpunkt des Auftretens, Bewusstseinszustand, Häufigkeit, Prävalenz und Manifestationsform. Ein großer Einfluss auf Art und Art der Anfälle hat eine Art pathologischer Prozess, der die unmittelbare Ursache ihres Auftretens sein oder eine provokative Rolle spielen kann.

Klonische Krämpfe sind schnelle Muskelkontraktionen, die in kurzer Zeit aufeinander folgen. Sie sind rhythmisch und nicht rhythmisch und sind durch die Erregung der Großhirnrinde gekennzeichnet.

Tonische Krämpfe sind langanhaltende Muskelkontraktionen, treten langsam auf und dauern lange an. Sie können primär sein oder unmittelbar nach klonischen Anfällen auftreten, sind häufig und lokalisiert. Das Auftreten tonischer Krämpfe zeigt die Erregung subkortikaler Strukturen des Gehirns an.

Bei einem krampfartigen Syndrom verliert das Kind plötzlich den Kontakt mit der Umgebung, sein Blick wandert, dann werden die Augäpfel fest oder seitlich fixiert. Der Kopf ist nach oben gerichtet, die Arme und Ellbogen sind gebeugt, die Beine gestreckt und die Kiefer geballt. Vielleicht beißen die Zunge. Atmung und Herzfrequenz verlangsamen sich, möglicherweise Apnoe. Dies ist die tonische Phase von Klon-zu-Tonika-Konvulsionen, die nicht länger als eine Minute dauert.

Klonische Krämpfe beginnen mit dem Zucken der Gesichtsmuskeln, gehen dann zu den Gliedmaßen und werden generalisiert; Das Atmen ist laut, keuchend, Schaum erscheint auf den Lippen; blasse Haut; Tachykardie. Solche Krämpfe sind von unterschiedlicher Dauer, manchmal können sie tödlich sein.

Die Diagnose Wichtig sind die Geschichte des Lebens (während der Geburt), die Geschichte der Krankheit. Zusätzliche Forschungsmethoden verwenden Elektroenzephalographie, Echoencephalographie, Fundusuntersuchung und, falls angezeigt, Computertomographie des Schädels. Bei der Diagnose eines konvulsiven Syndroms sind lumbale Punktionen von großer Bedeutung, die die Feststellung einer intrakraniellen Hypertonie, einer serösen oder eitrigen Meningitis, einer Subarachnoidalblutung oder anderer Erkrankungen des zentralen Nervensystems ermöglichen.

Intensive Pflege Halten Sie sich an folgende Grundprinzipien: Korrektur und Aufrechterhaltung der wichtigsten Vitalfunktionen des Körpers, Antikonvulsiva und Dehydratisierungstherapie.

1. Wenn das konvulsive Syndrom von starken Atemstörungen, Durchblutung und Wasserelektrolyt-Stoffwechsel begleitet wird, die das Leben des Kindes unmittelbar bedrohen, sollte eine Intensivtherapie mit der Korrektur dieser Phänomene eingeleitet werden. Sie wird nach den allgemeinen Regeln durchgeführt und besteht aus der Sicherstellung der freien Luftwege der oberen Atemwege, der Sauerstofftherapie und gegebenenfalls der künstlichen Beatmung der Lunge, der Normalisierung des Wasserelektrolytmetabolismus und des Säure-Basen-Zustands.

2. Die antikonvulsive Therapie wird mit verschiedenen Medikamenten durchgeführt, abhängig vom Zustand des Kindes und der persönlichen Erfahrung des Arztes. Bevorzugt werden jedoch Medikamente, die die geringste Atemdepression verursachen:

- Midazolam (Dormicum) - ein Medikament aus der Gruppe der Benzodiazepine, das einen ausgeprägten Anti-Vaskulär-Effekt hat

normale, beruhigende und hypnotische Wirkungen. Intravenös verabreicht bei einer Dosis von 0,2 mg / kg, intramuskulär bei einer Dosis von 0,3 mg / kg. Bei der rektalen Verabreichung durch eine in die rektale Ampulle eingeführte dünne Kanüle erreicht die Dosis 0,4 mg / kg und die Wirkung tritt innerhalb von 7 bis 10 Minuten ein. Die Dauer des Medikaments beträgt etwa 2 Stunden, die Nebenwirkung ist minimal;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - ein sicheres Werkzeug in Notfallsituationen. Es wird intravenös in einer Dosis von 0,3 bis 0,5 mg / kg verabreicht. in der nachfolgenden Hälfte der Dosis wird intravenös, halb intramuskulär verabreicht;

- Natriumhydroxybutyrat (GHB) hat eine gute antikonvulsive, hypnotische sowie antihypoxische Wirkung. Es wird intravenös oder intramuskulär in Form einer 20% igen Lösung in einer Dosis von 50-70-100 mg / kg oder 1 ml pro Jahr des Kindes verabreicht. Sie können intravenösen Tropf in 5% iger Glukoselösung verwenden, um wiederholte Anfälle zu vermeiden. Die kombinierte Anwendung von Diazepam und Natriumoxybutyrat in halben Dosierungen ist sehr effektiv, wenn ihre antikonvulsive Wirkung verstärkt wird und die Wirkungsdauer verlängert wird.

- Droperidol oder Chlorpromazin wird intramuskulär oder intravenös mit Pipolphen (2–3 mg / kg jeder Zubereitung) verabreicht.

- schnelle und zuverlässige Wirkung hat die Einführung einer 2% igen Lösung von Hexenal oder einer 1% igen Lösung von Natriumthiopental; intravenös langsam bis zur Beendigung der Anfälle verabreicht. Es sollte beachtet werden, dass diese Medikamente zu schweren Atemdepressionen führen können. Hexenal kann intramuskulär in Form einer 10% igen Lösung in einer Dosis von 10 mg / kg verwendet werden, die einen längeren Schlaf gewährleistet.

- In Abwesenheit anderer Arzneimittel können Sie Sauerstoff-Sauerstoff-Anästhesie mit Hinzufügung von Spuren von Ftorotana anwenden.

- extreme Mittel zur Bekämpfung des konvulsiven Syndroms, insbesondere bei Manifestationen von Atemstillstand, - Verwendung einer mechanischen Langzeitbeatmung unter Verwendung von Muskelrelaxantien, wobei das Tracrium in diesem Fall das Beste ist: Es hat praktisch keine Auswirkungen auf die Hämodynamik und seine Wirkung hängt nicht von der Leberfunktion und den Nieren des Patienten ab. Das Medikament wird als kontinuierliche Infusion in einer Dosis von etwa 0,5 mg / kg pro Stunde verwendet;

- Bei Neugeborenen und Säuglingen können Krämpfe durch Hypokalzämie und Hypoglykämie verursacht werden. Daher sollten 20% ige Glucoselösung in 1 ml / kg und 10% Calciumgluconatlösung in 1 ml / kg in die antikonvulsive Therapie eingeschlossen werden.

3. Die Dehydratisierungstherapie wird gemäß den allgemeinen Regeln durchgeführt (siehe Gehirnschwellung). Gegenwärtig wird angenommen, dass man bei Krämpfen nicht zur Ernennung von Dehydratisierungsmitteln eilen sollte. Es ist ratsam, die Dehydratisierung mit der Einleitung von Magnesiumsulfat in Form einer 25% igen Lösung intramuskulär mit einer Rate von 1 ml pro Lebensjahr des Kindes zu beginnen. In schweren Fällen wird das Medikament intravenös verabreicht.

HYPERTHERMISCHES SYNDROM. Unter hyperthermischem Syndrom versteht man einen Anstieg der Körpertemperatur über 39 ° C, begleitet von Störungen der Hämodynamik und des Zentralnervensystems. Sie wird am häufigsten bei Infektionskrankheiten (akute Atemwegserkrankungen, Lungenentzündung, Influenza, Scharlach usw.), akuten chirurgischen Erkrankungen (Blinddarmentzündung, Peritonitis, Osteomyelitis usw.) aufgrund des Eindringens von Mikroorganismen und Toxinen in den Körper des Kindes beobachtet.

Eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese des hyperthermischen Syndroms spielt die Irritation des hypothalamischen Bereichs als Zentrum der Thermoregulation des Organismus. Die Leichtigkeit der Hyperthermie bei Kindern lässt sich aus mehreren Gründen erklären: Die relativ hohe Wärmeproduktion pro kg Körpergewicht im Vergleich zu Erwachsenen, da die Körperoberfläche von Kindern größer ist als das Gewebevolumen, das die Wärmeproduktion bewirkt; größere Abhängigkeit der Körpertemperatur von der Umgebungstemperatur; unentwickeltes Schwitzen bei Frühgeborenen, wodurch der Wärmeverlust durch Verdunstung begrenzt wird.

Klinisches Bild. Bei einem Kind mit plötzlichem Anstieg der Körpertemperatur gibt es Lethargie, Schüttelfrost, Kurzatmigkeit, er weigert sich zu essen, bittet um zu trinken. Das Schwitzen nimmt zu. Wenn die notwendige Therapie nicht rechtzeitig durchgeführt wurde, treten Symptome einer Störung der Aktivität des zentralen Nervensystems auf: motorische und sprachliche Erregung, Halluzinationen, cloptonische Tonic-Krämpfe. Das Kind verliert das Bewusstsein, die Atmung ist häufig und flach. Zum Zeitpunkt der Krämpfe kann Asphyxie auftreten, die zum Tod führen kann. Kinder mit hyperthermischem Syndrom haben häufig Durchblutungsstörungen: Blutdruckabfall, Tachykardie, Krampf der peripheren Gefäße usw.

Für die klinische Bewertung des hyperthermischen Syndroms müssen nicht nur die Größe der Körpertemperatur, sondern auch die Dauer der Hyperthermie und die Wirksamkeit der antipyretischen Therapie berücksichtigt werden. Ein ungünstiges prognostisches Anzeichen ist eine Hyperthermie über 40 C. Eine verlängerte Hyperthermie ist auch ein ungünstiges prognostisches Anzeichen. Ein negativer prognostischer Wert ist das Fehlen einer Reaktion auf Antipyretika und Vasodilatatoren.

Intensive Pflege In zwei Richtungen durchgeführt: der Kampf gegen Hyperthermie und die Korrektur lebenswichtiger Körperfunktionen.

1. Um die Körpertemperatur zu senken, sollte eine kombinierte Behandlung mit sowohl pharmakologischen als auch physikalischen Methoden zur Kühlung des Körpers erfolgen.

2. Pharmakologische Verfahren umfassen hauptsächlich die Verwendung von Analgin, Amidopirin und Acetylsalicylsäure. Analgin wird mit einer Rate von 0,1 ml einer 50% igen Lösung für ein Jahr verabreicht, Amidopyrin wird als 4% ige Lösung mit einer Rate von 1 ml / kg verabreicht. Acetylsalicyclinsäure (in den letzten Jahren häufiger Paracetamol) wird in einer Dosis von 0,05-0,1 g / kg (Paracetamol 0,05-0,2 g / kg) verordnet. Bei der Behandlung von Hyperthermie, insbesondere bei Verletzung des peripheren Blutkreislaufs, werden Zubereitungen mit Vasodilatatorwirkung wie Papaverin, Dibazol, Nikotinsäure, Aminophyllin usw. verwendet.

3. Physikalische Kühlmethoden werden in der folgenden Reihenfolge angewendet: Kinderöffnung; Alkoholhaut reiben; Auftragen von Eis auf Kopf, Leiste und Leber; einen Patienten mit einem Ventilator blasen; Waschen des Magens und des Dickdarms mit Eiswasser durch ein Röhrchen. Zusätzlich werden während der Infusionstherapie alle Lösungen auf 4 ° C gekühlt verabreicht.

Die Körpertemperatur sollte nicht unter 37,5 ° C gesenkt werden, da die Temperatur danach in der Regel selbstständig abnimmt.

Die Korrektur der Verletzung von Vitalfunktionen besteht aus folgenden Komponenten:

1. Zuerst sollten Sie das Kind beruhigen. Zu diesem Zweck verwenden sie Midazolam in einer Dosis von 0,2 mg / kg, Diazepam in einer Dosis von 0,3 bis 0,4 mg / kg oder eine 20% ige Lösung von Natriumhydroxybutyrat in einer Dosis von 1 ml pro Lebensjahr des Kindes. Effektive Verwendung von lytischen Gemischen, die Droperidol oder Chlorpromazin in Form einer 2,5% igen Lösung von 0,1 ml pro Lebensjahr enthalten und in derselben Dosis pipolfen.

2. Um die Funktion der Nebennieren zu erhalten und gleichzeitig den Blutdruck zu senken, werden Kortikosteroide verwendet: Hydrocortison mit 3-5 mg / kg oder Prednisolon in einer Dosis von 1-2 mg / kg.

3. Korrektur von metabolischer Azidose und Wasserelektrolytstörungen, insbesondere Hyperkämie. Im letzteren Fall wird eine Glukoseinfusion mit Insulin verwendet.

4. Bei Atemwegserkrankungen und Herzinsuffizienz sollte die Therapie auf die Beseitigung dieser Syndrome abzielen.

Bei der Behandlung des Hyperthermie-Syndroms sollte auf die Verwendung von Vasopressorov, Atropin und Kalziumpräparaten verzichtet werden.

Lungenschwellung. Schreckliche Komplikation, die bei Kindern mit vielen Erkrankungen auftritt: schwere konfluente Lungenentzündung, Bronchialasthma, Koma, Gehirntumore, FOS-Vergiftung, Kopfverletzungen, Brust-, angeborene und erworbene Herzfehler, begleitet von akutem Versagen des linken Herzens, bei schwerer Nieren- und Niereninsuffizienz Leberpathologie. In den letzten Jahren hat das Lungenödem aufgrund der Begeisterung für die Infusionstherapie bei Kindern häufig eine iatrogene Ätiologie, insbesondere wenn bei kleinen Kindern mit akuter Lungenentzündung massive Infusionen verwendet werden.

Das Lungenödem wird durch den Übergang des flüssigen Blutanteils aus den Lungenkapillaren in die Alveolarhöhle und das Stroma unter Schaumbildung hervorgerufen. Erhöhte Extravasation kann verschiedene Ursachen haben: 1) Erhöhung des hydrostatischen Drucks im Lungenkreislauf (Linksherzinsuffizienz, Hypervolämie); 2) Erhöhung der Lungenpermeabilität

Membranen (Hypoxie, Ischämie, Histaminämie); 3) Senkung des onkotischen und osmotischen Blutdrucks (Hypoproteinämie, Überwässerung); 4) signifikante Depression in den Alveolen (obstruktive Störungen); 5) Elektrolytmetabolismus mit Natriumretention im Lungengewebe; 6) Erhöhung der Erregbarkeit der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems.

In den meisten Fällen sind die Bedingungen für die Entstehung eines Lungenödems komplex, aber die Hauptursachen sind eine Überlastung des Lungenkreislaufs, eine erhöhte Permeabilität der Lungenmembranen für Wasser und Protein sowie eine beeinträchtigte neurohumorale Regulation des Elektrolytmetabolismus.

Das Lungenödem zwischen Blut und Luft in den Alveolen trägt zum Lungenödem bei, die Hypoxie nimmt progressiv zu, was die Permeabilität der Lungenmembranen weiter erhöht. All dies führt zu einer Zunahme des Lungenödems. Beim Mischen mit Luft bilden sich die flüssigen Schaumstoffe (etwa 2-3 Liter Schaum bilden sich aus 200 ml Plasma) und füllen das Lumen der Alveolen, was die Störungen des Gasaustausches weiter verschlimmert.

Klinisches Bild. Ein Lungenödem kann blitzschnell auftreten, manchmal ist seine Entwicklung jedoch um einige Tage verzögert. Meistens erfolgt ein Angriff in der Nacht. Der Patient wacht auf, setzt sich und spürt Angst im Zusammenhang mit dem beginnenden Erstickungsanfall. Darauf folgt ein rosafarbener, schaumiger Auswurf. Dyspnoe nimmt zu, schwacher Atem erscheint, Zyanose nimmt zu, schwere Tachykardie entwickelt sich.

In der Lunge ist eine Vielzahl verschiedener nasser Atemgeräusche zu hören, weshalb Herzgeräusche schwer zu hören sind. Die Dynamik des Blutdrucks hängt von der Ursache des Lungenödems und dem Zustand des Myokards ab. Bei der Dekompensation des Herzmuskels wird eine Abnahme des Blutdrucks beobachtet, bei Abwesenheit der Dekompensation deren Zunahme.

Die Röntgenuntersuchung ist durch symmetrische wolkenartige Schatten mit der größten Intensität in den Wurzelzonen gekennzeichnet. Zur frühzeitigen Erkennung eines Lungenödems muss der sogenannte Staudruck gemessen werden, der die Beurteilung der linksventrikulären Vorspannung ermöglicht. Um sie zu messen, muss jedoch ein "schwebender" Katheter mit einer Dose eingeführt werden. Um ein Lungenödem zu vermeiden, ist ein dynamischer Test mit einer Messung des zentralvenösen Drucks eine ziemlich zuverlässige Methode: Er wird vor Beginn der Infusionen gemessen (normale Werte von 6-8 cm Wasser) und dann während der Infusion ständig überwacht. Wenn der zentrale Venendruck über dem Normalwert liegt oder schnell ansteigt, wird das Herz nicht mit dem fließenden Blutvolumen fertig, und es kann sich ein Lungenödem entwickeln.

Bei jungen Kindern hat das Lungenödem eine Reihe von Merkmalen. Zunächst ist zu vermuten, dass vor dem Hintergrund eines fortschreitenden Atemversagens zunächst in den paravertebralen Bereichen und dann über die gesamte Lungenoberfläche zu hören ist

feuchte Rasseln, meist feines Sprudeln, seltener mittleres Sprudeln. Ein weiteres Merkmal ist das Fehlen von rosafarbenem, schaumigem Auswurf, der mit einer geringen Tensidaktivität einhergeht, so dass sich ein Lungenödem als Lungenblutung manifestieren kann.

Intensive Pflege Beginnen Sie sofort im Falle eines Angriffs, um die folgenden Aktivitäten auszuführen.

1. Wiederherstellung der Durchgängigkeit der freien Atemwege:

- Atemwege frei von angesaugtem Schleim;

- Um das Schäumen zu stoppen, verwenden Sie Sauerstoff, indem Sie Alkohol in einen Luftbefeuchter oder eine Bobrov-Dose füllen. Bei älteren Kindern werden 96% Alkohol verwendet, bei jungen Kindern 30-70% der Lösung. Die Inhalation von Sauerstoff mit Alkohol wird 30 bis 40 Minuten in Abständen von 10 bis 15 Minuten durchgeführt, wenn nur Sauerstoff verwendet wird.

- für den gleichen Zweck wird ein siliciumorganisches Siliconpolymer verwendet. Es wird auch in Form einer 10% igen Lösung in das Bobrov-Gefäß gegossen und 15 Minuten durch die Maske atmen gelassen. Solche Inhalationen werden bei Bedarf bis zu dreimal täglich wiederholt. Die Antischaumwirkung des Antifomosilans tritt bereits nach 3 bis 4 Minuten auf, wohingegen bei Inhalation von Alkohol nach 20 bis 25 Minuten.

2. Verringerung des venösen Flusses zur rechten Herzkammer:

- venöse Geschirre an den unteren Extremitäten anlegen, dem Patienten die Position des Fowlers geben - mit angehobenem Kopfende des Bettes;

- Dehydratisierungstherapie ist weit verbreitet und das Mittel der Wahl in diesem Fall ist Furosemid, das intravenös in einer Dosis von mindestens 3-4 mg / kg auf einmal verabreicht wird. Die Verwendung von Mannitol vom Osmodi-Uretica-Typ sowie hypertonische Albuminlösungen, Plasma usw. sind kontraindiziert;

- Eine bekannte Rolle bei der Bekämpfung von Lungenödemen spielt die intravenöse Verabreichung einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin in einer Dosis von 3 bis 10 ml.

- Die Entlastung des Lungenkreislaufs trägt zum Einsatz von Antihypertensiva bei. Bei Kindern älter als 3 Jahre mit Lungenödem mit arterieller Hypertonie wird ein intravenöser Tropfen oder eine konstante Infusion eines ultrakurzen Ganglioblockers von Arfonad in Form einer 0,1% igen Lösung mit einer 5% igen Glucoselösung mit einer Rate von 10-15 Tropfen pro Minute verwendet, bis der Blutdruck abfällt. oder 5% Pentaamin oder 2,5% Benzohexonium intravenös langsam oder tropfen unter der Kontrolle des Blutdrucks. Die Pentamindosis für Kinder unter 1 Jahr beträgt 2–4 mg / kg, älter als ein Jahr - 1,5–2,5 mg / kg. Die Dosis von Benzogeksoniya ist die Hälfte der Dosis von Pentamin. Bei arterieller Hypertonie kann ein hochwirksamer direkt wirkender und schnell wirkender Natrium-Nitropress-Sit-Katalysator verwendet werden. Es wird in Form einer langsamen Infusion mit einer Rate von 1-3 μg / kg pro Minute unter Kontrolle des Blutdrucks verabreicht.

3. Um die Permeabilität der Gefäßwand zu reduzieren, werden Kortikosteroide, Vitamine P und C, verwendet.

4. Zur Verbesserung der kontraktilen Funktion des Myokards wird die intravenöse Verabreichung von Strophanthin in einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid verwendet. Die Einzeldosis für Kleinkinder beträgt 0,02 ml / kg 0,05% ige Lösung, die Tagesdosis beträgt 0,05 ml / kg. Das Medikament wird dreimal täglich verabreicht. Strofantin kann intravenös verabreicht werden, wodurch die Wirksamkeit erhöht und das Risiko toxischer Manifestationen verringert wird.

5. Präparate aus der Gruppe der Calciumkanalblocker - Isoptin oder Finoptin, die mit einer Rate von 0,002 mg / kg pro Minute verabreicht werden, sind wirksam bei der Bekämpfung der pulmonalen Hypertonie bei Lungenödem und Tachykardie. Bei schwerer Tachykardie ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz ist es ratsam, einen p-adrenergen Blocker Obzidan (Inderal) zu verwenden, der in Form einer 0,05% igen Lösung in einer Gesamtdosis von nicht mehr als 0,016 mg / kg mit obligatorischer EKG-Überwachung verabreicht wird. 130 pro Minute.

6. Zur Entfernung von pathologischen Reflexen aus den Blutgefäßen des Lungenkreislaufs und der Sedierung wird die intravenöse und intramuskuläre Verabreichung von Droperidol in einer Dosis von 0,3 bis 0,5 ml während eines Lebensjahres verwendet, was außerdem zu einem Druckabfall in der Lungenarterie führt. Es ist möglich, eine lytische Mischung aus Droperidol, Antihistaminpräparaten und 1% iger Promedollösung intravenös zu injizieren. Die Dosis jedes Arzneimittels beträgt 0,1 ml pro Lebensjahr, injiziert in 20 ml 40% ige Glucoselösung.

7. Es sollten weit verbreitete Methoden der spontanen Atmung unter konstantem Überdruck (SSPD) angewendet werden, die darauf abzielen, in den Atemwegen des Kindes einen konstanten Überdruck im Bereich von +4 bis +12 cm Wasser zu erzeugen. Art. Dieser Überdruck kann insbesondere zum Verschwinden des Lungenödems führen. Typischerweise wird das PDPA-Verfahren unter Verwendung eines Plastikbeutels (Martin-Bauer-Methode) durchgeführt, in dessen Ecken die Röhrchen eingesetzt werden: Ein Sauerstoff-Luft-Gemisch wird in ein Röhrchen geblasen (es kann durch Alkohol geleitet werden), das andere wird in ein Gefäß mit Wasser gefüllt und die Tiefe ist Zentimeter spiegeln den Druck im System wider. Die Tasche wird mit einer Baumwollgaze-Bandage am Hals des Patienten befestigt, jedoch nicht zu eng. Die Größe des Gemischflusses wird so gewählt, dass der Beutel aufgeblasen wird und der Überdruck durch ein Wasserstandsmessgerät und einen Baumwoll-Mull-Verband abgelassen wird. Ein anderer Weg für FFDD ist die Gregory-Methode: Das Kind atmet durch den Endotrachealtubus mit konstantem zusätzlichen Widerstand, während Sie ausatmen. Wenn bei Kindern ein Lungenödem auftritt, ist es üblich, 80 bis 100% Sauerstoff mit einem Druck von 7 bis 8 cm Wasser zu verwenden. st und der Sauerstoff wird durch Alkohol geleitet. Bei Ineffizienz erhöht sich der Druck (das Rohr fällt unter Wasser) auf 12-15 cm Wasser. Art. Reduzieren Sie nach Erreichen des Effekts die Sauerstoffkonzentration und den Druck in der Atemwegserkrankung allmählich.

Das SPD-Verfahren sollte vor dem Hintergrund der Aufrechterhaltung eines freien Atemwegs durchgeführt werden, andernfalls ist es unwirksam.

8. In Abwesenheit der Wirkung von SPDPD wird das Beatmungsgerät am Ende des Exspirationssystems (PDKV) unter Verwendung von Muskelrelaxanzien auf Überdruck gesetzt.