Toxischer Leberschaden (K71)

Enthalten: Droge:

  • idiosynkratische (unvorhersehbare) Lebererkrankung
  • toxische (vorhersagbare) Lebererkrankung

Identifizieren Sie den Giftstoff, falls erforderlich, einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).

Ausgeschlossen

  • Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
  • Budd-Chiari-Syndrom (I82.0)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Was ist eine toxische Hepatitis und wie unterscheidet sie sich von Viren? | ICD-Code 10

Die toxische Hepatitis ist ein entzündlicher Prozess in der Leber, der eine schädliche Substanz im Körper hervorruft. Es kann chemischer oder anderer Natur sein, hat aber definitiv einen negativen Effekt auf Leberzellen, die sich zunächst mit Toxinen anreichern, sich dann entzünden und nach und nach absterben.

Es gibt zwei Arten von toxischer Hepatitis: akute und chronische. Akute toxische Hepatitis entwickelt sich durch einmalige Aufnahme einer großen Dosis von Toxinen oder einer geringen, aber signifikanten toxischen Kraft. Für die Akkumulation und die ersten Symptome reicht das akute Stadium von zwei bis fünf Tagen. Bei chronischer toxischer Hepatitis besteht die Chance, dass regelmäßig Gifte in einem kleinen Volumen aufgenommen werden. Symptome eines chronischen Verlaufs treten allmählich auf, was einige Wochen bis mehrere Jahre dauern kann.

Wer ist gefährdet?

Gefahr einer toxischen Hepatitis:

  • Liebhaber der Selbstbehandlung, weil ein unzureichender Dosierungszustand toxische Schäden am Körper verursachen kann;
  • Arbeiter der chemischen, metallurgischen Industrie;
  • Landwirte;
  • Alkoholabhängige und Drogenabhängige.

Es gibt keine genauen statistischen Daten zu toxischer Hepatitis in Russland, aber es ist mit Sicherheit bekannt, dass die häufigste Ursache der Entwicklung Alkoholmissbrauch ist, gefolgt von der Verwendung von Schmerzmitteln zur Linderung von Kopfschmerzen, die für eine Alkoholvergiftung typisch sind. In den USA werden Fälle von toxischer Hepatitis mit einer Komplikation in Form von Leberversagen in 25 Prozent der Fälle durch Selbstmedikation mit Medikamenten verursacht, die die optimale Dosierung deutlich übersteigen.

Ursachen der Entwicklung

Die Ursachen der toxischen Hepatitis sind in drei Unterarten unterteilt:

  • zufällig;
  • mit gezielten vorsätzlichen Maßnahmen;
  • professionell.

Lebergifte gelangen auf folgende Weise in den Körper:

  1. Durch den Mund zum Magen, nach der Spaltung in den Blutkreislauf und zur Leber;
  2. Durch die Nase zu den Lungen und von dort zu Blut und Leber;
  3. Durch die Haut

Die Gifte wiederum sind in Hepatotropika (die die Leberzellen direkt betreffen) und andere, die den Blutfluss durch die Gefäße stören, und die Sauerstoffzufuhr zur Leber die Leberentzündung mit ihrem Tod zum Tod veranlasst.

Vorbereitungen

Eine große Dosis der folgenden Medikamente kann diese Krankheit verursachen:

  • Biseptol und die gesamte Sulfonamidreihe;
  • Interferon-Antivirusmittel;
  • Arzneimittel zur Behandlung von Tuberkulose;
  • Antikonvulsivum Phenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylsäure.

Solche Medikamente gelangen in der Regel in den Körper, der erste der beschriebenen Wege: Durch den Mund dringen Sie in den Magen ein, erzeugen beim Spalten einen Wirkstoff, der in das Blut aufgenommen wird und mit dessen Strom die Leber erreicht.

Industrielle Gifte

Industriegifte können durch die zweite und dritte Art der Übertragung gelangen: durch Nase und Haut. Besonders schädlich:

  • Aldehyde, die in der chemischen Industrie verwendet werden;
  • Arsen in der metallurgischen Industrie gefunden;
  • Pestizide zur Verwendung in der Landwirtschaft und in der Landwirtschaft;
  • Tetrachlorkohlenstoff - Lösungsmittel;
  • Phenole - gefunden in der chemischen, pharmazeutischen Industrie;
  • Phosphor - für Metallurgen und Landwirte.

Alkoholen

Dabei geht es nicht nur um den üblichen, "lagernden" Alkohol, sondern auch um minderwertige Fälschungen, pharmazeutische Tinkturen und andere alkoholhaltige Flüssigkeiten. Ihre Verwendung im Inneren kann sowohl eine schnelle toxische Schädigung der Leber als auch eine allmähliche Zerstörung verursachen. Außerdem ist es kein Geheimnis, dass Alkohol nicht nur die Leber, sondern auch das Gehirn beeinträchtigt.

Pflanzengifte

Zu Pflanzengiften gehören giftige Kräuter und Pilze. Durch den Mund gehen sie recht schnell auf den gesamten Körper und die Leber ein.

Dazu gehören:

Daphne (Wolfs Bast)

Symptome

Da die toxische Hepatitis in zwei Stadien unterteilt ist: akut und chronisch, variieren die Symptome je nach dem Grad der diagnostizierten Krankheit.

Symptome einer akuten toxischen Hepatitis

Die Symptome einer akuten toxischen Hepatitis überholen vergiftete Pilze nach 12 Stunden - täglich bei Kontakt mit anderen Schadstoffen - in 2-4 Tagen.

Diese Periode ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  1. starke Übelkeit, gefolgt von wiederholtem Erbrechen;
  2. Abneigung gegen Essen;
  3. der Patient hat Fieber;
  4. er hat gelbe Haut, Schleimhäute und Augenweiß;
  5. Es gibt Schmerzen auf der rechten Seite unter den Rippen.
  6. Lichtkot und dunkler Urin werden ausgeschieden;
  7. mögliche Nasenbluten;
  8. und abnormes Verhalten aufgrund der Exposition gegenüber Toxinen im Gehirn.

Symptome einer chronischen toxischen Hepatitis

Symptome einer chronischen toxischen Hepatitis können auftreten und verschwinden. Insbesondere ist es:

  1. Über die Erhöhung der Körpertemperatur auf 37,5 ° C
  2. Über unangenehme Empfindungen eines ziehenden oder kurz stechenden Charakters im rechten Hypochondrium.
  3. Bei gelegentlicher Übelkeit, Durchfall, Erbrechen;
  4. Über die häufige Bitterkeit im Mund;
  5. Über juckende Haut;
  6. Über schnelle Ermüdung und Konzentrationsunfähigkeit.

Die chronische Form der Krankheit hat keine so auffälligen Symptome wie die akute Form, aber die gefährlichen Folgen und Komplikationen der Krankheit treten leider bei jedem von ihnen auf.

ICD-Code

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten wird die akute toxische Hepatitis unter dem Code K71.2 verschlüsselt - toxischer Leberschaden, der aufgrund der Symptome einer akuten toxischen Hepatitis auftritt.

Allgemeiner Abschnitt K71 - Toxische Leberschäden enthält eine Liste von Lebererkrankungen, die durch toxische Organschäden hervorgerufen werden. Unter К71.0 liegt also ein toxischer Leberschaden mit Cholestase-Anzeichen, unter К71.1 - Leberschaden mit Nekrose. Dazu gehört auch Leberversagen aufgrund von Medikamenten, unter К71.2

Die Einstufung der chronischen toxischen Hepatitis erfolgt in den Abschnitten K71.3 - toxische Leberschäden, die als chronische persistierende Hepatitis auftreten, K71.4 - CCI als chronische lobuläre Hepatitis und K71.5 - CCI als chronisch aktive Hepatitis.

Ergänzt den Absatz K71.9 mit der Auslegung der Industrie- und Handelskammer, die sich aus nicht genannten Gründen entwickelt hat.

Was ist der Unterschied zwischen toxischer Hepatitis und toxischem Leberschaden?

Eine toxische Leberschädigung ist der erste Grad einer toxischen Hepatitis ohne Entzündung des Gewebes. Wenn sie nicht die notwendige Hilfe leistet, kann sich der Zustand in eine toxische Hepatitis der Leber verwandeln.

Giftschaden hat die gleichen Ursachen und tritt auf die gleiche Weise wie oben beschrieben auf.

Toxische Leberschäden können in drei Stufen unterteilt werden:

  1. Wenn der Gehalt an Enzymen, die Toxine zerstören, um das 2- bis 5-fache überschritten wird;
  2. Wenn der Gehalt an Enzymen 5 bis 10 mal höher ist als normal (Entzündung der Leberzellen kann beginnen);
  3. Die Anzahl der Enzyme wird mehr als zehnmal überschritten, der Zustand ist nahe an einer toxischen Hepatitis.

Die Symptome sind auf den ersten Blick nicht offensichtlich und können wie eine typische Darminfektion verlaufen. Bei einem sich verschlechternden Zustand kann man jedoch Rückschlüsse auf die Stärke eines in den Körper eingedrungenen Giftstoffs oder auf seine Menge ziehen.

Der erste kann vorkommen:

  • Übelkeit;
  • Kopfschmerzen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Bauchdehnung, Schmerzen um den Nabel.
  • wiederholtes Erbrechen;
  • Gelbfärbung der Haut, Sklera der Augen, Schleimhäute;
  • Klärung von Kot und dunklem Urin;
  • juckende Haut und Hautausschlag darauf.
  • Erythem an den Handflächen und Füßen;
  • Kapillaren in Augen und Gesicht erweitern sich;
  • Körpertemperatur steigt auf 38 ° C

Behandlung

Die Behandlung einer toxischen Hepatitis ist erst nach Beendigung des Kontakts mit dem Lebergift sinnvoll, erst dann kann die Erkrankung gelindert werden. Zunächst wird gegebenenfalls Bettruhe oder Krankenhausaufenthalt verordnet. Es folgt eine Magenspülung, wenn das Gift durch den Mund gelangt ist. Für den Fall, dass die Würgeimpulse noch auftreten, müssen sie künstlich provoziert werden. Nach dem Waschen des Magens ist es ratsam, Aktivkohle einzunehmen und auf den Arzt zu warten. Es ist besser, den Krankenwagen telefonisch über Ihren Zustand und die vermutete Ursache zu informieren, der Disponent kann das Medikament empfehlen - ein funktionelles Analogon der Aktivkohle: Enterosgel, Atoxil; nach dem Krankenhausaufenthalt wird die Behandlung mit Reosorbilact fortgesetzt.

Bei der Ankunft im Krankenhaus oder bei der Normalisierung der Behandlung zu Hause wird der Arzt der Behandlung Folgendes hinzufügen:

  • Hepatoprotektoren;
  • choleretische Drogen;
  • Vitamine B und C;
  • Glukose-Dropper mit der Unfähigkeit oder unerwünschten Nahrungsaufnahme;
  • sowie eine spezielle proteinfreie Diät.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren werden benötigt, um den natürlichen Prozess der Regeneration von Leberzellen zu starten und die Widerstandsfähigkeit gegen äußere Faktoren zu erhöhen. Dies können sein:

  • Liv-52 (zur Behandlung einer toxischen Hepatitis verschrieben, 2 Tabletten dreimal täglich oder 80 bis 160 Tropfen (1-2 Teelöffel) dreimal täglich, unabhängig von der Mahlzeit);
  • Essentiale Forte (2 Kapseln dreimal täglich);
  • oder Heptral (in Form von Tabletten ein- oder zweimal pro Tag als intravenöse und intramuskuläre Injektion, einmal oder zweimal täglich eine verdünnte Durchstechflasche oder Tropfenzähler in einer gelösten Durchstechflasche in Kochsalzlösung oder Glukose).

Diät

Diät bei der Behandlung von toxischer Hepatitis akzeptiert nicht:

  • Alkohol trinken und Rauchen;
  • fetthaltige, salzige, würzige, würzige und saure Gerichte;
  • Konserven;
  • geräucherte Produkte;
  • Süßigkeiten, Schokolade;
  • Kaffee, starker schwarzer Tee, heiße Schokolade, Kakao.

Zunächst sollte das Essen nicht vorhanden sein:

  • Fleisch;
  • Fisch und Brühen davon;
  • Eier;
  • Milch- und Milchgerichte;
  • Öle;
  • Pasta

Später können diese Produkte nach der Reaktion des Körpers allmählich in die Nahrung aufgenommen werden. Die erste Mahlzeit sollte aus Gemüse und Müsli bestehen, gedünstetem Eintopf, gebackenem Gemüseauflauf, Salaten und Auflaufformen. Zum Abwaschen von Speisen mit Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott und schwachen Tee. Eine Woche später können Sie das Menü mit normalem Wohlbefinden erweitern, indem Sie Gerichte aus Kaninchen, weißem Hühnerfleisch, magerem Seefisch und Milchprodukten hinzufügen.

Mögliche Komplikationen

Mit der rechtzeitigen Behandlung des Arztes und in leichten Fällen der Krankheit wird die toxische Hepatitis vollständig geheilt. Andere Situationen können jedoch Folgendes verursachen:

  • Leberzirrhose;
  • Leberversagen, deren erste Symptome sich mit Hilfe von Schmerzen im rechten Hypochondrium manifestieren, Geschmacksvorlieben und Gewohnheitsverhalten ändern, ständiges Übelkeitsgefühl, nächtliche Schlaflosigkeit und Schläfrigkeit während des Tages sowie ein starker Lebergeruch im Mund;
  • tödliches hepatisches Koma, gekennzeichnet durch Bewusstseinsverlust, Krämpfe und Reflexmangel.

Alkoholische Hepatitis (K70.1)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Alkoholische Hepatitis kann auch mit Fettleber, alkoholischer Fibrose und Zirrhose kombiniert werden.


Hinweis Akute Episoden einer toxischen Nekrose der Leber mit alkoholischer Ätiologie sowie akute alkoholische Hepatitis werden als "alkoholische Steatonekrose", "Sklerosierende Hyalin-Nekrose der Leber", "toxische Hepatitis", "akutes Leberversagen bei chronischen Alkoholikern" bezeichnet.

Klassifizierung


Die meisten Kliniker scheiden akute und chronische alkoholische Hepatitis aus.

Die allgemeine Klassifikation der alkoholischen Hepatitis (Loginova A.S. et al.):

1. Chronische alkoholische Hepatitis:
- mit mäßiger Aktivität;
- mit ausgeprägter Aktivität;
- in Kombination mit alkoholischer Hepatitis.


2. Akute alkoholische Hepatitis (akute alkoholische Lebernekrose):
- in Kombination mit chronischer alkoholischer Hepatopathie;
- entwickelt in intakter Leber;
- mit intrahepatischer Cholestase;
- leichte (anicterische) Form;
- moderate Form;
- schwere Form.

Der Schweregrad kann auch anhand von Skalen bestimmt werden (siehe Abschnitt „Prognose“). Entsprechend dem erzielten Grad (Punkte) kann die alkoholische Hepatitis in eine schwere und eine nicht schwere unterteilt werden.

Ätiologie und Pathogenese

1. Akute alkoholische Hepatitis. Histologische Manifestationen:
1.1 Strukturelle Veränderungen der Leber bei alkoholischer Hepatitis:
- perivenulare Läsion von Hepatozyten;
- Ballon-Degeneration und Nekrose;
- die Anwesenheit von Taurus Mallory (alkoholische Hyaline);
- Leukozyteninfiltration;
- perizelluläre Fibrose.
1.2 Optional für die Diagnose alkoholischer Hepatitis-Symptome:
- Fettleibigkeit der Leber;
- Identifizierung von riesigen Mitochondrien, acidophilen Körpern, oxyphilen Hepatozyten;
- Lebervenenfibrose;
- Verbreitung der Gallengänge;
- Cholestase


Perivenulare Läsion von Hepatozyten
Bei akuter alkoholischer Hepatitis ist die perivenulare Läsion der Hepatozyten oder der dritten Zone (mikrozirkulatorische Peripherie) des hepatischen Acinus Rappoport charakteristisch. Mit dem Alkoholstoffwechsel nimmt die Sauerstoffspannung in der Richtung von der Leberarterie und der Pfortader zur Lebervene im Vergleich zur Norm stärker ab. Pervenuläre Hypoxie trägt zur Entwicklung einer hepatozellulären Nekrose bei, die hauptsächlich im Zentrum der hepatischen hexagonalen Läppchen auftritt.

Die entzündliche Infiltration polynuklearer Leukozyten mit einer kleinen Beimischung von Lymphozyten wird innerhalb der Läppchen und in den Portalbahnen bestimmt. In den Läppchen werden Leukozyten in den Herden der Nekrose von Hepatozyten und um Zellen mit alkoholischem Hyalin nachgewiesen, die mit der Leukotoxizität von alkoholischem Hyalin assoziiert sind. Bei der Linderung der Krankheit kommt alkoholisches Hyalin seltener vor.


Perizelluläre Fibrose ist ein wichtiges Symptom der Alkoholhepatitis, und die Prävalenz ist der Hauptindikator für die Vorhersage der Krankheit. Alkohol und seine Metaboliten (insbesondere Acetaldehyd) können direkt fibrogen wirken. In den frühen Stadien der alkoholischen Hepatitis lagert sich Fasergewebe entlang der Sinusoide und um die Hepatozyten ab. Ito-Zellen, Fibroblasten, Myofibroblasten und Hepatozyten synthetisieren verschiedene Arten von Kollagen- und Nicht-Kollagenproteinen.

2. Chronische alkoholische Hepatitis:

2.1 Chronisch persistierende Hepatitis: Charakteristische Manifestationen der alkoholischen Hepatitis werden mit einer mäßigen perizellulären und subsinusoidalen Fibrose in der dritten Zone des Ackerhepatismus kombiniert. In einigen Fällen werden die Portalbahnen erweitert und es wird eine Portalfibrose beobachtet. Dieses Muster kann ohne fortschreitende Fibrose und den Übergang zur Zirrhose auch bei anhaltendem Alkoholkonsum 5-10 Jahre bestehen bleiben.

2.2 Chronisch aktive Hepatitis: ein histologisches Bild einer alkoholischen Hepatitis in Kombination mit aktiver Fibrogenese. Zusammen mit einer signifikanten Fibrose in der dritten Zone der Sklerosierung von Läppchen findet sich eine hyaline Nekrose. Nach 3-5 Monaten Abstinenz ähneln die morphologischen Veränderungen einem Bild einer chronisch aggressiven, nichtalkoholischen Hepatitis.

Bei chronischer alkoholischer Hepatitis wird das Fortschreiten des Prozesses in einigen Fällen sogar bei Beendigung des Alkoholkonsums als Folge der Hinzufügung einer autoimmunen destruktiven Reaktion beobachtet.

Epidemiologie

Symptom Prävalenz: verteilt

Alter Akute alkoholische Hepatitis tritt am häufigsten im Alter zwischen 25 und 35 Jahren auf, nachdem sie vor dem Hintergrund eines Alkoholmissbrauchs von 10 oder mehr Jahren stark verletzt worden war. Der Altersbereich aller Formen der alkoholischen Hepatitis kann zwischen 25 und 70 Jahren variieren. In den USA liegt das Durchschnittsalter eines Patienten mit alkoholischer Hepatitis bei etwa 50 Jahren, wobei der Alkoholkonsum im Alter von 17 Jahren einsetzt.

Prävalenz Nach den kleinsten Schätzungen beträgt die Anzahl der Patienten in der westlichen Bevölkerung etwa 1-2%. Im Zusammenhang mit dem asymptomatischen Verlauf milder Formen der alkoholischen Hepatitis beträgt die Inzidenz von Erkrankungen (gemäß der Biopsie) bei einer Bevölkerung von Patienten, die Alkohol mäßig konsumieren und missbrauchen, 25 - 30%.

Das Geschlechterverhältnis in den verschiedenen Ländern ist unterschiedlich. Es wird angenommen, dass die Entwicklungsrate der alkoholischen Hepatitis bei Frauen 1,7-mal höher ist als bei Männern. Angesichts der Vorherrschaft von Männern in der Gruppe der Trinker bleibt der Wert des Geschlechterverhältnisses in der Patientengruppe jedoch unbekannt.

Rennen Die Kaukasus-Rasse hat eine geringere Entwicklungsrate der alkoholischen Hepatitis als der Negroid und der Mongoloid.

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell


Anamnese
Die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis ist mit bestimmten Schwierigkeiten verbunden, da nicht immer ausreichend vollständige Informationen über den Patienten erhalten werden können.

Kriterien für die Alkoholabhängigkeit (diagnostiziert anhand von drei der oben genannten Symptome):


Alkoholmissbrauch (entdeckt mit einem oder zwei Anzeichen):

- Alkoholwiederverwendung in lebensbedrohlichen Situationen.

In Zweifelsfällen, bei der Diagnose einer Lebererkrankung oder bei Verdacht auf Alkoholmissbrauch, wird die Verwendung eines speziellen Fragebogens empfohlen.


Varianten des klinischen Verlaufs der alkoholischen Hepatitis:

1. Akute alkoholische Hepatitis:

1.3 Ikterus-Option - wird bei Vorhandensein von Ikterus bestimmt. Die häufigste Variante der akuten alkoholischen Hepatitis (35% der Fälle). Gelbsucht wird in der Regel nicht von Pruritus begleitet, oft mäßig ausgeprägt.

1.5 Fulminante akute alkoholische Hepatitis: mag allen klinischen Varianten der akuten alkoholischen Hepatitis (außer latent) ähneln, ist jedoch durch ein schnelles Fortschreiten mit der Entwicklung von Leber- und Nierenversagen und einen schnellen tödlichen Ausgang gekennzeichnet.

2. Chronische alkoholische Hepatitis: Manifestationen ähnlich zu anderen ätiologischen Formen der Hepatitis. Dyspeptische Störungen werden häufig beobachtet.

Diagnose

Das Kriterium für die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis ist das Vorhandensein einer Alkoholgeschichte und spezifischer histologischer Merkmale (siehe Abschnitt "Ätiologie und Pathogenese"). Eine wichtige Rolle spielen klinische Laborparameter. Leberbildgebung spielt bei der Diagnose eine geringere Rolle.

Instrumentelle Studien

Labordiagnostik

- erhöhte Konzentrationen von kohlenhydratfreiem Transferrin;
- Makozytose (mittleres Erythrozytenvolumen> 100 μm 3), die mit einem erhöhten Blutalkoholgehalt und toxischen Wirkungen auf das Knochenmark verbunden ist; Die Besonderheit dieses Merkmals liegt bei 85-91%, die Empfindlichkeit bei 27-52%.

Anzeichen von Leberschäden:
1. Erhöhung des Aminotransferase-Spiegels mit mehr als zweimaligem Vorherrschen von AST (in 70% der Fälle). AST um 2-6-mal erhöht. AST-Spiegel von mehr als 500 IE / L oder ALT-Spiegel von mehr als 200 IE / L sind selten und deuten auf eine massive Nekrose (fulminante Form der alkoholischen Hepatitis), eine andere oder kombinierte Ätiologie von Leberschäden (z. B. Virushepatitis, Acetaminophen usw.) hin.

2. Möglicherweise erhöhte alkalische Phosphatase und Hyperbilirubinämie.

Bei akuter alkoholischer Hepatitis wird beobachtet:
- neutrophile Leukozytose bis 15-20 x 10 9 / l, manchmal bis 40 x 10 9 / l;
- ESR-Erhöhung auf 40-50 mm / h;
- Hyperbilirubinämie durch direkte Fraktion;
- erhöhte Menge an Aminotransferasen (AST / ALT-Verhältnis - mehr als 2);

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der Alkoholhepatitis bei folgenden Erkrankungen:
- nichtalkoholische Fettlebererkrankung;
- virale und infektiöse Hepatitis;
- Behinderung der Gallenwege;
- neoplastische Formationen;
- Cholecystopankreatitis;
- chronische Pankreatitis

Der entscheidende Faktor ist eine ordnungsgemäß gesammelte Alkoholhistorie, negative Tests für Infektionserreger und visualisierte Durchgängigkeit der Gallenwege. Im Hinblick auf den angeblichen kombinierten Leberschaden ist es jedoch sehr schwierig, die dominante ätiologische Ursache zu bestimmen. Der zuverlässigste diagnostische Test ist in diesem Fall die Laborbestimmung von CDT (Kohlenhydratmangel-Transferrin).

Komplikationen

Behandlung

Körperliche Aktivität wird in der Akutphase nicht empfohlen. In der Zukunft sollte darauf abzielen, Gewicht zu reduzieren (wenn gleichzeitig Fettleibigkeit auftritt). Personen mit chronischer alkoholischer Hepatitis, die ohne signifikante Symptome auftreten, sind in der Regel nicht auf die Einschränkung der körperlichen Aktivität beschränkt.

Arzneimittel

Empfohlener Ansatz in der Russischen Föderation

Zusammenfassung Es sind allgemein anerkannte Maßnahmen zur Vermeidung von Alkohol, zur Normalisierung der Ernährung, zur Entgiftungskorrektur der Infusionstherapie und zur Ernennung von systemischen Kortikosteroiden (in schweren Fällen). In Ermangelung einer klaren Evidenzbasis sollten andere Arzneimittel von einem Arzt auf der Grundlage der Fähigkeiten des Patienten, seiner persönlichen Erfahrung und seines Urteils verschrieben werden.

Chirurgie Lebertransplantation.

Prognose

Zur Vorhersage des Todes wird der Koeffizient Maddrey (MDF) verwendet: 4,6 x (Differenz zwischen Prothrombinzeit und -kontrolle des Patienten) + Serum-Bilirubin in mmol / l.
Wenn der Koeffizient mehr als 32 beträgt, liegt die Wahrscheinlichkeit eines Todesfalls im aktuellen Krankenhausaufenthalt über 50%.
Laut einigen Studien kann MDF ein ungenauer Prädiktor für die Mortalität bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis sein, insbesondere bei Patienten, die Glucocorticoide erhalten.

Andere Faktoren, die mit einer schlechten Prognose korrelieren, sind ein fortgeschrittenes Alter, eine eingeschränkte Nierenfunktion, eine Enzephalopathie und ein Anstieg der Anzahl weißer Blutkörperchen in den ersten 2 Wochen des Krankenhausaufenthalts.

Alternative Projektionsskalen (nicht weit verbreitet):
- Die kombinierte Klinik der Universität von Toronto;
- Modell für Lebererkrankungen im Endstadium (MELD);
- Alkoholischer Hepatitis-Score von Glasgow (GAHS);
- Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA).
Die letzten beiden Skalen in einigen Studien haben die höchste Genauigkeit der Prognose gezeigt.

Krankenhausaufenthalt

Prävention

Primärprävention. Vermeidung von Alkoholmissbrauch

Prävention von Komplikationen
Patienten, die kürzlich nach einem akuten Anfall einer alkoholischen Hepatitis aus dem Krankenhaus entlassen wurden, sollten in der Regel zwei Wochen lang intensiv beobachtet werden. Nachfolgende regelmäßige Arztbesuche sind im Abstand von einer Woche bis zu mehreren Monaten erforderlich.
Der Zweck der Überwachung der Patienten ist die Schlussfolgerung, dass eine Reaktion auf die durchgeführte Therapie erhalten wird (einschließlich der Überwachung des Elektrolytspiegels und der Ergebnisse der Leberuntersuchungen) sowie die Überwachung der Alkoholverweigerung und die Förderung der Nüchternheit.
Es sollte beachtet werden, dass nicht mehr als ein Drittel der Patienten vollständig von Alkohol befreit ist, ein Drittel der Patienten ihren Alkoholkonsum deutlich reduziert und das restliche Drittel die Empfehlungen des Arztes ignoriert. In letzter Zeit müssen Patienten mit Hepatologen und Narkologen zusammenarbeiten.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Toxische Alkoholische Hepatitis-Ätiologie mcb 10

  • idiosynkratische (unvorhersehbare) Lebererkrankung
  • toxische (vorhersagbare) Lebererkrankung

Identifizieren Sie den Giftstoff, falls erforderlich, einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).

  • Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
  • Budd-Chiari-Syndrom (I82.0)

Toxischer Leberschaden mit Cholestase

Cholestase mit der Niederlage von Hepatozyten "Pure" Cholestase

Toxischer Leberschaden mit Lebernekrose

Leberinsuffizienz (akut) (chronisch) aufgrund von Medikamenten

Toxischer Leberschaden durch die Art der akuten Hepatitis

Toxischer Leberschaden, der durch die Art der chronischen persistierenden Hepatitis auftritt

Toxische Schädigung der Leber, die als eine Art chronische lobuläre Hepatitis auftritt

Toxische Leberschäden, die als chronisch aktive Hepatitis auftreten

Giftige Schädigung der Leber, fortschreitend als lupoide Hepatitis

Toxischer Leberschaden mit Hepatitis-Bild, anderenorts nicht klassifiziert

Toxischer Leberschaden bei Fibrose und Zirrhose

Toxischer Leberschaden mit einem Bild anderer Lebererkrankungen

Toxischer Leberschaden mit :. fokale knotige Hyperplasie. Lebergranulome. Peliose der Leber. veno-okklusive Lebererkrankung

Giftiger Leberschaden, nicht näher bezeichnet

Akute toxische Hepatitis ICB 10

Akute toxische Hepatitis ICB 10

Leberkrankheiten (K70-K77)

Ausgeschlossen sind: Hämochromatose (E83.1), Rey-Syndrom (G 93.7), Wilson-Konovalov-Krankheit (E 83.0)

Die wichtigsten Überschriften von ICD-10

K 70 ALKOHOLIS LEBENKRANKHEIT

K 71 GIFTIGE LEBER-KRANKHEIT

K 72 HEPATISCHE UNSICHERHEIT, anderenorts nicht klassifiziert

K 73 CHRONISCHE HEPATITIS, ANDERE NICHT KLASSIFIZIERT

K 74 Fibrose und Leberzirkulation

Bis 76 andere Leberkrankheiten

77 KRANKHEITEN DES LEBERS IN KRANKHEITEN, DIE IN ANDEREN RUBRIKEN EINGEFÜHRT SIND

K 70 ALKOHOLIS LEBENKRANKHEIT

K 70,0 Alkoholische Fettentartung der Leber

K 70.1 Alkoholische Hepatitis

K 70.2 Alkoholische Fibrose und Sklerose der Leber

K 70.3 Alkoholische Zirrhose

K 70.4 Alkoholisches Leberversagen: - akut, - subakut, - chronisch, - mit oder ohne Leberkoma

K 70.9 Alkoholische Leberschäden nicht angegeben

K 71 GIFTIGE LEBER-KRANKHEIT

Eingeschlossen sind: durch die Wirkung von Drogen verursachte Läsionen:

- Lebererkrankung mit Idiosynkrasie (unvorhersehbar)

- toxische Lebererkrankung (vorhersehbar)

Ausgeschlossen sind: alkoholbedingte Lebererkrankungen, Budd-Chiari-Syndrom

K 71,0 Toxische Lebererkrankung mit Cholestase

K 71.1 Toxische Lebererkrankung mit Nekrose

K 71.2 Toxische Lebererkrankung mit akuter Hepatitis.

K 71.3 Toxische Lebererkrankung mit chronischer persistierender Hepatitis

K 71.4 Toxische Lebererkrankung mit chronischer lobulärer Hepatitis

K 71.5 Toxische Lebererkrankung mit chronischer aktiver Hepatitis.

K 71.6 Toxische Lebererkrankung nicht klassifiziert

K 71.7 Toxische Lebererkrankung mit Fibrose und Zirrhose

Durch 71.8 Toxische Lebererkrankung mit anderen Manifestationen:

fokale knotige Hyperplasie, Lebergranulomatose, Peliose-Hepatitis, veno-okklusive Lebererkrankung.

K 71.9 Toxische Lebererkrankung, nicht klassifizierbar

K 72 HEPATISCHE UNSICHERHEIT, anderenorts nicht klassifiziert

Eingeschlossen sind: Koma, Enzephalopathie

Hepatitis: akut, fulminant, bösartig

Ausgeschlossen sind: Alkoholisches Leberversagen,

Leberversagen bei:

-Abtreibung und Eileiterschwangerschaft

-Schwangerschaft und Geburt

-toxische Lebererkrankung

K 72.0 Akutes und subakutes Leberversagen

K 72.1 Chronisches Leberversagen

K 73 CHRONISCHE HEPATITEN, anderenorts nicht klassifiziert

Ausgeschlossen sind: Hepatitis (chronisch): - Alkoholiker, - Arzneimittel, - Granulomatose, - Reaktiv

K 73.0 Chronische persistierende Hepatitis

73.1 Chronische lobuläre Hepatitis

K 73.2 Chronisch aktive Hepatitis

K 73.8 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

73,9 Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet

K 74 Fibrose und Leberzirkulation

Ausgeschlossen sind: alkoholische Leberfibrose, kardiale Lebersklerose

Zirrhose: Alkoholiker, angeboren, mit toxischer Lebererkrankung

K 74,0 Leberfibrose

K 74.1 Lebersklerose

K 74.2 Leberfibrose mit Sklerose

K 74.3 Primäre biliäre Zirrhose

Chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis

K 74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose

K 74.5 Biliäre Zirrhose, nicht näher bezeichnet

K 74.6 Andere Formen der Leberzirrhose

K 75 ANDERE ENTZÜNDUNGSKRANKHEITEN DES LEBERS

Schließen Sie aus: chronische Hepatitis

K 75,0 Leberabszesse

K 75.1 Phlebitis der Pfortader

K 75.2 Reaktive Hepatitis

K 75,3 Granulomatöse Hepatitis

K 75.8 Sonstige näher bezeichnete entzündliche Erkrankungen der Leber

Zu 75.9 Entzündliche Lebererkrankungen, nicht näher bezeichnet

Eine Analyse der inneren Struktur der Pathologie selbst in den ersten beiden Klassen von Lebererkrankungen zeigt das Vorhandensein verschiedener Formen von Lebererkrankungen mit Cholestase, Nekrose, aktiver oder inaktiver Hepatitis, Fibrose, Zirrhose, Leberversagen usw. Die tatsächliche Vielfalt der Manifestationen kann auf verschiedene Optionen reduziert werden:

mit vorherrschendem Entzündungsprozess in der Leber,

mit einer Dominanz von Verletzungen der Auswahl der Bestandteile der Galle,

mit einer Vorherrschaft des dystrophischen Prozesses,

mit einer Vorherrschaft von Portal-Durchblutungsstörungen.

Der Entzündungsprozess kann wie bei Gastritis einen unterschiedlichen Aktivitätsgrad haben und wird bei Lebererkrankungen wie folgt angewendet:

inaktiv = persistierende Hepatitis

aktiv = aktive Hepatitis

Bis 76 andere Leberkrankheiten

Ausgeschlossen sind: Alkoholische Lebererkrankung, Leberamyloidose, Leberzyste

Lebervenenthrombose, Hapatomegalie, Pfortaderthrombose

toxische Lebererkrankung

K 76,0 Fettleber

K 76.1 Chronische passive Leberstase

Zu 76.2 Zentrale hämorrhagische Lebernekrose

K 76.3 Leberherzinfarkt

K 76,4 Peliac Hepatitis

Bis 76,5 Lebervenenverschlusserkrankung

Durch 76.6 Portalhypertonie

Bei 76,7 Hepatorenal-Syndrom

K 76.8 Sonstige näher bezeichnete Lebererkrankungen

- fokale knotige Hyperplasie

Um 76.9 Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

77 KRANKHEITEN DES LEBERS IN KRANKHEITEN, DIE IN ANDEREN RUBRIKEN EINGEFÜHRT SIND

blasse Trefin (luithisch)

Lebergranulomatose mit

Die Hauptklassen der Lebererkrankung in der ICD 10

K 70 ALKOHOLIS LEBENKRANKHEIT

K 71 GIFTIGE LEBER-KRANKHEIT

K 72 HEPATISCHE UNSICHERHEIT

K 73 CHRONISCHE HEPATITIS

K 74 Fibrose und Leberzirkulation

Leiter von Bildungsprogrammen im Bereich Gastroenterologie und Ernährung in der Republik Belarus

Toxische Hepatitis, ICD-Code 10 - K71. Ein Überblick über die Literatur zur Etiopathogenese und zur Auswahl von Hepatoprotektoren bei der Behandlung toxischer Leberschäden.

Unter der toxischen Schädigung der Leber verstehen sich die pathologischen strukturellen Veränderungen im Gewebe (reversibel und irreversibel) unter dem Einfluss schädlicher Chemikalien. Der ICD 10-Code für toxische Hepatitis ist K71.

Die Ursachen der chronischen Hepatitis sind: Drogen, Alkohol, Haushalts-, Gemüse- und Industriegifte.

  • Drogentoxische Schädigung der Leber. Symptome davon können bei einer Einzeldosis einer hohen Dosis oder bei langfristiger Anwendung kleiner akkumulierender Dosen bestimmter Arzneimittel auftreten. Zum Beispiel bei der Verwendung von "Tetracyclin", "Paracetamol". Einige Substanzen können Hepatozytenenzyme hemmen. Dies sind zum Beispiel: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", Alkohol, Rauchen, Antimykotika und antiretrovirale Medikamente, Penicilline. Auch toxische Wirkungen haben solche Antiepileptikum Substanz "Oxacillin", "flucloxacillin", "Amoxicillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), Sulfonamide, "Cotrimoxazol", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", „Tubazid "Ftivazid", Antikonvulsiva. Der übliche Code für ICD 10 bei toxischer Hepatitis mit Ursprung in Arzneimitteln ist K71. Ferner wird es abhängig von den morphologischen Veränderungen des Körpers bezeichnet.
  • Alkohol, Betäubungsmittel. Der allgemeine Code für ICD 10 bei toxischer alkoholischer Hepatitis ist K70.
  • Industrielle Gifte. Pestizide, Arsen, Phosphor, Insektizide, Phenole, Aldehyde, Chlorkohlenwasserstoffe usw.
  • Pflanzengifte. Gorchak, eine Erdbeere, Pilzgifte usw. Der übliche Code gemäß ICD 10 für toxische Hepatitis, die durch chemische oder pflanzliche Gifte hervorgerufen wird, ist ebenfalls K71.

Eine der Funktionen der Leber - die Barriere. Es neutralisiert giftige Chemikalien und bildet daraus eine inaktive Form.

  • Wenn eine hepatotoxische Substanz in den Körper eindringt, werden in der Leber aktive Metaboliten gebildet, die eine direkte toxische Wirkung auf die Zelle oder das Immunpotential haben können (bestimmt durch den Mechanismus der Überempfindlichkeit). Beide Prozesse verursachen eine Zytolyse, Hepatozyten-Nekrose. Akute oder chronische Hepatitis entwickelt sich.
  • Außerdem können Medikamente und ihre Metaboliten die mitochondriale Oxidation in der Zelle reduzieren und den Metabolismus in dieser Zelle auf den anaeroben Weg übertragen. Die Synthese von Lipoproteinen mit niedriger Dichte ist beeinträchtigt und Triglyceride reichern sich im Hepatozyt an. Der Patient ist Fettleber gebildet. Eine große Anzahl von Fetteinschlüssen in der Zelle führt zu einer Steatonekrose.
  • Die Funktionen von Enzymen und Transportproteinen in der Zelle können auch gestört werden, ohne die Hepatozyten selbst zu schädigen, es kommt zu einer Hyperbilirubinämie und einer Zunahme der Gamma-Glutamyltransferase. Andere Funktionstests der Leber ändern sich nicht.
  • Die Blockade der Transportenzyme, die Schädigung der Hepatozyten verursachen Cholestase, beeinträchtigte Synthese oder den Transport von Galle. Galle wird in den Hepatozyten aus Gallensäuren, Bilirubin und Cholesterin gebildet. Dann tritt es in den Gallengang ein. Intrahepatische Cholestase ist intralobulär und extralobulär. Es gibt auch eine extrahepatische Cholestase, die durch eine Behinderung des Gallenflusses in den extrahepatischen Gallengängen gekennzeichnet ist.

So kann eine toxische Substanz akute Leberschäden mit einem massiven Tod von Hepatozyten verursachen und chronisch - bei wiederholter Verabreichung kleiner Dosen einer giftigen Substanz.

  • Bei einer Nekrose von Hepatozyten ohne Auftreten von Autoimmunprozessen und Cholestase werden AST und ALT erhöht.
  • Wenn sich die hepatozelluläre Cholestase verbindet, dann treten bis zu 2 Normen für alkalische Phosphatase, ALT, AST, GGTP auf.
  • Bei duktiler Cholestase mit Zellnekrose ist das Bild dasselbe, aber die alkalische Phosphatase steigt um mehr als 2 Normen.
  • Bei Autoimmunprozessen ist ein Anstieg des Immunglobulins um mehr als das 1,5fache höher.

Wenn toxische Leberschäden aufgetreten sind, können sich die Symptome akut und langsam entwickeln (chronisch). Der Patient klagt über Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche. Es kann juckende Haut, lose Hocker, Blutungen sein. Der Patient ist gehemmt. Bei Betrachtung von der Haut- und Sklera-Gelbsuchtfarbe. Bei Cholestase verdunkelt sich die Farbe des Urins, der Stuhl wird hell. Eine vergrößerte Leber und Milz wird erkannt. Aszites, Fieber ist möglich. Die Symptome einer toxischen Hepatitis und Behandlung hängen von der Aktivität des Entzündungsprozesses ab.

Diagnose

Bei Verdacht auf eine toxische Hepatitis wird die Diagnose anhand klinischer, anamnestischer, laboratorischer und instrumenteller Daten gestellt. Ein allgemeiner Blut- und Urintest, eine biochemische Analyse werden zugeordnet: Leberfunktionstests, Proteinspiegel, Gerinnungssystem, Lipidogramm. Ebenfalls zugewiesen für die Analyse von Immunglobulinen, Ultraschall der Bauchorgane, Endoskopie, MRI, Leberbiopsie.

Die wichtigsten Medikamente zur Behandlung von Leberschäden sind:

  • Ursodeoxycholsäure UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Es reduziert Cholestase (bile Stase), verstärkt Ausgang der Gallensäuren membranstabilisierende Wirkung (Schutz Zellwand von der Exposition gegenüber Toxinen) sowie hepatoprotektive, immunomodulierende, entzündungshemmende (prednizolonopodobny), cholesterinsenkenden, antiapoptotischen (Alterungs Retardierung Hepatozyten) litholytische (auflösen Cholesterinsteine ​​hat mit JCB), antifibrotisch (verlangsamt das Fortschreiten der Zirrhose, verhindert dessen Auftreten), kardioprotektiv, erhöht die Insulinsensitivität, verbessert sich etabolizm Lipiden und Glukose in der Leber wirkt als Vasodilator.
  • Wesentliche Phospholipide ("Essentiale") stellen die Integrität der Zellmembranen wieder her und wirken antifibrotisch.
  • S-Ademetonin (Heptral) erhöht die Anzahl der Substanzen in der Zelle, die Giftstoffe bekämpfen, reduziert die Cholestase und die Lipidperoxidation.
  • Die Präparate „Alpha“ der Liponsäure („Berlition“, „Thioctacid“) bekämpfen die Entwicklung der Lebersteatose.
  • Artischockenpräparate wirken choleretisch.
  • Silymarinpräparate (Karsil, Legalon) wirken direkt antifibrotisch.

Zuweisungsalgorithmus

Was ist also eine toxische Hepatitis? Was sind die Symptome und Behandlung? Lassen Sie uns einige Klarstellungen hinzufügen. Laut klinischen Empfehlungen für eine toxische Hepatitis gilt: Wenn GGT und alkalische Phosphatase erhöht sind (Cholestase liegt vor) und AST und ALT normal sind oder zwei Standards nicht überschreiten, wird UDCA in einer Dosis von 15 mg pro kg (750-1000 mg pro Tag für zwei Dosen) verordnet. für drei Monate und länger. Wenn es mehr als zwei Normen gibt (3–5), wird „Heptral“ über einen Zeitraum von 10–15 Tagen intravenös mit 400–800 mg täglich zugegeben.

Bei normaler Konzentration der alkalischen Phosphatase (keine Cholestase) und Erhöhung der ALT- und AST-Werte auf 5 Normen werden 10 mg UDCA pro kg verordnet. Für 2-3 Monate "Essentiale", "Berlitione", abhängig von den Ursachen der Erkrankung.

Wenn AST, ALT und Bilirubin mehr als 5 Normen sind, treten Glucocorticoide zusammen. "Prednisolon" wird bis zu 5 Tage lang intravenös bis zu 300 mg pro Tag mit nachfolgender Übertragung auf eine Tablette und allmählicher Dosisabnahme verabreicht. UDCA und "Heptral" werden gemäß dem obigen Schema vorgeschrieben (wobei AL erhöht ist). Außerdem benötigen Sie die Vitamine B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Lebererkrankung. V. 2016

Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision (ICD-10)

K70-K77 Lebererkrankungen

Ausgeschlossen: Hämochromatose (E83.1)
Gelbsucht BDU (R17)
Reye-Syndrom (G93.7)
Virushepatitis (B15-B19)
Wilson-Konovalov-Krankheit (E83.0)
K70 Alkoholische Lebererkrankung

K70.0 Alkoholische Fettleber (Fettleber)

K70.1 Alkoholische Hepatitis

K70.2 Alkoholische Fibrose und Lebersklerose

K70.3 Alkoholische Zirrhose Alkoholische Zirrhose BDU K70.4 Alkoholisches Leberversagen Alkoholisches Leberversagen:

  • BDU
  • akut
  • chronisch
  • subakut
  • mit oder ohne Leberkoma

K70.9 Alkoholische Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet
K71 Giftiger Leberschaden

Inklusive: Lekar Lebererkrankung:

  • eigenwillig (unvorhersehbar)
  • giftig (vorhersehbar)

Falls erforderlich, identifizieren Sie den Giftstoff, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX). Eliminiert: Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
Badd-Kiari-Syndrom (I82.0)

K71.0 Toxischer Leberschaden mit Cholestase Cholestase mit Hepatozytenschaden
Reine Cholestase K71.1 Toxische Schädigung der Leber mit Lebernekrose Leberinsuffizienz (akut) (chronisch), tödlich bedingt K71.2 Toxische Schädigung der Leber, die als akute Hepatitis auftritt

K71.3 Toxischer Leberschaden, der als chronische persistierende Hepatitis auftritt

K71.4 Toxische Schädigung der Leber, die als eine Art chronische lobuläre Hepatitis auftritt

K71.5 Toxische Leberschäden, die als chronische aktive Hepatitis auftreten. Toxische Leberschäden, die als lupoide Hepatitis auftreten. K71.6 Toxische Leberschäden mit Hepatitis. Bild nicht anderweitig klassifiziert

K71.7 Giftige Leberschäden bei Fibrose und Zirrhose

K71.8 Toxischer Leberschaden mit einem Bild anderer Lebererkrankungen Toxischer Leberschaden mit:

  • knotige knotige hyperplastie
  • Lebergranulome
  • Peliozom Leber
  • veno-okklusive Lebererkrankung

K71.9 Giftiger Leberschaden, nicht näher bezeichnet

K72 Leberinsuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert

NKDR-Hepatitis mit Leberversagen:

Nekrose der Leber (Zellen) mit Leberversagen
gelbe Atrophie oder Degeneration der Leber

Ausgeschlossen sind: Alkoholisches Leberversagen (K70.4)
Leberversagen, erschwert:

  • Schwangerschaftsabbruch, extramurale oder molare Schwangerschaft (O00-O07, O08.8)
  • Schwangerschaft, Geburt und Nachgeburt (O26.6)

fötale und neugeborene Gelbsucht (P55-P59)
Virushepatitis (B15-B19)
in Kombination mit toxischen Leberschäden (K71.1)

K72.0 Akutes und subakutes Leberversagen Akute nicht-virale Hepatitis BDU K72.1 Chronischer Leberversagen

K72.9 Leberversagen, nicht näher bezeichnet

K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Ausgeschlossen: chronische Hepatitis:

  • Alkohol (K70.1)
  • Klassenzimmer (K71.-)
  • Ranumatomatöse NKDR (K75.3)
  • Reaktiv, unspezifisch (K75.2)
  • viral (B15-B19)

K73.0 Chronische persistierende Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

K73.1 Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

K73.2 Chronisch aktive Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

K73.8 Sonstige chronische Hepatitis, die in anderen Rubriken nicht klassifiziert ist

K73.9 Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet
K74 Fibrose und Zirrhose

Ausgeschlossen: alkoholische Leberfibrose (K70.2)
Herzsklerose der Leber (K76.1)
Leberzirrhose:

mit toxischem Leberschaden (K71.7-) K74.0 Leberfibrose

K74.1 Lebersklerose

K74.2 Leberfibrose in Kombination mit Lebersklerose

K74.3 Primäre biliäre Zirrhose Chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis K74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose

K74.5 Gallenzirrhose, nicht näher bezeichnet

K74.6 Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose Zirrhose (Leber):

  • BDU
  • kryptogen
  • großer Knoten (makronodular)
  • kleiner Knoten (mikronodular)
  • gemischter Typ
  • Portal
  • postnekrotisch

K75 Sonstige entzündliche Lebererkrankungen

Ausgeschlossen: chronische Hepatitis, NKDR (K73.1)
Hepatitis:

  • akut oder subakut
    • BDU (B17.9)
    • nicht viral (K72.0)
  • Virushepatitis (B15-B19)

toxischer Leberschaden (K71.1)

K75.0 Leberabszess Leberabszess:

  • BDU
  • cholangitische
  • hämatogen
  • lymphogen
  • pylephlebitisch

Ausgeschlossen sind: Amöbische Leberabszesse (A06.4)
Cholangitis ohne Leberabszess (K83.0)
Pylephlebitis ohne Leberabszeß (K75.1) K75.1 Phlebitis der Pfortader Pylephlebitis ausgeschlossen: Pilophlebitischer Leberabszeß (K75.0)

K75.2 Nicht spezifische reaktive Hepatitis

K75.3 Granulomatöse Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

K75.4 Autoimmunhepatitis Lipoidhepatitis BDU K75.8 Sonstige näher bezeichnete entzündliche Lebererkrankungen Nichtalkoholische Fettentartung der Leber [NASH] K75.9 Entzündliche Lebererkrankung nicht näher spezifiziert Hepatitis BDU K76 Sonstige Lebererkrankungen

Ausgeschlossen: alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
Amyloidleberdegeneration (E85.-)
Zystische Lebererkrankung (angeboren) (Q44.6)
Lebervenenthrombose (I82.0)
Hepatomegaliejodi (R16.0)
Pfortaderthrombose (I81.-)
toxische Leberfunktionsstörung (K71.-)

K76.0 Fettabbau der Leber, anderenorts nicht klassifiziert Nichtalkoholische Fettlebererkrankung [NZhBP] Ausgeschlossen: nichtalkoholische Steatohepatitis (K75.8)

K76.1 Chronische passive Leberfülle Cadiac, Leber:

K76.2 Zentrilobuläre hämorrhagische Lebernekrose

Ausgeschlossen sind: Lebernekrose mit Leberversagen (K72.-)

K76.3 Leberherzinfarkt

K76.4 Leberpeliosis Hepatische Angiomatose K76.5 Veno-okklusive Lebererkrankung

Ausgeschlossen: Bad-Kiari-Syndrom (I82.0)

K76.6 Portalhypertonie

K76.7 Hepatorenales Syndrom

Ausgeschlossen: Begleitende Geburt (O90.4)

K76.8 Sonstige näher bezeichnete Lebererkrankungen Einfache Leberzyste
Fokale knotige Leberhyperplasie
Hepatoptose K76.9 Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

K77 * Lebererkrankungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Giftiger Leberschaden, nicht näher bezeichnet

ICD-10 Überschrift: K71.9

Der Inhalt

Definition und allgemeine Informationen

Medikamentenläsionen der Leber - eine vielfältige Gruppe klinischer und morphologischer Varianten von Leberschäden, deren Ursache der Einsatz von Medikamenten war.

Medizinische Läsionen der Leber machen etwa 10% aller Nebenwirkungen aus, die mit der Anwendung pharmakologischer Arzneimittel verbunden sind. In den USA verursachen sie 2,5 - 3% aller Fälle von akutem Ikterus, in Europa liegt dieser Wert sogar noch höher und beträgt 3 - 4%. Es sollte betont werden, dass in 25-28% der Fälle medizinischer Leberschaden die Ursache von fulminantem Leberversagen ist und nach Viruserkrankungen an zweiter Stelle steht.

Die Klassifikation der medizinischen Läsionen der Leber basiert auf den morphologischen Veränderungen in Leberbiopsieproben.

Einstufung der medizinischen Läsionen der Leber auf morphologischer Basis:

• Akute Hepatozytennekrose - Paracetamol, Halothan, Tetrachlorkohlenstoff.

• Chronisch aktive Hepatitis - Nitrofurane, Methyldopa, Aspirin, Isoniazid.

• Fettleberdystrophie - Amiodaron, Valproat, Tetracycline, Ethanol, Corticosteroide.

• Cholestase - Östrogene, Chlorpromazin, Antithyreostatika, Erythromycin, Nitrofurane, Azathioprin.

• Gefäßläsionen - Azathioprin, Sexualhormone, Zytostatika, Anabolika.

Es sollte beachtet werden, dass ein Medikament mehrere Varianten von medizinischen Läsionen der Leber verursachen kann. Ein Beispiel wäre Dopamin, das häufig bei älteren Patienten mit akuter kardiovaskulärer Insuffizienz eingesetzt wird. Unter dem Einfluss von Dopamin können sich eine fulminante Hepatitis und eine chronisch aktive Hepatitis entwickeln.

Ätiologie und Pathogenese

Der Arzneimittelstoffwechsel in der Leber kann, wenn auch willkürlich, in drei Phasen unterteilt werden:

Phase I - vorwiegend oxidative Reaktionen mit Monooxygenasen, Cytochrom-C-Reduktase und Cytochrom P450. Der universelle Cofaktor in diesen Systemen ist reduziertes Nicotinamiddinucleotidphosphat.

Phase II - Biotransformation von Metaboliten, während der die Konjugation von Metaboliten mit endogenen Molekülen stattfindet. Es sollte betont werden, dass die Enzymsysteme, die diese Konjugation bereitstellen, nicht für die Leber spezifisch sind, sondern in hoher Konzentration in der Leber gefunden werden.

Phase III - aktiver Transport und Ausscheidung biotransformierter Produkte mit Galle und Urin.

Arzneimittel, die in die Leber gelangen, müssen fettlöslich sein, um durch die Membran des Darmepithels zu gelangen. In der Leber verwandeln sie sich in eine wasserlösliche Verbindung und werden mit dem Urin und der Galle ausgeschieden.

Die Mechanismen der Schädigung des Lebergewebes sind unterschiedlich - die unmittelbare toxische Wirkung der Arzneistoffe selbst oder ihrer Metaboliten auf Hepatozyten mit ihrer anschließenden Nekrose, der gestörte Bilirubinstoffwechsel in allen Stadien ihrer Produktion vom Häm vor der Ausscheidung in die Gallengänge, die Erweiterung der Sinusoide oder die Venookklusion. Außerdem werden Leberschäden, die durch Idiosynkrasie von Medikamenten hervorgerufen werden, die sporadisch unter dem Einfluss von Medikamenten auftreten können, isoliert. Idiosyncrasy beruht auf immunvermittelten Reaktionen, die zu einer Schädigung der Hepatozytenmembran führen, sowie auf toxischen Wirkungen von Metaboliten, die die intrazellulären Funktionen oder die Zellmembran verletzen.

Klinische Manifestationen

Arzneimittelreaktionen werden in hepatozelluläre, cholestatische oder gemischte Reaktionen unterteilt. In der Praxis verwenden sie jedoch eine Klassifizierung von Reaktionen, die nicht nur auf den Daten zu morphologischen Veränderungen und der Art der Zellschädigung basiert, sondern auch auf den Merkmalen des Krankheitsbildes.

Arten von medikamentösen toxischen Reaktionen in der Leber

• Direkte Reaktionen - Acetaminophen (Paracetamol), Tetrachlorkohlenstoff, Giftpilzgift, Phosphor.

• Idiosynkrasie-Reaktionen - Isoniazid, Propylthiouracil, Disulfiram (Hunderte von anderen Drogen verursachen Idiosynkrasie-Reaktionen).

• Nach Art der alkoholischen Hepatitis - Amiodaron, Valproat.

• Fibrose oder Leberzirrhose - Methotrexat, Vitamin A, Methyldopa.

• Veno-Verschlusskrankheit - Cyclophosphamid, andere Chemotherapeutika, Kräutertees.

• Ischämischer Schaden - Nicotinsäuremetabolit, Methylendioxyamphetamin.

Toxischer Leberschaden, nicht spezifiziert: Diagnose [Bearbeiten]

Die Diagnose medizinischer Läsionen der Leber bereitet bestimmte Schwierigkeiten, insbesondere bei chronisch diffusen Lebererkrankungen. Dies ist auf das Fehlen spezifischer klinischer und morphologischer Anzeichen zurückzuführen, die auf eine Arzneimittel-Ätiologie von Leberschäden hinweisen, sowie auf eine klare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung (mit Ausnahme einiger Arzneimittel wie Paracetamol). Außerdem können unter dem Einfluss eines einzelnen Arzneimittels verschiedene klinische und morphologische Varianten von Leberschäden auftreten. Eine sorgfältige Untersuchung der Krankheitsgeschichte und die Beurteilung potenziell gefährlicher Lebermedikamente, die 3 Monate vor der Krankheit angewendet werden, kann bei der Diagnose hilfreich sein.

Eine histologische Untersuchung einer Leberbiopsie, die häufig nicht in den Rahmen einer "klassischen" chronisch diffusen Lebererkrankung "passt", ist ebenfalls erforderlich.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Es erfordert den Ausschluss anderer möglicher Ursachen für Leberschäden (Virushepatitis, Autoimmunhepatitis, Tesauriose, obstruktiver Ikterus, primäre sklerosierende Cholangitis, Granulomatose).

Toxischer Leberschaden, nicht spezifiziert: Behandlung [Bearbeiten]

Allgemeine Grundsätze der Behandlung:

- so bald wie möglich die Abschaffung von Arzneimitteln, die zu einer Schädigung der Leber durch Arzneimittel geführt haben;

- Syndromtherapie (Normalisierung des Wasserelektrolytgleichgewichts, Entgiftung usw.), die Verwendung bestimmter Gegenmittel (falls vorhanden) im Notfallmodus, wenn Anzeichen einer fortschreitenden Verschlechterung der Leberfunktion auftreten, z. B. die Verwendung einer injizierbaren Form von N-Acetylcystein bei akuter Vergiftung mit Paracetamol;

- Glukokortikosteroide (Prednisolon, Methylprednisolon) gestatten in einigen Fällen, die Entwicklung einer Zytolyse oder Cholestase zu stoppen;

- Die Verwendung von Ursodeoxycholsäure ist bei einem Cholestase-Syndrom im Rahmen einer medizinischen Schädigung der Leber zu bevorzugen. Die Ernennung der letzteren ist mit der Verbesserung biochemischer und morphologischer Manifestationen verbunden.

- Medikamente mit hepatoprotektiven Eigenschaften (Ademetionin, essentielle Phospholipide) können in einigen Fällen medikamenteninduzierter Hepatitis mit mäßiger Aktivität verschrieben werden, wobei es unerwünscht ist, das "ursächliche" Medikament abzubrechen: z. B. in Verbindung mit Antitumor, Antituberkulose, Zytostatika.

- Methylprednisolon 24-28 mg / Tag mit einer wöchentlichen Dosisreduktion von 4 mg zur Normalisierung der biochemischen Parameter und zur Regression der klinischen Symptome;

- Ursodeoxycholsäure 250 mg / Tag über einen längeren Zeitraum. Es ist ratsam, das Arzneimittel nach der Normalisierung der biochemischen Parameter und der Verringerung der klinischen Manifestationen noch weitere 4-6 Wochen einzunehmen.

Prävention [Bearbeiten]

Andere [Bearbeiten]

In den meisten Fällen günstig, vorbehaltlich der rechtzeitigen Absage des "kausalen" Arzneimittels. Wenn aus gesundheitlichen Gründen kein Abbruch möglich ist, ist eine regelmäßige Überwachung der klinischen und biochemischen Parameter erforderlich. Die Entwicklung von fulminantem Leberversagen ist immer mit einer schwerwiegenden Prognose verbunden (Mortalität ohne Lebertransplantation beträgt 30-90%).

Was ist eine toxische Hepatitis und wie unterscheidet sie sich von Viren? | ICD-Code 10

Die toxische Hepatitis ist ein entzündlicher Prozess in der Leber, der eine schädliche Substanz im Körper hervorruft. Es kann chemischer oder anderer Natur sein, hat aber definitiv einen negativen Effekt auf Leberzellen, die sich zunächst mit Toxinen anreichern, sich dann entzünden und nach und nach absterben.

Es gibt zwei Arten von toxischer Hepatitis: akute und chronische. Akute toxische Hepatitis entwickelt sich durch einmalige Aufnahme einer großen Dosis von Toxinen oder einer geringen, aber signifikanten toxischen Kraft. Für die Akkumulation und die ersten Symptome reicht das akute Stadium von zwei bis fünf Tagen. Bei chronischer toxischer Hepatitis besteht die Chance, dass regelmäßig Gifte in einem kleinen Volumen aufgenommen werden. Symptome eines chronischen Verlaufs treten allmählich auf, was einige Wochen bis mehrere Jahre dauern kann.

Wer ist gefährdet?

Gefahr einer toxischen Hepatitis:

  • Liebhaber der Selbstbehandlung, weil ein unzureichender Dosierungszustand toxische Schäden am Körper verursachen kann;
  • Arbeiter der chemischen, metallurgischen Industrie;
  • Landwirte;
  • Alkoholabhängige und Drogenabhängige.

Es gibt keine genauen statistischen Daten zu toxischer Hepatitis in Russland, aber es ist mit Sicherheit bekannt, dass die häufigste Ursache der Entwicklung Alkoholmissbrauch ist, gefolgt von der Verwendung von Schmerzmitteln zur Linderung von Kopfschmerzen, die für eine Alkoholvergiftung typisch sind. In den USA werden Fälle von toxischer Hepatitis mit einer Komplikation in Form von Leberversagen in 25 Prozent der Fälle durch Selbstmedikation mit Medikamenten verursacht, die die optimale Dosierung deutlich übersteigen.

Ursachen der Entwicklung

Die Ursachen der toxischen Hepatitis sind in drei Unterarten unterteilt:

  • zufällig;
  • mit gezielten vorsätzlichen Maßnahmen;
  • professionell.

Lebergifte gelangen auf folgende Weise in den Körper:

  1. Durch den Mund zum Magen, nach der Spaltung in den Blutkreislauf und zur Leber;
  2. Durch die Nase zu den Lungen und von dort zu Blut und Leber;
  3. Durch die Haut

Die Gifte wiederum sind in Hepatotropika (die die Leberzellen direkt betreffen) und andere, die den Blutfluss durch die Gefäße stören, und die Sauerstoffzufuhr zur Leber die Leberentzündung mit ihrem Tod zum Tod veranlasst.

Eine große Dosis der folgenden Medikamente kann diese Krankheit verursachen:

  • Biseptol und die gesamte Sulfonamidreihe;
  • Interferon-Antivirusmittel;
  • Arzneimittel zur Behandlung von Tuberkulose;
  • Antikonvulsivum Phenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylsäure.

Solche Medikamente gelangen in der Regel in den Körper, der erste der beschriebenen Wege: Durch den Mund dringen Sie in den Magen ein, erzeugen beim Spalten einen Wirkstoff, der in das Blut aufgenommen wird und mit dessen Strom die Leber erreicht.

Industrielle Gifte

Industriegifte können durch die zweite und dritte Art der Übertragung gelangen: durch Nase und Haut. Besonders schädlich:

  • Aldehyde, die in der chemischen Industrie verwendet werden;
  • Arsen in der metallurgischen Industrie gefunden;
  • Pestizide zur Verwendung in der Landwirtschaft und in der Landwirtschaft;
  • Tetrachlorkohlenstoff - Lösungsmittel;
  • Phenole - gefunden in der chemischen, pharmazeutischen Industrie;
  • Phosphor - für Metallurgen und Landwirte.

Dabei geht es nicht nur um den üblichen, "lagernden" Alkohol, sondern auch um minderwertige Fälschungen, pharmazeutische Tinkturen und andere alkoholhaltige Flüssigkeiten. Ihre Verwendung im Inneren kann sowohl eine schnelle toxische Schädigung der Leber als auch eine allmähliche Zerstörung verursachen. Außerdem ist es kein Geheimnis, dass Alkohol nicht nur die Leber, sondern auch das Gehirn beeinträchtigt.

Pflanzengifte

Zu Pflanzengiften gehören giftige Kräuter und Pilze. Durch den Mund gehen sie recht schnell auf den gesamten Körper und die Leber ein.

Dazu gehören:

Daphne (Wolfs Bast)

Da die toxische Hepatitis in zwei Stadien unterteilt ist: akut und chronisch, variieren die Symptome je nach dem Grad der diagnostizierten Krankheit.

Symptome einer akuten toxischen Hepatitis

Die Symptome einer akuten toxischen Hepatitis überholen vergiftete Pilze nach 12 Stunden - täglich bei Kontakt mit anderen Schadstoffen - in 2-4 Tagen.

Diese Periode ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  1. starke Übelkeit, gefolgt von wiederholtem Erbrechen;
  2. Abneigung gegen Essen;
  3. der Patient hat Fieber;
  4. er hat gelbe Haut, Schleimhäute und Augenweiß;
  5. Es gibt Schmerzen auf der rechten Seite unter den Rippen.
  6. Lichtkot und dunkler Urin werden ausgeschieden;
  7. mögliche Nasenbluten;
  8. und abnormes Verhalten aufgrund der Exposition gegenüber Toxinen im Gehirn.

Symptome einer chronischen toxischen Hepatitis

Symptome einer chronischen toxischen Hepatitis können auftreten und verschwinden. Insbesondere ist es:

  1. Über die Erhöhung der Körpertemperatur auf 37,5 ° C
  2. Über unangenehme Empfindungen eines ziehenden oder kurz stechenden Charakters im rechten Hypochondrium.
  3. Bei gelegentlicher Übelkeit, Durchfall, Erbrechen;
  4. Über die häufige Bitterkeit im Mund;
  5. Über juckende Haut;
  6. Über schnelle Ermüdung und Konzentrationsunfähigkeit.

Die chronische Form der Krankheit hat keine so auffälligen Symptome wie die akute Form, aber die gefährlichen Folgen und Komplikationen der Krankheit treten leider bei jedem von ihnen auf.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten wird die akute toxische Hepatitis unter dem Code K71.2 verschlüsselt - toxischer Leberschaden, der aufgrund der Symptome einer akuten toxischen Hepatitis auftritt.

Allgemeiner Abschnitt K71 - Toxische Leberschäden enthält eine Liste von Lebererkrankungen, die durch toxische Organschäden hervorgerufen werden. Unter К71.0 liegt also ein toxischer Leberschaden mit Cholestase-Anzeichen, unter К71.1 - Leberschaden mit Nekrose. Dazu gehört auch Leberversagen aufgrund von Medikamenten, unter К71.2

Die Einstufung der chronischen toxischen Hepatitis erfolgt in den Abschnitten K71.3 - toxische Leberschäden, die als chronische persistierende Hepatitis auftreten, K71.4 - CCI als chronische lobuläre Hepatitis und K71.5 - CCI als chronisch aktive Hepatitis.

Ergänzt den Absatz K71.9 mit der Auslegung der Industrie- und Handelskammer, die sich aus nicht genannten Gründen entwickelt hat.

Was ist der Unterschied zwischen toxischer Hepatitis und toxischem Leberschaden?

Eine toxische Leberschädigung ist der erste Grad einer toxischen Hepatitis ohne Entzündung des Gewebes. Wenn sie nicht die notwendige Hilfe leistet, kann sich der Zustand in eine toxische Hepatitis der Leber verwandeln.

Giftschaden hat die gleichen Ursachen und tritt auf die gleiche Weise wie oben beschrieben auf.

Toxische Leberschäden können in drei Stufen unterteilt werden:

  1. Wenn der Gehalt an Enzymen, die Toxine zerstören, um das 2- bis 5-fache überschritten wird;
  2. Wenn der Gehalt an Enzymen 5 bis 10 mal höher ist als normal (Entzündung der Leberzellen kann beginnen);
  3. Die Anzahl der Enzyme wird mehr als zehnmal überschritten, der Zustand ist nahe an einer toxischen Hepatitis.

Die Symptome sind auf den ersten Blick nicht offensichtlich und können wie eine typische Darminfektion verlaufen. Bei einem sich verschlechternden Zustand kann man jedoch Rückschlüsse auf die Stärke eines in den Körper eingedrungenen Giftstoffs oder auf seine Menge ziehen.

Der erste kann vorkommen:

  • Übelkeit;
  • Kopfschmerzen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Bauchdehnung, Schmerzen um den Nabel.
  • wiederholtes Erbrechen;
  • Gelbfärbung der Haut, Sklera der Augen, Schleimhäute;
  • Klärung von Kot und dunklem Urin;
  • juckende Haut und Hautausschlag darauf.
  • Erythem an den Handflächen und Füßen;
  • Kapillaren in Augen und Gesicht erweitern sich;
  • Körpertemperatur steigt auf 38 ° C

Die Behandlung einer toxischen Hepatitis ist erst nach Beendigung des Kontakts mit dem Lebergift sinnvoll, erst dann kann die Erkrankung gelindert werden. Zunächst wird gegebenenfalls Bettruhe oder Krankenhausaufenthalt verordnet. Es folgt eine Magenspülung, wenn das Gift durch den Mund gelangt ist. Für den Fall, dass die Würgeimpulse noch auftreten, müssen sie künstlich provoziert werden. Nach dem Waschen des Magens ist es ratsam, Aktivkohle einzunehmen und auf den Arzt zu warten. Es ist besser, den Krankenwagen telefonisch über Ihren Zustand und die vermutete Ursache zu informieren, der Disponent kann das Medikament empfehlen - ein funktionelles Analogon der Aktivkohle: Enterosgel, Atoxil; nach dem Krankenhausaufenthalt wird die Behandlung mit Reosorbilact fortgesetzt.

Bei der Ankunft im Krankenhaus oder bei der Normalisierung der Behandlung zu Hause wird der Arzt der Behandlung Folgendes hinzufügen:

  • Hepatoprotektoren;
  • choleretische Drogen;
  • Vitamine B und C;
  • Glukose-Dropper mit der Unfähigkeit oder unerwünschten Nahrungsaufnahme;
  • sowie eine spezielle proteinfreie Diät.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren werden benötigt, um den natürlichen Prozess der Regeneration von Leberzellen zu starten und die Widerstandsfähigkeit gegen äußere Faktoren zu erhöhen. Dies können sein:

  • Liv-52 (zur Behandlung einer toxischen Hepatitis verschrieben, 2 Tabletten dreimal täglich oder 80 bis 160 Tropfen (1-2 Teelöffel) dreimal täglich, unabhängig von der Mahlzeit);
  • Essentiale Forte (2 Kapseln dreimal täglich);
  • oder Heptral (in Form von Tabletten ein- oder zweimal pro Tag als intravenöse und intramuskuläre Injektion, einmal oder zweimal täglich eine verdünnte Durchstechflasche oder Tropfenzähler in einer gelösten Durchstechflasche in Kochsalzlösung oder Glukose).

Diät bei der Behandlung von toxischer Hepatitis akzeptiert nicht:

  • Alkohol trinken und Rauchen;
  • fetthaltige, salzige, würzige, würzige und saure Gerichte;
  • Konserven;
  • geräucherte Produkte;
  • Süßigkeiten, Schokolade;
  • Kaffee, starker schwarzer Tee, heiße Schokolade, Kakao.

Zunächst sollte das Essen nicht vorhanden sein:

  • Fleisch;
  • Fisch und Brühen davon;
  • Eier;
  • Milch- und Milchgerichte;
  • Öle;
  • Pasta

Später können diese Produkte nach der Reaktion des Körpers allmählich in die Nahrung aufgenommen werden. Die erste Mahlzeit sollte aus Gemüse und Müsli bestehen, gedünstetem Eintopf, gebackenem Gemüseauflauf, Salaten und Auflaufformen. Zum Abwaschen von Speisen mit Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott und schwachen Tee. Eine Woche später können Sie das Menü mit normalem Wohlbefinden erweitern, indem Sie Gerichte aus Kaninchen, weißem Hühnerfleisch, magerem Seefisch und Milchprodukten hinzufügen.

Mögliche Komplikationen

Mit der rechtzeitigen Behandlung des Arztes und in leichten Fällen der Krankheit wird die toxische Hepatitis vollständig geheilt. Andere Situationen können jedoch Folgendes verursachen:

  • Leberzirrhose;
  • Leberversagen, deren erste Symptome sich mit Hilfe von Schmerzen im rechten Hypochondrium manifestieren, Geschmacksvorlieben und Gewohnheitsverhalten ändern, ständiges Übelkeitsgefühl, nächtliche Schlaflosigkeit und Schläfrigkeit während des Tages sowie ein starker Lebergeruch im Mund;
  • tödliches hepatisches Koma, gekennzeichnet durch Bewusstseinsverlust, Krämpfe und Reflexmangel.