Leberversagen

Leberversagen ist ein Symptomkomplex, der sich als Verletzung einer oder mehrerer Leberfunktionen aufgrund einer Schädigung oder Zerstörung seines Parenchyms manifestiert.

Die Hauptfunktionen der Leber sind:

• Der Austausch von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten, Enzymen und Vitaminen;
• Austausch von Mineralien, Pigmenten;
• Gallensekret;
• Entgiftung - Entfernung von Schadstoffen und Abfallprodukten aus dem Körper.

Die Krankheit ist auf der ganzen Welt verbreitet und ist das Ergebnis von fast 70% aller Lebererkrankungen. Etwa 45 Millionen Menschen sterben jedes Jahr an Leberversagen. Die häufigsten Krankheiten treten in Nordamerika (Mexiko), Südamerika (Chile, Argentinien, Peru), Europa (Polen, Rumänien, Moldawien, Weißrussland, Ukraine, dem westlichen Teil Russlands), Asien (Iran, Irak, Nepal, China, Indien) auf Indonesien, Thailand, Tibet, Kasachstan, Ostrussland) und Afrika (Somalia, Sudan, Äthiopien).

Männer und Frauen leiden in der gleichen Häufigkeit, das Alter beeinflusst die Anzahl der Fälle nicht.

Die Lebensprognose ist ungünstig, ohne Lebertransplantation sterben die Patienten innerhalb eines Jahres. Nach einer Lebertransplantation bei Patienten mit einem Anfangsstadium des Leberversagens beträgt die Mortalität 10%, bei Patienten mit schwerem Leberversagen werden Todesfälle in 30% der Fälle beobachtet, bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium 85% der Fälle.

Ursachen für Leberversagen

Leberversagen ist das Endstadium pathologischer Prozesse in der Leber, die aus folgenden Gründen auftreten:

• Virusläsionen der Leber:
  • Virushepatitis B;
  • Hepatitis C;
  • Virushepatitis D;
  • Virushepatitis G;
  • Schädigung des Leberparenchyms durch das Herpesvirus;
  • Schädigung des Leberparenchyms durch das Ebstein-Barr-Virus;
  • Schädigung des Leberparenchyms durch Zytomegalievirus.
• Wurminvasionen:
  • Alveokokkose;
  • Echinokokkose.
  • Längerer Alkoholmissbrauch in großen Dosen;
• Langzeitmedikamente, die zur Zerstörung der Leberläppchen beitragen:
  • Zytostatika (Methotrexat);
  • Chemotherapeutika zur Behandlung onkologischer Prozesse (Cyclophosphamid, Leukeran, Rubromycin usw.);
  • Langzeitanwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente (Diclofenac, Meloxicam, Nimsulin);
  • antibakterielle Medikamente (Tetracyclin).
• Autoimmunkrankheiten:
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • Autoimmunhepatitis.
• Unterbrechung des Gallenflusses:
  • chronische Cholezystitis (Entzündung der Gallenblase);
  • Gallensteinkrankheit;
  • angeborene Verengung oder Krümmung des Gallengangs.
  • chronische Herzinsuffizienz;
  • Badda-Chiari-Syndrom oder Krankheit - Verengung der Lebervenen;
• Stoffwechselkrankheiten, die zu Übergewicht führen:
  • Diabetes mellitus;
  • Hypothyreose.
• Angeborene Erkrankungen der Akkumulation oder Stoffwechselstörungen:
  • Wilson-Konovalov-Krankheit - eine angeborene Erkrankung des Kupfers im Körper;
  • Hämochromatose ist eine Verletzung des Eisenstoffwechsels und seiner Anhäufung in großen Mengen in der Leber;
  • Alpha1-Antitrypsin-Mangel ist eine Störung des Proteinstoffwechsels.
  • Vergiftung des Körpers mit hepatotropen Giften (Arsen, Phosphor, giftige Pilze usw.);
  • Transfusion inkompatibel mit der Gruppe und Rhesus-Blutfaktor.

Einstufung von Leberversagen

Der Krankheitsverlauf ist unterteilt in:

• akutes Leberversagen;
• chronisches Leberversagen.

Abhängig von den Stadien des Leberversagens unterscheidet man in:

• initial - kompensiert;
• ausgeprägt - dekompensiert;
• terminal - dystrophisch;
• hepatisches Koma

Die Bewertung des Schweregrads von Leberversagen wurde von den beiden Autoren Childe und Pugh entwickelt:

• Die Bewertung von 5 - 6 entspricht der Klasse A (Kompensationsphase) - es gibt keine Manifestationen der Krankheit. Die Lebenserwartung solcher Patienten beträgt etwa 15 bis 20 Jahre.
• Die Bewertung von 7 - 9 entspricht der Klasse B (Dekompensationsstadium) - die Erkrankung verläuft mit entwickelten klinischen Symptomen und häufigen Exazerbationen.
• Die Summe der Punkte 10 - 15 entspricht der Klasse C (dystrophisches Stadium) - die Krankheit schreitet fort, erfordert ständige ärztliche Überwachung und volle Betreuung.

Symptome von Leberversagen

• allgemeine Schwäche;
• Schläfrigkeit;
• Müdigkeit;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• vermindertes Gedächtnis und Aufmerksamkeit;
• Depression;
• auditive und visuelle Halluzinationen;
• Fieber;
• Atemnot mit minimaler Anstrengung;
• Gewichtsverlust;
• Schmerz im Herzen;
• Herzrhythmusstörung;
• Tachykardie;
• niedrigerer Blutdruck;
• Appetitlosigkeit;
• Übelkeit;
• Erbrechen von Darminhalt, Blut;
• Flatulenz;
• Schmerzen im rechten und linken Hypochondrium;
• vergrößerte Leber und Milz;
• eine Zunahme des Bauchvolumens;
• ausgeprägtes subkutanes Gefäßnetz an der vorderen Oberfläche der Bauchhöhle ("Quallenkopf");
• Durchfall;
• Teerhocker (ein Zeichen von Magen-Darm-Blutungen);
• Blutungen aus krampfartigen Hämorrhoidenvenen;
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
• das Auftreten von Teleangiektasien (Besenreiser auf der Haut);
• Gynäkomastie (Brustvergrößerung);
• Rötung der Palmen;
• hepatische Enzephalopathie (Demenz).

Diagnose von Leberversagen

Methoden der Laboruntersuchung

Komplettes Blutbild:

Urinanalyse:

Bei Leberversagen werden 4 Syndrome identifiziert, die im biochemischen Bluttest, im Lebertest, im Lipidogramm und im Koagulogramm nachgewiesen werden:

• Cytolyse-Syndrom: erhöhte ALT (Alaninaminotransferase), AST (Aspartataminotransferase), Aldolase, LDH (Laktatdehydrogenase), Bilirubin, Vitamin B₁₂ und Eisen.
• Cholestase-Syndrom: erhöhte alkalische Phosphatase, Leucinaminopeptidase, 5-Nukleotidase, Cholesterin, Phospholipide, Lipoproteine ​​niedriger und sehr niedriger Dichte, Gallensäuren.
• Hepatisches Zellversagen-Syndrom: Abnahme der Gesamtmenge an Protein, Albumin und dessen Fraktionen, Prothrombin, Cholesterin, II, V und VII Blutgerinnungsfaktoren. Verbessern Sie die aktive Cholinesterase.
• Immuninflammatorisches Syndrom: Anstieg der Immunglobulinkonzentration der Klasse A, M, G, Thymol-Test, Sublimat-Test und Veltman-Test.

Instrumentelle Erhebungsmethoden

Bei diesen Untersuchungen kann festgestellt werden, warum ein Leberversagen (helminthische Invasionen, onkologische Prozesse, Hepatitis usw.) aufgetreten ist.

Leberversagen Behandlung

Die Behandlung dieser Krankheit sollte komplex sein und sowohl eine medizinische als auch eine chirurgische Behandlung umfassen. Die Patienten müssen alle Empfehlungen des behandelnden Arztes sowohl im Krankenhaus als auch in der ambulanten Behandlung strikt befolgen.

Medikamentöse Behandlung

Je nach Ursache der Erkrankung wird eine iotropische Therapie verordnet:

• Bei Leberversagen durch Viren:
  • Pegasis 1 Ampulle einmal wöchentlich subkutan im Oberschenkel. Die Behandlung dauert 48 Wochen.
  • Copegus 1000 bis 1200 mg zweimal täglich nach den Mahlzeiten;
  • Interferon 50 IE in jeder Nasenpassage.
• Bei Leberversagen durch Bakterien:
  • Cephalosporine der III-Generation (Ceftriaxon, Cefoperazon) intravenös oder intramuskulär;
  • IV-Generation Cephalosporine (Cefepim, Cefpirom) intravenös;
  • intravenös Fluorchinolone III-Generation (Levofloxacin);
  • intravenös Fluorchinolone-IV-Generation (Moxifloxacin, Gatifloxacin);
  • Makrolide (Rovamycin, Azirtomycin, Spiromycin) im Inneren.
• Bei Leberversagen durch autoimmune Läsionen:
  • Prednison oder Methylprednisalon 40 bis 80 mg pro Tag;
  • Dexamethason 4mg - 2ml 1 Mal pro Tag intravenös.
• Bei Leberversagen, verursacht durch helminthische Invasionen:
  • Aminoglykoside (Gentamicin, Amikacin) intravenös;
  • Metronidazol im Inneren.

• Entgiftungstherapie, die den Körper von giftigen Substanzen reinigt:
  • Neogemodez - 200,0 ml intravenös;
  • Reosorbilact - 200,0 ml intravenös;
  • Ringer-Locke-Lösung - 200,0 - 400,0 ml intravenöser Tropf;
  • Polysorb oder Enterosgel 1 Esslöffel 3-mal täglich zwischen den Mahlzeiten.
• Antispasmodika gegen Schmerzen im rechten Hypochondrium:
  • no-shpa 1 bis 2 Tabletten dreimal täglich;
  • Baralgin intramuskulär.
• Hepatoprotektoren zur Wiederherstellung der Leberlappen
  • Essentiale - 5,0 ml intravenös, verdünnt mit dem Blut des Patienten;
  • Glutargin - 150,0 ml intravenös;
  • Ursodeoxycholsäure (Ursodez, Ursosan) 3 Tabletten in der Nacht.
• Choleretika mit Gallenstauung:
  • Holosas 1 Esslöffel 3-mal täglich;
  • Allohol 1 bis 2 Tabletten dreimal täglich.
• Enzymzubereitungen:
  • Panzinorm 50 000 IE dreimal täglich;
  • Mezim-forte 1 Tablette 3-mal täglich zu den Mahlzeiten.
• Diuretika gegen Ödeme und Aszites:
  • Furosemid oder lasix 40 - 80 ml morgens auf nüchternen Magen;
  • Indapamid (indap, indapen) zu 2,5 - 5 mg morgens auf leeren Magen.
• Medikamente, die den Druck in der Pfortader mit dem portalen Hypertonie-Syndrom reduzieren:
  • Nitrosorbid 1 Tablette 2 - 3 Mal täglich oder Anaprlin 1 Tablette 2 Mal täglich.
• Ersatztherapie:
  • Albumin 100,0 ml intravenös mit einer Abnahme seiner Blutmenge unter 30 g / l;
  • Erythrasemasse von 200,0 ml intravenös mit einer Abnahme der Anzahl der Erythrozyten unter 2,0 * 10 12 / l;
  • Blutplättchenmasse von 200,0 ml intravenös mit massiven Blutungen.
• Plasmopherese ist die Reinigung von Blut von schädlichen Substanzen, indem es in einem speziellen Apparat durch Membranen filtriert wird.

Dosierungen und Häufigkeit der Medikamentengabe werden vom behandelnden Arzt individuell festgelegt.

Chirurgische Behandlung

Um den allgemeinen Zustand des Patienten zu erleichtern, wird die Parazentese - eine Operation zur Entfernung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle und Portokaval-Shuntern - verwendet, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren und die Auswirkungen der portalen Hypertonie zu verhindern.

Eine radikale Methode in diesem Stadium der Entwicklung der Medizin ist nur die Lebertransplantation.

Volksbehandlung

Die Behandlung mit Volksmitteln wird in Verbindung mit einer medikamentösen Behandlung und nur nach Absprache mit Ihrem Arzt angewendet.

• Behandlung mit Kräutern. Hagebutten - 30 g, Brennesselblätter - 20 g, Schafgarbengras - 30 g, Kornblumenblüten - 30 g, Pfefferminzblätter - 30 g, Sanddornrinde - 30 g, Löwenzahnwurzel - 30 g, Wintergrüngras - 20 g, Blätter Brombeeren - 30 g mixen und mit einem Mixer hacken. 1 Esslöffel der Mischung wird mit 200 mg kochendem Wasser gegossen und 8-10 Stunden lang infundiert. Nehmen Sie 1/3 Tasse dreimal täglich 1 Stunde nach den Mahlzeiten ein.
• Behandlung mit Hafer. 1 Esslöffel Hafer wird mit 1 Glas Milch gegossen und 1 - 2 Stunden hineingegossen. Dann wird die Mischung 30 Minuten gekocht. Nehmen Sie ½ Tasse zweimal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten.
• Behandlung mit Honig und Wildrose.
• Mahlen Sie getrocknete Blütenblätter einer blühenden Wildrose mit einem Mixer. 2 Esslöffel Hagebuttenblüten gemischt mit ½ Tasse Honig im Mai. 3 mal täglich 2 Teelöffel einnehmen, Tee trinken.
• Behandlung mit Infusion von Kräutern. Nehmen Sie die gleichen Anteile an Kabeljau, Oregano-Gras, Schachtelhalm, Chicorée-Wurzel und Hackfleisch in einen Mixer. 1 Esslöffel der Mischung goss ein Glas kochendes Wasser ein und ließ es 1 - 1,5 Stunden ziehen. 3 mal täglich 1 Tasse nach den Mahlzeiten einnehmen.

Diät, die den Verlauf der Krankheit erleichtert

In der Ernährung von Patienten mit Leberversagen müssen Kohlenhydrate, keine komplexen Proteine, eine große Menge an Vitaminen und Mineralstoffen vorhanden sein.

Produkte wie sind erlaubt:

• getrocknetes Brot;
• Getreide in Form von Haferbrei;
• Milch- und Milchprodukte sind nicht dickflüssig;
• mageres Fleisch;
• Fisch;
• Eier;
• Gedünstetes oder gekochtes Gemüse;
• alle Früchte außer Zitrusfrüchte und Birnen;
• Honig, Eibisch, Soufflé, Gelee, Marmelade, Gelee.

Alle gekochten Gerichte sollten mit Oliven-, Sonnenblumen-, Mais-, Kürbis- oder Leinöl gefüllt werden.

• Pilze;
• fetthaltiges Fleisch, Schmalz;
• Fleisch- und Pilzbrühen;
• Käse, fetter Hüttenkäse;
• Butter, Margarine, Schmalz;
• Konserven;
• geräuchertes Fleisch;
• Gewürze (Essig, Senf, Pfeffer usw.);
• frisches Gebäck, Eiscreme, Schokolade;
• Alkohol;
• kohlensäurehaltige Getränke;
• Kaffee, Kakao, starker Tee;
• Nüsse.

Leberversagen

Was ist Leberversagen?

Es gibt akutes und chronisches Leberversagen und seine 3 Stadien: Stadium I - initial (kompensiert), Stadium II - exprimiert (dekompensiert) und Stadium III (dystrophisch). Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Weltweit sterben jedes Jahr an dem fulminanten (blutigen) Leberversagen zweitausend Menschen. Die Sterblichkeit aufgrund dieses Symptomkomplexes beträgt 50-80%.

Ursachen für Leberversagen

Akutes Leberversagen kann auftreten bei:

- schwere Formen der Virushepatitis,

- industrielle Vergiftung (Verbindungen von Arsen, Phosphor usw.),

- Gemüse (ungenießbare Pilze)

- andere hepatotrope Gifte

- einige Medikamente (männlicher Farnextrakt, Tetracyclin usw.),

- Bluttransfusionen und in einer Reihe anderer Fälle.

Chronisches Leberversagen tritt mit dem Fortschreiten vieler chronischer Lebererkrankungen (Zirrhose, maligne Tumore usw.) auf.

Fulminantes Leberversagen kann das Ergebnis von Virushepatitis, Autoimmunhepatitis, Erbkrankheiten (zum Beispiel der Wilson-Konovalov-Krankheit) sein; Das Ergebnis von Medikamenten (z. B. Paracetamol) und der Einwirkung toxischer Substanzen (z. B. Giftpilze des Giftpilzes). In 30% der Fälle wurde die Ursache für fulminantes Leberversagen nicht ermittelt.

Manifestationen von Leberversagen.

Die Symptome hängen von der Art der Läsion der Leber und dem Schweregrad des Prozesses ab.

Akutes Leberversagen entwickelt sich schnell über mehrere Stunden oder Tage und kann bei rechtzeitiger Therapie reversibel sein. Chronisches Leberversagen entwickelt sich allmählich über mehrere Wochen oder Monate hinweg, aber die Zugabe von provozierenden Faktoren (Alkoholkonsum, Speiseröhren-Magen-Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, interkurrente Infektionen, körperliche Erschöpfung, große Dosen von Diuretika oder einmalige Entfernung von Ascites-Flüssigkeitsmengen und etc.) kann schnell die Entwicklung eines hepatischen Komas auslösen.

Leberversagen äußert sich in einer Abnahme und Verzerrung des Appetits, Abneigung gegen Tabak bei Rauchern, Intoleranz gegenüber Nahrungsmitteln und Alkohol, Übelkeit sowie Schwäche, Abnahme der Arbeitsfähigkeit, emotionalen Störungen usw.

Bei anhaltendem chronischem Verlauf, erdiger Grautönung oder Gelbfärbung der Haut, Anzeichen einer Verletzung des Vitamin-Stoffwechsels (schlechtes Sehvermögen bei Dunkelheit usw.), endokrine Störungen (Menstruationsstörungen bei Frauen, vermindertes sexuelles Verlangen bei Männern, Impotenz, Hodenatrophie, Gynäkomastie - benigne Brustvergrößerung und weibliche Behaarung), Hautläsionen (Besenreiser, Erythem der Handflächen - starke Rötung), Blutungen oder Blutungen (z. B. gastrointestinal), Ödeme, Aszites - Büschel freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle und andere. allgemein beobachtet und Symptome der Haupterkrankung, Leberversagen, verursacht. Es werden mehrfache Veränderungen der biochemischen Parameter im Serum nachgewiesen (eine Zunahme des Gehalts an Bilirubin, Gamma-Globulin, Aktivität von Aminotransferasen, eine Abnahme des Gehalts an Albumin, Blutgerinnungsfaktoren, Cholesterinester, Aktivität von Cholinesterase usw.).

In Stufe 1 können Symptome fehlen. Das zweite Stadium ist durch klinische Manifestationen gekennzeichnet: unmotivierte Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, gelber Durchfall), Auftreten und Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagische Diathese (Blutung), Aszites und manchmal Ödem. Im dritten Stadium gibt es im Körper tiefe Stoffwechselstörungen, dystrophische Phänomene nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen (Nervensystem, Nieren usw.); Bei chronischen Lebererkrankungen kommt es zu einer Kachexie (Erschöpfung). Es gibt Anzeichen für ein sich näherndes Leberkoma.

Leberkoma (hepatargie). Bei der Entwicklung des hepatischen Komas werden Stadien des Präkomas, des bedrohlichen Komas und des Komas unterschieden.

In der Precomatose-Periode kommt es in der Regel zu einer progressiven Anorexie (Appetitlosigkeit), Übelkeit, einer Abnahme der Lebergröße, einem Anstieg der Gelbsucht und drastischen Veränderungen der biochemischen Blutuntersuchungen.

In der Zukunft nehmen neuropsychische Störungen, geistige Behinderung, Depressionen und manchmal auch einige Euphorien zu. Charakteristische Instabilität der Stimmung, Reizbarkeit; das Gedächtnis ist gestört, der Schlaf ist gestört. Charakterisiert durch geringfügiges Tremor (Zucken) der Gliedmaßen. Unter dem Einfluss der aktiven Therapie können Patienten diesen Zustand verlassen, aber bei schweren irreversiblen Veränderungen der Leber tritt Koma auf.

In der Periode des Komas ist eine Erregung möglich, die dann durch Depression (Stupor) und progressive Bewusstseinsstörung bis zu einem vollständigen Verlust des Bewusstseins ersetzt wird. Das Gesicht des Patienten ist dünner, die Extremitäten sind kalt und vom Mund sowie von der Haut aus gibt es einen charakteristischen süßlichen Lebergeruch, hämorrhagische Phänomene (Hautblutungen, Blutungen aus der Nase, Ösophagus, Krampfadern usw.).

Prävention von Leberversagen

Die Prävention von akutem Leberversagen wird auf die Prävention von infektiösen und toxischen Leberschäden reduziert.

Prävention von chronischem Leberversagen ist die rechtzeitige Behandlung von Lebererkrankungen, die als Ursache dienen können.

Von großer Bedeutung ist der Kampf gegen Alkoholismus.

Prognose

Die Prognose für die rechtzeitige Behandlung des akuten Leberversagens ist günstig.

Bei chronischem Leberversagen, das ungünstig ist, kann das Leberkoma in einigen Fällen für einige Monate zurückgehen (abnehmen) und wiederkehren (wiederkehren).

Die Prognose des hepatischen Komas hängt von seiner Tiefe ab - in den frühen Stadien mit einer kräftigen Behandlung ist eine Erholung möglich, im Stadium des Komas selbst ist der Prozess in den meisten Fällen irreversibel.

Was kannst du tun

Wenn Sie Symptome einer akuten Lebererkrankung feststellen, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen und auf keinen Fall versuchen, sich selbst zu behandeln.

Was kann ein Arzt tun?

Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes und der biochemischen Parameter festgelegt. Die Behandlung wird nur im Krankenhaus durchgeführt.

Die Behandlung von Leberversagen sollte so früh wie möglich beginnen, und zwar im Anfangsstadium des pathologischen Prozesses. Die Behandlung erfolgt in mehreren Richtungen. Bei akutem Leberversagen und Leberkoma ist es sehr wichtig, das Leben des Patienten mit intensiven therapeutischen Maßnahmen über einen kritischen Zeitraum (mehrere Tage) aufrechtzuerhalten, bevor sich die Leber regeneriert (die Leberzellen können sich innerhalb von 10 Tagen erholen, wenn die Ursache der Erkrankung beseitigt ist).

Sie behandeln die Grunderkrankung mit toxischen Hepatosemaßnahmen zur Entfernung des toxischen Faktors.

Bei chronischem Leberversagen Behandlung der Grunderkrankung und symptomatische Therapie. Patienten mit fulminantem Leberversagen benötigen eine Lebertransplantation.

Akutes und chronisches Leberversagen

Die internationale Klassifikation der Krankheiten unterscheidet akutes und chronisches Leberversagen. Die Symptome der Erkrankung werden je nach Stadium verschärft (kompensiert, dekompensiert oder dystrophisch). Eine Leberinsuffizienz im letzten Stadium führt zu einem Leberkoma, die Prognose für den Patienten ist in der Regel enttäuschend.

Stadien und Anzeichen von Leberversagen

Leberversagen ist ein Symptomkomplex, der durch eine Verletzung einer oder mehrerer Leberfunktionen aufgrund einer akuten oder chronischen Schädigung des Parenchyms gekennzeichnet ist. Es gibt akutes und chronisches Leberversagen und seine drei Stadien: Stadium I - initial (kompensiert), Stadium II - ausgeprägt (dekompensiert) und Stadium III - terminal (dystrophisch). Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Schwere Virusinfektionen (Hepatitis A, B, C, D, E, G-Viren, Herpesviren, Häufige und Gürtelrose-Viren, Viren mit infektiöser Mononukleose, Coxsackie-Viren, Masernviren) können die Ursache für akutes Leberversagen sein. Ursachen des Leberversagens sind auch Vergiftungen mit industriellen Toxinen (Arsen, Phosphorverbindungen), Pflanzengiften (ungenießbare Pilze), Aflatoxinen, Mykotoxinen, Medikamenten und Alkohol.

Chronisches Leberversagen tritt mit dem Fortschreiten vieler chronischer Lebererkrankungen auf: Zirrhose, Fibrose und bösartige Tumore. Die Ursachen des chronischen Leberversagens sind Degeneration, weitverbreitete Nekrobiose von Hepatozyten der Leber und die massive Entwicklung von Anokomosen, die durch die Portokavalastose ausgelöst werden. Dabei tritt ein erheblicher Teil des Blutes aus der Pfortader in die Hohlvenen ein und übergeht die Leber, wodurch zahlreiche Funktionen dieses Organes im menschlichen Körper übergangen werden. Verstöße gegen Eiweiß, Kohlenhydrate, Lipide, Hormone, Vitamine, Nukleinsäuren und Elektrolytmetabolismus treten auf, die wichtigste Leberentgiftungsfunktion leidet: Die Biosynthese der Verbindungen, die für die Vitalaktivität notwendig sind, ist nicht vorhanden oder vermindert sich: Häm, Cholesterin, austauschbare Aminosäuren und höhere Fettsäuren, Triacylglycerole, Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte Lipoproteine ​​hoher Dichte (Vorläufer), Phospholipide, Blutplasmaproteine, gerinnungshemmende Proteine, Cholesterinester, Ketonkörper, Weihnachtssäuren, Kreatin (Stadium I), Cholin, Glukose stören die wichtigste Funktion der Leber - die Biosynthese von Harnstoff (das endgültige Abbauprodukt von Proteinen im menschlichen Körper). Nur in der Leber findet die Biosynthese von Harnstoff statt, wodurch das toxische Produkt - Ammoniak (das endgültige Abbauprodukt der Proteine ​​im Körper) - neutralisiert wird.

In der ersten Phase sind Symptome von Leberversagen Appetitlosigkeit, Müdigkeit. Die Patienten erscheinen reizbar, schlechten Schlaf, dyspeptische Erscheinungen ohne Gelbsucht.

In der zweiten Phase des Leberversagens zeigen die Patienten eine unmotivierte Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, ausgeprägte dyspeptische Phänomene (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), das Auftreten und Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagische Diathese. Anzeichen für Leberversagen in diesem Stadium sind auch Ascites, hypoproteinetisches Ödem, Anämie und erhöhte ESR. Die Patienten sind reizbar, aggressiv und schlafen schlecht.

In der dritten Stufe gibt es im Körper tiefe Stoffwechselstörungen, die auf eine Abnahme der antitoxischen Funktion der Leber, toxische Hirnschäden, Stimmungsstörungen, Gedächtnisstörungen, Reizbarkeit, Gelbsucht, Dyspeptika und Hämorrhagie, Hyperbilirubinämie im Blut, Gallensäuren und Albuminabbau zurückzuführen sind, Prothrombin, Fibrinogen, Cholesterin.

Anzeichen und Diagnose von Leberkoma

Stadium III führt zu Leberkoma (ICD-10, K72). Der Patient befindet sich im Stadium der Erregung, die mit einer Depression des Zentralnervensystems (Stupor), fortschreitender Bewusstseinsstörung, bis zu dessen Verlust, meningealen Phänomenen, pathologischen Reflexen, motorischer Unruhe, Krämpfen, Atmen (wie Kussmaul-Chein-Stokes), Puls - klein endet. arrhythmisch Auch manifestierte sich ein derartiges Zeichen von Leberkoma, wie die Unterkühlung des Körpers.

Das Gesicht des Patienten hat dünnere, brennende Augen, kalte Gliedmaßen und einen charakteristischen süßlichen Lebergeruch aus dem Mund, hämorrhagische Phänomene nehmen zu: Hautblutungen ("Blutspinnen" an der vorderen Oberfläche der Bauchhöhle), Blutungen aus Nase, Zahnfleisch, Krampfadern und Magen, Varizen und Anorexia ; Octopamin hemmt die Wirkung des Zentralnervensystems und verdrängt Mediatoren: Noradrenalin und Dopamin aus Synapsen.

Biochemische Veränderungen im Leberkoma:

• reduzierte Biosynthese von Harnstoff;
• Die Anhäufung von Ammoniak führt zu toxischen Schäden im zentralen Nervensystem.
• der Säure-Base-Zustand ist gestört - metabolische nicht kompensierte Azidose;
• toxische Metaboliten reichern sich im Blutserum an: Phenol, Indol, Skatol, Kresol, Bilirubin;
• im Serum akkumulieren "mittlere Moleküle" - ein Indikator für endogene Vergiftung;
• Serum akkumuliert biogenes Amin - Tyramin, was zur Anhäufung von Octopamin führt, wodurch Mediatoren von den ZNS - Synapsen verdrängt werden.

Die effektive Kombination biochemischer Tests bei der Diagnose von Leberkoma ist in der Tabelle dargestellt:

Leberversagen

Das Leberinsuffizienz-Syndrom ist ein Symptomkomplex, der durch Beeinträchtigung einer oder vieler Leberfunktionen aufgrund einer akuten oder chronischen Schädigung des Parenchyms gekennzeichnet ist. Es gibt akutes und chronisches Leberversagen und seine 3 Stadien: Stadium I - initial (kompensiert), Stadium II - exprimiert (dekompensiert) und Stadium III - terminal (dystrophisch). Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Ätiologie, Pathogenese. Akutes Leberversagen kann bei schweren Formen von Virushepatitis, industriellen Vergiftungen (Arsen, Phosphor usw.), Pflanzen (ungenießbare Pilze) und anderen hepatotropen Giften, einigen Medikamenten (männlicher Farnextrakt, Tetracyclinblut usw.), Bluttransfusion und Blutvergiftung auftreten in einer Reihe anderer Fälle. Chronisches Leberversagen tritt mit dem Fortschreiten vieler chronischer Lebererkrankungen (Leberzirrhose, maligne Tumore usw.) auf.

Symptome

Die Art des Leberversagens wird hauptsächlich durch zwei pathologische Prozesse bestimmt: das Cholestase-Syndrom und die hepatische Gewebenekrose.

Im ersten Fall kommt es zu einer Verstopfung der Gallengänge und folglich zur Einstellung der normalen Gallebeseitigung, Gelbsucht. Es ist die charakteristischste und prominenteste Manifestation einer Lebererkrankung und kann akut und chronisch sein. Der Schweregrad des Ikterus kann von heller Pigmentierung bis zu einem kaum wahrnehmbaren Erscheinungsbild variieren.

Im zweiten Fall werden gefährlichere Prozesse gestartet. Hepatozelluläres Versagen führt nicht nur zu Fieber, sondern auch zu verschiedenen Störungen des Herz-Kreislauf-Systems (Durchblutung, Tachykardie, Bluthochdruck und Hypotonie) und des Gastrointestinaltrakts (gebleichter Stuhl).

Darüber hinaus begleiten akute und chronische Nekrose der Leber ihre Krankheiten und Störungen getrennt. Akute Nekrose verursacht partielle Dysfunktion der Lunge (Lungenödem), die durch das Eintreten von Blut in die Alveolen verursacht wird; sowie Störungen der Nieren und des Nervensystems (Bewusstlosigkeit, Übelkeit, Lethargie oder Übererregbarkeit).

Portalhypertonie und Aszites sind charakteristisch für chronische Nekrose (Flüssigkeitsschwitzen in die Bauchhöhle). Darüber hinaus werden bei Patienten mit diesem Syndrom oberflächlich ausgeprägte venöse Plexus und Besenreiser und Anämie beobachtet.

Behandlung des hepatorenalen Syndroms durch Bezugnahme.

Zeichen von

Im klinischen Bild der Leberfunktionsstörung sollten die Syndrome der Leberzellschwäche und der hepatischen Enzephalopathie unterschieden werden.

Die hepatozelluläre Insuffizienz ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Syndrome von Gelbsucht, hämorrhagischen, ödematösen, dyspeptischen, Bauchschmerzen, Fieber, einer Verringerung der Lebergröße und Gewichtsverlust. Der Lebergeruch aus dem Mund erscheint aufgrund der Freisetzung von Methylmercaptan aufgrund gestörter Demethylierungsprozesse in der Leber.

Laboratorische Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz sind eine fortschreitende Abnahme der Proteinsynthesefunktion der Leber, ein Anstieg der Konzentration von Bilirubin, Phenolen und Ammoniak im Blutserum. Es gab eine Abnahme der zuvor erhöhten Aktivität von Aminotransferasen in der Dynamik, eine Abnahme von Cholesterin und Cholinesterase.

Die hepatische Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch psychische Beeinträchtigung (emotionale Instabilität, Angstzustände, Apathie, Delirienzustände, begleitet von Erregung, Aggression, Orientierungsstörungen, Schlafstörungen usw.) und neuromuskulären Störungen (Sprachstörungen, "Klatsch" -Tremor der Finger, Schreibstörungen Verbesserung der Reflexe, Ataxie).

Gründe

Ursachen für Leberversagen können folgende Zustände sein:

• Lebererkrankungen (akute und chronische Hepatitis, Portal- und Ziliarzirrhose, maligne Tumoren, Echinococcus und andere);

• Verstopfung der Gallengänge, was zu einem erhöhten Druck der Gallenbluthochdruck führt, wodurch der Lymph- und Blutkreislauf in der Leber gestört wird und dystrophische Veränderungen in Hepatozyten (Leberzellen) auftreten;

• Erkrankungen anderer Organe und Systeme - Herz, Gefäße, Hormondrüsen, Infektions- und Autoimmunerkrankungen;

• Vergiftung durch hepatotoxische Substanzen (Arzneimittel, giftige Pilze, Dichlorethan, Alkoholersatzstoffe, Antibiotika, Aminazin, Sulfonamide.);

• Extreme Auswirkungen auf den Körper (ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen, traumatischer Schock, massiver Blutverlust, massive Bluttransfusionen, Allergien, septischer Schock).

Klinische und experimentelle Studien zeigen, dass die morphologischen Veränderungen im Lebergewebe aus irgendeinem Grund immer gleich sind. Da Leberzellen sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel reagieren, treten pathologische Veränderungen sehr schnell auf.

Diagnose

Beim Sammeln der Anamnese bei Patienten mit Verdacht auf Leberversagen klären sie die Fakten über Alkoholmissbrauch, vergangene Virushepatitis, bestehende Stoffwechselerkrankungen, chronische Lebererkrankungen, bösartige Tumore und Medikamente.

Die Studie eines klinischen Bluttests zeigt Anämie, Leukozytose. Nach dem Koagulogramm werden Anzeichen einer Koagulopathie festgestellt: Reduktion von PTI, Thrombizytopenie. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz ist eine dynamische Untersuchung biochemischer Proben erforderlich: Transaminasen, alkalische Phosphatase, γ-Glutamyltranspeptidase, Bilirubin, Albumin, Natrium, Kalium, Kreatinin, KHS.

Bei der Diagnose von Leberversagen werden Ultraschalldaten der Bauchorgane berücksichtigt: Mit Hilfe der Echographie werden die Größe der Leber, der Zustand des Parenchyms und die Gefäße des Portalsystems ausgewertet, Tumorvorgänge in der Bauchhöhle ausgeschlossen.

Mit Hilfe der Hepatoscintigraphie werden diffuse Leberläsionen (Hepatitis, Zirrhose, Fetthepatose), Lebertumoren und die Rate der Gallensekretion diagnostiziert. Bei Bedarf wird die Untersuchung auf Leberversagen durch eine MRT und eine MSCT der Bauchhöhle ergänzt.

Die Elektroenzephalographie ist die Hauptmethode, um eine hepatische Enzephalopathie und eine Prognose des Leberversagens zu erkennen. Mit der Entwicklung des hepatischen Komas auf dem EEG werden eine Verlangsamung und eine Abnahme der Amplitude der rhythmischen Aktivitätswellen aufgezeichnet.

Die morphologischen Befunde der Leberbiopsie variieren je nach der Erkrankung, die zum Leberversagen führte.

Die hepatische Enzephalopathie unterscheidet sich bei subduralen Hämatomen, Schlaganfällen, Abszess- und Gehirntumoren, Enzephalitis, Meningitis.

Bei Kindern

Obwohl dieser Zustand bei Kindern in den ersten eineinhalb Lebensjahren recht selten ist, ist er in 50% der Fälle tödlich. Und nur von kompetentem und rechtzeitigem Handeln von Eltern und Ärzten hängt die Rettung des Lebens des Kindes ab.

Bei Neugeborenen unter 15 Tagen wird Leberversagen häufig durch die Unreife der Produktion bestimmter Enzyme verursacht.

Außerdem kann die Ursache für diese Erkrankung bei Kindern Hypoxie und eine erhöhte Proteinmenge im Körper sein.

Leberversagen bei Kindern verursacht viele Beschwerden. Das Kind ist schwach, inaktiv, schläft viel, es hat Kopfschmerzen. Die Verdaulichkeit der Nahrung ist gestört: Durchfall, Blähungen, Erbrechen. Der Magen tut weh, der Herzrhythmus wird heruntergefahren.

Wenn Sie dem Baby keine dringende Hilfe geben, fällt es ins Koma.

Die Behandlung eines Kindes mit Leberversagen wird nur im Krankenhaus durchgeführt. In der Zukunft muss das Kind nach seiner Entlassung nach Hause lange Zeit eine spezielle Diät einhalten und verstärkte Dosen der Vitamine B, A, C, K einnehmen.

Stufen

3 Stadien des Leberversagens werden klassifiziert:

Ich inszeniert (kompensiert)
Stufe II - ausgesprochen (dekompensiert),
Stadium III - terminal (dystrophisch).

Im Stadium 1 gibt es keine klinischen Symptome, aber die Immunität gegen Alkohol und andere toxische Wirkungen ist reduziert.

Die zweite Phase ist durch klinische Symptome gekennzeichnet: ein Gefühl der Schwäche, eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit, Dyspepsie, das Auftreten von Gelbsucht, Diathese, Aszites, Ödem. Labortests zeigen signifikante Anomalien vieler oder aller Leberproben.

Im Stadium III gibt es im Körper tiefe Stoffwechselstörungen, dystrophische Phänomene nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen (ZNS, Nieren usw.);

Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Behandlungsmethoden

Die Art der Behandlung hängt von der Ursache und den Merkmalen der klinischen Manifestationen ab. Normalerweise vorgeschrieben:

Strikte Diät. Der Konsum von Proteinen wird sorgfältig kontrolliert: Ihr Übermaß kann zu einer Verletzung der Gehirnfunktionen führen und das Fehlen von - führt zu Gewichtsverlust. Die Aufnahme von Natrium sollte niedrig sein, um eine Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib (Aszites) zu vermeiden.

Korrektur der Pathologie des Gerinnungssystems und Elektrolytstörungen.

Chirurgische Behandlungsmethode ist Lebertransplantation.

Leberversagen

Leberinsuffizienz ist ein akutes oder chronisches Syndrom, das sich entwickelt, wenn eine oder mehrere Leberfunktionen beeinträchtigt sind, begleitet von Stoffwechselstörungen, Intoxikationen, Störungen des Zentralnervensystems und der Entwicklung eines Leberkoma. Die Krankheit tritt mit Anzeichen einer Leberzellinsuffizienz (Ikterus, Hämorrhagie, Dyspeptikum, Ödematose-Aszitesyndrome, Fieber, Gewichtsverlust) und hepatischer Enzephalopathie (emotionale Labilität, Apathie, beeinträchtigte Sprache, Handtremor, Ataxie) auf. Ein extremes Leberversagen ist die Entwicklung von Leberkoma. Die Leberinsuffizienz wird anhand der biochemischen Parameter von Blut, EEG und Hepatoscintigraphie nachgewiesen. Die Behandlung von Leberversagen zielt darauf ab, Vergiftungen zu beseitigen, Elektrolytstörungen zu normalisieren und das Säure-Basen-Gleichgewicht wiederherzustellen.

Leberversagen

Leberversagen entwickelt sich mit massiven dystrophischen, faserigen oder nekrotischen Veränderungen im Leberparenchym verschiedener Genese. In der Gastroenterologie und Hepatologie unterscheidet man die akute und chronische Leberinsuffizienz. Die führende pathogenetische Verbindung von Leberversagen ist eine Verletzung der Entgiftungsfunktion des Organs. Daher verursachen toxische Stoffwechselprodukte (Ammoniak, γ-Aminobuttersäure, Phenole, Mercaptan, Fettsäuren usw.) Schädigungen des ZNS. Charakterisiert durch die Entwicklung von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie), metabolische Azidose. Die Mortalität bei Leberversagen erreicht 50-80%.

Einstufung von Leberversagen

Nach klinischem Verlauf unterscheiden sich akutes und chronisches Leberversagen. Die Entwicklung eines akuten Leberversagens tritt spätestens zwei Monate nach dem Leberschaden auf. Die häufigste Ursache für einen akuten Mangel sind fulminante (fulminante) Formen von Virushepatitis, Alkohol, Drogen oder anderen toxischen Leberschäden. Chronisches Leberversagen wird durch das Fortschreiten chronischer Lebererkrankungen (Tumoren, Fibrose, Zirrhose usw.) verursacht.

Leberversagen kann durch einen endogenen, exogenen oder gemischten Mechanismus entstehen. Die endogene Insuffizienz beruht auf dem Tod von Hepatozyten und der Abschaltung von mehr als 80% des hepatischen Parenchyms, die normalerweise bei akuter Virushepatitis und toxischen Leberschäden auftreten. Die Entwicklung von exogenem Leberversagen ist mit einer Beeinträchtigung der Leberdurchblutung verbunden, die dazu führt, dass mit Giftstoffen gesättigtes Blut aus der Pfortader unmittelbar in den allgemeinen Kreislauf übergeht und dabei die Leber umgeht. Der exogene Mechanismus tritt häufig bei Rangierinterventionen bei portaler Hypertonie und Leberzirrhose auf. Gemischtes Leberversagen tritt in Gegenwart beider pathogenetischer Mechanismen auf - endogen und exogen.

Bei der Entwicklung von Leberversagen gibt es drei Stadien: anfängliches (kompensiertes), schweres (dekompensiertes), terminales dystrophisches und hepatisches Koma. Das hepatische Koma entfaltet sich auch konsequent und umfasst die Phasen des Präkomas, droht das Koma und das klinisch schwere Koma.

Ursachen für Leberversagen

Bei dem Auftreten von Leberversagen spielen infektiöse Läsionen der Leber durch Viren, Bakterien und Parasiten die Hauptrolle. Die häufigste Ursache für Leberversagen ist die Virushepatitis: Hepatitis B (47% der Fälle), Hepatitis A (5%), Hepatitis C, D und E. Vor dem Hintergrund der Virushepatitis tritt Leberinsuffizienz häufig bei über 40-jährigen Patienten mit Lebermissbrauch auf Alkohol und Betäubungsmittel. Weniger häufig ist das Auftreten von Leberversagen mit einer Infektion durch Epstein-Barr-Viren, Herpes simplex, Adenovirus, Cytomegalovirus usw. verbunden.

Die nächsthäufigsten ätiologischen Faktoren des Leberversagens sind Medikamente und Toxine. So kann eine massive Verletzung des hepatischen Parenchyms eine Überdosis von Paracetamol, Analgetika, Sedativa und Diuretika verursachen. Die stärksten Toxine, die ein Leberversagen verursachen, sind der Giftpilz (Amanitoxin), Mykotoxin des Pilzes der Gattung Aspergillus (Aflatoxin), chemische Verbindungen (Tetrachlorkohlenstoff, gelber Phosphor usw.).

In einigen Fällen kann das Leberversagen auf eine Leberhypoperfusion zurückzuführen sein, die auf eine venöse Verschlusskrankheit, chronische Herzinsuffizienz, das Budd-Chiari-Syndrom und starke Blutungen zurückzuführen ist. Leberversagen kann sich mit massiver Infiltration der Leber durch Lymphom-Tumorzellen, Metastasierung von Lungenkrebs, Pankreaskarzinom entwickeln.

Die seltenen Ursachen für Leberinsuffizienz umfassen akute Fettlebererkrankungen, Autoimmunhepatitis, erythropoetischen Protoporphyrie, Galaktosämie, Tyrosinämie und andere. In vielen Fällen von Leberversagen Entwicklung ist auf einen chirurgischen Eingriff (Portocavaler Shunt, transyugulyarnym intrahepatischen portosystemischen Shunt, Leberresektion) oder stumpfe Lebertrauma.

Die Störung des Elektrolythaushaltes (Hypokaliämie), Erbrechen, Durchfall, interkurrente Infektionen, Alkoholmissbrauch, gastrointestinale Blutungen, Laparozentese, übermäßiger Konsum von Eiweißnahrung usw. können Faktoren sein, die den Zusammenbruch kompensatorischer Mechanismen und die Entwicklung von Leberversagen auslösen.

Symptome von Leberversagen

Das klinische Bild der Leberinsuffizienz umfasst Syndrome der Leberzelleninsuffizienz, hepatische Enzephalopathie und hepatisches Koma. Im Stadium der hepatozellulären Insuffizienz treten Ikterus, Teleangiektasie, Ödeme, Aszites, hämorrhagische Diathese, Dyspepsie, Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust und Fortschritt auf. Bei chronischem Leberversagen entwickeln sich endokrine Störungen, begleitet von verminderter Libido, Unfruchtbarkeit, Hodenatrophie, Gynäkomastie, Alopezie, Uterusatrophie und Brustdrüsen. Stoffwechselstörungen in der Leber sind durch das Auftreten von Leberatmen aus dem Mund gekennzeichnet. Laboruntersuchungen in diesem Stadium des Leberversagens zeigen einen Anstieg des Gehalts an Bilirubin, Ammoniak und Phenolen im Blutserum, Hypocholesterinämie.

Im Stadium der hepatischen Enzephalopathie werden psychische Störungen festgestellt: Instabilität des emotionalen Zustands, Angstzustände, Apathie, Schlafstörungen, Orientierung, Erregung und Aggression sind möglich. Neuromuskuläre Störungen äußern sich in verwaschener Sprache, Schreibstörungen, "Tremor" der Finger (Asterixis), gestörter Bewegungskoordination (Ataxie) und einer Zunahme der Reflexe.

Das Endstadium des Leberversagens ist das Leberkoma. In der Precoma-Phase treten Schläfrigkeit, Lethargie, Verwirrung, kurzzeitige Erregung, Muskelzucken, Krämpfe, Tremor, Skelettmuskelsteifheit, abnorme Reflexe, unkontrolliertes Wasserlassen auf. Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Blutungen aus dem Verdauungstrakt können auftreten. Das hepatische Koma tritt bei Bewusstlosigkeit und Reaktion auf schmerzhafte Reize, das Aussterben von Reflexen, auf. Das Gesicht des Patienten erhält einen maskenartigen Ausdruck, die Pupillen weiten sich aus und reagieren nicht auf Licht, BP sinkt, pathologische Atmung erscheint (Kussmaul, Cheyne-Stokes). In der Regel tritt in diesem Stadium des Leberversagens der Tod von Patienten auf.

Diagnose von Leberversagen

Beim Sammeln der Anamnese bei Patienten mit Verdacht auf Leberversagen klären sie die Fakten über Alkoholmissbrauch, vergangene Virushepatitis, bestehende Stoffwechselerkrankungen, chronische Lebererkrankungen, bösartige Tumore und Medikamente.

Die Studie eines klinischen Bluttests zeigt Anämie, Leukozytose. Nach dem Koagulogramm werden Anzeichen einer Koagulopathie festgestellt: Reduktion von PTI, Thrombizytopenie. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz ist eine dynamische Untersuchung biochemischer Proben erforderlich: Transaminasen, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltransferase, Bilirubin, Albumin, Natrium, Kalium, Kreatinin, KOS.

Bei der Diagnose von Leberversagen werden Ultraschalldaten der Bauchorgane berücksichtigt: Mit Hilfe der Echographie werden die Größe der Leber, der Zustand des Parenchyms und die Gefäße des Portalsystems ausgewertet, Tumorvorgänge in der Bauchhöhle ausgeschlossen. Mit Hilfe der Hepatoscintigraphie werden diffuse Leberläsionen (Hepatitis, Zirrhose, Fetthepatose), Lebertumoren und die Rate der Gallensekretion diagnostiziert. Bei Bedarf wird die Untersuchung auf Leberversagen durch eine MRT und eine MSCT der Bauchhöhle ergänzt.

Die Elektroenzephalographie ist die Hauptmethode, um eine hepatische Enzephalopathie und eine Prognose des Leberversagens zu erkennen. Mit der Entwicklung des hepatischen Komas auf dem EEG wird eine Verlangsamung und eine Abnahme der Amplitude der rhythmischen Aktivitätswellen aufgezeichnet.Morphologische Daten zur Leberbiopsie unterscheiden sich je nach der Krankheit, die zu Leberversagen führt. Die hepatische Enzephalopathie unterscheidet sich bei subduralen Hämatomen, Schlaganfällen, Abszess- und Gehirntumoren, Enzephalitis, Meningitis.

Leberversagen Behandlung

Wenn Leberversagen eine Diät mit strikter Einschränkung oder Ausschluss von Protein vorgeschrieben ist; Im Stadium des Precoma wird eine Sonde oder eine parenterale Ernährung bereitgestellt.

Die Behandlung von Leberversagen umfasst Maßnahmen zur Entgiftung, zur Verbesserung der Mikrozirkulation, zur Normalisierung von Elektrolytstörungen und zum Säure-Basen-Haushalt. Zu diesem Zweck werden große Mengen von 5% iger Glucoselösung, Cocarboxylase, Panangin, Vitamine B6, B12, Essentiale und Liponsäure intravenös injiziert. Um die im Körper gebildete Ammoniakvergiftung und -bindung zu beseitigen, wird eine Lösung von Glutaminsäure oder Ornicetil vorgeschrieben.

Um die Aufnahme von Giftstoffen zu reduzieren, wird die Reinigung des Darms mit Abführmitteln und Einläufen durchgeführt; verschreiben kurze Behandlungen mit Breitbandantibiotika und Lactulose, die den Zerfallsprozess im Darm unterdrücken.

Bei der Entwicklung eines hepatozellulären Komas ist die Verabreichung von Prednison angezeigt; Um Hypoxie zu bekämpfen, ist es ratsam, Sauerstoffinhalationen (hyperbare Sauerstoffzufuhr) durchzuführen.

Für die komplexe Therapie des Leberversagens werden Hämosorption, Plasmapherese, Hämodialyse und UBI von Blut verwendet.

Prognose und Prävention von Leberversagen

Bei rechtzeitiger intensiver Behandlung von Leberversagen ist eine Leberfunktionsstörung reversibel, die Prognose ist günstig. Die hepatische Enzephalopathie tritt bei 80-90% in das Endstadium des Leberversagens - das hepatische Koma. Bei tiefem Koma tritt meist tödlich auf.

Um Leberversagen vorzubeugen, ist eine rechtzeitige Behandlung von Lebererkrankungen, der Ausschluss von hepatotoxischen Wirkungen, Überdosierungen von Medikamenten und Alkoholvergiftungen erforderlich.

Leberversagen im Endstadium

Leberversagen ist ein Komplex von Symptomen, die durch eine Verletzung einer oder mehrerer Leberfunktionen aufgrund einer Schädigung des Parenchyms gekennzeichnet sind. Die Leber ist nicht in der Lage, die Konstanz der inneren Umgebung im Körper aufrechtzuerhalten, da sie die Bedürfnisse des Stoffwechsels in der inneren Umgebung nicht erfüllen kann.

Leberversagen umfasst zwei Formen: chronisch und akut. Es ist jedoch immer noch möglich, 4 Grade von Leberversagen zu unterscheiden: Koma, dystrophisch (terminal), dekompensiert (schwer), kompensiert (ursprünglich). Die Entwicklung einer fulminanten Leberinsuffizienz, bei der die Wahrscheinlichkeit eines Todes sehr hoch ist, ist nicht ausgeschlossen.

Die Krankheit kann die Entwicklung einer Enzephalopathie auslösen - ein Symptomkomplex verschiedener Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Dies ist eine selten vorkommende Komplikation, bei der das letale Ergebnis 90% erreicht.

Der pathogenetische Mechanismus des Leberversagens zeigt:

- endogenes Leberversagen (hepatozellulär), das fortschreitet und das Leberparenchym beeinflusst;

- exogen (portokaval, portosystemisch). Toxine, Ammoniak, Phenol, werden in den Darm aufgenommen und gelangen durch die Portalanastomosen aus der Pfortader in den allgemeinen Kreislauf.

- gemischt umfasst die obigen Mechanismen.

Leberinsuffizienz verursacht

Die Entwicklung eines akuten Leberversagens tritt meistens aufgrund verschiedener Lebererkrankungen oder akuter Virushepatitis auf. Die Entstehung einer hepatischen Enzephalopathie in der akuten Form der Erkrankung kann ziemlich selten auftreten, jedoch spätestens in der 8. Woche nach Beginn der ersten Symptome.

Die häufigsten Ursachen für die Entstehung von Leberversagen sind die Niederlage mit Medikamenten und die blitzschnelle Form der Virushepatitis A, B, C, D, E, G. Und auch aufgrund von Vergiftungen mit Kohlendioxid, Aflatoxin, Mykotoxin, Industrietoxinen, Alkoholmissbrauch, Medikamenten, Septikämie. Die Viren der Gürtelrose und einfachen Flechten, die infektiöse Mononukleose, Herpes und das Zytomegalievirus rufen oft die Entwicklung dieser Krankheit hervor.

Chronisches Leberversagen wird bei Fortschreiten einer chronischen Lebererkrankung (Leberzirrhose, maligne Tumoren) gebildet. Bei Menschen mit Hepatitis A entsteht im Alter von mehr als 40 Jahren am häufigsten ein schweres Leberversagen, bei dem zuvor eine Lebererkrankung diagnostiziert wurde (meistens handelt es sich um Drogensüchtige). Hepatitis E für schwangere Frauen stellt die größte Bedrohung dar, da in 20% der Fälle Leberversagen auftritt.

Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Gelbfieber), Adenovirus, Herpes-simplex-Virus, Cytomegalovirus und Epstein-Barr-Virus führen viel seltener zu Leberversagen.

Bei einer Überdosierung von Paracetamol kann es zu Leberversagen kommen. Je niedriger die Dosierung des Arzneimittels ist, desto geringer ist der Leberschaden und die Prognose ist günstiger. Analgetika, Beruhigungsmittel und Diuretika führen selten zu Leberinsuffizienz. Einige Pilze (Amanita Phalloides usw.) können jedoch zur Entwicklung dieses Zustands führen.

Toxoidvergiftung kann am 4. bis 8. Tag zur Bildung von Leberversagen führen, und der letale Ausgang erreicht 25% der Fälle. Auch Vergiftungen mit gelbem Phosphor, Aflatoxin, Tetrachlorkohlenstoff und anderen Toxinen können zur Entstehung der Krankheit führen.

Leberhypoperfusionen, die sich aufgrund des Budd-Chiari-Syndroms, der venösen Verschlusskrankheit und chronischen Herzinsuffizienz entwickeln, können Leberversagen verursachen. Ebenso wie die Entwicklung der Krankheit zu massiver Infiltration von Tumorzellen bei Metastasen oder Lymphomen (Pankreasadenokarzinom, kleinzelliges Lungenkarzinom), Morbus Wilson und anderen Stoffwechselerkrankungen der Leber führen, die sich mit Symptomen von Leberversagen manifestieren können.

Ein seltenerer Grund für die Entstehung von Leberversagen ist: Hitzeschock infolge Hyperthermie, Leberresektion bei Zirrhose, Trauma (stumpf), chirurgischer Eingriff (transuguläres intrahepatisches portosystemisches oder portokavales Shunting), Reye-Syndrom, akute Fettleberdystrophie bei schwangeren Frauen, Autoimmunhepatitis Galaktosämie, Tyrosinämie, erythropoetische Protoporphyrie.

Es ist möglich, dass sich die Krankheit aufgrund von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie) entwickelt, Bedingungen, die mit einem erhöhten Proteingehalt im Darm einhergehen (eine Diät mit einer großen Anzahl von Proteinen, Magen-Darm-Blutungen).

Fulminantes Leberversagen ist hauptsächlich das Ergebnis von Erbkrankheiten (Wilson-Konovalov-Krankheit), Autoimmun- und Virushepatitis sowie von Medikamenten (Paracetamol) und Vergiftungen durch Giftstoffe (z. B. Giftpilze).

Aufgrund von akutem metabolischem Stress, Elektrolytanomalien, Infektionen, Blutungen aus Krampfadern bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung und portosystemischen Shunts kann eine hepatische Enzephalopathie auftreten. Ursachen für die Entstehung einer hepatischen Enzephalopathie können auch sein: Paraabdominocetez, hepatozelluläres Karzinom, erhöhte Proteinspiegel in der täglichen Ernährung (bei schweren Lebererkrankungen), Fortschreiten einer chronischen Lebererkrankung, Alkoholmissbrauch, Medikamente (Paracetamol, Diuretika, Sediate, Opiate, Codeine)., spontane Peritonitis bei Vorliegen von Aszites, Infektionskrankheiten des Brustraums und der Organe des Harntraktes, Speiseröhren-Magen-Darm-Blutungen.

Die Entstehung einer hepatischen Enzephalopathie bei Leberversagen ist wahrscheinlich mit einem gestörten Blutelektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht (Azotämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie, metabolische Azidose, Hypokaliämie, metabolische und respiratorische Alkalose) verbunden. Hepatologische und Homöostasestörungen werden auch bei Leberinsuffizienz beobachtet: Hyper- und Hypothermie, Änderungen des hydrostatischen und onkotischen Drucks, kollateraler Blutfluss und portaler Hypertonie, Dehydratisierung, Hypovolämie, Bakteriämie und Hypoxie.

Theoretisch entwickelt sich eine Enzephalopathie, wenn sie toxischen Substanzen (Tyrosin, Phenylalanin, Phenol, Ammoniak) ausgesetzt wird, die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, sich im Gehirn ansammeln und die Funktionen der Zellen des zentralen Nervensystems verletzen.

Symptome von Leberversagen

Bei gestörten Funktionen des Zentralnervensystems zeigen Patienten mit Leberversagen Symptome einer Enzephalopathie. Die seltensten Manifestationen sind Manie und motorische Unruhe. Tremor ist charakteristisch für die Erkrankung (seitliche Bewegungen der Finger treten mit einer scharfen Flexor-Streckbewegung im Radiokarpal- und Metacarpophalangealgelenk auf). Symmetrisch werden neurologische Störungen sein. Patienten, die sich im Koma befinden, zeigen einige Tage oder Stunden vor dem Tod Symptome einer Läsion im Gehirn.

Bei Patienten mit Leberversagen kann eine verstärkte Gelbsucht und Neuritis festgestellt werden. Es kann Fieber und periphere Aszites und Ödeme haben. Es tritt ein hepatischer Geruch aus dem Mund auf, der durch die Bildung von Dimethylsulfid und Trimethylamin verursacht wird. Vielleicht die Manifestation endokriner Erkrankungen ("Phänomen der weißen Nägel", Teleangiektasie, Atrophie der Gebärmutter und der Brust, Glatze, Gynäkomastie, Unfruchtbarkeit, Textatrophie, verminderte Libido).

Das kompensierte Stadium des Leberversagens äußert sich in vermehrtem Ikterus, Fieber, Blutungen, Adynamie, Schlafstörungen, Stimmung und Verhalten.

Ein schweres dekompensiertes Stadium des Leberversagens äußert sich in erhöhten Symptomen des vorherigen Stadiums (Schwitzen, Benommenheit, "Tremor klatschen", undeutliche und verlangsamte Sprache, Ohnmacht, Schwindel, Desorientierung, mögliche Aggression, unangemessenes Verhalten und hepatischer Geruch).

Das Endstadium des Leberversagens äußert sich in einem gestörten Kontakt, während eine angemessene Reaktion auf Schmerzen, Verwirrung, Schreie, Angstzustände, Erregung, schwieriges Aufwachen, Betäubung aufrechterhalten wird.

Das hepatische Koma geht mit Bewusstseinsverlust einher, zuerst kommt es zu einer Spontanität der Bewegungen und einer Reaktion auf Schmerzen, die dann vollständig verschwinden. Beobachtetes Schielen, Pupillenreaktion fehlt, Verlangsamung des EEG-Rhythmus, Steifheit und Krämpfe. Wenn das Koma tiefer wird, nimmt die Amplitude ab. Die hepatische Enzephalopathie äußert sich in klinisch reversiblen Störungen der kognitiven Funktion, des Bewusstseins, der Bewegungskoordination, des Tremors, der monotonen Sprache und der Schläfrigkeit.

0 Stadium der hepatischen Enzephalopathie manifestiert minimale Symptome: kein Tremor, minimale Beeinträchtigung der motorischen Koordination, kognitive Funktionen, Konzentration, Gedächtnisstörungen.

Das Stadium 1 der hepatischen Enzephalopathie wird von Schlafstörungen und einer Verletzung des Rhythmus, einer Beeinträchtigung des Zusatzes, einer verringerten Aufmerksamkeit, einer verlangsamten Fähigkeit (intellektuellen) Aufgaben, Reizbarkeit und Euphorie begleitet.

In Stadium 2 der hepatischen Enzephalopathie kann eine leichte Desorientierung in Raum und Zeit, beeinträchtigte Subtraktionszahl, Ataxie, Schwindel, Asterixis, verschwommene Sprache, unangemessenes Verhalten, Apathie und Lethargie beobachtet werden.

Stufe 3 manifestiert sich in Sopor, erheblicher Desorientierung in Raum und Zeit, Amnesie, Dysarthrie und Wutanfällen.

Im Stadium 4 der hepatischen Enzephalopathie entwickelt sich Koma, bei dem die Reaktion auf den schmerzhaften Reiz völlig fehlt.

Akutes Leberversagen

Es tritt auf, wenn die Leber plötzlich ihre Funktion verliert. Oft kommt es zu einem langsam fortschreitenden Leberversagen, die akute Form der Erkrankung wird jedoch über mehrere Tage gebildet und hat schwere Komplikationen oder ist tödlich.

Akutes Leberversagen wird gebildet durch:

- Überdosis von Arzneimitteln (Efferalgan, Tylenol, Panadol, Antikonvulsiva, Schmerzmittel, Antibiotika);

- Missbrauch von Volksmedizin (biologische Zusatzstoffe, Vergiftung mit Sumpfminze, Schädeldecke, Cava, Ephedra);

- Herpesvirus, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus, Virushepatitis A, B, E und andere Viruserkrankungen;

- Vergiftung mit verschiedenen Toxinen, die die Verbindung von Leberzellen (Giftpilzen) neutralisieren können;

- das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten;

- Erkrankungen der Lebervenen;

Anzeichen für akutes Leberversagen: Übelkeit und Erbrechen, Gelbfärbung der Augen, der Schleimhäute und der Haut, Unwohlsein, Schmerzen im oberen rechten Bauch, Orientierungslosigkeit, Konzentrationsunfähigkeit, Schläfrigkeit und Lethargie.

Chronisches Leberversagen

Chronisches Leberversagen tritt aufgrund einer allmählichen Entwicklung einer Leberfunktionsstörung aufgrund des fortschreitenden Verlaufs einer chronischen Parenchymerkrankung auf. In der Regel treten Symptome der Grunderkrankung auf. Dyspeptische Symptome (Durchfall, Erbrechen, Anorexie), Fieber, Gelbsucht, Enzephalopathie treten auf.

Schweres Leberversagen tritt aufgrund von Cholelithiasis, Tuberkulose, Helmintheninfektionen, Fetthepatose, Krebs, Zirrhose, Virus- oder Autoimmunhepatitis und Alkoholabhängigkeit auf. In seltenen Fällen entsteht chronisches Leberversagen aufgrund einer genetisch bedingten Stoffwechselstörung - Glykogenose, Galaktosämie usw.

Anzeichen für chronisches Leberversagen: Übelkeit, Anorexie, Erbrechen und Durchfall. Symptome einer gestörten Verdauung entstehen durch die Verwendung von geräuchertem Fleisch, gebratenen und fettigen Lebensmitteln. Vielleicht das Auftreten von wellenartigem Fieber, Gelbsucht, Hautläsionen (Leberpalmen, trockenes und weinendes Ekzem, Blutung). Frühe Anzeichen einer Erkrankung sind Aszites und periphere Ödeme.

Chronisches Leberversagen äußert sich in endokrinen Störungen: Atrophie der Gebärmutter und der Brustdrüsen, Alopezie, Gynäkomastie, Hodenatrophie, Unfruchtbarkeit. Es gibt neuropsychiatrische Erkrankungen in Form von: Reizbarkeit, Aggressivität, unangemessenem Verhalten, Orientierungsverlust, Benommenheit, periodischem soporösem Zustand, Angstzuständen, Schlaflosigkeit und Schläfrigkeit, Gedächtnisverlust, Depressionen.

Leberversagen Behandlung

Das Ziel der Behandlung ist die Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entstehung von Leberversagen sowie zur Prävention und Behandlung der hepatischen Enzephalopathie beigetragen hat. Die Therapie hängt auch vollständig vom Grad des Leberversagens ab.

Bei der Behandlung von akutem Leberversagen müssen die folgenden Bedingungen erfüllt sein:

- individuelle Pflegestelle;

- stündliche Überwachung von Urin, Blutzucker und Vitalfunktionen;

- Kontrollieren Sie das Kalium zweimal täglich.

- tägliche Blutuntersuchungen zur Bestimmung des Gehalts an Albumin, Kreatin und zur Beurteilung des Koagulogramms;

- intravenös verabreichte Salzlösung ist kontraindiziert;

Bei chronischem Leberversagen müssen Sie:

- eine aktive Beobachtung des Allgemeinzustandes durchführen und dabei die erhöhten Symptome der Enzephalopathie berücksichtigen;

- täglich wiegen;

- tägliche Diurese des täglichen Maßes (das Verhältnis der an den Verbrauch abgegebenen Flüssigkeitsmenge);

- tägliche Blutanalyse zur Bestimmung von Kreatin und Elektrolyt;

- alle zwei Wochen wird der Gehalt an Albumin, Bilirubin, Aktivität der alkalischen Phosphatase, Alat, Asat gemessen;

- regelmäßige Ausführung des Koagulogramms, Messung des Prothrombingehalts;

- Im letzten Stadium der Zirrhose muss die Möglichkeit einer Lebertransplantation in Betracht gezogen werden.

Die Behandlung von chronischem Leberversagen wird nach folgendem Schema durchgeführt:

- Beschränken Sie in der täglichen Ernährung des Patienten die Aufnahme von Salz und Eiweiß (nicht mehr als 40 g / Tag).

- intravenöses Ciprofloxacin (1,0 g 2 p./Tag), ohne auf die Bestimmung der Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln und das Ergebnis bakteriologischer Untersuchungen zu warten;

- Ornithin in der ersten Stufe wird 7-mal intravenös verabreicht (Tagesdosis - 20 g), gelöst in 500 ml Natriumchlorid oder Glukose.

- Im zweiten Stadium der Behandlung wird Hepa-Merz für zwei Wochen dreimal täglich (18 g pro Tag) verordnet.

- Innerhalb von 10 Tagen werden 5–10 ml Hofitol zweimal täglich verabreicht.

- Normase (Dyufaak, Lactulose) wird in der täglichen Anfangsdosis mit 9 ml verabreicht, wobei die Entwicklung von kleinen Durchfällen zunimmt. Dies verringert die Aufnahme von Ammoniak.

- bei Verstopfung ist ein Einlauf mit Magnesiumsulfat erforderlich (20 g pro 100 ml Wasser);

- Vikasol (Vitamin K) dreimal täglich intravenös, 1 mg;

- Bei Blutverlust sollte frisches, gefrorenes Plasma bis zu 4 Dosen intravenös injiziert werden; bei längeren Blutungen sollte es nach 8 Stunden wiederholt werden.

- Die Einführung von Salzlösungen ist streng verboten.

- Die Aufnahme eines Vitaminkomplexes mit einer zusätzlichen Gabe von Folsäure ist erforderlich. Die Aufrechterhaltung von Magnesium, Phosphor und Kalzium hilft, einen ausreichenden Mineralstoffwechsel aufrechtzuerhalten.

- Quametel (Famotidin) muss intravenös mit 3 ml / Tag verabreicht werden, verdünnt in 20 ml 20 mg Kochsalzlösung.

- Um den Kaloriengehalt von Lebensmitteln zu erhöhen, ist eine enterale Ernährung durch eine Sonde erforderlich.

Für die Behandlung von Blutungen sollte keine arterielle Punktion erfolgen und das frische gefrorene Plasma intravenös sowie Famotidin dreimal täglich eintreten.

Um eine Infektion zu heilen, ist eine antibakterielle Therapie erforderlich. Für die richtige medizinische Auswahl sollten Blut und Urin ausgesät werden. Befindet sich ein Katheter in der Vene, ist es notwendig, Material daraus zu sammeln. Ciprofloxacin 2-mal täglich intravenös mit 1,0 g verabreichen Wenn die Katheterisierung der Blase die Entwicklung von Oligurie oder Anurie nicht ausschließt, muss der uro-septische Tank in diesem Fall zweimal täglich gespült werden.

Es gibt spezialisierte hepatologische Zentren, in denen Patienten mit hepatischer Enzephalopathie im Stadium 3-4 durch eine großporige Polyacrylnitrilmembran einer Hämodialyse unterzogen werden. Aus diesem Grund werden niedermolekulare Substanzen (Ammoniak und andere wasserlösliche Toxine) entfernt.

Bei der Entwicklung einer fulminanten Hepatitis mit hepatischer Enzephalopathie wird eine Lebertransplantation durchgeführt, wenn:

- Patienten älter als 60 Jahre;

- normale Leberfunktion vor dieser Krankheit;

- wenn es möglich ist, ein Post-Transfusionsregime nach einer Lebertransplantation lange Zeit vollständig aufrechtzuerhalten.

Für die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird zunächst eine Diättherapie vorgeschrieben, um den Ammoniakspiegel im Blut und das Protein in der Diät zu senken. Ein erhöhter Proteingehalt trägt zur Verschlechterung des Allgemeinzustandes bei. Kräuterprodukte müssen in die tägliche Ernährung aufgenommen werden.

Um den Darm zu reinigen, müssen Sie Abführmittel nehmen oder regelmäßige Einläufe durchführen. Es sollte beachtet werden, dass der Darm zweimal täglich geleert werden sollte.

Die antibakterielle Therapie wird unter strenger Kontrolle der Leberfunktionalität durchgeführt. 1 g Neomycin zweimal täglich, 25 mg Metronidazol dreimal täglich, 0,5 g Ampicillin bis zu viermal täglich.

Haloperidol wird als Beruhigungsmittel verschrieben, wenn der Patient erhebliche motorische Angstzustände hat. Bei einer Schädigung des Zentralnervensystems dürfen keine Benzodiazepine verabreicht werden.

Das Leberinsuffizienz-Syndrom ist ein Symptomkomplex, der durch Beeinträchtigung einer oder vieler Leberfunktionen aufgrund einer akuten oder chronischen Schädigung des Parenchyms gekennzeichnet ist. Es gibt akutes und chronisches Leberversagen und seine 3 Stadien: Stadium I - initial (kompensiert), Stadium II - exprimiert (dekompensiert) und Stadium III - terminal (dystrophisch). Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Ätiologie, Pathogenese. Akutes Leberversagen kann bei schweren Formen von Virushepatitis, industriellen Vergiftungen (Arsen, Phosphor usw.), Pflanzen (ungenießbare Pilze) und anderen hepatotropen Giften, einigen Medikamenten (männlicher Farnextrakt, Tetracyclinblut usw.), Bluttransfusion und Blutvergiftung auftreten in einer Reihe anderer Fälle. Chronisches Leberversagen tritt mit dem Fortschreiten vieler chronischer Lebererkrankungen (Leberzirrhose, maligne Tumore usw.) auf.

Symptome

Die Art des Leberversagens wird hauptsächlich durch zwei pathologische Prozesse bestimmt: das Cholestase-Syndrom und die hepatische Gewebenekrose.

Im ersten Fall kommt es zu einer Verstopfung der Gallengänge und folglich zur Einstellung der normalen Gallebeseitigung, Gelbsucht. Es ist die charakteristischste und prominenteste Manifestation einer Lebererkrankung und kann akut und chronisch sein. Der Schweregrad des Ikterus kann von heller Pigmentierung bis zu einem kaum wahrnehmbaren Erscheinungsbild variieren.

Im zweiten Fall werden gefährlichere Prozesse gestartet. Hepatozelluläres Versagen führt nicht nur zu Fieber, sondern auch zu verschiedenen Störungen des Herz-Kreislauf-Systems (Durchblutung, Tachykardie, Bluthochdruck und Hypotonie) und des Gastrointestinaltrakts (gebleichter Stuhl).

Darüber hinaus begleiten akute und chronische Nekrose der Leber ihre Krankheiten und Störungen getrennt. Akute Nekrose verursacht partielle Dysfunktion der Lunge (Lungenödem), die durch das Eintreten von Blut in die Alveolen verursacht wird; sowie Störungen der Nieren und des Nervensystems (Bewusstlosigkeit, Übelkeit, Lethargie oder Übererregbarkeit).

Portalhypertonie und Aszites sind charakteristisch für chronische Nekrose (Flüssigkeitsschwitzen in die Bauchhöhle). Darüber hinaus werden bei Patienten mit diesem Syndrom oberflächlich ausgeprägte venöse Plexus und Besenreiser und Anämie beobachtet.

Zeichen von

Im klinischen Bild der Leberfunktionsstörung sollten die Syndrome der Leberzellschwäche und der hepatischen Enzephalopathie unterschieden werden.

Die hepatozelluläre Insuffizienz ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Syndrome von Gelbsucht, hämorrhagischen, ödematösen, dyspeptischen, Bauchschmerzen, Fieber, einer Verringerung der Lebergröße und Gewichtsverlust. Der Lebergeruch aus dem Mund erscheint aufgrund der Freisetzung von Methylmercaptan aufgrund gestörter Demethylierungsprozesse in der Leber.

Laboratorische Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz sind eine fortschreitende Abnahme der Proteinsynthesefunktion der Leber, ein Anstieg der Konzentration von Bilirubin, Phenolen und Ammoniak im Blutserum. Es gab eine Abnahme der zuvor erhöhten Aktivität von Aminotransferasen in der Dynamik, eine Abnahme von Cholesterin und Cholinesterase.

Die hepatische Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch psychische Beeinträchtigung (emotionale Instabilität, Angstzustände, Apathie, Delirienzustände, begleitet von Erregung, Aggression, Orientierungsstörungen, Schlafstörungen usw.) und neuromuskulären Störungen (Sprachstörungen, "Klatsch" -Tremor der Finger, Schreibstörungen Verbesserung der Reflexe, Ataxie).

Gründe

Ursachen für Leberversagen können folgende Zustände sein:

• Lebererkrankungen (akute und chronische Hepatitis, Portal- und Ziliarzirrhose, maligne Tumoren, Echinococcus und andere);

• Verstopfung der Gallengänge, was zu einem erhöhten Druck der Gallenbluthochdruck führt, wodurch der Lymph- und Blutkreislauf in der Leber gestört wird und dystrophische Veränderungen in Hepatozyten (Leberzellen) auftreten;

• Erkrankungen anderer Organe und Systeme - Herz, Gefäße, Hormondrüsen, Infektions- und Autoimmunerkrankungen;

• Vergiftung durch hepatotoxische Substanzen (Arzneimittel, giftige Pilze, Dichlorethan, Alkoholersatzstoffe, Antibiotika, Aminazin, Sulfonamide.);

• Extreme Auswirkungen auf den Körper (ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen, traumatischer Schock, massiver Blutverlust, massive Bluttransfusionen, Allergien, septischer Schock).

Klinische und experimentelle Studien zeigen, dass die morphologischen Veränderungen im Lebergewebe aus irgendeinem Grund immer gleich sind. Da Leberzellen sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel reagieren, treten pathologische Veränderungen sehr schnell auf.

Diagnose

Beim Sammeln der Anamnese bei Patienten mit Verdacht auf Leberversagen klären sie die Fakten über Alkoholmissbrauch, vergangene Virushepatitis, bestehende Stoffwechselerkrankungen, chronische Lebererkrankungen, bösartige Tumore und Medikamente.

Die Studie eines klinischen Bluttests zeigt Anämie, Leukozytose. Nach dem Koagulogramm werden Anzeichen einer Koagulopathie festgestellt: Reduktion von PTI, Thrombizytopenie. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz ist eine dynamische Untersuchung biochemischer Proben erforderlich: Transaminasen, alkalische Phosphatase, γ-Glutamyltranspeptidase, Bilirubin, Albumin, Natrium, Kalium, Kreatinin, KHS.

Bei der Diagnose von Leberversagen werden Ultraschalldaten der Bauchorgane berücksichtigt: Mit Hilfe der Echographie werden die Größe der Leber, der Zustand des Parenchyms und die Gefäße des Portalsystems ausgewertet, Tumorvorgänge in der Bauchhöhle ausgeschlossen.

Mit Hilfe der Hepatoscintigraphie werden diffuse Leberläsionen (Hepatitis, Zirrhose, Fetthepatose), Lebertumoren und die Rate der Gallensekretion diagnostiziert. Bei Bedarf wird die Untersuchung auf Leberversagen durch eine MRT und eine MSCT der Bauchhöhle ergänzt.

Die Elektroenzephalographie ist die Hauptmethode, um eine hepatische Enzephalopathie und eine Prognose des Leberversagens zu erkennen. Mit der Entwicklung des hepatischen Komas auf dem EEG werden eine Verlangsamung und eine Abnahme der Amplitude der rhythmischen Aktivitätswellen aufgezeichnet.

Die morphologischen Befunde der Leberbiopsie variieren je nach der Erkrankung, die zum Leberversagen führte.

Die hepatische Enzephalopathie unterscheidet sich bei subduralen Hämatomen, Schlaganfällen, Abszess- und Gehirntumoren, Enzephalitis, Meningitis.

Bei Kindern

Obwohl dieser Zustand bei Kindern in den ersten eineinhalb Lebensjahren recht selten ist, ist er in 50% der Fälle tödlich. Und nur von kompetentem und rechtzeitigem Handeln von Eltern und Ärzten hängt die Rettung des Lebens des Kindes ab.

Bei Neugeborenen unter 15 Tagen wird Leberversagen häufig durch die Unreife der Produktion bestimmter Enzyme verursacht.

Außerdem kann die Ursache für diese Erkrankung bei Kindern Hypoxie und eine erhöhte Proteinmenge im Körper sein.

Leberversagen bei Kindern verursacht viele Beschwerden. Das Kind ist schwach, inaktiv, schläft viel, es hat Kopfschmerzen. Die Verdaulichkeit der Nahrung ist gestört: Durchfall, Blähungen, Erbrechen. Der Magen tut weh, der Herzrhythmus wird heruntergefahren.

Wenn Sie dem Baby keine dringende Hilfe geben, fällt es ins Koma.

Die Behandlung eines Kindes mit Leberversagen wird nur im Krankenhaus durchgeführt. In der Zukunft muss das Kind nach seiner Entlassung nach Hause lange Zeit eine spezielle Diät einhalten und verstärkte Dosen der Vitamine B, A, C, K einnehmen.

Stufen

3 Stadien des Leberversagens werden klassifiziert:

Ich inszeniert (kompensiert)
Stufe II - ausgesprochen (dekompensiert),
Stadium III - terminal (dystrophisch).

Im Stadium 1 gibt es keine klinischen Symptome, aber die Immunität gegen Alkohol und andere toxische Wirkungen ist reduziert.

Die zweite Phase ist durch klinische Symptome gekennzeichnet: ein Gefühl der Schwäche, eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit, Dyspepsie, das Auftreten von Gelbsucht, Diathese, Aszites, Ödem. Labortests zeigen signifikante Anomalien vieler oder aller Leberproben.

Im Stadium III gibt es im Körper tiefe Stoffwechselstörungen, dystrophische Phänomene nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen (ZNS, Nieren usw.);

Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Behandlungsmethoden

Die Art der Behandlung hängt von der Ursache und den Merkmalen der klinischen Manifestationen ab. Normalerweise vorgeschrieben:

Strikte Diät. Der Konsum von Proteinen wird sorgfältig kontrolliert: Ihr Übermaß kann zu einer Verletzung der Gehirnfunktionen führen und das Fehlen von - führt zu Gewichtsverlust. Die Aufnahme von Natrium sollte niedrig sein, um eine Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib (Aszites) zu vermeiden.

Korrektur der Pathologie des Gerinnungssystems und Elektrolytstörungen.

Chirurgische Behandlungsmethode ist Lebertransplantation.