Das Virus, das Hepatitis D (D) oder "Delta Agent" verursacht, ist das einzigartigste und gleichzeitig das virulenteste Virus unter allen hepatotropen Viren.
Das Hepatitis-D-Virus (Hepatitis-D-Virus - HDV) wurde 1977 in Italien erstmals identifiziert. Es hat das kleinste Genom.
Einzigartiges Hepatitis-D-Virus
Die Einzigartigkeit liegt in der Tatsache, dass sie ihre pathogenen Eigenschaften im menschlichen Körper ohne den "Helfer", den Hepatitis-B-Virus (HBV), nicht realisieren kann. Einige Forscher betrachten die Virushepatitis D als Komplikation der Hepatitis B.
Das Hepatitis-D-Virus enthält RNA in seiner Struktur, die Hülle fehlt. Seine Rolle wird von HBV bzw. seinem Oberflächenantigen HBsAg übernommen. Daher wirkt HBV in diesem Fall als Virenhelfer (aus dem Englischen. Hilfe - Hilfe). Dementsprechend ist eine aktive Reproduktion (Replikation) von HDV mit nachfolgender Entwicklung von Leberschäden nur in dem mit HBV infizierten Körper möglich. Darüber hinaus ist die aktive Vitalaktivität des Hepatitis-D-Virus bei Patienten mit HBsAg im Blut unter dem Schwellenwert möglich.
Eigenschaften des Hepatitis-D-Virus
Die pathogenen Eigenschaften von HDV wirken sich direkt auf die Leberzellen aus - Hepatozyten. Auf diese Weise unterscheidet es sich von HBV, bei dem die Manifestationen von Leberschäden größtenteils auf die Wirkung des eigenen Immunsystems einer Person zurückzuführen sind, das sich auf Hepatozyten auswirkt, die mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert sind.
Derzeit ist das Vorhandensein von drei HDV-Genotypen nachgewiesen.
Der erste ist der häufigste und findet sich fast auf der ganzen Welt. Der zweite kommt vorwiegend in Japan und den Ländern Südostasiens vor, der dritte in Südamerika und zeichnet sich durch den schwersten Krankheitsverlauf aus.
Studien der Krankheit sind noch nicht abgeschlossen, und es besteht Grund zu der Annahme, dass das Virus eine höhere Mutationsfähigkeit besitzt und die Anzahl seiner Genotypen viel größer ist.
Wie wird das Hepatitis-D-Virus übertragen?
Der Mechanismus der HDV-Übertragung ist parenteral und in Kontakt mit infiziertem Blut oder menschlichen Körperflüssigkeiten.
HDV wird wie HBV übertragen. Meistens sind Drogenkonsumenten infiziert. Die Übertragung des Virus durch Bluttransfusionen und ihre Bestandteile (Bluttransfusion) ist möglich. Dieser Erreger wird häufig übertragen, wenn medizinische Leistungen bei schlecht durchgeführter Sterilisation des Instruments erbracht werden. Eine Infektion ist auch während der Akupunktur, beim Tätowieren, im Salon (Maniküre, Pediküre) und bei anderen Manipulationen möglich, bei denen die Möglichkeit des Kontakts mit infiziertem Blut besteht.
Eine Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus während ungeschützten sexuellen Kontakts tritt viel seltener auf als HBV. Die Hepatitis-D-Infektion von Kindern einer infizierten Mutter (vertikale Übertragung) ist noch seltener.
Merkmale der HDV-Infektion
Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Virenträger. Der Grad der Ansteckung der Patienten ist im Stadium vor der Höhe der Erkrankung am höchsten.
Angesichts der „Untrennbarkeit“ von Hepatitis D- und B-Viren gibt es zwei Arten von HDV-Infektionen: Koinfektion und Superinfektion.
Bei einer Koinfektion (Koinfektion) kommt es zur gleichzeitigen Infektion beider Virentypen. In den meisten Fällen ist bei dieser Art der Infektion das Ergebnis die vollständige Genesung des Patienten. Das Risiko möglicher Komplikationen ist jedoch naturgemäß etwas höher als bei einer Infektion mit nur HBV.
Bei einer Superinfektion (engl. Superover) tritt die HDV-Infektion vor dem Hintergrund der aktuellen Hepatitis B auf, häufiger - chronisch. Gleichzeitig kommt es zu einer plötzlichen Verschlechterung des Krankheitsverlaufs. In fast 70% der Fälle bildet sich anschließend eine chronische Virushepatitis D. Das Auftreten von Komplikationen wie Leberzirrhose und Leberversagen ist in dieser Patientengruppe signifikant höher. Vollständige Erholung ist selten.
Symptome und Diagnose
Das klinische Bild und die Möglichkeiten für Änderungen der Laborparameter unterscheiden sich während der Infektion in Form einer Koinfektion oder Superinfektion.
Akute Virushepatitis D mit Koinfektion
Die Inkubationszeit beträgt drei bis zwölf Wochen, manchmal bis zu sechs Monate.
Die Prodromalperiode ist normalerweise kurz, die Symptome der Intoxikation entwickeln sich schnell. Charakterisiert durch einen Temperaturanstieg auf hohe Zahlen, Schmerzen im rechten Subkostalbereich. Es können auch Schmerzen in den Muskeln und Gelenken auftreten.
In der Zeit der Gelbsucht steigt der Schweregrad der Intoxikation, der Schmerz in der Leber nimmt zu.
Bei der Untersuchung wird ein Anstieg der Leber und der Milz festgestellt. Eine Besonderheit der Koinfektion ist eine Verschlechterung der Symptome, die die klinischen Symptome und die Veränderung der biochemischen Parameter im Blut nach 2-4 Wochen nach Beginn der Erkrankung verschlimmern. Gleichzeitig ist ein Anstieg der AST-Aktivität gegenüber der ALT und ein Anstieg der Thymolprobe zu verzeichnen, was für einen typischen Verlauf einer akuten Leberentzündung nicht völlig charakteristisch ist.
Delta-Antigen (Delta-Ag) und HDV-RNA werden bereits 3–7 Tage nach dem Beginn der Gelbsucht und für die nächsten 10–14 Tage im Blut nachgewiesen. Antikörper gegen die HDV-IgM-Klasse spiegeln das Vorhandensein einer Infektion wider. Ihre Anzahl hängt direkt von der Aktivität des Virus und dem Grad des Leberschadens ab. Antikörper gegen die HDV-IgG-Klasse werden auf dem Höhepunkt der Erkrankung und während der Erholungsphase identifiziert.
Fast immer werden auch HBsAg und Antikörper gegen die HBc-IgM-Klasse mit diesem Virus im Blut diagnostiziert.
Akute Virushepatitis D mit Superinfektion
Die Inkubationszeit der Krankheit ist kürzer: bis zu ein oder zwei Monate.
Der Beginn der Krankheit ist schärfer als im vorherigen Fall. Die Körpertemperatur steigt stark zu fiebrigen Zahlen an, Schmerzen im rechten Hypochondrium sind zu spüren.
Klinische Symptome werden durch das Auftreten von Gelbsucht verschlimmert. Vielleicht die plötzliche Entwicklung des ödematösen Aszites-Syndroms, gibt es Anzeichen für schwere Verletzungen der Leber.
Delta-Ag, Antikörper gegen die HDV-Klasse IgM, wird im Blut nachgewiesen. Zusätzlich zu HBsAg treten auch Antikörper gegen HBe und HBc-Klasse-IgM auf.
Der Verlauf dieser Art von Krankheit ist durch ein wellenförmiges Fortschreiten der Symptome einer Leberschädigung und eine Erhöhung der Enzymaktivität im Sinne eines biochemischen Bluttests gekennzeichnet.
Wie bereits erwähnt, tritt bei einer Superinfektion mit HDV in den meisten Fällen ein Übergang zur chronischen Virushepatitis D auf.
Chronische Virushepatitis D
Die Inzidenz beträgt bei Patienten mit Koinfektion bis zu 3% und bei Superinfektionen mit HDV zwischen 70 und 85%.
Der Beitritt von HDV zu chronischer Virushepatitis B verschlechtert seinen Verlauf. Dies äußert sich in einer Verschärfung der klinischen Symptome und pathologischen Veränderungen der Laborparameter. Die morphologische Untersuchung des Lebergewebes zeigt Veränderungen, die eine moderate oder schwere Hepatitis-Aktivität anzeigen.
Das klinische Bild unterscheidet sich nicht wesentlich vom Verlauf anderer chronischer Virushepatitis.
Häufig nimmt die Funktion der Proteinsynthese in der Leber ab und daher tritt häufig ein ödematös-aszitesisches Syndrom auf. Charakteristisch sind kurzzeitige Temperaturerhöhungen mit einer Zunahme der Aktivität von Lebertransaminasen.
Im Blut wird Anti-HDV-Klasse IgG zusammen mit HBsAg nachgewiesen. Bestimmt durch HDV-RNA.
Die Anwesenheit von Antikörpern gegen die HDV-Klasse IgM und Delta-Ag zeigt die Aktivität des Infektionsprozesses an.
Die Diagnose wird durch das Vorhandensein von Leber-Delta-Ag-Biopsien bestätigt.
Die Krankheit verläuft mit abwechselnden Perioden von Exazerbationen und Remissionen. In den meisten Fällen wird es unbehandelt in Leberzirrhose umgewandelt.
Hepatitis D bei Kindern
Das Hepatitis-D-Virus wird bei Kindern genauso übertragen wie bei Erwachsenen.
Daten zum Verlauf der Virushepatitis D bei Kindern reichen nicht aus. Die meisten Forscher argumentieren jedoch, dass die Entwicklung von Hepatitis D bei Kindern der Variante der Erkrankung bei Erwachsenen ähnlich ist, bei der sich eine Leberschädigung schnell entwickelt.
Die meisten mit HBV infizierten Kinder sind asymptomatisch und weisen keine offensichtlichen Symptome einer Leberschädigung auf. Wenn das Hepatitis-D-Virus (Superinfektion) hinzugefügt wird, entwickeln Kinder schwere Leberschäden und eine Zirrhose ist möglich.
Bei gleichzeitiger Infektion mit Hepatitis-B- und -D-Viren (Koinfektionen) ist HDV bei Kindern häufiger chronisch als bei Erwachsenen.
Darüber hinaus korreliert dieses Merkmal mit der Kindheit: Je jünger das Kind ist, desto wahrscheinlicher ist die Entwicklung der chronischen Form.
Behandlung der Virushepatitis D
Die Basis der Behandlung ist eine antivirale Therapie. Leider ist das Hepatitis-D-Virus einer spezifischen Therapie schlecht zugänglich. Durchführung von Forschungsarbeiten zur Entwicklung neuer Medikamente, die wirksamer auf den Infektionserreger wirken würden.
Derzeit verwendete Medikamente Alpha Interferon in hohen Dosierungen. Die Kombinationstherapie (mit Ribavirin, Lamivudin usw.) ist nicht wirksamer als die Interferon-Monotherapie.
Die Überwachung der Behandlung erfolgt durch Bestimmung der serologischen Marker HBV und HDV. Der Behandlungserfolg wird durch das Verschwinden von Hepatitis-B-Viren (DNA) und D (RNA) sowie die Beseitigung von HBsAg bestimmt. Darüber hinaus ist die quantitative Bestimmung von HDV-RNA ein wichtiges Kriterium für die Wirksamkeit der Behandlung.
Interferonpräparate werden nicht angewendet, wenn die Immunfunktion des Körpers herabgesetzt wird oder bei einer dekompensierten Leberzirrhose.
Als Adjuvans zur antiviralen Therapie werden Hepatoprotektoren und Entgiftungspräparate eingesetzt.
Die Behandlung der Virushepatitis D bei Kindern erfolgt mit der gleichen antiviralen Therapie wie bei Erwachsenen. Allerdings ist der prozentuale Anteil an Ausfällen bei der Behandlung des Hepatitis-D-Virus bei Kindern bei der Forschung höher.
Es gibt Diskussionen über die Möglichkeit einer Lebertransplantation als Behandlungsmethode.
Prävention
Klinische Studien zur Entwicklung eines spezifischen Impfstoffs befinden sich noch in der Entwicklungsphase.
Eine Co-Infektion kann durch Impfung gegen HBV oder die Einführung eines spezifischen Immunglobulins verhindert werden.
Die HBV-Impfung ist in vielen Ländern im Immunisierungsprogramm für Kinder enthalten. Es wird normalerweise durch dreifache Injektion des Impfstoffs hergestellt. Die zweite Dosis wird nach 1 Monat und die dritte - 5 Monate nach der ersten verabreicht. Die Impfung dauert durchschnittlich 5 Jahre.
Eine Superinfektion wird nur durch präventive Methoden verhindert, zu denen der Kontakt mit Blut und Körperflüssigkeiten des potenziellen Patienten gehört (geschützter Sex, Körperpflegeprodukte usw.).
Hepatitis D. Co-Infektion und Superinfektion. Quellen, Mechanismus und Übertragungswege. Pathogenese. Diagnose Behandlung
(Hepatitis Delta, Hepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff) - Virushepatitis mit einem Kontaktmechanismus der Übertragung des Erregers durch ein defektes Virus, dessen Replikation nur möglich ist, wenn sich HBS Ag im Körper befindet. Die Krankheit ist durch einen schweren Verlauf und eine ungünstige Prognose gekennzeichnet.
HDV ist ein kugelförmiges Teilchen, es ist das kleinste bekannte Tiervirus. Es besteht aus einem Nukleokapsid, das aus etwa 70 Untereinheiten des Delta-Antigens (HDAg) und der HDV-RNA besteht. Die äußere Hülle wird durch das HBV-Oberflächenantigen gebildet. Die äußere Hülle von HDV wird von HBS Ag dargestellt.
HDV ist hochtemperaturbeständig und wird durch Säuren und UV-Strahlung nicht beeinträchtigt. Das Virus kann durch Alkalien und Proteasen inaktiviert werden. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen wirkt sich nicht auf die Aktivität aus.
Die Hauptquelle des Erregers der HDV-Infektion sind Personen mit chronischen Formen der HBV-Infektion, die mit HDV infiziert sind.
Der Übertragungsmechanismus der HDV-Infektion ist der Übertragung der HBV-Infektion sehr ähnlich. Die Übertragung des Delta-Virus erfolgt auf parenteralem Weg, hauptsächlich mit Blut.
Das Risiko einer Infektion mit einer Delta-Infektion ist besonders groß für dauerhafte Empfänger von Blutspenden oder deren Präparaten (dh Patienten mit Hämophilie); für Personen, die häufigen parenteralen Interventionen unterzogen werden, sowie für Drogenabhängige, die Drogen injizieren; für Personen, die Kontakt mit Blut haben.
Die Infektion erfolgt häufig in den chirurgischen Abteilungen, in Hämodialysezentren.
Transplazentare Übertragung von HDV von einem schwangeren Fötus ist möglich, hauptsächlich bei HBE-positiven Müttern, die mit HDV infiziert sind. Perinatale Übertragung ist ebenfalls ziemlich selten, aber die Entwicklung einer Co-HBV-HDV-Infektion bei Neugeborenen ist möglich.
Pathogenese
Sobald es sich im Körper des HBV-Trägers befindet, findet das Deltavirus günstige Bedingungen für seine Replikation, da es sich sofort mit einer Hülle aus HBS-Antigen umgibt und dann aufgrund der Anwesenheit von polymerisiertem Albumin auf seiner Oberfläche in die Hepatozyten eintritt, die eine Affinität für HBS-Ag hat, die die äußere Hülle von HDV bildet
Bei einer Infektion mit einem Delta-Virus sind zwei Varianten der Delta-Infektion möglich: Koinfektion und Superinfektion.
Der erste tritt auf, wenn HDV gleichzeitig mit HBV in den Körper eines gesunden Menschen eindringt.
Superinfektion entwickelt sich bei zuvor mit dem B-Virus infizierten (bei Patienten mit HBV oder Trägern von HBS Ag) mit zusätzlicher Infektion mit ihrem Deltavirus.
Hepatitis, die als Folge einer Koinfektion auftritt, wird als akute Hepatitis der gemischten Ätiologie HBV / HDV oder OGB mit einem Deltamittel bezeichnet.
Hervorhebung der Beteiligung beider Viren an der Pathogenese der Krankheit. HDV-Produkte treten gleichzeitig mit HBV auf, aber wahrscheinlich folgt die aktive Replikation des Deltavirus nach der Herstellung von strukturellen Komponenten von HBV (HBS Ag), und seine Dauer ist durch die Dauer der HBS-Antigenämie begrenzt. Die Hepatitis-gemischte Ätiologie endet nach der Ausscheidung beider Viren aus dem Körper.
Superinfektion entwickelt eine akute Virushepatitis Delta, die häufig als akute Delta (Super) -Infektion des HBV-Virusträgers bezeichnet wird.
In diesem Fall ist die Beteiligung von HBV an der Entwicklung von Leberschäden minimal, und alle aufkommenden pathologischen Veränderungen und klinischen Manifestationen sind genau auf die Wirkung des Deltavirus zurückzuführen. Im Gegensatz zur Koinfektion, die in der Regel einen akuten selbstlimitierenden Verlauf hat, ist die Superinfektion durch einen stark fortschreitenden Verlauf bis zum Einsetzen einer massiven Lebernekrose oder der rasch fortschreitenden Entwicklung einer Zirrhose gekennzeichnet. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass sich bei chronischer HBV-Infektion (bei HBS-Ag-Trägern, Patienten mit HBV) die Leber ständig in großen Mengen an HBS-Ag bildet und HDV sehr günstige Bedingungen für die Replikation und deren schädigende Wirkung vorfindet.
KLINISCHES BILD
Akute Hepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff (Koinfektion) mit und ohne Leberkoma
Die Inkubationszeit beträgt 6 bis 10 Wochen, gekennzeichnet durch einen zyklischen Verlauf. Die präikterische Periode beginnt akuter als bei HBV mit einer Verschlechterung der Gesundheit, Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit und Kopfschmerzen. Beachten Sie gleichzeitig dyspeptische Symptome. Häufiger als bei HBV treten Migrationsschmerzen in großen Gelenken auf. Fast die Hälfte der Patienten hat Schmerzen im rechten Hypochondrium, was für HBV nicht typisch ist.
Ein weiterer Unterschied zu HSH ist Fieber. Bei 30% der Patienten steigt die Körpertemperatur über 38 ° C. Die Dauer des präikterischen Zeitraums ist kürzer als bei HBV und beträgt im Durchschnitt etwa 5 Tage.
Ikterische Periode. Mit dem Aufkommen der Gelbsucht nehmen die Symptome der Vergiftung zu. Vor dem Hintergrund der Gelbsucht bestehen Arthralgie und Subfebriladius fort. Schwäche, Müdigkeit; öfter Pruritus; Der Schmerz bleibt im rechten Hypochondrium bestehen und steht nicht im Zusammenhang mit dem Essen. Urticar Hautausschläge werden häufig bemerkt. Die am längsten anhaltenden Symptome der Iterusperiode: Schwäche, Appetitlosigkeit, Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei allen Patienten nimmt die Leber um 1–3 cm zu, der Rand ist elastisch, glatt und palpationsempfindlich. Öfter als bei VHB ist die Milz vergrößert. Der Bilirubingehalt im Blutserum ist aufgrund der gebundenen Fraktion erhöht, die Transferaseaktivität ist viel höher als bei BH. Deutlich erhöhte Thymolprobe, was für VHB ungewöhnlich ist; Sublimat-Test bleibt normal. Die Hyperbilirubinämie dauert im Durchschnitt bis zu 1,5 Monate, die Hyperfermentämie bis zu 2–3 Monate. Die Krankheit hat oft einen Zwei-Wellen-Verlauf mit einer klinisch-enzymatischen Exazerbation, die durch das Vorhandensein zweier Viren mit unterschiedlichen biologischen Eigenschaften im Körper erklärt werden kann. Es wird angenommen, dass die erste Welle eine Manifestation einer HBV-Infektion ist, und die zweite Welle ist auf eine Delta-Infektion zurückzuführen, da zu diesem Zeitpunkt bereits genügend HBS-Antigenmoleküle im Körper vorhanden sind, die für die Reproduktion von HDV erforderlich sind.
Die Krankheit endet mit einer Genesung (etwa 75% der Fälle) oder dem Tod - mit einer fulminanten Form der Krankheit. Die Entwicklung einer chronischen Hepatitis wird selten beobachtet (1–5%).
Das Verschwinden von HBS Ag deutet auch auf eine Erholung nach einer Delta-Infektion hin.
Es kann sowohl offenkundig als auch klinisch latent vorgehen.
Die Inkubationszeit beträgt 3-4 Wochen.
Die präikterische Periode ist durch einen akuten, manchmal stürmischen Beginn gekennzeichnet. Ihre Dauer überschreitet nicht 3-4 Tage. Im Gegensatz zum akuten HBV haben mehr als die Hälfte der Patienten eine Körpertemperatur von über 38 ° C, Arthralgie und Schmerzen im rechten Hypochondrium treten auf, bei einigen Patienten wird ein urtikarialer Hautausschlag festgestellt. Nach 2-3 Tagen wird der Urin dunkel, der Kot verfärbt sich, Leber und Milz nehmen zu, die Lederhaut und die Haut werden gelb.
In der ikterischen Periode verschlechtert sich der Zustand des Patienten, die Symptome der Intoxikation nehmen zu, die Körpertemperatur bleibt weitere 3-4 Tage erhöht, die Gelenkschmerzen hören nicht auf, und die Schmerzen im rechten Hypochondrium werden häufiger als vor dem Auftreten einer Gelbsucht aufgezeichnet, und sie sind dauerhaft.
Bei der Untersuchung der Patienten wird auf die signifikante Zunahme der Dichte der Leber und der Milz hingewiesen. Mehr als 40% der Patienten entwickeln ein Ödemat. Im Serum - Hyperbilirubinämie (in der Regel länger als 2 Monate), Hyperfermentämie (oft mit einer Abweichung des De-Ritis-Koeffizienten). Die Aktivität von ALT und AST bleibt länger hoch als bei Patienten mit Hepatitis B und Hepatitis mit gemischter Ätiologie, und bei fast keinem Patienten erreicht die Enzymaktivität die Norm.
Im Gegensatz zu anderen Virushepatitis stört die akute Hepatitis Delta in Trägern von HBS Ag die protein-synthetische Funktion der Leber signifikant, was sich in einer Abnahme der Sublimatprobe in den ersten 10 Tagen der Iterusperiode und einer Zunahme der Thymolprobe äußert. Die Albuminmenge nimmt ab, der Anteil der γ-Globulinfraktion steigt an. Die Entstehung des ödematösen-ascitischen Syndroms in dieser Variante der HDV-Infektion ist sowohl mit einer Abnahme der Albumin-Synthese als auch mit deren qualitativer Veränderung verbunden. In der überwiegenden Mehrheit der Patienten tritt die Krankheit in Wellen mit wiederholten klinischen und enzymatischen Exazerbationen auf, begleitet von einem Anstieg des Ikterus, Symptomen der Vergiftung, der Entwicklung von Ödemen, kurzzeitigen (1-2 Tage) Fieberwellen mit Schüttelfrost, dem Auftreten von ephemeren Hautausschlägen. Der Schweregrad der klinischen Symptome bei einzelnen Patienten nimmt mit jeder neuen Welle ab, während die Krankheit bei anderen einen progressiven Charakter hat: subakute Leberdystrophie, hepatische Enzephalopathie und Tod.
Die Erholung ist äußerst selten, die Ergebnisse sind fast immer ungünstig: Entweder der Tod (in fulminanter Form oder in schwerer Form mit der Entwicklung einer subakuten Leberdystrophie) oder die Bildung von chronischem HDV (etwa 80%) mit einer hohen Aktivität des Prozesses und einem schnellen Übergang zur Leberzirrhose.
Eine weitere mögliche Option für die Superinfektion ist die Infektion mit dem Delta-Virus von Patienten mit chronischer Hepatitis B. Klinisch manifestiert sich dies durch eine Verschlimmerung der Hepatitis, die sich günstig entwickelt, durch das Auftreten von Intoxikationen, Gelbsucht, Hyperfermentämie und Fortschreiten der Leberzirrhose.
Behandlung
Alle Patienten mit akuter Delta-Virusinfektion werden hospitalisiert. Die pathogenetische Therapie wird wie bei HBV durchgeführt. Aufgrund der direkten zytopathischen Wirkung von HDV sind Kortikosteroide kontraindiziert.
Superinfektion: Entwicklungsmöglichkeiten und Präventionsmerkmale
Superinfektion ist ein Phänomen, bei dem eine erneute Infektion des Körpers vor dem Hintergrund eines unvollständigen primären Infektionsprozesses auftritt. Eine andere Definition dieses Begriffs ist eine Komplikation. Ein klassisches Beispiel für eine Superinfektion kann als Pneumonie angesehen werden, die sich als Folge von Influenza oder akuten Atemwegsinfektionen (SARS) entwickelt hat.
Konzept definition
Superinfektion ist ein Prozess, bei dem zuvor infizierte Zellen mit einem anderen Virus erneut infiziert werden. Unter solchen Bedingungen kann der Erreger einer neuen Infektion ein Mikroorganismus sein, der unter normalen Bedingungen das Immunsystem nicht angreift, aber aufgrund einer Abnahme der Immunität oder des Todes anderer Mikroorganismen pathogen wird.
Eine Superinfektion kann sich aufgrund einer Depression des Immunsystems bei der Einnahme von Antibiotika oder aufgrund der Aktivität desselben pathogenen Mikroorganismus ergeben, der die Primärinfektion ausgelöst hat, jedoch eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber den eingenommenen antibakteriellen Medikamenten aufweist.
Die häufigste sekundäre Infektion ist:
- Atemwege;
- Haut Integument;
- Gastrointestinaltrakt;
- Schleimhäute der Sehorgane;
- Harnwege;
- Gehirnstrukturen und Membranen.
Arten der Superinfektion, ihre Ursachen und Risikogruppen
Es gibt zwei Hauptarten der Superinfektion, von denen jede unter dem Einfluss bestimmter Faktoren entsteht, endogen und exogen.
Die endogene Superinfektion ist eine Folge der schnellen Reproduktion pathogener Mikroorganismen unter den Bedingungen der Unterdrückung der Mikroflora durch antibakterielle Mittel. Rezidivierende Erreger sind in diesem Fall Escherichia coli, Pilze, anaerobe Bakterien. Sie sind unempfindlich gegen Antibiotika und anfangs bedingt pathogen. Unter geschwächter Immunität verursachen sie schwerwiegende Folgen.
Als exogene Superinfektion wird bezeichnet, wenn ein Virus in einen geschwächten Organismus eingedrungen ist (in der Regel über die Atemwege). Gerade wegen des Risikos einer Superinfektion wird Patienten, die sich in Infektionskrankheiten medizinischer Einrichtungen einer Behandlung unterziehen, nicht empfohlen, die Station zu verlassen und mit anderen Patienten zu kommunizieren.
Die Gruppe der besonderen Risiken umfasst folgende Personengruppen:
- Kinder, deren Immunität nicht vollständig ausgebildet ist;
- an Krankheiten leiden, die eine Abnahme der Immunität hervorrufen (Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen);
- ältere Menschen, deren Schutzfunktionen aufgrund altersbedingter Veränderungen schwächer werden;
- schwangere Frauen;
- mit HIV infiziert und an AIDS erkrankt;
- fettleibig
Die höchste Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Superinfektion in einem stationären Krankenhaus (oder einer Abteilung). Eine Infektion mit Atemwegsviren erfolgt bei Kontakt des Patienten mit medizinischem Personal, Verwandten, die auch Träger pathogener Mikroorganismen sein können. Um die Entwicklung einer Superinfektion bei Patienten während einer antiviralen Therapie zu verhindern, wird Viferon verordnet.
Der Mechanismus der Entwicklung der Superinfektion kann am Beispiel der Wiederinfektion mit Syphilis betrachtet werden. Es kann unter folgenden Bedingungen auftreten:
- in den frühen Stadien der Krankheit, in der sogenannten "verborgenen" Zeit, wenn die Immunität noch nicht ausreicht;
- mit unzureichender Behandlung, die nicht zur Zerstörung von Krankheitserregern beiträgt, sondern deren antigene Eigenschaften verringert;
- Störung der Immunität durch Alkoholismus und chronische Krankheiten.
Auch in der klinischen Praxis sieht man sich häufig einer bakteriellen Lungen-Superinfektion gegenüber. Meistens treten sie als Folge von Typhus, Sepsis und Masern auf. Diese Art der Superinfektion betrifft sowohl ältere Menschen als auch Kinder.
Staphylokokken-Superinfektionen sind ebenfalls weit verbreitet und treten häufig in medizinischen Einrichtungen auf, insbesondere auf pädiatrischen und chirurgischen Stationen. Der Hauptfaktor ihrer Entwicklung ist die Beförderung verschiedener Formen der Resistenz gegen äußere Bedingungen von Staphylokokken durch medizinische Mitarbeiter.
Die gefährlichste Art der Staphylokokken-Superinfektion ist die Sepsis.
Der Unterschied zwischen Superinfektion und Reinfektion, Koinfektion, Rückfall
Die Reinfektion unterscheidet sich von der Superinfektion dadurch, dass im ersten Fall die Infektion mit einem pathogenen Mikroorganismus nach vollständiger Heilung oder Beseitigung des Virus erneut auftritt. Dies geschieht normalerweise, wenn die Erkrankung nicht durch die Bildung von Immunität abgeschlossen ist. Eine Superinfektion tritt auch auf, wenn der Erreger zu einem Zeitpunkt in den Körper gelangt, in dem sich eine andere infektiöse Einheit befindet.
Koinfektion bezieht sich auf die gleichzeitige Infektion einer einzelnen Zelle durch verschiedene Arten von Viren oder Parasiten, während dies bei einer Superinfektion eine Sekundärinfektion ist.
Sie sollten auch einen Rückfall unterscheiden. Dieses Konzept bedeutet die Wiederholung der klinischen Manifestationen der Pathologie ohne Sekundärinfektion, was darauf zurückzuführen ist, dass eine bestimmte Menge an Mikroorganismen, die die Entwicklung der Pathologie des Organismus hervorrufen, im Körper verbleibt.
Charakteristische Manifestationen
Anzeichen einer Sekundärinfektion sind:
- schwere Cephalgie (Kopfschmerzen);
- Nasenausfluss mit charakteristischer gelbgrüner Farbe;
- Kurzatmigkeit;
- Husten;
- Temperaturerhöhung;
- Schmerzen in der Brust oder im Bauch;
- Schmerzen, die als Reaktion auf die Kompression der Fläche der Oberbögen oder der Kieferhöhlen auftreten;
- fieberhafter Zustand;
- Kurzatmigkeit;
- Appetitlosigkeit;
- Keuchen in der Brust.
Behandlung
Der Erfolg einer Superinfektionsbehandlung hängt von der richtigen Diagnose ab. In keinem Fall sollten Sie versuchen, einen solchen Zustand selbst zu heilen, da die Pathologie mit Komplikationen verbunden ist.
Patienten sollten Medikamente nur einnehmen, nachdem sie von einem Arzt verordnet wurden. Neben konservativer Therapie, dreimal täglich Gurgeln mit Kochsalzlösung, Schmierung der Schleimhaut mit Pflanzenöl, Verzehr fermentierter Milchprodukte, die probiotikahaltig sind, und Normalisierung der Zusammensetzung der Darmflora.
Möglichkeiten, die Entwicklung einer Superinfektion zu verhindern
Die Entstehung der Superinfektion ist mit einem geschwächten Immunsystem verbunden, daher sollte die Verhinderung dieses Phänomens auf seiner Stärkung beruhen.
Zu den wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gehören folgende:
- Bewegung, regelmäßige körperliche Aktivität;
- tägliche Spaziergänge an der frischen Luft;
- allmähliche Härtung des Körpers mit kaltem Wasser;
- richtige Ernährung mit einem Schwerpunkt in der Ernährung von frischem Obst und Gemüse, das reich an Ballaststoffen ist;
- Einnahme von Immunmodulatoren, einschließlich solcher natürlichen Ursprungs (wie von einem Arzt verordnet);
- Einhaltung der Hygienevorschriften, gründliches Händewaschen mit Seife nach dem Besuch öffentlicher Plätze, insbesondere während der Verschärfung der Viruserkrankungen;
- die Ablehnung der häufigen unkontrollierten Einnahme von antibakteriellen Medikamenten (aufgrund der Tatsache, dass Bakterien, die sich selten mit ähnlichen Mitteln „treffen“, weniger Anreiz haben, die Fähigkeit zu entwickeln und zu übertragen, gegen sie abzuwehren);
- Einnahme der Vitamine B und C im Rahmen einer Antibiotika-Therapie (insbesondere für Risikopersonen);
- Einschränkung der Kommunikation mit Virusträgern: Besuche bei Patienten, die an Viruserkrankungen leiden, sollten nur in einer speziellen Maske durchgeführt werden;
- prophylaktisches Spülen des Halses sowie Waschen der Nasengänge mit Sodasalzlösung;
- regelmäßige Nassreinigung und Belüftung des Wohnraums;
- Verwendung von Schutzmasken in der Zeit, in der ein Familienmitglied eine Virusinfektion erleidet.
Es ist wichtig, vorbeugende Bedingungen in der medizinischen Einrichtung zu schaffen, insbesondere wenn das Kind auf die Station gebracht wurde. Wenn eine Infektion vermutet wird, wird sie in eine Box gelegt und im Falle einer bestätigten Infektion in eine spezialisierte Einheit (Darm, Hepatitis) gebracht.
Wenn Sie eine medizinische Einrichtung mit Kindern besuchen, müssen Sie sicherstellen, dass sie keine Gegenstände in den Korridoren sowie Arztpraxen berühren.
Superinfektion ist ein Phänomen, das immer sekundär ist, dh sich nur vor dem Hintergrund einer bestimmten Viruserkrankung entwickelt. Dieser Zustand ist ziemlich schwer zu beschreiben und zu behandeln. Es kann ernsthafte Komplikationen verursachen. Superinfektion nur unter Aufsicht eines Spezialisten behandeln.
Alles über Hepatitis D
Hepatitis D (Delta-Hepatitis) ist eine streng anthroponotische Virusinfektion. Das Hepatitis-D-Virus zirkuliert nur in der menschlichen Bevölkerung. Das Reservoir und die Infektionsquelle ist eine kranke Person, die sich in einem akuten oder chronischen Stadium der Erkrankung befindet. Der Übertragungsfaktor ist Blut.
Voraussetzung für die Entwicklung einer D-Infektion ist das Vorhandensein von Hepatitis B-Viren, die sich im Replikationsstadium befinden, im Körper des Patienten, da der Erreger der Hepatitis D (HDV) nicht zur unabhängigen Replikation fähig ist. Für diesen Prozess verwendet er das Hepatitis-B-Virus (HBV) -Protein. Personen mit Antikörpern gegen Hepatitis-B-Viren entwickeln keine Hepatitis D. HDV-Monoinfektion ist nicht möglich.
Die Impfung gegen Hepatitis B schützt vor Hepatitis D. Die Infektion einer Person kann bei gleichzeitiger Infektion mit zwei Viren (Koinfektion) oder während der Superinfektion von HBsAg-Patienten auftreten. Bei einer Koinfektion endet die Krankheit mit der Genesung. Bei einer Superinfektion verläuft die Erkrankung häufig chronisch mit einer frühen Entwicklung einer Leberzirrhose (40% oder mehr bei Kindern und 60-80% bei Erwachsenen). Hepatitis D ist weit verbreitet. Nach Schätzungen der WHO gibt es weltweit etwa 25 Millionen Menschen, die gleichzeitig mit zwei Viren infiziert sind.
Abb. 1. Bei einer Superinfektion verläuft die Erkrankung häufig chronisch mit einer frühen Entwicklung einer Leberzirrhose (40% oder mehr bei Kindern und 60-80% bei Erwachsenen).
Hepatitis-D-Virus, Mikrobiologie
Das Hepatitis-D-Virus ist das ungewöhnlichste unter anderen Viren.
- Er ist der einzige Vertreter der Satellitenfamilie (Satelliten), die Menschen und Tiere betrifft.
- Unterscheidet sich die Unfähigkeit, die für die Replikation erforderlichen Proteine unabhängig zu bilden.
- Es hat eine direkte zytopathische (destruktive) Wirkung auf Leberzellen.
Entdeckungsgeschichte
Die ersten Antigene des Hepatitis-D-Virus (Delta-Antigene) wurden von M. Riettto et al. In 1977 in den Kernen der Leberzellen (Hepatozyten) bei Patienten mit extrem schwerer Hepatitis-B-Krankheit während eines Ausbruchs in Südeuropa unter Verwendung der Immunfluoreszenzmethode nachgewiesen.
Taxonomie des Erregers
Der Erreger der Hepatitis Delta ist ein RNA-haltiges hepatotropes Viroid - ein defektes, unvollständiges Virus der Deltavirus-Gattung der Familie Togaviridae.
Struktur
Virionen des Delta-Virus haben eine abgerundete Form, der Durchmesser beträgt 28 - 43 nm. Draußen ist das Virus von einer Superkapsidhülle umgeben, die HBs-Antigen enthält. Im Zentrum (Kern) befinden sich einzelsträngige RNA und 2 Delta-Antigene (Dag).
Virus-Genom
Das Genom des Virus D wird durch ein einzelsträngiges Ring-RNA-Molekül dargestellt, das aus 1700 Nukleotiden besteht. Das Genom ist extrem klein, was seine Fehlerhaftigkeit erklärt - die Unfähigkeit, sich selbst zu replizieren. Die Rolle des "Helfers" spielt das Hepatitis-B-Virus.
Reproduktion
Die Replikation von Delta-Viren erfolgt in den Kernen von Leberzellen nur in Gegenwart von Hepatitis-B-Viren, die es mit Hüllproteinen der Oberfläche versorgen - HbsAg.
HbsAg trägt zur Penetration von HDV in Hepatozyten bei, da die Virionen dies aufgrund des Mangels an Prä-S1- und Prä-S2-Peptiden selbst nicht tun können.
Antigenic Struktur
In der Delta-Virus-RNA wird ein Antigen kodiert - ein virusspezifisches HDAg-Polypeptid (das eigene Nukleotidkapsid), bestehend aus 2 Proteinen: p27 (Dag-Large) und p24 (Dag-Small). Delta-Antigene erscheinen nicht im notwendigen Ausmaß auf der Oberfläche der Leberzellen und beteiligen sich nicht an den Reaktionen der T-Zell-Immunität.
Die Erreger verwenden HBs-Antigen, um die äußere Hülle zu bilden. HDAg erscheint am Ende der Inkubationsperiode in den Kernen der Leberzellen und bleibt während der akuten Phase der Erkrankung bestehen. Der Nachweis des Antigens ist ziemlich schwierig. Die Detektionsmethode wird nur in hochspezialisierten Laboratorien eingesetzt.
Antikörper gegen HDV-Viren haben nicht die richtige Wirkung.
Anbau
Der Prozess der Kultivierung des Virus befindet sich derzeit in der Entwicklung. Im Labor wird die Krankheit bei Schimpansen und nordamerikanischen Waldmurmeltieren reproduziert.
Widerstandsfähigkeit
Das Hepatitis-D-Virus zeigt eine hohe Resistenz gegen Umwelteinflüsse - Erhitzen, Einfrieren, Auftauen, Kontakt mit Säuren, Glycosidase-Enzymen und Nukleasen. Durch Proteasen und Alkalien leicht zerstört.
Abb. 2. HDV-Struktur. 1 - RNA NDV, das Genom des Virus. 2 - Virus-Nukleocapsid. 3 - HBs-Antigen.
Epidemiologie der Hepatitis D
Hepatitis D ist gefährlich, da bei einer Infektion mit HbsAg im Blutserum die Krankheit einen schweren Verlauf nimmt und es häufig zu chronischen Erkrankungen und Leberzirrhose kommt. Jeder Mensch auf der Welt, der keine Anti-HBsAg-Antikörper im Blut hat, kann Hepatitis D bekommen. Die Krankheit tritt in Form von einzelnen Ausbrüchen auf. Personen im jungen Alter sind hauptsächlich infiziert, die Übertragung der Infektion erfolgt durch Kontakt (sexuell). Die Epidemiologie von Hepatitis D ist der von Hepatitis B ähnlich.
Ausbreitung der Krankheit
Nach Schätzungen der WHO gibt es weltweit etwa 25 Millionen Menschen, die gleichzeitig mit zwei Viren infiziert sind.
- Mehr als 20% der HbsAg-Träger und 60% der Menschen mit chronischer Hepatitis B (hohe Prävalenz) sind in einigen afrikanischen Ländern (Niger, Kenia, Zentralafrikanische Republik), Venezuela, Süditalien, Rumänien und den südlichen Regionen der Republik Moldau registriert.
- In einigen afrikanischen Ländern (Somalia, Nigeria, Burundi und Uganda), in Kalifornien (USA), in Russland (Tuva und Yakutia) sind 10 - 19% der HbsAg-Träger und 30 - 60% der Menschen mit chronischer Hepatitis (durchschnittliche Prävalenz) registriert.
- 3–9% der HbsAg-Träger und 10–30% der Menschen mit chronischer Hepatitis (niedrige Prävalenz) sind in Äthiopien, Liberia, den USA, Estland, Litauen, Lettland und dem europäischen Teil Russlands registriert.
- 2% der HbsAg-Träger und 10% der Menschen mit chronischer Hepatitis (sehr geringe Prävalenz) sind in den Ländern Mittel- und Nordeuropas, Japan, China, Uruguay, Chile, Argentinien, Australien und Südbrasilien registriert.
Abb. 3. Die Ausbreitung der Hepatitis D. Black sind endemische Regionen, graue Regionen, in denen die Krankheit bei Menschen aus Risikogruppen registriert ist, Quadrate - Regionen, in denen epidemische Ausbrüche registriert werden.
Reservoir und Infektionsquelle
Das Reservoir und die Infektionsquelle ist eine Person mit einer akuten oder chronischen Form der Infektion, mit einem manifesten und subklinischen (asymptomatischen) Krankheitsverlauf. Hepatitis-D-Virus wird nur mit Blut übertragen. Der Kontaktmechanismus der Übertragung von Krankheitserregern ist der Hauptmechanismus. Für die Infektion ist eine ausreichend große Konzentration von Delta-Viren erforderlich.
Wie wird Hepatitis D übertragen?
Delta-Viren werden durch künstliche (mit therapeutischen und diagnostischen Verfahren, intravenösem Drogenkonsum, Tätowierungen usw.) und durch natürliche (Kontakt-, sexuelle, vertikale) Wege übertragen.
Das Vorhandensein von HbsAg im Blut ist eine Voraussetzung für die Entwicklung einer Delta-Hepatitis.
- Die posttransfusionsbedingte Hepatitis D wird derzeit selten registriert. Grund dafür ist die weit verbreitete Untersuchung von Blutspendern auf das Vorhandensein von HbsAg.
- Die sexuelle Übertragung der Infektion wird häufig durch homosexuelle und heterosexuelle Beziehungen realisiert. Gleichzeitig tritt meistens eine Superinfektion auf. In Gefahr sind Homosexuelle und Prostituierte.
- Die vertikale Übertragung der Infektion (von der Mutter auf das Kind) wird selten aufgezeichnet. Delta-Viren überqueren die Plazenta zum Fötus und infizieren ihn. Von einer infizierten Mutter infiziert Neugeborene. Es ist erwiesen, dass Krankheitserreger nicht aus Muttermilch übertragen werden.
- Aufgezeichnete Fälle von Infektionsübertragung im Alltag durch Mikrotrauma und Geschlechtsverkehr.
- Hepatitis-D-Viren werden bei ärztlichen Eingriffen mit unzureichend verarbeiteten Spritzen, Nadeln und zahlreichen medizinischen Instrumenten übertragen.
- Infektionsfälle werden bei Patienten mit Hämodialyseeinheiten und bei der Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen festgestellt.
- Viren werden während der Transplantation von Geweben und Organen übertragen.
- Die Infektionsübertragung wird bei intravenösem Drogenkonsum, Tätowieren, Piercing, Ohrpiercing und Akupunktur beobachtet.
- Die Übertragung durch blutsaugende Insekten wird nicht bestritten.
Eine Koinfektion (gleichzeitige Infektion mit den Viren B und D) ist häufiger bei Spritzenabhängigen und bei massiven Transfusionen. Während der parenteralen und sexuellen Übertragung von Hepatitis D wird eine Superinfektion (Infektion von HbsAg-Trägern) festgestellt.
Faktoren und Risikogruppen
Diskriminierender Sex, Drogensucht, beruflicher Kontakt, Bluttransfusion, Hämodialyse - Umstände, die zur Ausbreitung von Infektionen beitragen. Die Risikogruppe umfasst Homosexuelle und Prostituierte, Drogenabhängige, Angestellte, Hämodialyse-Patienten und Patienten mit Hämophilie. In 40% der Fälle ist es nicht möglich, die Infektionsquelle festzustellen.
Abb. 4. Förderung der Verbreitung von infiskremem Sex, Drogensucht, beruflichem Kontakt, Bluttransfusion, Hämodialyse.
Pathogenese der Krankheit
Bei der Infektion mit Viren der Hepatitis B und D dringen die Erreger schnell in den Zellkern der Hepatozyten ein. Leberzellschäden durch Hepatitis-B-Viren treten nicht als Folge der direkten zytopathogenen Wirkung des Erregers auf, sondern als Folge einer Exposition gegenüber zytotoxischen Immunkomplexen, an denen HLA (Histokompatibilitätskomplex) beteiligt ist. Hepatitis-D-Viren haben eine direkte schädigende Wirkung auf die Zelle.
Als Folge einer Koinfektion ist die Krankheit schwerwiegend und langanhaltend.
Klinisch tritt eine Kombination von 2 Infektionen auf zwei Arten auf:
- Bei gleichzeitiger Infektion mit Viren beider Arten (Koinfektion) verläuft die Krankheit meist gutartig und endet mit der Genesung. Gleichzeitig unterdrückt die Wiedergabe von HDV die HBV-Replikation.
- Bei Infektion mit einem Virus D eines Patienten, in dessen Blut HbsAg vorhanden ist (Superinfektion), ist die Krankheit schwerwiegend, und häufig werden fulminante Formen mit einem tödlichen Ausgang registriert. Es gibt eine hohe Häufigkeit der Chronisierung des pathologischen Prozesses und der Entwicklung einer Leberzirrhose (40% oder mehr bei Kindern, 60-80% bei Erwachsenen).
Histologisch werden bei der Untersuchung von Autopsie- und Biopsiematerial in der Leber massive Bereiche von Nekrose und Fettansammlung mit geringem Fettgehalt nachgewiesen. Das morphologische Zeichen der Erkrankung ist die Hepatozyten-Nekrose ohne ausgeprägte Entzündungsreaktion.
Nach dem Leiden an Hepatitis D bleibt die Immunität stark.
Abb. 5. Betroffene Leber bei Delta-Hepatitis.
Klinische Symptome der Hepatitis D
Bei einer Infektion mit Delta-Viren entwickelt sich die Krankheit akut. Der Verlauf, die Behandlungsmerkmale und die Prognose hängen von der Art der Infektion ab - Koinfektion oder Superinfektion. In jedem Fall entwickelt die Krankheit schwere Leberschäden.
Symptome einer Hepatitis D mit Koinfektion
Eine Koinfektion wird häufig bei Drogenabhängigen registriert. Die Krankheit ist schwerer als bei der Virushepatitis B. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt 1,5 bis 6 Monate (im Durchschnitt 50 - 90 Tage).
Die präikterische Periode ist kurz (3–5 Tage), die Krankheit ist akut mit Symptomen einer schweren Vergiftung, hoher Körpertemperatur, wiederholtem Erbrechen und wandernden Schmerzen in großen Gelenken.
Mit dem Beginn der Gelbsucht verstärken sich die Symptome der Vergiftung, der Urin wird dunkel, der Stuhl färbt sich wie "Kitt", der Patient macht sich oft Sorgen über starke Schmerzen im rechten Hypochondrium für 3 bis 5 Tage - Fieber. Vergrößerte Leber und Milz. Es entwickelt sich ein ödematischer Aszitesmost. Zwei bis vier Wochen nach Beginn der Ikterusperiode hatte die Hälfte der Patienten einen wiederholten Anstieg der Serumtransaminasen, erhöhte Schmerzen im rechten Hypochondrium und eine Zunahme der Intoxikation. Es wird angenommen, dass primäre Symptome mit der HBV-Replikation assoziiert sind, und wiederholte Symptome der Verschlechterung des Patienten sind mit der HDV-Replikation verbunden.
Der Verlauf der Koinfektion ist relativ gutartig, die Erholungsphase ist lang. In 1/3 der Fälle entwickelt sich die chronische Form der Krankheit.
Abb. 6. Gelbsucht mit Hepatitis
Symptome einer Hepatitis D während der Superinfektion
Wenn sich Delta-Infektionen bei Patienten mit HbsAg-Trägern anschließen, wird die Krankheit schnell schwerwiegend, da sich die Hepatitis-D-Viren in Gegenwart von HBV schnell vermehren. Bei gesunden HbsAg-Trägern und bei Patienten mit chronischer Hepatitis B führt eine Superinfektion zu einer raschen Verschlechterung des Allgemeinbefindens. Bei der Entwicklung der fulminanten Form der Hepatitis beträgt die Mortalität 20%.
Abb. 7. Fulminante Form der Hepatitis.
Chronische Hepatitis D
Der chronische Verlauf der Hepatitis D wird in 50 bis 70% der Fälle erworben. Es gibt keine klinischen Symptome, die nur für die chronische Form der Krankheit charakteristisch sind. Wie bei anderen Patienten mit chronischer Hepatitis werden die folgenden klinischen Anzeichen aufgezeichnet: Schwäche, Appetitlosigkeit, unmotivierte Schüttelfrostzeiten von 1–3 Tagen ohne katarrhalische Phänomene, hepatische Purpura, hepatische "Handflächen" und "Sterne" auf der Haut der oberen Körperhälfte, erhöhte Blutung (assoziiert mit) mit einem gestörten Blutgerinnungssystem), einer vergrößerten Milz und Leber, der Entstehung eines ödematösen-ascitischen Syndroms (verbunden mit einer gestörten Entgiftung und einer protein-synthetischen Leberfunktion). Bei chronischer Cholestase werden schwerer Ikterus, Pigmentierung und Juckreiz der Haut, Xanthome, Dyspeptika, vergrößerte Leber und Milz festgestellt.
In schweren Fällen von chronischer Hepatitis entwickelt sich Bindegewebe in den Pforten und im Leberparenchym aktiv, Zirrhose entwickelt sich. Die Leber wird vergrößert, verdickt und wird schmerzhaft. Der Stoffwechsel von Sexualhormonen ist gestört, was sich in Amenorrhoe, Gynäkomastie und einem Rückgang des sexuellen Verlangens äußert. Zirrhose tritt bei 40% der Kinder und 60-80% der Erwachsenen in schweren Erkrankungen auf. Schwere Schäden an der Leber verursachen hohe Letalität.
Die folgenden Indikatoren für eine Verletzung der Eiweißsynthesefunktion der Leber sind indiziert: Hypoalbuminämie, ein Anstieg des Gamma-Globulin-Spiegels, ein Rückgang der Indikatoren für Thymol und Sublimatproben. Der Spiegel von Bilirubin und Transaminasen nimmt zu.
Es werden Änderungen der immunologischen Parameter festgestellt: Das Niveau und die funktionelle Aktivität von T-Lymphozyten nimmt ab, die Interferon-produzierende Fähigkeit von Lymphozyten nimmt ab. Eine Immunantwort wird gegen die Produkte der Zerstörung von Leberzellen gebildet.
Chronische Hepatitis D kann mit einer langsamen Progression (über 10 Jahre oder mehr), einer schnellen Progression (von 1 bis 2 Jahren) oder einem relativ stabilen Verlauf auftreten.
Abb. 8. In schweren Fällen von chronischer Hepatitis entwickelt sich aktiv Bindegewebe in den Portalbahnen und dem Leberparenchym, und es entwickelt sich eine Organzirrhose.
Diagnose
Serologische Diagnose von Hepatitis D
Die Diagnose der Hepatitis D basiert auf Laborforschungsmethoden. Die Assoziation von HDV und HBV bei Hepatitis D impliziert das Vorhandensein verschiedener serologischer Infektionsprofile. Die serologische Diagnose von Hepatitis D zielt auf die Identifizierung von Antigenen gegen Hepatitis D-Viren (HDAg), HDV-RNA und Antikörper von Immunglobulinen der Klasse M und G (Anti-HDV-IgM und Anti-HDV-IgG) ab. Antigene werden in Lebergewebe und Serum nachgewiesen, Antikörper - im Serum mittels ELISA und RIA.
- HDV-RNA, HDAg und Anti-HDV-IgM sind Marker für die Virusreplikation.
- Anti-HDV-IgG erscheint während der Erholungsphase und weist auf eine frühere Infektion hin.
Delta-Virus-Antigene
Antigene gegen das Delta-Virus treten am Ende der Inkubationsperiode (den ersten 10 bis 12 Tagen der Erkrankung) in den Kernen der Hepatozyten auf und bleiben während der akuten Phase der Erkrankung bestehen. Die Methode zur Bestimmung ist ziemlich kompliziert und wird nur in hoch spezialisierten Laboratorien hergestellt.
Antikörper gegen das Klasse-M-Delta-Virus
Anti-HDV-IgM erscheint 10 bis 15 Tage nach Beginn der klinischen Manifestationen der Krankheit im Serum. Sie zeigen die Aktivität des Infektionsprozesses an. Ihr Niveau ist während der Virusreplikation ziemlich groß und während der Remission signifikant verringert. Ein anhaltender und langanhaltender Anstieg der Konzentration von Anti-HDV-IgM deutet auf eine chronische Infektion hin.
Antikörper gegen das Klasse-G-Delta-Virus
Anti-HDV-IgG erscheint 2 bis 11 Wochen nach Beginn der Erkrankung im Serum und ist dann lange Zeit im Serum vorhanden.
HBsAg und Anti-HBs
Bei gleichzeitiger Infektion mit den Viren B und D (Koinfektion) werden HBsAg, HbeAg und Anti-HBc im Serum des Patienten nachgewiesen.
Delta-Virus-RNA-Nachweis
RNA-Virus tritt im Blut nach 2 - 3 Wochen auf und ist der erste diagnostische Marker der Krankheit. Diese Analyse ist besonders wichtig bei der Entwicklung einer seronegativen Hepatitis D. Moderne Testsysteme können 10 bis 100 Kopien / ml erkennen.
Merkmale der serologischen Diagnose für eine Koinfektion
Da die HDV-Replikation nur mit Hilfe des Virus-Helpers B erfolgt, repliziert sich das HBV bei gleichzeitiger Koinfektion (Koinfektion) zunächst. Anschließend unterdrückt die Replikation von Delta-Viren die Replikation von Hepatitis-B-Viren, und der HBsAg-Spiegel und der HbeAg-Spiegel in den Kernen der Hepatozyten beginnt im Serum abzunehmen. Die Verringerung des Titers von Anti-HBs führt zu diagnostischen Schwierigkeiten.
Wenn Superinfektions-Anti-HDV-IgG bereits in der akuten Phase der Erkrankung erkannt wird, überschreitet der Titer 1: 1000. Dieser serologische Test ist ein labordiagnostisches Kriterium für die Differentialdiagnose zwischen Koinfektion und Superinfektion.
Merkmale der serologischen Diagnose bei chronischer Delta-Infektion
Bei chronischer Hepatitis D werden die Antigene und RNA des Virus lange Zeit im Serum nachgewiesen.
- In den meisten Fällen ist die Krankheit durch das Fehlen von Markern für eine aktive Replikation von HBV (Anti-HBc-IgM und HbeAg) vor dem Hintergrund von Indikatoren für eine aktive Replikation von HDV (Delta-Antigen und Anti-HDV-IgM) gekennzeichnet.
- In einem kleinen Teil der Fälle mit chronischen Delta-Infektionen werden Marker für die aktive Replikation von zwei Virustypen aufgezeichnet.
Biochemische Blutuntersuchungen
- Ein erhöhter Transaminase-Spiegel (ALT und AST), der an den Tagen 15 - 32 beobachtet wird, weist auf die Entwicklung des Cytolyse-Syndroms hin. Der ALT-Aktivitätsindex überschreitet den ACT-Aktivitätsindex.
- Beim Cholestase-Syndrom kommt es zu einem erhöhten Spiegel an Gesamtbilirubin und Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Glutamyltranspeptidase.
- Ein Anstieg der Immunglobulinkonzentration weist auf die Entwicklung des Syndroms der mesenchialen Entzündung hin, erhöht das Thymol und verringert die Sublimatproben.
- Bei einem hepatozellulären Versagenssyndrom sinkt der Gehalt an Proagulanzien (Prothrombin und Fibrinogen), Albumin und Cholesterin.
Abb. 8. Die serologische Diagnose dient der Identifizierung von Antigenen und Antikörpern gegen Viren.
Hepatitis D Behandlung und Vorbeugung
Die Reproduktion von Hepatitis-D-Viren tritt nur bei Vorhandensein von Hepatitis-B-Viren im Körper des Patienten auf. Daher sind die Behandlung der Krankheit und die vorbeugenden Maßnahmen ähnlich wie bei Hepatitis B.
Lesen Sie mehr über die Behandlung und Prävention von Hepatitis B in den Artikeln:
Hepatitis-Impfstoff und andere Prävention von Hepatitis B
Abb. 10. Impfstoffe gegen Hepatitis B schützen vor einer Infektion mit Virushepatitis D.
Virushepatitis D (D)
Die Virushepatitis D (D) oder Deltahepatitis lebt nicht alleine, sondern nur in Verbindung mit dem Virus B. Zusammen sind sie bereit, in demselben Organismus zu koexistieren, der mit einem anderen Partikel C und HIV infiziert ist. Solche Patienten sind überhaupt nicht ungewöhnlich, sie erhalten in der Regel eine gemischte Infektion von verschiedenen Erregern während der Verwendung von Venenmedikamenten.
Warum kann das Hepatitis-Virus nicht alleine leben?
Virus D ist vollständig defekt und kann ohne Virus B nicht leben, von dem es vollständig abhängig ist. Das Teilchen B ist voll und benötigt keinen Delta-Begleiter, aber es akzeptiert ruhig den D-Agenten für seine Wartung und hilft ihm dabei zu überleben und sich zu vermehren.
Wenn eine Person gleichzeitig mit beiden infektiösen Erregern infiziert wird, handelt es sich um eine "akute Koinfektion".
Wenn der D-Agent an ein chronisch im Körper lebendes B-Teilchen gebunden ist, handelt es sich um eine "Superinfektion".
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Was sind die Symptome einer Hepatitis D?
Das Delta-Teilchen fügt keine ungewöhnlichen und uncharakteristischen Symptome für eine B-Infektion hinzu, verstärkt sie jedoch. Die Koinfektion verläuft schwer, und die klinischen Manifestationen der chronischen Hepatitis B bei einer Superinfektion mit einem Delta-Agent werden schwerer.
Bei gleichzeitiger Infektion mit zwei Erregern bleibt die Krankheit nicht unbemerkt, während klinische Manifestationen nur bei einer B-Infektion eine sehr leichte Variante passieren können, die mit SARS oder Influenza verwechselt wird. Und mit der Superinfektion davor werden die leichten und kaum wahrnehmbaren Manifestationen des chronischen Prozesses um eine Größenordnung schwerer.
Merkmale einer akuten Koinfektion mit Hepatitis B und D
- Charakterisiert durch einen schweren Krankheitsverlauf mit schweren Symptomen.
- Die Krankheit beginnt mit den akutesten Symptomen vor dem Hintergrund der hohen Temperatur, die nicht mit der Entwicklung eines Ikterus einhergeht. Sehr häufig treten Hautausschläge, Knochen und Gelenke auf.
- Die Krankheit tritt in mehreren Wellen auf, bei gewöhnlicher Hepatitis B geschieht dies selten.
- Jeder fünfte Kranke entwickelt eine fulminante Form der Krankheit - fulminant mit dem Tod, wohingegen bei einer Infektion mit einem B-Wirkstoff diese Form bei einem von hundert Patienten auftritt.
- Die Häufigkeit des Übergangs zur chronischen Form des D-Agens nimmt jedoch nicht zu.
- Zwei Drittel der Patienten erholen sich.
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