Beschreibung der Arzneimittel der Klasse 28

Beschreibung der Arzneimittel für pathologische Anatomie in Klasse 28

SITZUNG № 28 Erkrankungen des Leber- und Gallensystems.

Die Leber ist in der Größe drastisch reduziert, ihre Faltenkapsel, die Konsistenz ist schlaff, das Lebergewebe wirkt wie ein Ton auf dem Schnitt.

In den zentralen Segmenten der Läppchen befinden sich Hepatozyten im Zustand der Nekrose. Unter den nekrotischen Massen werden einzelne PMNs gefunden. In den peripheren Teilen der Läppchen der Hepatozyten im Zustand der Fettentartung: Wenn Sudan III angefärbt wird, werden im Zentrum der Lappen Fettabfälle in den Hepatozyten der peripheren Teile der Lappen beobachtet - Fetttropfen.

Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Konsistenz ist schlaff, auf dem Schnitt von ockergelber Farbe.

Hepatozyten in einem Zustand der hydropischen und Ballon-Degeneration, was Ausdruck einer fokalen Kolliquationsnekrose ist. Einige Hepatozyten in einem Zustand der Apoptose: sind in der Größe reduziert, mit eosinophilen Zytoplasma und pyknotischem Kern oder haben das Aussehen eines hyalinähnlichen Körpers, der in das Lumen eines Sinusoids gedrückt wird (Cowsilmen-Körper). Die Gallenkapillaren sind erweitert und mit Galle gefüllt. Portalbahnen sind vergrößert und mit lymphohistiozytischen Elementen infiltriert, deren Cluster innerhalb der Läppchen in Sinusoiden sowie in Bereichen, in denen Hepatozytengruppen im Stadium der Nekrose sind, sichtbar sind. In den peripheren Teilen der Läppchen finden sich häufig binukleare und große Hepatozyten (regenerative Formen).

Portaltrakte sind verdickt, sklerotisch und reichlich mit Lymphozyten, Makrophagen (Histiozyten) und Plasmazellen mit PMN infiltriert. Das Infiltrat tritt durch die Grenzplatte in das Parenchym ein und zerstört die Hepatozyten. Herde nekrotischer Hepatozyten sind von Lymphozyten und Makrophagen umgeben (gestufte Nekrose). Infiltrationsherde sind innerhalb der Läppchen sichtbar. Außerhalb der Nekrose befinden sich Leberzellen in einem Zustand der hydropischen Dystrophie.

Beugungsmuster "Hepatozytenzerstörung durch einen Killer-Lymphozyt bei chronisch aktiver Hepatitis."

An der Stelle des Kontakts der Lymphozyten mit dem Hepatozyten ist die Zerstörung seiner Zytoplasmamembran sichtbar.

Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist großknotig: Knoten mit ungleicher Größe von mehr als 1 cm, die durch breite Ränder des Bindegewebes voneinander getrennt sind.

Microdrug Nein43 "Viral multilobular (postnekrotisch) Zirrhose Leber - Zeichnung. Das Leberparenchym wird durch falsche Lappen (regenerierende Knoten) unterschiedlicher Größe dargestellt. In jedem Knoten sind Fragmente mehrerer Lappen zu sehen (multilobuläre Zirrhose), hepatische Strahlen sind nicht unterscheidbar, die zentrale Vene fehlt oder ist zur Peripherie verschoben. Proteindystrophie und Nekrose von Hepatozyten. Es gibt große Hepatozyten mit zwei oder mehr Kernen. Bereiche des Parenchyms sind durch breite Ränder des Bindegewebes getrennt, die mit Pikrofuksinom Rot bemalt sind. In den Bindegewebsfeldern sichtbar sichtbare Triaden, Sinusgefäße, proliferierende Cholangiole, lymphohistiozytäre Infiltrate.

Die Leber ist vergrößert (im Endmaß reduziert), gelb gefärbt, dicht und hat eine einheitliche, knollige (kleingeknotete) Oberfläche. Knoten mit einem Durchmesser von nicht mehr als 1 cm, getrennt durch gleichmäßige, enge Bindegewebsschichten.

Microdrug Nein123 "Alkoholiker monolobular (Portal) Zirrhose Leber - Zeichnung. Das Parenchym wird durch falsche Lappen dargestellt, die einheitlich groß sind und auf Fragmenten eines Lappens (monolobuläre Zirrhose) aufgebaut sind. Knoten werden durch schmale Bindegewebe (Septa), Hepatozyten mit Symptomen einer Fettentartung, getrennt. In Bindegewebssepten ist eine lymphohistiozytäre Infiltration mit PMNs erkennbar, eine Proliferation der Gallengänge.

Mikropräparationsfettleberzeichnung

Diffuse und fokale Lebersteatose - was ist das? Symptome und Behandlung der Krankheit

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Der pathologische Zustand, der zu einer Fettgewebedystrophie führt, wird als Lebersteatose bezeichnet. Gleichzeitig nehmen Leberzellen und Hepatozyten nicht mehr am Zellstoffwechsel teil, was zu strukturellen Veränderungen im Parenchym (funktionelles Lebergewebe) führt.

Fetttröpfchen in Form von Zysten reichern sich im Interzellularraum an. Im Laufe der Zeit nehmen sie die Form von Fasergewebe an und schränken die Leberfunktion ein. Wenn die Entzündung sich dem Prozess anschließt, wird die Krankheit zu Fibrose und Leberzirrhose.

Ursachen der Entwicklung

Die Krankheit wird auch als Stenose, Fetthepatose und Fettinfiltration bezeichnet. Untersuchen wir genauer, was es ist und was die Ursachen für das Auftreten der Krankheit sind.

Folgende Faktoren sind für die Entwicklung verantwortlich:

  • Stoffwechselstörungen infolge von Fettleibigkeit, Diabetes;
  • Hormonelle Probleme;
  • Alkoholismus;
  • Toxische Vergiftung;
  • Langzeitmedikation;
  • Chronische Erkrankungen des Verdauungssystems;
  • Genetische Veranlagung.

Alkoholbedingte Fettinfiltration - alkoholische Steatose. Wenn ein Leberschaden primär ist und nicht mit Alkoholismus verbunden ist, spricht man von einer nichtalkoholischen Steatose. Bei mehr als 10% der Bevölkerung in den Industrieländern kann eine nichtalkoholische Steatohepatitis mit Leberfunktionsstörung diagnostiziert werden.

Fettdystrophie von Parenchymgewebe

Eine fetthaltige Erkrankung tritt viel häufiger bei übergewichtigen Menschen auf. Frauen werden häufiger krank als Männer. Die Krankheit tritt häufiger bei Menschen über 45-50 Jahren auf als bei jungen Menschen.

Ein gesunder Mensch mit normaler Körpergröße ist immer noch gefährdet, wenn seine Familie bereits Fälle von Steatose, Fettleibigkeit und Diabetes hatte.

Sorten der Krankheit

Obwohl die Krankheit anfälliger für Menschen ist, die Alkohol konsumieren und übergewichtig sind, tritt sie in seltenen Fällen bei Jugendlichen und Kindern auf.

Die Pathologie unterscheidet sich durch die Art des Flusses:

  1. Fokal Es betrifft die Leber in einzelnen Abschnitten.
  2. Diffus Alle Lebergewebe sind an dem Prozess beteiligt. Der Körper selbst wächst beträchtlich.
  3. Fokal Gutartige Tumoren werden in der Leber diagnostiziert.

Die Art der Erkrankung hängt von der Größe der Fetteinschlüsse und ihrer Lage im Verhältnis zu Hepatozyten ab. Die Art der Erkrankung kann durch mikroskopische Untersuchung einer Lebergewebeprobe bestimmt werden.

Die Krankheit kann als unabhängiger Typ oder Diabetes Typ 1 oder Typ 2 auftreten.

Symptomatologie

Steatose kann im Anfangsstadium der Erkrankung nicht bemerkt werden. Es gibt keine Nervenenden in der Leber, so dass Menschen keine Beschwerden und Schmerzen empfinden. Wenn sich eine Entzündung der Fetthepatose angeschlossen hat, entwickelt sich eine Steatohepatitis, die alkoholische und nichtalkoholische sowie medikamentöse Medikamente hervorrufen kann.

Normalerweise wird die Steatose in einem frühen Stadium durch den Zufall diagnostiziert - durch Ultraschall der inneren Organe. Spürbare Symptome beginnen nach offensichtlichen strukturellen Veränderungen im Lebergewebe.

  • Übelkeit, Erbrechen. Galle kann in Erbrochenem vorhanden sein;
  • Schwere in der rechten Seite;
  • Unbehagen, ein Gefühl der Dehnung in der Leber;
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium;
  • Verminderte Immunität, die sich bei häufigen Infektionen der Atemwege äußert;
  • Die Stagnation der Galle und die Verletzung der Durchgängigkeit der Gänge führt zu Gelbfärbung der Haut und der Augenklera;
  • Appetitlosigkeit;
  • Verschlechterung nach dem Essen, insbesondere große Mengen Fett enthalten;
  • Allergische Reaktionen, Dermatitis, Juckreiz;
  • Hohe Müdigkeit

Bei mehreren Symptomen der Erkrankung ist es erforderlich, einen Fachmann für eine qualitative Diagnose zu konsultieren.

Verlauf der Krankheit

Am Anfangsprozess sind nur einzelne Hepatozyten beteiligt. Dann sind Gruppen von Zellen beteiligt, und schließlich betrifft die Steatose alle Lebergewebe. Kleine Fetttröpfchen wachsen und führen schließlich zum Bruch der Hepatozyten.

An dieser Stelle bildet sich eine Zyste. Das Gewebe, das die Zyste umgibt, kann sich ändern. Sie werden verdichtet und in der Faserformation wiedergeboren. Dieses Muster ist charakteristisch für das Auftreten einer Zirrhose. Komplikationen sind oft tödlich.

Die Krankheit ist durch mehrere Stadien gekennzeichnet:

  • Steatose 1 Grad. Fettansammlungen in ganzen Hepatozyten;
  • 2 Grad. Hepatozyten sterben mit der Bildung von Fettzysten ab, Gewebe werden verdichtet;
  • 3 Grad. Zustand vor Zirrhose. Zysten wachsen mit Bindegewebe, die Leberstruktur ist gebrochen.

Diffuse Veränderungen in der Art der Fetthepatose führen in Abwesenheit einer Behandlung dazu, dass die Leber ihre Funktionen nicht ausführt.

Diagnose der Steatose

Am häufigsten wird die Diagnose durch Ultraschall der Bauchhöhle gestellt. Der Grund für die Bestimmung des Ultraschalls kann Probleme mit der Gallenblase oder der Milz sein. Der Spezialist bemerkt eine vergrößerte Leber, eine Zunahme der Echogenität über die gesamte Organfläche.

Die Leber behält eine homogene Struktur bei, aber in einem chronischen Prozess ist das Parenchym durch Granularität gekennzeichnet. Dies bedeutet den Beginn der Entwicklung der Steatohepatitis.

Für eine korrekte Diagnose werden andere Untersuchungsmethoden verwendet:

  • Biochemische Analyse von Blut. Bei Abweichungen von der Norm können wir die Präsenz und den Zustand des pathologischen Prozesses feststellen. Bilirubin, Cholesterin, Leberenzyme, spezifische Proteine ​​und andere Elemente werden untersucht. Die Mikrodroge ermöglicht die Untersuchung von Blut wegen Fibrose: es gibt eine begrenzte Anzahl von Faserfasern oder eine schwere Pathologie;
  • Computertomographie und MRI. Die resultierenden Bilder ermöglichen es Ihnen, den Zustand des Lebergewebes zu untersuchen. Sichtbare Größe, Dichtungen, das Vorhandensein anderer pathologischer Veränderungen. Gut sichtbare Fettherde, umgeben von normalem Parenchym. MRT und CT sind erforderlich, um die Ultraschalldaten zu bestätigen.
  • Biopsie. Die Sammlung von Lebergewebepartikeln für die Forschung. Die Methode ist traumatisch und mit Komplikationen verbunden, so dass der Patient in der Klinik ständig beobachtet wird. Die histologische Untersuchung ist ein wirksames Mittel zur Erkennung der Onkologie.
  • Elastographie Die Methode des Fibroscannings zur Vermehrung von Fasergewebe und zur Bestimmung des Schadensbereichs. Nicht anwendbar bei Patienten mit hoher Körpermasse und akutem Entzündungsprozess.
  • Endoskopie. Minimal invasive Forschungsmethode. Es wird mit einem optischen Gerät durch eine Punktion in der Bauchwand durchgeführt;
  • Szintigraphie Analog der Computertomographie. Dem Patienten wird ein Arzneimittel injiziert, das einen radioaktiven Marker enthält. Das Etikett dient als eine Art Sender des Zustands des inneren Organs. Bei der Untersuchung der Leber zeigten sich Funktionsstörungen des hepatobiliären Systems. Es zeigt sich auch bei entzündlichen Prozessen.

Entsprechend den Ergebnissen der diagnostischen Maßnahmen wird eine angemessene Behandlung vorgeschrieben.

Therapie

Die Behandlung der Steatose zielt darauf ab, die Ursachen der Fettabbau zu beseitigen und die Leberfunktion wiederherzustellen. Akuter Zustand wird im Zustand des Krankenhauses entfernt. Dem Patienten wird Bettruhe verordnet, ein Drogenkurs, ein Diätkurs durchgeführt.

Um eine gute Wirkung wiederherzustellen, geben Sie die Physiotherapie. Durch einen integrierten Ansatz können Sie schnell ein positives Ergebnis erzielen.

Die Hauptursache für Fetthepatose - übermäßige Fettaufnahme im Körper mit schlechtem Fettstoffwechsel. Deshalb spielen die Prinzipien der Ernährungstherapie eine entscheidende Rolle. Es sollte den Verbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln stark einschränken, Pflanzen- und Milchprodukten und leicht verdaulichen Proteinen den Vorzug geben.

Im Tagesablauf ist es wichtig, ruhig zu bleiben, körperliche Anstrengung einzuschränken und Stresszustände zu beseitigen. Wenn die Exazerbationsphase vorüber ist, ist es für eine schnelle Erholung und Normalisierung von Stoffwechselprozessen besser, häufiger an der frischen Luft zu sein und sich mäßig körperlich zu betätigen und Sport zu betreiben (Gehen, Schwimmen).

Zusätzlich zu bestimmten Medikamenten müssen Lipotropika, die den Fettstoffwechsel normalisieren, einschließlich Vitamine und organische Säuren, in den Behandlungsverlauf einbezogen werden.

Als Physiotherapie sind nützlich:

  • Ozontherapie. Eine positive Wirkung auf die Leberfunktion, hilft bei der Wiederherstellung geschädigter Gewebe und verbessert die Blutzusammensetzung.
  • Druckkammer In einer kleinen Kammer unter Druck zu sein, sättigt den Körper mit Sauerstoff, fördert die schnelle Aufspaltung pathologischer Fettbildungen, verbessert den Stoffwechsel;
  • Ultraschall-Hardware-Exposition Bei Verwendung von Ultraschallschwingungen einer bestimmten Frequenz findet eine Mikrogewebemassage statt. Es gibt auch einen thermischen Effekt. Fett und Fasergewebe werden zerstört, Bedingungen für die Wiederherstellung gesunder Zellen geschaffen.

Diät mit Steatose

Bei der Diagnose einer Steatose wird dem Patienten eine Diät empfohlen, nicht nur für die Dauer der Behandlung und Anpassung, sondern auch für die folgenden Jahre.

Allgemeine Ernährungsregeln:

  • Sollte einfache Kohlenhydrate und Proteine ​​(pflanzliche Lebensmittel, Milchprodukte, mageres Fleisch und Fisch) herrschen;
  • Pflanzenfette - ein wichtiger Bestandteil einer gesunden Ernährung. Benutze sie als Tankstelle;
  • Die Anzahl der Mahlzeiten pro Tag - mindestens 6 in kleinen Portionen. Sie können nicht mit dem Gewicht im Bauch vom Tisch aufstehen;
  • Trinken Sie mehr reines Wasser. Bei Getränken sollten Trockenobst-Kompotte und Fruchtgetränke bevorzugt werden, die mit natürlichen Säften verdünnt sind.
  • Verbot von Alkohol und kohlensäurehaltigen Getränken;
  • Dramatisch die Salzaufnahme reduzieren;
  • Kontrollieren Sie Kalorien und Körpergewicht.

Bei chronischen Erkrankungen des Verdauungssystems hilft ein Gastroenterologe bei der Anpassung des ungefähren Menüs.

Behandlung mit unkonventionellen Methoden

Wie behandelt man Steatose-Volksheilmittel? Zur Beseitigung der Fetthepatose werden pflanzliche Heilmittel als unterstützende Mittel eingesetzt. Sie helfen, die Anzahl der Fettzellen in der Leber zu reduzieren, den Stoffwechselprozess zu beschleunigen, die Immunität zu verbessern und den Gesamtzustand des Körpers zu verbessern.

Für eine höhere Effizienz ist es besser, Gemische zu nehmen:

  • Distelsamen mischen sich zu gleichen Teilen mit Kamillenblüten, Unsterblichgras, Johanniskraut und Birkenknospen. Gießen Sie kochendes Wasser, bestehen Sie mindestens eine halbe Stunde. Trinken Sie mindestens einen Monat dreimal täglich eine dritte Tasse.
  • Kompott aus Trockenfrüchten und Haferflocken kochen. Abseihen, täglich warm auf leeren Magen trinken, ein Glas an der Rezeption;
  • Nehmen Sie einen Esslöffel Löwenzahnwurzeln, Brennnesselgras, Goldruten und Birkenblätter. Gießen Sie einen Liter kochendes Wasser und lassen Sie es brauen. Trinken Sie tagsüber in Form von Wärme;
  • Bereiten Sie Tee aus einer Mischung aus Schachtelhalm, Hypericum, Mutterkraut, Hagebutten und Kamille zu. Nehmen Sie eine halbe Tasse zweimal täglich.

Ein integrierter Ansatz zur Behandlung der Steatose hilft, gute Therapieergebnisse zu erzielen. Die Ausnahme ist das Stadium 3, wenn ein signifikanter Teil der Leber betroffen ist. In diesem Fall ist es wichtig, keine Zirrhose zu entwickeln. Dies ist unter der regelmäßigen ärztlichen Aufsicht und unter strikter Einhaltung aller Vorschriften möglich.

  1. Was ist Steatohepatose? Behandlungsarten und -methoden
  2. Anzeichen von Fettleber (Fettleber), Behandlung und Ernährung
  3. Anzeichen und Methoden zur Behandlung der Fettinfiltration der Leber
  4. Cholestatische und akute Fetthepatose schwangerer Frauen - was sind die Folgen für das Kind?

Mikropräparative Fetthepatose

Beschreibung der Arzneimittel für pathologische Anatomie in Klasse 28

SITZUNG № 28 Erkrankungen des Leber- und Gallensystems.

Die Leber ist in der Größe drastisch reduziert, ihre Faltenkapsel, die Konsistenz ist schlaff, das Lebergewebe wirkt wie ein Ton auf dem Schnitt.

In den zentralen Segmenten der Läppchen befinden sich Hepatozyten im Zustand der Nekrose. Unter den nekrotischen Massen werden einzelne PMNs gefunden. In den peripheren Teilen der Läppchen der Hepatozyten im Zustand der Fettentartung: Wenn Sudan III angefärbt wird, werden im Zentrum der Lappen Fettabfälle in den Hepatozyten der peripheren Teile der Lappen beobachtet - Fetttropfen.

Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Konsistenz ist schlaff, auf dem Schnitt von ockergelber Farbe.

Hepatozyten in einem Zustand der hydropischen und Ballon-Degeneration, was Ausdruck einer fokalen Kolliquationsnekrose ist. Einige Hepatozyten in einem Zustand der Apoptose: sind in der Größe reduziert, mit eosinophilen Zytoplasma und pyknotischem Kern oder haben das Aussehen eines hyalinähnlichen Körpers, der in das Lumen eines Sinusoids gedrückt wird (Cowsilmen-Körper). Die Gallenkapillaren sind erweitert und mit Galle gefüllt. Portalbahnen sind vergrößert und mit lymphohistiozytischen Elementen infiltriert, deren Cluster innerhalb der Läppchen in Sinusoiden sowie in Bereichen, in denen Hepatozytengruppen im Stadium der Nekrose sind, sichtbar sind. In den peripheren Teilen der Läppchen finden sich häufig binukleare und große Hepatozyten (regenerative Formen).

Portaltrakte sind verdickt, sklerotisch und reichlich mit Lymphozyten, Makrophagen (Histiozyten) und Plasmazellen mit PMN infiltriert. Das Infiltrat tritt durch die Grenzplatte in das Parenchym ein und zerstört die Hepatozyten. Herde nekrotischer Hepatozyten sind von Lymphozyten und Makrophagen umgeben (gestufte Nekrose). Infiltrationsherde sind innerhalb der Läppchen sichtbar. Außerhalb der Nekrose befinden sich Leberzellen in einem Zustand der hydropischen Dystrophie.

Beugungsmuster "Hepatozytenzerstörung durch Killer-Lymphozyten bei chronisch aktiver Hepatitis."

An der Stelle des Kontakts der Lymphozyten mit dem Hepatozyten ist die Zerstörung seiner Zytoplasmamembran sichtbar.

Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist großknotig: Knoten mit ungleicher Größe von mehr als 1 cm, die durch breite Ränder des Bindegewebes voneinander getrennt sind.

Microdrug "Viral multilobular postnekrotisch Zirrhose Leber Zeichnung Das Leberparenchym wird durch falsche Lappen (regenerierende Knoten) unterschiedlicher Größe dargestellt. In jedem Knoten sind Fragmente mehrerer Lappen zu sehen (multilobuläre Zirrhose), hepatische Strahlen sind nicht unterscheidbar, die zentrale Vene fehlt oder ist zur Peripherie verschoben. Proteindystrophie und Nekrose von Hepatozyten. Es gibt große Hepatozyten mit zwei oder mehr Kernen. Bereiche des Parenchyms sind durch breite Ränder des Bindegewebes getrennt, die mit Pikrofuksinom Rot bemalt sind. In den Bindegewebsfeldern sichtbar sichtbare Triaden, Sinusgefäße, proliferierende Cholangiole, lymphohistiozytäre Infiltrate.

Die Leber ist vergrößert (im Endmaß reduziert), gelb gefärbt, dicht und hat eine einheitliche, knollige (kleingeknotete) Oberfläche. Knoten mit einem Durchmesser von nicht mehr als 1 cm, getrennt durch gleichmäßige, enge Bindegewebsschichten.

Microdrug "Alkoholiker monolobular Portal Zirrhose Leber Zeichnung Das Parenchym wird durch falsche Lappen dargestellt, die einheitlich groß sind und auf Fragmenten eines Lappens (monolobuläre Zirrhose) aufgebaut sind. Knoten werden durch schmale Bindegewebe (Septa), Hepatozyten mit Symptomen einer Fettentartung, getrennt. In Bindegewebssepten ist eine lymphohistiozytäre Infiltration mit PMNs erkennbar, eine Proliferation der Gallengänge.

Beschreibung der Arzneimittel für pathologische Anatomie in Klasse 28

SITZUNG № 28 Erkrankungen des Leber- und Gallensystems.

Die Leber ist in der Größe drastisch reduziert, ihre Faltenkapsel, die Konsistenz ist schlaff, das Lebergewebe wirkt wie ein Ton auf dem Schnitt.

In den zentralen Segmenten der Läppchen befinden sich Hepatozyten im Zustand der Nekrose. Unter den nekrotischen Massen werden einzelne PMNs gefunden. In den peripheren Teilen der Läppchen der Hepatozyten im Zustand der Fettentartung: Wenn Sudan III angefärbt wird, werden im Zentrum der Lappen Fettabfälle in den Hepatozyten der peripheren Teile der Lappen beobachtet - Fetttropfen.

Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Konsistenz ist schlaff, auf dem Schnitt von ockergelber Farbe.

Hepatozyten in einem Zustand der hydropischen und Ballon-Degeneration, was Ausdruck einer fokalen Kolliquationsnekrose ist. Einige Hepatozyten in einem Zustand der Apoptose: sind in der Größe reduziert, mit eosinophilen Zytoplasma und pyknotischem Kern oder haben das Aussehen eines hyalinähnlichen Körpers, der in das Lumen eines Sinusoids gedrückt wird (Cowsilmen-Körper). Die Gallenkapillaren sind erweitert und mit Galle gefüllt. Portalbahnen sind vergrößert und mit lymphohistiozytischen Elementen infiltriert, deren Cluster innerhalb der Läppchen in Sinusoiden sowie in Bereichen, in denen Hepatozytengruppen im Stadium der Nekrose sind, sichtbar sind. In den peripheren Teilen der Läppchen finden sich häufig binukleare und große Hepatozyten (regenerative Formen).

Portaltrakte sind verdickt, sklerotisch und reichlich mit Lymphozyten, Makrophagen (Histiozyten) und Plasmazellen mit PMN infiltriert. Das Infiltrat tritt durch die Grenzplatte in das Parenchym ein und zerstört die Hepatozyten. Herde nekrotischer Hepatozyten sind von Lymphozyten und Makrophagen umgeben (gestufte Nekrose). Infiltrationsherde sind innerhalb der Läppchen sichtbar. Außerhalb der Nekrose befinden sich Leberzellen in einem Zustand der hydropischen Dystrophie.

Beugungsmuster "Hepatozytenzerstörung durch Killer-Lymphozyten bei chronisch aktiver Hepatitis."

An der Stelle des Kontakts der Lymphozyten mit dem Hepatozyten ist die Zerstörung seiner Zytoplasmamembran sichtbar.

Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist großknotig: Knoten mit ungleicher Größe von mehr als 1 cm, die durch breite Ränder des Bindegewebes voneinander getrennt sind.

Microdrug Nein43 "Viral multilobular (postnekrotisch) Zirrhose Leber - Zeichnung. Das Leberparenchym wird durch falsche Lappen (regenerierende Knoten) unterschiedlicher Größe dargestellt. In jedem Knoten sind Fragmente mehrerer Lappen zu sehen (multilobuläre Zirrhose), hepatische Strahlen sind nicht unterscheidbar, die zentrale Vene fehlt oder ist zur Peripherie verschoben. Proteindystrophie und Nekrose von Hepatozyten. Es gibt große Hepatozyten mit zwei oder mehr Kernen. Bereiche des Parenchyms sind durch breite Ränder des Bindegewebes getrennt, die mit Pikrofuksinom Rot bemalt sind. In den Bindegewebsfeldern sichtbar sichtbare Triaden, Sinusgefäße, proliferierende Cholangiole, lymphohistiozytäre Infiltrate.

Die Leber ist vergrößert (im Endmaß reduziert), gelb gefärbt, dicht und hat eine einheitliche, knollige (kleingeknotete) Oberfläche. Knoten mit einem Durchmesser von nicht mehr als 1 cm, getrennt durch gleichmäßige, enge Bindegewebsschichten.

Microdrug Nein123 "Alkoholiker monolobular (Portal) Zirrhose Leber - Zeichnung. Das Parenchym wird durch falsche Lappen dargestellt, die einheitlich groß sind und auf Fragmenten eines Lappens (monolobuläre Zirrhose) aufgebaut sind. Knoten werden durch schmale Bindegewebe (Septa), Hepatozyten mit Symptomen einer Fettentartung, getrennt. In Bindegewebssepten ist eine lymphohistiozytäre Infiltration mit PMNs erkennbar, eine Proliferation der Gallengänge.

Dystrophien (intrazelluläre und extrazelluläre Akkumulationen) sind eine Art von Schädigung (Veränderung), ein allgemeiner pathologischer Prozess, vorwiegend reversible Stoffwechselstörungen (Trophics), die morphologisch durch eine Veränderung des Inhalts (häufiger durch Akkumulation) in Zellen oder Geweben normaler oder qualitativ veränderter Metaboliten (Wasser) ausgedrückt werden (Proteine, Fette, Kohlenhydrate, Pigmente usw.).

Klassifikation der Dystrophien: nach Herkunft - erblich bedingt und erworben, nach Art des gestörten Stoffwechsels - Eiweiß (Dysproteinose), Fett (Lipidose), Kohlenhydrat, Mineralstoff, hauptsächlich lokalisiert: Parenchym, stromal-vaskulär, gemischt, durch Prävalenz - lokal, generalisiert.

Protein-Parenchymdystrophien (Dysproteine): Hyalindrop-Dystrophie, Roussel-Kalb, Mallory-Kalb, hydropolische (vakuolare, Ballon-) Dystrophie (fokale Kolliquationsnekrose), hornige Dystrophie (Hyperkeratose, Leukoplakie, ichthyosis-Typen).

Fettdystrophien (Lipidosen): Verletzung des Austauschs von Glyglyceriden (neutrale Fette): Parenchymdystrophie - Fettdystrophie (Steatose), Xanthome (mit Hyperlipidämie); Mesenchymdystrophien - Fettleibigkeit (Adipositas), Kachexie (Erschöpfung). Störung des Cholesterins und seiner Ester: generalisierte Arteriosklerose, lokale Cholesterose der Gallenblase. Beeinträchtigung des Phospholipidstoffwechsels, Anhäufung abnormaler Lipid- und Kohlenhydratkomplexe in Zellen - angeborene Lipidose und Mucopolysaccharidose (Thesaurismus, lysosomale Speicherkrankheiten).

Kohlenhydratdystrophien: Störungen des Glykogenstoffwechsels: erworbener Diabetes mellitus ("glykogene" Kerne von Hepatozyten, Glykogen im Epithel des distalen gewundenen Tubulus der Nieren), erbliche Glykogenose (Tesaurizmozy). Störung des Stoffwechsels von Glykoproteinen (Mucinen): erworben - "Schleimhautdystrophie" (auch bei Tumoren), erbliche Mucopolysaccharidosen, Mukoviszidose. Störungen des Glykosaminoglykanstoffwechsels.

Hyaline Veränderungen: intrazelluläre -Haline-Drop-Dystrophie, extrazelluläre Hyalinose (Wände der Blutgefäße und Stroma von Organen und Geweben). Arten von Gefäßhyalin: einfach, komplex, lipohalin.

Plasmorrhagie, Schleimhaut- und Fibrinoidschwellung, Sklerose können Gefäß- oder Bindegewebshyalinose vorausgehen. Schleimhautschwellung: Ansammlung und Umverteilung von Glykosaminoglykanen in der Hauptsubstanz des Bindegewebes, Schwellung der Kollagenfasern (reversibel). Fibrinoidschwellung: Zerstörung von Kollagenfasern (irreversibel), erhöhte Gefäßpermeabilität mit Freisetzung von Proteinen aus dem Blut, einschließlich Fibrinogen, unter Bildung von Fibrinoiden im Gewebe des Komplexproteins, was zu einer Fibrinoid-Nekrose oder letztendlich zu Hyalinose oder Sklerose führen kann.

Die Liste der in der Klasse untersuchten Drogen (mit Symbol gekennzeichnet)

Makrodrugs - Lebersteatose (Fettleber, Fetthepatose, "Gänseleber"), myokardiale Fettdegeneration ("Tigerherz"), Herzfettsucht, Aorta-Atherosklerose, Herzkrankheiten (Sklerose und Klappenhyaleose bei rheumatischer Herzkrankheit), Arterioleroslerosclerostoral Nephrocyrrhose, primär faltige Niere);

mikroskopischer Mist primäre faltige Niere;

Elektronenbeugungsmuster - myokardiale Fettdegeneration, Schleimhautschwellung, Fibrinoidschwellung.

Abb. 2-1. Microdrug Protein-Hyaline-Tropfen im Epithel der proximalen gewundenen Tubuli der Niere (Hyaline-Tröpfchen-Dystrophie). Im Zytoplasma von Epithelzellen von gewundenen Tubuli sind große, hyalinähnliche Tropfen zu sehen, die mit Eosin in rosa Farbe gefärbt sind (1). Epithelzellen sind vergrößert, ihre Grenzen sind unscharf; die Lücken der Tubuli sind verengt, sie enthalten Proteinniederschläge ("Zylinder"); x 1000 (aus [1]),

Abb. 2-2. Beugungsmuster. Protein-Hyaline-Tropfen im Epithel des proximalen gewundenen Tubulus der Niere (hyaline Tröpfchendystrophie der proximalen Tubulus-Nephrozyten) Im Zytoplasma befinden sich viele Phagolysosomen (F1), die Protein enthalten (Hyalineinschlüsse). Die Zerstörung der Bürstengrenze (SCHK) und der Austritt in das Lumen des Tubulus (PR) der zerstörten Organellen und des Proteins (From [2])

Abb. 2-3. Mikropräparationen (a, b). Mallory Taurus mit alkoholischer Leberzirrhose Hepatozyten mit hell eosinophilen Einschlüssen von alkoholischem Hyalin im Zytoplasma - Mallory Taurus (Pfeile) mit positiver Chemotaxis für neutrophile Leukozyten. Die Fettdegeneration von Hepatozyten wird exprimiert (siehe Abb. 2-12). a - x 200, b - x 400.

Abb. 2-4. Beugungsmuster. Stier Mallory bei akuter alkoholischer Hepatitis. Hepatozyten (Hep) mit Akkumulation im Zytoplasma von zufällig und parallel ausgerichteten alkoholischen Hyalinfibrillen - AG (Mallorys kleiner Körper). Aus [2].

Abb. 2-5. Leukoplakie der Zunge. Leukoplakie der Seitenfläche der Zunge, verrukös erosivierende (Warzenerosiv) Form (aus [4]).

Abb. 2-6. Mikropräparationen (a, b). Leukoplakie der Mundschleimhaut: Flache (a) und verruköse (warty - b) Formen der Leukoplakie. Hyperplasie von Stachel- und Basalzellen des Epithels, Akanthose, Bildung von stabähnlichen Kernen in der äußeren Epithelschicht (Parakeratose), Verdickung des Stratum Corneum durch Akkumulation von Keratin in seinen Zellen (Hyperkeratose und Keratinisierung, die in der Norm nicht normal ist), Entzündungsinfarkt. a - x 100, b - x 60.

Abb. 2-7. Microdrug Gebärmutterhalskrebs-Leukoplakie: Hyperplasie von dornigen und basalen Zellen des Epithels (Akanthose), Bildung von stäbchenförmigen Kernen in der äußeren Epithelschicht (Parakeratose), Verdickung des Stratum Corneum aufgrund der Ansammlung von Keratin in seinen Zellen (Hyperkeratose und Keratinisation von Nicht-Geschossigkeit) x 100. Siehe auch Abb. 9-37.

Abb. 2-8. Mikropräparationen (a, b). Hauthyperkeratose. Hyperkeratose mit der Bildung eines Hornpfropfens (Pfeil) im vergrößerten Haarfollikel (Art der erworbenen Horndystrophie). Alle Schichten der Epidermis bleiben erhalten, das subepidermale Lymphmakrophagen entzündliche Infiltrate in der Dermis; a - x 120, b - x 400.

Abb. 2-9. Mikropräparationen (a, b). "Krebsperlen" bei einem stark differenzierten Plattenepithelkarzinom. Zu den Gruppen und Strängen von Tumorzellen gehören abgerundete Keratin-Cluster ("Krebsperlen", Pfeile) bei hoch differenziertem Plattenepithelkarzinom; a - x 120, b - x 400.

Abb. 2-10. Mikropräparationen (a, b). Ichthyosis Ausgeprägte Hyperkeratose mit Bildung eines Hornpfropfens im vergrößerten Haarfollikel (Pfeil), die Granulatschicht fehlt (eine der Arten angeborener Hornhautdystrophie); a - x 120, b - x 400.

Abb. 2-11. Makropräparationen (a - d). Lebersteatose (Fetthepatose, Fettleber, Gänseleber) Die Leber ist vergrößert (a, b - Lebermasse - 4500 g, c, d - 4300 g), kann verdichtet werden, die Oberfläche ist glatt, die Vorderkante ist abgerundet von der Oberfläche und auf dem Schnitt - von einheitlicher Tonoptik, von gelber oder gelbbrauner Farbe. auch fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Abb. 2-12. Mikropräparationen (a, b). Steatose der Leber (Fetthepatose, Fettleber, Gänseleber) - 1. Lipidablagerungen im Zytoplasma von Hepatozyten wirken, wenn sie mit Hämatoxylin und Eosin angefärbt werden, wie durchsichtige leere Vakuolen. Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt, a - x100, b - x200.

Abb. 2-13. Mikropräparationen (a, b). Steatose der Leber (Fetthepatose, Fettdegeneration der Leber, "Gänseleber") - 2. Lipidablagerungen im Zytoplasma von Hepatozyten werden mit Sudan III gelb-orange gefärbt. Typischerweise werden in den Hepatozytenzentren der Läppchen kleine Fetttröpfchen (Adipositas kleiner Größe) und in den Zellen der peripheren Teile der Läppchen (a) große (Adipositas großer Tropfen) beobachtet. Färben von Sudan III und - mit vorfärbendem Hämatoxylin, a - x 100, b - x 200.

Abb. 2-14. Makropräparationen (a - d). Fettdystrophie des Herzmuskels ("Tigerherz") Das Herz ist vergrößert, seine Kammern (Hohlräume) sind vergrößert, das Herzmuskel ist eine schlaffe Konsistenz. Unter dem Endokard, insbesondere im Bereich der Trabekel und der Papillarmuskeln des linken Ventrikels, weist der Herzmuskel mit fokaler Fettdegeneration der Kardiomyozyten entlang der Venolen und Venen ein quergelbes Muster auf, das der Farbe der Tigerhaut (a, b) gleicht. Auf dem Einschnitt ist das Myokard stumpf, tonig, gelbbraun gefärbt und kann auch mit gelblicher Streifenbildung sein (c, d).

Abb. 2-15. Mikropräparationen (a, b). Fettartige Myokarddystrophie: Die kleinste (pulverisierte) und kleine (kleinteilige) fokale Lipidakkumulation im Zytoplasma von Kardiomyozyten entlang des venösen Knies von Kapillaren und kleinen Venen (einschließlich gelblich-orangeer Lipide während der Färbung mit Sudan III-b, mit Hematoxylin und Eosin; nicht gerendert); b - Färbung von Sudan III, a, b - x 200.

Thema 7. Erkrankungen des Leber- und Gallensystems. Steatose der Leber (Fetthepatose). Massive Lebernekrose. Hepatitis Leberzirrhose. Gallensteinkrankheit. Cholezystitis

1. Fetthepatose (Lebersteatose, Fettleber) - beschreiben.

2. Mikronoduläre (kleine Knoten, Portal) Leberzirrhose - beschreiben.

3. Akute Tubulonekrose der Niere (ikterische Nephrose, nekrotische Nephrose) - Demonstration.

4. Gallensteine ​​(Cholelithiasis) - beschreiben.

1. Massive Lebernekrose (angefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Demonstration.

2. Akute Virushepatitis (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Auslosung.

3. Chronische alkoholische Hepatitis mit Zirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - Demonstration.

4. Monolobuläre (Portal-) Leberzirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin, gefärbt mit Van Gieson Pikrofuksin) - Zug.

5. Sekundäre biliäre (monolobuläre, portale) Leberzirrhose (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin) - beschreiben.

Zusammenfassung des Themas

Es gibt Lebererkrankungen, die hauptsächlich mit folgenden Erkrankungen in Verbindung stehen:

1) intrazelluläre Anhäufungen (Steatose),

2) der Tod einer großen Anzahl von Hepatozyten (massive Lebernekrose),

3) entzündliche Prozesse (Hepatitis),

4) diffuse Proliferation des Bindegewebes mit gestörter Hepatozytenregeneration und Organumstrukturierung (Zirrhose).

Die Ätiologie variiert von Viren und Bakterien bis hin zu exogenen und endogenen toxischen Faktoren. Die Hauptrolle spielen hepatotrope Viren und Alkohol.

Leberschäden bei Alkoholmissbrauch und insbesondere bei chronischem Alkoholismus werden alkoholische Lebererkrankungen genannt. Es umfasst: alkoholische Steatose, alkoholische Hepatitis (akut und chronisch), alkoholische Leberfibrose, alkoholische Leberzirrhose. Bei Vergiftung durch Alkohol und dessen Substitute kann es zu einer akuten alkoholischen Nekrose der Leber kommen.

Steatose der Leber (Fetthepatose, Fettdegeneration der Leber) - Anhäufung von Lipidvakuolen verschiedener Größe in Hepatozyten, die als orangefarbene Tropfen nachgewiesen werden können, wenn sie mit gefrorenen Schnitten durch Sudan III angefärbt werden. Am häufigsten wird eine Lebersteatose bei Alkoholmissbrauch, Diabetes, Adipositas, Hypoxie (Anämie, chronischer kardiovaskulärer Insuffizienz), Vergiftung usw. beobachtet. In Abwesenheit von entzündlichen und fibrotischen Veränderungen im Körper ist die Lebersteatose klinisch nicht manifest und vollständig reversibel. Die Nekrose einzelner Hepatozyten, Entzündungen und die Proliferation des Bindegewebes machen diesen Prozess irreversibel und werden als präzirrhotisches Stadium der Steatose angesehen.

Massive Lebernekrose ist eine akute (selten chronisch) Erkrankung, die durch massive Nekrose des Lebergewebes und die Entwicklung von Leberversagen gekennzeichnet ist. Massiv

Eine Lebernekrose entwickelt sich bei Vergiftungen durch Pilze, hepatotrope Gifte, Thyreotoxikose, Schwangerschaftstoxikose und der fulminanten Form der Virushepatitis. Während des Krankheitsverlaufs werden Stadien der gelben und roten Dystrophie unterschieden.

Im Stadium der gelben Dystrophie ist die Leber deutlich reduziert, schlaff, gelb und die Kapsel ist runzelig. Die zentralen Teile der Läppchen sind nekrotisch, und an der Peripherie der Läppchen befindet sich eine fette Degeneration der Hepatozyten.

Im Stadium der roten Dystrophie wird der Fetteiweiß-Detritus resorbiert, vollblütige Sinusoide werden freigelegt, das Stroma bricht zusammen und die Leber wird rot.

Die meisten Patienten sterben an akuter hepatozellulärer Insuffizienz, bei Überlebenden wird eine Leberzirrhose mit großen Knoten (postnekrotisch) gebildet.

Hepatitis ist eine diffuse Entzündung des Lebergewebes verschiedener Genese. Unter Hepatitis unterscheiden sich primäre (unabhängige nosologische Einheiten) und sekundäre (bei anderen Krankheiten entwickelnde).

Laut Ätiologie ist die primäre Hepatitis viral, alkoholisch, medizinisch und autoimmun.

Der Verlauf der akuten (bis zu 6 Monate) und chronischen (mehr als 6 Monate) Hepatitis.

Die Klassifizierung berücksichtigt drei Parameter: die Ätiologie, den Grad der histologischen Aktivität des Prozesses und das Stadium der Erkrankung. Die letzten beiden Parameter werden mit einer semi-quantitativen Methode zur Untersuchung der Leberbiopsie bestimmt.

Eine äußerst wichtige Methode zur Diagnose einer Lebererkrankung ist eine Leberbiopsie. Diese Methode ermöglicht es nicht nur, die Diagnose zu klären, sondern auch die Merkmale des Verlaufs und der Prognose der Erkrankung zu bestimmen sowie die Wirkung der Therapie zu bewerten. Bei der Untersuchung von Leberbiopsien wird häufig zusammen mit der Routinefärbung mit Hämatoxylin und Eosin eine immunhistochemische Methode verwendet, mit der Virusantigene (HBsAg, HBcAg usw.) in Hepatozyten bestimmt werden können.

Die akute Virushepatitis ist durch eine diffuse Lebererkrankung mit weit verbreiteter Hepatozytennekrose gekennzeichnet.

Einstufung (nach Ätiologie): Hepatitis A, Hepatitis B und Hepatitis D sowie die weniger gut definierte Gruppe der Hepatitis "Weder A noch B", einschließlich einer Reihe von Infektionen verschiedener viraler Ätiologien (Hepatitis C, E usw.).

Alle Virushepatitis durchläuft vier Phasen: Inkubationszeit von 2 bis 26 Wochen; präikterisch (prodromal)

eine Periode, die durch unspezifische Symptome gekennzeichnet ist; ikterischer Zeitraum der entwickelten klinischen Manifestationen; Erholungsphase.

Es gibt verschiedene klinische und morphologische Formen der akuten Virushepatitis: zyklische Ikterik, die klassische Manifestation der Virushepatitis A; anikterisch, Manifestation von Virushepatitis C und Virushepatitis B; subklinisch (inapparent); fulminant oder fulminant mit massiver progressiver Nekrose von Hepatozyten; cholestatic mit Beteiligung am Prozess der kleinen Gallengänge.

Das Hepatitis-D-Virus kann gleichzeitig mit HBV infiziert werden (Koinfektion) oder sekundär Träger des Hepatitis-B-Virus infizieren (Superinfektion). In beiden Fällen ist die Erkrankung klinisch schwerer und die Veränderungen in der Leber sind umfangreicher als bei reiner Hepatitis B.

Hepatitis A und E sind epidemische (und endemische) Krankheiten.

Derzeit ist die Inzidenz der Virushepatitis B und C signifikant erhöht, sie sind auch typisch für Patienten mit Drogenabhängigkeit in Kombination mit einer HIV-Infektion. Das Problem der Virushepatitis ist medizinisch-sozial geworden. Für Angehörige der Gesundheitsberufe, die mit Blut in Kontakt kommen, besteht ein hohes Risiko für eine Infektion mit Hepatitis B und C, auch für Zahnärzte. Daher werden in Russland Zwangsimpfungen von Angestellten und anderen Bevölkerungsgruppen, die ein Berufsrisiko für diese Krankheit haben, hauptsächlich gegen Hepatitis B durchgeführt.

Hepatitis A und E sind in der Regel gutartig und führen nicht zu chronischen Leberschäden.

Die fulminante Infektion, die zum Beispiel bei Hepatitis B auftreten kann, ist schnell tödlich und akutes Nieren- und Leberversagen. Bei der sogenannten ikterischen Form der Erkrankung sind neben Ikterus-Sklera und Gelbsucht (die Haut wird rötlichgelb, später grünlich), typische Gelbsuchtfarbe der Gaumenschleimhaut, multiple Blutungen (Hämorrhagisches Syndrom wird durch Ikterus mit einem Überschuss an Gallensäuren im Blut verursacht).

Akute Hepatitis B und C treten häufig in Form einer anicterischen Form auf oder es entwickelt sich ein Virus. Als Folge davon bildet sich eine chronische, langanhaltende Hepatitis (persistent, mit Exazerbation aktiv), die zu viralen und gemischten Leberzirrhosen führt.

Virale Large-Site-Zirrhose (postnekrotische) Zirrhose tritt nach einer schweren Form einer akuten Hepatitis mit großer Nekrose des Leberparenchyms auf.

Es ist auch wichtig zu wissen, dass die Hepatitis B- und C-Viren eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Leberkrebs spielen.

Morphologische Manifestationen aller Arten von akuter Virushepatitis sind nahezu gleich. Makroskopisch ist die Leber groß, rot oder rötlich braun. Mikroskopisch ausgeprägte diffuse Hepatozytenbeteiligung mit stärkeren Veränderungen in den perivulären Zonen. Hepatozyten-Nekrose entwickelt sich und erfasst einzelne Zellen oder kleine Zellgruppen. Nekrose kann entdeckt werden, periportal, zentrilobulär, brückenartig, submassiv und massiv. Ein wesentlicher Teil der Hepatozyten durchläuft eine hydropische Ballon-Dystrophie (Apoptose), die die Blutkörperchen von Cowl bildet. In Verbindung mit Nekrose kommt es zu einer entzündlichen Infiltration, die aus mononukleären Zellen besteht, hauptsächlich aus Lymphozyten. Es entwickelt sich eine diffuse Hyperplasie sternförmiger Retikuloendotheliozyten (Kupffer-Zellen). In den Portal-Trakten wird auch die lymphozytäre Infiltration festgestellt. Kleine Cholestase möglich. In den meisten Fällen erholt sich die Leber nach akutem Schaden innerhalb weniger Wochen oder Monate.

In einigen Fällen entwickelt die Virushepatitis eine submassive und massive Nekrose von Hepatozyten. Diese Form der Krankheit wird als fulminant oder schnell fortschreitend bezeichnet. Klinisch ist es durch die Entwicklung eines akuten hepatozellulären Versagens gekennzeichnet und führt häufig zum Tod des Patienten. Bei den überlebenden Patienten bildet sich eine postnekrotische Zirrhose weiter.

Akute Virushepatitis endet normalerweise mit vollständiger Genesung. Die Virushepatitis B verläuft bei 5-10% der Patienten, hauptsächlich bei Männern, chronisch. Die Virushepatitis C ist anfälliger für Chronizität, die bei etwa 50% der Patienten auftritt. Bei beiden Erkrankungen besteht die Gefahr einer Leberzirrhose und Leberkrebs.

Chronische Hepatitis - Leberentzündung, die mindestens sechs Monate andauert und durch klinische Symptome, biochemische, morphologische und serologische Daten bestätigt wird, wird als ätiologische Untersuchung von Virus-, Autoimmun-, Droge- und kryptogener chronischer Hepatitis bezeichnet. Alkoholische Hepatitis, erbliche Hepatitis (mit einem Mangel an a 1-Antitrypsin

und bei Morbus Wilson). Je nach Art der entzündlichen Veränderungen unterscheidet man die chronische Hepatitis in drei Formen - aktiv, persistent und lobulär.

Bei einer persistierenden Hepatitis erfasst die entzündliche zelluläre Infiltration die Pforten des Trakts, die Läppchengrenze wird nicht beschädigt.

Das Hauptmerkmal einer chronisch aktiven (aggressiven) Hepatitis ist die "gestufte" Nekrose von Hepatozyten. Die entzündliche Zellinfiltration erfasst zusätzlich zu den Pforten die Segmente, was auf die Zerstörung der Grenzplatte hinweist. Die ungünstigste Art der Stufennekrose ist hinsichtlich der Prognose die Brückennekrose, an deren Ende die chronische Hepatitis ziemlich schnell in Leberzirrhose umgewandelt wird.

Systemische Manifestationen einer chronischen Hepatitis, die die Aktivität der Krankheit widerspiegeln, werden sowohl durch die Immunokomplexreaktionen von GNT als auch durch ihre Kombination mit den HRT-Reaktionen verursacht. Als systemische Manifestationen werden knotige Periarteritis, Glomerulonephritis, Arthralgie usw. beschrieben.

Chronische Hepatitis B durch eine Kombination Ballon und hydropische Degeneration der Hepatozyten, apoptotische Zellen (Kaunsilmena Zellen) hepatische Nekrose, limfomakrofagalnoy Infiltration im Parenchym und Portaltrakte, Hyperplasie und Proliferation von Kupffer-Zellen charakterisiert und ausgedrückt in unterschiedlichem Maße sclerosis Portaltrakte.

Die chronische Virushepatitis C zeichnet sich durch eine Kombination der folgenden Symptome aus: Fettabbau von Hepatozyten (zusammen mit Hydropikose und Ballon), Caunsilmen-Körper, ausgeprägte Heterogenität (unterschiedliche Form und Größe) von Hepatozyten. Hepatozytennekrose ist mild. Lymphatische Anhäufungen und Follikel in den Portalbahnen und in den Läppchen, Hyperplasie und Proliferation von Sternat-Retikuloendotheliozyten, Schädigung der Gallengänge mit deren Zerstörung und Proliferation.

Das Stadium der chronischen Hepatitis wird durch eine semi-quantitative Bewertung des Schweregrades der Leberfibrose bestimmt. Die virale Leberzirrhose gilt als irreversibles Stadium 4 der chronischen Hepatitis.

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch diffuse Fibrose (in Form dünner Schichten oder breiter Felder) und Organdeformität, beeinträchtigte Lobulusstruktur, die Bildung von Regeneratknoten (falsche Lappen), Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten, entzündliche Infiltration von Parenchym und Stroma.

Nach Ätiologie unterscheiden sich erblich bedingt (mit Hämochromatose, Morbus Wilson, Mangel a 1-Antitrypsin usw.) und erworbener Leberzirrhose. Man unterscheidet zwischen erworbenen, alkoholischen, viralen, biliären (primären und sekundären), alimentären Verdauungsmitteln, Dyszirkulationssystemen, kryptogenen Substanzen.

Nach dem makroskopischen Bild wird die Leberzirrhose mit hohem Knoten, kleinem Knoten und gemischter Leber isoliert. Das Kriterium ist die Größe der Knotenregenerate (bei kleinen Knoten nicht mehr als 3 mm). Nach dem mikroskopischen Bild unterscheiden monolobuläre, multilobuläre und monomultilobuläre Leberzirrhose. Kriterien sind die Merkmale der Struktur regenerierter Knoten. Bei der monolobulären Zirrhose werden Regenerierungsknoten (falsche Schnitte) auf der Basis eines (echten) fragmentierten Läppchenfragments aufgebaut. Bei der multilobulären Zirrhose umfassen die regenerativen Knoten (falsche Läppchen) Fragmente mehrerer echter Lappen. Nach der Morphogenese wird die postnekrotische, portale und gemischte Leberzirrhose isoliert.

Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich als Folge einer massiven Nekrose von Hepatozyten. In Bereichen der Nekrose kommt es zu einem Stroma-Kollaps (mit Annäherung der Portal-Triaden und zentralen Venen) und zum Bindegewebswachstum. Das pathognomonische morphologische Merkmal der postnekrotischen Leberzirrhose wird als das Vorhandensein von mehr als drei Triaden im gleichen Gesichtsfeld betrachtet. Postnekrotische Leberzirrhose entwickelt sich rasch (manchmal über mehrere Monate), meist verbunden mit der fulminanten Form der Virushepatitis B und massiven Lebernekrosen mit toxischen Schäden. Eine frühe postnekrotische Leberzirrhose ist durch eine frühe hepatozelluläre Insuffizienz und eine späte portale Hypertonie gekennzeichnet.

Die Portalzirrhose entwickelt sich durch das Einwachsen von faserigen Septen in die Läppchen aus den Portalbahnen und / oder zentralen Venen, was zur Verbindung der zentralen Venen mit den Portalgefäßen und dem Auftreten kleiner falscher Lappen führt. Eine Portalzirrhose tritt gewöhnlich bei der endgültigen chronischen alkoholischen oder viralen Hepatitis auf, beim Ergebnis der chronischen venösen Fülle der Leber (Muskatnussfibrose der Leber), der chronischen Cholestase. Die Zirrhose entwickelt sich langsam (über mehrere Jahre). Makroskopisch ist die Leber von dichter Konsistenz vergrößert, ihre Oberfläche ist klein und holprig. In dem Abschnitt wird das Parenchym durch kleine hellgelbe Knötchen mit einem Durchmesser von bis zu 0,3 cm dargestellt, die durch dünne Schichten aus grauem dichtem Bindegewebe getrennt sind, und bei cholestatischer Hepatitis erhält das Lebergewebe eine grünliche Färbung.

Die mikroskopisch normale Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die mikroskopischen Anzeichen einer Leberzirrhose werden bestimmt: 1) kleine monomorphe Regeneratknoten (falsche Lappen), 2) getrennt durch schmale Bindegewebsschichten, 3) Hepatozyten bei Fett- und Ballon-Degeneration, 4) und große Doppelkern-Hepatozyten ( pervertierte Hepatozytenregeneration). Im Zytoplasma einzelner Hepatozyten kann alkoholischer Hyalin - Mallory - Körper (mit alkoholischer Zirrhose) vorhanden sein. In Septa-Infiltrat aus polymorphonuklearen Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen Proliferation der Gallengänge.

Die Portalzirrhose ist durch frühe Anzeichen einer portalen Hypertonie und eines späten Leberzellversagens gekennzeichnet.

Primäre biliäre Zirrhose ist eine seltene chronische cholestatische Entzündungserkrankung, die vermutlich auf Autoimmunreaktionen zurückzuführen ist. Es ist gekennzeichnet durch granulomatöse Entzündung der kleinen Gallengänge mit deren anschließender Zerstörung. Derzeit der Gruppe zugeordnet, die mit IgG in Verbindung steht4 Krankheiten (zusammen mit Autoimmun- pakreatitom, primäre sklerosierende Cholangitis, Cholezystitis spezifische, entzündlicher pseudotumour Leber, Gallenblase, retroperitoneale Fibrose, Mikulicz disease - sklerosierende sialoadenitom, Lymphknoten, der Niere, der Prostata, der Schilddrüse, der Gelenke, Muskeln, Lunge, usw. ).

Die sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich mit verlängerter Cholestase auf der Ebene großer intra- und extrahepatischer Gallengänge. Zu den ursächlichen Faktoren gehören Cholelithiasis, indurative Pankreatitis, entzündliche und nikotrische Kontraktionen und Verengungen der Gallengänge, primäre und metastatische Tumore der Hepatopankreatoduodenal-Zone, angeborene Fehlbildungen der Gallenwege usw.

Die Leberzirrhose wird von der Entstehung von Portalhypertonie und hepatozellulärer Insuffizienz begleitet. Das Portalhypertension-Syndrom tritt auf, wenn der Druck in der Pfortader steigt. Es manifestiert sich durch Aszites, kongestive Splenomegalie und Ausdehnung der portokavalen und cava-cavalen Anastomosen (Krampfadern im unteren Drittel des Ösophagus und des Herzens des Magens, mittlere und untere Hämorrhoiden, Venen der vorderen Bauchwand - "Quallenkopf").

Leberversagen tritt mit einem Verlust von mehr als 80% des Leberparenchyms auf und manifestiert sich klinisch durch Gelbsucht, Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom, Koagulopathie, Hypoalbuminämie und endokrine Störungen.

Eine zunehmende hepatozelluläre Insuffizienz ist in der Klinik durch hepatischen Geruch aus dem Mund, eine Geschmacksumkehr und morgens Bitterkeit im Mund gekennzeichnet. Die Haut der Lippen ist zuerst hyperämisch, später verblasst das Epithel; Die Schleimhaut des Mundes hat eine pinkbraune Farbe und wird dann blass, anämisch. In den Mundwinkelangiektasien ist labialer Herpes markiert. Bei ausgeprägter Pathologie der Leber - "Lacklippen" und katarrhalische Stomatitis, gekennzeichnet durch Hyperämie und Ödem der Mundschleimhaut, manchmal das Auftreten von weißlichen Plaques (nicht mit Candidiasis zu verwechseln).

Auf der Gesichtshaut Gelb und Besenreiser - Teleangiektasie.

Die Aktivität der Zirrhose wird anhand der histologischen Forschung, der klinischen Manifestationen und der Ergebnisse der biochemischen Forschung beurteilt. Im Verlauf der Erkrankung werden Stadien der Kompensation und Dekompensation unterschieden (üblicherweise entsprechend dem aktiven Verlauf der Zirrhose).

Komplikationen: hepatisches Koma, Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und / oder des Magens, Hämorrhoidalvenen, Ascites-Peritonitis, Pfortaderthrombose, Entwicklung von Leberkrebs.

Die Gallensteinerkrankung (Cholelithiasis) ist gekennzeichnet durch die Bildung von Kalkeln in der Gallenblase oder den Gallengängen. In der Zusammensetzung können Gallensteine ​​Cholesterin, Pigment, Calcium und (meistens) gemischt sein.

Die Gallensteinerkrankung manifestiert sich durch akute oder chronische Cholezystitis und Cholangitis. Wenn die Verstopfung der Gallengänge subhepatischer Ikterus, mögliche Pankreatitis, Darmverschluss, Fistel zwischen Dünndarm und Gallengängen, Leberabszesse, sekundäre biliäre Zirrhose und Gallenblasenkrebs entwickelt.

In der Mundhöhle mit subhepatischem Ikterus werden gelblich-grünliche Flecken auf der Zungenunterseite und der weiche Gaumen bestimmt. Zusätzlich zu den Flecken haben die Patienten Petechien in der Mundschleimhaut und in der Haut, was mit einer Abnahme der Blutgerinnung auf dem Hintergrund der Cholämie einhergeht. Auf der Haut zeichnet sich auch Kratzer aus.

Unter Cholezystitis werden akute oder chronische Entzündungen der Gallenblasenwand verstanden. In 90-95% der Fälle entwickelt es sich in Gegenwart von Gallensteinen und einer Verstopfung des Gallengangs. Es wird normalerweise mit Cholangitis und Gallensteinerkrankung kombiniert. Die Cholezystitis ohne Steine ​​ist mit einer schweren Stresssituation, Operationen, massiven Verletzungen verbunden.

Akute Cholezystitis wird in katarrhalische, phlegmonöse und gangränöse Varianten unterteilt. Mögliche Entwicklung von Komplikationen - Empyem der Gallenblase (Ansammlung von Eiter im Lumen der Blase), Perforation mit Gallenperitonitis.

Beschreibung von Makropräparationen und Mikropräparationen

Abb. 7-1, a, b. Makropräparationen "Fetthepatose (Lebersteatose, Fettleber," Gänseleber ")". Die Leber ist vergrößert (Lebermasse - 2600 g), verdichtet, die Oberfläche ist glatt, die Vorderkante ist abgerundet, von der Oberfläche und vom Einschnitt - ein einheitlicher Lehmtyp, gelbbraun (Zubereitungen I. Shestakova)

Abb. 7-2, a, b. Makro-Präparate "Mikronodulare (kleine Knoten, Portal) Leberzirrhose." Die Leber ist vergrößert (verkleinert), verformt, mit kleinen Unebenheiten (Knoten mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm), verdichtet, in dem Abschnitt sind die Knoten durch grauweiße Bindegewebsschichten unterschiedlicher Breite getrennt. Die Leberfarbe ist in der Regel gelbbraun (Präparate von I. Shestakova)

Abb. 7-3. Makrodrug "Akute Tubulonekrose der Niere (ikterische Nephrose, nekrotische Nephrose)" Die Nieren sind etwas vergrößert, schlaffe Konsistenz, die Rinde ist breiter, blasser als die Pyramiden.

Abb. 7-4. Makrodroge "Steine ​​in einer Gallenblase (Cholelithiasis)". Verschlimmerung der chronischen kalkulösen Cholezystitis (Gallenblasen-Empyem, phlegmonöse Cholezystitis). Die Gallenblase wird vergrößert, der Hohlraum wird erweitert,

es hat Eiter und mehrere oder facettierte Steine, die aneinander geläutert sind (facettiert) oder runde Steine ​​von dunkelbrauner oder grauer oder gelber Farbe. Die Blasenwand ist verdickt, dicke Konsistenz (von der Schleimhaut - Ulzeration und eitrige Überlagerung, seröse Membran - oftmals Ablagerungen von Adhäsionen), weißlich auf dem Einschnitt, die Schleimhaut ist glatt und verliert ihre Geschmeidigkeit.

Abb. 7-5. Die Mikropräparation "Massive Nekrose der Leber" Nekrose der Hepatozyten der zentralen Segmente der Läppchen (an ihrer Stelle Geweberückstände), konservierte periportale Hepatozyten im Zustand der Fettentartung, x 200

Abb. 7-6. Die Mikropräparation "Akute Virushepatitis". Hämorrhagendomplexierung, Hepatozyten in einem Zustand hydropischer (Ballon-, vakuolarer) Dystrophie (viele in einem Zustand der Kolliquationsnekrose), intrazelluläre Cholestase, Kaunsilmen-Körper, Lymphomakrophageninfiltration von Portaltrakten (weniger innerhalb der Lappen), Aktivierung von Chaloplastomas, Aileuracha. ), x100.

Abb. 7-7. Die Mikropräparation "Chronische alkoholische Hepatitis mit einem Ergebnis bei Zirrhose". Ein erheblicher Teil der Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung, einige Leberzellen sind groß, binuklear (Regeneration). Im Zytoplasma einzelner Hepatozyten Anhäufungen einer eosinophilen Substanz - alkoholischer Hyalin (Mallory-Körper). Mallory Taurus ist von Gruppen neutrophiler Leukozyten umgeben. Die Sklerose der Wände der zentralen Venen kommt zum Ausdruck. Stellenweise ist die normale Struktur der Leber beeinträchtigt, kleine monomorphe Regeneratknoten (falsche Läppchen) sind zu sehen, die durch enge Bindegewebsschichten getrennt sind. In den falschen Läppchen ist die zentrale Vene an die Peripherie der Läppchen verschoben oder fehlt vollständig. In Septen und Pforten - Infiltration von neutrophilen Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen, Gallengangsproliferation, x 200.

Abb. 7-8, a, b. Die Mikropräparationen "Monolobuläre (Portal) Leberzirrhose". Die lobuläre Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die Sklerose der Portalbahnen, des Portoportals und der portozentralen Septa teilt die Läppchen in Fragmente (falsche Lappen unterschiedlicher Größe und Form, viele ohne zentrale Venen); Im Stroma kommt es zu einer lymphomakrophagischen Infiltration, die manchmal durch die Grenzplatte in die Läppchen eindringt; Hepatozyten im Zustand der Fett - und Proteindystrophie, teils groß, teils zweikernig (Anzeichen einer Regeneration); Vermehrung der Gallenwege in den Pforten; b - Färbung durch Pikrofuksin nach van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - die Herstellung von IA Morozov).

Abb. 7-9. Microdrug Sekundäre biliäre Zirrhose. Die lobuläre Struktur der Leber ist beeinträchtigt, die Sklerose der Portalbahnen, des Portoportals und der portozentralen Septa teilt die Läppchen in Fragmente (falsche Lappen unterschiedlicher Größe und Form, viele ohne zentrale Venen); Proliferation der Gallengänge in den Pforten, exprimierte extra- und intrazelluläre Cholestase; die lymphomakrophagische Infiltration ist ausgeprägt und dringt manchmal durch die Grenzplatte in die Läppchen ein; Hepatozyten - in einem Zustand der Fett- und Eiweißdystrophie (hydropisch), teils groß, manchmal zweikernig (Zeichen der Regeneration), x 120.

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Ein 50-jähriger Patient, ein Zahnarzt, hat in den letzten Jahren an Hepatitis C gelitten und im Alter von 33 Jahren einen Kaiserschnitt erlebt. Derzeit keine Beschwerden. Die klinische Untersuchung ergab eine Vervierfachung der Transaminasen im Anti-HCV-Antikörper-Serum. Transkutane Leberbiopsie durchgeführt.

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