Die chronische Hepatitis-Klinik umfasst mehrere Krankheitsbilder.
1. Asthenovegetatives Syndrom: verbunden mit einer gestörten Entgiftung der Leber. Manifestiert in allgemeiner Schwäche, erhöhter Reizbarkeit, vermindertem Gedächtnis und Interesse an der Umwelt.
2. Dyspeptisches Syndrom oder Bauch. Verminderter Appetit, Geschmacksveränderung, Blähungen, Schwere im Unterleib im rechten Hypochondrium und Epigastrium, instabiler Stuhl - wechselnder Durchfall mit Verstopfung, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Alkohol (Dyspepsie-Erhöhungen), Bitterkeit, Trockenheit, metallischer Geschmack im Mund, beleidigende Bitterkeit. Luft, Erbrechen. Oft gibt es einen stetigen Gewichtsverlust.
Schmerzsyndrom Stumpfe, nicht intensive, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, lang, können nach hinten, der rechten Schulter, ausstrahlen. Erhöht sich während der körperlichen Aktivität nach dem Trinken von Fett und Alkohol mit Palpation des Abdomens im rechten Hypochondrium aufgrund einer vergrößerten Leber und einer Dehnung der Kapsel.
3. Ikterus-Syndrom Charakteristisch sind hepatische und cholestatische Gelbsucht.
4. Cholestatisches Syndrom Hepatitis ist durch intrahepatische Cholestase gekennzeichnet. Sie wird durch die Zerstörung des Epithels der intrahepatischen Gallengänge verursacht, deren Lumen durch zellulären Detritus, zelluläre Infiltrate und Kompression der Gänge des ödematösen Stromas der Leber blockiert wird. Dies führt zu einer gestörten Sekretion von gebundenem Bilirubin, Gallensäuren und Cholesterol sowie zu unzureichendem Fettabbau und unzureichender Absorption von fettlöslichem Atrol. E, K. Hauptsymptome: dunkle intensive braune Farbe des Urins, Schaumbildung; Acholischer Kot, tonfarben, aufgrund von Steatorrhoe, Pruritus, Gelbsucht (Verdinicterus) und dunkel-olivfarbener (Melasieterus) Hautfarbe schlecht aus der Toilettenschüssel gespült. Bei längerer Cholestase verdickt, vergröbert die Haut, besonders auf den Handflächen und den Fußsohlen ( Pergamenthaut) wird trocken, schuppig, Xanthelasmen und xanthoma wegen Hypercholesterinämie; Xeroderma (Hypovitaminose a und E), Knochenschmerzen (aufgrund von Osteoporose aufgrund Hypovitaminose D) für Nasenbluten (hypovitaminosis K, reduzierte Vision (Vitamin a-Mangel). Mark chaetsya Bradykardie und Hypotonie (aufgrund der Aktivierung n.vagus).
5. Kleines Leberinsuffizienz-Syndrom: 80% der Transitfunktion der Leber leidet, Lebergelbsucht entwickelt sich, außerdem wird die Proteinsynthese durch die Leber und Inaktivierung von Aldosteron gestört - dies führt zu einem Ödem, das aufgrund einer gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren zu einem Hämorrhagie-Syndrom führen kann.
Hinzu kommen Fieber, allergischer Hautausschlag, Perikarditis, Nephritis (häufiger bei Autoimmunhepatitis).
Merkmale der Klinik der autoimmunen chronischen Hepatitis:
1. Entwickelt sich häufiger bei Mädchen und jungen Frauen im Alter von 10 bis 20 Jahren.
2. Es beginnt als akute Virushepatitis, aber seine Aktivität nimmt unter dem Einfluss der traditionellen Therapie nicht ab. Glukokortikosteroide und Immunsuppressiva sind wirksam.
3. gekennzeichnet durch Schmerzen in den Gelenken, oft in großen Gelenken der oberen und unteren Extremitäten. Arthritis-Klinik - Schwellung und Hyperämie - sind nicht typisch.
4. Oft gibt es Hautläsionen in Form wiederkehrender Purpura. Hierbei handelt es sich um hämorrhagische Exanthemen, die nicht unter Druck verschwinden und eine braunbraune Pigmentierung hinterlassen. In einigen Fällen gibt es einen "Lupus-Schmetterling", ein Erythema nodosum und eine fokale Sklerodermie.
5. Chronische Glomerulonephritis, Serositis (trockene Pleuritis, Perikarditis), Myokarditis, Thyreoiditis können sich entwickeln.
6. Charakterisiert durch generalisierte Lymphadenopathie und Splenomegalie. All dies legt nahe, dass die chronische Autoimmunhepatitis eine systemische Erkrankung mit einer primären Läsion der Leber ist. Seine Symptome ähneln oft einem systemischen Lupus erythematodes. Daher wurde die frühere Autoimmunhepatitis als "lupoid" bezeichnet, d. H. Lupus erythematodes.
Objektive Symptome
Perkussionslebergröße erhöht.
Bei der Palpation hat der Rand der Leber eine erhöhte Dichte, scharf, dünn, seltener - eine abgerundete, glatte Oberfläche. Die Leber ist empfindlich oder mäßig schmerzhaft.
2. Hautveränderungen: Vergilbung in 50%, manchmal verschmutzter Farbton aufgrund von übermäßiger Ablagerung von Melanin und Eisen, sekundäre Hämatochromatose (häufiger bei Alkoholikern) - eine der Manifestationen ist die Hyperpigmentierung der Haut, die zunächst eine graubraune oder braune Farbe annimmt Achselhöhlen, die Oberfläche der Handflächen sowie in den Hals- und Genitalorganen diffundieren (Melasma), Kratzen aufgrund von Pruritus, manchmal Xanthelasma und Xanthom; Besenreiser, Leberpalmen - eine Manifestation von Hyperöstrogenismus; Es kann Phänomene der hämorrhagischen Diathese geben.
3. Splenomegalie - häufiger bei einer Autoimmunvariante von Hepatitis. Palpation der Milz mäßig dicht, meist schmerzlos
11. Klinische und Laborsyndrome bei chronischer Hepatitis:
b) Leberversagen;
Ein zwingendes Zeichen einer chronischen Hepatitis ist die Hepatozytennekrose oder Zytolyse, die Zerstörung dieser Zellen. Bei der Zytolyse von Hepatozyten werden eine Reihe von Substanzen in der Zelle in das Blut freigesetzt. Die Bestimmung der Konzentration dieser Substanzen zeigt den Schweregrad des nekrotischen Prozesses.
Marker des Cytolyse-Syndroms (Tabelle 3) sind eine Erhöhung der Blutaktivität der folgenden Enzyme:
- Alaninaminotransferase (normal 5-42 U / l; 0,1–0,68 umol / (hl;);
- Aspartataminotransferase (die Norm ist 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp));
- Gamma-Glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- Laktatdehydrogenase (4-5 Isomere) (Norm - 100-340 IE).
Das Verhältnis von AST / ALAT (De-Ritis-Koeffizient) spiegelt den Schweregrad der Leberschäden wider - die Norm beträgt 1,3-1,4. Der Anstieg des Koeffizienten um mehr als 1,4, hauptsächlich aufgrund von AsAT, wird bei schweren Leberläsionen mit Zerstörung der Mehrheit der Leberzellen (chronische Hepatitis mit ausgeprägter Aktivität, CP, Lebertumor) beobachtet.
Das Zytolyse-Syndrom bezieht sich auf die Hauptindikatoren für die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber. AlAT ist der empfindlichste Indikator für die Zytolyse. Normale ALT-Werte schließen aktive Leberschäden nicht aus, aber bei Patienten mit CKD mit ausgeprägter Aktivität sind sie in der Regel erhöht. Gamma-Glutamyltranpeptidase reagiert auf vielfältige Weise wie Transaminasen. Sie nimmt nicht nur bei chronischer alkoholischer Hepatitis zu, sondern auch bei chronischer Hepatitis C und auch bei chronischer Hepatitis B, häufig bei normalen AlAT-Werten. Andere Enzyme können für eine zusätzliche Beurteilung der Schwere des zytolytischen Syndroms nützlich sein, sind aber in Bezug auf Empfindlichkeit und Spezifität ALT unterlegen.
Diese Enzyme werden in der Leberzelle synthetisiert und funktionieren und heißen Anzeige.
Ein Anzeichen für ein Zytolyse-Syndrom ist neben Indikatorenzymen ein Anstieg der Serumkonzentrationen von Eisen, Ferritin, Vitamin B12 und konjugiertem Bilirubin.
Eisen wird während der Zytolyse aus den Hepatozyten freigesetzt. Das Serumeisen kann auch bei der primären Hämochromatose (einer genetisch bedingten Erkrankung, die die Eisenabsorption im Darm zunächst erhöht und nicht nur in der Leber, sondern auch in der Bauchspeicheldrüse, im Myokard, in den Gelenken, der Haut, den Hoden von Männern und der Hautbronze-Diabetes abgelegt wird) erhöht werden..
Tabelle 3. Biochemische Indikatoren für das Zytolyse-Syndrom
Das mesenchymal-inflammatorische Syndrom (Immunentzündungssyndrom) spiegelt den Schweregrad des Entzündungsprozesses in der Leber wider.
Biochemische Indikatoren für MVS spiegeln die Aktivität von Kupffer-Zellen, Lymphoidplasma und Makrophagenelementen wider, die in entzündlichen Infiltraten enthalten sind, insbesondere in den Pforten der Leber. Die Erhöhung des Gehalts an G-Globulinen, Immunglobulinen und Thymolproben ist für die Diagnose aktiver Formen der chronischen Hepatitis C und der CPU wichtig. Die Bestimmung von Antikörpertitern gegen spezifische Leberlipoproteine (SLP), DNA und glatte Muskelzellen ist für die Diagnose der Autoimmunkomponente und der Subtypen der Autoimmunhepatitis wichtig. Konzentration b2-Mikroglobulin (b2-MG) ist ein humoraler Indikator für T-Zell-Aktivität, steigt mit aktiven Formen von CG und Cp an und weist eine hohe Korrelation mit Markern von Autoimmunreaktionen auf (bei Niereninsuffizienz und begleitendem Diabetes und Myelom wird der Indikator nicht verwendet).
Indikatoren für dieses Syndrom sind (Tabelle 4):
- ein Anstieg des Gesamtproteins, insbesondere bei Autoimmunhepatitis (normal 65-85 g / l);
- α erhöhen2-,β-, γ-Fraktionen von Globulinen;
- erhöhte Spiegel von JgA, JgM, IgG;
- positive Sedimentproben:
· Thymol - N - 0 - 4 Einheiten.
· Sublimieren - N 1,8 - 2,2 ml.
- positives C-RP (C-reaktives Protein);
- Antikörper gegen Lebergewebe
- LE - Zellen bei AIG;
- Leukozytose, beschleunigte ESR.
Tabelle 4. Die wichtigsten biochemischen Indikatoren des Immunentzündungssyndroms (mesenchymal-inflammatorisch).
Die Klinik - Fieber, Lymphadenopathie, Splenomegalie.
Das Cholestase-Syndrom zeichnet sich durch eine Erhöhung der Enzymaktivität aus:
- γ-Glutamattranspeptidase (GGTP).
Diese Enzyme sind mit der Hepatozytenmembran und dem Epithel der Gallengangstubuli assoziiert und werden genannt Ausscheidung.
Die alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, ist hauptsächlich ein Indikator für die Cholestase, während der Gehalt an g-GTP, Bilirubin, durch die Zytolyse beeinflusst wird. Bei chronischer Hepatitis C und cholestatischer Hepatitis (biliäre Leberzirrhose) ist vor dem Hintergrund normaler AlAT-Indikatoren eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase und / oder g-GTP möglich (Tabelle 5).
Möglicherweise eine deutliche Erhöhung des Cholesterins, die Bildung von Xanthelasmen auf der Haut der Augenlider.
Tabelle 5 Die wichtigsten biochemischen Indikatoren des cholestatischen Syndroms
Anzeichen einer Cholestase schließen auch eine Erhöhung der Serumkonzentration ein:
Klinische Manifestationen der Cholestase:
- Pruritus, manchmal intensiv
- Absorptionsstörungen (Malabsorption)
- Xanthome - flache oder hoch aufragende Formationen, weich, gelb, meistens um die Augen, in den Handflächenfalten, unter den Brustdrüsen, am Hals, Brustbereich, um den Rücken (verzögerte Lipide im Körper)
Das hepatozelluläre Insuffizienzsyndrom oder das synthetische Leberfunktionsdefizienzsyndrom spiegeln den Funktionszustand des Organs und den Grad seiner Beeinträchtigung wider. Bei Leberversagen im Blut runtergehen die Menge der Substanzen, die von der Leber synthetisiert werden (Tabelle 6):
- V, VII, IX, X Blutgerinnungsfaktoren;
Verringert auch die Aktivität Sekretariat Enzyme:
Tabelle 6. Die wichtigsten biochemischen Indikatoren für das Syndrom des hepatozellulären Versagens.
Indikatoren für das hepatodepressive Syndrom spiegeln die Schwere des Leberversagens wider. Lassen Sie den Grad des hepatozellulären Versagens klären. Am häufigsten werden Albumin, Prothrombinindex und Cholinesterase-Proben mittlerer Empfindlichkeit verwendet. Zu den hochempfindlichen Proben gehören Bromulfalein, Indocyanin, Antipyrin und Serumprokonvertin, die in spezialisierten Abteilungen verwendet werden. Die Abnahme der Hepatodepressionsindikatoren der durchschnittlichen Empfindlichkeit um 10–20% ist unbedeutend, um 21–40% - und um mehr als 40% - bis zu einem signifikanten Ausmaß an hepatozellulärem Versagen.
Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz und der Zytolyse werden häufig kombiniert.
Klinische Syndrome bei chronischer Hepatitis
Das vegetative Asteno-Syndrom ist gekennzeichnet durch schwere Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Depression, Kopfschmerzen, die durch eine Verletzung aller Arten von Stoffwechsel, hepatozelluläre Insuffizienz verursacht werden.
Dyspeptisches Syndrom manifestiert sich durch verminderten Appetit, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Schweregefühl im epigastrischen Bereich, Aufstoßen, bitterer Geschmack im Mund, Abdominaldehnung, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, instabiler Stuhl.
Die Schmerzen im rechten Hypochondrium sind konstant, schmerzen in der Natur und verstärken sich nach körperlicher Anstrengung oder Ernährungsfehlern. Bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis gibt es keine Schmerzen oder sie machen sich Sorgen um den Schweregrad im epigastrischen Bereich, unabhängig von den Mahlzeiten.
Ein Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Zahlen ist charakteristisch für die Verschlimmerung der chronischen Hepatitis.
Eine objektive Studie ergab die folgenden Syndrome.
Palmar Erythem - Rötung von Tenar und Hypotenar.
Teleangiektasien (Besenreiser) befinden sich am Hals, im Gesicht, an den Schultern und in der oberen Körperhälfte.
Hepatomegalie. Weniger häufig wird in der Zeit der Verschlimmerung der chronischen Hepatitis eine mäßige Splenomegalie festgestellt.
Das hämorrhagische Syndrom manifestiert sich durch Petechienbildung, Blutungen auf der Haut, normalerweise untere Gliedmaßen. Epistaxis, Uterusblutung bei Frauen.
Ikterus-Syndrom
Patienten mit chronischer Hepatitis sollten weder Alkohol noch hepatotoxische Medikamente trinken.
In der Zeit der Exazerbation der chronischen Hepatitis wird Diät Nr. 5 verordnet - mit Einschränkung der Extraktionssubstanzen und cholesterinreichen Lebensmitteln (fetthaltiges Fleisch und Fisch). Würzige Snacks, Gewürze, frittierte, gesalzene und geräucherte Produkte sind ausgeschlossen. Wenn Symptome des Leberversagens Protein, insbesondere tierischen Ursprungs, begrenzen.
Es wird empfohlen, die körperliche Anstrengung drastisch zu reduzieren. Bei Verschlimmerung ist ein Krankenhausaufenthalt erforderlich.
Die grundlegenden Mittel zur Behandlung einer chronischen Hepatitis umfassen Hepatoprotektoren - Essentiale oral oder parenteral, Silymarin (Legalon, Kars), Motorgen (Ceanidanol), Kaliumorotat, Multivitamine oral. Die Empfangsdauer beträgt 2-3 Monate.
Bedeutet Normalisierungsverfahren der Verdauung und Absorption, verhindern die Ansammlung von intestinal Endotoxinen und dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Chloramphenicol-Stearat, Kanamycin Monosulfat et al), Enzyme (. Pankreatin Festalum et al), Biologics, Antibiotika, Lactulose, Normase.
Zu den grundlegenden Mitteln der Behandlung gehören auch eine Entgiftungstherapie - intravenöse Tropfinjektion von 400 ml Hämodez für 2-3 Tage, 5% ige Glucoselösung 500 ml mit 5% iger Ascorbinsäurelösung 2-4 ml, Verschreibung von Enterosorbentien (Polyphepan, Microcellulose, Enterodez und Acetylsäure) andere). Das Vorhandensein von Hepatitis-B-, D-, C-Virus-Replikationsmarkern in Kombination mit Hyperfermentämie und Hypergammaglobulinämie ist eine Indikation für die Verschreibung einer antiviralen Therapie.
Die beste Wirkung wird bei der Behandlung von α-Interferon von 1 bis 5 Millionen beobachtet.Einheiten p / k oder / m 3-mal pro Woche für 6 Monate. Bei 50% der Patienten wird das Hepatitis-B-Virus aus dem Serum eliminiert, die Aminotransferasen und das histologische Bild der Leber werden normalisiert. Der therapeutische Effekt ist stabiler bei einer ausgeprägten Aktivität des Entzündungsprozesses und einer geringen Konzentration von HBV-DNA im Serum.
Es gibt auch einen guten therapeutischen Effekt bei der Behandlung von chronischer Hepatitis, die durch das Hepatitis-C-Virus durch α-Interferon verursacht wird.
Die Einnahme von Glukokortikoiden und Immunsuppressiva für CVH ist unangemessen, da sie zur Replikation des Virus beitragen.
Die Behandlung der chronischen Autoimmunhepatitis ist eine Kombination aus Prednison und Azathioprin. Die Wahl der Dosis hängt vom Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses ab. Derzeit werden kleine und mittlere Dosen von Prednisolon (10–20 mg) und Azathioprin (50–100 mg) über viele Monate lang empfohlen.
Klinische Daten, Aktivität der Aminotransferasen und gegebenenfalls morphologische Untersuchung der Leber (Biopsie) dienen der Kontrolle der Wirksamkeit. Es ist notwendig, sich an die Nebenwirkungen dieser Medikamente zu erinnern.
Chinolinderivate, Delagil oder Plaquenil, die häufiger in Kombination mit Prednison verwendet werden, beeinflussen auch die Immunogenese.
Chronische Hepatitis - entzündliche Lebererkrankungen verschiedener Ursachen (Viren, Giftstoffe, Autoimmunprozesse usw.) mit einer Dauer von mehr als 6 Monaten. Entsprechend den klinischen und morphologischen Merkmalen gibt es drei Haupttypen der chronischen Hepatitis: chronische persistierende Hepatitis (CGD), chronische lobuläre Hepatitis (CLL), chronisch aktive Hepatitis (CAG). Von diesen unterscheiden sich KhPG und CHLG in einem nicht progressiven Verlauf. Ein schweres Leberversagen entwickelt sich nicht, eine portale Hypertonie wird in der Regel nicht beobachtet.
Die Umwandlung in eine Zirrhose ist äußerst selten, höchstwahrscheinlich wurde in solchen Fällen CAH (siehe unten) im Remissionsstadium beobachtet, die mit CPG oder CHLH verwechselt wurden. CAG geht anders vor, entwickelt in einigen Fällen ein starkes Leberversagen und eine portale Hypertonie. Hochaktive Formen der Krankheit entwickeln sich häufig bis zur Zirrhose.
Epidemiologie
Zur Epidemiologie chronischer Hepatitis liegen keine umfassenden Daten vor. In den Vereinigten Staaten leiden etwa 1 Million Menschen an diesen Krankheiten. Die Inzidenz von CAG in Schweden beträgt 1,6 pro 100.000 Einwohner pro Jahr.
Es wird angenommen, dass sich eine chronische persistierende Hepatitis mit viraler Ätiologie 3-4 Mal häufiger entwickelt als CAG. Die chronische Hepatitis alkoholischen Ursprungs nimmt in der Struktur der alkoholischen Lebererkrankung einen kleinen Platz ein. Weniger häufig sind virale und alkoholische Hepatitis.
Chronische Hepatitis tritt häufiger bei Männern auf. Nur bestimmte Arten (chronische Autoimmunhepatitis) werden hauptsächlich bei Frauen beobachtet. Biochemische und immunochemische Massenuntersuchungen der Bevölkerung, die im letzten Jahrzehnt durchgeführt wurden, zeigten, dass fast 50% der chronischen Hepatitis klinisch asymptomatisch sind oder nur minimale klinische Symptome aufweisen. Daher wird die Krankheit bei Massenuntersuchungen zumindest bei der Hälfte der Patienten relativ zufällig festgestellt. Chronische Hepatitis wird durch sorgfältige Untersuchung der akuten Virushepatitis oder HBsAg-Träger sowie bei Personen, die unter Alkoholismus leiden, oder bei Erkrankungen anderer Organe nachgewiesen.
Ätiologie und Pathogenese
Bei der chronischen Hepatitis handelt es sich hauptsächlich um Viruserkrankungen.
Bei 40-50% der Patienten mit CPP, 70-80% der Patienten mit HLG und 35% der Patienten mit CAG beginnt die Erkrankung mit einem typischen Muster einer akuten Virushepatitis.
Die Entdeckung von Hepatitis-B-Virus-Markern erweiterte die Möglichkeiten der ätiologischen Diagnose von Virushepatitis B. Bei vielen Patienten mit chronischer Hepatitis, die zuvor als kryptogen eingestuft wurden, wurden im Blutserum Marker für das Hepatitis-B-Virus gefunden (siehe auch Akute Virushepatitis). HBeAg, HBsAg, anti-HBc Anti-HBs, Anti-HBe.
Bei Patienten mit CAH gibt es zwei Phasen des Kurses. Der erste, der zwei bis zehn Jahre (in der Regel zwei bis vier Jahre) dauert, ist durch klinische und laboratorische Anzeichen einer hohen Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber und der Replikation einer Virusinfektion gekennzeichnet (siehe oben). Wenn die Erkrankung in das zweite Stadium übergeht, besteht normalerweise die Tendenz, die klinischen und Laborparameter der Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber zu normalisieren. Die Replikationszeichen werden durch persistierende Anzeichen einer Virusinfektion ersetzt, und zum Zeitpunkt der Serokonversion entwickelt eine kleine Anzahl von Patienten eine akute Lebernekrose.
Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C und HLG treten in der Regel Anzeichen einer persistierenden Infektion auf: Die Langzeitpersistenz des Hepatitis-B-Virus, die in engem Kontakt mit dem Hepatozyten-Genapparat auftritt, spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von schwach aktiven Formen der chronischen Virushepatitis. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und beim Fortschreiten hochaktiver Formen der chronischen Virushepatitis spielt die Replikation des Virus, die den immuninflammatorischen Prozess ständig aufrechterhält. Häufiger wird ein langes Stadium der Virusreplikation mit verschiedenen Defekten sowohl der zellulären Immunität als auch der humoralen beobachtet. Insbesondere bei Patienten mit CAH tritt eine Schädigung der Hepatozyten unter Beteiligung von T-Lymphozyten auf. Hepatitis-B-Oberflächen- und Kernantigene sind im Lebergewebe vorhanden, im Serum dieser Patienten zirkulieren verschiedene Autoantikörper - glatte Muskeln, Mitochondrien, Schilddrüse usw. sowie Immunkomplexe. Die Verringerung des Komplements aufgrund der Hepatodepression macht Immunkomplexe besonders aggressiv. Bei einer Reihe von Patienten mit chronischer Virushepatitis B tritt eine Superinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus (oder Delta-Virus) auf. Normalerweise sind diese Krankheiten besonders aktiv und schwierig.
Oft gibt es auch chronische Alkoholhepatitis.
Bei der Entwicklung der chronischen Alkoholhepatitis wird der direkten toxischen Wirkung von Alkohol und seiner Spaltprodukte auf die Leber die größte Bedeutung beigemessen. Immunopathologische Reaktionen sind teilweise mit der Bildung von alkoholischem Hyalin in der Leber verbunden. Dieses Protein gibt dem pathologischen Prozess in der Leber bei chronisch-alkoholischen Erkrankungen Konstanz und Dauerhaftigkeit.
Droge chronische Hepatitis wird durch Dopegit, Tubaside, PAS, Nitrofurane, Methotrexat, Zytostatika, Peleitan usw. verursacht.
Klassifizierung
Im Jahr 1956 entdeckten J. R. Mackay, J. J. Taafl und D. S. Coweing bei jungen Frauen eine besondere Krankheit, die auf einer chronischen Hepatitis mit Übergang zur Leberzirrhose beruht. Die Krankheit ähnelte der SLE und wurde als lupoide Hepatitis bezeichnet. Später wurde diese Art von chronischer Hepatitis als autoimmune Hepatitis oder chronische Immunhepatitis bezeichnet.
Das Auftreten von Serum-Aminotransferasen und die weit verbreitete Anwendung der Leberbiopsie seit Ende der 1950er Jahre führten zur Ansammlung neuer Informationen. Diese Umstände machten es einer Gruppe von Hepatologen in den Jahren 1967 bis 1968 möglich. Isolieren Sie die chronische Hepatitis, bei der die Leber hauptsächlich im Bereich der Pforten betroffen ist, und bezeichnet sie als chronische persistierende Hepatitis. Sie standen im Gegensatz zur chronischen Hepatitis, die sowohl eine Läsion der Pforten als auch des Lappens auftrat. Es wurde vorgeschlagen, diese Hepatitis als "aggressiv" und später als "chronisch aktive Hepatitis" zu bezeichnen.
In den frühen 70er Jahren haben N. Popper et al. ChLG wurde zu den zwei Hauptformen der chronischen Hepatitis hinzugefügt, bei denen der pathologische Prozess in der Leber hauptsächlich im Läppchen selbst lokalisiert ist, obwohl zelluläre Infiltrate auch in den Portalbahnen gefunden werden.
So umfasst die moderne Klassifikation der chronischen Hepatitis drei Hauptformen:
Chronische Hepatitis C (chronische Portalhepatitis) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Leber mit einer primären Läsion der Portalbahnen, in der Regel ohne ausgeprägte Neigung zu spontanem Fortschreiten ohne die Entwicklung eines schweren Leberversagens und portaler Hypertonie. Wenn keine wiederholten Leberschäden auftreten, zeigt die Langzeitbeobachtung bei den meisten Patienten eine Absenkung oder eine Tendenz zum Abklingen des pathologischen Prozesses.
HLG ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Leber mit einer primären Läsion des Leberlappens und teilweise der Pforten, mit einer häufigen Tendenz zur spontanen Absenkung des pathologischen Prozesses. Eine stärkere Leberinsuffizienz und eine portale Hypertonie werden nicht beobachtet. Im pathogenetischen Plan steht eine "eingefrorene" akute Hepatitis. Dieses Merkmal der Krankheit ist so ausgeprägt, dass es einigen Autoren zufolge zwischen akuter Hepatitis und chronischer Hepatitis platziert werden kann.
CAG (chronische aggressive Hepatitis, chronische, aggressive, hepatitis, chronische, aggressive, hepatitis) ist eine relativ seltene entzündliche Erkrankung, die mit vorwiegendem Leberschaden auftritt (sowohl hepatische Lappen und Pforten als auch periportale Räume), gekennzeichnet durch schwere Immunstörungen und oft mit Hepatitis und periportalem Raum. Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber nicht nachlassen. Entwickelt sich häufig zu einer Zirrhose und kann zum Tod führen, wenn ein schwerwiegendes Leberversagen oder Manifestationen einer portalen Hypertonie auftreten. Es wird akzeptiert, dass zwei Hauptvarianten der Krankheit unterschieden werden: hochaktiv (progressiv) und niedrigaktiv (langsam progressiv). Zusätzlich zu diesen grundlegenden Optionen werden in der Regel zwei relativ seltene klinische Formen (weniger als 10–15% der Patienten mit CAH) isoliert: Lyupoide Hepatitis oder chronische Immunhepatitis und CAH mit cholestatischem Syndrom.
Ungefähre Formulierung der Diagnose:
1. CPG-Virus-Ätiologie im akuten Stadium.
2. HLG-Virus-Ätiologie mit persistierendem zytolytischem Syndrom.
3. CAG (hochaktive Form) der viralen Ätiologie mit schwerer Leberfunktionsstörung und anfänglicher Manifestation der portalen Hypertonie - moderate noduläre Ösophagusvarizen.
4. CAG (niedrigaktive Form) infolge einer Vergiftung mit Dopegit.
Chronische Portalhepatitis. In Zeiten der Exazerbation sind mäßig dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium und Müdigkeit betroffen. Abgesehen von der Verschlimmerung der Krankheit fühlen sich die Patienten gut
Bei einigen Patienten wird ein Erythem palmar festgestellt. Die Leber ist mäßig vergrößert und leicht verdichtet, der Rand ist glatt. Bei einem kleinen Teil der Patienten ist die Milz leicht vergrößert.
Mehr als die Hälfte der Patienten im Zeitraum der Exazerbation wird durch moderate Hyperämotransferase bestimmt. Hochsensible Indikatoren der Hepatodepression (Bromulfalein, Indocyanovaya, Antipyrintest usw.) werden bei mehr als der Hälfte der Patienten verändert, Indikatoren für die durchschnittliche Empfindlichkeit (Cholinesterase, Prothrombinindex usw.) werden bei weniger als einem Drittel verletzt. Oft wird auch ein mäßiger Anstieg des y-Globulins im Serum festgestellt. Der Thymol-Test änderte sich bei 2/3 der Patienten moderat. Während der Zeit der Verschlimmerung der Erkrankung ist der Bilirubinspiegel im Serum bei 50% der Patienten erhöht, jedoch mäßig und instabil (1 1/2 bis 2-mal im Vergleich zur Norm). Bei nichtkonjugiertem Bilirubin ist ein Anstieg von nicht mehr als 7% persistent und signifikant (2-4fach höher als normal). In diesen Fällen handelt es sich um die sogenannte hyperbirubinämische Form von CPH, bei der es sich möglicherweise um eine Kombination von CPG mit Gilbert-Krankheit handelt.
Erkrankungen der viralen Ätiologie (Virushepatitis B) sind durch das Vorhandensein von HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc-IgG im Serum und dem Nachweis von Anti-HBe in geringem Anteil gekennzeichnet.
Das Radionuklidszintigramm der Leber ändert sich wenig, diese Veränderungen sind oft nicht von den normalen Varianten zu unterscheiden.
Typischerweise muss CHPG von den Ausgangsformen der Leberzirrhose, der niedrigaktiven Variante von CAG und der Fettleber mit einer mesenchymalen Reaktion unterschieden werden.
Ausschlusskriterien für KhPG:
1. Anhaltende und signifikante Splenomegalie.
2. Das Vorhandensein anderer Anzeichen einer portalen Hypertonie.
3. Ausgeprägtes und stabiles zytolytisches Syndrom: 5-mal oder mehr anhaltender Anstieg der Serumaminotransferase-Aktivität.
4. Stabile hohe Hypergammaglobulinämie (mehr als 30%).
5. Schweres Hepatodepressionssyndrom: Abnahme des Prothrombinindex und der Cholinesterase-Aktivität um 40% oder mehr im Vergleich zur Norm.
HLG Während der Exazerbation klagen nur einige Patienten über einen leichten dumpfen Schmerz im rechten Hypochondrium und erhöhte Müdigkeit. Außerhalb der Verschlimmerung der Krankheit zeigen die Patienten in der Regel keine Beschwerden. Bei den meisten Patienten fehlen hepatische Anzeichen. Die Leber ist häufiger mäßig vergrößert, leicht verdickt, der Rand ist glatt. Bei nur 1/5 der Patienten ist die Milz leicht vergrößert.
Der Gehalt an Serum-Bilirubin sowie die Indikatoren für hepatodepressive und mesenchymal-inflammatorische Syndrome liegen sehr nahe an denen bei CPH (siehe oben). Haupt und manchmal
Das einzige Anzeichen der Erkrankung ist eine Erhöhung der Aktivität der Serumaminotransferasen um das 4- bis 5-fache oder mehr. In einigen ist die Aktivität stabil erhöht, in anderen werden spontane wellenförmige Oszillationen der Enzymaktivität beobachtet.
Erkrankungen der viralen Ätiologie (Virushepatitis B) sind durch das Vorhandensein von HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc-IgG im Serum gekennzeichnet. Bei einigen Patienten wird Anti-HBe nachgewiesen.
Das Szintigramm ist wenig verändert, die meisten Patienten haben eine moderate Zunahme der Lebergröße, eine leichte Unregelmäßigkeit der Ansammlung des Radionuklids. Gelegentlich kommt es zu einer sehr mäßigen Erhöhung der Milz mit einer leicht erhöhten Anhäufung des Radionuklids.
Der Krankheitsverlauf ist günstig. Normalerweise in 6–36 Monaten. von Beginn des pathologischen Prozesses, senkt es ab, die Aktivität der Serum-Aminotransferasen verringert. Verbesserung erfolgt ohne Medikamente.
Häufig muss HLG von akuter Virushepatitis und CAG unterschieden werden.
Gegen akute Virushepatitis gibt es Hinweise auf eine Dauer der Hyperämotransferämie von mehr als 6 Monaten, das Fehlen ausgeprägter Veränderungen in der Thymolprobe und die Tendenz zur Cholestase. Die Differentialdiagnose mit CAG ist unten angegeben.
CAG. Häufig entwickelt sich die Krankheit über einen Zeitraum von 6 bis 24 Monaten allmählich, seltener beginnt sie relativ scharf und nähert sich dem Bild einer akuten Virushepatitis.
Allgemeine klinische Symptome hochaktiver (progressiver) Formen sind durch einen signifikanten Polymorphismus gekennzeichnet. Fieberhafte, ikterische, arthralgische, pancytopenische Syndrome treten häufiger in Erscheinung als andere. Bei einem kleinen Teil der Patienten überwiegen Bauchschmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium. welliger langweiliger Gelbsucht, Symptome einer verstärkten Blutung.
Manchmal, lange vor den üblichen Manifestationen der Krankheit, werden extrahepatische Läsionen gefunden - Hashimoto-Thyreoiditis, autoimmune hämolytische Anämie, Gelenkschäden, symptomatisch mit rheumatoider Arthritis, Raynaud-Syndrom, periphere Neuropathie. Bei einer Reihe von Patienten werden dieselben Krankheiten vor dem Hintergrund klarer Anzeichen von CAG erkannt.
Eine objektive Untersuchung sind in der Regel sichtbare Leberzeichen, von denen im Diagnoseplan der wichtigste Nachweis von "Besenreiser" - Teleangiektasie der Haut - erfolgt. Versiegelung und häufig Lebervergrößerung wird bestimmt. Oft ist der untere Leberrand überbacken. Splenomegalie wird bei 90% der Patienten beobachtet, von denen bei 65% die Milzzunahme durch Palpation und Percussion bestimmt wird, und bei weiteren 25% durch Methoden der Radionuklidszintigraphie, Computertomographie und Zöliakie.
In der Studie der peripheren Blut-ESR erhöht sich die Tendenz zur Leukozytopenie, oft zur Thrombozytopenie. Anämie, die in direktem Zusammenhang mit der Krankheit steht (Autoimmunerkrankung), wird in fortgeschrittenen Fällen selten erkannt. Auch eine posthämorrhagische Anämie wird selten beobachtet.
In der Funktionsstudie der Leber bei 70% der Patienten stimmen die klinischen und funktionellen Merkmale der Krankheit überein. In 30% dieser Korrelation kann nicht festgestellt werden.
Der Gesamt-Serum-Bilirubin-Spiegel ist bei 80% der Patienten (1,2-2,5-fach im Vergleich zur Norm) nicht konstant erhöht. Ein Anstieg um das Vierfache oder mehr wird selten beobachtet. Eine stabile Hyperbilirubinämie ist nur für seltene cholestatische Formen der Krankheit charakteristisch.
Die Indikatoren für das zytolytische Syndrom sind signifikant erhöht: Bei 90% der Patienten ist die Aktivität der Serumaminotraisferase erhöht. In der Hälfte ist die Aktivität von Enzymen um einen Faktor von 2 bis 5 im Vergleich zur Norm erhöht, in der anderen Hälfte - um einen Faktor von 5 bis 10. Eine dauerhafte Steigerung der Aktivität um mehr als das Zehnfache wird selten beobachtet. Die Hyperkeramotransferase ist nicht nur von großem diagnostischem Wert, sondern wird auch zur Feststellung der Prognose und der Wahl der Therapie verwendet (siehe unten).
Andere Enzyme, Indikatoren der Zytolyse (z. B. Glutamatlactat-Sorbitmalat-Dehydrogenase) wiederholen im Allgemeinen die Fluktuationen in der Aktivität der Aminotraisferase, obwohl die Hyperfermentämie weniger ausgeprägt ist.
Die Indikatoren für die Hepatodepression der durchschnittlichen Empfindlichkeit (Cholinesterase, Albumin, Prothrombinindex usw.) wurden bei 50 bis 60% der Patienten verändert, hochempfindlich (Bromsulfalein, Indocyanovaya, Antipyrintest usw.) - bei 75 bis 90%. Die Indikatoren des mesenchymalen Entzündungssyndroms wurden geändert: Thymol- und Sublimatproben im Durchschnitt bei 80% der Patienten und der Globulintest bei 90%. Ein signifikanter Anstieg des U-Globulingehalts im Serum ist ein sehr charakteristisches Merkmal hochaktiver Formen der Krankheit. Diese Zunahme bei einer Reihe von Patienten ist so signifikant, dass es zu einer Hyperproteyämie kommt. Neben dem direkten diagnostischen Wert wird der Test auch zur Bestimmung der Prognose und zur Wahl der Therapie verwendet.
Eine endoskopische Untersuchung (wenn dies nicht möglich ist, kann bis zu einem gewissen Grad durch Röntgen ersetzt werden) der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms bei 25–30% der Patienten zeigen eine mäßige Vergrößerung der Knotenvene der Speiseröhre, weniger häufig - Venen des Herzabschnitts des Magens. Bei 15% dieser Forschung finden Anzeichen eines Magengeschwürs hauptsächlich der Anfangsteile des Zwölffingerdarms und des Abschnitts des Magens.
Bei 80% der Patienten werden deutliche Veränderungen im Radionuklidszintigramm der Leber festgestellt. Die meisten bestimmen eine mäßige Zunahme der Lebergröße, eine Abnahme der Akkumulationsintensität eines Radionuklids und die ungleichmäßige Verteilung seiner Verteilung in der Leber. Mit fortschreitender Krankheit wird die Verformung der normalen Leberkonfiguration stärker - eine Neigung zu einer bandartigen oder trapezförmigen Form der Leber tritt auf. Mit fortschreitender Krankheit nimmt auch die Größe und Intensität der Anhäufung des Radionuklids in der Milz zu.
Die Ultraschalluntersuchung der Leber zeigt Veränderungen in der Größe und Dichte des Organs und oft auch die anfängliche Expansion der Pfortader.
CAG mit mäßiger Aktivität tritt häufiger mit geringer Symptomatologie auf und ist manchmal asymptomatisch. Die meisten Patienten befassen sich mit einem Minderjährigen
allgemeine Schwäche, manchmal ein leichter Druck im rechten Hypochondrium, leichte Arthralgie, gelegentlich leichtes Hautjucken. Es gibt kein Fieber, keine Gelbsucht, erhöhte Blutungen. Leberzeichen werden bei 50-70% der Patienten beobachtet, Besenreiser jedoch nur bei 1/3 (bei hochaktiven Varianten - bei 2/3). Ausnahmen sind helle, große Besenreiser.
Eine moderate Vergrößerung und Verhärtung der Leber wird bei 70–80% der Patienten beobachtet, die Festlichkeit am unteren Rand ist in der Regel nicht klar definiert. Bei 70% der Patienten wird ein leichter Anstieg der Milz beobachtet, bei 30% der Patienten wurde sie mit instrumentellen Forschungsmethoden nachgewiesen.
Eine Hyperbilirubinämie ist in der Regel nicht vorhanden, die Aminotransferase-Aktivität ist bei 70–85% der Patienten erhöht (nicht mehr als das 3-4-fache), der Gehalt an γ-Globulin ist bei 80% erhöht, aber nur bei Einheiten beträgt der Anstieg 32–35%.
Bei 10–20% der Patienten wird eine endoskopische Untersuchung nodulärer Krampfadern der Speiseröhre festgestellt, bei 50–60% der Patienten werden deutliche Veränderungen des Leberszintigramms festgestellt.
Im Serum von Patienten mit sowohl hochaktiven als auch niedrigaktiven CAH-Varianten bestimmen 55–60% HBsAg, 20–25% HBeAg und HBV-DNA, bei einigen Patienten erkennen Marker des Hepatitis-B-Virus auch Anti-HDV. In Kombination mit einer Delta-Infektion entwickelt sich die Krankheit oft besonders schwer.
Relativ selten finden sich merkwürdige CAH-Varianten: lupoid und cholestatisch.
Zu den Besonderheiten der lupoiden Hepatitis gehören in der Regel: weibliches Geschlecht, junges Alter (seltener Menopause), häufiges Auftreten extrahepatischer systemischer Manifestationen (Polyserositis, Hashimoto-Thyreoiditis, autoimmune hämolytische Anämie, akute und chronische Glomerulonephritis, Raynaud-Syndrom, Myositis usw.). Hyperproteinämie (90-100 g / l), ausgeprägte Hypergammaglobulinämie, seltener Nachweis von Hepatitis-B-Virus-Markern. Häufig verläuft der Verlauf progressiv, obwohl bei einigen Patienten unter dem Einfluss einer immunsuppressiven Therapie dies möglich ist Es gibt viele Jahre Remission.
Die Hauptsymptome von CAG mit cholestatischem Syndrom sind in der Nähe hochaktiver Formen der Erkrankung, die sich nur durch ausgeprägte und anhaltende Cholestase unterscheiden. Bei Patienten mit welligem Gelbsucht verschwindet sie oft vollständig. Der Gehalt an Gesamt-Serum-Bilirubin stieg im Vergleich zur Norm um das 3- bis 10-fache, hauptsächlich aufgrund von konjugiertem Bilirubin.
Die Indikatoren für die Cholestase sind deutlich verändert - erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, 5-Nukleotidase, Serum-GGTP sowie Konzentrationen von Serumkomponenten wie Choleglycin, Cholesterin, Beta-Lipoproteine usw.
Die Differentialdiagnostik basiert auf der Kombination der signifikantesten Anzeichen von CAH ("Besenreiser", Verdickung der Leber, Unterverknüpfung, Splenomegalie, anhaltender Anstieg der Serumaminotransferase-Aktivität, signifikante Hypergammaglobulinämie, deutliche Veränderungen des Leber-Scintigramms).
Häufig müssen hochaktive CAH-Formen von akuter Hepatitis (viral, alkoholisch oder medikamentös) und HLG unterschieden werden.
Gegen akute virale und akute medikamenteninduzierte Hepatitis sind die Krankheitsdauer, Teleangiektasie, signifikante Verhärtung der Leber, Verzweiflung des unteren Randes, Vergrößerung und Verhärtung der Milz, schwere Hypergammaglobulinämie und deutliche Veränderungen des Szintigramms von Leber und Milz erkennbar.
Splenomegalie, Neigung zu Leukozytopenie, Fehlen von Hyperlipidämie und Hyperurikämie sprechen gegen akute alkoholische Hepatitis.
Der zuverlässige Ausschluss einer akuten viralen und alkoholischen Hepatitis erfordert häufig eine Beobachtung von mindestens einem Monat und manchmal von 2–3 Monaten.
Gegen HLG gibt es Hinweise auf „Besenreiser“, eine deutliche Verhärtung der Leber, Verzierung des unteren Randes, eine vergrößerte und verhärtete Milz, signifikante Hyperagammlobulinämie und einen Anstieg des Thymol-Tests, deutliche Veränderungen des Szintigramms von Leber und Milz.
Unterschiede zu KhPG sind oben angegeben.
Zur endgültigen Diagnose werden die Daten morphologischer Untersuchungen der Leber sowie spezielle Labortests (Bestimmung des Immunglobulinspiegels, Antikörper gegen glatte Muskeln und Mitochondrien) herangezogen. In dieser diagnostischen Phase wird auch bei seltenen Erkrankungen differenziert.
Chronische Portalhepatitis. Aufgrund der Variabilität und des unzureichenden Schweregrads von klinischen und funktionellen Störungen sowie Veränderungen im Leberszintigramm spielen die Punktionsbiopsiedaten eine entscheidende Rolle bei der Festlegung der endgültigen Diagnose.
Die histologische Untersuchung bestimmt hauptsächlich oder ausschließlich in den Pforten gelegene lymphoide Zellinfiltrate. In derselben Zone wird die Stroma-Vergröberung festgestellt. Sehr selten kommt es zu kleinen Nekrosen im Läppchen. Lobular Struktur der Leber gerettet. Die Grenzmembran ist nicht gebrochen. A. S. Loginov und L. I. Aruin fügen dieser allgemein akzeptierten Eigenschaft das Fehlen einer schrittweisen Nekrose, einer leichten Fibrose, hinzu.
Oft stellt sich die Frage: Wenn ein CPH-Patient nicht einmal medizinisch behandelt werden muss, ist es dann ratsam, ein relativ komplexes Verfahren wie eine Punktionsbiopsie der Leber durchzuführen? Dies ist notwendig, da die Studie es uns ermöglicht, die Diagnose einer relativ gutartigen aktuellen CPH zu bestätigen und CAH oder eine schwach aktive Leberzirrhose auszuschließen.
HLG Aufgrund des unzureichenden Schweregrads von klinischen und funktionellen Störungen sowie Veränderungen des Leberszintigramms können diese Tests nicht immer als entscheidendes Argument für die Differenzialdiagnose dienen.
Eine wichtige und oftmals Hauptrolle spielen dabei die Ergebnisse histologischer Studien zur Leberpunktation.
Die histologische Untersuchung zeigt ein Bild einer Proteindystrophie mit hauptsächlich kleinfokussierter Nekrose, die in den verschiedenen Bereichen der Läppchen verstreut ist und als sogenannte fleckige Nekrose bezeichnet wird. Im Läppchen selbst sowie in den Portalbahnen werden lymphoide Zellinfiltrate bestimmt. Die Grenzmembran ist intakt.
Chronisch aktive Hepatitis. Ein wichtiger diagnostischer Wert ist der Anstieg der Serum-Immunglobulinkonzentration, der bei mehr als 90% der Patienten mit hochaktiven Formen beobachtet wird und sich durch polyklonale Hyperimmunoglobulinämie manifestiert, d.h. durch Erhöhung aller Haupt-Immunglobulin-Klone - A, M, G, von denen die Konzentration eines Klons besonders signifikant erhöht wird.
Der Serum-Ammoniakspiegel ist bei 70% der Patienten erhöht. Die Konzentration von Serum-a-Fetoprotein wird in der Regel nicht erhöht.
Trotz der Bedeutung klinischer und funktioneller Merkmale, der erheblichen Bedeutung der Ergebnisse von endoskopischen und Radionuklidstudien, spielen morphologische Methoden eine entscheidende Rolle bei der Diagnose von CAH, vor allem bei den Daten zur histologischen Untersuchung von Leberpunktat. Die histologische Bestätigung der Diagnose ist bei Verdacht auf Immunsuppressiva (Corticosteroide, Azathioprin) sowie eine antivirale Therapie (Interferon, Adenin-Arabinosid usw.) erforderlich. Es hat den gleichen Wert, wenn es um Fragen der arbeitsmedizinischen oder militärmedizinischen Untersuchung geht.
Die histologische Untersuchung der Leber bestimmt verschiedene Arten von Nekrosen: 1) Die schrittweise Nekrose deckt normalerweise einen relativ begrenzten Bereich neben dem Pfortaltrakt ab; 2) Brückennekrose reicht von einem Pfortaltrakt zum anderen oder vom Pforteltrakt zur zentralen Vene; 3) Die multilobuläre Nekrose ist eine der massivsten - sie erfasst einen ganzen Lappen oder eine Gruppe von Läppchen.
Neben der Nekrose sind auch lymphoide Zellinfiltrate vorherrschend, die sowohl in den Portalbahnen als auch in den Pernportalräumen und im Läppchen auftreten.
Die Grenzplatte ist normalerweise gebrochen.
Anhand von morphologischen Merkmalen unterscheidet man normalerweise 3 Grade der Krankheitsaktivität. Bei minimaler Aktivität beschränkt sich die schrittweise Nekrose auf kleine Bereiche der Periportalzone, nur ein Teil der Pforten ist betroffen. Moderate Aktivität ist gekennzeichnet durch die gleiche schrittweise Nekrose wie bei minimaler Aktivität, fast jeder Portaltrakt ist betroffen. Bei ausgeprägter Aktivität gibt es neben der gestuften Nekrose auch Brücken, in manchen Fällen auch multilobuläre.
Für die lupoide Hepatitis sind auch der häufige Nachweis von Antikörpern gegen glatte Muskulatur und der seltene Nachweis von Hepatitis-B-Virus-Markern, hauptsächlich die Plasmazellencharakteristik der Infiltrate in der Leber, charakteristisch.
Bei der Differentialdiagnose zwischen CAG und akuter Virushepatitis spielen eine ausgeprägte polyklonale Hyper-Immunglobulinämie und natürlich das Vorhandensein signifikanter lymphozytärer Infiltrate und ziemlich häufiger Nekrosen eine wichtige Rolle, da dies nur ein Vergleich mit den aktivsten Formen von CAG ist.
Gegen akute alkoholische Hepatitis wird aufgrund von IgM und IgG eine signifikante Hyper-Immunglobulinämie festgestellt (IgA-Spiegel sind bei alkoholischer Hepatitis erhöht), lymphoide Zellinfiltrate in der Leber (mit alkoholischen Hepatitis-Neutrophilen überwiegen bei Infiltraten).
Die schwierigste Differentialdiagnose der CAG bei malignen Lymphomen und bei den Ausgangsformen systemischer Erkrankungen des Bindegewebes.
Gegen ein malignes Lymphom mit vorherrschendem Leberschaden sagen sie "Besenreiser", polyklonale Hyperimmunoglobulinämie (monoklonale Hyperimmunoglobulinämie wird beim Lymphom beobachtet). Eine Leberpunktionsbiopsie erleichtert manchmal die Differentialdiagnose nicht.
Gegen die Ausgangsformen systemischer Bindegewebskrankheiten (SLE, rheumatoide Arthritis, Bechterew-Krankheit usw.), die bei Leberschäden auftreten, werden "Spinnenvenen", Punktionsbiopsie-Daten, vor allem das Vorhandensein von Überbrückungsnekrosen, angezeigt.
Nachdem die Diagnose feststeht, werden im ersten Jahr Kontrolluntersuchungen von 6 (CAG) bis 3 (CPP) durchgeführt. Während des zweiten und dritten Jahres 4 bzw. 2 Mal pro Jahr. Dann 1-2 Mal pro Jahr, sofern keine Anzeichen für eine Verschlechterung des Zustands des Patienten sowie besondere Indikationen (immunsuppressive Therapie usw.) vorliegen. Die Untersuchung beinhaltet die Einarbeitung in den allgemeinen Zustand des Patienten (Fehlen einer unmotivierten Schwäche, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Symptome einer erhöhten Blutung, Verdunklung der Urinfarbe usw.) sowie die Bestimmung der Größe der Leber, der Milz und der Schwere der Leberzeichen.
Biochemische Tests umfassen die Bestimmung des Spiegels von Bilirubin, Aminotransferase, Thymol (oder Gamma-Globulin), Cholinesterase (oder Prothrombinindex), HBsAg, HBeAg, Anti-HBe.
Die wichtigste therapeutische und prophylaktische Maßnahme für Patienten mit chronischer Hepatitis ist die Prävention einer Infektion mit viraler Hepatitis B, weder A noch B, sowie Hepatitis D.
In dieser Hinsicht sollten Injektionen von Medikamenten mit Spritzen durchgeführt werden, die zentral sterilisiert werden, oder mit Spritzen und Einwegsystemen. Die zentrale Sterilisation von Spritzen und Nadeln in allen Kliniken und Krankenhäusern ist eine der wichtigsten Maßnahmen, um eine Infektion mit Virushepatitis B, Hepatitis Ne und A oder B sowie Hepatitis D zu verhindern.
Bluttransfusionen sollten nur aus gesundheitlichen Gründen durchgeführt werden. Die meisten Blutkomponenten (Plasma usw.) werden nicht empfohlen. Wenn es Beweise für diesen Zweck gibt, ist Albumin geeignet, offensichtlich frei von Hepatitis-B-Virus.
Die Einnahme von Alkohol muss in beliebiger Menge und Sorte erfolgen. Um mit dem Patienten über das Verbot des Alkoholkonsums zu sprechen, sollten Ehefrau (Ehemann) oder erwachsene Kinder eingeladen werden.
In Ermangelung lebenswichtiger Indikationen ist die Verwendung von Hepatotoxika verboten (siehe oben).
Chronische persistierende Hepatitis, chronische lobuläre Hepatitis. In Zeiten der Verschlimmerung ist der Motormodus etwas eingeschränkt. Diät Nr. 5 wird empfohlen.Patienten benötigen keine besondere medizinische Behandlung.
Bei einer Reihe von Patienten mit CPH und CHLG im Frühjahr treten die Symptome der endogen-exogenen Hypovitaminose auf. Im März - Mai wird diesen Patienten eine Vitamintherapie verschrieben: Askorutin (2 Tabletten pro Tag) und Undevit (1 Tablette pro Tag). Bei schwerer Asthenie werden 3 x täglich 0,025 g Lipidamid und 3 x täglich 0,2 g Riboxin zugesetzt.
Chronisch aktive Hepatitis. In der Zeit der Verschlimmerung der Erkrankung zeigte sich ein Krankenhausaufenthalt des Patienten. Fieber, helle Gelbsucht, starke Panzytopenie, starke Bauchschmerzen erfordern, dass der Patient zunächst in einem Halbbett-Modus verbleibt. Wenn sich der Zustand des Patienten stabilisiert, wird er zu einem allgemeinen Regime. Patienten mit inaktiven Formen der Krankheit befinden sich im allgemeinen Modus. Normalerweise verwendete Diät Nr. 5.
Immunsuppressive Therapie. Die Wahl der Behandlung hängt hauptsächlich mit den klinischen und funktionellen Merkmalen der Krankheit zusammen. Wir unterscheiden in dieser Hinsicht drei Gruppen von Patienten mit CAH. Zu den unten angegebenen Merkmalen muss hinzugefügt werden, dass bei der histologischen Untersuchung der Leber bei Patienten der Gruppe I häufig eine multilobuläre und überbrückte Nekrose festgestellt wird, II eine häufige gestufte Nekrose ist, III eine begrenzte Nekrose ist.
Nach unseren Angaben gehören etwa 30% zur ersten Gruppe von Patienten, die eine dringende immunsuppressive Therapie benötigen, 1/3 von ihnen sind Frauen, die an einer lupoiden Hepatitis leiden. Gruppe II umfasst auch etwa 30% der Patienten. Während des ersten Krankenhausaufenthalts wird normalerweise keine immunsuppressive Therapie verschrieben. Führen Sie ambulante Kontrollstudien nach 6 Monaten durch. Die Patienten werden wieder im Krankenhaus untergebracht. In der Regel wird die Frage der immunsuppressiven Therapie in Abwesenheit starker negativer Veränderungen des Allgemeinzustands und der Ergebnisse von Funktionstests bei etwa 50% der Patienten um weitere sechs Monate verschoben. Die andere Hälfte der Patienten zeigt keine positiven Veränderungen und es werden ihnen Corticosteroide und (oder) Azathioprin verschrieben.
Schließlich gehören etwa 40% der Patienten zur Gruppe III, sie haben keine direkten Hinweise auf eine immunsuppressive Therapie. Sie benötigen jedoch genau die gleiche Beobachtung wie die Patienten der Gruppen I und II.
Bei anschließender ambulanter und stationärer Beobachtung wird bei etwa einem Viertel der Patienten dieser Gruppe eine Steigerung der Aktivität des pathologischen Prozesses beobachtet.
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Chronische Hepatitis
Chronische Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung, die durch fibröse und nekrotische Veränderungen in den Gewebe- und Leberzellen gekennzeichnet ist, ohne die Struktur der Läppchen und Anzeichen einer portalen Hypertonie zu beeinträchtigen. In den meisten Fällen klagen die Patienten über Beschwerden im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Stuhlgang, Schwäche, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht, juckende Haut. Diagnostische Maßnahmen sind die Durchführung einer biochemischen Analyse von Blut, Ultraschall der Bauchorgane, Leberbiopsie. Die Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu neutralisieren, den Zustand des Patienten zu verbessern und eine stabile Remission zu erreichen.
Chronische Hepatitis
Die chronische Hepatitis ist eine entzündliche Läsion des Parenchyms und des Leberstroms, die sich unter der Wirkung verschiedener Ursachen entwickelt und länger als 6 Monate anhält. Pathologie ist ein ernstes sozioökonomisches und klinisches Problem, da die Inzidenz stetig zunimmt. Laut Statistik gibt es 400 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis B und 170 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis C, wobei jährlich mehr als 50 Millionen neu diagnostizierte Hepatitis B und 100-200 Millionen Hepatitis C hinzugefügt werden 70% in der Gesamtstruktur der pathologischen Prozesse der Leber. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 50-60 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, die Inzidenz ist anfälliger für Männer.
In den letzten 20-25 Jahren haben sich viele wichtige Informationen über chronische Hepatitis angesammelt, der Entwicklungsmechanismus ist klar geworden, daher wurden effektivere Therapien entwickelt, die ständig verbessert werden. Forscher, Therapeuten, Gastroenterologen und andere Spezialisten untersuchen das Problem. Das Ergebnis und die Wirksamkeit der Therapie hängen direkt von der Form der Hepatitis, dem Allgemeinzustand und dem Alter des Patienten ab.
Klassifikation der chronischen Hepatitis
Chronische Hepatitis wird nach mehreren Kriterien klassifiziert: Ätiologie, Aktivitätsgrad der Pathologie, Biopsiedaten. Aus Gründen des Auftretens werden chronische Virushepatitis B, C, D, A, Arzneimittel, Autoimmunerkrankungen und kryptogene (unklare Ätiologie) isoliert. Der Aktivitätsgrad pathologischer Prozesse kann unterschiedlich sein:
- Minimum - AST und ALT sind dreimal höher als normal, ein Anstieg des Thymol-Tests auf 5 U, ein Anstieg des Gammaglobulins auf 30%;
- mittlere Konzentration von ALT und AST steigt um das 3- bis 10-fache, Thymol-Test 8 U, Gamma-Globuline 30 bis 35%;
- schwerwiegend - AST und ALT sind mehr als 10-mal höher als normal, Thymolprobe ist mehr als 8 U, Gamma-Globuline sind mehr als 35%.
Basierend auf histologischer Untersuchung und Biopsie werden 4 Stadien der chronischen Hepatitis unterschieden.
Stadium 0 - keine Fibrose
Stadium 1 - geringfügige periportale Fibrose (Proliferation des Bindegewebes um die Leberzellen und die Gallengänge)
Stufe 2 - mäßige Fibrose mit Portoportalsepten: Bindegewebe, das sich ausdehnt, bildet Trennwände (Septa), die die angrenzenden Pfortabschnitte vereinigen, die durch die Äste der Pfortader, der Leberarterie, der Gallenwege, der Lymphgefäße und der Nerven gebildet werden. Portalbahnen befinden sich an den Ecken des Leberlappens, der die Form eines Sechsecks hat
Stadium 3 - starke Fibrose mit Portoportal-Septa
Stadium 4 - Anzeichen einer Verletzung der Architektur: eine signifikante Vermehrung des Bindegewebes mit einer Veränderung der Leberstruktur.
Ursachen und Pathogenese der chronischen Hepatitis
Die Pathogenese verschiedener Formen der chronischen Hepatitis ist mit einer Schädigung der Gewebe- und Leberzellen, der Bildung einer Immunreaktion, dem Einschluss aggressiver Autoimmunmechanismen, die zur Entstehung einer chronischen Entzündung beitragen, verbunden und unterstützt sie lange Zeit. Experten identifizieren jedoch einige Merkmale der Pathogenese, abhängig von den ätiologischen Faktoren.
Die Ursache der chronischen Hepatitis ist häufig die zuvor übertragene Virushepatitis B, C, D, manchmal A. Jeder Erreger hat eine unterschiedliche Wirkung auf die Leber: Das Hepatitis-B-Virus verursacht keine Zerstörung von Hepatozyten, der Mechanismus der Entwicklung der Pathologie ist mit der Immunantwort des Mikroorganismus verbunden, die sich aktiv vermehrt Leberzellen und andere Gewebe. Hepatitis-C- und -D-Viren haben eine direkte toxische Wirkung auf Hepatozyten und verursachen deren Tod.
Die zweite häufige Ursache für die Pathologie ist eine Vergiftung des Körpers, die durch Alkohol, Drogen (Antibiotika, Hormonpräparate, Anti-TB-Medikamente usw.), Schwermetalle und Chemikalien verursacht wird. Toxine und ihre Metaboliten, die sich in den Leberzellen ansammeln, verursachen Fehlfunktionen, eine Anhäufung von Gallen-, Fett- und Stoffwechselstörungen, die zur Nekrose von Hepatozyten führen. Darüber hinaus sind Metaboliten Antigene, auf die das Immunsystem aktiv reagiert. Eine chronische Hepatitis kann auch als Folge von Autoimmunprozessen gebildet werden, die mit der Minderwertigkeit von T-Suppressoren und der Bildung von toxischen T-Lymphozytenzellen in Verbindung stehen.
Unregelmäßige Ernährung, Alkoholmissbrauch, schlechte Lebensweise, Infektionskrankheiten, Malaria, Endokarditis, verschiedene Lebererkrankungen, die Stoffwechselstörungen in Hepatozyten verursachen, können die Entstehung von Pathologien hervorrufen.
Symptome einer chronischen Hepatitis
Die Symptome einer chronischen Hepatitis sind unterschiedlich und hängen von der Form der Pathologie ab. Zeichen mit einem niedrigen aktiven (persistenten) Prozess sind schlecht ausgeprägt oder fehlen vollständig. Der allgemeine Zustand des Patienten ändert sich nicht, aber die Verschlechterung ist wahrscheinlich nach Alkoholmissbrauch, Intoxikation und Vitaminmangel. Im rechten Hypochondrium können leichte Schmerzen auftreten. Während der Inspektion wird eine moderate Vergrößerung der Leber festgestellt.
Klinische Anzeichen in der aktiven (progressiven) Form der chronischen Hepatitis sind ausgeprägt und manifestieren sich in vollem Umfang. Die meisten Patienten haben ein dyspeptisches Syndrom (Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Völlegefühl, Stuhlgang), asthenovegetatives Syndrom (schwere Schwäche, Müdigkeit, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Insomnie, Kopfschmerzen), Leberversagen (Gelbsucht, Fieber, das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Gewebeblutung), verlängerte oder wiederkehrende Bauchschmerzen rechts. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis nehmen Milz und regionale Lymphknoten zu. Durch die Verletzung des Abflusses der Gallenflüssigkeit entwickelt sich ein Juckreiz. Auch auf der Haut können Besenreiser nachgewiesen werden. Bei der Untersuchung zeigte sich eine Zunahme der Lebergröße (diffus oder aufregend eine Aktie). Leber dicht, schmerzhaft bei Palpation.
Die chronische Virushepatitis D ist besonders schwierig, sie ist durch ausgeprägtes Leberversagen gekennzeichnet. Die meisten Patienten klagen über Gelbsucht und Juckreiz der Haut. Zusätzlich zu den Leberzeichen werden extrahepatische Symptome diagnostiziert: Nierenschäden, Muskeln, Gelenke, Lungen usw.
Die Besonderheit der chronischen Hepatitis C ist ein langanhaltender Verlauf. Die akute Hepatitis C wird zu über 90% mit einer Chronisierung abgeschlossen. Die Patienten stellten ein asthenisches Syndrom und einen leichten Anstieg der Leber fest. Der Verlauf der Pathologie ist wellig und endet nach mehreren Jahrzehnten in 20-40% der Fälle mit einer Zirrhose.
Chronische Autoimmunhepatitis tritt bei Frauen ab 30 Jahren auf. Die Pathologie ist gekennzeichnet durch Schwäche, Ermüdung, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Schmerzen auf der rechten Seite. Bei 25% der Patienten ahmt die Pathologie eine akute Hepatitis mit dyspeptischem und asthenovegetativem Syndrom (Fieber) nach. Extrahepatische Symptome treten bei jedem zweiten Patienten auf, sie gehen mit Schäden an Lunge, Nieren, Blutgefäßen, Herz, Schilddrüse und anderen Geweben und Organen einher.
Droge chronische Hepatitis ist durch mehrere Symptome gekennzeichnet, das Fehlen spezifischer Symptome, manchmal wird die Pathologie als akuter Prozess oder mechanischer Gelbsucht maskiert.
Diagnose einer chronischen Hepatitis
Die Diagnose einer chronischen Hepatitis sollte rechtzeitig erfolgen. Alle Eingriffe werden in der Abteilung für Gastroenterologie durchgeführt. Die endgültige Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, der Instrumental- und Laboruntersuchung gestellt: Bluttest auf Marker, Ultraschall der Bauchorgane, Reoepathographie (Untersuchung der Blutversorgung der Leber), Leberbiopsie.
Mit einem Bluttest können Sie die Form der Pathologie bestimmen, indem Sie spezifische Marker erkennen. Hierbei handelt es sich um Partikel des Virus (Antigene) und Antikörper, die durch die Bekämpfung eines Mikroorganismus gebildet werden. Für die Virushepatitis A und E ist nur ein Typ von Marker charakteristisch - Anti-HAV-IgM oder Anti-HEV-IgM.
Bei der Virushepatitis B können mehrere Gruppen von Markern nachgewiesen werden, deren Anzahl und Verhältnis das Stadium der Pathologie und Prognose angeben: Oberflächenantigen B (HBsAg), Antikörper gegen das Kernantigen Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (es erscheint erst nach Abschluss des Prozesses), Anti-HBs (gebildet durch die Anpassung der Immunität an den Mikroorganismus). Das Hepatitis-D-Virus wird auf Basis von Anti-HDIgM, Total Anti-HD und RNA dieses Virus identifiziert. Der Hauptmarker für Hepatitis C ist Anti-HCV, der zweite ist RNA des Hepatitis-C-Virus.
Die Funktionen der Leber werden anhand biochemischer Analysen bewertet, genauer gesagt durch Bestimmung der Konzentration von ALT und AST (Aminotransferase), Bilirubin (Gallenpigment) und alkalischer Phosphatase. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis steigt ihre Zahl dramatisch an. Eine Schädigung der Leberzellen führt zu einer starken Abnahme der Albumin-Konzentration im Blut und zu einem signifikanten Anstieg der Globuline.
Die Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane ist eine schmerzfreie und sichere Art der Diagnose. Sie können damit die Größe der inneren Organe bestimmen und die Veränderungen feststellen. Die genaueste Forschungsmethode ist die Leberbiopsie. Sie ermöglicht die Bestimmung der Form und des Stadiums der Pathologie sowie die Auswahl der effektivsten Therapiemethode. Anhand der Ergebnisse kann man das Ausmaß des Prozesses und den Schweregrad sowie den wahrscheinlichen Ausgang beurteilen.
Behandlung der chronischen Hepatitis
Die Behandlung der chronischen Hepatitis zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu beseitigen, die Symptome zu lindern und den Allgemeinzustand zu verbessern. Die Therapie sollte umfassend sein. Den meisten Patienten wird ein Grundkurs verordnet, der darauf abzielt, die Leber zu entlasten. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis müssen die körperliche Anstrengung reduzieren, es wird ihnen ein wenig aktiver Lebensstil, Bettruhe, die minimale Menge an Medikamenten sowie eine vollwertige, mit Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen angereicherte Diät (Diät Nr. 5) gezeigt. Wird häufig in Vitaminen verwendet: B1, B6, B12. Es ist notwendig, fetthaltige, frittierte, geräucherte, Konserven, Gewürze, starke Getränke (Tee und Kaffee) sowie Alkohol auszuschließen.
Wenn Verstopfung auftritt, werden milde Abführmittel gezeigt, um die Verdauung zu verbessern - gallenfreie Enzympräparate. Zum Schutz der Leberzellen und zur Beschleunigung des Genesungsprozesses werden Hepatoprotektoren verschrieben. Sie sollten 2-3 Monate eingenommen werden. Es ist wünschenswert, die Einnahme dieser Medikamente mehrmals im Jahr zu wiederholen. Beim schweren astenovegetativen Syndrom werden Multivitamine, natürliche Adaptogene, verwendet.
Virale chronische Hepatitis ist der Therapie schlecht zugänglich, eine große Rolle spielen Immunomodulatoren, die indirekt Mikroorganismen beeinflussen und die Immunität des Patienten aktivieren. Es ist verboten, diese Arzneimittel allein zu verwenden, da sie Kontraindikationen und Merkmale haben.
Interferone nehmen unter solchen Drogen einen besonderen Platz ein. Sie werden bis zu dreimal pro Woche in Form intramuskulärer oder subkutaner Injektionen verschrieben. Es kann zu einer Erhöhung der Körpertemperatur kommen. Daher ist es erforderlich, vor der Injektion Antipyretika einzunehmen. Ein positives Ergebnis nach Interferon-Behandlung wird in 25% der Fälle von chronischer Hepatitis beobachtet. Bei Kindern wird diese Medikamentengruppe in Form rektaler Suppositorien verwendet. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wird eine intensive Therapie durchgeführt: Interferonpräparate und antivirale Wirkstoffe werden in hohen Dosierungen verwendet, beispielsweise kombinieren sie Interferon mit Ribavirin und Rimantadin (insbesondere bei Hepatitis C).
Die ständige Suche nach neuen Wirkstoffen hat zur Entwicklung von pegylierten Interferonen geführt, bei denen das Interferonmolekül an Polyethylenglykol gebunden ist. Dadurch kann das Medikament länger im Körper bleiben und Viren lange bekämpfen. Solche Arzneimittel sind hochwirksam, sie ermöglichen es, die Häufigkeit ihrer Einnahme zu reduzieren und die Remissionszeit bei chronischer Hepatitis zu verlängern.
Wenn chronische Hepatitis durch Vergiftung verursacht wird, sollte eine Entgiftungstherapie durchgeführt werden, und das Eindringen von Toxinen in das Blut sollte verhindert werden (Drogenentzug, Alkohol, Entzug aus der chemischen Produktion usw.).
Die chronische Autoimmun-Hepatitis wird mit Glukokortikoiden in Kombination mit Azathioprin behandelt. Hormonelle Medikamente werden oral eingenommen, nachdem die Wirkung ihrer Dosis auf das akzeptable Minimum reduziert wurde. Wenn keine Ergebnisse vorliegen, wird eine Lebertransplantation verordnet.
Prävention und Prognose der chronischen Hepatitis
Patienten und Träger von Hepatitisviren stellen für andere keine große Gefahr dar, da eine Infektion durch Tröpfchen und Haushalte in der Luft ausgeschlossen ist. Sie können sich erst nach Kontakt mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten infizieren. Um das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie zu verringern, müssen Sie während des Geschlechtsverkehrs eine Verhütungsmethode verwenden. Nehmen Sie keine Hygieneartikel anderer Personen mit.
Humanes Immunglobulin wird am ersten Tag nach einer möglichen Infektion zur Notfallprophylaxe der Hepatitis B eingesetzt. Eine Hepatitis-B-Impfung ist ebenfalls angezeigt, eine spezifische Prophylaxe für andere Formen dieser Pathologie wurde nicht entwickelt.
Die Prognose einer chronischen Hepatitis hängt von der Art der Erkrankung ab. Dosierungsformen sind fast vollständig geheilt, Autoimmunerkrankungen sprechen auch gut auf die Therapie an, viral selten gelöst, meistens verwandeln sie sich in Leberzirrhose. Die Kombination mehrerer Erreger, wie Hepatitis B und D, verursacht die Entwicklung der schwersten Form der Krankheit, die rasch voranschreitet. In 70% der Fälle führt eine unzureichende Therapie zu Leberzirrhose.