Wir behandeln die Leber

Syndrome bei Erkrankungen der Leber. Chronische Hepatitis

Hauptleberkrankheiten

1. Diffuser Leberschaden

Die Zirrhose ist eine chronische, diffuse Erkrankung, bei der Hepatozyten besiegt, Fibrose und die Neustrukturierung der Leberarchitektur mit der Bildung regenerativer Knoten, portaler Hypertonie und Leberversagen.

Fettabbau der Leber, Steatohepatitis

Syndrome bei Lebererkrankungen

Glisson-Kapseln dehnen

Auswirkungen von Entzündungen (Nekrose) auf Blutgefäße, Gallengänge, Leberkapsel

Pathologie der Gallenblase

Zytolytisch ("kleines Leberversagen") - Klinische und laboratorische Auswirkungen von Nekrose (Lyse) von Hepatozyten oder eine Erhöhung der Permeabilität ihrer Membranen

Gewichtsverlust

"Lebergeruch", "Leber" -Zunge, "Leber" -Palmen

Ändern Sie die Verteilung der Haare, Gynäkomastie

Blood Boost:

Bilirubin (direkt, indirekt)

Indikatorenzyme - ALT, AST, LDG (Gesamt und LDG-4, LDG-5)

Organspezifische Enzyme - Aldolase, Sorbitdehydrogenase

Einfach weniger als das 3fache der Norm

Moderate bis zu 10-facher Überschreitung der Norm

Schwer mehr als das 10-fache der Norm

Erhöhte Blutkonzentration:

Verminderte Blutkonzentration:

Erhöhte Blutkonzentration:

Vaskulitis (Haut, Lunge)

Erhöhte Alpha2- und Gamma-Globuline, Hyperproteinämie

LE-Zellen, AT zu DNA, glatte Muskulatur, mitochondriale Antigene

Reduktion des Komplement-Titers, Lymphozyten-Blasten-Transformationstest, Leukozyten-Migrationshemmungsreaktion

Vergilbung der Haut und der Schleimhäute, bräunlich-braune Farbe der Haut - "schmutzige" Haut (Anstieg des Bilirubinspiegels im Serum über 20 µmol / l)

Dunkler Urin, heller Kot

Cholesterin, Lipoproteine, Gallensäuren

Emotionale Instabilität, Nervosität

Schwere in den Epigastrien, Aufstoßen

Bitterkeit im Mund

Anhaltende Blähungen

Hautblutungen

Klinische Anzeichen von C-LS und "kleinem" P-CN

Fieber

Ändern Sie die Art der Haarverteilung

Klassifikation der chronischen Hepatitis

T-Zell-Immunreaktionen

HBs Ag-Oberflächenantigen

HBc Ag-Kernantigen

HBe Ag-sezernierte Untereinheit HBc Ag, Marker für hohe Infektiosität

Antibiotika (Tetracyclin, Chloramphenicol, Gentamicin, Erythromycin, Rifampicin) und antibakterielle Mittel (Nitroxolin, Sulfasalazin, Isoniazid)

Einige Psychopharmaka

NSAIDs (Paracetamol, Indomethacin, Butadion)

In erster Linie aufgrund erblicher Immunerkrankungen (Funktionsmangel von T-Suppressoren)

Auslöser: Hepatitis A, B, C, D, E, G, Herpes-simplex-Virus Typ I, Epstein-Barr-Virus

Chronische Hepatitis infolge industrieller Vergiftung

Chlorierte Naphthaline und Biphenyle

Benzol, seine Homologen und Derivate

aufgrund der Ähnlichkeit morphologischer Veränderungen in der Leber in das Konzept der "chronischen Hepatitis" einbezogen

Primäre biliäre Zirrhose

Primäre sklerosierende Cholangitis

Leberschäden bei der Wilson-Konovalov-Krankheit

Zytolytisches Syndrom ("kleines Leberversagen")

Immuninflammatorisches Syndrom (mit Exazerbation)

Lymphohistiozytäre Infiltration mit einer signifikanten Anzahl von Plasmazellen und Eosinophilen in den Portalbahnen

Nekrose und degenerative Veränderungen von Hepatozyten; Vorhandensein einer peripheren gestuften Nekrose von Hepatozyten (während des Übergangs zur Zirrhose)

Faserartige Veränderungen der Portalbahnen, ohne die Struktur der Läppchen zu verändern

Schlechte klinische Symptome

Hepatomegalie (geringfügig) - oft das einzige objektive Symptom

Erweiterung und moderate Härtung von Portalfeldern unter Beibehaltung der normalen Leberarchitektur

Mononukleare Infiltration von Pforten mit runden Zellen

Mäßig schwere Hepatozyten-Dystrophie: Während der Verschlimmerung kann eine minimale Menge an Hepatozyten-Nekrose festgestellt werden.

Zytolytisches Syndrom, kleine "Leberzeichen" (selten)

Milde Hepatomegalie (selten)

Akute Hepatitis

Mit ausgeprägten extrahepatischen Manifestationen

Massive zelluläre Infiltration des Lebergewebes

Das Vorhandensein einer großen Anzahl von Plasmazellen bei der Infiltration

Randplatte Zerstörung

Ausgeprägte dystrophische und nekrotische Veränderungen des Parenchyms

Chronisch cholestatisch (Intrahepatische Cholestase infolge gestörter Hepatozyten-Gallenfunktion sowie Schädigung der kleinsten Gallengänge)

Erweiterung und moderate Härtung von Portalfeldern unter Beibehaltung der normalen Leberarchitektur

Mononukleare Infiltration von Pforten mit runden Zellen

Mäßig schwere Hepatozyten-Dystrophie: Während der Verschlimmerung kann eine minimale Menge an Hepatozyten-Nekrose festgestellt werden.

Häufigkeit der chronischen Virushepatitis

Akute Hepatitis A: 1-2%

Akute Hepatitis B: 5-10%

Akute Hepatitis C: 50-85% (bei Patienten mit Alkoholismus)

Akute Hepatitis B + D: 70-90% (Hepatitis D tritt als Superinfektion bei chronischen Trägern der Virushepatitis B auf)

Akute Hepatitis mit gemischter Ätiologie (B ± C ± D ± G): 15%

Chronisch aktive Hepatitis

Möglichkeiten II Diagnosesuchschritte

Extrahepatische systemische Manifestationen

Erhöhen der Größe der absoluten Stumpfheit der Leber auf 14 cm oder mehr, bestimmt durch die mittlere Klavikularlinie

Ein Anstieg des Leberultraschalls in der mittleren Klavikularinie beträgt mehr als 14 cm und die sagittale Größe beträgt mehr als 6 cm

Klinische Anzeichen von Leberversagen

Möglichkeiten III die diagnostischen Suchschritte erlauben

Komplettes Blutbild:

Biochemischer Bluttest

Erhöhter Bilirubinspiegel

Erhöhte Aktivität von AlT, AST 4-8 mal

Erhöhter LDH-Spiegel

Cholinesterase-Reduktion

Erhöhter Cholesterinspiegel

Erhöhte alkalische Phosphatase

Der Wert der Leberbiopsie bei chronischer Hepatitis

Bestimmung des Aktivitätsgrades (Entzündung)

Bestimmung des Progressionsstadiums (Fibrose)

Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Kriterien zur Beurteilung der chronischen Hepatitis

Histologischer Aktivitätsindex

Periportale Nekrose mit und ohne Brückennekrose 0 - 10

Intralobale Degeneration und fokale Nekrose 0 - 4

Portalentzündung 0 - 4

Korrelation des histologischen Aktivitätsindex und der Aktivität, die sich in der Diagnose widerspiegeln

Index-Diagnoseaktivität

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Moderat

13 - 18 G. Vysokaya

Der Fibrosegrad (durch Ultraschall-Elastometrie)

Merkmalspunkte ändern

Keine änderungen 0

Erweiterungsportal portal 1

Port-Portal Septa 2

Brückenänderungen und Deformationen 3

Komplikationen der Punktionsleberbiopsie (PBP)

Marker der chronischen Hepatitis B

Die ersten Manifestationen der HVG "B" (Bei der HVG "B" gibt es in 20% keine Beschwerden)

Hepatomegalie (häufiger mit Ultraschall)

Erhöhte AST, ALT (mäßig)

Positiver HBsAg-Test

Faktoren, die die Behandlung der chronischen Virushepatitis beeinflussen

Enzymspiegel im Blut

Fibrosegrad (Biopsie)

Der Entzündungsgrad (Biopsie)

Antwort der Behandlung

Prognostisch günstige antivirale Faktoren

Hohe ALT

Niedrige Viruslast (> 10 in 6 EL. In 1 ml Blut)

Mit Biopsie, aktive Hepatitis

Reife Infektion

Kein HCV, HDV, HIV

Eine antivirale Therapie ist indiziert:

Mit ausgeprägter histologischer Aktivität

Mit Replikationstoken

Mit hoher Virämie

Pegasys - Peginterferon alpha-2A - 180 µg / o, 5 ml - Spritzenröhrchen zur subkutanen Verabreichung.

PegIntron - Peginterferon alpha -2B - getrocknetes Pulver + Lösungsmittel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Nebenwirkungen der Interferontherapie

Gewichtsverlust

Lamivudin-Virus-DNA-Polymeraseinhibitor (auch Famciclovir)

Ribavirin 0,2 - ein Inhibitor der Synthese von Nukleinsäuren

Phosphogliv- Glycyrrhizinsäure + Phosphatidylcholin

Gegenanzeigen zur Ernennung von Alpha-Interferon

Überempfindlichkeit gegen das Medikament

Dekompensierte Leberzirrhose

Schweres Leberversagen

Leuko- und Thrombozytopenie

Schwere Erkrankungen der Nieren, des Herz-Kreislaufsystems und des Zentralnervensystems

Marker für eine positive Reaktion auf eine antivirale Therapie

Hohe ALT-Aktivität

Virämie unter 10

Kurzfristige Infektion

Kriterien für Autoimmunkrankheiten

Fehlen eines ätiologischen Faktors

Das Auftreten von Autoantikörpern im Blut

Positive therapeutische Wirkung von Glukokortikoiden und Immunsuppressiva

HAIG - eine Kombination aus schweren Leberschäden und Anomalien des Immunsystems

Kennzeichen der CAG

Normalerweise sind Frauen krank

Alter 15-25 Jahre und die Periode der Wechseljahre

Erhöhen Sie den Spiegel der G-Globuline zweimal

ALT, AST 10-fach erhöht

Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen

Antikörper gegen DNA, Antikörper gegen Actin - Typ I ("Lupoid")

Antikörper gegen Leber- und Nierenmikrosomen

Histokompatibilitätsantigene B8, DR3, DR4

Gute Reaktion auf Corticosteroide

Option Debüt HAIG

Symptomkomplex für akute Leberschäden

Klinik für extrahepatische systemische Läsionen

Latente Manifestation einer hepatozellulären Läsion (CP)

Behandlung HAIG-Glukokortikoide 1 mg / kg

abhängig vom Stadium der Erkrankung, histologischen Aktivitätszeichen, Art der Nekrose

Vollständige Genesung: extrem selten

Spontane Remissionen: bei 10-25% der Patienten

Der Übergang zur Leberzirrhose: 30-50%

Entwicklung eines Leberkarzinoms: charakteristisch für die Virushepatitis B und C (das Risiko ist bei frühem Auftreten der Krankheit oder Alkoholmissbrauch höher)

Mortalität: besonders hoch bei Hepatitis D

Am wenigsten günstige Prognose: Autoimmune Hepatitis (hohes Risiko des Übergangs zur Leberzirrhose, geringstes Überleben)

Was tun bei Kontakt mit infiziertem Blut?

Um die Wunde von Blut zu reinigen, wischen Sie die Haut mit Alkohol und Wasser ab und waschen Sie die Schleimhäute mit reichlich Wasser ab

Bestimmen Sie den HBsAg und die Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus im vermuteten Infektionserreger, sofern diese Tests noch nicht durchgeführt wurden.

Führen Sie einen AT-Test für HBsAg und HBcAg bei einer infizierten Person durch.

Führen Sie 5 ml IM-Hepatitis-B-Virus (Aunativ) ein. Wenn der Kontakt anschließend bestätigt wird, setzen Sie die Impfung nach 1 und 6 Monaten fort.

Symptomatologie der chronischen Hepatitis. Merkmale der wichtigsten klinischen Syndrome

Die chronische Hepatitis-Klinik umfasst mehrere Krankheitsbilder.

1. Asthenovegetatives Syndrom: verbunden mit einer gestörten Entgiftung der Leber. Manifestiert in allgemeiner Schwäche, erhöhter Reizbarkeit, vermindertem Gedächtnis und Interesse an der Umwelt.

2. Dyspeptisches Syndrom oder Bauch. Verminderter Appetit, Geschmacksveränderung, Blähungen, Schwere im Unterleib im rechten Hypochondrium und Epigastrium, instabiler Stuhl - wechselnder Durchfall mit Verstopfung, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Alkohol (Dyspepsie-Erhöhungen), Bitterkeit, Trockenheit, metallischer Geschmack im Mund, beleidigende Bitterkeit. Luft, Erbrechen. Oft gibt es einen stetigen Gewichtsverlust.

Schmerzsyndrom Stumpfe, nicht intensive, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, lang, können nach hinten, der rechten Schulter, ausstrahlen. Erhöht sich während der körperlichen Aktivität nach dem Trinken von Fett und Alkohol mit Palpation des Abdomens im rechten Hypochondrium aufgrund einer vergrößerten Leber und einer Dehnung der Kapsel.

3. Ikterus-Syndrom Charakteristisch sind hepatische und cholestatische Gelbsucht.

4. Cholestatisches Syndrom Hepatitis ist durch intrahepatische Cholestase gekennzeichnet. Sie wird durch die Zerstörung des Epithels der intrahepatischen Gallengänge verursacht, deren Lumen durch zellulären Detritus, zelluläre Infiltrate und Kompression der Gänge des ödematösen Stromas der Leber blockiert wird. Dies führt zu einer gestörten Sekretion von gebundenem Bilirubin, Gallensäuren und Cholesterol sowie zu unzureichendem Fettabbau und unzureichender Absorption von fettlöslichem Atrol. E, K. Hauptsymptome: dunkle intensive braune Farbe des Urins, Schaumbildung; Acholischer Kot, tonfarben, aufgrund von Steatorrhoe, Pruritus, Gelbsucht (Verdinicterus) und dunkel-olivfarbener (Melasieterus) Hautfarbe schlecht aus der Toilettenschüssel gespült. Bei längerer Cholestase verdickt, vergröbert die Haut, besonders auf den Handflächen und den Fußsohlen ( Pergamenthaut) wird trocken, schuppig, Xanthelasmen und xanthoma wegen Hypercholesterinämie; Xeroderma (Hypovitaminose a und E), Knochenschmerzen (aufgrund von Osteoporose aufgrund Hypovitaminose D) für Nasenbluten (hypovitaminosis K, reduzierte Vision (Vitamin a-Mangel). Mark chaetsya Bradykardie und Hypotonie (aufgrund der Aktivierung n.vagus).

5. Kleines Leberinsuffizienz-Syndrom: 80% der Transitfunktion der Leber leidet, Lebergelbsucht entwickelt sich, außerdem wird die Proteinsynthese durch die Leber und Inaktivierung von Aldosteron gestört - dies führt zu einem Ödem, das aufgrund einer gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren zu einem Hämorrhagie-Syndrom führen kann.

Hinzu kommen Fieber, allergischer Hautausschlag, Perikarditis, Nephritis (häufiger bei Autoimmunhepatitis).

Merkmale der Klinik der autoimmunen chronischen Hepatitis:

1. Entwickelt sich häufiger bei Mädchen und jungen Frauen im Alter von 10 bis 20 Jahren.

2. Es beginnt als akute Virushepatitis, aber seine Aktivität nimmt unter dem Einfluss der traditionellen Therapie nicht ab. Glukokortikosteroide und Immunsuppressiva sind wirksam.

3. gekennzeichnet durch Schmerzen in den Gelenken, oft in großen Gelenken der oberen und unteren Extremitäten. Arthritis-Klinik - Schwellung und Hyperämie - sind nicht typisch.

4. Oft gibt es Hautläsionen in Form wiederkehrender Purpura. Hierbei handelt es sich um hämorrhagische Exanthemen, die nicht unter Druck verschwinden und eine braunbraune Pigmentierung hinterlassen. In einigen Fällen gibt es einen "Lupus-Schmetterling", ein Erythema nodosum und eine fokale Sklerodermie.

5. Chronische Glomerulonephritis, Serositis (trockene Pleuritis, Perikarditis), Myokarditis, Thyreoiditis können sich entwickeln.

6. Charakterisiert durch generalisierte Lymphadenopathie und Splenomegalie. All dies legt nahe, dass die chronische Autoimmunhepatitis eine systemische Erkrankung mit einer primären Läsion der Leber ist. Seine Symptome ähneln oft einem systemischen Lupus erythematodes. Daher wurde die frühere Autoimmunhepatitis als "lupoid" bezeichnet, d. H. Lupus erythematodes.

Objektive Symptome

Perkussionslebergröße erhöht.

Bei der Palpation hat der Rand der Leber eine erhöhte Dichte, scharf, dünn, seltener - eine abgerundete, glatte Oberfläche. Die Leber ist empfindlich oder mäßig schmerzhaft.

2. Hautveränderungen: Vergilbung in 50%, manchmal verschmutzter Farbton aufgrund von übermäßiger Ablagerung von Melanin und Eisen, sekundäre Hämatochromatose (häufiger bei Alkoholikern) - eine der Manifestationen ist die Hyperpigmentierung der Haut, die zunächst eine graubraune oder braune Farbe annimmt Achselhöhlen, die Oberfläche der Handflächen sowie in den Hals- und Genitalorganen diffundieren (Melasma), Kratzen aufgrund von Pruritus, manchmal Xanthelasma und Xanthom; Besenreiser, Leberpalmen - eine Manifestation von Hyperöstrogenismus; Es kann Phänomene der hämorrhagischen Diathese geben.

3. Splenomegalie - häufiger bei einer Autoimmunvariante von Hepatitis. Palpation der Milz mäßig dicht, meist schmerzlos

11. Klinische und Laborsyndrome bei chronischer Hepatitis:

b) Leberversagen;

Ein zwingendes Zeichen einer chronischen Hepatitis ist die Hepatozytennekrose oder Zytolyse, die Zerstörung dieser Zellen. Bei der Zytolyse von Hepatozyten werden eine Reihe von Substanzen in der Zelle in das Blut freigesetzt. Die Bestimmung der Konzentration dieser Substanzen zeigt den Schweregrad des nekrotischen Prozesses.

Marker des Cytolyse-Syndroms (Tabelle 3) sind eine Erhöhung der Blutaktivität der folgenden Enzyme:

- Alaninaminotransferase (normal 5-42 U / l; 0,1–0,68 umol / (hl;);

- Aspartataminotransferase (die Norm ist 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp));

- Gamma-Glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- Laktatdehydrogenase (4-5 Isomere) (Norm - 100-340 IE).

Das Verhältnis von AST / ALAT (De-Ritis-Koeffizient) spiegelt den Schweregrad der Leberschäden wider - die Norm beträgt 1,3-1,4. Der Anstieg des Koeffizienten um mehr als 1,4, hauptsächlich aufgrund von AsAT, wird bei schweren Leberläsionen mit Zerstörung der Mehrheit der Leberzellen (chronische Hepatitis mit ausgeprägter Aktivität, CP, Lebertumor) beobachtet.

Das Zytolyse-Syndrom bezieht sich auf die Hauptindikatoren für die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber. AlAT ist der empfindlichste Indikator für die Zytolyse. Normale ALT-Werte schließen aktive Leberschäden nicht aus, aber bei Patienten mit CKD mit ausgeprägter Aktivität sind sie in der Regel erhöht. Gamma-Glutamyltranpeptidase reagiert auf vielfältige Weise wie Transaminasen. Sie nimmt nicht nur bei chronischer alkoholischer Hepatitis zu, sondern auch bei chronischer Hepatitis C und auch bei chronischer Hepatitis B, häufig bei normalen AlAT-Werten. Andere Enzyme können für eine zusätzliche Beurteilung der Schwere des zytolytischen Syndroms nützlich sein, sind aber in Bezug auf Empfindlichkeit und Spezifität ALT unterlegen.

Diese Enzyme werden in der Leberzelle synthetisiert und funktionieren und heißen Anzeige.

Ein Anzeichen für ein Zytolyse-Syndrom ist neben Indikatorenzymen ein Anstieg der Serumkonzentrationen von Eisen, Ferritin, Vitamin B12 und konjugiertem Bilirubin.

Eisen wird während der Zytolyse aus den Hepatozyten freigesetzt. Das Serumeisen kann auch bei der primären Hämochromatose (einer genetisch bedingten Erkrankung, die die Eisenabsorption im Darm zunächst erhöht und nicht nur in der Leber, sondern auch in der Bauchspeicheldrüse, im Myokard, in den Gelenken, der Haut, den Hoden von Männern und der Hautbronze-Diabetes abgelegt wird) erhöht werden..

Tabelle 3. Biochemische Indikatoren für das Zytolyse-Syndrom

Das mesenchymal-inflammatorische Syndrom (Immunentzündungssyndrom) spiegelt den Schweregrad des Entzündungsprozesses in der Leber wider.

Biochemische Indikatoren für MVS spiegeln die Aktivität von Kupffer-Zellen, Lymphoidplasma und Makrophagenelementen wider, die in entzündlichen Infiltraten enthalten sind, insbesondere in den Pforten der Leber. Die Erhöhung des Gehalts an G-Globulinen, Immunglobulinen und Thymolproben ist für die Diagnose aktiver Formen der chronischen Hepatitis C und der CPU wichtig. Die Bestimmung von Antikörpertitern gegen spezifische Leberlipoproteine ​​(SLP), DNA und glatte Muskelzellen ist für die Diagnose der Autoimmunkomponente und der Subtypen der Autoimmunhepatitis wichtig. Konzentration b2-Mikroglobulin (b2-MG) ist ein humoraler Indikator für T-Zell-Aktivität, steigt mit aktiven Formen von CG und Cp an und weist eine hohe Korrelation mit Markern von Autoimmunreaktionen auf (bei Niereninsuffizienz und begleitendem Diabetes und Myelom wird der Indikator nicht verwendet).

Indikatoren für dieses Syndrom sind (Tabelle 4):

- ein Anstieg des Gesamtproteins, insbesondere bei Autoimmunhepatitis (normal 65-85 g / l);

- α erhöhen2-,β-, γ-Fraktionen von Globulinen;

- erhöhte Spiegel von JgA, JgM, IgG;

- positive Sedimentproben:

· Thymol - N - 0 - 4 Einheiten.

· Sublimieren - N 1,8 - 2,2 ml.

- positives C-RP (C-reaktives Protein);

- Antikörper gegen Lebergewebe

- LE - Zellen bei AIG;

- Leukozytose, beschleunigte ESR.

Tabelle 4. Die wichtigsten biochemischen Indikatoren des Immunentzündungssyndroms (mesenchymal-inflammatorisch).

Die Klinik - Fieber, Lymphadenopathie, Splenomegalie.

Das Cholestase-Syndrom zeichnet sich durch eine Erhöhung der Enzymaktivität aus:

- γ-Glutamattranspeptidase (GGTP).

Diese Enzyme sind mit der Hepatozytenmembran und dem Epithel der Gallengangstubuli assoziiert und werden genannt Ausscheidung.

Die alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, ist hauptsächlich ein Indikator für die Cholestase, während der Gehalt an g-GTP, Bilirubin, durch die Zytolyse beeinflusst wird. Bei chronischer Hepatitis C und cholestatischer Hepatitis (biliäre Leberzirrhose) ist vor dem Hintergrund normaler AlAT-Indikatoren eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase und / oder g-GTP möglich (Tabelle 5).

Möglicherweise eine deutliche Erhöhung des Cholesterins, die Bildung von Xanthelasmen auf der Haut der Augenlider.

Tabelle 5 Die wichtigsten biochemischen Indikatoren des cholestatischen Syndroms

Anzeichen einer Cholestase schließen auch eine Erhöhung der Serumkonzentration ein:

Klinische Manifestationen der Cholestase:

- Pruritus, manchmal intensiv

- Absorptionsstörungen (Malabsorption)

- Xanthome - flache oder hoch aufragende Formationen, weich, gelb, meistens um die Augen, in den Handflächenfalten, unter den Brustdrüsen, am Hals, Brustbereich, um den Rücken (verzögerte Lipide im Körper)

Das hepatozelluläre Insuffizienzsyndrom oder das synthetische Leberfunktionsdefizienzsyndrom spiegeln den Funktionszustand des Organs und den Grad seiner Beeinträchtigung wider. Bei Leberversagen im Blut runtergehen die Menge der Substanzen, die von der Leber synthetisiert werden (Tabelle 6):

- V, VII, IX, X Blutgerinnungsfaktoren;

Verringert auch die Aktivität Sekretariat Enzyme:

Tabelle 6. Die wichtigsten biochemischen Indikatoren für das Syndrom des hepatozellulären Versagens.

Indikatoren für das hepatodepressive Syndrom spiegeln die Schwere des Leberversagens wider. Lassen Sie den Grad des hepatozellulären Versagens klären. Am häufigsten werden Albumin, Prothrombinindex und Cholinesterase-Proben mittlerer Empfindlichkeit verwendet. Zu den hochempfindlichen Proben gehören Bromulfalein, Indocyanin, Antipyrin und Serumprokonvertin, die in spezialisierten Abteilungen verwendet werden. Die Abnahme der Hepatodepressionsindikatoren der durchschnittlichen Empfindlichkeit um 10–20% ist unbedeutend, um 21–40% - und um mehr als 40% - bis zu einem signifikanten Ausmaß an hepatozellulärem Versagen.

Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz und der Zytolyse werden häufig kombiniert.

Symptome, Grundsätze der Diagnose und Behandlung der chronischen Hepatitis B

Bei der chronischen Hepatitis B treten entzündliche und dystrophische Läsionen des Stromas und des Organparenchyms auf, die mehr als sechs Monate andauern. Ein derart komplizierter Verlauf einer akuten Hepatitis B wird bei etwa 10% der Patienten beobachtet. Bei dieser Lebererkrankung treten fibröse und nekrotische Veränderungen in den Geweben auf, aber es kommt nicht zu einer Störung der Struktur der Läppchen und der portalen Hypertonie.

Wie tritt chronische Hepatitis B auf? Was sind die Symptome der Krankheit? Was sind die Komplikationen? Wie wird es erkannt und behandelt? Nachdem Sie diesen Artikel gelesen haben, erhalten Sie Antworten auf diese Fragen.

Aufgrund der stetig steigenden Anzahl von Patienten ist das Problem der chronischen Virushepatitis sozioökonomisch geworden, und Spezialisten arbeiten aktiv an der Lösung. Laut Statistiken wurden weltweit 400 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis B identifiziert, und jedes Jahr kommen mehr als 50 Millionen Menschen, bei denen zum ersten Mal Hepatitis diagnostiziert wurde, in ihre Reihen. Jedes Jahr sterben 1 Million Menschen an dieser Krankheit. Wissenschaftliche Forschung hat es 20-25 Jahre lang erlaubt, viele Informationen über die Krankheit zu sammeln, und Experten schaffen es, fortschrittlichere Therapiemethoden zu entwickeln.

Klassifizierung

Abhängig von der Aktivität des pathologischen Prozesses der Manifestation der chronischen Form der Hepatitis kann es zu Folgendem kommen:

  • Minimum - Erhöhung des ALT- und AST-Spiegels um das Dreifache, Gamma-Globuline bis zu 30%, Thymol-Test bis 5 U;
  • mäßig - Anstieg des ALT- und AST-Spiegels um das 3- bis 10-fache, Gamma-Globuline bis zu 30-35%, Thymol-Test bis zu 8 U;
  • ausgeprägt - erhöhte ALT- und AST-Spiegel um mehr als das Zehnfache, Gamma-Globuline auf mehr als 35%, Thymol-Test auf mehr als 8 U.

Während des Krankheitsverlaufs werden folgende Stadien unterschieden:

  • 0 - Anzeichen einer Gewebefibrose werden nicht erkannt;
  • 1 - eine leichte periportale Fibrose, die sich im Wachstum des Bindegewebes um die Hepatozyten und die Gallengänge manifestiert;
  • 2 - faserige Veränderungen erscheinen mäßig bei den Portoportalsepten, bei denen es sich um Bindegewebe handelt, das ein Septum bildet, das benachbarte Portaltrakt vereint, die aus Gallengängen, Pfortaderzweigen, Leberarterie, Lymphgefäßen und Nervenstämmen bestehen;
  • 3 - ausgeprägte faserige Veränderungen bei Port-Portal-Septa
  • 4 - aufgrund der großflächigen Vermehrung des Bindegewebes verändert sich die Struktur des Organs.

Im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit zeigt der Patient Anzeichen einer Leberzirrhose, und es können hepatozelluläre Karzinome festgestellt werden.

Chronische Hepatitis B kann bei dem einen oder anderen vorherrschenden Syndrom auftreten:

  • zytolytisch - erhöhte Transaminaseaktivität, Dysproteinämie, Reduktion von PTI, Intoxikation;
  • cholestatischer Pruritus, erhöhtes Bilirubin, GGT, alkalische Phosphatase;
  • Autoimmun - astenovegetative Manifestationen, das Vorhandensein von Autoantikörpern, Gelenkschmerzen, erhöhte ALT - und Gammaglobuline, Dysproteinämie.

Symptome

In einem inaktiven Kurs sind die Symptome der Pathologie mild oder fehlen vollständig. Das allgemeine Wohlbefinden des Patienten wird nicht gestört. Schwache Schmerzen im rechten Hypochondrium können nach verschiedenen Intoxikationen, Alkoholkonsum oder vor dem Hintergrund einer Hypovitaminose auftreten. Beim Sondieren wird der Körper durch seine moderate Zunahme bestimmt.

Mit einem aktiven Krankheitsverlauf nehmen die klinischen Symptome mit fortschreitender Hepatitis zu. Die meisten Patienten zeigen Anzeichen der folgenden Syndrome:

  • Dyspeptikum - Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Blähungen, Neigung zu Durchfall, wiederkehrende oder anhaltende Schmerzen in Leber und Magen;
  • Asthenovegetativ - Kopfschmerzen, lang anhaltendes minderwertiges Fieber, starke Schwäche, starker Rückgang der Toleranz gegenüber Stress, Reizbarkeit, emotionale Beeinträchtigung, Schwitzen, Schlaflosigkeit, Gewichtsverlust;
  • Leberversagen - Ikterus (anfänglich manifestierte subikterische Sklera), erhöhte Gewebeblutung (Blutungen aus Nase, Zahnfleisch usw.), Aszites.

Bei der viralen chronischen Hepatitis nimmt die Größe der Leber (diffus oder mit Zunahme eines Lappens) und der Milz zu. Bei Palpation erhöht sich die Empfindlichkeit der Leber und es kann schmerzhaft sein. Organgewebe werden dicht oder elastisch. Die untere Grenze des Organs erstreckt sich bei 0,8–8 cm über den Rand des Küstengewölbes hinaus, und die obere liegt während der Perkussion auf der Ebene des Interkostalraums IV-VI.

Etwa die Hälfte der Patienten entwickelt aufgrund einer Thrombozytopenie und einer gestörten Synthese von Blutgerinnungsfaktoren ein hämorrhagisches Syndrom. In Verbindung mit diesen Veränderungen treten auf der Haut petechiale Hautausschläge auf, es kommt zu Nasenbluten und Hautblutungen. Bei 70% der Patienten werden Kapillarerkrankungen (Erweiterung der Kapillaren), Teleangiektasien, Manifestationen von Palmar Erythem (Rötung der Handflächen) und Stärkung des Gefäßmusters im Brustkorb festgestellt.

Chronische Hepatitis B äußert sich auch durch extrahepatische Symptome:

  • Muskelschmerzen;
  • Arthralgie;
  • Amenorrhoe;
  • Abnahme des sexuellen Verlangens;
  • Gynäkomastie;
  • periphere Polyneuropathie;
  • Schäden an den Speicheldrüsen und den Augen.

Wenn während des Verlaufs der Hepatitis das Autoimmunsyndrom überwiegt, kann der Patient die folgenden Erkrankungen und Zustände entwickeln:

In den fortgeschrittenen Stadien der Krankheit manifestiert Symptome der Leberzirrhose:

Komplikationen

Der chronische Verlauf der Hepatitis B kann zu folgenden Komplikationen führen:

  • hämorrhagisches Syndrom;
  • hepatische Enzephalopathie;
  • Ödem-Aszites-Syndrom;
  • Purulent-bakterielle Komplikationen (Phlegmon des Darms, Pneumonie, Peritonitis, Sepsis).

Diagnose

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis B beruht auf einer Anamnese der Hepatitis B, die seit mehr als 6 Monaten auftritt, und auf den Nachweis von Hepatomegalie, Anzeichen von asthenischen, dyspeptischen und hämorrhagischen Syndromen. Zur Bestätigung der Diagnose werden dem Patienten serologische Tests (PCR und ELISA) vorgeschrieben.

Um den Grad der Schädigung des Organparenchyms zu bestimmen, werden die folgenden biochemischen Blutparameter sorgfältig untersucht:

  • AsAT;
  • AlAT;
  • Bilirubin;
  • Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT);
  • alkalische Phosphatase;
  • Serumcholinesterase (CE);
  • Lecithinaminopeptidase (PAH);
  • Laktatdehydrogenase (LDH);
  • Cholesterin und andere

Um die Schwere der hämorrhagischen Manifestationen zu beurteilen, wird ein Bluttest durchgeführt, um die Thrombozytenzahl und das Koagulogramm zu bestimmen.

Die Untersuchung von Abnormalitäten in der Struktur des Leberparenchyms wird mit Leberultraschall durchgeführt, wodurch die Häufigkeit von Entzündungsherden, Klumpen und Verhärtungen sichtbar gemacht werden kann. Um den Zustand der Hämodynamik eines Organs zu beurteilen, wird eine Rehepatographie durchgeführt. Bei Leberzirrhose kommt es zur Hepatoscintigraphie.

In der Endphase der Diagnose wird eine Leberbiopsie durchgeführt, um die Aktivität der chronischen Hepatitis zu bestimmen.

Behandlung

Bei der Erstellung eines Behandlungsplans müssen folgende Daten zur Krankheit berücksichtigt werden:

  • chronische Hepatitis-B-Aktivität;
  • Schweregrad des Hauptsyndroms der Krankheit;
  • Anzeichen einer Zirrhose.

Allen Patienten mit chronischer Hepatitis B wird eine Basistherapie verschrieben:

  • Diät Nummer 5: ausgenommen fette, würzige, würzige geräucherte und konservierte Mahlzeiten, Alkohol, starker Tee und Kaffee;
  • Einnahme von Vitaminkomplexen;
  • Präparate zur Normalisierung der Verdauung: Eubiotika (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin usw.), Enterodez, Enteroseptol, Enzyme (Mezim, Creon, Festal usw.);
  • Hepatoprotektoren: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Cytochrom C, Riboxin, Hepargen usw.;
  • Heilkräuter mit antiviraler, krampflösender und choleretischer Wirkung: Johanniskraut, Minze, Schöllkraut, Ringelblume, Knöterich, Distel usw.;
  • Physiotherapie;
  • therapeutische Übung;
  • Behandlung mit Mineralwasser;
  • symptomatische Behandlung und Behandlung von Komorbiditäten;
  • psychosoziale Rehabilitation.

Um eine Kontamination Ihrer Mitmenschen mit chronischer Virushepatitis zu vermeiden, wird empfohlen, keine Hygieneartikel (Manikürezubehör, Rasierer usw.) anderer Personen und keine Barrierekontrazeptiva zu verwenden.

In Abhängigkeit vom vorherrschenden Syndrom wird eine syndromische Therapie durchgeführt:

  • Beim zytolytischen Syndrom werden intravenöse Infusionen von Lösungen von Proteinzubereitungen (Albumin) und Gerinnungsfaktoren (Kryopräzipitat, Plasma) verabreicht, Blutperfusionen werden durch Heteropatch-Schichten durchgeführt, Transfusionen von frisch parinisiertem Blut ausgetauscht, Verfahren zur extrakorporalen Entgiftung und Embolisierung von Lebergefäßen werden durchgeführt.
  • Beim cholestatischen Syndrom werden mehrfach ungesättigte Fettsäurepräparate verschrieben (Henofalk, Ursofalk usw.), Absorptionsmittel (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramin usw.), hemoplastische Sorption durchgeführt;
  • Beim Autoimmunsyndrom werden Immunsuppressiva (Imuran, Depagil), Glukokortikoide und die Plasmasorption verschrieben.

Zur etiotropen Behandlung der chronischen Form der Virushepatitis B werden antivirale Wirkstoffe und Immunmodulatoren verordnet.

Als antivirale Medikamente können verabreicht werden:

  • Adeninarabinazid (ARA-A);
  • Reverse Transkriptase-Inhibitoren: Ribavirin, Epivir (Lamivudin), Acyclovir;
  • Proteaseinhibitoren: Nelfinavir, Invirase.

Die produktivste Verwendung von zwei Reverse Transkriptase-Inhibitoren und Protease-Inhibitoren. Die Dauer von antiviralen Medikamenten hängt von der Aktivität der Erkrankung, dem Grad der Virämie und der Immunantwort auf die Therapie ab. Normalerweise werden sie für 3-12 Monate ernannt.

In den Plan der etiotropen Therapie der chronischen Form der Virushepatitis B gehören rekombinante Interferone:

  • Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
  • Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron-Lyophilisat);
  • Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
  • Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).

Interferone werden bis zu dreimal pro Woche in den Muskel oder subkutan injiziert. Vor dem Hintergrund ihrer Aufnahme kann ein Patient Fieber haben, das durch fiebersenkende Medikamente gestoppt werden sollte. Kindern werden Interferone in Form von Kerzen zugewiesen.

Prognose

Alle Patienten mit der chronischen Form der Virushepatitis sollten sich in der Apotheke eines Infektionskrankheiten-Hepatologen befinden. Die Krankheit ist schlecht behandelbar und kann nicht vollständig geheilt werden. Bei Fehlen einer angemessenen Behandlung wird die Krankheit schwerwiegend, sie geht rasch voran und verursacht in 70% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Bei einem akuten Verlauf der akuten Hepatitis B, die von Verdauungsstörungen (bitterer Mund, Durchfall, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Aufstoßen, Fettintoleranz usw.), lang anhaltendem niedrigem Fieber, Schwäche begleitet wird, sollten Sie sich an einen Infektionskrankheiten-Spezialisten oder einen Hepatologen wenden. Nach Durchführung einer Reihe von Studien (PCR- und ELISA-Tests, Blutbiochemie, Ultraschall, Leber, Reohepatographie, Leberbiopsie, Hepatoskintigraphie) erstellt der Arzt einen Behandlungsplan. In der Zukunft sollte der Patient ein Hepatologe sein, der sich ein Leben lang in der Krankenstation aufhält.

Chronische Hepatitis B ist durch einen längeren Verlauf entzündlicher und dystrophischer Prozesse im Lebergewebe gekennzeichnet und kann bei Fehlen einer geeigneten Therapie zur Entwicklung von Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom führen. Die Behandlung dieser Krankheit sollte so bald wie möglich beginnen. Antivirale Medikamente und Interferone werden zur etiotropen Therapie der Krankheit eingesetzt.

Syndrome der chronischen Hepatitis

Chronische Hepatitis ist eine polyetiologische, diffuse Lebererkrankung, die durch einen unterschiedlichen Schweregrad der hepatozellulären Nekrose und Entzündung gekennzeichnet ist, bei der die Zirrhose innerhalb von 6 Monaten nicht verbessert oder entwickelt wird.

Die Diagnose einer chronischen Autoimmunhepatitis (INA) kann in einigen Fällen früher als 6 Monate nach Beginn der Krankheit gestellt werden, was für die Bildung therapeutischer Taktiken wichtig ist.

Gemäß der Entscheidung der Internationalen Arbeitsgruppe von Experten, die vom Weltkongress der Gastroenterologen (1994) unterstützt wurde, umfasst der CG auch:

• primäre biliäre Zirrhose (PBC),

• primäre sklerosierende Cholangitis (PSC),

• Lebererkrankung durch Alpha-Antitrypsin-Mangel.

Der Grad der CG-Aktivität wird durch den Schweregrad der Zytolyse und entzündliche Veränderungen (Infiltration) in der Leber bestimmt.

Größte ausgezeichnet:

• kleine fokale (Schritt-) Nekrose;

• Überbrückungsnekrose, die die Portalbahnen mit den zentralen Venen verbindet, Portalbahnen zwischen sich; multilobuläre konfluente Nekrose, die zwei oder mehr Läppchen bedeckt. Die Nekrose kann sich im Periportal oder in den Zonen der Läppchen befinden.

Ursachen von Krankheiten

Die Ursachen der Krankheit spiegeln sich in folgenden Klassifikationen wider:

Internationaler Kongress der Gastroenterologen, Los Angeles, 1994

Durch Ätiologie und Pathogenese:

1. Chronische Virushepatitis
2. Chronische Virushepatitis D (Delta).
3. Chronische Virushepatitis C.
4. Unsichere chronische Virushepatitis.
5. Autoimmunhepatitis Typ 1, 2, 3.
6. Arzneimittelinduzierte chronische Hepatitis.
7. Kryptogene chronische Hepatitis (unklare Ätiologie).

Nach klinischen, biochemischen und histologischen Kriterien:

b) mild,

Klassifikation der chronischen Hepatitis
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)

1.4. Cholestatische (Vorstadium der primären biliären Zirrhose)

1.6. Hepatitis mit Wilsna-Konovalov-Krankheit

1.7. Hepatitis mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.

2.1. Aktiv (aggressiv)

2.1.1. Bei mäßiger Aktivität.

2.1.2. Mit ausgeprägter Aktivität.

2.1.3. Nekrotisierende Form.

2.1.4. Mit intrahepatischer Cholestase.

Mechanismen des Auftretens und der Entwicklung der Krankheit (Pathogenese)

Beim Einsetzen und Fortschreiten einer chronischen Hepatitis mit infektiöser und nicht infektiöser Natur ist die fehlerhafte Immunantwort des Körpers auf eine Schädigung des Leberparenchyms von entscheidender Bedeutung. Hepatitis virale Ätiologie, toxische und alkoholische Leberschäden entwickeln sich nicht nur aufgrund der Wirkung des schädigenden hepatotoxischen Mittels, sondern auch aufgrund der gegen Hepatozyten gerichteten Immunantwort des Zelltyps.

Wenn Leberschäden durch hepatotoxische Viren verursacht werden, treten Zonen der Immuncytolyse von Hepatozyten auf, in denen das Virus persistiert und seine Marker lokalisiert sind - Oberflächenantigene von Viren, z. B. HBsAg, induzieren die Immuncytolyse zirkulierender Immunkomplexe: Antikörper werden auf der Oberfläche von Hepatozyten fixiert und zeigen eine eigene zytotoxische Inkubation der Inaktivität. gegen Leberzellen. Gleichzeitig werden Lymphozyten in K-Zellen (Killer) umgewandelt, die gegenüber Hepatozyten sensibilisiert sind. Durch die Zellmigration wird eine entzündliche Infiltration gebildet, die Lymphozyten, Makrophagen und Fibroblasten bei viraler Hepatitis umfasst.

Ein ähnliches Phänomen wird bei Hepatitis einer anderen Ätiologie beobachtet - Produkte der toxischen Zytolyse von Hepatozyten verursachen eine sekundäre Immunantwort mit der Bildung von Autoantikörpern und verursachen einen chronischen Prozess.

Chronische Hepatitis ist ein Autoimmunprozess - mit ihnen richten sich Autoantikörper und die von ihnen verursachten zytotoxischen zellvermittelten Reaktionen gegen unveränderte Antigene ihres eigenen Organismus (Autoantigene). Autoantikörper können in Gegenwart von Komplement die Zerstörung von Oberflächen- oder intrazellulären Strukturen verursachen. Die zirkulierenden Immunkomplexe (CIC) von Autoantigen-Autoantikörpern, die während dieses Prozesses gebildet werden, setzen sich auf den Zellmembranen ab, verursachen die Wanderung von Granulozyten und Monozyten und den Tod der beobachteten CIC-Zellen. Die Sensibilisierung von T-Lymphozyten-Antigenen, die während der Zellzerstörung auftreten, führt zu nachfolgenden Autoimmunschäden an ähnlichen Zellen.

Das klinische Bild der Krankheit (Symptome und Syndrome)

Das klinische Bild einer chronischen Hepatitis hängt von der Aktivität des Prozesses und dem Stadium der Erkrankung, dem Schweregrad der hepatischen und extrahepatischen Manifestationen ab.

Das astenovegetative Syndrom ist äußerst charakteristisch: Schwäche, starke Müdigkeit, schlechte Leistung und Wohlbefinden, Nervosität, verminderte Stimmung mit der Entwicklung von Hypochondrien. Diese Symptome spiegeln Verletzungen aller Arten von Stoffwechsel wider, die diese Krankheit begleiten. Charakterisiert durch einen starken Gewichtsverlust (bis zu 5-10 kg).

Dyspeptisches Syndrom - ist ein frühes Anzeichen für Leberschäden. Trockenheit und Bitterkeit im Mund, Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen. Ein unangenehmes Gefühl im rechten Hypochondrium, ständiger Blähungen und Appetitlosigkeit sind mit einer Unverträglichkeit vieler Lebensmittel verbunden. Verstopfung, besonders ausgeprägt bei portaler Hypertonie, instationäre Verformung.

Bauchschmerzen-Syndrom. Schmerz in der Leber ist ein häufiges Symptom der Erkrankung, verursacht durch Dehnung der Fasermembran der Leber. Der Schmerz ist konstant, schmerzhaft, mäßig und wird nach einer kleinen Übung verschlimmert.

Cholestatisches Syndrom. Manifestierte anhaltende oder intermittierende Gelbfärbung der Haut, Juckreiz, Verdunkelung des Urins, Aufhellung der Fäkalien.

Vegetodystonisches Syndrom - psycho-emotionale Instabilität, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Kardialgien, Kopfschmerzen, Blutdruckschwankungen, Schwitzen.

Hämorrhagisches Syndrom - Blutungen aus Nase und Zahnfleisch, subkutane Blutungen, Menorrhagie, blutiges Erbrechen, degtepodobnych Kot.

Ödematös-aszitesisches Syndrom - Flüssigkeitsretention, Vergrößerung des Unterleibs, Schwellung der Beine.

Enzephalopathisches Syndrom - Gedächtnisverlust, Schläfrigkeit, Desorientierung in Zeit und Raum, unangemessenes Verhalten.

Fieber-Syndrom - die Ursache kann eine Dysbakteriose mit schwerer endogener Intoxikation sein, wiederkehrende Bakteriämie.

Artikuläres Syndrom - Schmerzen in den Gelenken, die lang oder intermittierend sind, ohne ihre Deformation, werden von aktiven Formen der Hepatitis begleitet.

Körperliche Daten: Grau-blasse Haut ist charakteristisch für Patienten mit chronischen Lebererkrankungen. Häufig kommt es zu einer lokalen oder diffusen Hyperpigmentierung der Haut (Melasma).

Blässe der Haut entwickelt sich aufgrund von Anämie, hämolytisch oder post-hämorrhagisch, was bei einer Zirrhose möglich ist.

Gelbsucht Frühe klinische Anzeichen eines Ikterus treten auf, wenn die Hyperbilirubinämie mehr als 30 μmol / l beträgt, der Ikterus wird ausgeprägt, wenn der Bilirubinspiegel mehr als 120 μmol / l beträgt. Der Iterusfarbton erscheint zuerst auf der Sklera und der Schleimhaut des weichen Gaumens. Manchmal ist die Ikterfarbe partiell - im Bereich des Nasolabialdreiecks, der Stirn, der Handflächen. Bei intensivem Ikterus mit einem hohen Anteil an direktem Bilirubin wird die Hautfarbe mit der Zeit grüngelb - Bilirubin oxidiert zu Biliverdin.

Spuren von Kratzern auf der Haut. Juckreiz der Haut und Kratzer auf der Haut sind meistens auf die Ansammlung von Gallensäuren in der Haut zurückzuführen. Juckreiz kann sich ohne Gelbsucht entwickeln.

Gefäßsterne. Teleangiektasien oder Sternangiome bestehen aus einem erhabenen, pulsierenden zentralen Teil der Haut und dünnen Gefäßen, die Strahlen oder einer Spinne ähneln. Die Größe der Teleangiektasien variiert zwischen 1 mm und 1-2 cm. Große Elemente können pulsieren, kleine Pulsationen manifestieren sich, wenn sie auf die Haut gedrückt werden.

Die häufigsten Besenreiser befinden sich an Hals, Gesicht, Schultern, Rücken, Armen oder an der Schleimhaut des oberen Gaumens, dem Rachen. Die Schwere der Teleangiektasien nimmt vor dem Hintergrund eines starken Blutdruckabfalls oder einer Blutung stark ab.

Diese Elemente treten bei Patienten mit aktiven Prozessen in der Leber auf - akute oder aktive chronische Hepatitis, Zirrhose, Hyperestrogenämie wird als direkte Ursache angesehen.

Xanthome und Xanthelasma. Xanthome sind intradermale gelbe Plaques, die bei schwerer Hyperlipidämie gebildet werden. Nicht spezifisch für Lebererkrankungen - entwickeln sich bei Arteriosklerose, Diabetes mellitus und länger anhaltender Cholestase einer anderen Ätiologie. Lokalisiert an Händen, Ellbogen, Knien, Füßen, Gesäß, in den Achselhöhlen, sehr oft - an den Augenlidern (Xanthelasmen).

Petechie, Ekchymose. Hautblutungen, Punktblutungen und andere Symptome des hämorrhagischen Syndroms werden durch eine Abnahme der Synthese von Gerinnungsfaktoren, Thrombozytopenie und hämorrhagischer Vaskulitis verursacht und entwickeln sich mit schweren Schädigungen der Leber. Chronische Lebererkrankungen sind gekennzeichnet durch petech-fleckige oder mikrozirkulatorische Blutungen - schmerzlose oberflächliche Blutungen in Haut und Schleimhaut, Zahnfleischbluten, Nase, Gebärmutterblutungen. Die Gründe für die Hypokoagulation sind eine Abnahme der Synthese von Gerinnungsfaktoren in der Leber und die Bildung von abnormalen Gerinnungsfaktoren (Dysfibrinogenämie), die bei Zirrhose beobachtet wird.

Das thrombohämorrhagische Syndrom kann auf eine Konsumkoagulopathie zurückzuführen sein, die mit der DIC (disseminierte intravaskuläre Gerinnung) einhergeht. Die Ursachen des Syndroms sind eine Abnahme der Funktion des retikuloendothelialen Systems, das die aktivierten Komponenten des Blutgerinnungssystems und die Fibrinolyse entfernt. Das DIC-Syndrom bei Patienten mit Zirrhose äußert sich in einer Abnahme der Konzentration von Fabrinogen und der Anzahl der Blutplättchen, der Verlängerung der Thromban-Zeit und der Reptilase-Zeit.

Hepatische Handflächen Palmar Erythem ist eine symmetrische, fleckige Rötung der Handflächen und Fußsohlen, die besonders im Bereich des Tenors und Hypotenors ausgeprägt ist, manchmal auf der Beugeseite der Finger. Die Punkte verblassen, wenn sie gedrückt werden, und werden nach Druckabbau schnell wieder rot. Die Ursache des Erythems sind arteriovenöse Anastomosen, die sich mit einem hohen Östrogenspiegel entwickeln, der für aktive Prozesse in der Leber typisch ist.

"Hochrote Sprache". "Kardinalsprache" ist durch das Fehlen, Glätten der Papillen der Zunge auf die "lackierte" Oberfläche gekennzeichnet. Die leuchtend rote Farbe ist auf die Ausdünnung der Schleimhäute der Eizelle zurückzuführen, die Krampfadilatation der Gefäße aufgrund von Hyperöstrogenämie.

Muskelatrophie. Die Atrophie der Muskeln des Schultergürtels wird durch eine Verletzung des Eiweißstoffwechsels, eines hormonellen Ungleichgewichts, verursacht.

Dupuytrens Kontraktur ist ein Marker für alkoholische Leberschäden.

Osteopathie. Es kommt zu einer Verdickung der distalen Fingerabschnitte der Finger vom Typ "Trommelstöcke" aufgrund schwerer Dysproteinämie.

Hormonstörungen. Gynäkomastie, weiblicher Haartyp am Körper aufgrund erhöhter Östrogenspiegel entwickelt sich mit schweren Leberschäden. Möglicher Haarausfall an den Schambein- und Achselhöhlen, Hodenatrophie, Hypertrophie der parotiden Speicheldrüsen. Das Syndrom tritt besonders häufig bei alkoholischen Hepatopathien auf.

Ödem Schwellung der Beine, Lymphadenopathie - mit schwerer Hypoalbuminämie.

Hepatomegalie. Eine Vergrößerung der Lebergröße ist ein charakteristisches Zeichen für eine Verletzung des Parenchyms. Eine Abnahme der Lebergröße wird selten beobachtet, in den späteren Stadien der Zirrhose kann die Leber nicht befördert werden. Hepatomegalie wird durch hepatische immunkompetente Infiltration bei Hepatitis, Entwicklung von Regenerationsknoten und Fibrose bei Zirrhose, Cholestase verursacht. Vergrößerte Leber wird manchmal gesehen, wenn der Bauch als "Tumor" im rechten Hypochondrium oder Epmgastrmi untersucht wird, der während der Atmung verschoben wird, oder als Brustverformung rechts - die unteren Rippen werden "beiseite gelegt", die Intercostalräume werden nicht gefüllt.

Die Größe der Perkussionsleber nahm zu: Die vertikalen Abmessungen der kologrudinalen, der mittleren Klavikularlinie und der vorderen Axillarlinie überschreiten 10-12 cm, 9-11 cm und 8-10 cm, die Leber nimmt nicht nur nach unten, sondern auch nach links zu - die linke Grenze der Leberatmosphäre geht darüber hinaus Linke okrugrudinny Linie. Die progressive Abnahme der Lebergröße ist ein schlechtes prognostisches Zeichen. Durch die Palpation der Leber können Sie die topographischen Merkmale des Körpers - den Verengungsgrad der anatomischen Hauptlinien - genauer bestimmen. Bei der Palpation während der Periode der ausgeprägten Aktivität des pathologischen Prozesses treten Schmerzen in der Leber auf, die durch Dehnen der Faserkapsel des Organs verursacht werden. Im gesunden Zustand ist der Leberrand weich, schmerzlos und glatt. Die Konsolidierung der Konsistenz der Leber zeigt immer seine Niederlage an. Die Pathologie der Leber wird begleitet von einer Verdichtung, einer Verschlimmerung der Leberkante und dem Auftreten von Tuberkulose. Bei Patienten mit Leberzirrhose kann der dichte Rand der faserigen, faltigen Leber unterhalb des Rippenbogens palpiert werden.

Splenomegalie und Hypersplenismus-Syndrom. Die Splenomegalie wird durch Milzpalpation und Perkussion bestimmt, die für die meisten Fälle von Hepatitis atypisch ist.

Merkmale der chronischen Hepatitis

CHRONISCHE HEPATITIS DER VIRALEN ETIOLOGIE

Das führende klinische Syndrom ist meistens asthenisch - allgemeine Schwäche und Unwohlsein, verminderte Leistungsfähigkeit. Oft werden asthenovegetative Manifestationen beobachtet - Schmerzen in der Herzregion, die nicht mit körperlicher Anstrengung, Kopfschmerzen, Schwindel, Schwitzen, psycho-emotionaler Labilität zusammenhängen.

Schwere dyspeptische Symptome - verminderter Appetit, unmotivierte Übelkeit, bitterer Geschmack im Mund, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Alkohol, Tabak, beeinträchtigter Stuhlgang (wiederkehrende Verstopfung oder Durchfall), Blähungen. Im rechten Hypochondrium oder der Epigastrie treten häufig Schmerzen oder Schweregefühl auf. Charakteristisch ist eine leichte Hepatomegalie - die Leber ist entlang der rechten Mittellinie um 2–5 cm vergrößert, leicht verdickt, mit glatter Oberfläche, mäßig empfindlich oder bei Palpation leicht schmerzhaft. Bei 10% der Patienten kann eine Milz auftreten.

In seltenen Fällen entwickeln sich cholestatische oder schwere nekrotisierende Formen, gekennzeichnet durch stabile oder remittierende Gelbsucht, schwere Symptome von Leberversagen - Blutungen aus Nase und Zahnfleisch, minderwertiges Fieber, Fieber, juckende Haut und Gelbsucht, manchmal ausgeprägte Gelbsucht mit leichtem Kot und dunklem Urin, Gewichtsverlust. Latente und subklinische Formen sind möglich, wenn sich bei schlechten klinischen Symptomen schwere morphologische Veränderungen in der Leber entwickeln - aufgrund der großen Kompensationsfähigkeit der Leber kann die Schädigung der Mehrheit des Organs nicht von klinischen Anzeichen eines Leberversagens begleitet werden. Subklinische Formen äußern sich meistens durch milde Asthenie (Schwäche, erhöhte Müdigkeit), Dyspepsie, Arthralgie und schmerzhaftes Cholecysto-ähnliches Syndrom.

Nur bei 20% der Patienten kommt es zu einer leichten Beschleunigung der ESR auf 20-25 mm. Oft gibt es mäßige Anämie, zumindest - Thrombozytopenie. Ein zuverlässiges diagnostisches Kriterium für chronische Virushepatitis ist die Bestimmung des ALT-Spiegels, dessen Aktivität sich sogar in klinisch stillen Formen verzehnfacht (mindestens das 3-5fache). Durch mäßige Dysglobulinämie gekennzeichnet - der Gehalt an Gamma-Globulinen übersteigt 20 g / l, erhöhte Sedimentproben (Thymol, Formolov). Albuminwerte können mäßig reduziert werden. Bei der Mehrzahl der Patienten wird die Ausscheidung von Bromsulfalein oder Vaufferdin aus dem Blut verletzt, der Grad der Verzögerung hängt von der Aktivität des pathologischen Prozesses ab.

Bei 20-40% der Patienten (häufiger mit aktiven Formen) ist die Konzentration von Bilirubin aufgrund seines direkten Anteils leicht erhöht. Bei schweren cholestatischen Formen der chronischen Virushepatitis geht die direkte Hyperbilirubinämie mit einer hohen Aktivität der alkalischen Phosphatase und hohen Eisenkonzentrationen im Serum einher. Mit dem aktiven Verlauf der chronischen Virushepatitis werden immunologische Veränderungen beobachtet - die Anzahl der T-Lymphozyten ist reduziert (im Test auf E-Rosette der Zelle (E-ROCK) um 60%), die Anzahl der B-Lymphozyten ist erhöht (in der Probe für M-ROCK normal) 14%), verringerte spontane mogratsionnych die Fähigkeit und die phagozytische Aktivität der Blutleukozyten.

Ein morphologischer Marker für eine Virusinfektion sind Hepatozyten mit mattem Glaskörper-Zytoplasma, die über die Leberlappen gestreut sind.

CHRONIC ACTIVE (Autoimmun) HEPATITIS

Die Krankheit tritt hauptsächlich bei jungen Frauen unter 30 Jahren auf. Ein charakteristischer akuter Beginn ist ein schwerer Ikterus, Hepatosplenomegalie, hämorrhagische Phänomene und Gewichtsverlust. Selten beobachtete "entfernte" Manifestation - asthenische Phänomene, Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Krankheit kann mit extrahepatischen Manifestationen beginnen - hohes antibiotikaresistenter Fieber, autoimmuner hämolytischer Gelbsucht, thrombozytopenische Purpura, Lymphadenopathie, Polyserose, akute Glomerulonephritis.

Die chronisch-Autoimmun-Hepatitis ist gekennzeichnet durch das Fehlen spontaner Remissionen, ein rasches Fortschreiten zur Leberzirrhose, eine Neigung zur Dekompensation und Leberversagen, eine Kombination von Leberschäden mit Autoimmunläsionen anderer Organe und Systeme. Chronische aktive Hepatitis Autoimmun- hat alle grundlegenden Funktionen einer Autoimmunerkrankung: keine signifikante ursächliche Faktor, Beschleunigung ESR gipergamaglobulinemiya ausgedrückt, lymphohistiozytäre und lymphoplasmacytic Infiltration, Anomalie des Immunsystems, Auftreten von hohen Titern von Auto-Antikörpern Glukokortikoiden Effizienz und immunodepresivnih Zubereitungen.

Die Symptome einer schweren Leberschädigung sind im fortgeschrittenen Stadium Asthenie, Anorexie, Fieber, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Ikterus, Hepatosplenomegalie, Teleangiektasie, Erythem palmar, hämorrhagische Diathese. Frauen entwickeln Amenorrhoe und Symptome von Hyperkortisolismus - Hypertrichose, mondförmiges Gesicht, Dehnungsstreifen am Bauch, Oberschenkel, Gesäß, Akne. Extrahepatische Systemmanifestationen werden bei 80% beobachtet Lungenfibrose, autoimmune hämolytische Anämie.

Charakteristisch für eine starke und anhaltende Zunahme der ESR sind häufig Leukopenie, Thrombozytopenie und hämolytische Anämie. Typische Dysproteinämie - ein Anstieg des Gesamtproteinspiegels auf 100 g / l, eine signifikante Hyperamaglobulinämie von mehr als 19%, der Albuminspiegel ist reduziert. Die Aminotransferase-Aktivität stieg um das 5- bis 10-fache. Häufig tritt eine mäßige Hyperbilirubinämie auf, wobei das konjugierte Bilirubin dominiert und die alkalischen Phosphatase-Spiegel erhöht werden.
Ausgeprägte Verstöße gegen die humorale und zelluläre Immunität: Anstieg der Ig-G-Spiegel, Anhäufung von organspezifischen Autoantikörpern gegen Komponenten der glatten Muskulatur, Kerne (50-75% der Patienten), Mitochondrien und Mikrosomen von Leber und Nieren (20-30%).

Das diagnostische Kriterium ist die hohe Wirksamkeit der Behandlung mit Glukokortikoiden - mit dem rechtzeitigen Beginn der Therapie bessert sich der Allgemeinzustand rasch, die Gelbsucht verschwindet, die Aktivität der Aminotransferasen nimmt ab und nach 3-6 Monaten verbessern sich die Indikatoren für den Eiweißstoffwechsel. Mit einer frühen Behandlung mit Glukokortikoiden kann die Entwicklung einer Leberzirrhose oder die Bildung einer Leberzirrhose mit minimaler Aktivität verhindert werden.

Bei Leberbiopsien - Anzeichen für schwere Läsionen des Parenchyms: häufige periportale multilobuläre oder Brücken fokale Nekrose des Parenchyms. Schwere periportale und intralobuläre entzündliche Infiltration, hauptsächlich durch Plasmazellen, Leberfibrose. Bei den meisten Patienten finden sich Anzeichen einer Zirrhose vom makronodulären Typ mit ausgeprägter Entzündungsaktivität. Bei lupoider Hepatitis wird eine aktive Proliferation von B-Zellen als Reaktion auf hepatische Autoantigene beobachtet, was zu einer Erhöhung der intrahepatischen Synthese von Immunglobulinen führt. Infiltrat-Lymphozyten bilden häufig lymphoide Follikel in den Portalbahnen. Manchmal wird eine entzündliche Infiltration der kleinen Gallengänge und des Cholangiols der Pforten beobachtet.

Alkoholische Steatose der Leber.

Alkoholische Steatose entwickelt sich normalerweise im frühen Stadium des chronischen Alkoholismus und ist durch die Ansammlung von neutralem Fett in den Hepatozyten gekennzeichnet. Die Einnahme von Alkohol wird begleitet von Stimulation der Gewebslipasen, einer Abnahme der Pankreaslipaseaktivität - Fette werden aus Gewebedepots mobilisiert, der Serumlipidspiegel steigt stark an. Ethanol erhöht die Synthese von Fettsäuren in Hepatozyten, erhöht die Veresterung von Fettsäuren in Triglyceriden, reduziert die Oxidation von Fettsäuren, reduziert die Synthese von Lipoproteinen und deren Freisetzung aus der Leber, erhöht die Synthese und Akkumulation von Cholesterin. Die Anhäufung von Fett in Hepatozyten wird in jedem Stadium alkoholischer Leberschäden beobachtet. Wenn der Patient weiterhin Alkohol konsumiert, führt nur eine vollständige Abstinenz zu einer umgekehrten Entwicklung des Prozesses.
In Leberbiopsien von alkoholkranken Patienten treten in 75% der Fälle Anzeichen einer Lebersteatose auf. Alkoholische Steatose geht einher mit einer Anhäufung der Lipide in den Makrophagen der Pforten, was eine signifikante Zunahme der Lipofibroblasten (Ito-Zellen) bedeutet. Bei der Laparoskopie wird die Leber vergrößert, öfter auf Kosten des rechten Lappens, die Konsistenz wird verdichtet, der untere Rand ist abgerundet und hängt herunter. Bei einer Kombination von Steatose und Leberfibrose wird eine dichtere Konsistenz und eine hängende Unterkante beobachtet. Leberfärbung bei der Laparoskopie - von dunkelbraun bis gelb.

Alkoholische Fibrose der Leber.

Die Entwicklung einer alkoholischen Fibrose der Leber ist mit einer Ethanolaktivierung der Fibrogenese in der Leber verbunden, während sich die Entzündungsreaktion nicht entwickelt. Alkoholische Leberfibrose kann sich ohne alkoholische Hepatitis in alkoholische Leberzirrhose verwandeln. Die Patienten sind besorgt über allgemeine Schwäche, schwache Schmerzen im Oberbauch und dyspeptische Symptome. Die Aktivität von AST, ALT, GGTP steigt moderat an. In den Leberpunktionen - Zentral- oder Portalfibrose, perizelluläre Fibrose, häufig in Kombination mit Fettdystrophie, jedoch ohne Anzeichen von Nekrose oder entzündlicher Infiltration.

Chronische alkoholische Hepatitis.

Die Ursache der alkoholischen Hepatitis ist das Festhalten an immunologischen Störungen der chronischen Alkoholintoxikation - der Sensibilisierung von T-Lymphozyten gegen Alkoholhyalin.

Die Gesundheit der Patienten kann lange Zeit zufriedenstellend bleiben. Epizodichno-Patienten mit leichten Schmerzen im rechten Hypochondrium und Dyspepsie gestört. Zeichnet sich durch eine deutliche Zunahme und Verdickung der Leber aus. Die Aktivität von Aminotransferasen (bei alkoholischen Läsionen der Leber, eine typische vorherrschende Steigerung der Aktivität von AST), GDH und eines Thymol-Tests ist leicht erhöht. Charakterisiert durch erhöhte GGTP- und IgA-Spiegel im Serum. Klinische und Laborparameter werden während der Abstinenzperiode signifikant verbessert.

Morphologisch chronische persistierende alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch entzündliche Infiltration des Stromas durch histiolymphozytische Elemente mit einer Beimischung von polymorphonuklearen Leukozyten. Die Infiltration geht nicht über das sklerotische Portalstroma hinaus. Innerhalb der Läppchen befinden sich häufig Sklerosezonen - das Ergebnis früherer Anfälle akuter alkoholischer Hepatitis. Hintergrund ist die Fettentartung von Hepatozyten. Chronisch aktive alkoholische Hepatitis ist gekennzeichnet durch schrittweise Nekrose im Bereich der Grenzplatte mit lymphoider Infiltration, sklerosem Portalstroma, das mit lymphozytischen Elementen von Histimphozyten infiltriert ist.

Akute alkoholische Hepatitis

Eine alkoholinduzierte toxische Lebernekrose entwickelt sich nach einem heftigen Anfall, häufiger bei jungen Patienten zwischen 25 und 35 Jahren. Charakterisiert durch schwere Schwäche, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, anhaltende Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrien, Gelbsucht des gemischten hepatozellulären und cholestatischen Typs, minderwertiges Fieber oder Fieber. Oft wird ein Gewichtsverlust beobachtet, fast alle Patienten haben eine vergrößerte und schmerzhafte Leber. Mögliche Splenomegalie, Teleangiektasie auf der Haut, ödematös-aszitesisches Syndrom, Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie und hämorrhagische Diathese.

Aufgrund einer Lebernekrose, einer Neutrophilie-Leukozytose mit einer Stichverschiebung, einer beschleunigten Sedimentationsrate der Erythrozyten. Hyperaminotransferämie mäßig, hauptsächlich AST. Die Aktivität von GGTD, LDH steigt signifikant an, bei Patienten mit Cholestase erhöhte LF-Spiegel. Hypoalbuminämie, positive Sedimentproben werden in schweren Fällen nachgewiesen. Der Blutbilirubinspiegel kann auf sehr hohe Werte ansteigen - 150-500 μmol / l, bei allen Patienten übersteigt die konjugierte (direkte) Fraktion die unkonjugierten.
Eine wichtige Rolle bei der Diagnose einer akuten Alkoholhepatitis hat eine histologische Untersuchung der Leberbiopsie. Das Hauptsymptom ist die Nekrose der Hepatozyten im Zentrum des Lappens - in den zentrolobulären Regionen ist der Sauerstoffgehalt niedriger, sie reagieren empfindlicher auf die Wirkung von Xenobiotika. Im entzündlichen Infiltrat herrschen neutrophile Leukozyten vor. Der Marker für alkoholische Leberschäden ist alkoholisches Hyalin (Mallory-Kalb): eosinophile Einschlüsse im Zytoplasma von Hepatozyten in Form von retikulären Massen oder Klumpen. Hepatozyten, die alkoholisches Hyalin enthalten, umgeben von polymorphonuklearen Leukozyten - alkoholisches Hyalin hat antigene Eigenschaften, sensibilisiert Lymphozyten, beschleunigt Blastentransformation und Kollagenogenese.

Unspezifische reaktive Hepatitis.

Chronische unspezifische reaktive Hepatitis ist die häufigste Form einer chronischen entzündlichen Schädigung der Leber. Die Krankheit ist eine Reaktion des Lebergewebes auf extrahepatische Erkrankungen, eine fokale Schädigung der Leber selbst oder eine längere Exposition gegenüber einem toxischen endogenen oder exogenen Faktor. Antigene und Toxine, die durch die Pfortader und die Leberarterien in den Blutkreislauf gelangen, verursachen unspezifische reaktive entzündliche und dystrophische Veränderungen im Lebergewebe.

Hepatitis kann sich bei chronischen Erkrankungen des Verdauungstrakts entwickeln (Gastritis, Enterokolitis, Pankreatitis, Gallensteinerkrankungen, Ulcus pepticum, Tumoren des Gastrointestinaltrakts), Verbrennungserkrankungen, während der Operation, akuter Dysenterie, Salmonellose, anderen Infektionen, Kollagenosen, Blutkrankheiten und Bluterkrankungen. verschiedene Lokalisierung.

Morphologische Veränderungen der Leber bei unspezifischer reaktiver Hepatitis neigen nicht zum Fortschreiten, wandeln sich nicht in andere Formen chronischer Hepatitis um und führen in den meisten Fällen nicht zu Leberversagen. Klinische Manifestationen sind geringfügig - allgemeines Unwohlsein, Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium, ein mäßiger Anstieg und Schmerzen der Leber sind möglich.

Laboruntersuchungen können normal sein oder eine leichte Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen und LF im Blut, leichte vorübergehende Hyperbilirubinämie mit erhöhtem konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin aufweisen. Der Gehalt an Gamaglobulinen und Alpha-2-Globulinen steigt leicht an. Möglicherweise ein leichter Verstoß gegen die Zuteilung von Bromsulfalein.

Die histologische Untersuchung von Biopsieproben zeigt einen Polymorphismus von Hepatozyten - Zellen unterschiedlicher Größe, darunter eine große Anzahl von Doppelkern- und Mehrkernkernen unterschiedlicher Größe. Hepatozyten sind geschwollen, es gibt Anzeichen von Protein- und Fettabbau. Die Strahlstruktur der Leber ist gestört - die Reihen der Hepatozyten sind unscharf und verschwommen. In verschiedenen Teilen der Leberläppchen gibt es kleine Bereiche der Parenchymnekrose, die einzelne Hepatozyten erregen. In diesen Zonen wird eine fokale Infiltration mit Makrophagen, Lymphozyten und Neutrophilen beobachtet. Schwere Proliferation und Hypertrophie von Sternat-Retikuloendotheliozyten. Portalbahnen sind vergrößert, geschwollen, mäßig oder schlecht infiltriert mit lymphohistiozytischen Elementen, gemischt mit Neutrophilen, mäßig sklerotisch.

Differentialdiagnose