Das Zytolyse-Syndrom ist eine laborbasierte Beurteilung der Integrität von Hepatitis, die zuverlässig Abnormalitäten zeigt. Tritt bei pathologischen Veränderungen in Leberzellen auf. Der Faktor, der diesen Zustand verursacht, ist eine Verletzung der Integrität der Hepatozytenmembranen.
Das Cholestase-Syndrom ist eine klinische Manifestation einer anomalen Leberfunktion, eine visuelle Beurteilung der pathologischen Prozesse, durch die die Produktion von Galle reduziert wird, wodurch pathologische Prozesse in der Gallenblase beginnen.
Die Zytolyse ist eine Differenzialdiagnose, Bestätigung der Krankheit, basierend auf Labortests, die die Diagnose der Cholestase bei Kindern bestätigen. Ohne Analyse und Bewertung der Indikatoren wird keine Behandlung begonnen.
Symptome des Cholestase-Syndroms
Die Cholestase bei Kindern tritt in zwei Arten auf - intrahepatische und extrahepatische Formen.
In der intrahepatischen Form stagniert die Galle in den Hauptkanälen aufgrund der Zerstörung von Hepatozyten und der Leberkanaliculi. Extrahepatische Form - pathologische Veränderungen, die Entzündungsprozesse in den Gängen auslösen, treten in Organen und Geweben neben der Leber auf.
Die Symptome der Krankheit sind mehrdeutig, so dass die Behandlung nicht ohne Differentialdiagnose des Cholestase-Syndroms beginnt.
Es ist unmöglich, den Krankheitsverlauf in der Dynamik zu beobachten und aufgrund des Krankheitsbildes die notwendigen therapeutischen Maßnahmen einzuleiten, da die Manifestationen der Erkrankung ähnlich sind und die Behandlung des Cholestase-Syndroms je nach Form variiert. Intrahepatische Cholestase kann nicht ohne Operation geheilt werden.
Die wichtigsten Anzeichen einer Cholestase bei Kindern und Jugendlichen:
- Pruritus Die Haut an Gliedmaßen, Bauch und Gesäß trocknet aus, blättert ab, was dazu führt
Pruritus Kinder werden gereizt, sie entwickeln Schlaflosigkeit. Die Erklärung, die solche Veränderungen in der Epidermis ausgelöst hat, ist noch nicht gefunden worden. Theoretische Annahmen: der daraus resultierende Mangel an Vitamin A, eine Verletzung seiner Synthese in der Leber und das Auftreten von Prurithogeov. Diese Substanzen breiten sich durch den Blutkreislauf aus und behalten in den Epidermisschichten einen Teil der Gallensäuren, wodurch die Nervenenden irritiert werden.
Bei kleinen Kindern - bis zu 5 Monaten - ist dieses Symptom nicht vorhanden.
- Gelbsucht - kann von den ersten Stunden der Krankheit an auftreten oder sich viel später manifestieren. Die Ansammlung von Bilirubin und sein Eintritt in das Blut führt dazu, dass die Epidermis nicht nur gelb, sondern auch oliv und grünlich verfärbt. Bei Cholestase kann der Bilirubinspiegel im Blut 50 µmol / l übersteigen;
- Die Farbe des Stuhls ändert sich - er verfärbt sich. Dieser Zustand wird als Steatorrhoe bezeichnet. Der Hauptmechanismus der Entwicklung des Cholestase-Syndroms - Pathologien treten in der Gallenblase auf, was eine für die Verdauung notwendige Verletzung des Galleflusses verursacht. Sobald der Zwölffingerdarm seinen Mangel zu spüren beginnt, fehlt im Bereich des Dickdarms Stercobilinogen. Die Nahrungsaufnahme nimmt ab, die Fette werden nicht mehr absorbiert, was zu pathologischen Veränderungen im Dünndarm führt. Der Kot wird fett und unterlackiert. Je heller der Stuhl, desto ausgeprägter ist die Stagnation der Galle. Im Zusammenhang mit der Verletzung der Resorption des gesamten Vitaminkomplexes - A, D, E, K - verliert das Kind schnell an Gewicht;
- Viel seltener Bildung Xanthoma. Bei Erwachsenen gelten diese Hauttumoren als Marker für die Cholestase. Wenn sie auftreten, müssen keine Labortests durchgeführt werden. Bei Kindern bilden sich sehr selten flache, tumorähnliche Erkrankungen von milder gelber Farbe.
Wenn dieses Symptom festgestellt wird, können Neoplasien in den Handflächenfalten, an den Beugemuskeln großer Gelenke, im Rücken und im Nacken gefunden werden.
In der akuten Form der Erkrankung mit erhöhtem Schweregrad betrifft nicht nur die Epidermis, sondern auch die tieferen Schichten der Dermis - die Entzündung deckt die Nerven und Scheiden der Sehnen, das Knochengewebe. Der Entwicklungsmechanismus von Xanthom - im Körper - erhöht die Lipidspiegel und sie lagern sich in der Dermis und Epidermis ab, wodurch Tumore entstehen.
Nach der Behandlung sinkt der Cholesterinspiegel im Blut, der Lipidspiegel normalisiert sich und die Xanthome lösen sich auf.
Instrumentelle und Labordiagnostik
Eine Ultraschalluntersuchung ist erforderlich, da eines der Hinweise auf das Vorhandensein des Syndroms eine vergrößerte Leber ist.
Das klinische Bild kann Typen von Cholestase zeigen:
Bei Säuglingen ist Gelbsucht mit Cholestase obligatorisch. Bei Kindern bis zum ersten Lebensjahr gilt es als normal, wenn die Leber 1-2 cm aus dem Hypochondrium herausragt.
Bei Kindern im Vorschulalter ist die physiologische Norm, wenn sich die Leber 1 cm unter dem Rippenbogen befindet. Eine Zunahme des Überhangs aufgrund der Rippenbögen ist ein Zeichen von Cholestase.
Bei Säuglingen wird dies nicht berücksichtigt, aber bei Jugendlichen wird bereits berücksichtigt, dass bei asthenischem Körperbau oder bestimmten Krankheiten (z. B. Myopathie und Rachitis) die Leber um 3 cm unter dem Rippenbogen herausragen kann.
Aber nur durch Ultraschalluntersuchung kann nicht diagnostiziert werden.
Die Leber wächst mit vielen Infektionskrankheiten - zum Beispiel Scharlach, Masern, Tuberkulose und anderen. Für ältere Kinder eine Röntgenuntersuchung der Gallenwege. Bei Säuglingen kann dieser Test nur durchgeführt werden, wenn der Bilirubin-Index unter 50 μmol / l liegt. Wenn es überschritten wird, wird eine andere Methode verwendet - die Cholangiographie. Währenddessen wird eine langsame intravenöse Perfusion von 12 Stunden durchgeführt.
Ein Kontrastmittel wird in den Körper injiziert und sein Verlauf wird durch die Pischerschleifen überwacht. Dies hilft, Verstopfungen in den extrahepatischen Gallengängen zu beseitigen oder festzustellen. In Labortests zur Cholestase werden Indikatoren für Bilirubin und Lipide im Blut bestimmt, die zur Identifizierung des Zytolyse-Syndroms beitragen.
Wenn es im Blutplasma vorhanden ist, steigt die Aktivität der Indikatorenzyme - AsATov, AlATov, LDH sowie Isoenzyme, die Konzentration von Serumeisen, Vitamin B12 und Bilirubin. Die Gründe für die Veränderung sind die acidophile und hydropische Degeneration, die hepatische Nekrose, die die Permeabilität der Zellmembranen erhöht.
Am stärksten ausgeprägt sind akute Hepatitis, Schädigungen des Herzmuskels und schwere pathologische Prozesse, die die Leberzellen zerstören.
Bei mechanischem Ikterus, Zirrhose und onkologischen Prozessen werden Änderungen in der biochemischen Analyse mäßig ausgedrückt.
Cholestase-Behandlung
Das Behandlungsschema wird abhängig vom Krankheitsbild und der Reaktion des Patienten auf die durchgeführte Behandlung festgelegt.
- Triglyceride werden verschrieben, um die Fettaufnahme wiederherzustellen und das Aussehen von zu reduzieren
Steatorrhoe, die die Verdaulichkeit der Kalorien gewährleistet; - Die zur Aufrechterhaltung der Vitalaktivität notwendigen Vitamine A, D, E und K werden durch Injektion oder parenteral verabreicht, dh durch eine Sonde;
- Phenobarbital wird verwendet. Dieses Medikament hat eine choleretische Wirkung, erhöht die Synthese von Gallensalzen und deren Ausscheidung mit Kot, verringert den Schweregrad des Pruritus;
- Cholestyramin ist weit verbreitet, es sei denn, es wurde eine Vorgeschichte einer Obstruktion der Gallenwege festgestellt.
Es ist jedoch sehr oft notwendig, die therapeutischen Maßnahmen aufgrund der Entwicklung von Komplikationen anzupassen. Daher ist es unmöglich, genau zu sagen, welche Medikamente benötigt werden.
Intrahepatische Cholestase kann nicht ohne Operation geheilt werden.
Syndrom der Zytolyse und Cholestase
Mit Hilfe moderner biochemischer Blutuntersuchungen ist es möglich, die Art des pathologischen Prozesses in der Leber zu beurteilen und eine Reihe von Laborsyndromen zu identifizieren, die Hepatozytenschädigung, gestörte Resorption und exkretorische und synthetische Leberfunktionen sowie den Grad der immunpathologischen Störungen widerspiegeln [2, 7]. Folgende Syndrome werden unterschieden: zytolytischer, cholestatischer, synthetischer Mangel und mesenchymale Entzündungen.
- Hepatozyten-Integritätsstörung-Syndrom (Zytolyse-Syndrom). Es ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Aktivität von Indikatorenzymen im Plasma - AsAT, AlAT, LDH und dessen Isoenzyme - LDH4 und LDH5; spezifische Leberenzyme: Fructose-1-phosphataldolase, Sorbitdehydrogenase sowie die Konzentration von Ferritin, Serumeisen, Vitamin B12 und Bilirubin hauptsächlich aufgrund eines Anstiegs der direkten Fraktion.
Bei der Beurteilung der Schwere des pathologischen Prozesses wird der Aktivität von ALT und AST die größte Bedeutung beigemessen. Ein Anstieg des Serumspiegels um weniger als das Fünffache gegenüber der Obergrenze der Norm wird als mäßig, vom 5- bis 10-fachen als mäßig und über das 10-fache als hoch eingestuft.
Die morphologische Basis dieses Syndroms ist die hydropische und acidophile Degeneration und Nekrose von Hepatozyten mit Schädigung und einer Erhöhung der Permeabilität von Zellmembranen. Cholestase-Syndrom (gestörte Leberausscheidungsfunktion). Begleitet von einem Anstieg der Serumspiegel von alkalischer Phosphatase, Cholesterin, LAP, GGTP, Cholesterin, Beta-Lipoproteinen wird die konjugierte Fraktion von Bilirubin, Gallensäuren, Phospholipiden, der Ausscheidung von Bromsulfalein (Wovferdin) und radiopharmakologischen Arzneimitteln reduziert.
Die morphologische Basis der intrazellulären Cholestase sind ultrastrukturelle Veränderungen der Hepatozyten - Hyperplasie eines glatten zytoplasmatischen Retikulums, Veränderungen des Gallenpols der Hepatozyten, Anhäufung von Gallenbestandteilen in den Hepatozyten, die häufig mit einer Hepatozytenzytolyse kombiniert werden. Bei der intrahepatischen Cholestase wird eine Ansammlung von Galle in den Gallengängen und bei der extrahepatischen Cholestase - der Ausdehnung der interlobulären Gallengänge - festgestellt.
Morphologische Untersuchungen der Leber sind gekennzeichnet durch Aktivierung und Proliferation von Lymph- und Retikulohistiozyten, erhöhte Fibrogenese, Bildung von aktiven Septa mit Nekrose von Hepatozyten, intrahepatische Migration von Leukozyten, Vaskulitis.
Bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis ist es häufig erforderlich, eine Differenzialdiagnose des Ikterus unter Verwendung einer Reihe klinischer, labortechnischer und instrumenteller Untersuchungsmethoden durchzuführen, einschließlich:
- klinische Beurteilung der Krankheit;
- Anamnese;
- Bestimmung der Aktivität von AlAT, AsAT, ALP, GGTP, Cholesterin, der Anzahl roter Blutkörperchen und Retikulozyten im peripheren Blut, Bilirubin im Blut und Urin, dem Gehalt an Stercobilin im Kot;
- komplexe Röntgen-, Endoskopie-, Ultraschall-, Radionuklid- und andere Studien.
Derzeit weit verbreitete pathogenetische Klassifizierung von Gelbsucht, wobei Laborindikatoren eine führende Position einnehmen (Tabelle 8.9).
Cytolyse-Syndrom (zytolytisches Syndrom)
Zytolyse-Syndrom, Zytolyse ist eine häufige Lebererkrankung. Dieser Name ist allgemeiner Natur und beschreibt nur nekrotische oder dystrophische Veränderungen im Organ. Der genaue Name wird durch die Ursachen der Läsion bestimmt: Alkohol, Immunität, Parasiten oder andere Faktoren. Je nach Art der Erkrankung werden die geschädigten Strukturen des Organs regeneriert oder die medikamentöse Therapie stoppt den Prozess der weiteren Zerstörung der Leber.
Was ist das?
Die Zytolyse ist ein Prozess, wenn eine Leberzelle (Hepatozyten) für die negativen Auswirkungen von Faktoren anfällig ist, die ihre Schutzmembran zerstören. Danach treten aktive zelluläre Enzyme aus, die die Leberstruktur schädigen, Nekrotisierung und dystrophische Veränderungen im Organ hervorrufen. Aufgrund verschiedener Faktoren tritt eine Krankheit zu jeder Zeit im Leben auf. Zum Beispiel Autoimmunerkrankungen im Säuglingsalter und fette Wiedergeburt - nach 50 Jahren.
Wie kommt es zur Zytolyse: Symptome und Anzeichen
Abhängig vom Stadium der Erkrankung, dem Grad der Schädigung der Strukturen, kann die Zytolyse über einen längeren Zeitraum keine Symptome ergeben. Eine bestimmte oder totale destruktive Veränderung äußert sich meistens durch Gelbfärbung der Haut und der Augen. Dies bewirkt die Freisetzung von Bilirubin im Blut. Daher ist der Ikterus ein informatives Zeichen für Stoffwechselstörungen.
Verdauungsstörungen sind charakteristisch für die Zytolyse: Erhöhte Magensäure, Aufstoßen, Schweregefühl nach dem Essen, bitterer Geschmack im Mund nach dem Essen oder morgens auf leeren Magen. In den späteren Stadien treten Symptome einer Zunahme des Organs auf, Schmerzen im Hypochondrium der rechten Seite. Um ein vollständiges Bild davon zu erhalten, wie das System die Leber / Gallenblase beeinflusst, führen Sie eine Diagnose durch.
Biochemische Forschung
Wenn Symptome einer Lebererkrankung auftreten, führen Experten eine umfassende Studie durch:
- Indikatoren für Bilirubin und Eisen im Blut, Marker für die Zytolyse von Hepatozyten werden bestimmt: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Dies ist die Hauptdiagnosemethode. Markernorm: 31 g / l für Frauen und 41 g / l für Männer, LDH - bis 260 U / l. Der Anstieg signalisiert eine Verletzung des Eiweißstoffwechsels, den Beginn der Nekrotisierung der Leberstruktur. Zur Ermittlung der Indikatoren wird ein vollständiges Blutbild durchgeführt.
- Histologische Untersuchung. Eine Biopsie nimmt ein Stück Leber. Die Diagnose erhält Zellmaterial. Helminthengehalt, Nekrose und Ausmaß der Hepatozytenschädigung werden bestimmt;
- MRI und Ultraschall Die Leber und die Gallenblase sind in verschiedenen Projektionen zu sehen. Mögliches Bilddetail. Die Diagnosemethode zeigt eine Veränderung der Größe und Struktur des Körpers, das Vorhandensein von Tumoren oder Würmern.
Ursachen und Zeichen
Verschiedene Faktoren verursachen Leberschäden. Am häufigsten wird die Organfunktion und die Stärke der Hepatozytenmembran beeinflusst durch:
- Ethylalkohol. Eine gefährliche Dosis von 40-80 Gramm (abhängig vom Gewicht und Stoffwechsel einer Person);
- Unzureichende Therapie mit unabhängig verschriebenen pharmakologischen Arzneimitteln, Kombination von 2-3 Arzneimitteln mit hepatotoxischen Fähigkeiten;
- Hepatitis-Viren;
- Helminthiasis;
- Verletzungen der zellulären und humoralen Immunität.
Nur die Bestimmung der Anzahl der Enzyme, der Viren im Blut, die histologische Untersuchung der Gewebestruktur und die ätiologische Untersuchung des Patienten bestimmen die Ursache der Erkrankung.
Chronische oder akute Beschwerden haben Symptome: Ikterus, Zärtlichkeit und Vergrößerung der Leber, Vergrößerung der Milz, Störung der Verdauungsprozesse.
Alkoholische Krankheit
Der Grund der pathologischen Zytolyse von Hepatozyten ist häufig Alkohol. Bei täglichem Gebrauch, schlechtem Ethylalkohol oder Surrogaten tritt eine unzureichende Reaktion auf: Die Aktivität der Leberenzyme nimmt zu, die Dichte der Hepatozytenmembranen nimmt ab. Dies startet die Lyse des Körpers. 40-80 g reiner Ethylalkohol haben eine toxische Wirkung auf die Gewebestruktur.
Hepatisches Syndrom mit Alkoholmissbrauch für längere Zeit kann keine Symptome ergeben. Im Laufe der Zeit signalisieren Bitterkeit im Mund und andere Verdauungsstörungen das Problem. Das Leberzytolyse-Syndrom kann durch Medikamente korrigiert werden. Hepatozyten haben eine hohe Plastizität und Regenerationsfähigkeit. Daher führt die Behandlung bei vollständigem Entzug aus dem Alkohol und der Einhaltung der Therapie schnell zu einem positiven Ergebnis in allen Stadien der Erkrankung.
Autoimmunhepatitis
Angeborene Merkmale des Immunsystems provozieren manchmal das hepatische Syndrom. Der Hepatozyt wird aus ungeklärten Gründen durch zelluläre und humorale Immunität zerstört. Kinder leiden oft an dieser Form. Ein ausgeprägtes Symptom einer Organfunktionsstörung kann in den ersten Tagen nach der Geburt beobachtet werden. Die Autoimmunzytolyse entwickelt sich rasch. Ein Leben retten und Gesundheit kann nur eine Lebertransplantation.
Bei dieser Krankheit ist das Fehlen von Läsionen des Gallengangs gekennzeichnet. Die Gallenblase ist nicht vergrößert, hat keine pathologischen Veränderungen.
Medikamente
Eine lange und unkontrollierte Einnahme von Medikamenten provoziert meistens die Zytolyse von Hepatozyten. Besonders gefährlich sind nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, die unkontrolliert und gegen die Empfehlungen der Gebrauchsanweisung verstoßen. Auch eine Bedrohung für Antibiotika, Antimykotika. Im Falle einer Therapieverletzung oder einer Selbstzuordnung des Arzneimittels bewirkt die medizinische Komponente keinen Heileffekt, sondern Leberversagen. Die Menge des pharmakologischen Mittels ist auch für die Leber wichtig. Die Anweisungen für jedes Medikament geben die tägliche Grenzdosis an, deren Überschreitung den Abbau von Organzellen hervorruft.
Frauen setzen sich einem Risiko der Zytolyse aus, indem sie hormonelle Verhütungsmittel jeglicher Form konsumieren. Sie provozieren eine Durchblutungsstörung in der Leber und der Gallenblase. Das Blut wird dicker, Giftstoffe werden schlechter ausgeschieden, die Körpergröße nimmt zu. Verschiedene Hormonpräparate wirken toxisch auf die Leber. Es ist egal, ob es zu therapeutischen oder kontrazeptiven Zwecken verwendet wird.
Besonders aufmerksam bei medikamentöser Behandlung sollten Frauen während der Schwangerschaft sein. Die Plazenta sammelt Medikamente und gibt sie dem Fötus ab. Das Ergebnis ist eine angeborene Organerkrankung. Um diesen Prozess in der Leber zu verhindern und die Wirkung des Medikaments abzuschwächen, lehnen schwangere Frauen im ersten Trimester, wenn möglich, die pharmakologische Therapie ab. Wenn dies unrealistisch ist, wählt der Arzt einzeln Sparmaßnahmen zur Korrektur der Gesundheit aus.
Hepatotrope Viren
Hepatitis wird durch Viren der Typen A, B, C, D, E übertragen. Einige dringen in den Körper ein, wenn sie gegen die Hygienevorschriften verstoßen (waschen Sie sich vor dem Gebrauch nicht die Hände und Produkte), andere - während des ungeschützten Geschlechtsverkehrs oder unsteriler Medizin, Kosmetologie (Tätowierung, Tätowierung). Verfahren. Wenn es Anzeichen einer Zytolyse gibt, bestimmt eine Leberbiopsie das Virus genau.
Die antivirale Therapie mit modernen pharmakologischen Wirkstoffen stoppt die Entwicklung der Krankheit und stimuliert die Regeneration geschädigter Gewebestrukturen. Die klinische virale Zytolyse des Anfangsstadiums wird schneller korrigiert. Bei Verletzung der Funktionsfähigkeit des Körpers lohnt es sich, sofort Tests durchzuführen und die Behandlung der Leberzytolyse zu beginnen.
Lipide
Der Körper kann die Krankheit durch einen ungeeigneten Fettstoffwechsel provozieren. Dies geschieht aus mehreren Gründen. Fettleibigkeit und Nicht-Insulintyp-Diabetes mellitus führen zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels. Hepatozyten werden durch Fettablagerungen ersetzt. Glycerin und Fettsäuren, die Bestandteil von Lipiden sind, blockieren die Enzyme des Körpers und zerstören die Schutzmembran der Zellen. Daher ist eine gesunde Ernährung, Gewichtskontrolle und die Ablehnung von ungesunden Lebensmitteln, transgenen Fetten, die beste Vorbeugung gegen Fettabbau der Leber.
Die Anwesenheit von Parasiten im menschlichen Körper
Eine erhöhte Blutversorgung des Körpers, ein hoher Gehalt an Glykogen und Glukose machen die Leber zu den attraktivsten Organen für Helminthen. Schäden an der Gewebestruktur und Verletzungen können dazu führen:
- Amöben Helminthen in der Leber bilden Cluster und Abszesse. Das Phänomen zerstört direkt die Struktur des Organs und provoziert die Choleostase bei Kindern und Erwachsenen;
- Erwachsene Individuen, Echinococcus-Larven, überlappen die Gallenblasengänge und sind die Ursache für die Leberzytolyse. Eine solche Erkrankung und ein später Studienabschluss erfordern eine pharmakologische Therapie und Operation.
- Mikroskopische Giardia-Parasiten mit toxischen Abfallprodukten provozieren die Pathogenese und die Zerstörung von Hepatozytenmembranen. Die Verringerung der lokalen Immunität schafft ein günstiges Umfeld für das Eindringen von Viren und Bakterien in die Leber. Daher geht die Helminthiasis oft mit den entzündlichen Prozessen des Körpers einher;
- Ascariasis provoziert die Zerstörung von Leberzellen, Nekrotisierung der Struktur. Das Phänomen wird von einer Choleostase begleitet. Die Behandlung des Körpers umfasst pharmakologische Wirkstoffe und traditionelle Medizin.
Wie kann man das Auftreten einer Zytolyse der Leber verhindern?
Viele Faktoren unterschiedlicher Natur provozieren einen pathologischen Prozess in den Leberzellen. Um das zytologische Syndrom nicht das Leben vergiften, sollten Sie bestimmte Regeln und Vorschriften befolgen:
- Organisieren Sie eine gesunde Ernährung. Scharfe, frittierte, fetthaltige Lebensmittel zerstören Hepatozyten. Bei ständiger Verwendung solcher Gerichte erhöht sich die Wahrscheinlichkeit einer Leberzytolyse. Damit die Zellstruktur unverändert bleibt, das Organ seine Funktionen qualitativ erfüllt, lohnt es sich, die Speisen unter schonender thermischer Verarbeitung zu essen, mehr Grüns und Gemüse einzuführen;
- Die Hepatozytenmembran benötigt zur Regeneration hochwertige Aminosäuren und ungesättigte Fettsäuren. Daher gibt es im Menü der gesunden Leber Seefisch mit fetthaltigen Sorten, Milchprodukten und Olivenöl;
- Obligatorische Entgiftungstherapie für die Leber nach Antibiotika-Therapie, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;
- Alkohol nicht missbrauchen. Ethylalkohol und seine Bestandteile wirken sich negativ auf die Membran der Leberzellen aus und verringern die Funktionalität des Organs. Daher sollten Sie sich nicht mit minderwertigem Alkohol beschäftigen. Ein Glas natürliches alkoholisches Getränk schadet der Leber nicht, aber der tägliche Bierkonsum verletzt die Mechanismen des Schutzes der Zellen des Organs.
- Befolgen Sie die Regeln der Körperhygiene und kontrollieren Sie die Sterilität bei medizinischen und kosmetischen Verfahren. Verstöße gegen die Normen gefährden die Gesundheit des Körpers.
- Die Arbeit der Leber leidet nicht an Parasiten, wenn periodisch die Prävention von Helmintheninfektionen durchgeführt wird. Die traditionelle Medizin schlägt vor, Kürbiskerne, Pinienkerne und Knoblauchtinktur als Therapie zu verwenden. Im Gegensatz zu pharmakologischen Präparaten beeinflussen sie nicht die Zellpermeabilität, verursachen keine Schäden und Schäden an der Struktur des Organs.
Syndrom der Zytolyse und Cholestase
Das Cholestase-Syndrom wird durch eine Verletzung des Ausscheidungsprozesses der Gallenflüssigkeit verursacht. Unterscheiden Sie die intrahepatische und extrahepatische Cholestase.
- Die erste ist auf die Verletzung der Bildung von Gallenmizellen und die Niederlage der kleinsten Gallengänge zurückzuführen.
- Die zweite ist mit einem gestörten Abfluss der normalen Galle infolge mechanischer Obstruktionen im extrahepatischen Gallengang verbunden.
Beide Formen der Cholestase gehen einher mit einer Erhöhung des Blutes:
- die Aktivität von Ausscheidungsenzymen (alkalische Phosphatase, g-Glutamyltranspeptidase, 5-Nukleotidase, Glucuronidase);
- Gehalt an Cholesterin, Phospholipiden, Gallensäuren;
- Bilirubinkonzentrationen (insbesondere seine konjugierte Form).
Cytolyse-Syndrom Aufgrund der Verletzung der Integrität von Hepatozyten erhöhte Permeabilität der Zellmembranen und ihrer Organellen. Tritt bei akuten und chronischen Leberschäden durch hepatotrope Viren, toxische Substanzen, Drogen usw. auf. Bei der Pathogenese der Zerstörung von Hepatozyten und ihrer Membranen ist die Aktivierung lysosomaler Hydrolasen, Störungen oxidativer Prozesse, Sauerstoffmangel, Überschuss an freien Radikalen und Peroxiden, phlogogenetischer Faktoren, Autoantikörper und autotitanter Faktoren von großer Bedeutung. sensibilisierte T-Lymphozyten, akuter Mangel an Energiesubstanzen und beeinträchtigte die Proteinsynthese. Das Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Blutaktivität von Indikatorenzymen (ACT und ALT, Lactatdehydrogenase, Aldolase), den Bilirubingehalt (insbesondere seine unkonjugierte Form) und eine Abnahme der Aktivität von Sekretionsenzymen (Cholinesterase, Ceruloplasmin, Pro-Koagulantien).
Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz. Sie beruht auf einer fortschreitenden Abnahme der synthetischen Funktionen der Leber. Sie tritt unter dem Einfluss verschiedener hepatotroper Schadensfaktoren auf. Es kann das Ergebnis eines der oben genannten Syndrome sein (entzündlich, dystrophisch, cholestatisch, zytolytisch) oder einer Kombination davon. Dieses Syndrom ist durch eine Abnahme der Serumspiegel von Gesamtprotein und Albumin, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, von Gerinnungsfaktoren, Cholesterin, Phospholipiden, Gallensäuren, Aktivität von Sekretionsenzymen und einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration (insbesondere) gekennzeichnet unkonjugierte Form).
Unter funktionellem Leberversagen versteht man eine Störung von einer, mehreren oder vielen seiner Funktionen, begleitet von vorübergehenden, anhaltenden oder fortschreitenden Störungen der Homöostase.
Folgende Hauptarten von Leberversagen werden unterschieden:
- erblich und erworben;
- Teil-, Zwischensumme und Summe;
- hyperakut (weniger als 7 Tage), akut (8 bis 28 Tage), subakut (4 bis 12 Wochen) und chronisch (über 3 Monate);
- kompensiert (reversibel) und nicht kompensiert (irreversibel);
- nicht tödlich und tödlich;
- intrahepatisch und extrahepatisch;
- ohne die Entwicklung einer Enzephalopathie (begleitet von Appetitlosigkeit, allgemeinem Unwohlsein, Müdigkeit, verminderter Leistungsfähigkeit) und mit der Entwicklung einer Enzephalopathie (gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Störung der Reflexregulation der Vitalfunktionen, Entwicklung des Leberkomas).
Biochemische Marker des Zytolyse-Syndroms, Cholestase.
Das Zytolyse-Syndrom oder das Hepatozyten-Integritäts-Syndrom wird durch eine gestörte Permeabilität der Zellmembranen, einen Zerfall von Membranstrukturen oder eine Nekrose von Hepatozyten unter Freisetzung von Enzymen in das Plasma verursacht. Gleichzeitig erhöhte Bilirubin-Spiegel (aufgrund beider Fraktionen), ALT, AST, LDH5, Aldolase, α-Glutathion-S-Transferase, Eisen, Vitamin B12, Glutamatdehydrogenase (GlDG), Sorbitoldehydrogenase (SDH) Ornithin-Carbamoyltransferase (OCT). Die letzten drei Indikatoren, nämlich leberspezifische Enzyme, werden jedoch nicht in die klinische Routine eingeführt. In der klinischen Praxis wird die Aktivität von Aminotransferasen am häufigsten bestimmt, jedoch ist die Spezifität und Sensitivität dieser Indikatoren nicht besonders hoch. Alaninaminotransferase (ALT) ist ein zytoplasmatisches Enzym, das den Transfer einer Aminogruppe von Alanin zu α-Ketoglutarat katalysiert, um Pyruvinsäure und Glutaminsäure (in Gegenwart von Pyridoxalphosphat) zu bilden. Seine Aktivität ist in der Leber am höchsten, weniger im Herzen, in der Skelettmuskulatur, im Pankreas, in der Milz, in den Lungen und in den roten Blutkörperchen. Die Aktivität im Serum von Frauen ist etwas geringer als bei Männern. In Anbetracht der Tatsache, dass dieses Enzym im Zytoplasma verschiedener Zelltypen enthalten ist, steigt sein Blutspiegel mit einer Vielzahl von Prozessen, die vom Zelltod begleitet werden. Bei Lebererkrankungen ist ALT ein spezifischerer Marker als ACT. In akuten Fällen kann die Enzymaktivität im Serum 50 bis 100-mal oder mehr über den normalen Werten liegen. Bei akuter Virushepatitis tritt der Anstieg der ALT vor der Entwicklung des klinischen Bildes in der 8. Prodromalperiode (5 Tage vor Gelbsucht - bei 50% der Patienten, 2 Tage - bei 90%) auf. In anicteric Form steigt auch ALT. Bei chronischer Hepatitis (insbesondere Virushepatitis C) besteht nicht immer ein Zusammenhang zwischen dem ALT-Spiegel (AST) und dem Schweregrad der morphologischen Veränderungen in der Leber (bei hoher histologischer Aktivität bleiben die Aminotransferasen-Spiegel innerhalb der Normalwerte). Die Höhe der ALT (und in geringerem Maße auch der AST) wird anhand der biochemischen Aktivität der Lebererkrankung beurteilt. Eine Erhöhung des 1,5- bis 3-fachen der Obergrenze der Norm zeigt eine minimale Aktivität des Prozesses an, das 4-10-fache einer mäßigen Aktivität, mehr als das 10-fache einer hohen biochemischen Aktivität. Aufgrund der Tatsache, dass die Aktivität von ALT in Kardiomyozyten signifikant niedriger ist als die Aktivität von ACT, steigt bei Myokardinfarkt der ALT-Spiegel in einem viel geringeren Ausmaß als ACT. Bei einem unkomplizierten Myokardinfarkt können die ALT-Spiegel nur geringfügig erhöht werden oder sich im normalen Bereich befinden. Ein Anstieg der Serum-ALT beim Myokardinfarkt kann auf die Entwicklung einer Leberverstopfung hinweisen. Ursachen für erhöhte ALT: - Leberzellnekrose jeglicher Ätiologie (Virushepatitis, toxische Leberschäden usw.); - Behandlung mit hepatotoxischen Arzneimitteln (Psychopharmaka, Anabolika, Verhütungsmittel, Salicylate, Sulfonamide, Antibiotika, Immunsuppressiva, Krebsmedikamente, Narkosemittel); - Leberzirrhose; - Leberkrebs (primär und metastatisch); - Fetthepatose und nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH); - mechanischer Ikterus (sekundäre cholestatische Hepatitis); - chronischer Alkoholismus, alkoholische Lebererkrankung; - schwere Pankreatitis; - ausgedehnter Myokardinfarkt; 9 - Myokarditis; - rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz; - umfangreiche Verletzung mit Schädigung des Muskelgewebes; - Myositis; - Muskeldystrophie; - Schock, Hypoxie (zum Beispiel asthmatischer Status); - schwere Verbrennungen - hämolytische Erkrankungen (mit intravaskulärer Hämolyse). Aspartataminotransferase (AST) ist ein zytoplasmatisches Enzym, das den Transfer einer Aminogruppe von Asparaginsäure zu α-Ketoglutarat katalysiert, um Oxalessig- und Glutaminsäuren (in Gegenwart von Pyridoxalphosphat) zu bilden. Die höchste Aktivität wird in Herz, Leber, Skelettmuskulatur, Nervengewebe und Nieren nachgewiesen, weniger - in Pankreas, Milz, Lunge. Die Zellen werden durch die mitochondrialen (2/3) und zytoplasmatischen (1/3) Fraktionen dargestellt. Bei gesunden Menschen im Myokard ist die ACT-Aktivität etwa 10.000-fach höher als im Blutserum. Da ALT im Zytoplasma lokalisiert ist und ACT überwiegend in den Mitochondrien vorkommt, steigt AST bei Lebererkrankungen in geringerem Maße an als ALT. Ein signifikanter Anstieg der AST zeigt eine stärkere Schädigung der Hepatozyten an. Beim Myokardinfarkt ist AST einer der frühesten Marker für eine Schädigung des Herzmuskels (er steigt bei 93-98% der Patienten im Bereich von 2-20 Normen an), seine Spezifität ist jedoch nicht hoch. Der ACT-Spiegel im Serum steigt nach 6-8 Stunden nach dem Einsetzen der Schmerzen an, der Peak fällt nach 18-24 Stunden ab, die Aktivität fällt nach 4-5 Tagen auf normale Werte ab. Die Zunahme der Enzymaktivität in der Dynamik kann auf die Ausweitung des Fokus der Nekrose, die Beteiligung anderer Organe und Gewebe am pathologischen Prozess, beispielsweise der Leber, hindeuten. 10 Die Werte von ACT (und manchmal auch ALT) mit progressiver Muskeldystrophie und Dermatomyositis erreichen das Achtfache der Obergrenze der Referenzwerte (bei anderen Arten von Muskelerkrankungen, insbesondere bei einer neurogenen Quelle, liegt die Aktivität der Enzyme normalerweise im normalen Bereich). Lungenembolie kann zu einem Anstieg des ACT-Gehalts um den Faktor 2-3 führen. Ein mäßiger Aktivitätsanstieg (2- bis 5-fache der Obergrenze der Norm) wird bei akuter Pankreatitis, Muskelschäden bei Prellungen sowie bei Gangrän und hämolytischen Erkrankungen beobachtet (ACT-Aktivität in Erythrozyten ist etwa 15-fach höher als bei Blutserum, daher intravaskuläre Hämolyse rote Blutkörperchen führt zu einer Erhöhung der ACT-Aktivität). Es ist zu beachten, dass intensive Muskelübungen mit übermäßigem Training auch eine vorübergehende Erhöhung der ACT-Aktivität im Blutserum bewirken können. Es gibt gewisse geschlechtsspezifische Unterschiede in der ACT-Aktivität, die Enzymaktivität im Serum von Frauen ist etwas geringer als bei Männern. Gründe für die Erhöhung der AST: - Herzinfarkt; - akute rheumatische Herzkrankheit; - Lungenarterien-Thrombose; - Herzchirurgie, Angiokardiographie; - schwere Angina-Attacke; - Hepatitis verschiedener Genese (viral, toxisch, alkoholisch); - Cholestase; - Leberkrebs (primär und metastatisch); - Verletzungen der Skelettmuskulatur; - Myopathie; - akute Pankreatitis 11 In der klinischen Praxis wird häufig für die Differentialdiagnose von Erkrankungen der Leber und des Myokards der De-Ritis-Koeffizient (Verhältnis von AST zu ALT) verwendet, der normalerweise bei 0,8-1,33 liegt. Da die ALT bei Lebererkrankungen überwiegend erhöht ist, sinkt dieser Koeffizient auf 0,2 bis 0,5. Bei Herzerkrankungen dagegen ist der Anstieg der AST und der de Rytis-Koeffizient größer. Für eine einfache Differentialdiagnose ist dieser einfache Indikator jedoch nicht geeignet, da häufig alkoholische Leberschäden (alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose) und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen die AST-Konzentration erhöhen und der De-Rytis-Koeffizient 2,0 bis 4,0 oder mehr beträgt. In schweren Fällen von Leberschäden, normalerweise im Endstadium des Leberversagens, kann die Aktivität von Plasmaenzymen aufgrund einer scharfen Verletzung der Enzymsynthese durch Hepatozyten normal sein oder sogar verringert werden. In diesem Fall wird häufig die sogenannte Bilirubin-enzymatische Dissoziation beobachtet: ein normales oder reduziertes Niveau der ALT- und AST-Aktivität und ein Anstieg des Bilirubinspiegels. Lactatdehydrogenase (LDH) katalysiert die reversible Oxidation von L-Lactat zu Pyruvat. LDH ist ein zytoplasmatisches Zink enthaltendes Enzym, das in praktisch allen menschlichen Organen und Geweben vorkommt. Seine Konzentration in den Zellen ist viel höher als im Blutserum. Die größte Aktivität wird in den Nieren, der Leber, dem Herz, der Skelettmuskulatur, dem Pankreas und den Blutzellen beobachtet (verschiedene Gewebe unterscheiden sich in der Isozymzusammensetzung von LDH). In Geweben mit überwiegend aeroben Stoffwechsel (Herz, Gehirn, Nieren) haben die Isozyme LDG1 und LDG2 die größte LDH-Aktivität. Im Lungengewebe - LDG3. In Geweben mit einem ausgeprägten anaeroben Stoffwechsel (Leber, Skelettmuskel) überwiegen die Isozyme LDH4 und LDH5. Im Blutserum eines gesunden Menschen werden ständig alle fünf 12 LDH-Isoenzyme nachgewiesen. In Bezug auf die Aktivität von LDH-Isoenzymen gibt es ein Muster: die Aktivität von LDG2> LDG1> LDG3> LDG4> LDG5. In der Pathologie ist die Definition von LDH-Isoenzymen von klinischer Bedeutung: Bei Kindern ist die Serumaktivität des Enzyms höher als bei Erwachsenen; mit dem Alter nimmt die LDH-Aktivität allmählich ab. Erhöhte LDH-Aktivität unter physiologischen Bedingungen wird nach intensiver körperlicher Anstrengung bei Neugeborenen und Schwangeren beobachtet. In der Pathologie kann ein Anstieg der LDH bei Myokardinfarkt, eine moderate Zunahme der Myokarditis und Herzinsuffizienz mit Stauung in der Leber beobachtet werden. Bei Angina pectoris und Perikarditis liegt der LDH-Gehalt normalerweise im Normalbereich. In fast allen Fällen einer ausreichend ausgeprägten Hämolyse kommt es zu einer Erhöhung der LDH. Ein mäßiger Anstieg der LDH wird bei Lebererkrankungen beobachtet (weniger ausgeprägt als ein Anstieg der Aminotransferasen) sowie bei etwa einem Drittel der Patienten mit Nierenerkrankungen, insbesondere bei Tubulusnekrose oder Pyelonephritis. Erhöhte Serum-LDH-Werte treten bei den meisten Patienten mit malignen Erkrankungen auf. Besonders hohe Werte der Enzymaktivität stehen im Zusammenhang mit der Hodgkin-Krankheit und bösartigen Erkrankungen der Bauchhöhle und der Lunge. Bei Leukämie wird ein mäßiger Anstieg der LDH beobachtet. Erhöhte Enzymkonzentrationen werden bei Patienten mit progressiver Muskeldystrophie vor allem im frühen und mittleren Stadium der Erkrankung gefunden. Erhöhte LDH-Werte werden bei Lungenembolien festgestellt. Aldolase Die Aktivität von Aldolase (Fructose-1,6-diphosphat-Aldolase) nimmt unter vielen pathologischen Zuständen zu, begleitet von 13 Zellschäden und -zerstörung. Die größte Spezifität für die Schädigung von Hepatozyten weist ein Aldolase-Typ-B-Isoenzym auf, da es im Körper nur in der Leber gefunden wird und normalerweise nicht im Blut nachgewiesen wird. Leider wurde die Definition von Aldolase und ihren Isoenzymen bisher nicht in die klinische Praxis aufgenommen. Die Alpha-Glutathion-S-Transferase ist ein Enzym des Glutathionsystems. In der klinischen Praxis wird die Bestimmung seiner Aktivität bis zum heutigen Zeitpunkt auch praktisch nicht durchgeführt, obwohl der diagnostische Wert dieses Markers der Cytolyse signifikant höher ist als derjenige der Aminotransferasen. So war bei Patienten mit chronischer Virushepatitis C im Stadium der aktiven Replikation mit normalen Aminotransferasen-Spiegeln (und dies ist fast ein Drittel aller Patienten) die α-Glutathion-S-Transferase erhöht, es bestand eine Korrelation mit der Schwere der morphologischen Veränderungen in der Leber (im Gegensatz zu ALT, AST ). Serumeisen kann beim Zytolyse-Syndrom erhöht sein, da sich Eisen in den Hepatozyten ablagert. Wenn sein Spiegel gleichzeitig mit einem Anstieg der Aminotransferasen erhöht wird, kann dies als Manifestation des zytolytischen Syndroms betrachtet werden. Bei einem Anstieg des Serumeisens bei einem normalen Aminotransferasespiegel muss nach einer anderen Ursache gesucht werden (z. B. primäre Hämochromatose, sekundäre Eisenüberladung usw.). In dieser Situation ist es notwendig, die Ferrokinetik (Indikatoren für Transferrin, Ferritin, ungesättigte Eisenbindungsfähigkeit von Blutserum) weiter zu untersuchen, den Transferrin-Sättigungskoeffizienten mit Eisen zu berechnen und gegebenenfalls eine morphologische Untersuchung der Leber durchzuführen.
Das Cholestase-Syndrom wird sowohl durch eine Verletzung der Gallenfunktion von Hepatozyten als auch durch eine Läsion der Gallengänge (intrahepatische Cholestase) und durch eine Verletzung des Galleflusses durch die Leber- und Gallengänge aufgrund ihrer Obstruktion (extrahepatische Cholestase) verursacht. Für beide Formen der Cholestase sind die folgenden biochemischen Veränderungen charakteristisch: - Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase, γ-Glutamyltransferase (GGT) und einigen anderen Ausscheidungsenzymen (Leucinaminopeptidase, 5-Nukleotidase usw.); - Hypercholesterinämie, häufig in Kombination mit einem Anstieg des Gehalts an Phospholipiden, β-Lipoproteinen und Gallensäuren; - Hyperbilirubinämie (hauptsächlich aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von direktem Bilirubin). Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase) katalysiert die Entfernung von Phosphorsäure aus ihren organischen Verbindungen. Befindet sich auf der Zellmembran und ist am Transport von Phosphor beteiligt. Die alkalischen Phosphatase-Isozyme befinden sich in den Wänden der Gallengänge (intra- und extrahepatisch); in Osteoblasten; in der Darmschleimhaut; in der Plazenta und laktierenden Brustdrüse. Da in der klinischen Praxis die Gesamtaktivität der alkalischen Phosphatase und nicht die Isoenzyme bestimmt wird, deutet ihre Zunahme nicht immer auf eine Schädigung der Leber hin. Um den hepatischen Ursprung der alkalischen Phosphatase zu bestätigen, muss sie gleichzeitig mit anderen Cholestase-Markern (GGT, Leucinaminopeptidase usw.) erhöht werden. Die Gründe für die Zunahme der hepatischen alkalischen Phosphatase sind die Cholestase jeglicher Ätiologie und Lokalisation (intrahepatische Hepatitis, Zirrhose; extrahepatische - mechanische Gelbsucht), alkoholische Lebererkrankungen, cholestatische Schädigung der Leber (Tetracyclin, Paracetamol, Phenacetin, 6-Mercaptopurin, Salicylate). Ein starker Anstieg der 15 alkalischen Phosphatate kann manchmal als Tumormarker angesehen werden (beobachtet bei 90% der Patienten mit primärem HCC und bei Lebermetastasen). Bei normaler alkalischer Phosphatase ist die Anwesenheit von Cholestase zweifelhaft. "Knochen" alkalische Phosphatase wird von Osteoblasten an Orten intensiver Knochenbildung (bei Kindern ist alkalische Phosphatase bis zur Pubertät erhöht) oder Resorption (bei postmenopausalen Frauen) produziert. Eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphor-Knochenfraktion geht einher mit der Heilung von Frakturen, Rachitis, jeglicher Ätiologie, Morbus Paget, Gaucher-Krankheit, mit Hyperparathyreoidismus assoziierten Knochenveränderungen, osteogenem Sarkom, Knochenmetastasen, Knochenmyelom und Lymphogranulomatose mit Knochenläsionen. Die Ursache für den Anstieg der alkalischen Phosphatase aufgrund der Darmfraktion kann Colitis ulcerosa, regionale Ileitis (Morbus Crohn), bakterielle Darminfektionen, Darmtumoren sein. Die Plazentafraktion der alkalischen Phosphatase erhöhte sich mit normaler Schwangerschaft (mäßiger Anstieg, Normalisierung - einige Wochen oder Monate nach der Geburt). Bei Präeklampsie (aufgrund einer Schädigung der Plazenta) wird ein starker Anstieg der alkalischen Phosphatase beobachtet. Eine schwache alkalische Phosphatase-Aktivität bei schwangeren Frauen ist ein Zeichen für eine unzureichende Plazentaentwicklung. Frauen, die Kontrazeptiva einnehmen, die Östrogen und Progesteron enthalten, können eine cholestatische Schädigung der Leber entwickeln und als Folge davon steigt die ALP-Aktivität (aufgrund der Leberfraktion) an. Andere Ursachen für erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase: - Thyrotoxikose, - extrahepatische Sepsis, - Zytomegalievirus-Infektion bei Kindern, - Lungeninfarkt, - Niereninfarkt - Infektiöse Mononukleose (in der ersten Woche der Erkrankung nimmt die Hälfte der Patienten zu), - Unterernährung (Mangel an Kalzium und Phosphat in Lebensmitteln) ). Niedrige Mengen an alkalischer Phosphatase, beobachtet bei Hypothyreose, Skorbut, schwerer Anämie, Kwashiorkor, angeborener Hypophosphatasämie. Die Gamma-Glutamyltransferase (GGT) ist ein mikrosomales Enzym, das am Metabolismus von Aminosäuren beteiligt ist. Die höchste Aktivität wird in den Nieren (7000 Mal höher als im Serum), der Leber (200 bis 500 Mal höher als im Serum) und der Bauchspeicheldrüse beobachtet. Geringe GGT-Aktivität wird im Darm, Gehirn, Herz, Milz und Prostata registriert. Bei Neugeborenen und Kindern bis zu 6 Monaten sind die GGT-Spiegel aufgrund von metabolischen Merkmalen 2-4-fach höher als bei „Erwachsenen“. Seit der Pubertät liegen die Referenzwerte der GGT-Aktivität für Frauen um 20–25% niedriger als für Männer. Trotz der Tatsache, dass die Enzymaktivität in den Nieren am höchsten ist, ist die Quelle der Serumaktivität von GGT vorwiegend das hepatobiliäre System, und eine Erhöhung der Serum-GGT-Werte ist der empfindlichste Laborindikator für Erkrankungen des hepatobiliären Systems (Cholestasemarker in Kombination mit anderen Markern). Die Aktivität von Serum-GGT nimmt mit allen Formen der Lebererkrankung zu. Sie ist bei obstruktiven Läsionen der Leber (intra- oder subhepatischer Verschluss der Gallenwege) am höchsten und erreicht einen 5- bis 30-fachen Anstieg der Normalwerte. Aufgrund der Tatsache, dass GGT in Hepatozyten-Mikrosomen enthalten ist, können Wirkstoffe aus der Gruppe der mikrosomalen Oxidationsinduktoren ihre Aktivität stimulieren. Induktoren von Lebermikrosomen umfassen Schlafmittel (Barbiturate, Chloral) und andere Drogen. 17 Darüber hinaus kann bei Rauchern die Induktion von Lebermikrosomenenzymen beobachtet werden, wenn sie chlorhaltigen Insektiziden wie DDT ausgesetzt sind und ständig niedrige Dosen von Alkohol verwendet werden (auch ohne die Entwicklung einer Alkoholschädigung der Leber). Bei einer alkoholischen Lebererkrankung (insbesondere akute alkoholische Hepatitis, die sich vor dem Hintergrund eines mehrtägigen Binge entwickelt), steigt die GGT stärker als andere Indikatoren für Leberschäden. Bei akuter und chronischer Pankreatitis sowie bei malignen Erkrankungen des Pankreas kann die GGT-Aktivität die Norm um das 5- bis 15-fache übersteigen. Die GGT nimmt bei Knochenkrankheiten während der Schwangerschaft bei Kindern, die älter als 1 Jahr sind (dh bei erhöhter alkalischer Phosphatase), nicht zu. Daher ist es zur Diagnose der Cholestase erforderlich, gleichzeitig die alkalische Phosphatase und die GGT zu bestimmen. Ein isolierter Anstieg der GGT (ohne alkalische Phosphatase) kann beobachtet werden: - im Anfangsstadium toxischer Leberschäden (Alkohol, Drogen, Drogen, Gifte usw.); - bei hypoxischen Leberschäden (oxidativer Stress, zum Beispiel bei diabetischer Ketoazidose); - bei Tumor-Schädigungen der Leber (primärer und metastatischer Krebs) - Veränderungen der Aktivität von GGT werden früher beobachtet und sind stärker ausgeprägt als die Aktivität anderer Enzyme; - bei malignen Erkrankungen der Prostata (GGT-Aktivität ist in der Prostata hoch). 5-Nukleotidase (5-HT) ist ein Enzym, das in vielen Geweben (Leber, Muskel, Lunge, Niere, Schilddrüse) vorkommt. In der Leber ist 5-HT am aktivsten in den Gallengängen, Sinusoiden und Kupffer-Zellen. Erhöhte Aktivität ist in der Regel auf Cholestase zurückzuführen. In der klinischen Praxis wird selten festgestellt. 18 Leukinaminopeptidase (PAH) wird in den höchsten Konzentrationen in Leber, Niere und Dünndarm gefunden. Seine Aktivität im Blutserum steigt hauptsächlich bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und bei allen Formen der intrahepatischen und extrahepatischen Cholestase an. Cholesterin kann nur dann als Cholestase-Marker betrachtet werden, wenn es gleichzeitig mit anderen Markern (Bilirubin, alkalische Phosphatase, GGT usw.) erhöht wird. Bei ausgeprägter Cholestase kann der Spiegel auf 18-25 oder noch mehr mmol / l ansteigen und die obere Bestimmungsgrenze überschreiten. Eine isolierte Erhöhung des Cholesterinspiegels hat andere Ursachen und lässt keine Cholestase erkennen. Gleichzeitig wird Cholesterin in der Leber synthetisiert, und bei schwerem hepatozellulärem Versagen geht auch eine ausgeprägte Cholestase nicht mit einem Anstieg des Cholesterins einher (und selbst seine Abnahme wird häufig als Teil des Hepatodepressiven Syndroms bemerkt). Gallensäuren sind ein verlässlicher Marker für die Cholestase jeder Ätiologie, insbesondere langfristig (biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, arzneimittelinduzierte Hepatitis, verlängerter subhepatischer obstruktiver Ikterus, Leberschäden während Alkoholismus, primäres hepatozelluläres Karzinom, virale Hepatitis, akute Cholecystitis. Ein weiterer Grund für die Erhöhung der Konzentration von Gallensäuren im Blut kann ihre Verwendung in Form von Medikamenten von außen sein (z. B. mit einem litholytischen Zweck für Cholelithiasis). Die Anhäufung von Gallensäuren in den Geweben hängt gegenwärtig mit der Entwicklung von Pruritus beim Cholestase-Syndrom zusammen. Sein Schweregrad kann unterschiedlich sein - von Episoden, die vom Patienten nicht wahrgenommen werden, bis hin zu schweren Behinderungen, die sogar zum Selbstmord führen können (beispielsweise bei der primären biliären Leberzirrhose). Leider werden in der klinischen Praxis derzeit kaum Gebrauch gemacht.
Mechanisches Halten von Erdmassen: Das mechanische Halten von Erdmassen an einem Hang bietet Gegenkraftstrukturen in verschiedenen Ausführungen.
Cytolyse-Syndrom
Das Zytolyse-Syndrom tritt auf, wenn Hepatozyten beschädigt werden (Nekrose) und / oder die Integrität der Zellmembranen gestört ist, ihre Permeabilität ansteigt und nachfolgende Enzyme in das Blut gelangen - Katalysatoren, chemische Prozesse (ALT, AST, LDH usw.)
Cytolyse-Mechanismen:
1 toxisch (direkte zytotoxische Wirkung): Viren, Alkohol, einige Drogen;
2 Immun (Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, Cross-Over-Autoimmun-Syndrome),
3 hypoxisch (Schockleber),
5 hydrostatische (biliäre und / oder portale Hypertonie).
Klinische Anzeichen:
1 Temperaturerhöhung;
2 Zunahme der klinischen Anzeichen des SPKN-Syndroms.
Biochemische Indikatoren:
1. Erhöhte Blutenzymwerte:
1 Transaminase: ALT (N 30-38 U / l), AST (N 30-40 U / l); AST: ALT-Verhältnis = 1,0; mit Alkoholschaden AST: ALT ≥ 2,0;
2 Laktatdehydrogenase (LDHp, N bis 450 U / l), bei akuter Virushepatitis, Verhältnis ALT: LDH> 1,5,
3 gammaglutamyltranspeptidase (GGTP, N 0-50 U / l);
4 Sorbitoldehydrogenase (LDH); mit viraler Hepatitis steigt um das 5-10fache;
Die Norm für 5 Glutamatdehydrogenase (GDH) beträgt 15 nmol / sl.
2. Verbessern Sie Serumeisen, Ferritin und Vitamin B12.
Cholestase-Syndrom
Klinische Anzeichen:
1 Pruritus (mit intrahepatischer Cholestase tritt einige Tage oder Wochen vor Gelbsucht auf);
2 Kratzspuren auf der Haut;
3 Ikterus unterschiedlicher Schwere;
4 Xanthome und Xanthelasma (mit verlängerter Cholestase);
5 Knochenschmerzen, spontane Frakturen (aufgrund der Entwicklung von Osteoporose);
6 hämorrhagisches Syndrom (aufgrund einer Verletzung der vtamim K-Absorption).
Labor- und biochemische Indikatoren:
1. Blutanstieg:
1 alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase, N 80-280 U / l) mit Cholestase ≥ 3 Normen:
2 GGTP (N 0-50 U / l);
3 5-Nukleotidase (5-NT, N 11-122 nmol / L);
4 Leucinaminopeptidasen (LAP, N 33-100 nmol / sl);
5 Gallensäuren.
2. Zusätzliche Indikatoren:
1 Zunahme an konjugiertem (gebundenem, direktem) Blutbilirubin;
2 das Vorhandensein von Blutpigmenten von Blut im Urin;
3 erhöhte β-Globuline und α2-Globuline im Blut;
4 Erhöhung des Gesamtcholesterins, LDL-Cholesterin, Abnahme der Cholesterinester aufgrund eines Mangels an LCAT (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferrase)
Erhöhung von Kupfer und Ceruloplasmin im Serum.
Enzyme können je nach ihrer Lokalisierung in mehrere Gruppen unterteilt werden:
1) allgemein verbreitete Enzyme, deren Aktivität nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen gefunden wird - Aminotransferase, Fructose-1-6-diphosphat-Aldolase;
2) leberspezifische (organspezifische) Enzyme; ihre Aktivität wird ausschließlich oder am höchsten in der Leber nachgewiesen. Dazu gehören Cholinesterase, Ornithincarbamyltransferase, Sorbitoldehydrogenase usw.;
3) zellspezifische Leberenzyme werden hauptsächlich als Hepatozyten bezeichnet,
Kupffer-Zellen oder Gallentubuli (5-Nukleotidase, Adenosintriphosphatase);
4) Organell-spezifische Enzyme sind Marker bestimmter Organellen
Hepatozyten: Mitochondrien (Glutamat-Hydrogenase, Succinat-Dehydrogenase, Cytochrom-Oxidase), Lysosomal (saure Phosphatase, Desoxyribonuclease, Ribonuclease), Mikrosomal (Glucose-6-phosphatase).
Die Spezifität der Enzyme und ihre diagnostische Wertigkeit sind in Tabelle 1 dargestellt [5].
Daraus folgt, dass Abweichungen in der Aktivität von Serumenzymen von der "Norm" in den meisten Fällen nicht spezifisch sind und aus verschiedenen Gründen verursacht werden können. Daher müssen diese Anomalien sehr sorgfältig interpretiert werden, indem sie mit dem Krankheitsbild der Krankheit und Daten anderer Labor- und Instrumentenforschungsmethoden verglichen werden [5, 6].
Im Zusammenhang mit dem Einsatz verschiedener Methoden zur Erforschung von Enzymen und Maßeinheiten für ihre Aktivität in klinischen Laboratorien ist es ratsam, jedes Mal die Ergebnisse der Analyse zu erhalten, zu klären, mit welcher Methode und in welchen Einheiten die Aktivität des Enzyms gemessen wurde, und den erhaltenen Wert mit der in diesem Labor verwendeten "Norm" zu vergleichen.
Ein besonderer Platz nimmt das Makroenzym-mi ein - eine seltene und für die Differentialdiagnose äußerst schwierige Bedingung, bei der die Integration von Molekülen eines Enzyms mit Immunglobulinen oder Nicht-Protein-Substanzen erfolgt. Klinische Beobachtungen von Makro-CK-Emia, Makro-LDH-Eemia, Makro-AST, g-GGT-Eemia und Makroamylasämie werden beschrieben. Makroenzymämien sind schwer zu diagnostizieren und Differentialdiagnose und führen zu invasiven Untersuchungsmethoden und unangemessener Behandlung.
Die Basis für den Nachweis von Makroenzymämie ist die Identifizierung von Unterschieden im Makroenzymmolekül gegenüber dem Molekül des gewöhnlichen Enzyms. Einige dieser Verfahren sind direkt, d. H. So, dass sie einen direkten Nachweis der Anwesenheit eines Enzymkomplexes im Blut mit einem viel höheren Molekulargewicht als das Molekül eines normalen Enzyms im Blut ermöglichen. Die direkte Methode basiert auf der Trennung von Molkeproteinen nach Molekulargewicht. Andere Methoden sind indirekt, da der Nachweis eines Makroenzyms im Blut nicht durch Identifizierung des Enzymkomplexes selbst erfolgt, sondern auf der Identifizierung irgendeiner der Eigenschaften des Makroenzyms. Direkte Tests haben einen höheren Diagnosewert und führen zu weniger technischen und diagnostischen Fehlern.
In einigen Situationen ist der Anstieg der Enzyme physiologisch: Der Anteil der alkalischen Phosphatase ist bei Jugendlichen während der Dehnungsphase (Wachstumsbeschleunigungsphase) und bei gesunden Frauen während des dritten Schwangerschaftstrimesters (aufgrund der Plazenta) erhöht. Bei Frauen mit Präampulbia wird jedoch eine sehr hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase beobachtet, die mit einer Zirkulationsstörung der Plazenta einhergeht [7].
Von großer Bedeutung bei der Diagnose von Lebererkrankungen sind anamnestische Daten und das Krankheitsbild der Erkrankung. Bei der Anamnese sollten Sie versuchen, die Risikofaktoren für Lebererkrankungen herauszufinden. Dabei sollten Sie besonders auf Familienanamnese, Medikamente, Vitamine, pflanzliche Präparate, Drogen, Alkohol, Bluttransfusionen, pathologische Ergebnisse von Lebertests in der Vergangenheit und Symptome von Lebererkrankungen achten. Bei der klinischen Untersuchung können Sie bis zu 50-60% der pathologischen Zustände diagnostizieren. Detailliertere Differentialdiagnose basierend auf immunochemischen Methoden. Sie erlauben es, das Wesen einer viralen sowie parasitären Infektion detailliert darzustellen, die Lokalisation des neoplastischen Prozesses zu bestimmen, die Ätiologie einer Autoimmunkrankheit zu bestimmen und die Art der Verletzung erblicher Stoffwechselkrankheiten aufzuklären.
01 Essenz der Pathologie
Leberzytolyse ist der Prozess der Zerstörung der Schutzhülle von Hepatozyten, durch den alle ausreichend aktiven Enzyme dieser Zelle nach außen gehen und die Struktur der Leber selbst zerstören, wodurch sie erheblich beschädigt wird. Infolgedessen kommt es zu Nekrose, dystrophischen Veränderungen des Organs und zum Verlust seiner Funktionalität.
Mit der rechtzeitigen Behandlung sowie mit der Beseitigung erregender Ursachen können Zellschäden auf nekrobiotischer Ebene reversibel sein, im Falle einer Nekrose kann die Leberfunktion jedoch nicht wiederhergestellt werden. Diese Krankheit kann sich absolut in jeder Person und in verschiedenen Altersstufen entwickeln. Bei Säuglingen tritt die Zytolyse als Folge der Pathologie des Autoimmunprozesses auf, bei Menschen über 50 Jahren kommt es nach einer fetten Wiedergeburt zu einer Zirrhose.
Frauen, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, stellen sich ständig dem größten Risiko für die Entwicklung dieser Pathologie. Diese Medikamente provozieren eine gestörte Blutzirkulation, die die Ausscheidung von Toxinen in vielen Organen und Systemen, insbesondere in der Leber, verlangsamt.
02 Ursachen und Symptome der Krankheit
In den meisten Fällen ist der Alkoholkonsum ein externer Faktor, der zur Entwicklung dieser Pathologie führt. Ethanol, ein Teil davon, gilt als hepatotropes Gift und trägt, wenn es sich im Körper ansammelt, zur Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung bei.
Für eine vollständige Organschädigung ist sogar eine kleine Dosis erforderlich. Der tägliche Gebrauch von 100-200 g Wodka (dies sind etwa 40-80 g Ethanol) führt nach einigen Jahren zu traurigen Konsequenzen: Die Leber demonstriert ihrem Besitzer lebhaft die Folgen seiner Abhängigkeit zu einer schädlichen Angewohnheit. Es sei darauf hingewiesen, dass in einem frühen Stadium der Erkrankung infolge von Alkoholkonsum, einer restorativen Therapie und dem vollständigen Verzicht auf Alkoholprodukte die Leberfunktion wieder hergestellt werden kann.
Neben Alkohol kann sich das Zytolyse-Syndrom aufgrund der folgenden Faktoren entwickeln:
- 1. Akzeptanz einiger Arzneimittel mit hepatotoxischen Eigenschaften.
- 2. Pathologische Wirkungen auf gesunde Leberzellen mit Hepatitis A, B und C Viren.
- 3. Einige Lebererkrankungen, die nicht mit Alkohol assoziiert sind, was zur Vergiftung der Zellen eines Organs mit pathologischen Lipiden führt. Autoimmunerkrankungen, die zum Angriff der Leberzellen durch das eigene Immunsystem der Person führen.
- 4. Parasitäre Organschäden.
Wenn eine Person dieses Syndrom hat, gibt es praktisch keine charakteristischen Anzeichen. Die Leberzytolyse manifestiert sich durch typische Symptome, die jeder Erkrankung dieses Organs innewohnen, wie Gelbsucht, Fieber, Kraftverlust und allgemeine Schwäche des gesamten Organismus, Dyspepsie-Störungen des Gastrointestinaltrakts (Aufstoßen, Übelkeit und Bittermund), Schmerzen und Schwere rechte Seite des Bauches, besonders im Hypochondrium. Bei der Palpation kann eine vergrößerte Leber und manchmal eine Milz nachgewiesen werden.
Ärzte bestimmen das Zytolyse-Syndrom nicht durch klinische Anzeichen, da sie den Symptomen anderer pathologischer Prozesse der Leber sehr ähnlich sind. Die Hauptmethode für die Diagnose dieser Krankheit ist die Untersuchung morphologischer Labortests des Patienten.
03 Diagnose und Therapie
Die morphologische Analyse des Blutes gibt den Ärzten die meisten Informationen: Es wird auf den hohen Gehalt an Substanzen hingewiesen, die von Hepatozyten produziert werden. In einem gesunden Körper ist ihr Spiegel nur in den Leberzellen erhöht, und bei einem Patienten mit Zytolyse-Syndrom sind diese Substanzen im Blut und in großen Mengen vorhanden. Neben der morphologischen Analyse von Blut führen die Ärzte eine umfassende Studie durch: Sie werden durch MRI und Ultraschall der Leber und der Gallenblase ernannt, wobei Sie pathologische Veränderungen in der Größe und Struktur dieser Organe sowie das Vorhandensein von Helminthen und anderen Parasiten feststellen können. Eine histologische Untersuchung der Leberzellen selbst - eine Biopsie.
Die Ergebnisse dieser Analyse erlauben uns, den Grad der Hepatozytenschädigung zu bestimmen und die Herde und die Größe der Nekrose zu bestimmen. Der Bilirubin- und Eisengehalt in den Blutzellen des Patienten wird untersucht. Der Anstieg der Normalwerte dieser Substanzen weist auf eine Verletzung des Eiweißstoffwechsels im Körper und auf den Verlauf der Nekrose in der Leberstruktur hin.
Nach all den Forschungs- und Ermittlungsergebnissen werden das Vorhandensein der Krankheit und der Grad ihrer Entwicklung diagnostiziert. Unter Berücksichtigung aller Indikatoren schreibt der Arzt eine individuelle und optimale medikamentöse Therapie vor, die darauf abzielt, den Prozess der Nekrose der Gewebe und der Leberzellen zu stoppen. Zunächst werden bei der Behandlung einer Krankheit Antivirusmedikamente verschrieben, zu denen Interferon gehört.
Medikamente können sowohl in komplexer als auch als Monotherapie angewendet werden. Dies hängt von der Art des ermittelten Erregers ab. Antivirale Medikamente werden auf der Grundlage des Allgemeinzustands des Patienten verordnet und können in Kombination von Mikroelementen, Vitaminen und Mineralstoffen mit Hepatoprotektoren verwendet werden. Im Falle eines nicht-viralen Ursprungs der Zytolyse, insbesondere im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen, erhält der Patient Immunsuppressiva, dieselben Hepatoprotektoren, Antioxidationsmittel, Vitaminkomplexe, Antibiotika und Antiparasitika.
04 vorbeugende maßnahmen
Die Entwicklung dieser Krankheit hängt, wie bereits erwähnt, von vielen äußeren Faktoren ab, die den gesamten menschlichen Körper und insbesondere die Leber pathologisch beeinflussen. Um das Auftreten einer Pathologie zu verhindern, sollten bestimmte Regeln und einige einfache Regeln beachtet werden:
- 1. Ausgewogenheit und Straffung der Ernährung und Ernährung. Einige Produkte und Gerichte, die daraus hergestellt werden, können die Wahrscheinlichkeit einer Leberzytolyse erhöhen. Obst und Gemüse sollten in der Ernährung des Patienten vorherrschen, das Essen sollte auf schonendste Weise zubereitet werden. Es ist notwendig, die Verwendung von würzigen, fettigen, frittierten Lebensmitteln und natürlich die Verwendung von alkoholhaltigen Produkten zu verweigern. Wenn Sie die Alkoholabhängigkeit nicht selbst loswerden können, wenden Sie sich an einen Spezialisten - einen Psychologen und einen Narkologen. Schließlich ist Ethanol in Alkohol enthalten, die zerstörerische Wirkung auf die menschliche Leber, zerstört die Zellmembranen des Körpers und blockiert vollständig die natürliche Resistenz von Hepatozyten gegen äußere zerstörerische pathologische Wirkungen.
- 2. Halten Sie sich ständig an die Regeln der persönlichen Hygiene und überwachen Sie die Sterilität, wenn Sie die erforderlichen Manipulationen bei einer Kosmetikerin oder in einer Arztpraxis durchführen. Ein Verstoß gegen diese Normen führt nicht nur zur Entwicklung verschiedener Krankheiten, sondern gefährdet auch den Zustand des gesamten Organismus und aller seiner Systeme.
- 3. Führen Sie regelmäßig die sogenannte Reinigung des Körpers von Würmern durch: Neben Drogen gibt es Volksheilmittel, die den Körper von Parasiten befreien - Kürbiskerne, Knoblauchtinktur, Zedernüsse. Diese Produkte beeinflussen die Durchlässigkeit von Leberzellen und Blutgefäßen nicht und beeinflussen sie nicht.
Nach einer Behandlung mit Hepatoprotektoren, Antibiotika, entzündungshemmenden Medikamenten oder hormonellen Kontrazeptiva müssen Sie sich einer Entgiftungstherapie unterziehen.
Mit Hilfe moderner biochemischer Blutuntersuchungen ist es möglich, die Art des pathologischen Prozesses in der Leber zu beurteilen und eine Reihe von Laborsyndromen zu identifizieren, die Hepatozytenschädigung, gestörte Resorption und exkretorische und synthetische Leberfunktionen sowie den Grad der immunpathologischen Störungen widerspiegeln [2, 7]. Folgende Syndrome werden unterschieden: zytolytischer, cholestatischer, synthetischer Mangel und mesenchymale Entzündungen.
- Hepatozyten-Integritätsstörung-Syndrom (Zytolyse-Syndrom). Es ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Aktivität von Indikatorenzymen im Plasma - AsAT, AlAT, LDH und dessen Isoenzyme - LDH4 und LDH5; spezifische Leberenzyme: Fructose-1-phosphataldolase, Sorbitdehydrogenase sowie die Konzentration von Ferritin, Serumeisen, Vitamin B12 und Bilirubin hauptsächlich aufgrund eines Anstiegs der direkten Fraktion.
Bei der Beurteilung der Schwere des pathologischen Prozesses wird der Aktivität von ALT und AST die größte Bedeutung beigemessen. Ein Anstieg des Serumspiegels um weniger als das Fünffache gegenüber der Obergrenze der Norm wird als mäßig, vom 5- bis 10-fachen als mäßig und über das 10-fache als hoch eingestuft.
Die morphologische Basis dieses Syndroms ist die hydropische und acidophile Degeneration und Nekrose von Hepatozyten mit Schädigung und einer Erhöhung der Permeabilität von Zellmembranen.
Cholestase-Syndrom (gestörte Leberausscheidungsfunktion). Begleitet von einem Anstieg der Serumspiegel von alkalischer Phosphatase, Cholesterin, LAP, GGTP, Cholesterin, Beta-Lipoproteinen wird die konjugierte Fraktion von Bilirubin, Gallensäuren, Phospholipiden, der Ausscheidung von Bromsulfalein (Wovferdin) und radiopharmakologischen Arzneimitteln reduziert.
Die morphologische Basis der intrazellulären Cholestase sind ultrastrukturelle Veränderungen der Hepatozyten - Hyperplasie eines glatten zytoplasmatischen Retikulums, Veränderungen des Gallenpols der Hepatozyten, Anhäufung von Gallenbestandteilen im Hepatozyten, die häufig mit einer Hepatozytenzytolyse kombiniert werden. Bei der intrahepatischen Cholestase wird eine Ansammlung von Galle in den Gallengängen und bei der extrahepatischen Cholestase - der Ausdehnung der interlobulären Gallengänge - festgestellt.
Morphologische Untersuchungen der Leber sind gekennzeichnet durch Aktivierung und Proliferation von Lymph- und Retikulohistiozyten, erhöhte Fibrogenese, Bildung von aktiven Septa mit Nekrose von Hepatozyten, intrahepatische Migration von Leukozyten, Vaskulitis.
Bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis ist es häufig erforderlich, eine Differenzialdiagnose des Ikterus unter Verwendung einer Reihe klinischer, labortechnischer und instrumenteller Untersuchungsmethoden durchzuführen, einschließlich:
- klinische Beurteilung der Krankheit;
- Anamnese;
- Bestimmung der Aktivität von AlAT, AsAT, ALP, GGTP, Cholesterin, der Anzahl roter Blutkörperchen und Retikulozyten im peripheren Blut, Bilirubin im Blut und Urin, dem Gehalt an Stercobilin im Kot;
- komplexe Röntgen-, Endoskopie-, Ultraschall-, Radionuklid- und andere Studien.
Derzeit weit verbreitete pathogenetische Klassifizierung von Gelbsucht, wobei Laborindikatoren eine führende Position einnehmen (Tabelle 8.9).