Symptome des Leberzerfalls bei Alkoholikern

Alkoholische Lebererkrankung

Von der destruktiven Wirkung des Alkohols gehen alle inneren Organe aus, aber nur die Leber eines Alkoholikers erfährt den Hauptangriff von Ethanol. Je weiter weg, desto schwieriger ist es für ihn, alkoholneutralisierende Alkoholdehydrogenaseenzyme zu synthetisieren.

Dadurch bildet sich in der Leber eine sehr giftige Verbindung - Acetaldehyd, die zu schweren und teilweise irreparablen Gesundheitsschäden führen kann.

Regelmäßiges Trinken von alkoholischen Getränken stört die Produktion von Enzymen durch die Leber, der Körper braucht ihre Anwesenheit. Bei weiterem Alkoholismus kann die Leber den Alkohol nicht mehr neutralisieren, was zu einem Überlauf mit Giftstoffen führt.

Die Entstehung einer Leberzirrhose bei Alkoholikern ist auf die Erschöpfung der Ressourcen durch häufiges und langes Trinken zurückzuführen. Dies bedeutet, dass die Gefahr besteht, dass trinkende Menschen diese Krankheit bekommen.

Symptome einer Lebererkrankung

Symptome einer Lebererkrankung beim Menschen sind sofort sichtbar.

Die ersten Anzeichen, dass etwas nicht stimmt, machen sich bei den unaufhörlichen Gelenken bemerkbar.

Die komplexesten Entzündungen treten bei längerem Trinken auf, die durch unzureichende Ernährung verschlimmert werden.

Die häufigste Form der sich verschlechternden Binge-Zirrhose sollte als "Gelbsucht" betrachtet werden. Seine Zeichen sind sehr deutlich ausgeprägt - es ist gelbe Haut und Augäpfel, die Temperatur ist über dem Normalwert. Vielleicht das Auftreten von Schmerzen im rechten Hypochondrium, allgemeine Schwäche.

Formen von Pathologien

Die akute Form der Hepatitis ist durch ihre beschleunigte Formation gekennzeichnet.

Die Symptome der Hepatose Leber entwickeln sich schnell.

Chronische Hepatitis tritt häufig nicht so klar und bald auf. Das ist schrecklich, weil die Krankheit später, früher oder später, zur Entstehung der Zirrhose führt, wenn Sie nicht rechtzeitig einen Arzt aufsuchen.

Von welchen Getränken die alkoholischen Getränke in welchen Mengen abhängen, hängt von der Form der Hepatitis ab. Sehr wichtig ist die körperliche Verfassung einer Person.

Wenn die Einstellung des Alkoholkonsums für 30% der Menschen die Chance bekommt, die Krankheit loszuwerden, verlängert sich ihr Leben. Und seine Fortsetzung in Gegenwart von Zirrhose ist viel kürzer.

Es ist nicht der richtige Zeitpunkt, um den Kampf gegen die komplexe Hepatitis zu beginnen, die zusammen mit Alkohol zur schnellen Bildung der chronischen Form der Krankheit beitragen.

Symptome, die für persistierende und aktive Hepatitis charakteristisch sind:

allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Gelbfärbung der Haut, Beschwerden der Leber. zum Inhalt ↑

Hepatitis-Stadien

Entzündung der Leber

Das Anfangsstadium der Erkrankung wird vom Arzt während der Untersuchung des Patienten, seiner Hauptuntersuchung, bestimmt
Ein Zeichen ist eine vergrößerte Leber. Meist zeigen sich andere Symptome der Zirrhose zu Beginn der Krankheit nicht. Das mittlere Stadium der Hepatitis hat die folgenden Symptome: eine deutliche Vergrößerung der Lebergröße, schmerzhafte Manifestationen an ihrem Ort, mangelnder Komfort, Gelbfärbung der Haut und Augen, Appetitlosigkeit, starke Ermüdung, starker Gewichtsverlust.

In diesem Stadium ist eine biochemische Untersuchung des Blutes erforderlich. Es ist notwendig, die Funktionen der Leber zu identifizieren. Nach eingehender Untersuchung verschreibt der Arzt dem Patienten eine qualitativ hochwertige Therapie.

Eine schwere Form der Lebererkrankung mit anhaltendem starkem Trinken ist für das Leben des Patienten zu schädlich. Die charakteristischen Symptome sind: Rötung der Innenseite der Handinnenflächen des Patienten, mehrere "Besenreiser" im Gesicht, Hals, Schleimhautblutung, Auftreten von Blutungen auf der Haut, Beschwerden von juckender Haut, Schmerzen der Gelenke, Haarausfall in der Achselhöhle und im Schambereich, Verminderung oder Abwesenheit sexuelle Anziehungskraft

Manchmal gibt es ein asthenisches Syndrom. Er ist gekennzeichnet durch erhöhte Reizbarkeit, plötzliche Stimmungsumschwünge, Wutanfälle, Mangel an normalem Schlaf und manchmal auch umgekehrt - erhöhte Schläfrigkeit.

Die Körpertemperatur kann entweder leicht ansteigen oder normal sein.

Hepatitis ist eine Gruppe von Erkrankungen, die durch Leberschäden gekennzeichnet sind..

Diagnose einer alkoholischen Zirrhose

Die Diagnose einer Leberzirrhose zu Beginn ihrer Entwicklung ist zu kompliziert. Dies wird durch die Tatsache verkompliziert, dass der Krankheitsverlauf schrittweise und verborgen verläuft. Mit dieser Analyse des Organs kann es erkannt werden:

Ultraschall, radiologisch. Computertomographie.

Die letztere Methode verdeutlicht das Gesamtbild des Leberzustands am besten.

Die Technik der Radionukliduntersuchung trägt zur Beurteilung der Leberfunktion bei. Das entscheidende Ergebnis der Diagnose einer Zirrhose ist eine histologische Untersuchung der Leber, die durch Punktionsbiopsie möglich ist.

Behandlung der alkoholischen Zirrhose

Zu Beginn muss der Alkoholiker definitiv aufhören, jeglichen Alkohol zu trinken.

Darüber hinaus wird besonders die Ruhe und das Fehlen jeglicher Art von Lasten gezeigt. Bei nicht schweren Patienten dürfen Ärzte therapeutische Spaziergänge und spezielle Übungen durchführen.

Wenn die Zirrhose inaktiv ist und kompensiert wird, ist keine medikamentöse Therapie erforderlich. Im Gegenteil, Ärzte reduzieren den Drogenkonsum auf ein Minimum. Dies gilt insbesondere für Beruhigungsmittel.

Patienten mit Alkoholismus haben selbst Leberzirrhose.

Bei mittelschweren und schweren Erkrankungen ist der Einsatz von Medikamenten notwendig. Bei vorhandenen Ödemen und Aszites muss die Flüssigkeitsaufnahme reduziert werden. Es besteht nur ein Bedarf, was der Arzt erlaubt. Der Salzgehalt in Speisen ist generell ausgeschlossen.

Falls erforderlich, verschreibt der Arzt des Patienten Diuretika wie Furosemid.

Mit dem Fortschreiten der Zirrhose werden dieselben Medikamente verordnet wie bei der Behandlung von chronisch aktiver Hepatitis. Mit aktuellen Nachweisen wird dem Patienten manchmal Antibiotika verschrieben.

Bei einer alkoholischen Zirrhose stirbt ein Teil der Zellen eines Organs ab und wird durch Bindegewebe ersetzt, das gesunde Zellen umgibt. Die restlichen Bereiche wachsen im Bindegewebe.

Empfehlungen für die Leberzirrhose

Bei Anzeichen schneller Ermüdung müssen Sie sich gut ausruhen. Es ist verboten, Gewichte zu heben und zu tragen. An der frischen Luft gezeigt. Es ist notwendig, Ihr Gewicht öfter zu wiegen. Dies hilft dabei, die Stagnation des Wassers im Körper zu kontrollieren. zum Inhalt ↑

Diät für Leberbeschwerden in einem Trinker

Welche Diät ist zu befolgen, wenn die Leber schmerzt?

alkoholische Getränke; Mineralwasser mit Natrium; Süßwaren und Brot; Essiggurke Essen; verschiedene Pickles, Marinaden; jegliche Konserven, Pastete; Wurst und Käse;

Es wird auch empfohlen, die Milch zu reduzieren, tagsüber ist nur ein Glas erlaubt. Verschiedene Früchte und Gemüse können in jeder Form konsumiert werden, mit Ausnahme von eingelegtem und gesalzenem.

Mögliche Prognose der Zirrhose

Etwa die Hälfte der Menschen, die an einer alkoholischen Leberzirrhose leiden, kann mehr als 7 Jahre leben. In der Regel kann der Tod durch das Auftreten von Blutungen im Magen-Darm-Trakt mit dem Auftreten von Leberkoma auftreten.

Prävention von Leberzirrhose

Die wichtigsten Maßnahmen gegen die Zirrhose dieser Krankheit sind:

rechtzeitige und adäquate Behandlung von Zirrhose; Alkoholsucht loswerden, völlige Enthaltung von Alkohol und Rauchen; Beachtung eines nüchternen Lebensstils; zweimal jährlich ärztliche Untersuchung.

Unter Beachtung solcher Maßnahmen wird das Leben einer Person durch eine Urteilsdiagnose nicht erschwert.

Hallo, mein Leser! Entschuldigung, ich habe lange nicht mehr in den Blog geschrieben, aber es gibt einen sehr guten Grund. Vor zwei Wochen hatte mein 54-jähriger Ehemann die schreckliche Diagnose "Krebs des Pankreaskopfes mit Lebermetastasen". "Der Fall ist fatal", sagte der Professor. Mein Mann und ich bekämpfen die Krankheit so gut wir können. Aber dazu später mehr. Während sehr schwer.

Heute werden wir darüber sprechen, wie übermäßige Alkoholwahn den Zustand der Leber beeinflusst, das Hauptreinigungssystem des Körpers, das täglich mehr als 2.000 Liter Blut von Giften filtert. Alkohol wird zu 90% von unserer Leber verarbeitet!

Ursachen für toxische Leberschäden durch Alkohol

Die toxische Schädigung der Leber durch Alkohol ist ein langer und mehrstufiger Prozess. Veränderungen im Körper treten unbemerkt auf, und zwischen den ersten Verletzungen des Körpers bis zu seinen großen Schäden, die zu schweren Behinderungen und zum Tod führen können, kann es mehrere Jahrzehnte dauern.

Die Leber ist ein extrem belastbares und selbstheilendes Organ. Daher macht die systematische Selbstvergiftung mit alkoholischen Getränken ihre Reservefähigkeiten aus, passt sich den neuen Existenzbedingungen so weit wie möglich an, um eine große Anzahl von Giftstoffen zu neutralisieren, die in den Körper gelangen. Durch konstante Belastungen wachsen die Körperzellen, jedoch ist eine Vergrößerung zu beobachten. In der Medizin wird dieses Phänomen als adaptive Hepatomegalie bezeichnet.

Die Leber ist jedoch nicht in der Lage, mit der Menge giftiger Elemente im Blut des Alkoholikers fertig zu werden, und arbeitet ständig "zum Tragen". Der Körper verliert allmählich seine Funktionen, Ausfälle und "Ausfälle" im Körper beginnen. Unbehandelte Schadstoffe sammeln sich an und zerstören die Leber. Unter dem ständigen Einfluss von Giften werden Gewebe wiedergeboren, die oft zur Krebsursache werden.

Faktoren, die die Entwicklung der Hepatose beeinflussen:

eine große Menge und schlechte Qualität alkoholischer Getränke sowie eine mehrjährige Alkoholsucht; geringe Aktivität von Enzymen, die an der Ethanolverarbeitung beteiligt sind; frühere Lebererkrankungen wie Hepatitis A (oder Morbus Botkin) im Kindesalter; Vererbung; Verletzung von Stoffwechselprozessen im Körper und falscher Ernährung; endokrine Störungen.

Die Entwicklungsrate der toxischen Hepatitis beeinflusst die in das Blut gelangende Ethanol-Dosis und die Häufigkeit des Alkoholkonsums.

Toxische Leberschäden (oder Hepatosen) werden bei Menschen gebildet, die über einen Zeitraum von 3 bis 5 Jahren täglich 50 bis 80 g reines Ethanol oder über 100 g Substanz über einen Zeitraum von 3 bis 5 Jahren verbrauchen. Übrigens wird die Dosis für Frauen und Jugendliche auf 30 g pro Tag reduziert.

Für die Entwicklung der Krankheit ist es ausreichend, dass Vertreter des stärkeren Geschlechts jeden Tag über einen bestimmten Zeitraum 150 ml 40% igen Wodka, 500 - 600 ml trockenen Wein oder 2 Flaschen Bier mit einer Stärke von 4% oder mehr trinken.

Die Alkoholempfindlichkeit bei Jugendlichen und Frauen ist viel höher als bei Männern, und daher entwickelt sich ihre Alkoholkrankheit schneller.

Entwicklungsstadien der toxischen Schädigung der Leber durch Alkohol

Es ist wichtig zu wissen, dass es in der Leber keine Schmerzrezeptoren gibt! Sie tut nicht weh! Deshalb beginnt die Behandlung oft zu spät.

Alkoholiker haben lange Zeit keinen Verdacht, dass ihre Leber die Verarbeitung alkoholischer Getränke nicht verträgt. Mit der Entwicklung einer toxischen Schädigung der Leber verliert eine Person den Appetit, verliert an Gewicht, fängt an, Schwäche im ganzen Körper zu spüren und vermehrt Müdigkeit. Alkoholiker beginnen sich Sorgen über Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schweregefühl im Magen, Übelkeit, Erbrechen, Geschmack der Bitterkeit im Mund zu machen. Nach einiger Zeit ist die Haut gelblich gefärbt, es kann zu starkem Juckreiz und Rötung der Haut kommen.

Viele Leute glauben, dass die Leber eine unglaubliche Größe erreicht. Aber das ist nicht so. Im Anfangsstadium einer toxischen Schädigung der Leber durch Alkohol nimmt das Organ leicht zu.

Die Krankheit manifestiert sich wie folgt:

Fetthepatose oder Fettleibigkeit der Leberzellen. Alkoholtoxische Hepatitis ist eine chronische Leberentzündung, die durch den systematischen Einsatz alkoholischer Getränke verursacht wird. Die Leberzirrhose ist das Endstadium einer chronischen Hepatitis, die tatsächlich eine ausgedehnte Läsion eines Organs ist, wodurch seine Wirksamkeit vollständig verloren geht.

Der in den Körper eindringende Ethylalkohol wird zuerst von der Leber in eine toxische Substanz umgewandelt - Acetaldehyd, dann in Essigsäure. Wenn die Hepatose durch einen hohen Ethanolgehalt im Blut verursacht wird, können die Zellen ihre Funktionen nicht bewältigen. Giftstoffe, mit deren Verarbeitung die Leber aufgehört hat, sammeln sich allmählich an, vergiften und zerstören den menschlichen Körper.

Die Leber kann auch mit wenigen gesunden Zellen funktionieren. Alkohol, der in großen Mengen konsumiert wird, kann den Körper über mehrere Jahre hinweg vollständig zerstören, ohne dass es einer Erholung droht.

Formen toxischer Alkoholschäden in der Leber

Die toxische alkoholische Hepatitis ist eine chronische Erkrankung, die bei Alkoholikern "mit Erfahrung" auftritt und deren Schweregrad vom Ausmaß des Leberschadens abhängt. Experten identifizieren verschiedene Formen der Krankheit:

persistierende Hepatitis; progressiv; chronisch; Zirrhose

Anhaltende Hepatitis

Das erste Stadium ist von einer Fettleberdystrophie begleitet und wird bei Alkoholikern mit zehn oder mehr Jahren Erfahrung beobachtet. Persistierende Hepatitis hat keine ausgeprägten Symptome und verläuft ohne offensichtliche Verschlechterung des Wohlbefindens einer Person. Daher sind sich Patienten seit langem nicht über das Vorhandensein der Krankheit bewusst.

Die Feststellung einer persistierenden Hepatitis ist nur nach eingehender Untersuchung des Patienten möglich. Bei dieser Form der Erkrankung entwickelt sich eine Fibrose des Lebergewebes, das Auftreten von Mallory-Körpern und Zelldystrophie.

Eine spezielle Diät, die Weigerung, Alkohol zu trinken, hilft, den Zustand des Patienten zu verbessern. Ein positives Ergebnis macht sich nach einem Monat bemerkbar. Eine vollständige Genesung ist jedoch erst nach 4 - 8 und manchmal 10 Jahren möglich.

Progressive Hepatitis

Wenn sie nicht behandelt wird, geht die persistente Form allmählich in eine progressive Hepatitis über. Dies ist eine gefährliche Form von toxischen Leberschäden, die zwei Entwicklungsszenarien aufweist: asymptomatisch und schwerwiegend.

Die zweite Form der Krankheit ist gefährlich, wenn sich der Zustand des Patienten blitzartig verschlechtert, bis hin zum Tod.

Symptome einer akuten alkoholischen Hepatitis:

Stuhlwechsel (Durchfall); Übelkeit und Erbrechen; scharfer Gewichtsverlust; Fieber, Schüttelfrost die Haut und Hornhaut der Augen werden gelblich; Schweregefühl und starke Schmerzen auf der rechten Seite; Leberversagen.

Der Patient hat einen hohen Spiegel an Bilirubin und einen Anstieg der ALT- und AST-Enzyme im Blut (großer Lebertest). Das zweite Stadium der Erkrankung ist durch einen geringen Leberschaden gekennzeichnet.

Chronische Krankheit

Die dritte Stufe ist durch verlängerte Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet. Die Patienten klagen über anhaltende moderate Schmerzen im rechten Hypochondrium, Dyspepsie, Müdigkeit und Gelbsucht (in einigen Fällen). Wenn Sie die Warnsignale des Körpers weiterhin ignorieren, können Sie bald mit den ersten Symptomen einer Zirrhose rechnen.

Leberzirrhose

Zirrhose ist durch das Auftreten von Besenreisern im Gesicht und am Körper, Schwellungen der Venen um den Nabel und Rötung der Handflächen gekennzeichnet. Männer können eine Zunahme der Brustdrüsen und eine Abnahme der Hodengröße feststellen.

Auf der Handinnenfläche bildet sich ein dichter Verbindungsknoten, der beim Palpieren sehr schmerzhaft ist. Das Siegel, Dupuytrens Kontraktur genannt, dehnt sich mit der Zeit aus, der Patient beginnt, sich über die Schwierigkeiten beim Biegen des Ringfingers und des kleinen Fingers oder über deren vollständige Immobilisierung zu beklagen.

Zirrhose ist in vielen Ländern eine der sechs häufigsten Todesursachen für Patienten. Jedes Jahr tötet die Krankheit mehr als 300.000 Menschen. In 12% der Fälle ist die Krankheit asymptomatisch.

Mangelnde Behandlung führt zu einer Reihe von Komplikationen.

Toxische Schäden an der Leber durch Alkohol sind oft die Ursache für innere Blutungsöffnungen im Magen oder Darm. Verminderte Nierenfunktion Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie: Gifte, die nicht von der Leber verarbeitet werden, reichern sich im Körper an und schädigen das Gehirngewebe. Alkoholabhängige Patienten entwickeln viel häufiger Leberkrebs als Nichtraucher.

Diagnose einer alkoholischen Hepatitis

Beim ersten Anzeichen von Leberproblemen sollte eine Person sofort einen Spezialisten konsultieren. Eine frühzeitige Behandlung kann die Entwicklung von Komplikationen der Erkrankung, ihren Übergang zur chronischen und schweren Form verhindern.

Wenn die Symptome auf eine toxische Schädigung der Leber hinweisen, erfährt der Arzt vom Patienten die Regelmäßigkeit des Alkoholkonsums, die täglich konsumierte Alkoholmenge und seine Qualität.

Im Blut eines Alkoholikers gibt es einen hohen Spiegel an Leukozyten, Bilirubin, beschleunigten ESR, niedrigem Hämoglobin und roten Blutkörperchen. Hepatitis ist häufig durch eine Abnahme der Thrombozytenzahl gekennzeichnet, was auf eine Hemmung der Knochenmarksfunktionen hindeutet und eines der Symptome der Zirrhose ist.

Möchten Sie wissen, in welchem ​​Zustand sich Ihre Leber befindet?

Erinnere dich! Sie benötigen einen leeren Magen, um Blut (aus einer Vene) zu spenden, das als "großer Lebertest" bezeichnet wird. Wichtige Indikatoren, auf die zu achten ist:

Gesamtbilirubin; ALT (Alaninaminotransferase); AST (Aspartataminotransferase).

Um die Entstehung onkologischer Erkrankungen auszuschließen, wird das Blut des Patienten auf den Gehalt an alpha - Fetoprotein untersucht.

Der Patient muss sich auch einer Reihe instrumenteller Untersuchungen unterziehen, z. B. Ultraschall, MRI, CT usw.

Methoden zur Behandlung von Alkoholkrankheiten

Durch die rechtzeitige Erkennung toxischer Leberschäden durch Alkohol können Komplikationen ausgeschlossen und die Funktion des Organs vollständig wiederhergestellt werden.

Die gestarteten Formen der Krankheit sprechen nicht auf die Behandlung an, weshalb Ärzte, die bestimmte Verfahren und Medikamente verschreiben, nur versuchen, die Symptome so gut wie möglich zu lindern und eine Verschlechterung des Patienten zu verhindern.

Die folgenden Maßnahmen helfen, Komplikationen zu vermeiden:

Die vollständige Einstellung des Alkoholkonsums kann den Zustand des Patienten erheblich verbessern und führt im Frühstadium der Erkrankung zur vollständigen Wiederherstellung der Leberfunktion. Festhalten an einer Diät, die Nahrungsmittel enthält, die ausreichend Kalorien und einen bestimmten Proteingehalt haben; Drogentherapie hilft dem Körper, die Entwicklung der Krankheit zu bekämpfen, verhindert das Auftreten von Komplikationen.

Der Arzt verschreibt die Patientenvitamine der Gruppe B und Glukoselösungen, um die Symptome der Vergiftung zu lindern.

Lebergewebe werden mit Hilfe essentieller Phospholipide wiederhergestellt, die in der Lage sind, die anatomisch korrekte Struktur und Funktionalität des Körpers wiederherzustellen und die schützenden Eigenschaften der Zellen zu stärken.

Der Patient nimmt seit langem choleretische Medikamente und Medikamente ein, die den Fettstoffwechsel im Gewebe regulieren.

Wie Sie wissen, ist Alkoholismus eine chronische psychische Erkrankung. Ein Alkoholiker ist nicht nur physisch, sondern auch geistig von Ethylalkohol abhängig. Der Konsum einer Person ist sehr schwierig, selbst bei drohendem Tod auf eine eigenständige Verwendung zu verzichten. Hilft dem Patienten, mit dem Hepatoprotektor "Heptral" der Sucht fertig zu werden, der den psychologischen Zustand der Person korrigiert. Tabletten werden morgens und nachmittags getrunken, da der abendliche Empfang von Heptral zu Schlafstörungen führen kann.

Die Physiotherapie wird zur Behandlung der Dupuytren-Kontraktur angewendet. Bei laufender Form erfordert ein chirurgischer Eingriff in Form einer chirurgischen Korrektur von Dichtungen.

Corticosteroid-Medikamente werden bei akuter alkoholischer Hepatitis verschrieben, wenn der Patient vom Tod bedroht ist.

Im Endstadium der Erkrankung werden nur die Symptome gelindert. Ärzte empfehlen oft eine Lebertransplantation. Die Operation ist erst nach sechsmonatiger Alkoholabstinenz möglich.

Heilungschancen

Die Vorhersagen von Ärzten bezüglich der Wiederherstellung der Leberfunktionen und der Genesung des Patienten hängen direkt von der Schwere der toxischen Leberschäden durch Alkohol ab.

Ein großer Einfluss auf die Wirksamkeit der Behandlung hat einen Verzicht auf alkoholische Getränke, Diät und Expertenempfehlungen.

Ein Arztbesuch im Anfangsstadium der Erkrankung und eine rechtzeitige therapeutische Behandlung können die Leberarbeit innerhalb des ersten Monats normalisieren. Komplikationen drohen nachteilige Folgen. Alkoholische Hepatitis ist unheilbar: Ärzte können nur die Entwicklung der Krankheit stoppen und die Symptome reduzieren. Leberzirrhose ist ein langsamer Tod. Die Hälfte der Patienten, die an dieser Krankheit leiden, lebt nicht einmal 5 Jahre nach der Diagnose. Auch Zirrhose bedroht die Entwicklung von Leberkrebs.

Wie Sie sehen, sind die Folgen einer toxischen Schädigung der Leber durch Alkohol schrecklich, hartnäckig und führen in den meisten Fällen zum Tod einer Person. Daher sollten Sie überlegen, ob es sich lohnt, Ihr Leben, Ihr Leben und Ihre Gesundheit für eine Flasche Wodka, Wein oder Bier zu ändern. Wie Sie wissen, ist die beste Prävention einer toxischen Schädigung der Leber durch Alkohol das Vermeiden von Alkoholkonsum.

Und was tun, wenn die Leber durch Alkohol geschädigt wird und wie und wo behandelt werden soll, werden wir beim nächsten Mal auf jeden Fall darüber reden. Passen Sie auf Ihre Gesundheit auf, Freunde!

Alkoholische Leberschäden, Symptome, Behandlung, Ursachen, Anzeichen

Die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf den menschlichen Körper sind seit langem bekannt.

Die Mehrheit der Trinker sowie alle chronischen Alkoholiker leiden an Leberschäden - das ist eine bekannte Tatsache. Der Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und Lebererkrankungen wurde von den Ärzten des antiken Griechenland bemerkt, zusätzlich wurde in alten indischen Manuskripten beschrieben.

Nur ein kleiner Teil des Alkohols gelangt aus dem Magen in das Blut und in die Leber. Seine Hauptmasse dringt aus dem Darm in das Blut ein.

Heute gibt es drei Hauptlebererkrankungen, die mit Alkoholismus verbunden sind. Dies sind Fetthepatose (Leberfettleibigkeit) und Zirrhose sowie alkoholische Hepatitis, wie oben beschrieben.

Epidemiologie alkoholischer Leberschäden

Die Tatsache, dass Alkoholmissbrauch zu Leberschäden führt, kannte bereits die alten Griechen. Die Menge an Alkohol, die das Parfüm der Bevölkerung konsumiert, und die Sterblichkeit aufgrund alkoholischer Leberschäden werden durch die Verfügbarkeit alkoholischer Getränke, die Handelsgesetze sowie die wirtschaftlichen, kulturellen und klimatischen Bedingungen beeinflusst. Alkoholismus ist eine teilweise erbliche Krankheit, und genetische Faktoren beeinflussen den Alkoholmissbrauch. Die Risikofaktoren für alkoholische Leberschäden umfassen erbliche Veranlagung, Erschöpfung, weibliches Geschlecht, Hepatitis B, C und D.

90-95% der Menschen, die ständig Alkohol missbrauchen, entwickeln eine fettige Degeneration der Leber. Dieser Zustand ist fast immer reversibel - vorausgesetzt, der Patient gibt das Trinken auf. Bei 10–30% der Patienten entwickelt sich die Fettdegeneration der Leber zu einer perivenulären Fibrose (Ablagerung von Kollagen in und um die Wände der zentralen Venen). 10–35% der Alkoholiker entwickeln eine akute alkoholische Hepatitis, die wiederkehren oder chronisch werden kann. Einige dieser Patienten erholen sich, aber bei 8-20% bilden sich perisinusoidale, perivenuläre und perizentrale Fibrose, und es entsteht eine Zirrhose.

Die Beziehung zwischen Alkohol und Leberzirrhose

Die Wahrscheinlichkeit, eine Zirrhose zu entwickeln, wird durch die Menge des konsumierten Alkohols und die Dauer seiner Verwendung beeinflusst. Bei Männern, die 40-60 g Alkohol pro Tag zu sich nehmen, steigt das relative Risiko einer Leberzirrhose um das 6-Fache gegenüber denen, die weniger als 20 g Alkohol pro Tag zu sich nehmen. Für diejenigen, die 60-80 g Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das 14fache.

In der Fall-Kontroll-Studie betrug das relative Risiko einer Leberzirrhose bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumierten, 1,83 im Vergleich zu Männern, die weniger als 40 g Alkohol pro Tag konsumierten. Bei Konsum von mehr als 80 g Alkohol pro Tag stieg dieser Wert auf 100. Bei Frauen sind die Schwellenwerte und die durchschnittlichen Alkoholdosen, die zu einer Zirrhose führen, niedriger. Bei starkem Trinken ist das Risiko alkoholischer Leberschäden höher als beim Trinken von Alkohol und beim Trinken von Bier und Spirituosen - höher als beim Trinken von Wein.

Ethanol-Stoffwechsel

Aufnahme, Verteilung und Beseitigung. Etwa 100 mg Ethanol pro Kilogramm Gewicht werden pro Stunde aus einem Organismus eines gesunden Menschen entfernt. Mit dem Verbrauch großer Alkoholmengen über viele Jahre kann die Ethanol-Abgabegeschwindigkeit verdoppelt werden. Ethanol wird im Gastrointestinaltrakt absorbiert, insbesondere im Zwölffingerdarm und Jejunum (70-80%). Aufgrund der geringen Größe der Moleküle und der geringen Löslichkeit in Fetten erfolgt ihre Absorption durch einfache Diffusion. Mit einer verzögerten Evakuierung des Mageninhalts und dem Vorhandensein von Inhalten im Darm nimmt die Absorption ab. Lebensmittel verlangsamen die Aufnahme von Ethanol im Magen; Nach dem Essen steigt die Ethanolkonzentration im Blut langsamer an und der Maximalwert ist niedriger als bei leerem Magen. Alkohol gelangt sehr schnell in den systemischen Kreislauf. In blutreichen Organen (Gehirn, Lunge, Leber) wird schnell die gleiche Alkoholkonzentration erreicht wie im Blut. Alkohol ist in Fetten schwer löslich: Bei Raumtemperatur absorbieren Gewebslipide nur 4% der Alkoholmenge, die sich im gleichen Volumen Wasser löst. Daher gibt die gleiche Menge Alkohol pro Gewichtseinheit einer vollständigen Person eine höhere Ethanolkonzentration im Blut als diejenige von Mager. Bei Frauen ist die durchschnittliche Verteilung von Ethanol geringer als bei Männern, sodass die maximale Ethanolkonzentration im Blut höher ist und die durchschnittliche Fläche unter der Serumkonzentrationskurve größer ist.

Beim Menschen werden weniger als 1% Alkohol in den Harn ausgeschieden, 1–3% durch die Lunge und 90–95% als Kohlendioxid nach Oxidation in der Leber.

Stoffwechsel

Alkohol-Dehydrogenase. Der größte Teil des Ethanols wird in der Leber oxidiert, aber in geringem Umfang tritt dieser Prozess in anderen Organen und Geweben auf, einschließlich Magen, Darm, Nieren und Knochenmark. Alkoholdehydrogenase ist in der Schleimhaut des Magens, Jejunums und Ileums vorhanden, und ein ausreichend großer Anteil an Ethanol wird bereits vor dem ersten Durchgang durch die Leber oxidiert. Bei Frauen ist die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase im Magen geringer als bei Männern, und bei Alkoholismus nimmt sie sogar noch mehr ab.

In der Leber ist der Hauptweg des Ethanol-Metabolismus die Oxidation zu Acetaldehyd durch Einwirkung von Alkohol-Dehydrogenase. Es gibt auch andere intrazelluläre Oxidationswege. Alkohol-Dehydrogenase gibt es in verschiedenen Formen. Es werden mindestens drei Klassen von Alkoholdehydrogenasen beschrieben, die sich in ihrer Struktur und Funktion unterscheiden. Verschiedene Formen der Alkohol-Dehydrogenase sind bei Menschen unterschiedlicher ethnischer Herkunft nicht gleich verteilt. Dieser Polymorphismus erklärt möglicherweise teilweise die Unterschiede in der Bildungsgeschwindigkeit von Acetaldehyd und die Abspaltung von Ethanol aus dem Körper. Der Stoffwechsel von Ethanol in der Leber besteht aus drei Hauptstadien. Zunächst wird Ethanol im Cytosol von Hepatozyten zu Acetaldehyd oxidiert. Dann wird Acetaldehyd zu Essigsäure oxidiert, hauptsächlich unter Einwirkung von mitochondrialer Aldehyddehydrogenase. In der dritten Stufe gelangt Essigsäure in den Blutstrom und wird in den Geweben zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.

Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. Während der Reaktion wird NAD zu NADH reduziert, wodurch das NADH / NAD-Verhältnis in der Leber erhöht wird. Dies hat wiederum einen erheblichen Einfluss auf die darin ablaufenden Stoffwechselprozesse: Es hemmt die Glukoneogenese, stört die Oxidation der Fettsäuren, hemmt die Aktivität im Krebszyklus und erhöht die Umwandlung Pyruvat zu Milchsäure, was zu einer Laktatazidose führt (siehe unten).

Das mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem ist im endoplasmatischen Retikulum von Hepatozyten lokalisiert und gehört zu den Cytochrom-P450-Isoenzymen, die NADPH als Cofaktor und Sauerstoff für seine Aktivität benötigen. Chronischer Alkoholmissbrauch führt zu einer Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums, was zu einer erhöhten Aktivität des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems führt. Es besteht jedoch kein Konsens über seinen quantitativen Beitrag zum allgemeinen Stoffwechsel von Ethanol. Neben Ethanol oxidiert dieses System auch andere Alkohole sowie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol.

Acetaldehyd wird unter der Wirkung der Aldehyddehydrogenase schnell in Essigsäure umgewandelt. Es gibt verschiedene Formen der Aldehyddehydrogenase. In der menschlichen Leber enthält zwei Isoenzyme Aldehyddehydrogenase - I und II. Bei 50% der Japaner fehlt die mytochoondriale Aldehyddehydrogenase (Isoenzym I) in der Leber. Der Mangel an Aldehyddehydrogenase I bei Asiaten hat eine Reihe von metabolischen und klinischen Folgen.

Verletzungen der Genesungsreaktionen in der Leber. Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd im Cytosol von Hepatozyten erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. NAD wird in NADH wiederhergestellt. Für die Oxidation von Acetaldehyd zu Essigsäure in Mitochondrien unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase wird auch NAD benötigt, das zu NADH reduziert wird. So steigt im Cytosol und in den Mitochondrien das Verhältnis zwischen NADH und NAD an, während das Laktat / Pyruvat-Verhältnis und β-Hydroxybuttersäure / Acetoessigsäure sowohl in der Leber als auch im Blut zunehmen. Dies führt zur Unterdrückung der Glukoneogenese, Fettsäureoxidation und der Krebszyklusaktivität, die sich in Fettleber, Hypoglykämie und Laktatazidose manifestiert.

Veränderungen im Stoffwechsel von Ethanol, Acetaldehyd und Essigsäure bei chronischem Alkoholmissbrauch. Die Ausscheidung von Ethanol wird verstärkt, wenn keine klinisch signifikanten Leberschäden oder schwere Unterernährung vorliegen. Dies ist auf eine Erhöhung der Aktivität der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Systems der Ethanoloxidation, eine Erhöhung des Basalmetabolismus in der Leber und möglicherweise eine Erhöhung der Reoxidation von NADH in Mitochondrien, dem Grenzstadium des Ethanolmetabolismus, zurückzuführen. Die Beschleunigung der Ethanol-Elimination bei Patienten, die Glucocorticoide erhalten, erklärt sich daraus, dass letztere die Gluconeogenese stimuliert, was wiederum die Umwandlung von NADH in NAD fördert.

Bei gesunden Menschen wird fast der gesamte während der Ethanoloxidation gebildete Acetaldehyd in der Leber weiter oxidiert. Bei Alkoholismus sowie bei Asiaten, bei denen der Alkoholkonsum Gesichtsrötungen verursacht, wird jedoch etwas Acetaldehyd im Blut gefunden. Die Konzentration von Acetaldehyd im Blut ist aufgrund einer starken Vergiftung im Alkoholismus sogar noch höher - vermutlich wird dies durch eine verstärkte Oxidation von Ethanol durch Alkoholdehydrogenase mit einer verringerten Aktivität der Aldehyddehydrogenase aufgrund von Leberschäden und ständigem Alkoholmissbrauch verursacht.

Ursachen von Alkoholschäden an der Leber

Schäden an Hepatozyten. Alkoholische Leberschäden, die durch mehrere Faktoren verursacht werden. Ethanol verändert die physikalischen Eigenschaften biologischer Membranen und verändert deren Lipidzusammensetzung, wodurch die Membran flüssiger wird. Sie erhöhen den Gehalt an Cholesterinestern und verringern die Aktivität von Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Cytochromen a und b sowie die gesamte Atmungskapazität der Mitochondrien.

Zusätzlich zu Stoffwechselveränderungen, die durch gestörte Reduktionsreaktionen und die Unterdrückung der Fettsäureoxidation während der Ethanoloxidation verursacht werden, fördert die Einnahme großer Dosen von Ethanol die Fettaufnahme aus dem Fettgewebe in die Leber. Der Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln erhöht das Risiko einer Fettleber. Bei chronischem Alkoholmissbrauch lässt dieser Effekt nach.

Anscheinend ist Acetaldehyd der wichtigste pathogenetische Faktor bei alkoholischen Leberschäden. Es wurde gezeigt, dass es kovalent an Hepatozytenproteine ​​binden kann. Die entstehenden Verbindungen hemmen die Sekretion von Proteinen durch die Leber, stören die Funktionen von Proteinen, reagieren mit Zellmakromolekülen, was zu schweren Gewebeschäden führt. Acetaldehyd kann aufgrund der Bildung von freien Radikalen auch die Lipidperoxidation stimulieren. Normalerweise werden freie Radikale durch Glutathion neutralisiert, aber da Acetaldehyd an Glutathion binden kann (oder Cystein, das die Glutathionsynthese hemmt), sinkt die Glutathionmenge in der Leber, die bei Patienten mit Alkoholismus beobachtet wird. Die Bindung von Glutathion kann auch die Lipidperoxidation stimulieren.

Die humorale Immunantwort kann auch eine Rolle bei der Schädigung der Leber spielen - der Produktion von Antikörpern gegen die Produkte der Acetaldehyd-Bindung an Proteine, Mikrotubuli-Proteine ​​und andere Proteine. Nicht-häuslichen Daten zufolge können durch Lymphozyten vermittelte zytotoxische Reaktionen auch an einer Schädigung der Hepatozyten beteiligt sein.

Bei chronischem Alkoholmissbrauch wird eine Induktion des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems beobachtet, was die Produktion von Acetaldehyd weiter erhöht. Darüber hinaus erhöht die Induktion des mikrosomalen Systems den Sauerstoffverbrauch, was insbesondere im Zentrum des Leberlappens zur Hypoxie beiträgt, da hier hauptsächlich Cytochrom lokalisiert ist. Seine Induktion erhöht die Hepatotoxizität von Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol, die auch die Schädigung der Hepatozyten, insbesondere im perivulären Bereich, erhöhen können.

Zusätzlich zur Fettansammlung während eines chronischen Alkoholmissbrauchs reichern sich Proteine ​​in und um Hepatozyten an, einschließlich Mikrofiche (Mallory-Korpuskeln) und in der Leber verbleibenden Proteinen aufgrund von Unterbrechungen ihrer Synthese und ihres Transports. Dadurch wird die Fläche der Sinusoide und die Blutversorgung der Hepatozyten weiter reduziert.

Leberfibrose Alkoholinduzierte Entzündungen und Nekrose von Hepatozyten tragen zur Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei. Darüber hinaus wird der Austausch von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber stark von Ethanol selbst und seinen Metaboliten beeinflusst.

Chronischer Alkoholmissbrauch führt zur Aktivierung und Proliferation von Ito-Zellen im Perisinusoidal- und Perivulärraum sowie von Myofibroblasten, die mehr Laminin- und Kollagentypen I, III, IV produzieren. Myofibroblasten sind kontraktil und können zur Vernarbung und zur Entstehung einer portalen Hypertonie bei Zirrhose beitragen. Die Prozesse der Ito-Zellen und Myofibroblasten durchdringen die Disse-Räume um die Hepatozyten. Je mehr solcher Zellen, desto mehr Kollagen lagert sich in den Disse-Räumen ab. Auch die Synthese von Fibronektin nimmt zu, was als Grundlage für die Ablagerung von Kollagen dienen kann. Das Befüllen von Disse-Räumen mit Kollagen kann letztendlich zur Isolierung des Hepatozyten aus der Blutversorgung führen. Darüber hinaus erhöht dies die Durchblutungsresistenz, was zur Entwicklung der portalen Hypertonie beiträgt. Die perivenulare und perisinusoidale Fibrose ist ein prognostisches Zeichen für die Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose. Das Vorhandensein von alkoholischer Hepatitis und Fettleber erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose.

Verschiedene Cytokine, einschließlich TNF, IL-2, IL-6, Wachstumsfaktoren Alpha und Beta, Thrombozytenwachstumsfaktor, tragen zur Aktivierung von Ito-Zellen bei und verstärken dadurch den Leberschaden.

Die Art der Kraft- und Alkoholschädigung der Leber. Die für Alkoholiker charakteristische Abnahme kann zumindest teilweise sekundär sein - aufgrund von Stoffwechselstörungen, die durch Ethanol verursacht werden, und aufgrund bereits vorhandener Leberschäden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine proteinreiche Ernährung und Lecithin aus Sojabohnen mit alkoholischer Zirrhose eine schützende Wirkung auf die Leber haben.

Alkoholische Hepatitis Die Symptome der Krankheit ähneln in vielerlei Hinsicht den Symptomen der Virushepatitis. In der milden Form der Krankheit werden Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust festgestellt. Jeder neue Atemzug trägt jedoch zum langsamen Fortschreiten des Prozesses bei. Ein schwerer Zustand tritt auf: der Appetit verschwindet vollständig, Schwäche und Reizbarkeit werden bemerkt, Körpertemperatur steigt, Gelbsucht, Schmerzen im Oberbauch, Schüttelfrost und ein typisches Symptom für Leberversagen - Schläfrigkeit.
In schwerer Form treten Erbrechen und Durchfall auf, die häufig mit Lungenentzündung und Harnwegsinfektionen in Verbindung gebracht werden. Leberversagen kann zu Verwirrung, Orientierungsverlust oder Koma führen. Daher ist es sehr wichtig, Anzeichen von alkoholischen Leberschäden so früh wie möglich zu erkennen, um den Alkoholkonsum einzustellen und mit der Behandlung zu beginnen.

Symptome und Anzeichen von alkoholischen Leberschäden

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die sich während des Alkoholismus entwickelt und durch ausgedehnte Hepatozyten-Nekrose, Entzündung und Vernarbung des Lebergewebes gekennzeichnet ist. Bei symptomatischen Symptomen sind die häufigsten Beschwerden Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, insbesondere im rechten Hypochondrium. Aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit verlieren die meisten Patienten an Gewicht. Ein Viertel der Patienten mit Fieber. Bei schwerer Hepatitis kann Fieber ohne Infektion auftreten. Da jedoch die Immunität bei diesen Patienten geschwächt ist, müssen Infektionen während der Untersuchung ausgeschlossen werden. Gelbsucht ist, wenn vorhanden, normalerweise klein, kann aber bei Cholestase-Symptomen (bei 20–35% der Patienten) schwerwiegend sein. Durchfall und Symptome von portaler Hypertonie sind seltener. Bei den meisten Patienten ist die Leber beim Abtasten schmerzhaft und vergrößert.

Diagnosetests

  • Das charakteristischste Laborsymptom einer akuten alkoholischen Hepatitis ist eine Erhöhung der Aktivität der Aminotransferasen und der Bilirubinspiegel. Die Aktivität von AsAT übersteigt die Norm normalerweise um einen Faktor von 2 bis 10, steigt jedoch selten über 500 IE / l. AlAT-Aktivität ist ebenfalls erhöht, jedoch in geringerem Maße als AsAT. Eine niedrigere ALT-Aktivität bei alkoholischer Hepatitis kann mit Mitochondrienschäden einhergehen.
  • Die Aktivität der alkalischen Phosphatase ist bei mindestens der Hälfte der Patienten mäßig erhöht. Bei Cholestase kann der Anstieg signifikant sein. Die Aktivität von Gamma-GT im Alkoholismus ist häufig ebenfalls erhöht. Die Änderung der Aktivität dieses Enzyms ist ein sehr empfindlicher Indikator für alkoholische Leberschäden.
  • Die Globulinspiegel im Serum sind häufig ebenfalls erhöht, wobei die IgA-Spiegel deutlich stärker ansteigen als andere Immunglobuline. Der Albuminspiegel bei kompensierter Zirrhose und normaler Ernährung der Patienten kann anfangs normal sein, wird aber in der Regel reduziert.
  • Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden, ist die Verlängerung des PT um mehr als 7–10 s bei einem schweren Zustand der Patienten ein ungünstiges prognostisches Anzeichen.
  • Bei einer alkoholischen Hepatitis treten in der Regel deutliche Veränderungen im Gesamtblutbild auf. Eine Plättchenzahl von weniger als 100.000 & mgr; l -1 zeigt normalerweise eine Leberzirrhose an. Neben der Tatsache, dass Alkohol selbst für das Knochenmark toxisch ist, kann eine akute oder chronische alkoholische Hepatitis zu Hypersplenismus, DIC und hämatopoetischer Depression führen.
  • Andere Ursachen für Leberschäden müssen ausgeschlossen werden. Führen Sie dazu serologische Studien durch und sammeln Sie sorgfältig die Drogenanamnese. Paracetamol im Alkoholismus kann sogar in therapeutischen Dosen toxisch sein. Bei Verdacht auf eine Überdosierung von Paracetamol oder Aspirin werden deren Blutspiegel bestimmt.

Ultraschall Trotz der Tatsache, dass in den meisten Fällen die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis auf der Grundlage von Anamnese, einer Blutuntersuchung, leicht zu stellen ist, und manchmal, insbesondere bei Cholestase-Symptomen, wird ein abdominaler Ultraschall durchgeführt, um Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege, Ascites und hepatozelluläres Karzinom auszuschließen. Bestimmte Patienten haben auch eine CT-Untersuchung des Bauchraums und eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie.

Die Leberbiopsie sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der Leberschäden zu beurteilen. In Zukunft kann es aufgrund einer Verschlechterung der Leberfunktion (signifikante Verlängerung der PV, Aszites) unmöglich sein, eine Biopsie durchzuführen.

Die histologische Untersuchung der Probe erlaubt die Bestimmung der Art der Alkoholschädigung der Leber.

  • Die Nekrose ist hauptsächlich zentrolobulär, sie kann jedoch auch den gesamten Leberlappen einfangen. Hepatozyten sind normalerweise in verschiedenen Stadien der Degeneration sichtbar; Sie sind gekennzeichnet durch Schwellungen, Ballonabbau, Vakuolisierung, das Vorhandensein von Mallory-Fibrillen oder Stier im Inneren.
  • Entzündliches Exsudat besteht hauptsächlich aus Neutrophilen mit einer geringen Anzahl von Lymphozyten. Neutrophile befinden sich in Portalbahnen und Sinusoiden und bilden in der Regel in Bereichen mit Hepatozytennekrosen mit oder ohne Mallory-Korpuskeln Cluster. In 50-75% der Fälle bilden Neutrophile Rosetten, die sich um kollabierende Hepatozyten herum befinden, und Mallorys Taurus im Inneren.
  • Die Fibrose ist im Frühstadium der Erkrankung normalerweise stark ausgeprägt. Häufig umgibt eine Zone der Fibrose die zentrale Vene und breitet sich in den Disse-Räumen aus. Die zentrolobuläre Fibrose kann auch nach Abklingen der Entzündung bestehen bleiben und zu einer Zirrhose der kleinen Knoten führen.
  • Fettabbau der Leber findet man häufig bei alkoholischer Hepatitis. Ihr Schweregrad hängt davon ab, ob der Patient längere Zeit Alkohol konsumiert hat, vom Fettgehalt der Nahrung und von Fettleibigkeit und Diabetes.
  • Die ausgedrückte Cholestase wird bei einem Drittel der Patienten festgestellt. Charakteristisch sind neben Nekrose und Fibrose um die zentralen Venen auch ausgeprägte periportale Nekrose, Entzündungen und die Zerstörung der kleinen Gallengänge.
  • Einige Patienten leiden an Hämosiderose.

Diagnose alkoholischer Leberschäden

Alle oben genannten Symptome sowie die Ergebnisse von Blutuntersuchungen, die einen hohen Spiegel an Serumtransaminasen, eine geringe Albuminrate und Faktoren des Blutgerinnungssystems aufweisen, können ein Alarmsignal für die alkoholische Hepatitis sein.

Bei einem günstigen Verlauf der Krankheit für 3-4 Wochen der Behandlung stirbt der akute Prozess aus, aber in Fällen, in denen Leberversagen irreversibel wird, kann eine Person sterben.

Verlauf von Alkoholschäden an der Leber

Wenn alkoholische Leberschäden nur auf Fettdystrophie beschränkt sind, kann das Aufgeben von Alkohol zur Wiederherstellung der Leberfunktion führen. Wenn sich jedoch perivenuläre Fibrose durch Sinusoide ausbreitet, verhindert die Vermeidung von Alkohol weitere Schädigungen der Leber, die Narbenbildung bleibt jedoch erhalten.

Alkoholische Hepatitis Die Schwere der alkoholischen Hepatitis kann unterschiedlich sein. Die Mortalität beträgt 10-15%. Die Erholung ist langsam, in den meisten Fällen dauert es 2 bis 8 Monate nach Beendigung des Alkoholkonsums. In den ersten Tagen nach dem Verzicht auf Alkohol verschlechtert sich der Zustand des Patienten in der Regel, unabhängig davon, was er zu Beginn war. In diesem Zeitraum sind Enzephalopathie und andere Komplikationen möglich, insbesondere Gastritis oder Ulcus pepticum, Koagulopathie oder DIC, Infektionen (insbesondere des Harntrakts und der Lunge), primäre Peritonitis und hepatorenales Syndrom. Die Kombination schwerer Komplikationen führt häufig zum Tod des Patienten. Bei vielen Patienten mit Alkoholismus überlagern sich Anfälle einer akuten Alkoholhepatitis mit der bereits bestehenden Leberzirrhose. Wiederholte Anfälle von Hepatitis, Nekrose und Fibrose führen zu schweren Narben und alkoholischer Zirrhose.

Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Voraussetzung für die erfolgreiche Behandlung alkoholischer Leberschäden ist das strengste Alkoholverbot. Alkoholische Leberschäden treten in vielen Ländern immer häufiger auf, während die Prävalenz anderer Lebererkrankungen sich nicht ändert oder sogar verringert.

Symptomatische Behandlung. Die Behandlung ist grundsätzlich symptomatisch. Die meisten Patienten brauchen Bettruhe. Schwerkranke Patienten werden auf die Intensivstation gebracht. Eventuell auftretende Komplikationen bei portaler Hypertonie sollten zuerst behandelt werden. Es ist auch wichtig, Infektionen und begleitende Pankreatitis auszuschließen. Wenn sie entdeckt werden, ist eine geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Diät Alkoholkonsum ist strengstens verboten. Ordnen Sie Thiamin, Folsäure und Multivitamine zu. Es ist wichtig, den Gehalt an Elektrolyten, Kalzium, Magnesium, Phosphaten und Glukose zu überwachen und gegebenenfalls anzupassen. Die meisten Patienten haben einen Mangel an Proteinenergie. Der Energieverbrauch und der Proteinabbau sind erhöht, Insulinresistenz wird häufig beobachtet, wodurch Fette als Energiequelle und nicht als Kohlenhydrate verwendet werden. Reduzieren Sie die Insulinresistenz und verbessern Sie den Stickstoffhaushalt, so dass häufige Mahlzeiten fettarm, kohlenhydratreich und ballaststoffreich sind. Wenn der Patient nicht alleine essen kann, ist die Sondenernährung mit Standardmischungen angezeigt. In den Fällen, in denen die Enzephalopathie trotz Standardbehandlung bestehen bleibt, wechseln sie zu spezialisierten Gemischen (z. B. Hepatic-Aid). Die Kalorienaufnahme sollte das 1,2-1,4-fache des Grundumsatzes betragen. Fett sollte 30-35% der Kalorienzufuhr ausmachen, der Rest - für Kohlenhydrate. In Abwesenheit einer Enzephalopathie besteht keine Notwendigkeit, die Menge an Proteinen in der Nahrung auf unter 1 mg / kg zu beschränken.

Ist eine Sondenfütterung nicht möglich, wird so schnell wie möglich eine parenterale Fütterung eingeleitet, deren Zusammensetzung auf dieselbe Weise wie bei der Sondenfütterung berechnet wird. Meinungen über die Verwendung von Lösungen mit einem hohen Gehalt an verzweigten Aminosäuren sind umstritten, sie werden jedoch nur bei hepatischer Enzephalopathie und Koma benötigt.

Zu Beginn der Behandlung ist ein Abstinenzsyndrom möglich. Um alkoholischen Delir und Krampfanfällen vorzubeugen, ist es notwendig, den Zustand der Stoffwechselvorgänge bei einem Patienten genau zu überwachen und gegebenenfalls Benzodiazepine mit Vorsicht einzusetzen. Da die Leber durch eine Schädigung der Leber entfernt wird und sich eine Enzephalopathie leicht entwickeln kann, sollten Diazepam und Chlordiazepoxid niedriger als üblich sein.

Behandlungsmethoden, deren Wirksamkeit nicht nachgewiesen wurde. Die unten beschriebenen Behandlungsmethoden für alkoholische Hepatitis sind umstritten. Sie sollten nur bei ausgewählten, sorgfältig ausgewählten Patienten unter strenger ärztlicher Aufsicht verwendet werden.

Glukokortikoide. In mehreren Studien verringerte Prednison oder Prednison bei einer Dosis von 40 mg für 4-6 Wochen die Mortalität bei schwerer alkoholischer Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie. Bei einem leichteren Verlauf der Krankheit wurde keine Besserung festgestellt.

Antagonisten von Entzündungsmediatoren. Bei alkoholischer Hepatitis sind die FIO-, IL-1-, IL-6- und IL-8-Spiegel erhöht, was mit einer Erhöhung der Mortalität korreliert.

  • Pentoxifyllin. Es wird gezeigt, dass Pentoxifyllin die Produktion von TNF, IL-5, IL-10 und IL-12 reduziert.
  • Ivfliximab (monoklonales IgG gegen TNF). Der Vorteil von Infliximab wird in zwei kleinen Vorstudien ohne Kontrollgruppe gezeigt.
  • Etanercept ist die extrazelluläre Domäne des löslichen p75-TNF-Rezeptors, gekoppelt mit dem Fc-Fragment von humanem IgG 1. Das Arzneimittel bindet lösliches TNF & agr ;, wodurch seine Wechselwirkung mit dem Rezeptor verhindert wird. In einer kleinen Studie mit 13 Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis erhöhte die Verabreichung von Etanercept für 2 Wochen das monatliche Überleben um 92%. Bei 23% der Teilnehmer musste die Behandlung jedoch aufgrund von Infektionen, gastrointestinalen Blutungen und Leberversagen unterbrochen werden.
  • Vitamin E allein oder in Kombination mit anderen Antioxidantien verbessert das Ergebnis einer alkoholischen Hepatitis.
  • S-Adenosylmethionin, die Vorstufe von Cystein, einer der Aminosäuren, aus denen Glutathion besteht, wird im Körper durch Methioninadenosyltransferase aus Methionin und ATP synthetisiert. Bei Kinderzirrhose der Klassen A und B nach Kind (kompensierte und dekompensierte Zirrhose) verringerte S-Adenosylmethionin die Mortalität in 2 Jahren von 29 auf 12%.

Silibinin - der Wirkstoff der Mariendistel - hat vermutlich einen schützenden Effekt auf die Leber, wirkt als Immunmodulator und neutralisiert freie Radikale.

Anabolika mit alkoholischen Leberschäden können sich positiv auswirken. Die Wirksamkeit dieser Medikamente wurde in einer Reihe klinischer Studien untersucht, ihr Wert für alkoholische Leberschäden ist jedoch bisher nicht belegt. Darüber hinaus kann die langfristige Anwendung von anabolen Steroiden zur Entwicklung von Lebererkrankungen und hepatozellulärem Karzinom beitragen.

Propylthiouracil wurde 45 Tage lang bei leichter und mäßiger alkoholischer Hepatitis eingesetzt. Propylthiouracil, das die Sauerstoffverbrauchsrate reduziert, kann dadurch die relative Hypoxie im Zentrum des Leberlappens beseitigen. In mehreren Studien erholten sich die mit Propylthiouracil behandelten Patienten schneller als in der Kontrollgruppe. Bei schwerer alkoholischer Hepatitis wurde die Wirksamkeit von Propylthiouracil noch nicht untersucht.

Colchicin wurde zur Behandlung alkoholbedingter Leberschäden vorgeschlagen, da es entzündungshemmend wirkt und die Entwicklung von Fibrose und den Aufbau von Mikrotubuli verhindert. Die Wirksamkeit ist jedoch noch nicht belegt.

Neue Drogen Vorläufigen Studien zufolge können Thalidomid, Misoprostol, Adiponectin und Mittel, die die Darmflora normalisieren, als Antagonisten von Entzündungsmediatoren wirken. Die Verwendung von Leukapherese und anderen extrakorporalen Methoden zur Entfernung von Zytokinen aus dem Körper sowie von Medikamenten, die Apoptose unterdrücken, wird ebenfalls untersucht.

Lebertransplantation. Die Befolgung von Patienten mit Kriterien für alkoholische Leberschäden bei der Lebertransplantation wurde seit dem Erscheinen der Transplantationsprogramme diskutiert. Klare Richtlinien gibt es noch nicht. Die Ablehnung von Alkohol führt bei den meisten Patienten zu einer Verbesserung der Leberfunktion und erhöht das Überleben. In einigen Fällen entwickelt sich jedoch ein fortschreitendes Leberversagen weiter. Da die Behandlung der dekompensierten alkoholischen Zirrhose nicht entwickelt ist, ist eine Lebertransplantation bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium indiziert. Leider übersteigt der Bedarf an einer Spenderleber heutzutage die Fähigkeit, sie allen zu überlassen, die eine Transplantation benötigen. Bei Patienten, die eine Überweisung zur Lebertransplantation erhalten haben, ist es wichtig, andere Krankheiten auszuschließen, die durch Alkoholmissbrauch verursacht werden, insbesondere Kardiomyopathie, Pankreatitis, Neuropathie, Erschöpfung, was die Gesamtprognose verschlechtern kann. Es ist auch wichtig, dass der Patient nach der Operation das Behandlungsschema einhält, weiterhin auf Alkohol verzichtet und Unterstützung von Familienmitgliedern oder Sozialdiensten erhält. Die Ergebnisse der Transplantation bei alkoholischer Leberzirrhose sind recht günstig und unterscheiden sich nicht wesentlich von den Ergebnissen bei durch andere Ursachen verursachter Zirrhose.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Bei den meisten Menschen beträgt die Dosis an Alkohol, die die Leber schädigen kann, mehr als 80 ml pro Tag. Es ist auch wichtig, wie lange eine Person Alkohol konsumiert, deren regelmäßige tägliche Einnahme in kleinen Mengen gefährlicher ist als gelegentliche "Spree", da die Leber im letzteren Fall eine Art Atempause bis zum nächsten "Alkoholangriff" bekommt.

Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass Männer nicht mehr als 4 Standardportionen pro Tag trinken sollten und Frauen - mehr als 2 (die Standardportion ist 10 ml Alkohol). Außerdem raten sie Ihnen, mindestens zweimal pro Woche auf Alkohol zu verzichten, damit sich die Leber erholen kann. Das Risiko einer Leberschädigung wird nur durch den Alkoholgehalt des Getränks bestimmt, dh "Grad". Aromatische Zusatzstoffe und andere Bestandteile, aus denen verschiedene alkoholische Getränke bestehen, haben keine spürbare toxische Wirkung auf die Leber.